Նորածինների մոտ չափավոր ասֆիքսիայի հետևանքները. Ասֆիքսիա նորածինների մոտ - բուժում և կանխարգելում

Նորածինների ասֆիքսիան կրիտիկական վիճակ է, որը բնութագրվում է գազափոխանակության խանգարմամբ. երեխային թթվածնի անբավարար քանակություն է հասնում, և նրա մարմնում ավելորդ ածխաթթու գազ է կուտակվում: Ասֆիքսիան դրսևորվում է շնչառության բացակայությամբ կամ թուլացումով, մինչդեռ սրտի աշխատանքը պահպանվում է: Ծնունդների մոտավորապես 4-6%-ի դեպքում ախտորոշվում է նորածինների ասֆիքսիա։

Պատճառները

Բժիշկները առանձնացնում են ասֆիքսիայի 2 տեսակ.

1. առաջնային, հայտնվում է այս պահին երեխայի ծնունդդեպի լույս;
2. երկրորդական, նորածինը շնչահեղձ է լինում կամ դադարում է շնչել ծնվելուց մի քանի ժամ կամ օր հետո:

Առաջնային ասֆիքսիա

Հայտնվում է քրոնիկ կամ սուր ներարգանդային թթվածնի պակասի պատճառով։ Թվարկենք այս վիճակի զարգացման պատճառները.

• երեխայի շնչառական շարժումների ձախողում (ուղեղի ներարգանդային վնասվածք վարակի հետևանքով, թոքերի աննորմալ զարգացում, հետևանքներ. դեղորայքային բուժումկանայք);
• հղի կնոջ արյան թթվածնի անբավարար մատակարարում (հիվանդություն վահանաձև գեղձ, շաքարային դիաբետ, հիվանդություն շնչառական համակարգ, սրտանոթային պաթոլոգիա, անեմիա);
• պլասենցայում շրջանառության խանգարում (դիսֆունկցիա աշխատանքային գործունեություն, ավելացում արյան ճնշումըհղի կնոջ մոտ);
• Պլասենցայում գազի փոխանակման խանգարում (նախածննդյան կամ վաղաժամ ջոկատպլասենտա);
• պորտալարում արյան հոսքի հանկարծակի դադարեցում (երեխայի պարանոցի շուրջ պորտալարի բազմակի խճճվածություն, պորտալարի սեղմում):

Նաև նորածինների ասֆիքսիայի պատճառը կարող է լինել.

• շնչառական ուղիների ամբողջական կամ մասնակի արգելափակում ամնիոտիկ հեղուկով, մեկոնիումով, լորձով;
• Rh կոնֆլիկտ մոր և երեխայի միջև;
• նորածնի ներգանգային վնասվածք.

Երկրորդային ասֆիքսիա

Դա կարող է տեղի ունենալ հետևյալ պատճառներով.

• թոքերի անհասություն վաղաժամ երեխաների մոտ;
• պնևմոպաթիա;
• ուղեղի, սրտի, թոքերի բնածին արատ;
• շնչառական ուղիների ասպիրացիա փսխումով;
• ուղեղի շրջանառության խանգարում.

Ասֆիքսիայի նշաններն ու աստիճանները

Նորածնի մոտ ասֆիքսիայի հիմնական ախտանիշը շնչառական խանգարումն է, որը հանգեցնում է արյան շրջանառության և սրտի ռիթմի խանգարման, ինչի պատճառով ռեֆլեքսները թուլանում են և նյարդամկանային հաղորդունակությունը վատանում է:

Ասֆիքսիայի ծանրությունը գնահատելու համար օգտագործվում է Ապգարի սանդղակը` հաշվի առնելով հետևյալ չափանիշները՝ ռեֆլեքսային գրգռվածություն, մկանային տոնուսը, գույն մաշկը, շնչառական շարժումներ, սրտի հաճախությունը. Կախված նրանից, թե քանի միավոր է հավաքում նորածինը Ապգարի սանդղակի վրա, բժիշկներն առանձնացնում են ասֆիքսիայի 4 աստիճան։

1. Թեթև աստիճան. Ապգարի խոսքով՝ երեխայի վիճակը գնահատվում է 6-7 բալ։ Նորածինն իր առաջին ինքնաբուխ շունչն է վերցնում ծնվելուց հետո առաջին րոպեի ընթացքում: Բայց երեխայի շնչառությունը թույլ է, քթի խոռոչի եռանկյունը տեսանելի է, և մկանային տոնուսը նվազում է: Կա ռեֆլեքսային գրգռվածություն՝ երեխան հազում է կամ փռշտում:
2. Միջին աստիճան. Ապգարը վաստակում է 4-5 միավոր: Նորածինն առաջին շունչն է առնում առաջին րոպեին, բայց շնչառությունը անկանոն է, շատ թուլացած, լացը թույլ է, սրտի բաբախյունը՝ դանդաղ։ Առկա է նաև երեխայի դեմքի, ձեռքերի, ոտքերի ցիանոզ, դեմքի ծամածռություն, թույլ մկանային տոնայնություն, պորտալարը զարկերակային է։
3. Ծանր աստիճան. Ապգարի կարգավիճակը գնահատվում է 1-3 միավորով: Շնչառությունը անկանոն է և հազվադեպ կամ ընդհանրապես բացակայում է: Նորածինը չի լացում, ռեֆլեքսներ չկան, սրտի հաճախությունը հազվադեպ է, մկանային տոնուսը թույլ է կամ բացակայում է, մաշկը գունատ է, պորտալարը չի զարկերակում։
4. Կլինիկական մահ. Ապգարի միավորը 0 միավոր է: Երեխան կենդանության նշան չունի։ Նա անհապաղ վերակենդանացման կարիք ունի։

Բուժում

Ասֆիքսիայով նորածնի բուժումը սկսվում է ծնվելուց անմիջապես հետո։ Վերակենդանացման միջոցառումներ և հետագա բուժումիրականացվում է ռեանիմատոլոգի և նեոնատոլոգի կողմից։

Առաքման սենյակում

Երեխային դնում են փոփոխվող սեղանի վրա, չորացնում են բարուրով, իսկ բերանից և վերին շնչուղիներից լորձը ներծծում են ասպիրատորի միջոցով: Եթե ​​երեխայի շնչառությունը անկանոն է կամ բացակայում է, ապա նրա դեմքին թթվածնային դիմակ են դնում թոքերի արհեստական ​​օդափոխության համար (ALV): 2 րոպե անց սրտի ակտիվությունը գնահատվում է, եթե սրտի հաճախությունը (HR) րոպեում 80 կամ պակաս է, նրանք սկսում են անել երեխային. անուղղակի մերսումսրտեր. 30 վայրկյանից հետո նորածնի վիճակը կրկին գնահատվում է, եթե չկա բարելավում, ապա երեխային ներարկվում է պորտալարի երակ դեղեր. Վերակենդանացման միջոցառումների ավարտից հետո երեխային տեղափոխում են բաժանմունք ինտենսիվ խնամք.

Վերակենդանացման բաժանմունքում

Թեթև շնչահեղձություն ունեցող նորածինները գտնվում են թթվածնային բաժանմունքում, իսկ միջին և ծանր շնչահեղձությամբ երեխաները՝ ինկուբատորներում։ Երեխային ապահովված է ջերմություն և հանգիստ։ Նորածնին տրվում է ներերակային ինֆուզիոն: հետևյալ դեղերը՝ վիտամիններ, հակաբակտերիալ միջոցներ, «Կալցիումի գլյուկոնատ» (ուղեղային արյունահոսությունը կանխելու համար), «Վիկասոլ», «Դիցինոն», «ATP», «Կոկարբոքսիլազ»։ Թեթև շնչահեղձություն ունեցող երեխային թույլատրվում է կերակրել ծնվելուց 16 ժամ հետո: Ծանր ձևով նորածինը սնվում է խողովակով 24 ժամ հետո: Երեխայի վերակենդանացման բաժանմունքում գտնվելու տեւողությունը կախված է նրա վիճակից, շատ դեպքերում այն ​​տատանվում է 10-ից 15 օր։

Հետևանքները

Նորածինների ասֆիքսիայի հետևանքները ոչ պակաս վտանգավոր են, քան ինքնին վիճակը, քանի որ դրանք հանգեցնում են բարդությունների զարգացմանը:

Վաղ բարդություններ.

• ուղեղի նեկրոզ;
• արյունահոսություն ուղեղում;
• ուղեղային այտուց:

Ուշ բարդություններ.

Ծննդաբերության ժամանակ շնչահեղձությունը շատ վտանգավոր և տհաճ է, բայց, ցավոք, նորածինների մոտ սովորական երևույթ է։ Նման ախտորոշում լսելով՝ շատ ծնողներ սկզբում խուճապի են մատնվում, ինչը խստիվ խորհուրդ չի տրվում։ Ավելի լավ է նախօրոք ուսումնասիրել խնդիրը, որպեսզի, եթե ինչ-որ բան պատահի, իմանաք, թե ինչպես արձագանքել, և կոնկրետ որն է ասֆիքսիայի սպառնալիքը։

Սա ի՞նչ է

Սարսափելի բառ«Ասֆիքսիա» իրականում նշանակում է ծննդաբերության ժամանակ նորածինների շնչառական ֆունկցիաների խախտում։ Որպես կանոն, վտանգը դրսեւորվում է երեխայի ելքի առաջին վայրկյաններին։ Շնչառությունը կարող է ընդհանրապես բացակայել, կամ կարող է լինել ընդհատվող և հազվադեպ: Կոպիտ ասած՝ սա սովորական խեղդամահ է։

Նաև «ասֆիքսիա» տերմինը վերաբերում է նորածին երեխայի մարմնում փոփոխությունների և խանգարումների մի ամբողջ համալիրին, որոնք առաջանում են թթվածնի պակասի պատճառով: Պտղի մեջ ամենահաճախ հանդիպող վիճակը թթվայնացումն է, որը նշանակում է թթու-բազային հավասարակշռությունմեկ ճանապարհ. Միաժամանակ սրտի բաբախյունը նույնպես դանդաղում է, և խախտում է տեղի ունենում նյութափոխանակության գործընթացներըմարմինը. Ասֆիքսիայով երեխայի ադապտացիան, որպես կանոն, շատ դժվար է ստացվում և ավելի երկար է տևում, քան մյուս երեխաների համար։

Ասֆիքսիան կարող է զարգանալ տարբեր ձևեր, տարբեր պայմաններ, ինչպես նաև վրա տարբեր փուլերհղիությունը և երեխայի ծնունդը.

Հասկանալու համար, թե ինչ միջոցներ ձեռնարկել, և արդյոք պետք է վախենալ հետևանքներից, պետք է ամեն ինչ ուսումնասիրել հնարավոր պատճառներըասֆիքսիա - սա կօգնի ապագա մայրիկինավելի զգույշ վարվեք.

Պատճառները

Կան բազմաթիվ պատճառներ, թե ինչու կարող է առաջանալ ասֆիքսիա, և դրանք բոլորը բաժանված են տարբեր խմբերի:

• թթվածնի անբավարար քանակություն կամ ավելցուկ ածխաթթու գազ կամ պարզապես թթվածնի պակաս երիտասարդ մոր մարմնում: Սա տեղի է ունենում արդյունքում արյան սուր կորուստ, շոկ, հիվանդություն սրտանոթային համակարգ, կամ թունավորում;
• Հենց պորտալարի միջոցով է անհրաժեշտ թթվածինն ու սննդային նյութերը փոխանցվում պտուղին։ Վատ շրջանառության դեպքում արյան անոթներպորտալարը կամ պլասենցայի պաթոլոգիաներով կարող են առաջանալ նաև շնչառական ֆունկցիայի խանգարումներ։ Այս ցանկը ներառում է հղիության ընթացքում ցանկացած այլ խնդիր՝ ծանր տոքսիկոզ, երկարատև հղիություն, աշխատանքի խանգարում և այլն;
• սակայն ասֆիքսիայի առկայությունը կամ բացակայությունը հրահրվում է ոչ միայն մորից կախված գործոններով: Երբեմն թթվածնի պակաս է առաջանում երեխայի կենտրոնական նյարդային համակարգի դիսֆունկցիայի, զարգացման արատների, ինչպես նաև. ծննդյան վնասվածքներԵվ բնածին արատներսրտեր;
• երբեմն պատճառը պտղի շնչուղիների բացարձակ կամ միջանկյալ խցանումն է: Եթե ​​հղիության ընթացքում մորը կիստա են հեռացրել կամ նա հիվանդ է եղել վարակիչ հիվանդություններ– երեխան կարող է ծնվել բնածին թոքաբորբով;
• Երբեմն վաղաժամ պտղի թոքերը չեն կարող ընդլայնվել, քանի որ նրա մարմինը պարզապես դեռ ի վիճակի չէ արտադրել այնպիսի նյութ, ինչպիսին է մակերեսային ակտիվ նյութը: Հենց դա էլ նպաստում է նրան, որ թոքերը առողջ մարդանընդհատ ուղղվում է.

Ինչպես տեսնում եք, աղբյուրները շատ բազմազան են, և դրանք բոլորը հանգեցնում են տարբեր կողմնակի ազդեցությունների:

Видео «Ինչպե՞ս նվազեցնել մանկական ասֆիքսիայի վտանգը».

Հետևանքները

«Ասֆիքսիայի» ախտորոշումը հնարավոր է միայն երեխայի ծնվելուց հետո առաջին 24 ժամվա ընթացքում, և ծնողները չպետք է մոռանան դրա մասին։ Եթե ​​ավելի ուշ արձանագրվի թթվածնի պակաս, ապա հիվանդությունը այլ կերպ կկոչվի։ Հետևանքները կարող են ներառել տարբեր բարդություններ, որոնք բաժանվում են երկու խմբի՝ վաղ (առաջին 24 ժամվա ընթացքում) և ուշ (սկսած կյանքի առաջին շաբաթից)։

Առաջին օրվա ընթացքում թթվածնի պակասի հետևանքը կարող է լինել ուղեղի այտուցը, գանգի ներսում արյունազեղումները և ուղեղի նյութի մահը: Հնարավոր են նաև սրտանոթային համակարգի փոփոխություններ, սրտի անբավարարություն և երիկամների ֆունկցիայի խանգարում։ Որոշ դեպքերում առաջանում է թոքային այտուց և թոքային արյունահոսություն, և նաև, ինչպես արդեն նշվեց, նյութի բացակայություն, որն օգնում է վերականգնել թոքերը։ Գործում են նաև որոշակի հետևանքներ ստամոքս-աղիքային տրակտը: աղիքային խանգարում, ստամոքսի և աղիքների լորձաթաղանթի վնասում.

Կա նաև խումբ ուշ բարդություններ, որոնց թվում ընդհանուր վնասվածքներուղեղ, արյան մատակարարման խանգարում, նոպաներ և մրսածություն:

Նշաններ և ձևեր

Ինչպես արդեն նշվեց, ասֆիքսիայի առաջին և առավել ակնհայտ հետևանքը շնչառության խանգարումն է։ Ավելին, նշանները տարբերվում են՝ կախված հիվանդության ձևից։

• ժամը մեղմ ձևերեխան առաջին անգամ ներշնչում է ծնվելուց հետո 60 վայրկյանի ընթացքում, սակայն կա շնչառության թուլացում, մկանների տոնուսի նվազում, իսկ քթի և շուրթերի հատվածում մաշկը կապտավուն երանգ ունի.
• ծանր ձևը բնութագրվում է նաև ծնվելուց հետո մեկ րոպեի ընթացքում առաջին շունչով, բայց շնչառություններն ուղեկցվում են տախիկարդիայով, ռեֆլեքսների մարմամբ, մկանային տոնուսի նվազմամբ, ինչպես նաև ձեռքերի, ոտքերի և դեմքի մաշկի կապտավուն երանգով.
• Ծանր դեպքերում շնչառությունը շատ անկանոն է կամ կարող է ընդհանրապես բացակայել: Երեխան չի լացում, միայն թույլ հառաչում է, սրտի բաբախյունը շատ դանդաղում է, առաջնային ռեֆլեքսները չեն ի հայտ գալիս։ Մաշկը ստանում է գունատ կապտավուն երանգ, պորտալարը չի զարկերակում։ Նաև ծանր ձևը առաջացնում է մակերիկամի անբավարարություն.
• մեծ մասը վտանգավոր ձևկոչվում է կլինիկական մահ: Այստեղ անհրաժեշտ է անհապաղ իրականացնել վերակենդանացման միջոցառումների համալիր, հակառակ դեպքում հետեւանքները կարող են անուղղելի լինել։

Ասֆիքսիայի ցանկացած ձև հետագայում պահանջում է որոշակի խնամք և բուժում, նույնիսկ եթե երեխայի վիճակը վերադարձել է նորմալ:

Բուժում և հետագա խնամք

Շնչառական ֆունկցիաների բարդություններից հետո թերապիայի առաջին պայմանը երեխայի լիարժեք հանգստի վիճակն է։ Երեխային դնում են խցում ավելացել է բովանդակությունըթթվածին, բայց միայն բժիշկը կարող է կանխատեսել, թե որքան կտևի այս բուժումը:

Բոլորը կենսական նշաններԵրեխային ուշադիր հետևում և վերահսկում են, երբեմն օրգանիզմին անհրաժեշտ է շնչառական ուղիների մեկ կամ մի քանի մաքրում կուտակված լորձից։

Թեթև շնչահեղձության դեպքում 16 ժամ հետո երեխային կտրամադրեն մորը, եթե ձևը սուր է, կերակրումը կատարվում է հատուկ խողովակի միջոցով։ Դուրս գրվելուց հետո երեխան պետք է գրանցվի դիսպանսերում, ինչպես նաև բժիշկների մի ամբողջ խմբի հսկողության ներքո։ Կախված վիճակի ծանրությունից՝ արագությունըձեռնարկված միջոցները

, ինչպես նաև բարդությունների առկայության դեպքում կարող է առաջանալ համապատասխան բուժման անհրաժեշտություն, որը կախված է մարմնի ախտահարված հատվածներից։ Կարելի է ամփոփել, որ երեխայի մոտ ասֆիքսիայի կանխարգելման համար անհրաժեշտ է առաջին հերթին, հնարավորության դեպքում, կանխարգելել.տարբեր տեսակներ

հղիության ընթացքում վարակները և սթրեսը, իսկ մնացած ամեն ինչ կախված կլինի բժիշկների իրավասությունից:

Видео «Ասֆիքսիա, ի՞նչ է դա».

Նորածինների ուղեղը վնասող բազմաթիվ գործոնների շարքում հատուկ հիշատակման է արժանի հիպոքսիան, որը կարելի է դասել որպես համընդհանուր վնասակար նյութ: Նորածինների մոտ գրանցված ասֆիքսիան շատ հաճախ հիպոքսիայի միայն շարունակությունն է, որը սկսվել է արգանդում: Ծննդաբերության ժամանակ ներարգանդային հիպոքսիան և հիպոքսիան դեպքերի 20-50%-ում պերինատալ մահացության պատճառ են հանդիսանում, 59%-ում՝ մահացած ծնունդները, իսկ 72,4%-ի դեպքում՝ հիպոքսիան և շնչահեղձությունը դառնում են ծննդաբերության կամ վաղ նորածնային շրջանում պտղի մահվան հիմնական պատճառներից մեկը։

«Ասֆիքսիա» տերմինը հարաբերական հասկացություն է և ամենաանճշգրիտներից է նեոնատոլոգիայում: Թարգմանված է Հունարեն լեզու, «ասֆիքսիա» տերմինը նշանակում է «անզարկերակություն», և նման երեխաները սովորաբար մահացած են ծնվում։

Մի շարք այլ հեղինակներ նորածինների ասֆիքսիա տերմինը համարում են երեխայի ծնվելուց հետո թոքերում գազի փոխանակման բացակայություն (խեղդում) կենդանի ծննդյան այլ նշանների առկայության դեպքում (սրտի բաբախյուն, պորտալարի պուլսացիա, մկանների կամավոր շարժումներ, անկախ նրանից, թե արդյոք պորտալարը կտրված է և արդյոք պլասենտան առանձնացել է):

Ընդհանուր կլինիկական բժշկական պրակտիկայում մանկաբարձ-գինեկոլոգները և նեոնատոլոգները հասկանում են «պտղի հիպոքսիա» և «նորածինների ասֆիքսիա» տերմինները: պաթոլոգիական վիճակ, որն ուղեկցվում է կենսաքիմիական, հեմոդինամիկ և կլինիկական փոփոխությունների համալիրով, որը ձևավորվել է մարմնում թթվածնի սուր կամ քրոնիկ անբավարարության ազդեցության տակ՝ նյութափոխանակության acidosis-ի հետագա զարգացմամբ։.

Հիվանդությունների և մահվան պատճառների միջազգային դասակարգման մեջ X (1995 թ.) ներարգանդային հիպոքսիան (պտղի հիպոքսիա) և նորածնի ասֆիքսիան նույնացվում են որպես պերինատալ շրջանի հիվանդությունների անկախ նոզոլոգիական ձևեր:

Ասֆիքսիայով ծնունդների հաճախականությունը կազմում է 1–1,5% (տատանվում է 9%-ից 36 շաբաթից պակաս հղիության տարիք ունեցող երեխաների մոտ և մինչև 0,5%՝ 37 շաբաթից ավելի հղիության տարիքի երեխաների մոտ):

Տարբերել առաջնային(բնածին) և երկրորդական(հետծննդյան - առաջանում է կյանքի առաջին ժամերին) նորածինների ասֆիքսիա.

Ըստ առաջացման ժամանակըԱռաջնային ասֆիքսիան բաժանվում է նախածննդյան կամ ներծննդյան:

Կախված տեւողությունը առաջնային ասֆիքսիակարող է լինել սուր (ներծննդյան) կամ քրոնիկ (նախածննդյան):

Կախված ձգողականությունկլինիկական դրսևորումները, ասֆիքսիան բաժանվում է միջին ծանրության ( միջին ծանրության) և ծանր.

Առաջնային ասֆիքսիայի ծանրությունը գնահատվում է Ապգարի սանդղակի միջոցով:

ԱՊԳԱՐԻ ՍԿՍԱՇԼ

Ախտանիշներ	Վաստակեք միավորներով
Սրտի հաճախականությունը րոպեում	բացակայում է		100 կամ ավելի
	բացակայում է	բրադիպնոե, անկանոն	նորմալ, բարձր ճիչ
Մկանային տոնուսը	վերջույթները կախված	վերջույթների որոշակի ճկում	ակտիվ շարժումներ
Ռեֆլեքսային գրգռվածություն (ներբանների գրգռում, ռեակցիա քթի կաթետերին)	չի պատասխանում		ճչալ, փռշտալ
Մաշկի գունավորում	ընդհանրացված գունատություն կամ ընդհանրացված ցիանոզ	մաշկի և վերջույթների կապտավուն գունաթափում (ակրոցյանոզ)	մարմնի և վերջույթների վարդագույն գույնը

Նորածնի վիճակի գրանցումը ապգարի սանդղակով կատարվում է ծնվելուց 1 և 5 րոպե հետո։ 5-րդ րոպեին 7 և ցածր միավորներով գնահատումն իրականացվում է նաև 10-րդ, 15-րդ, 20-րդ րոպեներին։ Ապգարի հաշիվը 5-րդ րոպեին ավելի մեծ կանխատեսող արժեք ունի երեխայի հետագա նյարդահոգեբանական զարգացումը կանխատեսելու առումով, քան 1-ին րոպեի միավորների գումարը:

Նշենք, որ ապգարի սանդղակի միջոցով նորածնի վիճակի գնահատման զգայունությունը կազմում է մոտ 50%, հետեւաբար ասֆիքսիայի առկայության դեպքում անհրաժեշտ են լրացուցիչ լաբորատոր հետազոտություններ։

Միջին ծանրության շնչահեղձության դեպքում 1 րոպեում ապգարի միավորը 4-7 միավոր է, 0-3 միավորը ցույց է տալիս ծանր ասֆիքսիա:

Զարգացման համար բարձր ռիսկային գործոններ պտղի քրոնիկ հիպոքսիա (նախածննդյան) բաժանվում են երեք մեծ խմբերտանող դեպի հիպոքսիայի զարգացում և հղի կնոջ հիպոքսեմիա,պայմանավորում պտղի-մայրական շրջանառության խանգարումներ և հենց պտղի հիվանդությունները.

Առաջինը ներառում է:

հղի կանանց անեմիա,

ծանր սոմատիկ պաթոլոգիա հղի կնոջ մոտ (սրտանոթային, թոքային),

վատ սնուցում, ծխելը, թմրամիջոցների օգտագործումըԱլկոհոլը, շրջակա միջավայրի անբարենպաստ պայմանները,

էնդոկրին հիվանդություններ (շաքարային դիաբետ, հիպոթիրեոզ, ձվարանների դիսֆունկցիա):

Երկրորդին:

հետծննդյան հղիություն,

հղի կանանց երկարատև գեստոզ,

պլասենցայի զարգացման և կցման աննորմալություններ,

բազմակի հղիություն,

պորտալարի անոմալիաներ,

վիժման սպառնալիք,

արյունահոսություն,

վարակիչ հիվանդություններ հղիության երկրորդ և երրորդ եռամսյակում.

Երրորդին:

պտղի հիվանդություններ (ներարգանդային վարակներ, արատներ, պտղի աճի սահմանափակում, հեմոլիտիկ հիվանդությունպտուղ):

Բարձր ռիսկի գործոններ սուր հիպոքսիա ( intrapartum) պտղի են.

Կեսարյան հատում,

պտղի կոնքի, շրթունքների կամ այլ աննորմալ տեսք,

վաղաժամ կամ ուշ ծննդաբերություն,

12 ժամից ավելի անջուր ժամանակահատված,

արագ և արագ ծնունդ,

placenta previa կամ պլասենցայի վաղաժամ հեռացում,

աշխատանքի անհամապատասխանություն,

արգանդի պատռվածք,

օպերատիվ առաքում.

մոր մոտ ծննդաբերության ժամանակ սուր հիպոքսիա (ցնցում, դեկոմպենսացիա սոմատիկ հիվանդությունև այլն),

պորտալարում արյան հոսքի դադարեցում կամ դանդաղում (խճճվածություն, իսկական հանգույցներ, կարճ կամ երկար պորտալար, պրոլապս, կծկված պորտալարի օղակներ),

պտղի արատներ (ուղեղ, սիրտ, թոքեր)

թմրամիջոցներ և այլ ցավազրկողներ, որոնք տրվել են մորը երեխայի ծնվելուց 4 ժամ կամ ավելի քիչ առաջ, ընդհանուր անզգայացումմոր մոտ։

Ասֆիքսիայով ծնվելու վտանգը ամենաբարձրն է վաղաժամ, հետծննդյան և ներարգանդային աճի հետամնացություն ունեցող երեխաների մոտ: Շատ նորածիններ ունեն ռիսկի գործոնների համակցություն և՛ նախածննդյան, և՛ ներծննդյան հիպոքսիայի զարգացման համար, թեև նախածննդյան հիպոքսիան պարտադիր չէ, որ հանգեցնի շնչահեղձությամբ երեխայի ծնունդին:

Զարգացման գործոններ երկրորդական ասֆիքսիանորածիններն են.

պտղի ասֆիքսիայի և ուղեղի և թոքերի վրա ծնված վնասների մնացորդային հետևանքները

սիմպտոմատիկ ասֆիքսիա տարբեր պաթոլոգիական պրոցեսների ժամանակ (արատներ, թոքաբորբ, վարակներ)

շնչառական խանգարման համախտանիշ

կերակրումից հետո կրծքի կաթի կամ խառնուրդի ընդունում կամ ստամոքսի անորակ սանիտարական ապահովում ծննդաբերության ժամանակ:

Պաթոգենեզ. Կարճաժամկետ կամ չափավոր հիպոքսիան և հիպոքսեմիան առաջացնում են պտղի փոխհատուցման հարմարվողական մեխանիզմների ընդգրկում՝ մակերիկամների հորմոնների և ցիտոկինների կողմից սիմպաթիկ-ադրենալ համակարգի ակտիվացմամբ: Միևնույն ժամանակ ավելանում է շրջանառվող կարմիր արյան բջիջների քանակը, սրտի հաճախությունը, միգուցե սիստոլիկ ճնշման աննշան աճ՝ առանց սրտի արտադրանքի ավելացման:

Շարունակվող հիպոքսիան՝ հիպոքսեմիան, ուղեկցվում է 40 մմ Hg-ից ցածր pO2-ի նվազմամբ։ նպաստում է ածխաջրերի նյութափոխանակության էներգետիկ անբարենպաստ ուղու ընդգրկմանը` անաէրոբ գլիկոլիզին: Սրտանոթային համակարգն արձագանքում է՝ շրջանառվող արյունը վերաբաշխելով՝ գերակշռող արյան մատակարարմամբ կարևոր օրգաններ(ուղեղ, սիրտ, մակերիկամներ, դիֆրագմ), որն իր հերթին հանգեցնում է մաշկի, թոքերի, աղիքների, մկանային հյուսվածքի, երիկամների և այլ օրգանների թթվածնային քաղցի։ Թոքերի պտղի վիճակի պահպանումն առաջացնում է արյան շունտ աջից ձախ, ինչը հանգեցնում է սրտի աջ հատվածների ճնշմամբ, իսկ ձախ մասերի ծանրաբեռնվածությանը, ինչը նպաստում է սրտի անբավարարության զարգացմանը և շնչառության և շրջանառության ավելացմանը: հիպոքսիա.

Համակարգային հեմոդինամիկայի փոփոխությունները, արյան շրջանառության կենտրոնացումը, անաէրոբ գլիկոլիզի ակտիվացումը լակտատի կուտակմամբ նպաստում են մետաբոլիկ ացիդոզի զարգացմանը։

Ծանր և (կամ) շարունակվող հիպոքսիայի դեպքում տեղի է ունենում փոխհատուցման մեխանիզմների խզում` հեմոդինամիկա, վերերիկամային կեղևի ֆունկցիա, որը բրադիկարդիայի և սրտի արտանետման նվազման հետ մեկտեղ հանգեցնում է. զարկերակային հիպոթենզիաշոկի աստիճանի։

Բարձրանալ մետաբոլիկ acidosisնպաստում է պլազմայի պրոթեզերոնի ակտիվացմանը, պրոբորբոքային գործոններին, ինչը հանգեցնում է վնասների բջջային մեմբրաններ, դիսելեկտրոլիտեմիայի զարգացում։

թափանցելիության բարձրացում անոթային պատըհանգեցնում է էրիթրոցիտների տիղմի (սոսնձման), ներանոթային թրոմբների և արյունազեղումների առաջացման։ Արյան հեղուկ մասի արտազատումը անոթային մահճակալնպաստում է ուղեղային այտուցի և հիպովոլեմիայի զարգացմանը: Բջջային թաղանթների վնասումը խորացնում է կենտրոնական նյարդային համակարգի, սրտանոթային համակարգի, երիկամների և մակերիկամների վնասը՝ բազմակի օրգանների անբավարարության զարգացմամբ: Այս գործոնները հանգեցնում են հեմոստազի կոագուլյացիայի և թրոմբոցիտների բաղադրիչների փոփոխությունների և կարող են առաջացնել DIC համախտանիշ:

Չնայած այն հանգամանքին, որ ասֆիքսիան և ուղեղի վրա դրա ազդեցությունը մշտապես գտնվում են հետազոտողների ուշադրության կենտրոնում, այնուամենայնիվ, պաթոգենեզի առաջատար օղակների ուսումնասիրության մեջ դեռևս կան բազմաթիվ «դատարկ կետեր»: Բայց դեռևս հնարավոր է առանձնացնել երկու հիմնական վարկած.

ուղեղի հիպոքսիկ-իշեմիկ վնասվածքի հիմքում նյութափոխանակության խանգարումները ստում են , որի գործարկման մեխանիզմը թթվածնի պակասն է և ուղեղին ուղղակիորեն վնասող գործոններ. այլասերված նյութափոխանակության արտադրանք (ացդոզ, լակտատի մակարդակի բարձրացում, կուտակում ճարպաթթուներ– արախիդոնաթթու, ամինաթթուներ (գլուտամատ), թթվածնային ռադիկալներ, պրոստագլանդիններ, լեյկոտրիեններ, ցիտոկիններ՝ ինտերլեյկիններ և այլն), ինչը հանգեցնում է հեմոդինամիկ խանգարումների։

Ուղեղի հիպոքսիկ-իշեմիկ վնասվածքի հիմքն է ուղեղային-անոթային խանգարումներ Եվ ավտոկարգավորման մեխանիզմի խանգարումներ ուղեղային շրջանառություն, առաջ գնալով թթվածնի անբավարարությամբ.

Ասֆիքսիայով ծնված նորածինների մոտ հիպոքսիայի կլինիկական դրսևորումների ձևավորման հիմնական պաթոգենետիկ մեխանիզմները կարող են համակցվել հետևյալ փոխկապակցված սինդրոմների համալիրի մեջ.

կենտրոնական նյարդային համակարգի մասով - ուղեղային շրջանառության խանգարում, ուղեղային այտուցի հնարավոր զարգացում և նեյրոններից գլյուտամատի ավելցուկ ազատում, ինչը հանգեցնում է նրանց իշեմիկ վնասմանը,

սրտից - իշեմիկ կարդիոպաթիա՝ սրտի արտադրանքի հնարավոր անկմամբ,

թոքերից - մակերևութային ակտիվ նյութերի սինթեզի ինհիբիտորների ակտիվացում RDS-ի զարգացմամբ, թոքային անոթների դիմադրության բարձրացում, ինչը հանգեցնում է թոքերի օդափոխման-պերֆուզիոն ֆունկցիայի խանգարմանը, համառ սինդրոմին: պտղի շրջանառությունը(PFC), ներթոքային հեղուկի ռեկլանման խանգարում,

երիկամներից - երիկամային պերֆուզիայի խանգարում սուր խողովակային նեկրոզով և հակադիուրետիկ հորմոնի անբավարար արտազատմամբ,

ստամոքս-աղիքային տրակտից - աղիքային իշեմիա հետ հնարավոր զարգացումխոցային նեկրոզային էնտերոկոլիտ,

հեմոստազի և էրիթրոպոեզի համակարգից՝ թրոմբոցիտոպենիա, վիտամին K-ի անբավարարություն, տարածված ներանոթային կոագուլյացիայի համախտանիշ,

նյութափոխանակության կողմից՝ հիպերգլիկեմիա ծննդյան պահին և հիպոգլիկեմիա կյանքի հաջորդ ժամերին, արտաբջջային և ներբջջային ացիդոզ, հիպոնատրեմիա, հիպոմագնիսեմիա, հիպերկալեմիա, բջիջում կալցիումի մակարդակի բարձրացում, լիպիդային պերօքսիդացման գործընթացների ավելացում,

դրսից էնդոկրին համակարգ- վերերիկամային անբավարարություն, հիպեր- կամ հիպոինսուլինեմիա, անցողիկ հիպոթիրեոզ:

Ասֆիքսիայի պաթոգենեզը, որը տեղի է ունենում քրոնիկ նախածննդյան հիպոքսիա ունեցող երեխայի մոտ,զգալիորեն տարբերվում է սուր ասֆիքսիայից, քանի որ այն զարգանում է նախածննդյան պաթոլոգիայի ֆոնի վրա՝ պնևմոպաթիա, էնցեֆալոպաթիա, լյարդի ֆերմենտային համակարգերի անհասունություն, մակերիկամների և վահանաձև գեղձի ցածր պաշարներ, ինչպես նաև պաթոլոգիական թթվային և երկրորդային իմունային անբավարարություն: Նման հիպոքսիայի հիմնական նյութափոխանակության բաղադրիչը համադրություն է հիպոքսեմիա, հիպերկապնիա և մետաբոլիկ acidosis հետծննդյան պահը. Պետք է հիշել, որ այս իրավիճակում պերինատալ հիպոքսիան և ծննդյան սթրեսը տեղի են ունենում հարմարվողականության պաշարների կրճատման կամ նույնիսկ սպառվածության պայմաններում: Ացիդոզը վաղաժամ վնասում է բջջային թաղանթները՝ հեմոդինամիկ, հեմոստատիկ խանգարումների և տրանսմազանոթային փոխանակման զարգացմամբ, որը որոշում է DN-ի զարգացման մեխանիզմները, սրտի աջ փորոքի անբավարարությունը, արյան ճնշման անկումը, հիպովոլեմիան՝ սիմպաթիկ անբավարարության ֆոնին: - վերերիկամային համակարգ, սրտամկանի իշեմիա և հեմոստազի փուլային խանգարումներ, որոնք էլ ավելի են խաթարում միկրո շրջանառությունը:

Ասֆիքսիայի կլինիկական պատկերը կախված է դրա ծանրությունից: Միջին հիպոքսիայի դեպքում երեխայի վիճակը ծնվելուց հետո սովորաբար համարվում է չափավոր ծանր: Կյանքի առաջին րոպեներին երեխան անտարբեր է, շարժիչային ակտիվությունը և փորձաքննության արձագանքը նվազում է։ Լացն անզգայուն է։ Նորածինների շրջանի ռեֆլեքսները կրճատվում կամ ճնշվում են: Սրտի ունկնդրումը բացահայտում է տախիկարդիա, ձայներն ավելանում կամ խուլանում են: Հնարավոր է ընդլայնել սրտի հարաբերական բթության սահմանները։ Շնչառությունը արիթմիկ է, օժանդակ մկանների մասնակցությամբ հնարավոր է տարբեր չափերի մետաղալարերի առկայություն։ Մաշկը հաճախ ցիանոտ է, բայց թթվածնով լցվելիս արագ վարդագույն է դառնում: Այս դեպքում ակրոցիանոզը հաճախ պահպանվում է: Կյանքի առաջին երկու-երեք օրվա ընթացքում այս նորածիններին բնորոշ է դեպրեսիայի համախտանիշի փոփոխությունը հիպերգրգռվածության համախտանիշի, որն արտահայտվում է վերջույթների փոքրածավալ ցնցումով, հիպերեստեզիայով, ռեգուրգիացիայով, քնի խանգարումով, ինքնաբուխ Մորո ռեֆլեքսով (I փուլ) աջակցության ռեֆլեքսների նվազում կամ ճնշված, քայլ, սողալ, մկանային հիպոթենզիա, ադինամիա: Այնուամենայնիվ, նորածինների ֆիզիոլոգիական ռեֆլեքսների և մկանային տոնուսի փոփոխությունները տարբերվում են անձից անձից:

Համապատասխան թերապիայի դեպքում այն ​​երեխաների վիճակը, ովքեր տառապել են միջին ծանրության սուր շնչահեղձությունից, արագորեն բարելավվում է և դառնում բավարար մինչև նորածնային վաղ շրջանի վերջը:

Ծանր հիպոքսիայի դեպքում երեխայի վիճակը ծնվելիս ծանր է կամ շատ ծանր՝ մինչև կլինիկական մահ. Փորձաքննությանը կարող է արձագանք չլինել: Նորածինների ռեֆլեքսները ընկճված են կամ կտրուկ նվազում, ադինամիա։ Մաշկը ցիանոտ է, գունատ՝ «մարմարե նախշով» (խաթարված միկրո շրջանառություն): Ինքնաբուխ շնչառությունը արիթմիկ է, մակերեսային; Օժանդակ մկանները ներգրավված են շնչառության ակտում, և կարող է լինել դրա պարբերական բացակայություն (առաջնային, երկրորդային apnea): Շնչառության լսումը թուլանում է: Ասպիրացիոն համախտանիշի դեպքում թոքերում լսվում է տարբեր չափերի շնչառություն։ Սրտի ձայները խուլ են, բրադիկարդիա, հաճախ լսվում է հեմոդինամիկ բնույթի սիստոլիկ խշշոց։ Որովայնի շոշափման ժամանակ նկատվում է լյարդի չափավոր մեծացում: Մեքոնիումը հաճախ անցնում է ծննդաբերության ժամանակ: Դեպքում երկարատև սուր ասֆիքսիաԿլինիկան մոտ է շոկի. Առկա են ծայրամասային («սպիտակ կետի» ախտանիշ 3 վրկ-ից ավելի) և կենտրոնական հեմոդինամիկայի (զարկերակային հիպոթենզիա, կենտրոնական երակային ճնշման նվազում) խանգարումների ընդգծված նշաններ։ Նյարդաբանական կարգավիճակը ցույց է տալիս կոմայի կամ սուպորուսի նշաններ (հետազոտությանն ու ցավոտ գրգռիչներին արձագանքելու բացակայությունը, ադինամիան, արեֆլեքսիան, ատոնիան, աշակերտի արձագանքը լույսին դանդաղ է կամ բացակայում է, հնարավոր են աչքի տեղային ախտանիշներ): Հնարավոր է ինքնաբուխ շնչառության պակաս: Սրտի ձայները խուլ են, լսվում է կոպիտ սիստոլիկ խշշոց, լավ փոխանցվում է անոթներին և արտասրտային ճանապարհով։ Սրտի անբավարարության դեպքում՝ սրտի հարաբերական բթության սահմանների ընդլայնում։ Թուլացած շնչառության ֆոնի վրա (ատելեկտազիա) թոքերում կարող են լսվել տարբեր չափերի խոնավ ռելսեր (ասպիրացիայի հետևանք): Ստամոքս-աղիքային տրակտից նկատվում է հեպատոմեգալիա, կարող են լինել դինամիկ աղիքային խանգարման նշաններ՝ իշեմիկ և նյութափոխանակության խանգարումների հետևանքով։

Քանի որ վիճակը կայունանում է, հաճախ նկատվում են հիպերտոնիկ սինդրոմի նշաններ մկանների մշտական ​​հիպոթոնիայի և ծծելու և կուլ տալու ռեֆլեքսների ֆոնի վրա. 2-3 օրից, բարենպաստ ընթացքով, նշվում է հեմոդինամիկայի, շնչառության, նյարդաբանական վիճակի (ֆիզիոլոգիական ռեֆլեքսներ, կուլ տալու, ապա ծծելու ռեֆլեքսներ) նորմալացում։

Ասֆիքսիայի ախտորոշումը կատարվում է մանկաբարձական պատմության, ծննդաբերության ընթացքի, Ապգարի գնահատականների և կլինիկական և լաբորատոր հետազոտությունների տվյալների հիման վրա:

Նախածննդյան ախտորոշում.

Պտղի սրտի հաճախության մոնիտորինգը (կարդիոտոկոգրաֆիա - CTG) - բրադիկարդիան և պտղի սրտի հաճախության դանդաղումը ցույց են տալիս հիպոքսիա և սրտամկանի ֆունկցիայի խանգարում:

Ուլտրաձայնային հետազոտությունը ցույց է տալիս պտղի շարժիչային ակտիվության, շնչառական շարժումների և մկանային տոնուսի նվազում (կենսաֆիզիկական պրոֆիլ):

Նորածնի ասֆիքսիան նորածնի պաթոլոգիական վիճակ է, որն առաջանում է շնչառական ապարատի խանգարումներով, որի հետևանքով թթվածնի պակասը կա:

Հայտնաբերվում է առաջնային ասֆիքսիա, որն առաջանում է երեխայի ծննդյան ժամանակ և երկրորդական՝ առաջանալով նորածինների կյանքի առաջին ժամերին և օրերին:

Ասֆիքսիայի պատճառները

Նորածնի առաջնային ասֆիքսիայի պատճառները արգանդում թթվածնի սուր և քրոնիկ անբավարարությունն են: Այն ներառում է.

• ներգանգային վնասվածքներ;
• պտղի և մոր արյան իմունոլոգիական անհամատեղելիություն.
• տարբեր ներարգանդային վարակներ;
• պտղի կամ նորածնի շնչառական համակարգի գործունեության ամբողջական կամ մասնակի անհնարինության առկայությունը ամնիոտիկ հեղուկով (ասպիրացիոն շնչահեղձություն), ինչպես նաև լորձով դրանց արտահոսքի պատճառով.
• պտղի արատների առկայությունը.

Նորածինների ասֆիքսիան առաջանում է հղի կնոջ էքստրասեռական հիվանդությունների պատճառով.

1. սրտանոթային պաթոլոգիաները դեկոմպենսացիայի փուլում;
2. շնչառական համակարգի և թոքերի հիվանդություններ ծանր ձևերով.
3. անեմիա;
4. տարբեր տեսակի շաքարային դիաբետ;
5. թիրոտոքսիկոզ;
6. բոլոր տեսակի վարակիչ հիվանդություններ.

Նորածինների մոտ ասֆիքսիայի պատճառները հաճախ կոչվում են նաև հղի կնոջ ուշ տոքսիկոզ, հղիություն հետծննդյան փուլում, պլասենցայի վաղաժամ ջղաձգություն, պլասենցայի պաթոլոգիաներ, թաղանթև պորտալարը: Եթե ​​ծննդաբերության ընթացքում կան բարդություններ, ինչպիսիք են ամնիոտիկ հեղուկի վաղ պատռումը, հղի կնոջ ծննդաբերության աննորմալությունները, սխալ դիրքերպտղի գլուխը, ծննդաբերող կնոջ կոնքի շրջանի և պտղի գլխի չափերի անհամապատասխանությունները, նորածինների ասֆիքսիայի հավանականությունը չի բացառվում: Երբ նորածնի մոտ ուղեղի շրջանառությունը խանգարում է, պնևմոպաթիան և այլ հիվանդությունները, առաջանում է երկրորդական ասֆիքսիա:

Նորածնի մարմինը, չնայած շնչահեղձության պատճառին, թթվածնի անբավարարության պատճառով ենթարկվելու է նյութափոխանակության բոլոր գործընթացների վերակառուցմանը: Հեմոդինամիկան և միկրոշրջանառությունը պտղի մարմնում վերակազմավորման մի մասն են: Որքան երկար և ինտենսիվ է հիպոքսիան, այնքան ավելի ընդգծված և վառ է փոփոխությունների պատկերը։ Զարգանում է նյութափոխանակության և շնչառական-նյութափոխանակության acidosis, որն ուղեկցվում է հիպոգլիկեմիայի, ազոտեմիայի և հիպերկալեմիայի դրսևորումներով, ապա այս գործընթացը փոխարինվում է կալիումի անբավարարությամբ։ Բջջային հիպերհիդրացիան սկսվում է էլեկտրոլիտների անհավասարակշռության և մետաբոլիկ acidosis-ի հետևանքով։ Շրջանառվող կարմիր արյան բջիջների ծավալը, երբ սուր հիպոքսիահրահրում է շրջանառվող արյան ծավալի ավելացում.

Հիպովոլեմիան ուղեկցում է նորածինների շնչահեղձությունը, որը զարգանում է, երբ քրոնիկ ընթացքպտղի հիպոքսիա. Արյան կարմիր բջիջների և թրոմբոցիտների ագրեգացման ունակությունը մեծանում է, արյունն աստիճանաբար խտանում է, և դրա մածուցիկությունը մեծանում է։ Միկրոշրջանառության խանգարումից հետո նորածնի ուղեղը, սիրտը, երիկամները, մակերիկամները և լյարդը տառապում են այտուց, արյունահոսություն և իշեմիա, և զարգանում է նորածնի հյուսվածքային հիպոքսիա: Կենտրոնական և ծայրամասային հեմոդինամիկան ուղեկցվում է ցնցումների նվազմամբ և րոպե ծավալներսրտեր, կտրուկ անկումարյան ճնշումը. Երիկամների միզուղիների ֆունկցիան խանգարվում է նյութափոխանակության խանգարումների, հեմոդինամիկայի և միկրոշրջանառության պատճառով։

Ասֆիքսիայի ախտանիշները

Նորածինների ասֆիքսիայի հիմնական ախտանիշը խախտում է շնչառական ֆունկցիա, ինչը հանգեցնում է սրտի գործունեության փոփոխության, նյարդամկանային անցկացման և օրգանների ռեֆլեքսային գործունեության խանգարումների։ Ապգարի միավորը նորածինների ասֆիքսիայի ծանրության ցուցանիշն է: Միջազգային դասակարգում 9-րդ վերանայման հիվանդությունները նախատեսում են նորածնի ասֆիքսիայի 2 փուլ՝ միջին ծանրության և ծանր շնչահեղձության փուլ (ծնվելուց հետո առաջին րոպեն բացահայտում է 7-4 և 3-0 միավոր Ապգարի սանդղակով): Կլինիկական պրակտիկատարբերակում է նորածինների ասֆիքսիայի ծանրության երեք աստիճան.

• մեղմ (7-6 միավոր Ապգարի սանդղակով);
• ասֆիքսիա միջին աստիճանխստություն (համապատասխանաբար 5-4 միավոր);
• ծանր (Ապգարի սանդղակը 3-1 միավոր է);

Կլինիկական մահը հայտնաբերվում է, երբ ընդհանուր գնահատական 0 միավորով։ Կյանքի առաջին րոպեի առաջին շնչառության ժամանակ դրսևորվում է ծանրության մեղմ աստիճան՝ թուլացած շնչառություն, քիթ-կոկորդի եռանկյունի ակրոցյանոզ և ցիանոզ, մկանային տոնուսի մի փոքր նվազում։ Միջին ծանրությունը ցույց է տալիս առաջին շնչառության առկայությունը ծնվելուց հետո առաջին րոպեին. թուլացած շնչառություն (ինչպես կանոնավոր, այնպես էլ անկանոն), նորածնի թույլ լացի առկայություն, նկատվում է բրադիկարդիա, տախիկարդիա, մկանների տոնուսը և ռեֆլեքսները նվազում են, մաշկը: նորածնի գույնը կապտավուն է (հիմնականում դեմքի, ձեռքերի և ոտքերի հատվածում), պորտալարը պուլսատիվ է: Նորածնի շնչահեղձության ծանր աստիճանը դրսևորվում է անկանոն անհատական ​​շնչառություններով, կամ դրանց բացակայության դեպքում՝ երեխայի լռությամբ (հնարավոր է հառաչում), դանդաղ սրտի բաբախյունով, որը կարող է ուղեկցվել սրտի մեկ անկանոն կծկումով, մկանային հիպոթենզիայով և ատոնիայով: Այս դեպքում ռեֆլեքսները չեն նկատվում, այսինքն՝ բացակայում են։ սպազմ ծայրամասային անոթներառաջացնում է մաշկի գունատություն, պորտալարի մեջ զարկերակ չկա, իսկ վերերիկամային անբավարարության զարգացումը շատ դեպքերում տեղի է ունենում։

Նորածինների մոտ, ովքեր կյանքի առաջին ժամերին և օրերին տառապել են ասֆիքսիայով, նկատվում է հետհիպոքսիկ համախտանիշի զարգացում, նրա հիմնական վնասվածքը կենտրոնական է. նյարդային համակարգ. Ծննդյան պահին շնչահեղձություն ստացած 3 երեխայից 1-ի մոտ հայտնաբերվում է ուղեղային շրջանառության 1-2 աստիճանի խանգարումներ։ Երեխաների կողմից տառապող ծանր ասֆիքսիան, որպես կանոն, առաջացնում է լիկյորոդինամիկայի և ուղեղային շրջանառության 2-3 աստիճանի խանգարումների զարգացում։ Հեմոդինամիկայի և միկրոշրջանառության զարգացումը խախտվում է թթվածնի անբավարարության և արտաքին շնչառական ապարատի դիսֆունկցիայի պատճառով։ Արդյունքում, պտղի հաղորդակցությունները պահպանվում են. զարկերակային (բոտալ) ծորան բաց է, թոքային մազանոթների սպազմը հանգեցնում է թոքային շրջանառության ճնշման ավելացման, գերբեռնվածության: ճիշտ տարածքսրտեր, foramen ovaleմնում է բաց։ Թոքերի տարածքում հայտնաբերվում են ատելեկտազ և հիալինային թաղանթներ:

Սրտի ակտիվությունը նաև նշում է հետեւյալ խախտումներըԽուլ տոններ, էքստրասիստոլիկ օրինաչափություն, զարկերակային հիպոթենզիայի հայտնաբերում: Հիպոքսիան և իմունային պաշտպանության նվազեցումը առաջացնում են աղիքի մանրէաբանական գաղութացում, այսինքն՝ դիսբիոզի առաջացում և զարգացում։

Երեխայի կյանքի առաջին 5-7 օրերը ցույց են տալիս նյութափոխանակության խանգարումների շարունակականություն, որոնք արտահայտվում են թթվային նյութափոխանակության արտադրանքի կուտակմամբ, միզանյութով, հիպոգլիկեմիայով, էլեկտրոլիտների անհավասարակշռությամբ, կալիումի անբավարարությամբ: երեխաների մարմինը. Երեխայի կյանքի 2-3-րդ օրը մշակումն ընթացքի մեջ էայտուցային սինդրոմը երիկամների ֆունկցիայի խանգարման պատճառով և կտրուկ անկում diuresis.

Նորածնի կյանքի առաջին րոպեներին, երբ սահմանվում է շնչառական դիսֆունկցիայի աստիճանը, ինչպես նաև սրտի հաճախության, մկանային տոնուսի, ռեֆլեքսային ֆունկցիայի և մաշկի գույնի փոփոխությունները, որոշվում են ասֆիքսիայի ախտորոշումը և դրա ծանրությունը: Թթու-բազային կարգավիճակը ցույց է տալիս երեխայի կրած ասֆիքսիայի ծանրությունը:

Առողջ նորածինը ունի.

• Պորտալարից վերցված արյան pH-ը 7,22-7,36 է;
• BE - (բազային անբավարարություն) - 9-12 մմոլ / լ;

Թեթև ասֆիքսիա և դրա ցուցիչները.

• Արյան pH - 7,19-7,11;
• BE - 13-18 մմոլ / լ;

Դաժան ասֆիքսիա և դրա ցուցիչները.

• Արյան pH - 7,1-ից պակաս;
• BE - 19 մմոլ/լ կամ ավելի;

Հիպոքսիկ և տրավմատիկ վնասվածքներկենտրոնական նյարդային համակարգը բացահայտվում է մանրակրկիտ գործընթացի միջոցով նյարդաբանական հետազոտությունև ժամը ուլտրաձայնային հետազոտությունուղեղը. Սկսվում է կենտրոնական նյարդային համակարգի հիպոքսիկ վնասը, կիզակետային նյարդաբանական ախտանիշները չեն կարող բացահայտվել, և զարգանում է նյարդա-ռեֆլեքսային գրգռվածության բարձրացման համախտանիշ: Ծանր դեպքերում հնարավոր է կենտրոնական նյարդային համակարգի դեպրեսիայի համախտանիշ։ Նորածինների մոտ, ովքեր ունեն գերակշռող տրավմատիկ բաղադրիչ (ընդարձակ սուբդուրալ, ենթապարախնոիդային և ներփորոքային արյունահոսություն և այլն), հիպոքսեմիկ ախտանշանները հայտնվում են կյանքի առաջին պահերին։ անոթային ցնցումուղեկցվում է ծայրամասային անոթների սպազմով, մաշկի գունատություն, նկատվում է նաև հիպերգրգռվածություն, հաճախ կիզակետային նյարդաբանական խանգարումներԵվ ջղաձգական սինդրոմներ, որոնք հայտնվում են ծնվելուց հետո առաջին պահերին։

Ասֆիքսիայի բուժում և օգնություն

Ասֆիքսային վիճակում գտնվող նորածինները չեն կարող անել առանց վերակենդանացման օգնության: Արդյունավետություն վերակենդանացման խնամքբուժումը ժամանակին սկսելու մեջ է: Վերակենդանացման միջոցառումները և ասֆիքսիա ունեցող նորածիններին օգնությունը սկսում են իրականացվել ծննդաբերող կանանց սենյակում: Պետք է դիտարկել մարդու կյանքի հիմնական պարամետրերի մոնիտորինգը՝ շնչառական հնարավորությունները և դրանց հաճախականությունը, արյան ճնշումը, հեմատոկրիտը և թթու-բազային պայմանները:

Երեխայի ծնվելուց անմիջապես հետո բժիշկը, օգտագործելով փափուկ կաթետեր և էլեկտրական ներծծում, զգուշորեն հեռացնում է վերին շնչուղիների բոլոր ավելցուկները (թեյքերն օգտագործվում են օդի ընդհատվող վակուում ստեղծելու համար), պորտալարն անմիջապես կտրվում է։ Երեխային տեղադրում են ջերմային աղբյուրների տակ՝ վերակենդանացման սեղանի վրա։ Այստեղ նորից ասպիրացվում են քթի հատվածները, օրոֆարնքսը և ստամոքսի պարունակությունը։ Երբ ախտորոշվում է ասֆիքսիա մեղմ աստիճաներեխային դնում են ծունկ-արմունկ դիրքում, նրան նշանակվում է 60% թթվածին-օդ խառնուրդի ինհալացիա, կոկարբոքսիլազա (8 մգ/կգ) և 10-15 մլ 10% գլյուկոզայի լուծույթ ներարկվում է պորտալարային երակ։ Միջին ծանրության շնչահեղձության դեպքում ցուցված է թոքերի արհեստական ​​օդափոխումը դիմակի միջոցով՝ նորածնի շնչառական կարողությունները նորմալացնելու համար։ Երբ կանոնավոր շնչառությունը և մաշկի գույնը վերականգնվում են, վարդագույն(տեւողությունը 2-3 րոպե), թթվածնային թերապիան շարունակվում է ինհալացիոն միջոցառումների միջոցով։ Ցանկացած մեթոդ թթվածնային թերապիաապահովում է խոնավացված և տաքացվող թթվածին: Կոկարբոքսիլազը ներարկվում է պորտալարային երակի մեջ նույն չափաբաժնով, ինչ նախատեսված է մեղմ ասֆիքսիայի դեպքում:

Ծանր շնչահեղձության դեպքում, պորտալարը կտրելուց և նորածնի վերին շնչուղիների պարունակությունը հեռացնելուց հետո, սկսվում են շնչափողի ինտուբացիոն միջոցառումներ՝ ուղիղ լարինգոսկոպիայի և արհեստական ​​օդափոխության հսկողությամբ մինչև. ամբողջական վերականգնումկանոնավոր շնչառություն (վերակենդանացման միջոցառումները դադարում են երեխայի կյանքից 15-20 րոպե հետո առանց մեկ շնչառության և սրտի բաբախյունի առկայության):

Շնչառությունը վերականգնելուց հետո երեխային տեղափոխում են նորածնային բաժանմունք (ինտենսիվ թերապիա):

Նման նորածնի խնամքը առանձնահատուկ նշանակություն ունի։ Հանգիստն ապահովվում է անմիջապես, գլուխը դրվում է բլրի վրա։ Ախտորոշումից հետո մեղմ ասֆիքսիաերեխային դնում են թթվածնային վրանում. Ինկուբատորում կան միջին և ծանր ասֆիքսիա ախտորոշված ​​երեխաներ։ Հաճախ իրականացվում է կրկին ջնջելլորձի մնացորդները բերանից և ստամոքսից: Երեխայի ջերմաստիճանը, դիուրեզը և աղիների աշխատանքը վերահսկվում են: 12-18 ժամ հետո երեխային նշանակվում է առաջին կերակրումը էքսպրեսով կրծքի կաթ(թեթև և միջին ծանրության ասֆիքսիայի ախտորոշում): Նորածինների ծանր շնչահեղձության դեպքում կերակրումը կատարվում է երկու օրը մեկ՝ խողովակի միջոցով։

Ասֆիքսիայի հետևանքները

Երեխայի կյանքի առաջին տարում, ով տառապել է նորածնային ասֆիքսիայով, նկատվում են հետևյալ հետևանքները.

• հիպո- և հիպերգրգռվածության համախտանիշ;
• հիպերտոնիկ-հիդրոցեֆալիկ, ջղաձգական, դիէնցեֆալային խանգարումներ.

Ասֆիքսիան նորածնի մոտ շնչառության բացակայությունն է կամ շատ թույլ շնչառական շարժումներ:
Ասֆիքսիան ախտորոշվում է նորածինների ավելի քան 9%-ի մոտ, հիմնականում՝ վաղաժամ նորածինների մոտ:

Ի՞նչ է ասֆիքսիան նորածինների մոտ.

Ասֆիքսիան առաջանում է արգանդի ներսում, երբ պտղի թթվածնի անբավարար մատակարարումը: Բայց դա կարող է առաջանալ նաև ծննդյան ժամանակ՝ խանգարման հետևանքով շնչառական կենտրոն. Ե՛վ առաջին, և՛ երկրորդ դեպքերում առաջանում է հիպոքսիա։

Նորածինների ասֆիքսիայի պատճառները.

• Հղի կանանց տոքսիկոզներ
• Ընդհատման սպառնալիք
• Պլասենցայի անջատում
• Ամնիոտիկ հեղուկի վաղաժամ պատռվածք
• Սրտանոթային կամ թոքային հիվանդություններպտուղը կամ մայրը
• Սթրեսային իրավիճակներ
• Նախկին բժշկական աբորտները
• Քրոնիկ կամ սուր հիվանդություններհղի
• Վատ սովորություններ (ծխել և ալկոհոլ և թմրանյութեր օգտագործել, հատկապես հղիության առաջին եռամսյակում)
• Պրիմիգրավիդայի տարիքը (20 տարեկանից ցածր կամ 35-ից բարձր)

Պաթոգենեզ:

Հիպոքսիա ունեցող երեխան փոխվում է գազի կազմըարյուն. Թթվածինը ընկնում և բարձրանում է ածխածնի երկօքսիդ. Նկատվում է ATP-ի սինթեզի նվազում։ Արյան պլազմայում նատրիումի քանակությունը նվազում է, ինչի հետևանքով առաջանում է ներբջջային այտուց։

Նորածինների ասֆիքսիայի աստիճանները.

Պայմանականորեն կլինիկական պատկերը(ախտանիշները) կարելի է բաժանել ծանր, միջին և թեթև:

Ծանր:

• Կենտրոնական նյարդային համակարգի (CNS) վնաս
• Մարմնի բոլոր գործառույթները ճնշված են
• Անոթային պատի ամբողջականությունը վտանգված է
• Ուղեղի այտուցը կարող է առաջանալ
• Շնչառությունը շատ դժվար է կամ ընդհանրապես բացակայում է
• Հազվադեպ սրտի զարկ (100 զարկ/րոպեից պակաս)
• Մկանային տոնուսի կտրուկ նվազում
• Ապգարի սանդղակի 4 միավորից ոչ ավելի

Միջին ծանր:

• Շնչառության ռիթմը խախտվում է
• Սրտի հաճախության նվազում կամ ավելացում
• Մաշկի ցիանոզ կա
• Ռեֆլեքսների նվազում կամ ավելացում
• կզակի ցնցում

Լույս:

• Շունչդ կարճ ժամանակ պահելով
• Չափավոր ցիանոզ
• Ապգարի սանդղակով 6-7 միավոր

Կանխատեսում:

15 րոպեից ոչ ավելի տևողությամբ սուր ասֆիքսիայի դեպքում. ֆունկցիոնալ խանգարումներշրջելի. Ծանր և/կամ երկարատև ասֆիքսիայի դեպքում երեխայի մարմնում փոփոխությունները շրջելի չեն և կարող են հանգեցնել. լուրջ հետևանքներ. Օրինակ՝ մտավոր ուշացումները և ֆիզիկական զարգացում, առաջանում են շարժման խանգարումներ։

Առաջին օգնություն ասֆիքսիա ունեցող նորածնի համար.

1. Անմիջապես բժիշկ կանչեք։
2. Երեխային բաժանեք մորից և տարեք տաք շորերի մեջ:
3. Երեխային չորացրեք արագ փչացող շարժումներով, դեն նետեք թաց անձեռոցիկն ու դրեք երեխային չոր բարուրի վրա (անհրաժեշտության դեպքում՝ ջերմության աղբյուրի տակ):
4. Ազատ արձակել շնչառական ուղիներըպարունակությունից, այս դեպքում երեխային դրեք մեջքի վրա՝ գլուխը թեթևակի ետ շպրտած (մի փոքր ծալեք նրա պարանոցը, ծալված սրբիչ դրեք նորածնի ուսերի տակ, որպեսզի ուսերը բարձրացվեն 2-3 սմ):
5. Օգտագործեք ռետինե փուչիկ կամ կաթետեր, որը միացված է էլեկտրական ներծծմանը՝ շնչուղիներից լորձը ծծելու համար, նախ՝ բերանից, ապա՝ քթի հատվածներից:
6. Հնարավորության դեպքում նշանակեք թթվածնային թերապիա:
7. Եթե ​​ինքնաբուխ շնչառություն չի երևում, կատարեք շոշափելի խթանում, օգտագործելով տեխնիկաներից մեկը (ոտքի գրգռում, թեթև հարվածներ կրունկներին, մեջքը ողնաշարի երկայնքով քսում) ոչ ավելի, քան երկու անգամ։ Տեխնիկան փոխելն ու դրանք բազմիցս կրկնելը հաջողություն չի բերում, այլ հանգեցնում է թանկարժեք ժամանակի կորստի։
8. Արգելվում է՝ երեխային ցողել տաք կամ սառը ջուր, հարվածել հետույքին.
9. Եթե ​​շնչառական շարժումներ չեն երևում, կատարեք արհեստական ​​օդափոխությունօգտագործելով բերանից բերան մեթոդը կամ օգտագործելով դիմակ.

Բժշկի ժամանումից հետո գնահատվում է նորածնի վիճակը և կատարվում է նորածնի դեղորայքային վերակենդանացում, որի ընթացքում. բուժքույրճշգրիտ հետևում է բժշկի ցուցումներին.

Նորածինների ասֆիքսիայի բուժում.

Երեխային անմիջապես ցույց են տալիս վերակենդանացման միջոցառումներ, որոնք իրականացվում են անմիջապես՝ հենց ծննդատանը։
Հիմնական մարտավարությունն ուղղված է երեխայի շնչառության և արյան շրջանառության վերականգնմանը:
Ծանր դեպքերում կատարվում է ինտուբացիա, այսինքն. ծծել լորձը բրոնխներից և շնչափողից: Երբ շնչուղիները մաքուր են, կատարեք արհեստական ​​օդափոխություն:
Սրտի ակտիվությունը վերականգնելու և նորմալացնելու համար կատարվում է անուղղակի սրտի մերսում, եթե ազդեցություն չկա, ապա ներերակային ներարկվում է 0,1 մլ ադրենալին:
Երեխայի վերականգնումից հետո ինքնաբուխ շնչառություն, նրան տեղափոխում են ծննդաբերական տրավմա ունեցող երեխաների բաժանմունք։
Սնուցումը սկսվում է երկրորդ օրվանից խուլի կամ խողովակի միջոցով։ Կատարվում է թթվածնային թերապիա, ինչպես նաև դեղորայքային բուժում։

Նորածինների ասֆիքսիայի հետեւանքները.

Երբ նորածինը ծնվում է, նրա վիճակը գնահատվում է Ապգարի սանդղակի միջոցով: Տրված կետերն ամփոփվում են և արդյունքները վերլուծվում. առողջ երեխա- 8−10 միավոր, մեղմ աստիճանասֆիքսիա՝ 6−7 բալ, միջինը՝ 4−5 բալ, ծանր շնչահեղձություն՝ 0−3 բալ, որը պահանջում է վերակենդանացման միջոցառումներ։

Նորածինների թեթեւ շնչահեղձության հետեւանքները- բնութագրվում է մկանային տոնուսի և շարժիչային ակտիվության նվազմամբ, ֆիզիոլոգիական ռեֆլեքսների նվազմամբ, մակերեսային շնչառությամբ և ցրված ցիանոզով: Այս վիճակը արագ կայունանում է, եւ 2-3 օր հետո երեխան իրեն լավ է զգում։

Միջին աստիճանի նորածինների ասֆիքսիայի հետևանքները- բնութագրվում է հստակ նկատելի նվազման տոնով և շարժիչային գործունեություն, զննման ժամանակ դանդաղ է արձագանքում հպմանը և նկատվում է նվազում ցավի զգայունություն. Կյանքի առաջին ժամերին ֆիզիոլոգիական ռեֆլեքսների մեծ մասը չի նկատվում։ Հետազոտության ժամանակ բացահայտվում է ցիանոզ՝ մինչև կապտավուն երանգ։ Շնչառությունը մակերեսային է և անհավասար, երբեմն շոշափելի շարժումներով՝ զարկերակը թելային է։ Վիճակի բարելավումը կայունանում է մինչև հինգերորդ օրը։

Նորածինների ծանր ասֆիքսիայի հետևանքները-Շատ վտանգավոր վիճակորը երբեմն անհամատեղելի է կյանքի հետ: Ծննդյան ժամանակ անմիջապես նկատվում է մաշկի մոմի գունատ երանգ, լորձաթաղանթները ցիանոտ են։ Ֆիզիոլոգիական ռեֆլեքսներորոշված ​​չեն. Սրտի բաբախյունը թույլ է, զարկերակը թելման է ու աննկատ, իսկ ճնշումը չափելիս՝ ցածր։ Ինքնաբուխ շնչառություն չի նկատվում։

Վիճակի կայունացումը սկսվում է միայն 4-րդ օրը, երբ ի հայտ է գալիս հետազոտության առաջին արձագանքը, սակայն ռեֆլեքսները անմիջապես չեն ի հայտ գալիս։ Ծծելու և կուլ տալու ռեֆլեքսների բացակայությունը կարող է ցույց տալ, որ տեղի է ունեցել ուղեղի ծանր վնաս: Նման երեխաներին ծնվելուց անմիջապես հետո անհրաժեշտ է վերակենդանացնել և հույս ունենալ լավագույնի համար:

Երբ երեխան մեծանում է, նրանք մնում են մնացորդային ազդեցություններասֆիքսիայից հետո, որը կարող է խաթարել երեխայի ողջ կյանքը։

Այս հետևանքները ներառում են.

• խոսքի զարգացման հետաձգում;
• ոչ պատշաճ վարքագիծ և անկանխատեսելի գործողություններ կյանքի իրավիճակներում.
• դպրոցում կատարողականի նվազում;
• նվազեցված անձեռնմխելիություն, որի դեպքում երեխան հաճախ տառապում է ինչպես մրսածությունից, այնպես էլ ավելի լուրջ հիվանդություններից.
• Երեխաների 20−30%-ն ունի մտավոր և ֆիզիկական հետամնացություն