Atendimento de emergência diagnóstico de insuficiência renal aguda. Insuficiência renal aguda e crônica - tratamento, atendimento de emergência

No início (primeiro) estágios da insuficiência renal aguda atendimento de urgência tem como objetivo combater o choque, aumentar o volume sanguíneo, estabilizar a hemodinâmica central e renal, melhorar a microcirculação renal e normalizar o estado ácido-base.

Começa com terapia de infusão, para a qual soluções de albumina, plasma, reopoliglucina, glóbulos vermelhos, solução isotônica cloreto de sódio, soluções hipertônicas de glicose, solução de Ringer, manitol. Em particular, para aumentar o volume sanguíneo e estabilizar a hemodinâmica central, são utilizadas soluções de 10-20% de albumina, plasma, reopoliglucina e manitol. A reopoliglucina (10-15 ml/kg por via intravenosa a uma taxa de 50-60 gotas/min) ajuda a restaurar o fluxo sanguíneo em pequenos vasos, a transferir fluido dos tecidos para o sangue e tem um efeito desintoxicante. A albumina na forma de soluções a 10-20% (intravenosa 10-20 ml/kg) mantém a pressão coloidosmótica na corrente sanguínea, garantindo assim a função de transporte do sangue. É especialmente apropriado para disproteinemia.

Eficaz o suficiente para Estado inicial OPN é uma combinação de reopoliglucina com manitol para injeção (por via intravenosa na proporção de 11,5 g/kg na forma de solução a 15%) na proporção de 3:1. A administração combinada desses medicamentos ajuda a melhorar a microcirculação nos rins, a restaurar o fluxo plasmático renal e a filtração glomerular. Eles são especialmente úteis quando intoxicação aguda xenobióticos hemolíticos, portanto o manitol, que engrossa a urina, evita a precipitação da hemoglobina, complicando assim o desenvolvimento de insuficiência renal aguda.

Após restauração da volemia e estabilização da hemodinâmica central, o uso de diuréticos torna-se possível. Primeiramente, utiliza-se a furosemida, que é administrada por via intramuscular ou intravenosa duas vezes com intervalo de 2 a 4 horas em doses de 3.050 mg/kg/h. resultado positivo pode-se proceder à administração de manitol, alternando com injeções de furosemida. Se a reação à furosemida for negativa, o manitol está contraindicado. Não é recomendado para insuficiência cardíaca, bem como para hiperidratação.

A estimulação da micção pode ser complementada com injeções de aminofilina (10 ml de solução a 2,4%, previamente diluída em 50 ml de solução de cloreto de sódio a 0,9%).

Restaurar a capacidade de filtração dos rins e acelerar a desintoxicação do corpo é possível com o auxílio da diurese forçada, principalmente em casos de intoxicação grave por barbitúricos e venenos hemolíticos.

Para fins de desintoxicação e restauração do estado ácido-base, são utilizadas soluções de glicose e cloreto de sódio (0,9%, 3%, 5%, 10%), assim como a solução de Ringer. Na desidratação hipotônica, a proporção de soluções isotônicas de cloreto de sódio e glicose deve ser de 2:1, e na desidratação isotônica - 1:1. Para alta osmolaridade plasmática, são utilizadas essas soluções isotônicas com solução de Ringer, e para baixa osmolaridade, são utilizadas soluções de glicose 20-40% com insulina.

Para a prevenção da microtrombose Túbulos renais já nas primeiras horas de desenvolvimento da insuficiência renal aguda, utiliza-se heparina (5.000-10.000 unidades por via subcutânea) e plasma fresco congelado (150-200 ml gotejamento intravenoso).

A correção da hipercalemia é realizada com uma mistura de glicose-insulina, à qual é adicionado gluconato de cálcio. A seguinte combinação de medicamentos tornou-se amplamente conhecida: 400 ml de solução de glicose a 25% + 50 ml de solução de bicarbonato de sódio a 2,5% + 100 ml de solução de gluconato de cálcio a 10%, após esterilização, adicionar 40 unidades de insulina. Esta solução é administrada por via intravenosa a uma taxa de 25 ml/hora.

Para aliviar o espasmo dos vasos renais, lombar bloqueios de novocaína, administração de misturas de glicose-novocaína (150-200 ml de solução de glicose a 10% + 10-20 ml de solução de novocaína a 2%) ou dopamina. Para hipotensão grave, são utilizados cloridrato de adrenalina, hidrotartarato de norepinefrina ou mesatona, bem como corticosteróides, por exemplo, hemisuccinato de prednisolona (por via intravenosa em doses de 120-300 mg). Glicosídeos cardíacos também são usados.

Atendimento de emergência na fase oligoanúrica

O atendimento de emergência para pacientes na fase oligoanúrica da insuficiência renal aguda envolve a eliminação de distúrbios metabolismo água-sal, eliminação de azotemia, hipercalemia e distúrbios ácido-básicos.

Para isso, limite a ingestão de líquidos e sua perda seja compensada a tal ponto que o paciente fique em estado de leve hipohidratação ou receba a mesma quantidade de líquido que perdeu no dia anterior. Nesse caso, 2/3 de uma determinada quantidade de líquido pode ser ingerido por via oral, o restante - sob estrito controle de pesagem diária, medindo o volume de líquido excretado, hemoglobina, Cco, bem como a concentração de potássio, sódio, magnésio e cloro no plasma sanguíneo. Em primeiro lugar, são utilizadas soluções hipertônicas de glicose (10-20%) com insulina, que apresentam efeito desintoxicante, reduzem a hipercalemia e promovem a passagem de potássio para as células. Soluções concentradas de glicose ajudam a normalizar a água equilíbrio eletrolítico, e o regime sem sal previne o desenvolvimento de hiperidratação e hipernatremia.

Na presença de vômitos e diarreia, a perda patológica de sódio é evitada pela administração de substitutos do sangue coloidal contendo sal, solução isotônica de cloreto de sódio ou solução de bicarbonato de sódio, geralmente sob o controle dos níveis de eletrólitos no sangue. Em caso de aumento da hiperidratação e hipercalemia, glicerina (1-2 ml/kg), sorbitol (20-30 g em 100-150 ml de água) e resinas de troca iônica são injetadas no estômago ou duodeno.

Se sob a influência de infusão soluções hipertônicas glicose com insulina, hipercalemia recorre, recorre a administração intravenosa Solução de cloreto de cálcio a 10% ou gluconato de cálcio na dose de 0,5 ml/kg/dia, realizar lavagem gástrica periodicamente e administrar laxantes osmóticos (sorbitol, sulfato de sódio). Nesse caso, devem ser excluídos da dieta alimentos ricos em potássio - leite, frutas, sucos, batata.

Reduza a degradação de proteínas com inibidores de enzimas proteolíticas, em particular Kontrikal, Gordox, retabolil.

Para reduzir a azotemia, use lespenefril, ácido glutâmico, arginina. Lespenefril é prescrito por via oral 1-2 colheres de chá ao dia após as refeições (até 6 colheres) ou por via intravenosa (intramuscular) contendo 2 a 10 ampolas, dissolvidas em solução isotônica de cloreto de sódio, diariamente por 8 a 10 dias. Também é administrado ácido glutâmico (10-20 ml de solução a 1% diariamente ou em dias alternados, até 10-20 injeções) ou arginina (solução a 4%). Este tratamento é realizado no contexto de uma dieta com proteínas limitadas, mas enriquecida com carboidratos.

Com hiperazotemia e anúria significativas, estão indicadas sangria (100-150 ml), lavagem gástrica repetida com solução de bicarbonato de sódio a 2%, enemas de sifão com soda, bem como conexão de aparelho renal artificial e diálise peritoneal ou intestinal.

A correção da acidose metabólica é realizada por infusão intravenosa de solução de bicarbonato de sódio ou Trisamina ou administração oral Solução de lactato de cálcio a 10% (1 colher de sopa 3 vezes ao dia).

Nesta forma de insuficiência renal aguda, preparações vitamínicas (ácido ascórbico, ácido nicotinico, cloridrato de piridoxina), conforme indicações - antianêmicos, cardiovasculares e anticonvulsivantes, heparina, muito amplamente - antibióticos.

Atendimento de emergência na fase poliúrica

Na fase poliúrica da insuficiência renal aguda, a correção é de fundamental importância distúrbios hídricos e eletrolíticos, em particular no combate à desidratação, hiponatremia e hipocalemia, bem como na prevenção de distúrbios da hemostasia. Portanto, as vítimas não se limitam a beber, comer sal, tomar medicamentos que contenham potássio, geralmente sob controle da ingestão de líquidos e dos níveis sanguíneos de potássio, sódio e uréia.

A reidratação oral é realizada com soluções isotônicas de cloreto de sódio e glicose e sua administração parenteral. À medida que a diurese aumenta, a proporção de soluções diminui.

Deve-se prestar atenção especial ao controle da hipocalemia e da hiponatremia através da otimização da reposição volêmica e do uso de diuréticos (espironolactona). A poliúria é eliminada com pituitrina (0,75-1 ml por via intramuscular duas vezes ao dia). Antibióticos também são indicados.

Se não houver efeito, recorrem à limpeza posterior, nomeadamente diálise peritoneal, gástrica e intestinal, etc.

A fase de tratamento da insuficiência renal aguda envolve tratamento sintomático e em sanatório, dietoterapia.

Primeiros socorros para insuficiência renal aguda

Os primeiros socorros para pacientes com insuficiência renal aguda são prestados na seguinte sequência:

- 200 ml de solução de bicarbonato de sódio a 4% são injetados por via intravenosa (em caso de choque de desidratação - apenas soluções salinas como “Quartasol”), 10 ml de solução de gluconato de cálcio a 10% (para eliminar hipercalemia com risco de vida), 10 ml de 2,4% solução de aminofilina (mas não com choque de desidratação)

Ao mesmo tempo, é realizada a inalação de oxigênio umidificado (e intubação se houver risco de edema pulmonar);

Se houver vômito, lavar o estômago com solução gelada de cloreto de sódio, seguida da administração de antiácidos para prevenir sangramento gastrointestinal (se o vômito não for manifestação direta da doença de base e na ausência de contraindicações);

Na presença de convulsões e agitação, a solução de hidroxibutirato de sódio é administrada lentamente por via intravenosa como antagonista do potássio, anti-hipoxante e droga de escolha nesta situação (com exceção do choque desidratativo, em que as convulsões são eliminadas com solução salina);

Se o efeito for insuficiente, são administrados 2-4 ml de uma solução de sibazon a 0,5%, mas não barbitúricos e clorpromazina.

A insuficiência renal aguda não é um obstáculo ao transporte de um paciente para um centro médico, se não for causada por um estado de choque.

Além desses sinais gerais de insuficiência renal aguda, outros são determinados dependendo do tipo de substância tóxica.

Consequentemente, o atendimento emergencial ao paciente com insuficiência renal aguda envolve, antes de tudo, o combate ao choque, a desintoxicação do corpo e a internação em unidade de terapia intensiva ou serviço de hemodiálise.

Para restaurar a pressão de filtração, use várias soluções, em particular plasma, reopoliglucina, concentrado de glóbulos vermelhos, solução isotónica de cloreto de sódio, solução de Ringer, albumina e, por vezes, manitol. É aconselhável administrar corticosteróides (por exemplo, hemisuccinato de prednisolona em doses de 120-300 mg).

Após a estabilização do volume sanguíneo e da pressão de perfusão, recomenda-se o uso prolongado (6-24 horas) de furosemida em combinação com dopa-Mine. Furosemida na dose de 30-50 mg/kg/h e dopamina na dose de 3 mcg/kg/min são administradas por via intravenosa. Também é patogeneticamente justificado combinar furosemida com diuréticos tiazídicos, em particular com diclorotiazida na dose de 20 mg.

Isto evita o desenvolvimento de resistência renal aos diuréticos de alça; manifestado por um aumento na diurese. A perda diária de peso corporal chega a 0,25-0,5 kg.

Um grupo de distúrbios causados ​​pela disfunção do(s) rim(es) é denominado insuficiência renal aguda. Este é um processo reversível, caracterizado por violação das funções secretoras, de filtração, excretoras, alterações no equilíbrio hidroeletrolítico e aumento de conteúdo produtos do metabolismo do nitrogênio no sangue.

Formas básicas, suas causas

Existem três formas principais de insuficiência renal aguda (tabela), que ajudam a determinar como tomar medidas para prevenir tal complicação e tratar a patologia:

Formulários Causa A situação em que a patologia se desenvolve
Pré-renal Aparece fora dos rins (causada por má circulação)
  • insuficiência cardíaca;
  • distúrbio do ritmo cardíaco;
  • acúmulo de líquido próximo ao coração;
  • distúrbio de fezes;
  • acúmulo de líquido no peritônio;
  • perda de sangue; queimar; hipotensão;
  • bloqueio de vasos sanguíneos.
Renal Problema renal
  • destruição de células por venenos;
  • tomar medicamentos;
  • transfusão de sangue;
  • ferida;
  • processo inflamatório.
Pós-renal Fluxo de urina perturbado
  • bloqueio do ducto renal;
  • a presença de uma neoplasia.

Patogênese


Os distúrbios renais funcionais levam a processos inflamatórios no órgão.

A funcionalidade prejudicada dos corpúsculos renais da camada cortical do órgão, que são uma parte importante das estruturas glomerulares, determina a patogênese da doença. Influência destrutiva distúrbio funcional atua em diversas direções. Em primeiro lugar, a liberação de produtos finais de nitrogênio do sangue é inibida ou completamente interrompida. Com a parte líquida do sangue eles se espalham por todo o corpo, terminando em órgãos internos e sistemas vitais. Isso leva à poluição e interrompe as trocas gasosas no corpo. A presença de oxigênio no corpo diminui, dióxido de carbono aumenta. As estruturas glomerulares dos rins sofrem com essa situação, ocorrendo sua necrose parcial ou completa. A restauração da função de filtração quando os corpúsculos renais morrem é praticamente impossível. No futuro, o processo será complicado pela inflamação, que leva ao envenenamento dos tecidos e do sangue com venenos.

Critérios principais para pára-raios

Classificação do RIFLE

Em 2002, a classificação do rifle foi desenvolvida e publicada em 2004, permitindo a identificação e o diagnóstico da lesão renal aguda. Escondida nas letras em inglês está a definição das fases de desenvolvimento da insuficiência renal:

  • R - risco;
  • I – dano;
  • F - falha;
  • L - perda de função;
  • E - grau de deficiência irreparável (terminal).

A lesão renal aguda é diagnosticada quando ocorrem duas condições:

  • critério de tempo;
  • critério funcional (enfraquecimento das funções dos órgãos, determinado pela quantidade de urina excretada ou pelo grau de creatinina no sangue).
Classificação RIFLE do desenvolvimento de insuficiência renal aguda
Aula Taxa de filtração glomerular Diurese
Risco R Aumento da Ccr em 1,5 vezes ou diminuição da TFG em 25% < 0,5 мл/кг на протяжении ≥ 6 ч.
Eu danifiquei Aumento da Ccr em 2 vezes ou diminuição da TFG em 50% < 0,5 мл/кг на протяжении ≥ 12 ч.
Deficiência de F Aumento da Ccr em 3 vezes ou diminuição da TFG em 75% < 0,3 мл/кг на протяжении ≥ 24 ч. или анурия ≥ 12 ч.
L perda de função LRA por ≥ 4 semanas
E deficiência irreparável IRA por ≥ 3 meses
Ccr - nível de creatinina; TFG - taxa de filtração glomerular

Classificação AKIN

Para melhorar o diagnóstico aumentando o controle de pequenos desvios na concentração de creatinina no sangue, a classificação foi aprimorada em 2007 por um grupo de especialistas da AKIN. A ênfase está em produto final reação de creatina fosfato, a taxa de filtração glomerular (TFG) é excluída. A insuficiência renal aguda é caracterizada pelos seguintes critérios:

Sintomas e estágios

O desenvolvimento da insuficiência renal aguda passa por 4 fases:


Insuficiência aguda durante a gravidez


A doença em gestantes é provocada por processos inflamatórios do aparelho urinário.

A doença renal aguda durante a gravidez é uma complicação potencialmente fatal. O perigo é que o dano renal sempre apareça rapidamente, em poucas horas ou dias. Na maioria das vezes, o problema se faz sentir no início do terceiro trimestre, após o parto. Mas existe um risco quando a insuficiência renal aguda se desenvolve devido a doenças infecciosas. As razões para o desenvolvimento da patologia durante a gravidez são as seguintes:

  • aumento da carga nos rins devido a mais sangue sendo filtrado;
  • processos inflamatórios crônicos do sistema urinário;
  • exacerbação após o aborto ou após o parto;
  • morte fetal durante a gravidez.

Com atenção oportuna aos sinais de insuficiência renal aguda (dores nas costas, diminuição da micção, sede e outros), é possível restaurar a funcionalidade do órgão e salvar a vida de mãe e filho.

Se as medidas não forem tomadas em tempo hábil, a doença passa por todos os períodos de insuficiência renal aguda, novos sinais são acrescentados (sangue nas fezes, dormência nos membros) e há grande probabilidade de morte tanto para a mulher quanto para o feto. No curso agudo doenças futura mãe Definitivamente, você deve consultar não apenas um urologista, mas também um ginecologista.

Complicações e consequências

As doenças renais agudas não ocorrem bem e frequentemente ocorrem resultados patológicos significativos:


Diagnóstico de insuficiência renal aguda

Se houver suspeita de insuficiência aguda, o médico leva em consideração a história dos sintomas e o exame do paciente. Avançar diretrizes clínicas apoiado pelos resultados do CFO e dos testes laboratoriais:


Os métodos de diagnóstico por meio de instrumentos mecânicos permitem examinar o órgão e avaliar as dificuldades do processo (crônico ou agudo), determinar a presença de bloqueio dos ductos:

  • Ultrassonografia do peritônio;
  • TC (tomografia computadorizada);
  • A radiografia do peritônio determina a presença de cálculos nos rins ou ductos.

Se a causa da condição aguda for o bloqueio dos dutos, pode ser necessário tipos adicionais pesquisar:

  • Ressonância magnética, que permite avaliar o grau de alteração na estrutura do órgão.
  • Pielografia renal. Através do cateterismo do ureter, é introduzido contraste para um estudo anatômico detalhado dos órgãos do sistema urinário.
  • Cintilografia renal. Avalia estado funcionalórgão.

Qual tratamento é necessário?

A manifestação de sintomas que indicam o desenvolvimento forma aguda doença, indica a necessidade de entregar ao paciente o mais rápido possível cuidados médicos. Até a chegada do médico, as pessoas próximas precisarão de autocontrole para avaliar a situação e prestar os primeiros socorros necessários.

Atendimento de urgência


O primeiro passo é restaurar o volume sanguíneo.

A assistência necessária na primeira fase do desenvolvimento da doença será de caráter mais preventivo, visando eliminar as causas que causaram condição aguda e eliminação de violações ocorridas. Para começar, o paciente recebe repouso na cama, paz e calor. Para restaurar a circulação sanguínea através dos vasos, a terapia por gotejamento é realizada com soluções de albumina, glicose, manitol, plasma e outros. Depois que o volume sanguíneo é restaurado, são usados ​​diuréticos. Os espasmos vasculares são aliviados com misturas de novocaína.

O atendimento de emergência para insuficiência renal aguda durante o desenvolvimento da segunda fase visa eliminar os sintomas, uma vez que a situação é complicada por anúria ou oligúria. O tratamento da insuficiência renal aguda concentra-se na eliminação das consequências do envenenamento do organismo. Todas as condições que ameaçam a vida do paciente são prevenidas e eliminadas. São utilizadas soluções hipertônicas, preparados vitamínicos, anticonvulsivantes e antibióticos.

O corpo humano é um mecanismo razoável e bastante equilibrado.

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Atendimento de emergência para insuficiência renal aguda

Insuficiência renal aguda em crianças. Atendimento de urgência

A insuficiência renal aguda (IRA) é uma síndrome de desenvolvimento agudo e potencialmente reversível, caracterizada por um comprometimento total repentino da função renal para garantir a homeostase, manifestada clinicamente por distúrbios no metabolismo hidroeletrolítico e no estado ácido-base do sangue, um aumento em azotemia com desenvolvimento de uremia e danos patológicos a quase todos os sistemas e funções do corpo .

Dependendo da causa, existem formas pré-renais, pós-renais e renais de insuficiência renal aguda. A forma pré-renal de insuficiência renal aguda se desenvolve como resultado da cessação ou fluxo sanguíneo insuficiente para o rim e ocorre mais frequentemente com toxicose intestinal com exicose, poliúria, choque de qualquer etiologia, insuficiência cardíaca congestiva, etc. presença de obstrução à saída de urina dos rins ( doença de urolitíase, processo volumétrico, cicatrizes, etc.), com disfunção neurogênica Bexiga e etc.

A insuficiência renal aguda renal é causada por um processo patológico no próprio rim - glomerulonefrite, nefrite intersticial, microtromboembolismo, necrose tubular aguda, etc.

Com a eliminação oportuna dos distúrbios pré-renais e pós-renais, a função renal pode ser completamente restaurada, mas se o tempo for perdido, podem ocorrer danos orgânicos secundários ao parênquima renal. Por exemplo, necrose tubular aguda devido a isquemia renal com hipovolemia incorrigível e hipotensão arterial desenvolve dentro de 2-6 horas. Para diagnóstico diferencial insuficiência renal aguda funcional e orgânica na hipovolemia e choque, é indicado um teste de carga de água (Tsybulkin E.K., 1998): um volume de líquido igual a 2% do peso corporal é administrado ao paciente por via intravenosa por 30 minutos na forma de glicose -solução salina (solução de glicose a 5% e solução isotônica de cloreto de sódio na proporção de 3:1 ou 2:1), em seguida Lasix é administrado na dose de 2 mg/kg. Interpretação da amostra: em até 2 horas após a carga, a criança deve excretar pelo menos 60% do seu volume - a restauração da diurese indica insuficiência renal funcional e hipovolemia.

Diagnóstico clínico

O curso da insuficiência renal aguda é estadiado, com Período inicial geralmente dura de 3 horas a 3 dias, oligoanúrico - de vários dias a 3 semanas, poliúrico - 1-6 semanas ou mais (até 3 meses), estágio de recuperação - até 2 anos.

O estágio inicial da insuficiência renal aguda (insuficiência renal pré-anúrica - funcional) se manifesta por sintomas da doença de base e diminuição da diurese, que ainda não atingiu oligúria estável. Para o reconhecimento precoce da transição para o estágio oligoanúrico da insuficiência renal aguda, é necessário levar em consideração a diurese horária.

Oligúria - diurese inferior a 300 ml/m2 de área de superfície corporal por dia ou inferior a 0,5 ml/kg por hora, ou inferior a 1/3 da diurese diária relacionada à idade (ver Apêndice). Anúria - diurese inferior a 60 ml/m2 por dia ou inferior a 50 ml/dia. A exceção são os recém-nascidos nos primeiros 3-4 dias de vida, quando a diurese pode estar ausente mesmo em crianças saudáveis, bem como recém-nascidos com mais de 7 dias e crianças menores de 3 meses, quando se considera oligúria uma diminuição do débito urinário inferior a 1 ml/kg por hora.

No estágio oligoanúrico da insuficiência renal aguda, uma condição ameaçadora se desenvolve principalmente devido à hiperidratação, desequilíbrio eletrolítico e intoxicação urêmica. A hiperidratação pode ser de natureza extracelular (aumento de peso corporal, edema periférico e cavitário) e/ou intracelular (edema cerebral, pulmonar). O edema cerebral (encefalopatia angiospástica) manifesta-se por aumento da dor de cabeça, agitação, vómitos, diminuição da audição e da visão, espasmos musculares com aumento do tónus e reflexos tendinosos, subsequentemente coma e convulsões. Outra complicação real da hidremia resultante é a insuficiência cardíaca aguda do tipo ventricular esquerdo, até edema pulmonar: falta de ar súbita do tipo inspiratório, sibilos dispersos nos pulmões, bulhas cardíacas abafadas, pulso rápido e fraco (para mais detalhes, veja a seção “Edema pulmonar”).

Os desequilíbrios eletrolíticos são expressos por hipercalemia (com vômitos repetidos e diarreia abundante, pelo contrário, é possível hipocalemia), hipermagnesemia e diminuição dos níveis de cálcio e sódio. De particular perigo é o desenvolvimento de hipercalemia, manifestada clinicamente por parestesia, hipotensão muscular, hipo ou arreflexia, espasmos fibrilares de músculos individuais, convulsões tônicas, sons cardíacos abafados, bradicardia, arritmia, etc.; no ECG - ondas T de alta amplitude, ampliando Complexo QRS e prolongamento do intervalo P-Q, em casos graves - desenvolvimento de fibrilação ventricular e parada cardíaca (ver apêndice). Um aumento do potássio sérico para 6,5 ​​mmol/l é considerado crítico.

O desenvolvimento de intoxicação urêmica pode ser indicado por: aumento da adinamia, letargia até o desenvolvimento de coma, anorexia, manifestações dispépticas, acréscimo de estomatite tóxica e gastroenterite, respiração de Kussmaul, no soro sanguíneo - aumento de uréia e/ou creatinina.

Na fase oligoanúrica da insuficiência renal aguda nas análises sangue periférico Anemia e diminuição do hematócrito são observadas. Síndrome urinária caracterizada por hipoisostenúria, proteinúria com hematúria e leucocitúria. As principais causas de morte: hiperidratação com desenvolvimento de edema cerebral e pulmonar, hipercalemia (parada cardíaca), acidose descompensada (menos comumente alcalose), intoxicação, sepse.

O estágio poliúrico da insuficiência renal aguda (o estágio de restauração da diurese) é caracterizado por um aumento gradual da diurese seguido por uma diminuição da azotemia. Devido à poliúria, devido à falha dos túbulos, distúrbios eletrolíticos (hipocalemia, hipocalcemia, etc.), pode ocorrer desidratação perigosa com perda de peso corporal e, portanto, esta fase também é frequentemente chamada de crítica. Manifestações clínicas de hipocalemia: letargia, letargia, hipotonia muscular, hiporreflexia, possível paresia, distúrbios cardíacos (bradicardia, distúrbios de condução); no ECG - achatamento e inversão da onda T, aumento da protrusão da onda U e deflexão do segmento ST (ver Apêndice). No estágio poliúrico, a morte é possível por parada cardíaca (hipocalemia) ou por processo séptico.

O tratamento de uma criança com insuficiência renal aguda desenvolvida é realizado em serviço especializado de hemodiálise ou unidade de terapia intensiva, diferenciado dependendo do estágio do processo e do fator etiológico.

Atendimento de urgência

Estágio inicial de insuficiência renal aguda

1. Tratamento da doença de base. Em caso de hipovolemia e choque - restauração do CBC com soluções de reopoliglucina (poliglucina), glicose 10%, cloreto de sódio 0,9% de acordo com princípios geralmente aceitos sob controle da pressão venosa central, pressão arterial, diurese.

2. Para estimular a diurese:

  • para hipovolemia, solução de manitol a 15% na dose de 0,2-0,4 g/kg (por matéria seca) por via intravenosa; se não houver aumento da diurese após a administração de metade da dose, a administração adicional é contraindicada; o manitol também é contraindicado na insuficiência cardíaca e hipervolemia;
  • no contexto de reposição suficiente do volume sanguíneo, solução Lasix a 2% na dose de 2 mg/kg IV; se não houver resposta, repetir a administração após 2 horas em dose dupla; A fim de aumentar o efeito diurético do Lasix, é possível a administração simultânea de dopamina titulada na dose de 1-4,5 mcg/kg por minuto.

3. Prescrição de medicamentos que melhoram o fluxo sanguíneo renal:

  • Solução de aminofilina 2,4% 1,0 ml/ano de vida por dia IV;
  • Solução de trental a 2% na dose de 1-2 mg/kg IV ou solução de chirantil a 0,5% na dose de 3-5 mg/kg IV.
Estágio oligoanúrico da insuficiência renal aguda

I. Indicações para hemodiálise de emergência:

  • a uréia sérica é superior a 24 mmol/l, a creatinina sérica é superior a 0,5 mmol/l, bem como o aumento diário da uréia plasmática é superior a 5 mmol/l, a creatinina é superior a 0,18 mmol/l por dia;
  • hipercalemia acima de 6,0-6,5 mmol/l; hiponatremia inferior a 120 mmol/l;
  • acidose com pH sanguíneo inferior a 7,2 e deficiência de bases (BE) superior a 10 mmol/l;
  • aumento diário do peso corporal em mais de 5-7%; edema pulmonar ou cerebral;
  • falta de dinâmica positiva no contexto do tratamento conservador (anúria que persiste por mais de 2 dias).

II. Tratamento conservador na ausência de indicação de hemodiálise:

1. Quantidade de líquidos por dia = diurese do dia anterior + perdas por transpiração + perdas extrarrenais, onde as perdas por transpiração são de 25 ml/kg por dia ou calculadas em ml/kg por hora:

  • em recém-nascidos -1,6 ml/kg hora;
  • até 5 anos – 1,0 ml/kg hora;
  • acima de 5 anos - 0,5 ml/kg hora.

Perdas extrarrenais:

  • perdas não contabilizadas através de fezes e vômitos - 10-20 ml/kg por dia;
  • para cada 10 respirações acima da norma de idade - 10 ml/kg por dia;
  • para cada grau de temperatura corporal acima de 37°C - 10 ml/kg por dia.

Na ausência de vômito, 60-70% do volume diário de líquido é administrado por via oral, o restante é administrado por via intravenosa. Terapia de infusão realizada com soluções glicose-salina (1/5 do volume - reopoliglucina).

Preparações proteicas, soluções contendo potássio (disol, trisol, acesol, solução de Ringer, cloreto de potássio, etc.) são contra-indicadas na anúria!

Controle do peso corporal após 12 horas: com carga hídrica adequada, as flutuações no peso corporal não excedem 0,5-1%.

2. Correção da acidose metabólica:

  • lavagem gástrica com solução de bicarbonato de sódio a 2% e administração da mesma solução por via oral (0,12 g/kg por dia de matéria seca) em 4-6 doses fracionadas;
  • sob controle dos indicadores CBS, solução de bicarbonato de sódio a 4% por via intravenosa por dia em quantidade (em ml) igual a: BE (mmol/l) x peso corporal (em kg) x 0,3.

3. Em caso de ameaça de hipercalemia (aumentando rapidamente ou acima de 6 mmol/l), administrar:

  • Solução de gluconato de cálcio a 10% 20 mg/kg (0,2 ml/kg) IV lentamente durante 5 minutos, pode ser repetida duas vezes;
  • Solução de glicose a 20% na dose de 4-5 ml/kg com insulina (1 unidade para cada 5 g de glicose administrada);
  • Solução de bicarbonato de sódio a 4% na dose de 1-2 mEq/kg (2-4 ml/kg) por via intravenosa durante 20 minutos (não usar junto com gluconato de cálcio para evitar precipitação na seringa);
  • administração oral de um laxante osmótico (sorbitol, xilitol).

4. Tratamento de complicações: edema pulmonar, edema cerebral - consulte as seções relevantes.

5.C para fins preventivos prescrição de antibioticoterapia em ciclos curtos de 5 dias com metade da dose terapêutica média, com intervalos de 1 a 2 dias entre os ciclos; não prescreva antibióticos nefrotóxicos e aqueles excretados principalmente pelos rins (aminoglicosídeos, tetraciclinas, meticilina, cefalosporinas de primeira geração, etc.).

Estágio poliúrico da insuficiência renal aguda

Na fase poliúrica da insuficiência renal aguda, é necessária a correção do metabolismo água-sal com reposição de líquidos e eletrólitos, conforme as perdas.

Internação de pacientes com oligoanúria em estado de choque na unidade de terapia intensiva, manejo conjunto com médicos do serviço de hemodiálise. Para anúria renal, internação em hospital onde exista aparelho renal artificial para anúria obstrutiva - em; hospital cirúrgico. Em caso de anúria por insuficiência cardíaca grave, internação urgente no serviço somático.

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Insuficiência renal aguda

A insuficiência renal aguda é uma interrupção repentina e acentuada de todos os processos intrarrenais: hemo e hidrodinâmica, filtração glomerular, secreção e reabsorção tubular, como resultado da violação da homeostase e hiperazotemia, distúrbios profundos do metabolismo eletrolítico da água, acidose, hipertensão arterial, e anemia se desenvolve. A condição mais importante tratamento bem sucedido dos pacientes com insuficiência renal aguda é o seu diagnóstico precoce, que é realizado levando-se em consideração a etiologia da doença. Os seguintes fatores etiológicos de insuficiência renal aguda são convencionalmente identificados:

    pré-renal (choque, síndrome de esmagamento prolongado, intoxicação endógena, perda maciça de líquidos e eletrólitos, tromboembolismo da artéria renal, infarto renal);

    renal (pefrotoxicose por envenenamento com sais de metais pesados, tetracloreto de hidrocarboneto, cloramina, alguns tipos de fungos, fósforo; infecções - pielonefrite Febre hemorrágica, leptospirose, aborto séptico, infecção anaeróbica, glomerulonefrite aguda; lesões tóxico-alérgicas;

    subrenal (obstrução dos ureteres com cálculos, ligadura dos ureteres durante operações ginecológicas, crescimento de tumor no ureter, compressão dos ureteres por tumores externos).

EM curso clínico Existem vários estágios de insuficiência renal aguda:

    Estágio I - inicial (sintomas causados ​​pela influência direta do fator etiológico);

    Estágio II - oligoanúrico (oligúria ou anúria completa, hiperazotemia, acidose metabólica, hipercalemia, mudanças repentinas no estado ácido-base, manifestadas por miocardite tóxica e pleuropneumonia, frequentemente edema pulmonar urêmico, gastroenterocolite erosiva, insuficiência hepática, lesões polisséricas de ossos e articulações , lesões do sistema nervoso central);

    Estágio III - recuperação:

    1. fase de diurese precoce - o quadro clínico é o mesmo do estágio II;

      fase de poliúria e restauração da capacidade de concentração dos rins - todas as constantes hemorrenais são normalizadas, respiratórias e sistemas cardiovasculares, canal digestivo, aparelho de suporte e movimento, sistema nervoso central;

    Estágio IV - recuperação - restauração anatômica e funcional da atividade renal aos parâmetros iniciais.

O diagnóstico de insuficiência renal aguda, a partir do estágio II, não causa dificuldades e é baseado em manifestações clínicas e dados de estudos laboratoriais, bioquímicos e radiológicos, permitindo avaliar a profundidade e a dinâmica dos distúrbios renais e dos danos a todos os órgãos e sistemas. A tarefa mais importante dos médicos de qualquer perfil é diagnosticar insuficiência renal aguda em estágio I.

Traumático e choque hemorrágico são caracterizados por uma clínica clássica descrita por N.I. Pirogov. No choque por queimadura, os pacientes gritam de dor, são observadas perdas maciças de plasma, espessamento do sangue e intoxicação. Com o choque transfusional, surgem dores na região lombar, calafrios, esclera subictérica e pele e desenvolve-se hemólise intravascular.

O choque bacteriêmico (bacteriotóxico) é caracterizado por calafrios, febre agitada e suor abundante, leucocitose alta.

No choque anafilático aparecem comichão na pele, erupções cutâneas, tosse, broncoespasmo, diminuição da pressão arterial, eosinofilia é detectada no sangue.

A perda maciça de líquidos e eletrólitos causa desidratação, desidratação extracelular, hipocalemia e convulsões.

A nefrotoxicose se manifesta por vômitos abundantes, dor abdominal, diarréia e aparecimento de uma borda preta nas gengivas. A clínica de gastroenterocolite aguda está em desenvolvimento. Células do epitélio tubular distroficamente alterado são encontradas na urina.

A pielonefrite bilateral aguda é caracterizada por calafrios atordoantes, leucocitose elevada, febre agitada, intensa Dor profunda na região lombar, disúria, leucocitúria, bacteriúria.

Na glomerulonefrite aguda, ocorre dor na região lombar, são observadas hematúria (glóbulos vermelhos lixiviados), cilindrúria, proteinúria e disproteinúria, desenvolvimento de síndrome hipertensiva e edema.

O quadro clínico do aborto séptico é semelhante ao do choque bacterêmico. Além disso, existem dor de cólica no abdômen, sinais de síndrome de coagulação intravascular disseminada, e há característica distintiva- os vasos da pele são afetados (áreas necróticas na área das asas e parte posterior do nariz, lábios, bochechas, lóbulos das orelhas, falanges ungueais), a maioria das mulheres desenvolve sangramento uterino.

Na urostase aguda (fatores etiológicos subrenais da insuficiência renal aguda), o primeiro e principal sinal é cólica renal.

Na fase inicial da insuficiência renal aguda, é prescrito o seguinte conjunto de medidas de emergência: medidas terapêuticas:

    Terapia antichoque.

    Terapia de desintoxicação transfusional (até trocar transfusões sangue, administração de antídotos, administração intravenosa de soluções concentradas de glicose).

    Lavar o estômago e intestinos com solução de bicarbonato de sódio a 5% para endógenos e intoxicações exógenas e envenenamento.

    Em condições sépticas, se a urodinâmica trato urinário preservados, pelo menos dois antibacterianos são utilizados em doses que levam em consideração o grau de disfunção renal.

    Em caso de anúria obstrutiva, está indicado o cateterismo dos ureteres e, se as tentativas de realizá-lo não forem bem-sucedidas, a operação de urgência, conforme indicações vitais, é a drenagem do rim e, se indicado, sua desencapsulação.

    Em todos os casos, são prescritos cardio e vasotônicos, antiespasmódicos, diuréticos e anabolizantes.

O diagnóstico precoce da insuficiência renal aguda e as medidas de emergência adequadas tomadas na sua fase inicial impedem o desenvolvimento da insuficiência renal aguda em 25-30% dos casos. Se isso não puder ser alcançado e a insuficiência renal aguda progredir, está indicado o uso de métodos de purificação do sangue extrarrenal.

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Insuficiência renal aguda: atendimento de emergência

A insuficiência renal aguda é uma patologia orgânica em que ocorre um declínio acentuado e rápido da função renal. O fenômeno está mais frequentemente associado a isquemia de órgãos, danos tóxicos, destruição imunológica e disfunção tubular com diminuição da osmolaridade urinária. A patologia é agravada por um nível crescente de nitrogênio residual, potássio e pelo desenvolvimento de uremia com um nível crescente de creatinina no soro sanguíneo. A patologia reversível tem um desenvolvimento extremamente rápido e, portanto, é necessário atendimento de emergência para insuficiência renal aguda. Mas diremos como fornecer ao paciente as ações auxiliares necessárias.

Formas de insuficiência renal


A insuficiência renal aguda é uma patologia orgânica em que ocorre um declínio acentuado e rápido da função renal

A patologia é dividida em várias formas:

  1. Pré-renal, causado por todos os tipos de choque com diminuição da velocidade e volume da circulação sanguínea: sangramento, diminuição do volume de água no corpo com vômitos intensos, diarréia, queimaduras e outros fenômenos;
  2. Renal, detectada devido a glomerulonefrite aguda, nefrite intersticial, toxicidade com venenos, antibióticos, agentes de contraste de raios X;
  3. Pós-renal, que está diretamente relacionado ao bloqueio dos túbulos com urato, cálculos do tipo oxalato, coagulantes proteicos ou coágulos sanguíneos.

O quadro clínico assemelha-se aos sintomas da doença subjacente que causou a EQM: choque, arrepios, aquecer, vômito, diarréia. Se houver diminuição do volume urinário, sonolência e letargia, o diagnóstico é confirmado.

Importante! A NP aguda é muitas vezes complicada por insuficiência respiratória, hemorragia gastrointestinal, arritmias e insuficiência hepática.

Se ocorrer insuficiência renal aguda, o que você deve fazer?


O atendimento de emergência é a única maneira de reverter o processo de destruição renal

O atendimento de emergência é a única maneira de reverter o processo de destruição renal. A escolha da terapia depende da causa, forma e intensidade do desenvolvimento da patologia. Paciente em obrigatório deve ser hospitalizado, é prescrito um regime rigoroso e é introduzida uma dieta de alimentos e bebidas. Além disso, é necessário monitorar a diurese, a pressão arterial, a frequência respiratória, a contração do músculo cardíaco e os indicadores de temperatura.

É melhor prestar cuidados num hospital ou numa unidade de cuidados intensivos através de médicos intensivistas, mas isso nem sempre é possível. Portanto, se o paciente estiver em casa ou no trabalho e apresentar sintomas de insuficiência renal aguda, o atendimento emergencial deverá ser prestado pelos presentes. O que deveria ser feito:

  1. Deitar o paciente na horizontal, levemente inclinado para o lado, com a cabeça levemente inclinada, para não impedir o processo de vômito (se houver);
  2. Chamar imediatamente uma ambulância, explicando que se trata de um paciente com insuficiência renal aguda;
  3. Aquecer o paciente externamente com cobertores e roupas;
  4. Remover do estado de choque, hipovolemia por meios improvisados;
  5. Meça a pressão arterial, se estiver baixa, dê uma bebida que aumente a pressão: decocção de rosa mosqueta, chá forte com açúcar e sem álcool;
  6. Administrar solução salina estéril morna por via intravenosa;
  7. Para melhorar a circulação sanguínea nos rins, administrar dopamina por via intravenosa usando o sistema: gotas na frequência de 5 a 10 unidades por minuto, solução de 0,05% em solução de glicose a 5%;
  8. Administre imediatamente ao paciente heparina intravenosa de 5 a 10 mil unidades, depois 40-60 unidades diárias;
  9. Injete Furosemida (Lasix) por via intravenosa.

A terapia de infusão é prescrita para restaurar o volume do fluxo sanguíneo, remover toxinas e normalizar o estado pós-choque do paciente. A lavagem gástrica e intestinal é indicada para melhor remoção resíduos tóxicos da corrente sanguínea. Se a sepse começar, a terapia antibacteriana é realizada com base em antibióticos combinados, e a seleção dos medicamentos é feita a partir do grupo dos carbopenêmicos. O cateterismo é permitido para evitar a estagnação da urina e o aparecimento de necrose.

Importante! Por sinais vitaisé prescrita intervenção cirúrgica para abrir a cápsula renal, drenar ou retirar o órgão.

Possíveis complicações


Um curso grave da doença pode levar às consequências mais negativas, e por parte de todos órgãos importantes

Um curso grave da doença pode levar às consequências mais negativas, afetando todos os órgãos vitais:

  1. De fora sistema respiratório são eles: edema pulmonar, pneumonia, pleurisia;
  2. Sistema cardiovascular: distúrbios do ritmo cardíaco, diminuição da condutividade, insuficiência, tamponamento;
  3. Hiperhidratação/desidratação;
  4. Edema cerebral, encefalopatia;
  5. Peritonite de tipo asséptico.

Importante! A não prestação de primeiros socorros pode resultar em morte. Segundo as estatísticas, a taxa de mortalidade nos casos mais graves chega a 70%. A insuficiência renal aguda é uma patologia que requer Medidas emergenciais assistência, diagnóstico instantâneo e aplicação terapia necessária. Não se deve recusar a internação se “tudo já passou” - a doença deve ser tratada, caso contrário começará a necrose do tecido renal e o órgão morrerá.

As menores manifestações negativas do aparelho urinário são motivo para consultar um médico, fazer um exame e tomar as medidas necessárias ao tratamento. A insuficiência renal aguda é um processo reversível, mas apenas enquanto o paciente cuidar de sua saúde, caso contrário, a morte é uma questão de tempo, e não tanto quanto muitos pensam.

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Atendimento de emergência para insuficiência renal aguda

A insuficiência renal aguda (IRA) é uma condição clínica caracterizada por deterioração acentuada função renal, o que leva ao acúmulo excessivo de resíduos nitrogenados no soro sanguíneo do paciente. Dependendo da quantidade de urina excretada durante o dia, a insuficiência renal aguda é dividida em forma oligúrica (menos de 500 ml de urina) e forma não oligúrica (mais de 500 ml de urina). Os fatores causais da insuficiência renal aguda podem ser divididos em três grupos:

  • pré-renal;
  • renal;
  • pós-renal.
A história e o exame objetivo podem fornecer informação importante sobre a etiologia da insuficiência renal aguda. Dados anamnésicos sobre dor aguda no abdômen com náuseas e vômitos pode indicar uma causa pré-renal, enquanto a oligúria combinada com uma sensação de desconforto em região suprapúbica e um aumento na zona opaca som de percussão acima da bexiga sugerem uropatia obstrutiva.

A pielografia intravenosa, a angiografia renal e a biópsia renal podem fornecer informações diagnósticas adicionais, mas essas técnicas são invasivas e podem causar morbidade significativa e não devem ser usadas rotineiramente na avaliação da insuficiência renal aguda. Devem ser usados ​​apenas em situações específicas.

O tratamento da insuficiência renal aguda visa eliminar o fator causal. Em pacientes com causa pós-renal de insuficiência renal aguda, deve ser assegurado um fluxo urinário adequado. O procedimento utilizado pode variar significativamente dependendo do nível de obstrução. Por exemplo, a inserção de um cateter de Foley pode ser suficiente para obstrução devido à hipertrofia prostática benigna, enquanto a inserção de um dreno de nefrostomia percutânea pode ser necessária para obstrução ureteral. Uma vez otimizada a condição do paciente, deve-se considerar correção cirúrgica lesão obstrutiva. Em pacientes com suspeita de causas pré-renais de LRA, todos os esforços devem ser feitos para restaurar o volume intravascular efetivo. Para restaurar o volume, são administrados rapidamente líquidos isotônicos (solução isotônica de cloreto de sódio, plasma ou solução de Ringer).

Soluções hipotônicas como dextrose a 5% em água (D5W) devem ser evitadas. Se a descompensação cardíaca contribuir para a azotemia pré-renal, o volume intravascular deverá ser reduzido para facilitar a função cardíaca. A intervenção cirúrgica para o processo patológico subjacente (por exemplo, shunt peritoneal-venoso para ascite maciça, substituição valvar para doença cardíaca, pericardiectomia para pericardite) é recomendada quando o paciente está estável.

Necrose tubular aguda resultante de lesão isquêmica ou exposição a um agente nefrotóxico, é a causa mais comum de insuficiência renal verdadeira. Danos ao parênquima renal na glomerulonefrite aguda ou alérgica nefrite intersticial tem menos probabilidade de causar insuficiência renal aguda verdadeira. História, exame objetivo e simples testes laboratoriais pode fornecer informação necessária para diferenciar uma forma de doença renal verdadeira de outra. Por exemplo, num paciente jovem com síndrome de esmagamento que está nível aumentado uréia no sangue, mas a microscopia não revela glóbulos vermelhos na urina, deve ser feito um diagnóstico de necrose tubular mioglobinúrica aguda.

O início agudo de oligúria, hipertensão, edema pulmonar e o aparecimento de glóbulos vermelhos, leucócitos e proteínas no sedimento urinário dão motivos para suspeitar de glomerulonefrite aguda como o principal fator causador de insuficiência renal aguda. Nessas situações, o médico deve evitar o uso de medicamentos que tenham efeitos nefrotóxicos, alguns antibióticos e anti-inflamatórios não esteroides. Até a recuperação, a função renal é mantida com diálise.

A dieta deve ser hipercalórica (3.000-4.000 calorias), com baixo conteúdo proteína (40-60 g), sódio (2-3 g) e potássio (60-80 mEq). A ingestão de líquidos deve ser limitada (500 ml + quantidade de urina excretada).

Nos pacientes que não conseguem comer, é garantida uma ingestão adequada de alimentos nutritivos através de uma sonda de alimentação. Em situações onde trato gastrointestinal não funciona, é dada preferência à administração intravenosa de misturas para nutrição parenteral. Fornecer calorias adequadas evita maior destruição dos tecidos do corpo e minimiza os aumentos diários nos níveis séricos de nitrogênio ureico.

O papel dos diuréticos (por exemplo, furosemida, ácido etacrínico, manitol) no tratamento da insuficiência renal aguda estabelecida é limitado, embora em casos raros possam aumentar o débito urinário, convertendo assim a LRA oligúrica em não oligúrica.

A administração de soluções hipertônicas (por exemplo, manitol) pode causar aumento agudo volume de sangue circulante em paciente com oligúria e levar a edema pulmonar maciço. A infusão rápida de grandes doses de furosemida pode causar ototoxicidade. Em pacientes com insuficiência renal verdadeira, estes medicamentos devem ser utilizados com extrema cautela.

Tanto a hemodiálise quanto a diálise peritoneal são métodos eficazes para manter a homeostase do paciente até que a isquemia renal seja aliviada e a toxemia seja eliminada. A escolha do método de diálise é feita com base em uma abordagem individualizada, levando em consideração os equipamentos disponíveis, o estado hemodinâmico e o estado da cavidade abdominal do paciente. Nos últimos anos, em pacientes com hemodinâmica instável causada por cardiogênico ou choque séptico, utiliza-se hemofiltração lenta e prolongada.

A diálise intermitente facilita a remoção não apenas dos resíduos nitrogenados, mas também do excesso de volume de líquidos, o que melhora a hemodinâmica. Também ajuda a corrigir a acidose metabólica e a hipercalemia, que, se não tratadas, podem levar à insuficiência cardíaca e à morte do paciente. A maioria dos pacientes com insuficiência renal aguda necessita de 4 horas de hemodiálise em dias alternados.

A dopamina em baixas concentrações (1-3 mcg/kg por minuto) melhora o fluxo sanguíneo no córtex renal e é frequentemente usada nos estágios iniciais da insuficiência renal aguda. Na dose de 4-6 mcg/kg por minuto, a dopamina apresenta efeito beta-adrenérgico, aumentando a contratilidade cardíaca e aumentando o débito cardíaco.

Outros medicamentos excretados pelos rins (por exemplo, digoxina, compostos de magnésio, sedativos) deve ser usado com cautela. Doses terapêuticas usuais podem causar efeitos colaterais graves, pois quando o medicamento está em concentração excessiva, ele se acumula.

Se possível, devem ser evitados procedimentos que envolvam ruptura das barreiras protetoras do paciente (pele e mucosas), o que reduz o risco de desenvolvimento de infecções microbianas. A duração do uso de cateteres vesicais e linhas de infusão intravenosa deve ser minimizada para eliminar ou minimizar a incidência de bacteremia. Outras complicações extrarrenais comuns que se desenvolvem no contexto de insuficiência renal aguda, como sepse, sangramento gastrointestinal e tamponamento pericárdico, que requerem tratamento imediato, devem ser lembradas. O prognóstico depende do fator causador da insuficiência renal aguda. Na maioria dos casos de insuficiência renal aguda pré-renal e pós-renal, a recuperação pode ser esperada. Em pacientes com insuficiência renal verdadeira, a maioria dos quais apresenta insuficiência renal aguda causada por toxinas (aminoglicosídeos, agentes de radiocontraste, mioglobinúria), a função renal normaliza.

Mau prognóstico em pacientes com pós-traumático ou pós-operatório necrose aguda túbulos. Pacientes idosos com envolvimento de vários órgãos e sistemas no processo patológico apresentam prognóstico desfavorável em comparação com pacientes jovens saudáveis ​​​​antes do início da insuficiência renal aguda. Na maioria dos pacientes após um acidente vascular cerebral agudo, a função renal é restaurada dentro de 2 a 3 semanas, embora casos raros normalização da função renal após 6 meses.

Ainda hoje, a taxa de mortalidade de pacientes por insuficiência renal aguda é muito significativa. Portanto, todos os esforços devem ser feitos para prevenir o desenvolvimento de insuficiência renal. Isto inclui identificar pacientes de alto risco, evitar a prescrição de medicamentos nefrotóxicos e garantir hidratação adequada usando Fluidos intravenosos antes dos estudos angiográficos. O uso de soluções cristalóides ou coloides antes, durante e após cirurgias de grande porte reduziu a incidência de necrose tubular isquêmica aguda no período perioperatório. K. Venkateswara Rao

A insuficiência renal aguda é uma condição caracterizada por uma diminuição na capacidade dos rins de formar urina (líquido filtrado). Ao mesmo tempo, os rins também perdem a função de livrar o corpo de subprodutos e excesso de produtos metabólicos e toxinas, o que leva ao seu envenenamento (intoxicação). Pode haver muitas causas de insuficiência renal aguda; por conveniência, eles são divididos em 3 grupos principais.

O primeiro grupo inclui fatores que afetam o corpo como um todo, como sangramento. Com uma grande perda de sangue, o suprimento de sangue para todos os órgãos, incluindo os rins, cai drasticamente. A pressão arterial muito baixa nos vasos renais não permite que eles filtrem os fluidos com eficácia. A insuficiência renal também se desenvolve com todos os tipos de choque, com choque elétrico, infecção bacteriana do sangue, infecções graves com desidratação, queimaduras extensas e outras condições em que há queda excessiva da pressão arterial. Às vezes, a insuficiência renal pode ser causada pelo uso muito ativo de diuréticos, que causam perda significativa de líquidos, bem como por doenças do sangue, nas quais o nível de hemoglobina, que transporta oxigênio, diminui.

O segundo grupo de razões combina fatores que atuam diretamente nos rins. Assim, a glomerulonefrite aguda - doença em que ocorre a formação de anticorpos contra os componentes dos capilares dos rins - pode se tornar causa potencial Insuficiência renal aguda. Além disso, uma diminuição da função renal pode ocorrer em muitas doenças do grupo reumático - lúpus eritematoso sistêmico, esclerodermia, síndrome de Goodpasture, etc. substâncias que os destroem.

O dano ao tecido renal é causado por hipertensão arterial grave com mudanças repentinas e um forte aumento da pressão arterial - nesses casos também é chamado de maligno. Muitas vezes, a causa dessa hipertensão está nos próprios rins e ocorre, por exemplo, com anomalias na estrutura dos vasos renais ou com um tumor adrenal.

A insuficiência renal aguda também pode se desenvolver a partir de vários efeitos tóxicos no corpo. Substâncias como mercúrio, sais de cobre e venenos de alguns cogumelos atuam especificamente nos rins e inibem sua função. Tenha uma influência semelhante ácido acético e parte das substâncias contidas nos fertilizantes vegetais. Existem também medicamentos que, em caso de overdose, afetam esses órgãos. ação semelhante. Esse antimicrobianos(aminoglicosídeos, sulfonamidas) e tratamentos de câncer (metotrexato, azatioprina, etc.).

Finalmente, o terceiro grupo de fatores reúne aquelas causas que atuam a partir das estruturas localizadas abaixo dos rins, ou seja, o trato urinário. Eles são comparativamente mais raros. As chamadas causas sub-renais de insuficiência renal aguda incluem todas aquelas que causam interrupção do fluxo de urina em Niveis diferentes. Pode ser uma pedra presa no ureter, neoplasias na cavidade abdominal ou na pelve, comprimindo o ureter ou uretra, um coágulo sanguíneo formado após uma lesão do trato urinário (por exemplo, após uma cirurgia). A causa do fluxo urinário prejudicado e da insuficiência renal aguda pode ser o crescimento do tumor no trato urinário. Se ocorrer uma obstrução na saída da urina ao nível do ureter, apenas 1 rim sofre. A descarga de fluidos prejudicada leva a um aumento da pressão nas partes sobrejacentes do sistema urinário e ocorre estiramento das estruturas renais. Se a pelve renal não for eliminada da urina a tempo, o tecido renal morre e o órgão perde para sempre a capacidade de filtrar fluidos e formar urina.

Nos casos em que ocorre um bloqueio na saída da urina em um nível inferior (bexiga, uretra), ambos os rins são afetados simultaneamente. Isso é muito mais perigoso para o prognóstico.

Além das causas principais, também existem fatores de risco para insuficiência renal aguda. As pessoas que os apresentam são mais suscetíveis a esta patologia do que outras.

Assim, os fatores de risco para o desenvolvimento de insuficiência renal aguda incluem a presença de doenças renais e cardíacas graves em uma pessoa, um forte aumento da pressão arterial, idade superior a 60 anos, diabetes. O desenvolvimento de insuficiência renal é facilitado por quaisquer processos que levem à deficiência de líquidos no corpo (diarréia, repetição vômito intenso etc.). Deve-se suspeitar de insuficiência renal aguda se uma pessoa começou recentemente a tomar um novo medicamento do grupo dos tóxicos para os rins (descritos acima) ou bebe grandes quantidades de analgésicos, ou apresenta sinais de administração de medicamentos (vestígios de injeções nas mãos). O desenvolvimento de insuficiência renal aguda não pode ser descartado se o paciente tiver sido submetido recentemente a algum tipo de operação cirúrgica, apresentar urolitíase ou neoplasias do trato urinário.

Sintomas de insuficiência renal aguda

Insuficiência renal aguda – não tão rápida condição em desenvolvimento como acidente vascular cerebral, infarto do miocárdio ou convulsão. Geralmente, leva várias horas para que os sintomas se desenvolvam completamente. A dificuldade reside no fato de que, à primeira vista, há dificuldades no diagnóstico da insuficiência renal aguda: as manifestações da insuficiência renal aguda em diferentes estágios podem ser muito semelhantes a choque, envenenamento ou outras condições de emergência. , o único sintoma que é a ausência de produção de urina. Isto acontece frequentemente em pessoas com problemas cardíacos, por exemplo, aquelas em tratamento após sofreu um ataque cardíaco miocárdio.

Os sintomas clássicos da insuficiência renal aguda são aumento da fadiga, fraqueza, diminuição e diminuição do volume e, em seguida, cessação do débito urinário e ausência de vontade de urinar. As pequenas porções de urina liberadas durante o desenvolvimento da insuficiência renal aguda têm mais cor escura, do que o habitual.

Com sinais crescentes de envenenamento do corpo por subprodutos metabólicos, aparecem sintomas como aversão a alimentos, náuseas, vômitos e, às vezes, dor abdominal. Os pacientes reclamam mau gosto na boca, pois o corpo, perdendo os rins como órgão de excreção, passa a excretar Substâncias nocivas através de outros órgãos: pele, membranas mucosas, pulmões. É por isso que às vezes, quando você está perto de um paciente assim, você pode sentir um odor desagradável de “urina” em sua pele e no ar que ele exala.

Na insuficiência renal aguda, desenvolvem-se rapidamente distúrbios no metabolismo eletrolítico, o que às vezes causa espasmos musculares ou até cãibras. A consciência dos pacientes vai sendo prejudicada gradativamente: eles param de falar, fica difícil fazer contato com eles - respondem às perguntas com atraso, em monossílabos, às vezes de forma incorreta. Então, na ausência de tratamento adequado, a consciência fica deprimida e a pessoa entra em coma. O diagnóstico é muito mais fácil nos casos em que a condição é causada por causas subrenais, ou seja, obstáculos à saída da urina. Nessas situações, existe um sinal diagnóstico muito importante - a dor. Sob a pressão do acúmulo de urina, o trato urinário, os cálices e a pelve renal são alongados e o inchaço do tecido renal aumenta. Tudo isso junto dá dor forte na região lombar (em um ou ambos os lados, dependendo se um ou ambos os rins são afetados). A dor tende a se espalhar para baixo ao longo do trato urinário-V zona da virilha, genitais, na parte interna da coxa. Ao pressionar a pele em ambos os lados do umbigo ou acima do púbis, a dor se intensifica.

Qualquer que seja a causa da insuficiência renal aguda, o sintoma principal é a ausência de débito urinário. Deve-se sempre perguntar sobre sua quantidade a um paciente com suspeita desta patologia e em qualquer outra situação de emergência.

Primeiros socorros para insuficiência renal aguda

Se você suspeitar de insuficiência renal aguda, deve primeiro garantir que atendimento médico especializado chegue ao doente o mais rápido possível.

Se o paciente for transportado para um hospital, a posição de transporte é escolhida de acordo com seu estado: em caso de fraqueza grave, convulsões ou perda de consciência, a pessoa é transportada deitada. Se o seu estado geral de saúde ainda não sofreu muito, o transporte na posição sentada é possível.

Antes de o paciente chegar ao médico, o prestador de cuidados é obrigado principalmente a prestar cuidados gerais, como assistência ao vômito.

Se uma pessoa continuar a sangrar, devem ser feitos esforços para estancá-la: aplicar um torniquete, comprimir uma artéria, etc. Se ocorrer desidratação grave, o paciente deve beber água; na mesma situação, se a pessoa estiver inconsciente e tiver perdido muito sangue, é permitido, antes da chegada dos médicos, administrar medicamentos substitutos por gotejamento intravenoso - solução de cloreto de sódio a 0,9% ou solução de glicose a 5% em quantidade não superior de 400 ml.

Se a insuficiência renal for causada por um bloqueio no trato urinário, o cateterismo vesical pode ser tentado se houver experiência no procedimento. Na mesma situação, é possível tomar analgésicos disponíveis. É verdade que é preciso lembrar que não ajudam a aliviar completamente a dor, mas como medida para algum alívio do estado do paciente, são bastante adequados.

Dentro de Primeiros socorrosé necessário monitorar constantemente a respiração e os batimentos cardíacos do paciente.

Para reduzir a intoxicação do corpo, pode-se realizar uma lavagem gástrica e um enema de limpeza com água fria. O intestino possui uma extensa rede circulatória e, durante esses procedimentos, algumas toxinas são eliminadas do corpo com água. Para a mesma finalidade, o paciente recebe enterosorbentes (carvão ativado, polifepano). Isto melhorará um pouco a condição do paciente antes da admissão em um hospital especializado, onde há oportunidades para limpeza de hardware sangue e tratamento da insuficiência renal aguda.

A insuficiência renal aguda é uma síndrome causada por uma diminuição crítica da função excretora dos rins, na maioria das vezes devido a danos isquêmicos ou tóxicos ao parênquima renal com retenção no sangue de produtos que normalmente são excretados na urina. A insuficiência renal aguda (IRA) é dividida em pré-renal, causada por distúrbios da circulação geral (choque de várias etiologias, diarreia abundante, vômitos prolongados); renal, causada por danos ao parênquima renal de diversas etiologias; e pós-renal, causada por dificuldade para urinar (obstrução e compressão do trato urinário).
Sintomas. Distinguem-se as seguintes fases da insuficiência renal aguda: inicial, com duração de até 2 dias (são dominantes os sinais do processo patológico que causou a insuficiência renal aguda - choque, infecção, sepse, hemólise, exo e endointoxicação, coagulação intravascular disseminada);
oligoanúrico com duração de até 2-3 semanas (sintomas de uremia: pacientes letárgicos, sonolentos, falta de apetite, dor de cabeça, aumento de náuseas, rosto inchado com amarelecimento, edema periférico, petéquias e equimoses na pele, “bronzeado urêmico” e “urêmico pó” pode ser detectado, cheiro de uréia como regra, hipercalemia e hipermagnesemia são lesões focais do centro; sistema nervoso, às vezes ocorre delírio, eclâmpsia renal, convulsões epilépticas, coma);
fase de poliúria precoce (observa-se uma diminuição no nível de íons cloreto de potássio, sódio e magnésio);
fase de recuperação da função renal.
Diagnóstico. Nem sempre claro, deve ser diferenciado dos comas e de vários outros distúrbios do sistema nervoso central; Ao estabelecer o diagnóstico de insuficiência renal aguda, é necessário identificar sua forma.
Complicações: bronquite, pneumonia, pleurisia, pericardite, tamponamento cardíaco, crise hipertensiva, arritmias, insuficiência respiratória e cardíaca, edema pulmonar, encefalopatia, delírio, peritonite asséptica, distúrbios do metabolismo água-sal, Vários tipos hiperidratação e desidratação A hipercalemia é caracterizada pelo aparecimento de bloqueio AV de primeiro grau no ECG, alargamento do complexo QRS, o segmento ST começa abaixo da isolina, encurtamento do intervalo QT e aparecimento de uma onda G estreita e pontiaguda; para hipocalemia - prolongamento do intervalo QT, depressão do segmento ST, achatamento até inversão da onda G, aparecimento da onda U.
Típico para acidose é a respiração de Kussmaul (em acidose grave - Cheyne-Stokes), mioclonia, mioplegia, confusão. A alcalose é caracterizada por respiração superficial rara, espasmo carpopedal, constrição torácica, convulsões tetânicas e distúrbios de consciência (estupor, coma).
No hiperidratação hipertensiva Observam-se sede, mucosas secas, anasarca, hipertensão (usa-se furosemida, solução de glicose a 5%) e com hiperidratação hipotônica - aversão a água, vômito, dor de cabeça, ansiedade, transtornos mentais, sintomas neurológicos focais (eclâmpsia renal), distúrbios respiratórios , coma (introdução de soro fisiológico, se não houver oligoanúria, 10 ml de panangina IV). A desidratação isotônica é caracterizada por: perda de peso, acrocianose, fraqueza, hipotensão, rouquidão, obstrução do trato respiratório e esôfago (solução de glicose a 5%, soro fisiológico). Com a desidratação extracelular, a pele e as membranas mucosas ficam secas, há pouca ou nenhuma sede, fraqueza muscular, são possíveis dores de cabeça, hipotensão, vômitos, convulsões, coma (solução hipertônica ou isotônica de cloreto de sódio, na sua ausência, solução de glicose a 40% pode ajudar por um curto período). Com a desidratação celular, ocorre perda de peso corporal, a pele fica úmida, os traços faciais ficam mais nítidos, os olhos ficam fundos, há falta de saliva e líquido lacrimal, sede insaciável, apatia, espasmos musculares, alucinações, delírio, hipertensão, problemas respiratórios , coma (solução de glicose a 5%, solução fisiológica de cloreto de sódio a 0,45%).
Urgenteajuda. Paz psicoemocional, eliminação do fator causal (remoção do choque, desintoxicação, etc.), para melhorar fluxo sanguíneo renal- 1-3 mcg/kg/min de dopamina. para edema periférico - até 300-500 mg de furosemida IV (em caso de permeabilidade do trato urinário). Para eclâmpsia renal, até 30 ml de glicose a 40% e até 20-25 ml de sulfato de magnésio a 25% são administrados por via intravenosa ou intramuscular.
A hipertensão arterial é corrigida com nitroprussiato de sódio - até 10 mcg/kg/min (50 mg/amp., 50 mg/250 ml, 200 mcg/ml, 10 mcg/gotas, taxa de infusão inicial 05 mcg/kg/min), ou labetalol (100 mg/amp.) 20-40 mg durante um minuto, pode ser repetido a cada 15 minutos até ocorrer o efeito ou atingir a dose de 300 mg. A síndrome convulsiva é aliviada com sibazon (diazepam) - 10-30 mg IV lentamente durante 5-10 minutos (10 mg/amp.). A hipertensão também pode ser aliviada com diazóxido - 75 mg durante 10-30 s IV, se necessário, repetir a cada 5 minutos até 300 mg, ou hidralazina (20 mg/amp.) - 10-20 mg IV, repetir após 30 minutos ( IM 10-50 mg) ou fenigidina (nifedipina) até 1 mg IV. A fenigidina pode ser administrada por via sublingual até 20 mg. Em caso de edema pulmonar com pressão sistólica acima de 160 mm Hg. Arte. - até 10 mcg/kg/min de nitroprussiato de sódio ou até 50 mg de pentamina IV lentamente. Se a pressão estiver baixa - até 500 mg de furosemida, com anúria - sangria até 300-400 ml, administração extremamente cuidadosa de 03-05 ml de solução de estrofantina 0,025% ou 0,25-05 mg de digoxina IV.
No tratamento de arritmias, as doses devem ser reduzidas à metade e a fase de insuficiência renal aguda (hiper ou hipocalemia) deve ser levada em consideração. Para assistolia ou fibrilação ventricular, usar adicionalmente preparações de cálcio (2-4 mg/kg de cloreto de cálcio em intervalos de 10 minutos) e bicarbonato de sódio (2 ml de solução a 4,2% por 1 kg de peso corporal) ou trisamina (1 ml/kg) em /V.
Internação: em maca até o setor especializado do hospital para diálise extracorpórea.



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