Reação alérgica tipo 2. Reação alérgica do tipo retardada (tipo IV)

Definição de alergia. Tipos de reações alérgicas. Classificação.

Alergia- um estado de hipersensibilidade do organismo animal, em relação a uma determinada substância ou substâncias (alérgenos), que se desenvolve com a exposição repetida a essas substâncias. O mecanismo fisiológico da alergia é a formação de anticorpos no corpo, o que leva a uma diminuição ou aumento de sua sensibilidade. A alergia manifesta-se por irritação grave das membranas mucosas, erupções cutâneas, mal-estar geral, etc. grego Allos - outro + Ergon - ação.

Na prática clínica, as reações alérgicas são entendidas como manifestações baseadas em um conflito imunológico. No diagnóstico das reações alérgicas, é importante identificar o alérgeno, sua relação causal com as manifestações clínicas e o tipo de reação imunológica. Geralmente aceito é o princípio pathogenetic da alocação de 4 tipos de reações alérgicas.

Classificação de doenças.

1) doenças associadas a uma reação de hipersensibilidade imediata: - choque anafilático; - Angioedema de Quincke; - urticária; 2) doenças associadas a uma reação de hipersensibilidade do tipo retardada: - estomatite fixa induzida por drogas; - estomatite tóxico-alérgica comum (catarral, catarral-hemorrágica, estomatite ulcerativa-necrótica, queilite, glossite, gengivite); 3) doenças tóxico-alérgicas sistêmicas: - doença de Lyell; - eritema multiforme exsudativo; - Síndrome de Stevens-Johnson; - estomatite aftosa recorrente crônica; - síndrome de Behçet; - Síndrome de Sjogren.

As doenças alérgicas entre as crianças são agora generalizadas, seu número e gravidade estão em constante crescimento. Aparentemente, isso se deve à poluição ambiental com gases de escape, resíduos de empresas industriais, aparecimento na vida cotidiana de muitos materiais sintéticos, corantes e outras substâncias que são alérgenos e, portanto, contribuem para a propagação de doenças alérgicas. O uso generalizado e descontrolado de medicamentos também leva a um aumento no número de reações alérgicas. A hipersensibilidade a substâncias medicinais ocorre frequentemente devido ao uso irracional de vários medicamentos ao mesmo tempo (polifarmácia), uso descontrolado de antibióticos, conhecimento insuficiente da farmacocinética do medicamento pelos médicos. Na ocorrência de doenças alérgicas, a influência de fatores climáticos, hereditariedade, patologia somática geral, natureza da nutrição etc. desempenham um papel. Assim, uma alergia é uma reação patologicamente aumentada e pervertida do corpo a certas substâncias de um antigênico natureza que não causam fenômenos dolorosos em indivíduos normais. Um papel importante no desenvolvimento de alergias é dado ao estado do sistema nervoso, endócrino, patologia do trato gastrointestinal, etc. As alergias podem ser causadas por várias substâncias que, ao entrar no corpo, causam uma resposta imune de um humoral ou tipo celular. Assim, as substâncias que podem causar uma reação alérgica são chamadas de alérgenos. Deve-se notar que alguns deles entram no corpo de fora - exoalérgenos; origem não infecciosa - pólen de plantas, poeira doméstica, pêlos de animais, substâncias medicinais, produtos alimentícios; origem infecciosa - vírus, microorganismos, fungos, seus produtos metabólicos; através do trato respiratório, trato digestivo, pele e membranas mucosas. Outros alérgenos - endoalérgenos - são do próprio corpo, mas proteínas modificadas (autoalérgenos), são primários (naturais) - o cristalino, tireoglobulina, que normalmente não causa uma resposta imune, pois, aparentemente, não entra em contato com linfócitos ou eles têm uma tolerância inata. Sob a influência de infecções, enzimas ou traumas, esse isolamento fisiológico é quebrado ou a estrutura antigênica desses órgãos muda, eles começam a ser percebidos como estranhos, os anticorpos começam a ser produzidos contra eles, desenvolvem-se processos autoimunes; Existem endoalérgenos secundários que são formados no corpo durante distúrbios metabólicos sob a influência de fatores não infecciosos e infecciosos (queimaduras, resfriamento, radiação ionizante, microorganismos, vírus, fungos, etc.). ) Os alérgenos podem ser antígenos completos e incompletos - haptenos. Os haptenos podem causar: uma reação alérgica combinando-se com macromoléculas corporais que induzem a produção de anticorpos, enquanto a especificidade da reação imune é direcionada contra o hapteno, e não contra seu portador; a formação de complexos antigênicos com moléculas do corpo, enquanto os anticorpos são formados apenas para os complexos, e não para seus componentes. Iniciando uma conversa sobre os mecanismos patogenéticos das reações alérgicas, não podemos deixar de nos debruçar sobre os conceitos básicos de alergologia e imunologia, como segue: Os anticorpos são moléculas de globulina que são especificamente modificadas como resultado da estimulação antigênica. Os anticorpos distinguem-se: - celulares, fixados nas células; - anafilático (agressivo); bloqueio (bloquear alérgenos sem causar alergias); - humoral ou livre (no sangue); - testemunhas (não participam da reação).

A alergia é baseada na reação antígeno-anticorpo (AT-AT), durante a qual AT interage especificamente com AG.

mecanismos patogênicos.

As reações alérgicas são imediatas, tardias e mistas. Na patogênese das reações alérgicas do tipo imediato, A.D. Ado (1978) distingue três fases: imunológica, patoquímica (bioquímica) e fisiopatológica (fase de distúrbios funcionais e estruturais). 1. Estágio imunológico começa com o contato do alérgeno com o corpo, resultando na sensibilização deste último, ou seja, a formação de AT que pode interagir com o alérgeno. Se no momento em que o AT é formado, o alérgeno é removido do corpo, não ocorrem manifestações dolorosas. A primeira introdução de um alérgeno no corpo tem um efeito sensibilizante. Com a exposição repetida a um alérgeno, um complexo alérgeno-AT é formado em um organismo já sensibilizado a ele. Em outras palavras, nesta fase, a reação AG-AT ocorre no território dos "tecidos de choque", órgãos. 2. estágio patoquímico caracterizada pela liberação de substâncias biologicamente ativas (BAS), mediadores de alergia: histamina, serotonina, bradicinina, acetilcolina, heparina, MRS Felberg ("venenos de choque"). Este processo ocorre como resultado da alteração alérgica pelo complexo AG-AT de tecidos ricos em mastócitos (vasos da pele, membranas serosas, tecido conjuntivo frouxo, etc.). Ao mesmo tempo, os mecanismos de sua inativação são inibidos, as propriedades de histamino e serotonina pécticas do sangue diminuem, a atividade da histaminase, colesterolase, etc. diminui. 3. Estágio fisiopatológicoé o resultado da ação de "venenos de choque" nos tecidos efetores. Este estágio é caracterizado por um distúrbio de formação de sangue, espasmo dos músculos lisos dos brônquios, intestinos, alteração na composição do soro sanguíneo, violação de sua coagulabilidade, citólise celular, etc.

Tipos de reações alérgicas.

1. Reação alérgica tipo I(reação imediata, reativa, anafilática, tipo atópica). Desenvolve-se com a formação de AT-reaginas pertencentes à classe IgE e lgG4. Eles são fixados em mastócitos e leucócitos basofílicos. Quando reaginas são combinadas com um alérgeno, mediadores são liberados dessas células: histamina, heparina, serotonina, fator ativador de plaquetas, prostaglandinas, leucotrienos, etc., que determinam a clínica de uma reação alérgica imediata. Após o contato com um alérgeno específico, as manifestações clínicas da reação ocorrem após 15 a 20 minutos. 2. Reação alérgica tipo II(tipo citotóxico). O tipo é caracterizado pelo fato de que os AT são formados às células do tecido e são representados por IgG e IgM. Esse tipo de reação é causado apenas por ATs capazes de ativar o complemento. AT ligam-se a células mutadas do corpo, o que leva a uma reação de ativação do complemento, que também causa dano e destruição das células, seguida de fagocitose e remoção das mesmas. É pelo tipo citotóxico que a alergia a medicamentos se desenvolve. 3. Reação alérgica tipo III(lesão tecidual por imunocomplexos - tipo Arthus, tipo imunocomplexo). Ocorre como resultado da formação de imunocomplexos circulantes, que incluem IgG e IgM. AT desta classe são chamados de precipitantes, pois formam um precipitado quando combinados com AG. Este tipo de reação está levando ao desenvolvimento de doença do soro, alveolite alérgica, alergias a medicamentos e alimentos, em várias doenças autoalérgicas (LES, artrite reumatóide, etc.). quatro. Reação alérgica tipo IV, ou reação alérgica do tipo retardado (hipersensibilidade do tipo retardado, hipersensibilidade celular). Nesse tipo de reação, o papel do AT é desempenhado por linfócitos T sensibilizados, que possuem receptores em suas membranas que podem interagir especificamente com antígenos sensibilizadores. Quando um linfócito é combinado com um alérgeno, os mediadores da imunidade celular - linfocinas - são liberados. Eles causam o acúmulo de macrófagos e outros linfócitos, resultando em inflamação. Uma das funções dos mediadores é o seu envolvimento no processo de destruição dos AG (microrganismos ou células estranhas), aos quais os linfócitos são sensibilizados. Reações do tipo retardado se desenvolvem em um organismo sensibilizado 24-48 horas após o contato com o alérgeno. O tipo celular de reação está subjacente ao desenvolvimento de infecções virais e bacterianas (tuberculose, sífilis, hanseníase, brucelose, tularemia), algumas formas de asma brônquica infecciosa-alérgica, rinite, transplante e imunidade antitumoral. A patogênese das reações alérgicas do tipo retardado deve-se à interação de linfócitos sensibilizados com um alérgeno específico. Os mediadores resultantes da imunidade celular atuam sobre os macrófagos, envolvendo-os no processo de destruição do AG, contra o qual os linfócitos são sensibilizados. Clinicamente, isso se manifesta pelo desenvolvimento de inflamação hiperérgica: um infiltrado celular é formado, cuja base celular são células mononucleares - linfócitos e monócitos. A infiltração mononuclear é expressa em torno de pequenos vasos sanguíneos. Deve-se notar que a degeneração fibrinóide é mais característica desta inflamação alérgica. A inflamação alérgica é regulada pelo sistema nervoso e sua intensidade depende da reatividade do organismo.

Angioedema ou angioedema- uma reação ao impacto de vários fatores biológicos e químicos, muitas vezes alérgico natureza. Manifestações de angioedema - aumento rostos ou partes ou membros. A doença tem o nome de um médico alemão Heinrich Quincke quem o descreveu pela primeira vez em 1882.

Quadro clínico

A doença se manifesta pela ocorrência de edema em locais com tecido subcutâneo- nos lábios, pálpebras, bochechas, mucosa oral, genitais. A cor da pele não muda. A coceira está ausente. Em casos típicos, desaparece sem deixar vestígios após algumas horas (até 2-3 dias). O edema pode ser distribuído para a membrana mucosa da laringe, o que pode causar dificuldade para respirar. Ao mesmo tempo, rouquidão da voz, tosse latindo, falta de ar (primeira exalação, depois inalação), respiração ruidosa, rosto hiperêmico, depois fica pálida. Surge hipocápnico coma e então a morte pode seguir. Náuseas, vômitos, dor abdominal, aumento do peristaltismo também são observados.

O angioedema é diferente do normal urticária apenas a profundidade da lesão cutânea. Ressalta-se que as manifestações de urticária e angioedema podem ocorrer simultaneamente ou alternadamente.

Tratamento

Usado para tratamento anti-histamínicos, glicocorticosteróides. O tratamento do angioedema inclui, além dos medicamentos, a detecção obrigatória alérgeno ou outros fatores provocadores e sua eliminação. Pacientes com reações moderadas a graves devem ser hospitalizados.

forma hereditária

Existe um formulário especial: angioedema hereditário associada à deficiência de inibidor de C1 sistemas complementares. Os homens são mais propensos a adoecer, uma história familiar é típica, o desenvolvimento de edema é provocado por microtraumas e estresse. O inchaço geralmente se desenvolve laringe. A doença é tratada de acordo com outros princípios além do edema alérgico. Antes de intervenções cirúrgicas, é necessário tomar medidas preventivas.

Urticária

A urticária é uma doença que se manifesta por uma erupção cutânea, cujo principal elemento é uma bolha, ou seja, área claramente definida de edema de pele. A cor da bolha é vermelha, o diâmetro é de vários milímetros a vários centímetros.

A urticária ocupa o terceiro lugar na estrutura das doenças alérgicas, depois da asma brônquica e das alergias a medicamentos. 15-25% da população experimentará urticária ou angioedema pelo menos uma vez durante a vida.

Classificação da doença

Os médicos distinguem entre as formas agudas e crônicas da doença.

    Urticária aguda - desenvolve-se muito rapidamente, quase imediatamente após o contato com o alérgeno. As manifestações clínicas são pronunciadas, mas ao mesmo tempo de curto prazo. Normalmente esta forma prossegue na forma de um ataque de várias horas a vários dias. Depois de parar a doença, os sintomas podem nunca mais aparecer, desde que o contato do paciente com o alérgeno seja excluído.

    Urticária crônica - os sintomas de tal doença não são tão pronunciados quanto na forma aguda, mas perturbam o paciente por semanas e meses, dependendo do fator provocador. Na forma crônica, existem várias opções.

    • Recorrente - por várias razões, a doença se manifesta repetidamente. No entanto, não há evidências de que um alérgeno específico o cause. Alguns autores tendem a acreditar que esta forma não é uma doença independente, mas é um sintoma de outra patologia.

      Papular persistente - a erupção persiste por muito tempo, embora não tão pronunciada quanto na forma aguda.

      Urticária física - esta forma é causada por fatores físicos. O mais relevante é o frio, porque em pessoas especialmente sensíveis, erupções cutâneas e inchaço aparecem não apenas na estação fria, mas simplesmente com uma queda acentuada da temperatura (às vezes basta beber um copo de bebida gelada).

      A urticária solar ("alergia ao sol") é uma forma da doença na qual os pacientes não podem sair em um dia claro. Muitas vezes, a luz não pode provocar erupções cutâneas e coceira por conta própria, mas o uso de certos cosméticos, produtos de higiene pessoal ou distúrbios metabólicos de certas substâncias (porfiria) o ajudam nisso.

    O angioedema (Quincke) é uma manifestação grave de urticária, na qual todos os locais onde há tecido adiposo pronunciado incham. Em casos graves, pode causar a morte. A gravidade dos sintomas distingue esta patologia de outras formas de urticária, mas o mecanismo de desenvolvimento é o mesmo para elas.

A "urticária artificial" é uma condição na qual aparecem bolhas na pele mesmo após um leve impacto físico (basta segurar a unha). Em pessoas que sofrem de urticária comum, a pele é muito sensível e reage facilmente a esses toques.

Etiologia da urticária

    Uma predisposição hereditária, também chamada de atopia, é claramente observada ao entrevistar o paciente e coletar um histórico familiar. No nível genético, uma pessoa pode estar predisposta a desenvolver alergias e sua manifestação na forma de urticária.

    Alérgenos que entram no corpo com alimentos ou ar inalado (essas formas são responsáveis ​​pela maioria das alergias). Tais substâncias desencadeiam uma reação de hipersensibilidade e podem causar urticária.

    A infecção focal são todos os focos ocultos onde os micróbios podem existir, mas não se manifestam clinicamente. Na maioria das vezes, os microrganismos estão localizados nas amígdalas (amigdalite crônica), na bexiga, nos rins (pielonefrite crônica). Os produtos de seu metabolismo são o fator que provoca a urticária.

    Medicamentos - podem causar urticária imediatamente na primeira dose (o mecanismo, como nas alergias) e após um longo curso de terapia. Anti-inflamatórios não esteróides e certos analgésicos são mais propensos a causar urticária na presença de hipersensibilidade do corpo.

    Helmintíases - vermes no decorrer de sua vida todos os produtos metabólicos secretam no lúmen intestinal do hospedeiro (para eles é uma pessoa). Esses produtos, entrando na corrente sanguínea, podem causar urticária, o que é muito importante para as crianças.

    Vários fatores físicos - como já mencionado na classificação, mesmo mudanças de temperatura ou luz solar podem causar coceiras e erupções cutâneas em todo o corpo. É especialmente difícil para esses pacientes, porque temperaturas frias e luz solar são quase impossíveis de evitar, desde que a vida ativa seja mantida.

    Doenças do sistema digestivo, rins e fígado - podem provocar urticária pseudo-alérgica.

    Picadas de insetos - destacadas em uma categoria separada, pois os alérgenos raramente entram no corpo através da pele. O mesmo veneno que os insetos secretam é um forte irritante e pode causar uma resposta cutânea muito violenta no paciente.

    Gravidez - o corpo de uma mulher muda muito durante este período. É possível que um produto que antes era amado possa se tornar um alérgeno e causar erupção cutânea e coceira.

Dependendo da causa da doença, o tratamento da urticária varia radicalmente em diferentes pacientes com sintomas semelhantes.

Texto: Evgeniya Bagma

A alergia é uma resposta imune complexa que cientistas e médicos ainda estão lutando para descobrir. Assim, para melhor compreensão dos mecanismos da alergia, foi criada uma classificação que vem sendo utilizada nos últimos 40 anos e inclui quatro tipos principais de reações alérgicas.

Tipos de reações alérgicas - classificação

Em geral, a primeira tentativa de separar tipos de reações alérgicas por grupos foi realizado há 80 anos - então o médico norte-americano Robert Cook propôs dividi-los em dois tipos: imediatos e tardios. Mas tal classificação não era completa, ao contrário da apresentada em 1969 pelos imunologistas ingleses Coombs e Jell. Essa divisão, complementada periodicamente por novos fatos e dados, é usada até hoje.

De acordo com a classificação de Coombs-Gell, existem quatro tipos principais de reações alérgicas:

  • I. tipo imediato, reagínico, anafilático - desenvolve-se rapidamente, dentro de 10-20 minutos após o contato com o alérgeno, que está associado ao aparecimento de anticorpos ("reaginas" no organismo);

  • II. citotóxico - com este tipo de reações alérgicas, o sistema de proteínas séricas é ativado, o que causa danos ou destruição das células;

  • III. imunocomplexo - ocorre dano tecidual por imunocomplexos;

  • 4. retardado, tipo de célula T - os sintomas se desenvolvem 1-3 dias após o contato com o alérgeno.

Doenças alérgicas por tipos de reações alérgicas

Cada tipo de reação alérgica tem seus próprios mecanismos específicos. Há também uma lista de doenças relacionadas a um tipo específico:

  • Reações alérgicas do tipo I (imediatas): choque anafilático, urticária alérgica, angioedema, dermatite atópica (neurodermatite), rinite alérgica, asma atópica, alergia alimentar, febre do feno, etc.;

  • Reações alérgicas do tipo II (citóxicas): alergia a medicamentos, pênfigo, bócio tóxico difuso, reação alérgica à transfusão de sangue, etc.;

  • Reações alérgicas do tipo III (imunocomplexo): doença do soro, artrite reativa, lúpus eritematoso sistêmico, alguns tipos de alergias alimentares e medicamentosas, etc.;

  • Reações alérgicas do tipo IV (tardias): dermatite de contato, formas infecciosas-alérgicas de asma brônquica, doenças alérgicas autoimunes, rinite alérgica, etc.

Determinar o tipo de reação alérgica ajudará seu médico a prescrever o regime de tratamento mais eficaz. Também deve ser dito que algumas fontes distinguem um quinto tipo separado - mediado por receptor, mas a maioria dos imunologistas não reconhece essa classificação.

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Tipos de reações alérgicas (reações de hipersensibilidade). Hipersensibilidade do tipo imediata e tardia. Fases das reações alérgicas. Mecanismo passo a passo de desenvolvimento de reações alérgicas.

1. 4 tipos de reações alérgicas (reações de hipersensibilidade).

Atualmente, de acordo com o mecanismo de desenvolvimento, costuma-se distinguir 4 tipos de reações alérgicas (hipersensibilidade). Todos esses tipos de reações alérgicas, como regra, raramente ocorrem em sua forma pura, mais frequentemente coexistem em várias combinações ou passam de um tipo de reação para outro tipo.
Ao mesmo tempo, os tipos I, II e III são causados ​​por anticorpos, são e pertencem a reações de hipersensibilidade do tipo imediato (ITH). As reações do tipo IV são causadas por células T sensibilizadas e pertencem a reações de hipersensibilidade do tipo retardado (DTH).

Observação!!! é uma reação de hipersensibilidade desencadeada por mecanismos imunológicos. Atualmente, todos os 4 tipos de reações são considerados reações de hipersensibilidade. No entanto, a verdadeira alergia é entendida apenas como reações imunes patológicas que procedem de acordo com o mecanismo da atopia, ou seja, de acordo com o tipo I, e as reações dos tipos II, III e IV (citotóxicas, imunocomplexas e celulares) são classificadas como patologia autoimune.

  1. O primeiro tipo (I) é atópico, tipo anafilático ou reagínico - devido a anticorpos da classe IgE. Quando o alérgeno interage com a IgE fixada na superfície dos mastócitos, essas células são ativadas e os mediadores de alergia depositados e recém-formados são liberados, seguido do desenvolvimento de uma reação alérgica. Exemplos de tais reações são choque anafilático, angioedema, polinose, asma brônquica, etc.
  2. O segundo tipo (II) é citotóxico. Nesse tipo, os alérgenos se tornam as próprias células do corpo, cuja membrana adquiriu as propriedades dos autoalérgenos. Isso ocorre principalmente quando eles são danificados por drogas, enzimas bacterianas ou vírus, como resultado, as células mudam e são percebidas pelo sistema imunológico como antígenos. De qualquer forma, para que esse tipo de alergia ocorra, as estruturas antigênicas devem adquirir as propriedades dos autoantígenos. O tipo citotóxico é devido a IgG- ou IgM, que são direcionados contra antígenos localizados nas células modificadas dos próprios tecidos do corpo. A ligação de At ao Ag na superfície celular leva à ativação do complemento, que causa dano e destruição das células, subsequente fagocitose e sua remoção. O processo também envolve leucócitos e T-citotóxicos linfócitos. Ao se ligarem a IgG, estão envolvidos na formação de citotoxicidade celular dependente de anticorpos. É pelo tipo citotóxico que ocorre o desenvolvimento de anemia hemolítica autoimune, alergia a medicamentos e tireoidite autoimune.
  3. O terceiro tipo (III) - imunocomplexo, em que os tecidos do corpo são danificados por complexos imunes circulantes envolvendo IgG- ou IgM, que têm um grande peso molecular. Este. no tipo III, assim como no tipo II, as reações são devidas a IgG e IgM. Mas, ao contrário do tipo II, em uma reação alérgica do tipo III, os anticorpos interagem com antígenos solúveis, e não com células na superfície. Os imunocomplexos resultantes circulam no corpo por um longo tempo e são fixados nos capilares de vários tecidos, onde ativam o sistema complemento, causando influxo de leucócitos, liberação de histamina, serotonina, enzimas lisossômicas que danificam o endotélio vascular e tecidos nos quais o complexo imune está fixado. Este tipo de reação é a principal na doença do soro, alergias a medicamentos e alimentos, e em algumas doenças autoalérgicas (LES, artrite reumatóide, etc.).
  4. O quarto (IV) tipo de reações é a hipersensibilidade do tipo retardada ou hipersensibilidade mediada por células. Reações do tipo retardado se desenvolvem em um organismo sensibilizado 24-48 horas após o contato com o alérgeno. Nas reações do tipo IV, o papel dos anticorpos é realizado por T- linfócitos. Ag, em contato com receptores específicos de Ag nas células T, leva a um aumento no número dessa população de linfócitos e sua ativação com a liberação de mediadores da imunidade celular - citocinas inflamatórias. As citocinas causam o acúmulo de macrófagos e outros linfócitos, envolvendo-os no processo de destruição do AG, resultando em inflamação. Clinicamente, isso se manifesta pelo desenvolvimento de inflamação hiperérgica: um infiltrado celular é formado, cuja base celular são células mononucleares - linfócitos e monócitos. O tipo celular de reação está subjacente ao desenvolvimento de infecções virais e bacterianas (dermatite de contato, tuberculose, micoses, sífilis, hanseníase, brucelose), algumas formas de asma brônquica infecciosa-alérgica, rejeição de transplantes e imunidade antitumoral.
Tipo de reação Mecanismo de desenvolvimento Manifestações clínicas
Reações Reagin tipo I Desenvolve-se como resultado da ligação do alérgeno à IgE fixada nos mastócitos, o que leva à liberação de mediadores de alergia das células, que causam manifestações clínicas Choque anafilático, angioedema, asma brônquica atópica, febre do feno, conjuntivite, urticária, dermatite atópica, etc.
Reações citotóxicas tipo II Causada por IgG ou IgM, que são direcionadas contra o Ag localizado nas células de seus próprios tecidos. O complemento é ativado, o que causa a citólise das células-alvo Anemia hemolítica autoimune, trombocitopenia, tireoidite autoimune, agranulocitose induzida por drogas, etc.
Reações de imunocomplexos tipo III mediadas por imunocomplexos Imunocomplexos circulantes com IgG ou IgM são fixados na parede capilar, ativam o sistema complemento, infiltração tecidual por leucócitos, sua ativação e produção de fatores citotóxicos e inflamatórios (histamina, enzimas lisossomais, etc.) que danificam o endotélio vascular e os tecidos. Doença do soro, alergias a medicamentos e alimentos, LES, artrite reumatóide, alveolite alérgica, vasculite necrosante, etc.
Reações mediadas por células tipo IV Sensibilizado T- linfócitos, em contato com o Ag, produzem citocinas inflamatórias que ativam macrófagos, monócitos, linfócitos e danificam os tecidos circundantes, formando um infiltrado celular. Dermatite de contato, tuberculose, micoses, sífilis, hanseníase, brucelose, reações de rejeição de transplantes e imunidade antitumoral.

2. Hipersensibilidade do tipo imediata e tardia.

Qual é a diferença fundamental entre todos esses 4 tipos de reações alérgicas?
E a diferença está no tipo de imunidade predominante - humoral ou celular - devido a essas reações. Dependendo disso, existem:

3. Fases das reações alérgicas.

Na maioria dos pacientes, as manifestações alérgicas são causadas por anticorpos da classe IgE, portanto, também consideraremos o mecanismo de desenvolvimento da alergia usando o exemplo das reações alérgicas do tipo I (atopia). Há três etapas em seu curso:

  • Estágio imunológico- inclui alterações no sistema imunológico que ocorrem no primeiro contato do alérgeno com o organismo e a formação de anticorpos apropriados, ou seja, sensibilização. Se no momento em que At é formado, o alérgeno é removido do corpo, não ocorrem manifestações alérgicas. Se o alérgeno entra repetidamente ou continua no corpo, forma-se um complexo alérgeno-anticorpo.
  • patoquímico liberação de mediadores biologicamente ativos de alergia.
  • Fisiopatologia- fase das manifestações clínicas.

Esta divisão em etapas é bastante condicional. No entanto, se você imaginar desenvolvimento de alergia passo a passo, Isso parecerá assim:

  1. Primeiro contato com um alérgeno
  2. Formação de IgE
  3. Fixação de IgE na superfície dos mastócitos
  4. Sensibilização corporal
  5. Exposição repetida ao mesmo alérgeno e formação de complexos imunes na membrana dos mastócitos
  6. Liberação de mediadores dos mastócitos
  7. A ação de mediadores em órgãos e tecidos
  8. Reação alérgica.

Assim, a fase imunológica inclui os pontos 1 - 5, a fase patoquímica - ponto 6, a fase fisiopatológica - pontos 7 e 8.

4. Mecanismo passo a passo para o desenvolvimento de reações alérgicas.

  1. Primeiro contato com um alérgeno.
  2. Formação de Ig E.
    Nesta fase de desenvolvimento, as reações alérgicas assemelham-se a uma resposta imune normal e também são acompanhadas pela produção e acúmulo de anticorpos específicos que só podem se combinar com o alérgeno que causou sua formação.
    Mas no caso da atopia, trata-se da formação exatamente de IgE no alérgeno de entrada, e em quantidades aumentadas em relação a outras 5 classes de imunoglobulinas, por isso também é chamada de alergia dependente de Ig-E. As IgE são produzidas localmente, principalmente na submucosa dos tecidos em contato com o meio externo: no trato respiratório, na pele e no trato gastrointestinal.
  3. Fixação de IgE à membrana dos mastócitos.
    Se todas as outras classes de imunoglobulinas circulam livremente no sangue após sua formação, a IgE tem a propriedade de se ligar imediatamente à membrana dos mastócitos. Os mastócitos são células imunes do tecido conjuntivo que são encontradas em todos os tecidos em contato com o ambiente externo: tecidos do trato respiratório, trato gastrointestinal, bem como tecidos conjuntivos que circundam os vasos sanguíneos. Essas células contêm substâncias biologicamente ativas como histamina, serotonina, etc., e são chamadas de mediadores de reações alérgicas. Eles têm uma atividade pronunciada e têm vários efeitos nos tecidos e órgãos, causando sintomas alérgicos.
  4. sensibilização corporal.
    Para o desenvolvimento de alergias, é necessária uma condição - sensibilização preliminar do corpo, ou seja, a ocorrência de hipersensibilidade a substâncias estranhas - alérgenos. A hipersensibilidade a esta substância é formada no primeiro encontro com ela.
    O tempo desde o primeiro contato com o alérgeno até o início da hipersensibilidade a ele é chamado de período de sensibilização. Pode variar de alguns dias a vários meses ou mesmo anos. Este é o período durante o qual a IgE se acumula no corpo, fixada à membrana dos basófilos e mastócitos.
    Um organismo sensibilizado é aquele que contém um estoque de anticorpos ou linfócitos T (no caso da TRH) que são sensibilizados a esse antígeno específico.
    A sensibilização nunca é acompanhada de manifestações clínicas de alergia, pois apenas os anticorpos se acumulam durante esse período. Os complexos imunes Ag + Ab ainda não se formaram. Danos ao tecido, causando uma alergia, são capazes de não anticorpos únicos, mas apenas complexos imunes.
  5. Contato repetido com o mesmo alérgeno e formação de complexos imunes na membrana dos mastócitos.
    As reações alérgicas ocorrem apenas quando o organismo sensibilizado encontra repetidamente esse alérgeno. O alérgeno se liga aos Abs já preparados na superfície dos mastócitos e a formação de complexos imunes: alérgeno + Abs.
  6. Liberação de mediadores de alergia dos mastócitos.
    Os complexos imunes danificam a membrana dos mastócitos e, a partir deles, os mediadores da alergia entram no ambiente intercelular. Tecidos ricos em mastócitos (vasos da pele, membranas serosas, tecido conjuntivo, etc.) são danificados por mediadores liberados.
    Com a exposição prolongada a alérgenos, o sistema imunológico usa células extras para afastar o antígeno invasor. Vários mediadores químicos são formados, o que causa mais desconforto para quem sofre de alergias e aumenta a gravidade dos sintomas. Ao mesmo tempo, os mecanismos de inativação de mediadores de alergia são inibidos.
  7. A ação de mediadores em órgãos e tecidos.
    A ação dos mediadores determina as manifestações clínicas da alergia. Os efeitos sistêmicos se desenvolvem - expansão dos vasos sanguíneos e aumento da permeabilidade, secreção mucosa, estimulação nervosa, espasmos dos músculos lisos.
  8. Manifestações clínicas de uma reação alérgica.
    Dependendo do corpo, do tipo de alérgeno, da via de entrada, do local onde ocorre o processo alérgico, dos efeitos de um ou outro mediador da alergia, os sintomas podem ser sistêmicos (anafilaxia clássica) ou localizados em sistemas corporais individuais ( asma - no trato respiratório, eczema - na pele ).
    Há coceira, coriza, lacrimejo, inchaço, falta de ar, queda de pressão, etc. E o quadro correspondente de rinite alérgica, conjuntivite, dermatite, asma brônquica ou anafilaxia se desenvolve.

Em contraste com a hipersensibilidade imediata descrita acima, a alergia do tipo retardado é causada por células T sensibilizadas e não por anticorpos. E com isso, são destruídas aquelas células do corpo, nas quais ocorreu a fixação do complexo imune Ag + linfócito T sensibilizado.

Abreviaturas no texto.

  • Antígenos - Ag;
  • Anticorpos - At;
  • Anticorpos = igual imunoglobulinas(At=Ig).
  • Hipersensibilidade do tipo retardada - TRH
  • Hipersensibilidade tipo imediata - HNT
  • Imunoglobulina A - IgA
  • Imunoglobulina G - IgG
  • Imunoglobulina M - IgM
  • Imunoglobulina E - IgE.
  • Imunoglobulinas— Ig;
  • Reação de um antígeno com um anticorpo - Ag + Ab
Existem cinco tipos de reações alérgicas (ou reações de hipersensibilidade).

Reação alérgica 1 (primeiro) tipo:

Reação 1 (primeiro) tipo - uma reação alérgica ou uma reação de hipersensibilidade do tipo anafilático. Baseia-se no mecanismo de reagina de dano tecidual, que geralmente ocorre com a participação de imunoglobulinas E, menos frequentemente imunoglobulinas G na superfície de membranas e mastócitos. Ao mesmo tempo, várias substâncias biologicamente ativas (histamina, serotonina, bradicininas, heparina, etc.) são liberadas no sangue, o que leva à permeabilidade da membrana prejudicada, edema intersticial, espasmo do músculo liso e aumento da secreção.

Exemplos clínicos típicos de uma reação alérgica do primeiro tipo são choque anafilático, asma brônquica atópica, urticária, falso crupe, rinite vasomotora.
A asma brônquica alérgica (asma brônquica atópica, asma brônquica exógena) é uma reação alérgica do tipo 1 induzida por alérgenos (principalmente pólen de gramíneas, pólen de plantas, poeira ambiente) que entram no corpo por inalação. Como resultado da reação antígeno-anticorpo, ocorre um espasmo da musculatura lisa dos bronquíolos, acompanhado por um aumento na secreção de muco, inchaço da membrana mucosa.

Reação alérgica 2 (segundo) tipo:

Reação 2 (segundo) tipo - reação de hipersensibilidade do tipo citotóxico. Anticorpos circulantes reagem com componentes naturais ou artificiais (secundariamente) de membranas celulares e teciduais. O segundo tipo de reação alérgica é citotóxico, prossegue com a participação das imunoglobulinas G e M, bem como com a ativação do sistema complemento, o que leva a danos na membrana celular.
Este tipo de reação é observado com alergias a medicamentos, trombocitopenia, anemia hemolítica, doença hemolítica do recém-nascido com conflito de Rhesus.

Reação alérgica 3 (terceiro) tipo:

A reação tipo 3 (terceira) (reação imunocomplexa) é uma reação de hipersensibilidade devido à formação de complexos antígeno-anticorpo precipitantes em um pequeno excesso de antígenos. Os complexos são depositados nas paredes dos vasos sanguíneos, ativam o sistema complemento e causam processos inflamatórios (por exemplo, doença do soro, nefrite por imunocomplexos).

O mecanismo de reação está associado ao dano tecidual por complexos imunes que circulam na corrente sanguínea, prossegue com a participação das imunoglobulinas G e M.
Este tipo de reação desenvolve-se com conjuntivite alérgica exógena, glomerulonefrite imunocomplexa, dermatite alérgica, doença do soro, lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatóide.

Reação alérgica 4 (quarto) tipo:

A reação tipo 4 (quarta) é uma reação de hipersensibilidade dependente de células (reação celular ou hipersensibilidade do tipo retardado). A reação é causada pelo contato dos linfócitos T com um antígeno específico; após contato repetido com o antígeno, desenvolvem-se reações inflamatórias tardias dependentes de células T (locais ou generalizadas), por exemplo, dermatite de contato alérgica, rejeição de transplante. Quaisquer órgãos e tecidos podem estar envolvidos no processo. Mais frequentemente, com o desenvolvimento de reações alérgicas do quarto tipo, a pele, o trato gastrointestinal e os órgãos respiratórios sofrem. Este tipo de reação é típico de asma brônquica infecciosa-alérgica, brucelose, tuberculose e algumas outras doenças.

Reação alérgica 5 (quinto) tipo:

A reação tipo 5 (quinta) é uma reação de hipersensibilidade na qual os anticorpos têm um efeito estimulante sobre a função celular. Um exemplo dessa reação é a tireotoxicose, que é uma doença autoimune, na qual, devido à atividade de anticorpos específicos, ocorre a hiperprodução de tiroxina.

Todas as reações alérgicas em termos práticos são divididas em dois grandes grupos: reações do tipo imediato e reações do tipo retardado.

Reação alérgica do tipo imediato:

As reações alérgicas do tipo imediato se desenvolvem 15-20 minutos após o contato do alérgeno com o tecido sensibilizado e são caracterizadas pela presença de anticorpos circulantes no sangue. As reações imediatas incluem choque anafilático, urticária alérgica, doença do soro, asma brônquica atópica (exógena), febre do feno (febre do feno), angioedema (angioedema), glomerulonefrite aguda e algumas outras.

Reação alérgica do tipo retardada:

As reações alérgicas de um tipo tardio desenvolvem-se ao longo de muitas (após 24-48) horas e, às vezes, dias, desenvolvem-se com tuberculose, brucelose, dermatite de contato. Os fatores que causam reações do tipo retardado podem ser microrganismos (estreptococos, pneumococos, vírus da vacina), vegetais (hera), industriais, substâncias medicinais.

- são condições patológicas que surgem como resultado da hipersensibilidade do corpo a alérgenos que penetram do lado de fora e são caracterizadas pelo desenvolvimento súbito de reações alérgicas localizadas ou generalizadas. As formas localizadas incluem urticária, angioedema, laringoespasmo e broncoespasmo, as formas sistêmicas incluem choque anafilático e dermatite tóxico-alérgica generalizada. As manifestações de uma reação alérgica aguda dependem de sua forma, condição corporal, idade e outros fatores. As medidas terapêuticas incluem a eliminação do alérgeno, a restauração das funções vitais, a introdução de anti-histamínicos e glicocorticosteróides.

CID-10

T78 Efeitos adversos não classificados em outra parte

Informação geral

As reações alérgicas agudas são doenças que se desenvolvem na presença de aumento da sensibilidade do sistema imunológico aos alérgenos que penetram no corpo de fora. Normalmente, isso revela sinais de uma reação alérgica de tipo imediato com início súbito e agudo, a disseminação do processo patológico para vários órgãos e tecidos e uma violação pronunciada das funções vitais do corpo. Segundo as estatísticas, cada décimo habitante do nosso planeta já sofreu uma reação alérgica aguda. Existem manifestações leves (localizadas) de hipersensibilidade na forma de exacerbação da rinoconjuntivite alérgica e urticária limitada, moderada - com o desenvolvimento de urticária generalizada, edema de Quincke, laringoespasmo, broncoespasmo e grave - na forma de choque anafilático.

As razões

O desenvolvimento de reações alérgicas agudas geralmente está associado à exposição a substâncias estranhas que entram no corpo com o ar inalado (bactérias, pólen, alérgenos contidos no ar atmosférico e poeira doméstica), alimentos, medicamentos, devido a picadas de insetos, ao usar látex , aplicado à pele e membranas mucosas de várias substâncias inorgânicas e orgânicas.

Momentos de provocação podem ser fatores exógenos: problemas ambientais, maus hábitos, uso descontrolado de medicamentos e produtos químicos domésticos. Fatores de risco endógenos incluem hereditariedade sobrecarregada por alergias, situações estressantes e distúrbios imunológicos.

Patogênese

O processo patológico é mais frequentemente caracterizado pelo desenvolvimento de uma reação alérgica aguda de tipo imediato. Isso forma uma hipersensibilidade mediada por IgE a uma substância estranha problemática que se torna um antígeno. A reação imune em desenvolvimento prossegue na presença de três tipos de células - macrófagos, linfócitos T e B. As imunoglobulinas de classe E sintetizadas pelas células B estão localizadas na superfície das células-alvo (mastócitos, basófilos).

A reentrada do alérgeno no corpo leva ao desenvolvimento de uma reação alérgica com a ativação de células-alvo e a liberação de um grande número de mediadores inflamatórios (isto é, em primeiro lugar, histamina, bem como serotonina, citocinas, etc.). Essa reação imune é geralmente observada quando pólen, alimentos, alérgenos domésticos, medicamentos e soros são recebidos, manifestando-se como sintomas de febre do feno, dermatite atópica e asma brônquica, reações anafiláticas.

O mecanismo de ocorrência de doenças alérgicas agudas pode ser devido à formação de respostas imunes citotóxicas, imunocomplexas, mediadas por células. Como resultado de alterações patoquímicas e fisiopatológicas que se desenvolvem após a sensibilização, aparecem sintomas típicos de alergia aguda.

Sintomas de reações alérgicas

O curso leve de reações alérgicas agudas é mais frequentemente manifestado por sintomas de rinite alérgica (dificuldade em respirar pelo nariz, rinorreia, ataques de espirros) e conjuntivite (comichão e inchaço das pálpebras, vermelhidão dos olhos, fotofobia). Isso também inclui o aparecimento de sinais de urticária em uma área limitada da pele (bolhas redondas, hiperemia, coceira).

No curso moderado das reações alérgicas agudas, os danos à pele tornam-se mais pronunciados e caracterizam-se pelo desenvolvimento de urticária generalizada com captura de quase toda a superfície da pele e aparecimento de novas bolhas em poucos dias. Muitas vezes, há sinais de angioedema angioedema com a ocorrência de angioedema limitado da pele, tecido subcutâneo, membranas mucosas. O processo patológico é mais frequentemente localizado na face, afetando os lábios e as pálpebras, às vezes ocorre nas mãos, pés e escroto, pode levar ao inchaço da laringe e da membrana mucosa do trato gastrointestinal. Uma reação alérgica aguda com o desenvolvimento de inflamação da membrana mucosa da laringe e brônquios pode causar complicações graves até a morte por asfixia.

As consequências mais graves da hipersensibilidade do sistema imunológico são observadas no caso de choque anafilático. Isso afeta os órgãos e sistemas vitais do corpo - cardiovascular e respiratório com a ocorrência de hipotensão arterial grave, estado colaptoide e perda de consciência, além de distúrbios respiratórios devido a edema laríngeo ou broncoespasmo. As manifestações clínicas, como regra, desenvolvem-se dentro de alguns minutos após o contato com o alérgeno, na ausência de atendimento de emergência qualificado, a morte geralmente ocorre.

Diagnóstico

O diagnóstico de reações alérgicas agudas envolve uma análise minuciosa de dados anamnésicos (tolerância a drogas e soros, doenças alérgicas prévias), manifestações clínicas de alergias (lesões de pele, trato respiratório superior, sinais de asfixia, desmaios, presença de convulsões, atividade cardíaca prejudicada , etc). É necessário um exame por um alergista-imunologista e outros especialistas: um dermatologista, um otorrinolaringologista, um gastroenterologista, um reumatologista, etc.

Exames laboratoriais clínicos gerais (sangue, urina), um exame de sangue bioquímico são realizados, de acordo com as indicações - a determinação do fator reumatóide e anticorpos antinucleares, marcadores de hepatite viral, presença de anticorpos para outros microrganismos, bem como procedimentos diagnósticos instrumentais necessários neste caso específico. Quando possível, podem ser realizados testes cutâneos, determinação de imunoglobulinas gerais e específicas de classe E, bem como outros exames utilizados em alergologia.

O diagnóstico diferencial de reações alérgicas agudas requer a exclusão de uma ampla gama de várias doenças alérgicas, infecciosas e somáticas, acompanhadas de manifestações cutâneas, danos às membranas mucosas de órgãos internos, funções respiratórias e circulatórias prejudicadas.

Tratamento de reações alérgicas agudas

As medidas terapêuticas para reações alérgicas agudas devem incluir a eliminação rápida do alérgeno, terapia antialérgica, restauração de sistemas respiratórios, circulatórios e outros sistemas corporais comprometidos. Para interromper a ingestão adicional da substância que causou o desenvolvimento de hipersensibilidade, é necessário interromper a administração do medicamento, soro ou substituto do sangue (para injeções intramusculares e intravenosas, infusões), reduzir a absorção do alérgeno (aplicação de um torniquete acima do local da injeção da droga ou picada de inseto, lascando essa área usando uma solução de adrenalina).

A realização de terapia antialérgica envolve o uso de anti-histamínicos e hormônios glicocorticosteróides local, oral ou parenteral. As dosagens específicas de medicamentos e o método de administração dependem da localização do processo patológico, da gravidade da reação alérgica aguda e da condição do paciente. A terapia sintomática visa corrigir as funções corporais prejudicadas e, acima de tudo, a respiração e a circulação sanguínea. Assim, em caso de broncoespasmo, broncodilatadores e anti-inflamatórios (brometo de ipratrópio, salbutamol, etc.) .

Em casos graves, o atendimento de emergência é prestado na unidade de terapia intensiva de um hospital, utilizando equipamentos especiais que auxiliam a função da circulação sanguínea e da respiração. Após o alívio das manifestações agudas de reações alérgicas, o tratamento é realizado por um alergista-imunologista usando um regime de terapia medicamentosa selecionado individualmente, adesão a uma dieta de eliminação e, se necessário, ASIT.

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