Nervo troclear: localização, funções, lesões. Nervo troclear

O início agudo de diplopia vertical na ausência de ptose em combinação com uma posição característica da cabeça é típico de lesão do nervo troclear. As manifestações das lesões nucleares, fasciculares e do nervo troclear periférico são clinicamente idênticas, exceto que as lesões nucleares causam fraqueza do músculo oblíquo superior contralateral. Danos ao nervo troclear esquerdo são ilustrados.

• Descida ocular limitada no lado esquerdo durante a adução devido à fraqueza do músculo oblíquo superior.
• Exciclotorsão.
• Diplopia de torção vertical, piorando ao olhar para baixo.
• Hiperdesvio do olho esquerdo (“esquerdo sobre direito”) na posição primária ao fixar o olho direito íntegro, devido à fraqueza do músculo oblíquo superior esquerdo.
• A hipertropia do olho esquerdo é pior ao olhar para a direita devido à hiperatividade do músculo oblíquo inferior esquerdo e é mínima ou ausente ao olhar para a esquerda.

Uma posição forçada da cabeça é adotada para eliminar a diplopia.

• Quando o olho gira (mitigando a exciclotorção), ocorre uma inclinação contralateral da cabeça.
• Se o olho não conseguir abaixar durante a adução, o rosto é voltado para a direita e o queixo abaixado.

É impossível olhar para baixo e para a direita ou girá-lo com o olho esquerdo. Isto é compensado pelos movimentos da cabeça.

As lesões bilaterais do nervo troclear são caracterizadas por:

• Hipertropia do olho direito ao olhar para a esquerda, hipertropia do olho esquerdo ao olhar para a direita.
• Ciclodesvio superior a 10 em teste duplo com bastão Maddox.
• Padrão V com zotropia.
• Dupla face teste positivo Bielschowsky.

Causas de lesão isolada do nervo troclear

1. Lesões congênitas são comuns, mas os sintomas podem não se desenvolver até a idade adulta. Examinar fotografias antigas em busca de posições anormais da cabeça pode ajudar, assim como aumentar o alcance de fusão com um prisma vertical.
2. O trauma muitas vezes leva a derrota bilateral IV par de nervos cranianos. Nervos longos e finos são vulneráveis ​​a impacto físico margem tentorial no véu medular superior, onde se cruzam.
3. Lesões vasculares são comuns e aneurismas e tumores são raros.

Pacientes com lesão do nervo troclear queixam-se de visão dupla vertical, que é mais pronunciada ao olhar para baixo e na direção oposta. Este quadro é devido à paralisia unilateral músculo oblíquo superior do olho(m. oblíquo superior), girando o globo ocular para fora e para baixo. Pacientes com essa paralisia geralmente inclinam a cabeça na direção oposta ao músculo parético para reduzir a sensação de visão dupla (menos comumente, a cabeça é inclinada na direção da paralisia, o que presumivelmente permite ao paciente destacar mais claramente a imagem visual em a retina de um olho e ignorá-la no outro). Deve ser lembrado que a paralisia principal músculo oblíquo pode ser acompanhado por sinais de hiperatividade e até contratura fundo músculo oblíquo. As lesões do nervo troclear são menos frequentemente reconhecidas do que as lesões dos nervos III ou VI.

A paralisia do nervo troclear pode ser unilateral ou bilateral.

O diagnóstico tópico de lesões do nervo troclear é possível nos quatro níveis a seguir:

• I. Nível do núcleo ou raiz do nervo troclear (ou ambos) no tronco cerebral.
• P. Nível do nervo no espaço subaracnóideo.
• III. Nível do nervo troclear no seio cavernoso.
• 4. Nível do nervo na órbita.

I. Danos ao nervo troclear ao nível de seu núcleo ou raiz (ou ambos) no tronco cerebral. Isso causa paralisia do músculo oblíquo superior. contralateral dano.

Dependendo de quais estruturas adjacentes do tronco cerebral estão envolvidas processo patológico O seguinte quadro clínico pode ser observado:

Envolvimento apenas um núcleo ou a raiz do nervo IV (raramente) é acompanhada apenas por um quadro de lesão isolada do nervo troclear.

Derrota área pré-tectal leva à paralisia do olhar vertical (síndrome do mesencéfalo dorsal). Derrota pedúnculo cerebelar superior acompanhada de dismetria no lado afetado.

Envolvimento a jusante fibras simpáticas manifestada pela síndrome de Horner no lado lesionado. Envolvimento fascículo longitudinal posterior (medial) manifesta-se como paresia ipsilateral do músculo adutor do globo ocular com nistagmo no globo ocular contralateral quando este é abduzido.

Derrota colículo superior leva à síndrome contralateral do chamado defeito pupilar aferente relativo (pupila de Marcus-Gunn ou assimetria da reação das pupilas à luz; observa-se uma reação direta normal de ambas as pupilas à luz; com rápida alternância de iluminação de uma e no outro olho, observa-se dilatação da pupila do lado da lesão cerebral quando a fonte move a luz do lado saudável para o lado afetado) sem distúrbios visuais.

Derrota véu medular anterior acompanhada de lesão bilateral do nervo troclear.

II. Lesões do nervo troclear no espaço subaracnóideo resultam em paralisia oblíqua superior ipsilateral, a menos que o mesencéfalo seja comprimido.

Derrota apenas um nervo IV acompanhada apenas de quadro de lesão isolada do nervo troclear.

Derrota pedúnculo cerebelar superior acompanhada de dismetria ipsilateral.

Derrota pedúnculos cerebrais acompanhada de hemiparesia contralateral.

III. Danos ao nervo troclear no seio cavernoso e/ou fissura orbital superior

Derrota apenas um nervo IV acompanhada apenas por quadro de lesão isolada do nervo troclear (raramente). Envolvimento III, VI nervos cranianos e fibras simpáticas leva à oftalmoplegia; a pupila pode estar pequena, larga ou intacta; ptose é observada. Envolvimento V nervo craniano(primeiro ramo) é acompanhado de dor facial ou retro-orbital, sensibilidade prejudicada na área do primeiro ramo nervo trigêmeo. Aumento da pressão venosa se manifestará como proptose (exoftalmia) e quemose.

4. Danos ao nervo troclear na órbita

Lesão do nervo troclear, músculo oblíquo superior ou tendão manifestada por um quadro de paralisia do músculo oblíquo superior.

Limitação mecânica do tendão oblíquo superior leva à síndrome de Brown (strongrown): forma de estrabismo em que há fibrose e encurtamento do músculo oblíquo superior do olho, o que leva a uma limitação característica do movimento do globo ocular.

Envolvendo outros nervos motores globo ocularou músculos oculares externos leva à oftalmoplegia, ptose e movimentos limitados do globo ocular. Envolvimento nervo óptico manifestada por diminuição da visão, inchaço ou atrofia da cabeça do nervo óptico. Disponibilidade Efeito em massa irá se manifestar como exoftalmia (às vezes enoftalmia), quemose, inchaço das pálpebras.

Motivos principais dano unilateral ou bilateral ao nervo troclear: trauma (incluindo neurocirúrgico e raquianestesia), aplasia do núcleo nervoso, acidente vascular cerebral isquêmico ou hemorrágico mesencefálico, tumor, malformação arteriovenosa, desmielinização, hematoma subdural com compressão do tronco cerebral, neuropatia isquêmica do quarto nervo no diabetes mellitus ou outras vasculopatias, síndrome de Guillain-Barré (outros nervos cranianos também estão envolvidos), oftalmológico herpes zóster(raro), hipóxia neonatal, encefalite, complicações de cirurgia cardíaca, processos volumétricos e infiltrativos na órbita. Razões raras a paralisia isolada do músculo oblíquo superior do olho é miastenia gravis ou orbitopatia distireoidiana.

A maioria das lesões do núcleo do nervo troclear envolve envolvimento de estruturas próximas. Sinais cerebelares ipsilaterais são observados com bastante frequência. O envolvimento do núcleo do nervo troclear ou de sua raiz resulta em paresia contralateral do músculo oblíquo superior do olho. Danos unilaterais ao núcleo ou raiz do nervo antes de sua decussação no véu medular anterior envolvendo fibras simpáticas podem causar síndrome de Horner ipsilateral e paralisia oblíqua superior contralateral. Danos mesencefálicos unilaterais ao núcleo do nervo troclear (ou suas fibras ao quiasma) e ao fascículo longitudinal medial podem causar oftalmoplegia internuclear ipsilateral e paralisia oblíqua superior contralateral. Lesão envolvendo o colículo superior e o núcleo prévio do nervo troclear ou sua raiz pode causar um defeito pupilar aferente relativo contralateral sem distúrbio visual e paresia oblíqua superior contralateral. Paresia bilateral do músculo oblíquo superior com sintomas de envolvimento do trato espinotalâmico de um lado é descrita com pequena hemorragia espontânea na área do tegmento do mesencéfalo.

A mioquimia oblíqua superior isolada geralmente tem curso benigno (mas também é descrita como um sinal de dano ao tegmento do mesencéfalo) e não é acompanhada por sintomas de paralisia desse músculo.

nervo troclear (nervo troclear; sin. n. patético) - IV par de nervos cranianos, inerva o músculo oblíquo superior do globo ocular (m. oblíquo sup.).

Anatomia

Núcleo emparelhado B. n. (nuci. n. trochlearis) está localizado no mesencéfalo (mesencéfalo) ao nível do colículo inferior, na substância cinzenta central que circunda o aqueduto cerebral (Sylvian). Ele se projeta parcialmente no fascículo longitudinal posterior, diretamente inferior aos núcleos do nervo oculomotor. B. n. contém em humanos de 2.000 a 3.500 polpas fibras nervosas diâmetro, de 2 a 5 mícrons. Espinha B. n. ao sair do núcleo, passa pela substância cinzenta central até o véu medular superior, onde estão as raízes de ambos B. n. cruzar e sair próximo ao frênulo do véu medular, contornando superfície lateral a parte superior da ponte (varoliev) e os pedúnculos cerebrais; próximo ao nervo oculomotor (n. oculomotorius) B. n. perfura a dura-máter, passa para a parede lateral do seio cavernoso, onde recebe fibras simpáticas do plexo cavernoso (plexo cavernoso) e fibras sensoriais do nervo orbital (n. oftálmico, par V), entra na cavidade orbital através do fissura orbital superior e, localizada fora do cone muscular, vai até o músculo oblíquo superior do olho.

Como resultado da decussação parcial das raízes de B. n. músculo oblíquo superior do olho como parte de B. n. recebe fibras de seus núcleos e do lado oposto. A conexão de ambos os núcleos de B. n. entre si é realizada através dos axônios das células intercalares, do fascículo longitudinal posterior e de outros sistemas. As conexões associativas para movimentos combinados são as mesmas do nervo oculomotor (ver).

Patologia

Geralmente B.n. afetado por processos inflamatórios base do cérebro: aracnoidite, tumores, aneurismas arteriais, anastomose carotídeo-cavernosa, na região da fissura orbital superior e encefalite do tronco cerebral. Paralisia isolada B. n. ocorre raramente, mais frequentemente simultaneamente com B. n. os nervos oculomotor e abducente são afetados. O músculo oblíquo superior e, mais frequentemente, o bloqueio através do qual seu tendão é lançado, podem ser danificados durante lesões e operações na órbita. A paralisia congênita do músculo oblíquo superior é rara. Mais frequentemente, grupos inteiros de músculos externos do olho são afetados. A razão para as alterações nos próprios músculos pode ser a aplasia ou hipoplasia, bem como a fixação inadequada dos tendões musculares à esclera do globo ocular.

Arroz. A direção dos eixos visuais em caso de lesão do nervo troclear esquerdo (o eixo visual é indicado por uma seta): 1 - a direção do eixo visual no olho esquerdo não coincide com o eixo do olho saudável, que causa visão dupla; 2 - quando a cabeça é forçada a inclinar-se para o ombro direito, a direção dos eixos visuais de ambos os olhos coincide com o objeto em questão, não há visão dupla. A seta acima do eixo visual do olho direito indica a direção do deslocamento do eixo visual.

Em caso de paralisia do músculo oblíquo superior, que normalmente inerva o músculo oblíquo superior, a contração do corte faz com que o olho vire para baixo e para fora, aparece estrabismo vertical, o campo de visão e a mobilidade descendente do globo ocular são limitados, especialmente na posição de adução do olho. O abaixamento do olho na posição de abdução ocorre integralmente devido ao funcionamento do músculo reto superior. O paciente sente visão dupla na metade inferior interna do campo visual. Duplicação do mesmo nome; a imagem virtual está localizada abaixo da imagem real. As imagens divergem mais umas das outras verticalmente quando o olho é aduzido. O paciente evita a visão dupla virando a cabeça para baixo em direção ao olho saudável (Fig.). Com esta posição da cabeça, a visão binocular pode ser mantida (veja). Devido ao posicionamento forçado prolongado da cabeça, às vezes ocorrem escoliose e torcicolo.

Diagnóstico paralisia ou paresia B. n. baseia-se no estudo de imagens duplas. O estudo é realizado em uma sala escura. Diante de um olho do paciente em um ensaio armação de óculos vidro vermelho está instalado. A uma distância de 2 m à frente do paciente, o pesquisador segura uma vela, que o paciente fixa. Movendo a vela para cima, para baixo, para a direita e para a esquerda, pergunta-se ao paciente quantas velas ele vê - duas ou uma. O músculo oblíquo superior desse olho fica paralisado e o paciente vê uma imagem mais distante da linha média.

Tratamento deve ter como objetivo eliminar a doença subjacente.

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O. N. Sokolova; S. M. Blinkov (an.).

Nervo oculomotor.

Nervo óptico.

Nervos olfativos.

Os nervos olfativos são sensíveis, formados por longos processos de células olfativas localizadas na membrana mucosa da região olfativa da cavidade nasal.

Eles são coletados na forma de 15 a 20 nervos finos que passam pelos orifícios da placa cribriforme do osso etmóide para a cavidade craniana, entram no bulbo olfatório, passam para o trato olfatório e entram no triângulo olfatório. Eles então seguem para o giro parahipocampal e o unco, onde está localizado o centro cortical superior do olfato.

O nervo óptico é sensível, formado pelos axônios das células ganglionares da retina. É um condutor de impulsos visuais que surgem em bastonetes e cones. Impulsos nervosos transmitido primeiro às células bipolares e depois às células ganglionares.

Seus brotos se formam nervo óptico, que sai da órbita pelo canal óptico do osso esfenóide e entra na cavidade craniana. No crânio, 2 nervos formam uma decussação (quiasma) e entram no trato óptico. Os nervos se aproximam dos centros subcorticais: o corpo geniculado lateral, o colículo superior e as almofadas do tálamo. Os núcleos do colículo superior estão conectados aos núcleos do nervo oculomotor e núcleo acessório Yakubovich, através do qual é realizado reflexo pupilar(constrição da pupila sob luz forte). Há também uma conexão com os núcleos dos cornos anteriores medula espinhal através do trato tegmento-espinhal (reflexo indicativo a estímulos luminosos repentinos). Dos núcleos do corpo geniculado lateral e das almofadas talâmicas, os axônios dos nervos vão para o lobo occipital do córtex até o sulco calcarino, onde é realizada a análise e síntese das percepções visuais.

O nervo oculomotor consiste em fibras nervosas somáticas motoras e parassimpáticas aferentes. Estes são os axônios do núcleo motor e do núcleo de Yakubovich, localizados na parte inferior do aqueduto cerebral, ao nível dos colículos superiores do teto do mesencéfalo. O nervo sai da cavidade craniana através da fissura orbital superior para a órbita e se divide em 2 ramos:

· superior

As fibras somáticas motoras desses ramos inervam os músculos estriados transversalmente do globo ocular:

1. topo reto

2. parte inferior reta

3. reto medial

4. oblíquo inferior

5. músculo levantador pálpebra superior

Fibras parassimpáticas inervam músculo liso:

1. músculo que contrai a pupila

2. músculo ciliar

O nervo troclear é motor. É fino, começando no núcleo na parte inferior do abastecimento de água ao nível dos montes inferiores do telhado. O nervo entra na órbita pela fissura orbital superior, atinge o músculo oblíquo superior e o inerva.

IV par de NC - nervo motor. O analisador cortical do nervo troclear é instalado junto com os analisadores corticais de outros nervos que participam da inervação dos músculos que proporcionam os movimentos oculares ( seções posteriores segundo giro frontal). As fibras daqui vêm como parte de caminho da pirâmide através matéria branca hemisférios cerebrais, o joelho da cápsula interna e terminam nos núcleos dos nervos trocleares. Os núcleos situam-se no tegmento dos pedúnculos cerebrais, na parte inferior do aqueduto de Sylvia, ao nível dos colículos inferiores do teto do mesencéfalo. A parte intramedular das raízes é corrigida para o lado oposto, emerge da substância do cérebro para a superfície dorsal do cérebro atrás dos colículos inferiores em ambos os lados do frênulo do véu medular superior.

Na área do véu medular os nervos trocleares esquerdo e direito fazem um segundo cruzamento, depois contornam o pedúnculo cerebral da posição extrema e, passando entre os lobos temporal e parietal, atingem a base do cérebro. Posteriormente, o nervo troclear passa anteriormente e perfura imediatamente a dura-máter, após o que segue na parede externa do seio cavernoso. Sai da cavidade craniana através da fissura orbital superior com os pares III, VI do NC e o ramo I do nervo trigêmeo. Inerva o músculo oblíquo superior, cuja função é mover o globo ocular para baixo e girá-lo para dentro.

Clínica de lesões do quarto par de nervos cranianos. O paciente queixa-se de visão dupla ao olhar para baixo (por exemplo, ao descer escadas). Em alguns pacientes, observa-se uma postura forçada da cabeça: a cabeça em casos recentes de paresia do nervo troclear é inclinada em direção ao ombro do lado oposto. Desta forma, o paciente compensa a visão dupla. Quando solicitado a olhar para qualquer um dos lados, o globo ocular do lado afetado desvia para baixo e para fora.

Lesão isolada Pares IV são observados no diabetes mellitus, lesões, por exemplo, fissura na borda superior da órbita, hemorragia no véu medular, tumor da glândula pineal. Em caso de trauma orbital, especialmente se for acompanhado de hematomas graves, hemorragia na conjuntiva, muitas vezes é visível uma fissura na borda superior da órbita, e sua possibilidade é discutida somente após a resolução do inchaço e a visão dupla continuar a incomodar o paciente, o que acaba servindo de motivo para radiografia da órbita.

Para diabetes, exceto IV par de nervos cranianos Outros nervos que inervam os músculos do olho também podem estar envolvidos no processo. Mais frequentemente, isso ocorre no contexto de sub ou descompensação de formas moderadas ou graves de diabetes. No entanto, em alguns pacientes, a paralisia dos músculos extraoculares pode ocorrer na fase latente do diabetes e servir como as primeiras manifestações desta patologia grave. Em vários pacientes, a paresia muscular é precedida por dor nos olhos, na testa, nas sobrancelhas, nas bochechas, na metade da face e na dor ao longo da artéria temporal. Alguns deles apresentam distúrbios sensoriais na face. Outras causas de dano unilateral ou bilateral ao par IV podem ser aplasia nuclear, malformação arteriovenosa, desmielinização, hematoma subdural com compressão do tronco encefálico, síndrome de Guillain-Barré, herpes zoster oftálmico, encefalite, etc.

Nervo troclear – n. trochlearis (par IV). Os núcleos dos nervos trocleares estão localizados ao nível dos colículos inferiores do teto do mesencéfalo, anterior à substância cinzenta central, abaixo dos núcleos do nervo oculomotor. As raízes nervosas internas envolvem a parte externa da substância cinzenta central e se cruzam no véu medular superior, que é uma placa fina que forma o teto da parte rostral do quarto ventrículo. Após a decussação, os nervos deixam o mesencéfalo para baixo, a partir dos colículos inferiores. O nervo troclear é o único nervo que emerge da superfície dorsal do tronco encefálico. Em seu caminho na direção central para o seio cavernoso, os nervos passam primeiro pela fissura cerebelopontina coracóide, depois pela incisura do tentório do cerebelo e, a seguir, ao longo da parede externa do seio cavernoso e, a partir daí, junto com o nervo oculomotor, eles entram na órbita através da fissura orbital superior. Sintomas de derrota. O nervo troclear inerva o músculo oblíquo superior, que gira o globo ocular para fora e para baixo. A paralisia do músculo faz com que o globo ocular afetado se desvie para cima e um pouco para dentro. Este desvio é especialmente perceptível quando o olho afetado olha para baixo e para o lado saudável. Há visão dupla ao olhar para baixo; aparece claramente se o paciente olha para os pés, principalmente ao subir escadas.

22.Anatomia, fisiologia e sintomas de lesão do nervo abducente. n. abdutor (par VI). Os núcleos dos nervos abducentes estão localizados em ambos os lados da linha média, no tegmento da parte inferior da ponte, próximo medula oblonga e sob a parte inferior do quarto ventrículo. Joelho interno O nervo facial passa entre o núcleo do nervo abducente e o quarto ventrículo. As fibras do nervo abducente são direcionadas do núcleo para a base do cérebro e emergem como um tronco na borda da ponte e da medula oblonga ao nível das pirâmides. A partir daqui, ambos os nervos sobem através do espaço subaracnóideo em ambos os lados da artéria basilar. Em seguida, passam pelo espaço subdural anterior ao clivus, perfuram a membrana e unem-se um ao outro no seio cavernoso nervos oculomotores. Aqui eles estão em contato próximo com o primeiro e segundo ramos do nervo trigêmeo e com a artéria carótida interna, que também passa pelo seio cavernoso. Os nervos estão localizados próximos às partes laterais superiores dos seios esfenoidal e etmoidal. Em seguida, o nervo abducente é direcionado para frente e entra na órbita através da fissura orbital superior e inerva a lateral músculo ocular, virando o globo ocular para fora. Sintomas da lesão. Quando o nervo abducente é danificado, o movimento externo do globo ocular fica prejudicado. Isso acontece porque o músculo reto medial fica sem antagonista e o globo ocular se desvia em direção ao nariz (estrabismo convergente - estrabismo convergente). Além disso, ocorre visão dupla, especialmente quando se olha para o músculo afetado. Danos a qualquer um dos nervos que proporcionam o movimento. globos oculares, é acompanhada de visão dupla, pois a imagem do objeto é projetada em diferentes áreas da retina. Os movimentos dos globos oculares em todas as direções são conseguidos através da ação cooperativa de seis músculos oculares de cada lado. Esses movimentos são sempre coordenados com muita precisão porque a imagem é projetada principalmente apenas nas duas fóveas centrais da retina (o local de melhor visão). Nenhum dos músculos do olho é inervado independentemente dos outros. Quando todos os três nervos motores de um olho são danificados, ele fica privado de todos os movimentos, parece reto, sua pupila fica larga e não responde à luz (oftalmoplegia total). A paralisia bilateral dos músculos oculares geralmente é consequência de danos aos núcleos nervosos. razões comuns que levam a danos nucleares são encefalite, neurossífilis, esclerose múltipla, distúrbios circulatórios, hemorragias e tumores. As causas mais comuns de lesão nervosa também são meningite, sinusite, aneurisma da artéria carótida interna, trombose do seio cavernoso e da artéria comunicante, fraturas e tumores da base do crânio, diabetes mellitus, difteria, botulismo. Deve-se ter em mente que ptose transitória e diplopia podem se desenvolver como resultado da miastenia gravis. Somente com processos supranucleares bilaterais e extensos que se estendem aos neurônios centrais indo de ambos os hemisférios para os núcleos pode ocorrer oftalmoplegia bilateral do tipo central. analogamente à maioria dos núcleos motores dos nervos cranianos, os núcleos dos nervos III, IV e VI têm inervação cortical bilateral.

47. Fornecimento de sangue ao cérebro e medula espinhal O cérebro recebe sangue através de dois pares de grandes vasos: as artérias vertebral e carótida interna. A artéria vertebral é um ramo da subclávia. É direcionado para o crânio através dos orifícios processos transversos as primeiras seis vértebras cervicais e entra em sua cavidade através de um grande forame. Na região do tronco encefálico (ponte), ambas as artérias vertebrais se fundem em um tronco comum - a artéria basilar, que é dividida em duas artérias posteriores artérias cerebrais, fornecendo sangue ao mesencéfalo, ponte, cerebelo e lobos occipitais dos hemisférios cerebrais. Além disso, a artéria vertebral emite duas artérias espinhais (anterior e posterior). As artérias listadas formam a bacia vascular vertebrobasilar, ou bacia das artérias vertebrais. A segunda bacia, a carótida, é formada pelas artérias carótidas internas com seus ramos. A artéria carótida interna é um ramo da artéria carótida comum. Entra na cavidade craniana através do forame carotídeo interno em sua base e emite vários ramos: a artéria oftálmica, a artéria comunicante posterior e a artéria vilosa anterior. A artéria carótida interna então se divide nas artérias cerebrais anterior e média. A artéria cerebral anterior fornece sangue para a parte anterior do lobo frontal e superfície interior hemisférios cerebrais médios - uma parte significativa do córtex dos lobos frontal, parietal e temporal, núcleos subcorticais e a maior parte da cápsula interna Ambas as artérias cerebrais anteriores são conectadas pela artéria comunicante anterior. As artérias comunicantes posteriores conectam as artérias cerebrais posterior e média. Assim, em superfície inferior hemisférios do cérebro como resultado da conexão entre si vários sistemas vasos sanguíneos são formados círculo arterial cérebro, ou círculo de Willis, que desempenha papel importante na implementação da circulação sanguínea indireta (colateral), quando um dos principais vasos do cérebro é bloqueado, a saída de sangue venoso dos plexos coróides e partes profundas do cérebro ocorre através dos grandes. veia cerebral(veia de Galeno), que desemboca no seio venoso direto. Eles drenam para outros seios da face veias superficiais cérebro (de várias partes do córtex cerebral). O sangue dos seios da dura-máter flui para as veias temporomandibulares internas, depois para as veias braquiocefálicas e para a veia cava superior. A circulação sanguínea da medula espinhal é realizada devido às artérias espinhais anterior e posterior. As artérias espinhais anteriores originam-se das artérias vertebrais na base da medula oblonga e, em sua fronteira com a medula espinhal, fundem-se em uma artéria espinhal não pareada, que desce ao longo da medula espinhal. As artérias espinhais posteriores partem das artérias vertebrais ligeiramente abaixo das anteriores e são direcionadas para baixo ao longo da superfície posterior da medula espinhal. Os ramos espinhais anterior e posterior (radicular), que recebem sangue do sistema, fluem para os ramos anterior e posterior. artérias espinhais posteriores Artéria subclávia e dos ramos das artérias intercostais e lombares que se estendem da aorta. O maior ramo espinhal (radicular) é o ramo da artéria lombar, que fornece sangue para a região torácica inferior, lombar e seções sacrais medula espinhal. As veias da medula espinhal correm paralelas às artérias.

48. Conchas do cérebro e medula espinhal. Fisiologia da formação do licor. Licor. Existem meninges duras (dura-máter), aracnóides (arachnoidea) e moles ou vasculares (pia-máter). A dura-máter envolve o cérebro por fora. Forma uma série de processos que se projetam entre partes individuais do cérebro: o grande processo falciforme (entre os hemisférios cerebrais), o pequeno processo falciforme (entre os hemisférios cerebelares), o tentório do cerebelo (entre os lobos occipitais e o cerebelo) e o diafragma selar Nas duplicações da dura-máter existem seios venosos onde o sangue venoso é coletado. Os seios da face não possuem válvulas, então é possível corrente inversa sangue. Os maiores seios venosos incluem o seguinte. O seio sagital superior (seio sagital superior) está localizado na borda superior do grande processo falciforme. O seio sagital inferior (seio sagital inferior) está localizado ao longo. borda inferior o grande processo falciforme da dura-máter e flui para o seio reto (seio reto). O seio reto encontra-se na duplicação do tentório do cerebelo. Corre da frente para trás e para baixo, conecta-se com o seio sagital superior e flui para o seio transverso.

O seio transverso (seio transverso) é o maior e pareado de todos os seios, localizado na borda posterior do tentório cerebelar. Nas pirâmides osso temporal o seio faz uma curva e continua sob o nome de seio sigmóide, que flui para a veia jugular interna. Entre a pia-máter e a membrana aracnóide está o espaço subaracnóideo, que é uma cavidade em forma de fenda preenchida com líquido cefalorraquidiano e contendo. vasos sanguíneos e numerosas trabéculas. As conchas que limitam o espaço e as estruturas contidas nelas são revestidas células planas endotélio aracnóide.

Circulação de licor O cérebro é cercado por líquido cefalorraquidiano, que preenche o sistema ventricular, cisternas localizadas na base do cérebro e ao longo dos grandes vasos, e o espaço subaracnóideo ao longo da abóbada do cérebro. O líquido cefalorraquidiano é produzido pelos plexos coróides dos ventrículos, principalmente os laterais. Sua saída do sistema ventricular ocorre através das aberturas que conectam os ventrículos laterais ao terceiro ventrículo (forame de Monroy), depois, através do aqueduto cerebral do quarto ventrículo, o líquido cefalorraquidiano entra pela abertura mediana (forame de Magendie) na cisterna occipital e através da abertura lateral (forame de Luschka) na eversão lateral do quarto ventrículo nas cisternas pontinas. A reabsorção do líquido cefalorraquidiano ocorre na superfície do cérebro próximo ao seio sagital por meio de granulações aracnóides (Pachionianas). Todos os dias são produzidos 500-750 ml de líquido cefalorraquidiano e a mesma quantidade é absorvida e, portanto, total o líquido no crânio permanece praticamente inalterado (100-150 ml). No próprio cérebro, entre as células que o formam, existem espaços intercelulares preenchidos com líquido intersticial, que difere em composição do líquido cefalorraquidiano que envolve o cérebro. O mecanismo bem equilibrado de produção e reabsorção do líquido cefalorraquidiano pode ser interrompido em várias doenças sistema nervoso: inflamação meninges, hemorragias subaracnoideas cranianas lesão cerebral, tumores.

49.Síndrome meníngea. O conceito de meningismo. Os principais tipos de alterações do líquido cefalorraquidiano nas doenças do sistema nervoso. Meningismo ( O meningismo é uma condição de irritação do cérebro ou da medula espinhal na qual há sintomas de meningite (por exemplo, rigidez muscular do pescoço), mas nenhuma inflamação real . Síndrome meníngea- Manifestações de irritação das meninges, especialmente pronunciadas durante a sua inflamação (meningite) ou com hemorragia subaracnóidea. A síndrome é caracterizada por dor de cabeça intensa, muitas vezes náuseas, vômitos, hiperestesia geral, rigidez músculos occipitais, sintoma meníngeo de Kernig e sintomas de Brudzinski, às vezes uma posição peculiar na cama - uma posição de cão indicador. Para esclarecer o diagnóstico na presença de síndrome meníngea, está indicada a punção lombar diagnóstica com análise do líquido cefalorraquidiano obtido. Clínica observa-se o seguinte sintomas meníngeos: torcicolo - incapacidade de aproximar a cabeça do paciente ao peito devido à tensão repentina nos músculos extensores do pescoço; Sintoma de Kernig - incapacidade de endireitar passivamente a perna, previamente dobrada em ângulo reto no quadril e articulações do joelho (este sintoma deve ser diferenciado do sintoma de Lasegue - ver Radiculite); Sintoma de Brudzinski superior - flexão das pernas na altura do joelho e articulações do quadril com flexão passiva da cabeça do paciente deitado de costas; Sintoma púbico de Brudzinski - dobrar as pernas na altura do joelho e das articulações do quadril, puxando-as em direção ao estômago enquanto pressiona a sínfise púbica; Sintoma de Brudzinski inferior - uma tentativa de endireitar uma perna dobrada em ângulo reto nas articulações do joelho e do quadril leva à flexão da segunda perna e trazê-la até o estômago; O sintoma de Brudzinski é bucal - ao pressionar a bochecha abaixo do arco zigomático, ocorre uma elevação involuntária da cintura escapular e flexão dos braços articulações do cotovelo; Sintoma de Guillain - a compressão do músculo quadríceps de uma perna leva à flexão do joelho e das articulações do quadril da outra e trazê-lo até o estômago; Sintoma de espondilite anquilosante - com leve percussão do arco zigomático, a dor de cabeça se intensifica e aparece uma careta dolorosa; Sintoma de Bickel - sensação de resistência pronunciada ao tentar endireitar os braços do paciente, dobrados nas articulações dos cotovelos; Sintoma de Bogolepov - uma careta dolorosa ao causar o sintoma de Kernig ou compressão do grupo anterior de músculos da coxa; Sintoma de Levinson - abertura involuntária da boca quando o paciente tenta inclinar a cabeça na direção do peito; um sintoma de braços cruzados é a flexão involuntária das pernas na altura dos joelhos e das articulações do quadril ao cruzar os braços do paciente sobre o peito. Alterações no líquido cefalorraquidiano - Dependendo da natureza das alterações no líquido cefalorraquidiano (que é em grande parte determinada pela etiologia da doença), distinguem-se as meningites serosas, purulentas e hemorrágicas. Meningite serosa Causada principalmente por vírus, menos comumente por Mycobacterium tuberculosis. Meningite purulenta, via de regra, é causada pela flora bacteriana: estreptococos, estafilococos, grupo intestinal de micróbios patogênicos (cepas patogênicas coli, salmonela, bacilos tifóide e paratifóide, shigella, etc.), Pseudomonas aeruginosa. Para meningite hemorrágica incluem casos de doença em que há grande número de glóbulos vermelhos no líquido cefalorraquidiano, resultado de lesão dos vasos das meninges, sua ruptura e hemorragia no espaço subaracnóideo. No meningite purulenta a pleocitose é alta, de natureza neutrofílica, o teor de açúcar é significativamente reduzido, os cloretos são ligeiramente reduzidos e dentro dos limites normais, a proteína é aumentada para 1 - 2 g/l, os testes para gamaglobulina são nitidamente positivos. A natureza séptica do sangue é típica (leucocitose, neutrofilia com desvio para a esquerda, VHS aumentada). Para meningite viral serosa os testes para meningite são fracamente positivos, a pleocitose é moderada (200-500 células em 1 μl) e é de natureza linfocítica. O teor de proteína é normal ou ligeiramente aumentado (até 0,45-0,66 g/l). O teor de açúcar e cloreto é normal. Alterações no sangue: leucopenia, linfocitose, VHS normal. Meningite tuberculosa A natureza serosa do líquido cefalorraquidiano é caracterizada por testes de globulina fortemente positivos (reações de Pandey e Nonne-Apelt), dissociação proteína-célula, diminuição do teor de açúcar e cloretos, perda de um delicado filme fibrinoso, no qual o Mycobacterium tuberculosis é frequentemente detectado quando corado de acordo com Ziehl-Neelsen . LCR – Pressão aumentada, aspecto – límpido, purulento, turvo. Pleocitose com proteína aumentada insignificante ou morta. Com hemorragia subaracnóidea e líquido cefalorraquidiano é manchado com sangue. Com meningismo, a composição e a transparência da medula espinhal não mudam.

50. Distúrbios de consciência (estupor, coma, atordoamento).Atordoar. Atordoado - Depressão da consciência, caracterizada por diminuição moderada do nível de vigília, sonolência, aumento do limiar de percepção de todos estímulos externos , torpidez processos mentais , incompletude ou falta de orientação, ideias limitadas. Ocorre devido a intoxicação exógena ou endógena, lesão cerebral, aumento da pressão intracraniana. O atordoamento pode ser moderado ou profundo. Atordoamento moderado - A atenção ativa é reduzida, o contato verbal é possível, às vezes é necessária a repetição da pergunta, as respostas às perguntas são lacônicas. O paciente abre os olhos espontaneamente ou imediatamente quando abordado. Reação motora resposta ativa e proposital à dor. São observadas exaustão, letargia, expressões faciais inadequadas e sonolência. O controle das funções pélvicas é preservado. A orientação no tempo, nos rostos e nos arredores pode estar incompleta. Devido a isso, o comportamento às vezes é desordenado. Atordoamento profundo - Sonolência intensa, o contato verbal é significativamente difícil. Perguntas e tarefas muitas vezes precisam ser repetidas. As respostas às perguntas com atraso pronunciado são muitas vezes monossilábicas e são possíveis perseverações. Apenas tarefas básicas são concluídas. A resposta à dor é coordenada. Há uma desorientação acentuada. O controle sobre as funções pélvicas fica enfraquecido. Sopor - Diminuição acentuada Nível de consciência , levando à sonolência patológica, aspontaneidade, perda de reações diferenciadas até mesmo a estímulos intensos. Nesse caso, o paciente pode abrir os olhos em resposta à estimulação dolorosa, gemendo e movimentos defensivos coordenados são possíveis. O paciente não controla as funções pélvicas. Reflexos incondicionados

preservado, é possível engolir. As funções vitais estão preservadas ou moderadamente prejudicadas. Coma . Estado comatoso - Coma (coma; grego koma). Estado inconsciente do qual o paciente não pode ser despertado mesmo com estimulação intensa. Ao mesmo tempo, os olhos estão fechados; levantando as pálpebras do paciente, você pode ver um olhar fixo ou movimentos flutuantes amigáveis ​​​​do globo ocular. Não há sinais de atividade mental, as reações aos estímulos externos são quase total ou completamente perdidas. O coma pode ocorrer de forma aguda ou subaguda, passando pelos estágios anteriores de estupor e estupor. De acordo com o mecanismo de desenvolvimento, costuma-se distinguir o coma causado pela destruição das partes reticulares límbicas do cérebro ou de grandes áreas do córtex cerebral (coma orgânico) e o coma que surge em conexão com difusa distúrbios metabólicos no cérebro (coma metabólico), que pode ser hipóxico, hipoglicêmico, diabético, somatogênico (hepático, renal, etc.), epiléptico, tóxico (droga, álcool, etc.). Por gravidade quadro clínico Existem três ou quatro graus de coma. N. K. Bogolepov (1962) identificou quatro graus de coma: moderado, grave, profundo e terminal. Como grau pronunciado coma e quanto maior a sua duração, pior o prognóstico. Batalhar por vida do paciente, em coma por dois primeiros graus, pode ser promissor. A duração total do coma, via de regra, não ultrapassa 24 semanas. Com o coma prolongado, o paciente entra em estado apálico ou vegetativo ou morre.