Choque hemorrágico por perda aguda de sangue. O estado de choque hemorrágico: o mecanismo de desenvolvimento e as características do tratamento

Choque é comum reação inespecífica organismo a um efeito prejudicial excessivo (por força ou duração). No caso do desenvolvimento de choque hemorrágico, tal impacto pode ser uma perda de sangue aguda e não compensada, levando à hipovolemia. Normalmente, para o desenvolvimento de choque hemorrágico, é necessária uma diminuição do CBC em mais de 15-20%.

SINÔNIMOS

choque hipovolêmico.

CLASSIFICAÇÃO

De acordo com a quantidade de perda de sangue:

• grau leve - uma diminuição no CBC em 20%;
• grau médio - uma diminuição do CBC em 35-40%;
• grave - uma diminuição no CBC em mais de 40%.

Neste caso, a taxa de perda de sangue é de importância decisiva.

De acordo com o índice de choque de Algover (quociente da divisão da frequência cardíaca pela pressão arterial sistólica, normalmente é menor que 1)

• Grau leve de choque - índice 1,0–1,1.
• O grau médio é um índice de 1,5.
• Grau severo - índice 2.
• Gravidade extrema - índice 2.5.

Segundo os sinais clínicos (segundo G.Ya. Ryabov).

• Choque hemorrágico compensado - taquicardia moderada, hipotensão arterial é leve ou ausente. Detectar hipotensão venosa, falta de ar moderada durante o exercício, oligúria, extremidades frias. Em termos de perda sanguínea, este estágio corresponde a um grau leve da primeira classificação.
• Choque hemorrágico reversível descompensado - frequência cardíaca 120-140 batimentos por minuto, pressão arterial sistólica abaixo de 100 mm Hg, baixa pressão de pulso, PVC baixa, falta de ar em repouso, oligúria grave (menos de 20 ml por hora), palidez, cianose, suor frio, comportamento inquieto. Em termos de perda sanguínea, geralmente corresponde ao grau médio da primeira classificação.
• Choque hemorrágico irreversível. Hipotensão prolongada persistente, pressão arterial sistólica abaixo de 60 mm Hg, frequência cardíaca acima de 140 batimentos por minuto, PVC negativo, falta de ar grave, anúria, perda de consciência. O volume de perda de sangue é superior a 40% do CBC.

ETIOLOGIA

Básico fator etiológico desenvolvimento de choque hemorrágico - perda de sangue não reabastecida em tempo hábil superior a 15-20% do CBC. Na prática ginecológica, na maioria das vezes essa condição é causada por uma gravidez ectópica interrompida, especialmente ruptura da trompa de Falópio; quanto mais próximo do útero havia uma violação da integridade do tubo, maior o volume do hemoperitônio. No entanto, outras condições patológicas também podem levar ao desenvolvimento de sangramento maciço, como:

• apoplexia ovariana;
• doenças oncológicas;
• processos sépticos associados a necrose tecidual maciça e erosão vascular;
• traumas genitais.

Os fatores contribuintes são:

• hipovolemia inicial por insuficiência cardíaca, febre, etc.;
• hipovolemia iatrogênica decorrente do uso de diuréticos, bloqueadores ganglionares, que é consequência da anestesia peridural e peridural;
• avaliação incorreta do volume e taxa de perda de sangue, erros táticos no reabastecimento, avaliação inadequada do estado do sistema de hemostasia e correção tardia de suas violações, escolha prematura de meios para parar o sangramento, complicações que surgiram no processo de fornecimento cuidados médicos.

MECANISMO DE DESENVOLVIMENTO

O mecanismo de desencadeamento do choque hemorrágico é a perda aguda de sangue irreversível, levando a uma diminuição do CBC em 15-20% ou mais, ou seja, causando hipovolemia, paralelamente à qual há diminuição do retorno venoso e do débito cardíaco. Em resposta a uma deficiência diversa de CBC, o sistema simpatoadrenal é ativado, levando ao espasmo dos vasos capacitivos (arteríolas e pré-capilares) em todos os órgãos e sistemas, com exceção do cérebro e do coração, ou seja, há uma centralização da circulação sanguínea, que é de natureza compensatória. Ao mesmo tempo, os processos de auto-hemodiluição começam a se desenvolver devido ao movimento do líquido do interstício para o setor vascular e ao atraso na remoção de água do corpo, aumentando sua reabsorção de sódio nos túbulos renais. No entanto, esses mecanismos não podem ser garantidores da estabilização hemodinâmica em longo prazo. Em condições de sangramento contínuo e reposição inadequada da perda sanguínea, sua depleção ocorre em 30 a 40 minutos. Após a crise da macrocirculação, segue-se a crise dos processos microcirculatórios, que, devido à sua irreversibilidade, é mais pronunciada e com risco de vida. Um papel decisivo nisso começa a desempenhar distúrbios hemostasiológicos, ocorrendo na forma de síndrome do sangue DIC. Como consequência da vasoconstrição e da falta de pressão de perfusão, o fluxo sanguíneo é interrompido na maioria dos vasos de troca, que são capilares. Neles, trombos de plaquetas-fibrina são rapidamente formados, envolvendo eritrócitos remanescentes nos capilares, que são destruídos com relativa rapidez, fornecendo novas porções de ativadores do processo de coagulação. Este processo termina com a formação de uma acidose significativa, causando um aumento acentuado da permeabilidade. membranas celulares e parede vascular. A bomba sódio-potássio é invertida, o fluido se move primeiro para o interstício e depois para as células, sua morte maciça em todos os órgãos e tecidos, incluindo os vitais, especialmente aqueles com maior hidrofilicidade, como cérebro e pulmões. Essas alterações são de natureza total, não têm exceções e não podem parar sozinhas mesmo com o restabelecimento da hemodinâmica central por meio de terapia de infusão. O tempo se perde, o choque se torna irreversível e a morte do corpo é quase inevitável.

QUADRO CLÍNICO

A gravidade das manifestações clínicas depende dos estágios de desenvolvimento do choque hemorrágico, cujos critérios são estabelecidos em classificação clínica fornecido na seção correspondente. Deve-se acrescentar ao acima que é muito míope e perigoso confiar na avaliação do estado nos sentimentos subjetivos do paciente. Deve-se lembrar que manifestações clínicas significativas do choque hemorrágico só podem ser detectadas quando ele entra no segundo estágio, já descompensado, quando a hipotensão arterial estável torna-se o principal sintoma como sinal de hipovolemia e insuficiência cardíaca, indicando a impossibilidade de autocompensação do hemodinâmica devido à centralização da circulação sanguínea. Na ausência de assistência adequada, especialmente terapia infusional, em condições de sangramento contínuo, o choque progride para sua irreversibilidade, com inevitável rapidez há uma mudança de ênfase nos processos patogenéticos e nos sinais clínicos de problemas macrocirculatórios para microcirculatórios, o que leva a o desenvolvimento de múltiplos órgãos e insuficiência polissistêmica com o complexo sintomatológico correspondente. Além do exposto, é importante entender que a construção do conceito de assistência com base apenas em diagnóstico clínico e previsão sem a realização de laboratório e pesquisa instrumental leva à desorientação da equipe médica e a um atraso em todo o processo médico e diagnóstico.

MEDIDAS DIAGNÓSTICAS DIFERENCIAIS

Deve-se lembrar que quando há dúvidas sobre o tipo de choque, o principal critério diagnóstico diferencial que rejeita sua natureza hemorrágica é a comprovada ausência de sangramento contínuo e perda sanguínea não reposta. No entanto, a possibilidade de combinar tipos diferentes choque em um paciente, bem como ação adicional simultânea ou sequencial de vários fatores choquegênicos (anafilaxia, desidratação, trauma, estímulo doloroso excessivo, agente séptico) no contexto de choque hemorrágico, o que sem dúvida leva a um agravamento de seu curso e consequências.

A lógica do processo de diagnóstico em caso de suspeita de choque hemorrágico, em primeiro lugar, envolve determinar o volume de perda de sangue e confirmar ou negar o fato de sangramento em curso e o grau de sua intensidade. Ao mesmo tempo, muitas vezes há uma subestimação do volume de perda sanguínea e, consequentemente, atraso no início da terapia infusional, diagnóstico tardio do choque hemorrágico, muitas vezes em seu estágio já descompensado.

Certa assistência no diagnóstico da presença de choque hemorrágico e seu estágio é fornecida por:

• a especificação máxima possível da quantidade de sangue perdido irremediavelmente e sua correlação com o CBC calculado (em porcentagem) e o volume da terapia de infusão realizada;
• determinação do estado da atividade nervosa central, seus componentes mentais e reflexos;
• avaliação de condição pele: suas cores, temperatura e coloração, a natureza do preenchimento do centro e vasos periféricos, fluxo sanguíneo capilar;
• avaliação auscultatória e radiológica da atividade dos órgãos respiratórios e circulatórios;
• monitoramento dos principais indicadores vitais: pressão arterial, frequência cardíaca, frequência respiratória, saturação de oxigênio no sangue;
• cálculo do índice de choque (ver seção "Classificação");
• mensuração da PVC;
• controle da diurese minuto e hora;
• medição da concentração de hemoglobina e sua correspondência com o hematócrito. Deve-se notar que na perda aguda de sangue, o valor do hematócrito pode ser mais indicativo do volume da terapia de infusão do que o volume de sangue perdido;
• estudo do sistema de hemostasia para a presença e intensidade do desenvolvimento de CID do sangue, a forma e o estágio de seu curso. É fundamental determinar a presença no sangue de complexos solúveis de monômeros de fibrina e/ou produtos de degradação de fibrina (Ddimer), bem como o número de plaquetas, por método qualitativo ou quantitativo;
• monitoramento do estado ácido-base, composição eletrolítica e gasosa do sangue, preferencialmente com comparação de sangue venoso;
• controle eletrocardiográfico, se possível, ecocardiografia;
• estudo dos parâmetros bioquímicos do sangue.

O resultado diagnóstico sintético e final do acima é uma avaliação objetiva da gravidade condição geral pacientes, a formação de um diagnóstico estrutural e a determinação da estratégia e táticas de atendimento médico.

MEDIDAS E TRATAMENTO DE EMERGÊNCIA

• A principal e mais urgente medida para o tratamento e prevenção da progressão do choque hemorrágico deve ser considerada a busca da fonte do sangramento e sua eliminação. Na prática ginecológica, a melhor maneira de fazer isso é a cirurgia.
• O segundo passo fundamental pergunta decisiva sobre salvar a vida do paciente, é a velocidade de recuperação do CBC. A taxa de infusão é determinada pelos indicadores mais acessíveis - pressão arterial, frequência cardíaca, PVC e diurese minuto. Neste caso, no caso de sangramento contínuo, deve ultrapassar a taxa de saída de sangue em cerca de 20%.
• Tal taxa de administração de soluções só pode ser alcançada se houver um acesso seguro aos vasos venosos centrais através de um cateter de grande diâmetro. Portanto, a cateterização da subclávia ou veia jugular incluídos no leque de medidas de emergência.
• Não devemos esquecer a cateterização simultânea de preferencialmente dois vasos periféricos, que são necessários para a administração de medicamentos estritamente dosados ​​a longo prazo, bem como a instalação de um cateter na bexiga.
• No estado crítico do paciente, próximo ao terminal, proceder à injeção intra-arterial das soluções.
• Todas essas medidas são tomadas para preservar consumo ideal tecidos de oxigênio e manutenção do metabolismo neles, para os quais a ventilação artificial prolongada dos pulmões com uma manobra clara da composição da mistura de gases e anestesia adequada, além de aquecer o paciente, é muito importante.
• A prioridade na terapia de infusão do choque hemorrágico, é claro, hoje pertence às soluções HES de concentração de 10%. São estas soluções que permitem de forma rápida e por um período de tempo suficientemente longo (até 4 horas) garantir a compensação do CBC aumentando a pressão oncótica. De seus introdução rápida e a terapia com fluido de choque deve ser iniciada. Normalmente, até 1,5 l de HES é usado por dia, alternando com cristaloides (principalmente sem glicose) e outras soluções coloides (dextranos, gelatinas), cuja proporção no programa geral de infusão deve ser 1:1. Até agora, não perdeu sua importância como componente inicial no tratamento de perda maciça de sangue e hipertônica - solução de cloreto de sódio 7-7,5%, infusão de 150-200 ml (6 ml / kg) dos quais, seguida da introdução de HES e cristalóides, pode efetivamente estabilizar ou mesmo restaurar a pressão arterial sistólica e o débito cardíaco. Não muito tempo atrás, uma versão hipertônica oficial do HES apareceu - HyperHayes©. Sua introdução na quantidade de 1 litro também afeta muito ativamente e rapidamente a pressão arterial e os indicadores volumétricos do trabalho do coração, mas, assim como com o HES convencional, é necessária uma infusão adicional de um volume suficiente de líquido. Todas as soluções devem ser aquecidas a 30–35 °C.
• O combate ao choque hemorrágico e suas consequências também implica, dependendo dos parâmetros hemostasiológicos e da presença de CIVD, uma correção permanente do sistema hemostático por transfusão de FFP e supressão da atividade fibrinolítica e proteolítica do sangue (para detalhes, ver "Blood Síndrome DIC" deste manual). É importante lembrar que quanto mais cedo for tomada a decisão sobre a terapia de reposição de plasma e quanto mais intensamente for realizada sob a cobertura de inibidores de fibrinólise, mais rápido e com menos custos e consequências é possível transferir distúrbios no sistema de hemostasia de forma aguda em crônica. Você também deve tentar evitar erros técnicos ao descongelar e administrar o plasma (o plasma é transfundido em um fluxo, em uma veia central e aquecido a 30 ° C, após cada dose de plasma, 10 ml de uma solução de cloreto de cálcio a 10% são injetados para neutralizar o citrato de sódio).
• No que diz respeito à introdução de massa ou suspensão eritrocitária, deve-se ter em mente que esta não é uma medida primária de combate ao choque, pois geralmente ocorre uma diminuição crítica da concentração do transportador de oxigênio com perda sanguínea superior a 40% do o BC. Como regra, a transfusão de eritrócitos é iniciada após a interrupção do sangramento, o volume de sangue perdido foi reabastecido e foram obtidos resultados de pesquisa relativamente confiáveis, em primeiro lugar, a composição dos gases sanguíneos, confirmando uma pressão parcial de oxigênio extremamente baixa. É inaceitável focar apenas na avaliação quantitativa da hemoglobina e do hematócrito. Se for tomada a decisão de transfusão, é necessário limitar ao mínimo possível a quantidade de eritrócitos administrados, adiando sua transfusão para um período mais distante da perda sanguínea, quando será possível avaliar objetivamente a composição sanguínea no e setores periféricos. Um fato indiscutível é a estrita observância de todas as regras para transfusão de sangue e requisitos técnicos, incluindo a necessidade de diluir a massa de eritrócitos solução salina isotônica cloreto de sódio na proporção de 1:1 e a introdução após cada dose de 10 ml de solução a 10% de cloreto de cálcio para neutralizar o citrato de sódio.
• Em média, com uma perda de cerca de 35-40% do CBC, o volume de toda a terapia de infusão, incluindo hemocomponentes (1-1,5 l de FFP e cerca de 600 ml de massa eritrocitária), sujeito à normalização da diurese, por dia é 250-300% do volume finalmente estabelecido de sangue perdido irrevogavelmente.
• Uma questão importante, especialmente na prática ginecológica, é a questão da reinfusão do sangue que fluiu para o cavidade abdominal. Considerando-o a partir de posições fisiopatológicas modernas, pode-se concluir que é impossível reinfundir o sangue filtrando-o através de gaze. Este sangue pode ser devolvido ao paciente apenas na forma de eritrócitos lavados em um aparelho especial ou usando filtros especiais.
• Para compensar a insuficiência adrenal aguda após o início da fluidoterapia ativa, é indicada a administração de prednisolona 90-120 mg ou doses equivalentes de hidrocortisona, dexametasona ou metilprednisolona. O uso dessas drogas deve ser repetido periodicamente até que a estabilização da hemodinâmica seja alcançada.
• Diante dos problemas de perfusão do tecido renal que ocorrem durante o processo de choque, é necessário, mediante reposição adequada da perda sanguínea e diurese minuto e hora insuficiente (menos de 50-60 ml/hora), para cada litro de fluido transfundido , 10-20 mg de furosemida devem ser administrados por via intravenosa.
• O uso de vasopressores, como epinefrina, fenilefrina e seus análogos, é contraindicado, principalmente antes da reposição do CBC. Por outro lado, o uso permanente da dopamina como agonista dos receptores dopaminérgicos através de um perfusor na dose renal de 2-3 μg/(kg min) após reposição da parte principal do CBC melhora o fluxo sanguíneo renal e mesentérico, e também contribui para a normalização da hemodinâmica sistêmica.
• Correção do estado ácido-base do sangue, proteínas e metabolismo eletrolítico, sem dúvida, continua sendo um componente necessário da terapia durante todo o período de tratamento do choque hemorrágico. O importante é que isso requer dados confiáveis. pesquisa laboratorial caso contrário, em vez de ajudar o paciente, você pode prejudicar os órgãos e sistemas que já funcionam de forma extremamente intensa. Atenção especial atenção deve ser dada às deficiências de cálcio e potássio, bem como ao excesso de sódio, que pode levar a desenvolvimento rápido Edema Cerebral. No entanto, o uso de uma solução de bicarbonato de sódio a 4% na quantidade de 2 ml/kg reduzirá a acidose metabólica até que os dados laboratoriais sejam obtidos.

Critérios para a eficácia da assistência:

• estabilização da pressão arterial, frequência cardíaca em indicadores que não apresentam risco de vida e fornecem perfusão adequada de órgãos e tecidos, ou seja, PA não inferior a 100/60 mm Hg. e frequência cardíaca 100/min;
• PVC não inferior a 4–6 mm de coluna de água;
• diurese minuto de pelo menos 1 ml e de hora em hora pelo menos 60 ml;
• saturação de oxigênio no sangue de pelo menos 94-96%;
• concentração de hemoglobina no sangue venoso não inferior a 60 g/l;
• hematócrito de sangue venoso não inferior a 20%;
• concentração proteína total plasma sanguíneo não inferior a 50 g/l;
• isocoagulação estável do sangue venoso com tendência à hipercoagulação;
• a ausência de mudanças acentuadas no estado ácido-base e na composição eletrolítica do sangue;
• sem desnutrição aguda do miocárdio.

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Descrição:

O choque hemorrágico se desenvolve como resultado da perda aguda de sangue.

A hemorragia aguda é uma liberação repentina de sangue do leito vascular. Os principais sintomas clínicos da diminuição resultante do CBC (hipovolemia) são palidez da pele e mucosas visíveis e hipotensão arterial.

Sintomas:

Estágio 1 (choque compensado), quando a perda de sangue é de 15-25% do CBC, a consciência do paciente é preservada, a pele fica pálida, fria, a pressão arterial é moderadamente reduzida, o pulso é de enchimento fraco, taquicardia moderada até 90- 110 batimentos/min.

O estágio 2 (choque descompensado) é caracterizado por um aumento distúrbios cardiovasculares, há uma quebra dos mecanismos compensatórios do corpo. A perda de sangue é de 25-40% do CBC, consciência prejudicada para extremidades frias e soporosas, a pressão arterial é drasticamente reduzida, a taquicardia é de 120 a 140 batimentos / min, o pulso é fraco, filiforme, oligúria de até 20 ml / hora.

O estágio 3 (choque irreversível) é um conceito relativo e depende muito dos métodos de ressuscitação utilizados. A condição do paciente é extremamente grave. A consciência é fortemente deprimida até a perda completa, a pele fica pálida, "marmoreada" da pele, a pressão sistólica está abaixo de 60 mm Hg, o pulso é determinado apenas nos vasos principais, uma taquicardia aguda de até 140-160 batimentos / min.

Como diagnóstico expresso para avaliar a gravidade do choque, utiliza-se o conceito de índice de choque - SI - a razão entre a frequência cardíaca e a pressão sistólica. Com choque de 1º grau, SI = 1 (100/100), choque de 2º grau - 1,5 (120/80), choque de 3º grau - 2 (140/70).
O choque hemorrágico é caracterizado por uma condição geral grave do corpo, circulação sanguínea insuficiente, hipóxia, distúrbios metabólicos e funções dos órgãos. A patogênese do choque é baseada na hipotensão, hipoperfusão (diminuição das trocas gasosas) e hipóxia de órgãos e tecidos. O principal fator prejudicial é a hipóxia circulatória.
Uma perda relativamente rápida de 60% do CBC é considerada fatal para uma pessoa, uma perda de sangue de 50% do CBC leva a uma quebra no mecanismo de compensação e uma perda de sangue de 25% do CBC é quase completamente compensada por o corpo.

A proporção da quantidade de perda de sangue e suas manifestações clínicas:

Perda de sangue 10-15% BCC (450-500 ml), sem hipovolemia, a pressão arterial não é reduzida;
Perda de sangue 15-25% do CBC (700-1300 ml), hipovolemia leve, pressão arterial reduzida em 10%, taquicardia moderada, palidez da pele, extremidades frias;
Perda de sangue 25-35% BCC (1300-1800 ml), grau médio gravidade da hipovolemia, pressão arterial reduzida para 100-90, taquicardia até 120 batimentos / min, palidez da pele, suor frio, oligúria;
Perda sanguínea de até 50% do CBC (2000-2500 ml), hipovolemia grave, pressão arterial reduzida para 60 mm. Hg, pulso filiforme, consciência ausente ou confusa, palidez intensa, suor frio;
A perda de sangue de 60% do CBC é fatal.
Por Estado inicial O choque hemorrágico é caracterizado por um distúrbio da microcirculação devido à centralização da circulação sanguínea. O mecanismo de centralização da circulação sanguínea ocorre devido a uma deficiência aguda do CBC devido à perda de sangue, o retorno venoso ao coração diminui, o retorno venoso ao coração diminui, o volume sistólico do coração diminui e a pressão arterial cai. Como resultado, a atividade do sistema nervoso simpático aumenta, ocorre a liberação máxima de catecolaminas (adrenalina e norepinefrina), a frequência cardíaca aumenta e a resistência vascular periférica total ao fluxo sanguíneo aumenta.

No estágio inicial choque, a centralização da circulação sanguínea fornece fluxo sanguíneo nos vasos coronários e vasos cerebrais. O estado funcional desses órgãos é muito importante para a manutenção da atividade vital do organismo.
Se não houver reposição do CBC e a reação simpatoadrenérgica for atrasada no tempo, no quadro geral do choque, aparecem os aspectos negativos da vasoconstrição do leito microcirculatório - diminuição da perfusão e hipóxia dos tecidos periféricos, devido aos quais a centralização da circulação sanguínea é alcançada. Na ausência de tal reação, o corpo morre nos primeiros minutos após a perda de sangue por insuficiência circulatória aguda.
Principal indicadores de laboratório na perda aguda de sangue são hemoglobina, eritrócitos, hematócrito (o volume de eritrócitos, a norma para homens é 44-48%, para mulheres 38-42%). Definição de BCC em situações de emergência difícil e demorado.

A síndrome da coagulação intravascular disseminada (CID) é uma complicação grave do choque hemorrágico. O desenvolvimento da síndrome DIC contribui para a violação da microcirculação como resultado de perda maciça de sangue, trauma, choque várias etiologias transfusão de grandes quantidades de sangue preservado, doenças infecciosas e etc
O primeiro estágio da CIVD é caracterizado pela predominância de hipercoagulabilidade com ativação simultânea de sistemas anticoagulantes em pacientes com perda sanguínea e trauma.
O segundo estágio de hipercoagulabilidade se manifesta por sangramento coagulopatia, cuja interrupção e tratamento é muito difícil.
A terceira fase é caracterizada por uma síndrome hipercoagulável, o desenvolvimento de complicações trombóticas ou sangramento repetido é possível.
Tanto a síndrome coagulopatia quanto a hipercoagulável são manifestações de processo geral no corpo - síndrome trombohemorrágica, cuja expressão no leito vascular é DIC - síndrome. Desenvolve-se no contexto de distúrbios circulatórios graves (crise da microcirculação) e metabolismo (acidose, acúmulo de substâncias biologicamente ativas, hipóxia).

Causas de ocorrência:

A causa da perda aguda de sangue pode ser trauma, sangramento espontâneo, cirurgia. De grande importância são a velocidade e o volume de perda de sangue.
Com uma perda lenta de grandes volumes de sangue (1000-1500 ml), os mecanismos compensatórios têm tempo para ativar, os distúrbios hemodinâmicos ocorrem gradualmente e não são muito graves. Ao contrário, sangramento intenso com perda de menor volume de sangue leva a graves distúrbios hemodinâmicos e, consequentemente, ao choque hemorrágico.

Tratamento:

Para tratamento marque:

Princípios de ressuscitação e tratamento intensivo em pacientes com perda aguda de sangue e em estado de choque hemorrágico por até estágio hospitalar são como segue:
1. Reduzir ou eliminar os fenômenos existentes de insuficiência respiratória aguda (IRA), cuja causa pode ser a aspiração de dentes quebrados, sangue, vômito, líquido cefalorraquidiano em caso de fratura da base do crânio. Especialmente muitas vezes essa complicação é observada em pacientes com consciência confusa ou ausente e, como regra, é combinada com a retração da raiz da língua.
O tratamento se reduz à liberação mecânica da boca e orofaringe, aspiração do conteúdo por sucção. O transporte pode ser realizado com um duto de ar inserido ou tubo endotraqueal e ventilação através deles.
2. Realizar anestesia com medicamentos que não deprimam a respiração e a circulação sanguínea. Dos analgésicos narcóticos centrais, desprovidos dos efeitos colaterais dos opiáceos, você pode usar lexir, fortral, tramal. Analgésicos não narcóticos(analgin, baralgin) pode ser combinado com anti-histamínicos. Existem opções para a realização de analgesia oxigênio-oxigênio, administração intravenosa de doses subnarcóticas de cetamina (calipsol, ketalara), mas são auxiliares puramente anestésicos que requerem a presença de um anestesiologista e os equipamentos necessários.
3. Redução ou eliminação de distúrbios hemodinâmicos, principalmente hipovolemia. Nos primeiros minutos após uma lesão grave, a principal causa de hipovolemia e distúrbios hemodinâmicos é a perda de sangue. Prevenção e todo o resto violações graves- eliminação imediata e máxima possível da hipovolemia. A principal medida terapêutica deve ser a terapia de infusão massiva e rápida. É claro que a interrupção do sangramento externo deve preceder a terapia de infusão.
A ressuscitação em caso de morte clínica devido à perda aguda de sangue é realizada de acordo com as regras geralmente aceitas.

A principal tarefa na perda aguda de sangue e choque hemorrágico no estágio hospitalar é realizar um conjunto de medidas em uma determinada relação e sequência. A terapia transfusional é apenas uma parte desse complexo e visa a reposição do CBC.
Ao realizar cuidados intensivos para perda aguda de sangue, é necessário garantir de forma confiável a terapia de transfusão contínua com uma combinação racional de fundos disponíveis. É igualmente importante observar uma determinada etapa do tratamento, a rapidez e a adequação do atendimento na situação mais difícil.

Um exemplo é o seguinte procedimento:

Imediatamente após a admissão do paciente, são medidas a pressão arterial, a pulsação e a respiração, a bexiga é cateterizada e a urina excretada é levada em consideração, todos esses dados são registrados;
Cateterize a veia central ou periférica, inicie a terapia de infusão, meça a PVC. Em caso de colapso, sem aguardar o cateterismo, inicia-se uma infusão a jato de poliglucina por punção de uma veia periférica;
Uma infusão a jato de poliglucina restaura o suprimento sanguíneo central e uma infusão a jato de solução salina restaura a diurese;
O número de eritrócitos no sangue e o conteúdo de hemoglobina, hematócrito são determinados, bem como a quantidade aproximada de perda de sangue e mais possível nas próximas horas, indicam a quantidade necessária de sangue do doador;
Determine o tipo sanguíneo do paciente e a afiliação Rh. Após o recebimento desses dados e do sangue doado, são realizados testes de compatibilidade individual e Rh, teste biológico e início da transfusão sanguínea;
Com um aumento da PVC superior a 12 cm da coluna d'água, a velocidade de infusão é limitada a gotas raras;
Se houver previsão de cirurgia, decidir sobre a possibilidade de sua implementação;
Após a normalização da circulação sanguínea, eles mantêm o equilíbrio hídrico e normalizam os indicadores de hemoglobina, eritrócitos, proteínas, etc.;
Interromper a infusão intravenosa contínua após uma observação de 3-4 horas comprova: nenhum novo sangramento, estabilização da pressão arterial, produção normal de urina e nenhuma ameaça

O choque hemorrágico (HS) está associado à perda aguda de sangue, resultando em distúrbios da macro e microcirculação, e desenvolve-se uma síndrome de falência múltipla de órgãos e polissistêmica. afiada e sangramento profuso leva ao fato de que o metabolismo tecidual adequado pára no corpo. Como resultado, ocorre falta de oxigênio das células, além disso, os tecidos recebem menos nutrientes e produtos tóxicos não são saídas.

O choque hemorrágico está associado justamente ao sangramento intenso, resultando em graves distúrbios hemodinâmicos, cujas consequências podem ser irreversíveis. Se o sangramento for lento, o corpo terá tempo para ativar os mecanismos de compensação, o que pode reduzir as consequências das violações.

Causas e patogênese do choque hemorrágico

Como o choque hemorrágico é baseado em sangramento intenso, apenas 3 razões possíveis tal estado:

• se ocorrer sangramento espontâneo;
• perda intensa de sangue pode ocorrer como resultado de trauma;
• A cirurgia pode ser a causa de grande perda de sangue.

Em obstetrícia, o choque hemorrágico é uma condição comum.É a principal causa de morte materna. O estado pode ser chamado de:

• descolamento prematuro ou placenta prévia;
• hipotensão e atonia do útero;
• lesões obstétricas do útero e do trato genital;
• Gravidez ectópica;
• hemorragia pós-parto;
• embolia de vasos do líquido amniótico;
• morte fetal intrauterina.

Além dos problemas obstétricos, o choque hemorrágico pode ser acompanhado por algumas patologias oncológicas e processos sépticos associados a necrose tecidual maciça e erosão das paredes vasculares.

A patogênese do choque hemorrágico dependerá de muitos fatores, mas é determinada principalmente pela taxa de perda de sangue e pelo estado de saúde inicial do paciente. É o sangramento intenso que causa o maior perigo. A hipovolemia lenta, mesmo com perdas significativas, será menos perigosa em suas consequências.

Esquematicamente, o mecanismo de desenvolvimento do estado pode ser descrito da seguinte forma:

• devido ao sangramento agudo, o volume de sangue circulante (CBV) diminui;
• como o processo é rápido, o organismo não aciona os mecanismos de defesa, o que leva à ativação de barorreceptores e receptores do seio carotídeo;
• os receptores transmitem sinais, aumentando a frequência das contrações cardíacas e dos movimentos respiratórios, causando espasmo dos vasos periféricos;
• a próxima etapa do estado é a centralização da circulação sanguínea, que é acompanhada por uma diminuição pressão arterial;
• devido à centralização da circulação sanguínea, o fornecimento de sangue aos órgãos é reduzido (exceto coração e cérebro);
• a falta de fluxo sanguíneo para os pulmões reduz o nível de oxigênio no sangue, o que causa a morte iminente.

Na patogênese da condição, o principal é fornecer os primeiros socorros a tempo, pois a vida de uma pessoa dependerá disso.

Sintomas do desenvolvimento da doença

A HS pode ser diagnosticada por diferentes manifestações clínicas. As características comuns de tais condição patológica são:

• descoloração da pele e membranas mucosas;
• alteração na frequência dos movimentos respiratórios;
• violação do pulso;
• níveis anormais de pressão sistólica e venosa;
• alteração na quantidade de urina produzida.

É extremamente perigoso fazer um diagnóstico baseado apenas nos sentimentos subjetivos do paciente, pois a clínica do choque hemorrágico dependerá da gravidade da condição.

Ao classificar os estágios da EH, leva-se em consideração principalmente o volume de perda sanguínea e os distúrbios hemodinâmicos causados ​​no corpo. Cada estágio da doença terá seus próprios sinais:

1. GSh compensado (grau leve). Na primeira fase, a perda de sangue é cerca de 10-15% do CBC. Isso é aproximadamente 700-1000 ml de sangue. Nesta fase, o paciente está em contato e está consciente. Sintomas: palidez da pele e membranas mucosas, o pulso acelera (até 100 batimentos por minuto), há queixas de boca seca, sede intensa.
2. GSh descompensado (grau médio) é o estágio 2. A perda de sangue é de até 30% do CBC (1-1,5 litros). A primeira coisa que você precisa prestar atenção ao diagnosticar uma condição: a acrocianose se desenvolve, a pressão cai para 90-100 mm Hg. Art., o pulso é acelerado (120 batimentos por minuto), a quantidade de urina excretada diminui. O paciente desenvolve ansiedade, acompanhada de aumento da sudorese.
3. HS irreversível descompensado (grau grave) é o estágio 3. Nesta fase, o corpo perde até 40% do sangue. A consciência do paciente é muitas vezes confusa, a pele está muito pálida e o pulso é muito frequente (130 batimentos por minuto ou mais). Há inibição de ações, tontura, frustração respiração externa e extremidades frias (hipotermia). A pressão sistólica cai abaixo de 60 mm Hg. Art., o paciente não vai ao banheiro "de maneira pequena".
4. O grau mais grave de HS é o estágio 4 da condição. A perda de sangue é superior a 40%. Nesta fase, todas as funções vitais são suprimidas. O pulso é pouco palpável e a pressão não é determinada, a respiração é superficial, desenvolve-se hiporreflexia. A gravidade do HSH nesta fase leva à morte do paciente.

Os estágios do choque hemorrágico e a classificação da perda aguda de sangue são conceitos comparáveis.

Métodos de diagnóstico

Devido à clínica pronunciada da condição, que é acompanhada por uma grande perda de sangue ou sangramento contínuo, o diagnóstico de HSH geralmente não causa dificuldades.

Ao diagnosticar, é importante saber que uma diminuição do CBC para 10% não causará choque. O desenvolvimento de uma condição patológica será observado apenas se mais de 500 ml de sangue forem perdidos em um curto período. Ao mesmo tempo, a perda de sangue no mesmo volume, mas por várias semanas, só causará o desenvolvimento de anemia. Os sintomas da condição serão fraqueza, fadiga, perda de força.

O diagnóstico precoce da HS é de grande importância. A base de um efeito terapêutico positivo é o fornecimento oportuno de primeiros socorros. Quão homem anterior recebe tratamento adequado, maior a probabilidade de uma recuperação completa e sem complicações.

O diagnóstico da gravidade do HSH é baseado principalmente na indicação da pressão arterial e na quantidade de perda de sangue. Além disso, entender a diferença entre os estágios do estado ajudará sintomas adicionais, como a cor e temperatura da pele, índice de choque, taxa de pulso, quantidade de urina, hematócrito, composição ácido-base do sangue. Dependendo da combinação de sintomas, o médico julgará o estágio da doença e a necessidade de prestar atendimento emergencial ao paciente.

Atendimento de emergência para choque hemorrágico

Como a doença é grave e pode causar complicações irreversíveis, o paciente deve receber os primeiros socorros corretamente. Precisamente no tempo renderizado antes assistência médica influenciará o resultado positivo da terapia. Os fundamentos de tal tratamento se concentrarão em abordar tais questões:

1. Atendimento de urgência no choque hemorrágico, visa principalmente estancar o sangramento, e para isso é necessário estabelecer suas causas. A cirurgia pode ser necessária para este fim. Ou o médico pode interromper temporariamente o sangramento usando um torniquete, curativo ou hemostasia endoscópica.
2. Próximo estágio tratamento de emergencia- restabelecer o volume de sangue (CBV), necessário para salvar a vida do paciente. A infusão intravenosa de soluções deve ser pelo menos 20% mais rápida do que a taxa de sangramento contínuo. Para isso, são utilizadas as leituras de pressão arterial, PVC e frequência cardíaca do paciente.
3. Medidas urgentes para GS também incluem cateterismo grandes navios o que é feito para garantir o acesso confiável à corrente sanguínea, inclusive garantindo a taxa de infusão necessária.

Tratamento

Em situações de emergência, o tratamento do choque hemorrágico incluirá as seguintes atividades:

• se necessário, é necessário fornecer ventilação artificial dos pulmões;
• mostra-se que o paciente respira através de uma máscara de oxigênio;
• no dor forte anestesia adequada é prescrita;
• com o desenvolvimento de hipotermia, o paciente deve ser aquecido.

Após os primeiros socorros, o paciente recebe cuidados intensivos, que devem:

• eliminar a hipovolemia e restaurar o CBC;
• remover toxinas do corpo;
• garantir microcirculação e débito cardíaco adequados;
• restaurar a osmolaridade original e as habilidades de transporte de oxigênio do sangue;
• normalizar a diurese.

Após a estabilização do quadro agudo, a terapia não termina. O tratamento adicional visará eliminar as complicações causadas pelo HSH.

O choque hemorrágico (SH) é um complexo de alterações que ocorrem em resposta à perda patológica de sangue e é caracterizado pelo desenvolvimento de síndrome de baixa ejeção, hipoperfusão tecidual, falência multissistêmica e múltipla de órgãos. O choque hemorrágico obstétrico é uma das causas de mortalidade materna (2º-3º lugar na estrutura de causas de mortalidade materna).

O choque hemorrágico se desenvolve com perda de sangue de mais de 1% do peso corporal (1000-1500 ml). No contexto de patologia extragenital, gestose, fraqueza da atividade laboral, com anestesia inadequada para o parto, os sintomas de choque podem aparecer com menos perda de sangue (800-1000 ml).

Etiologia. A causa do choque hemorrágico é o sangramento, que pode ser devido ao descolamento prematuro de uma placenta prévia e normalmente localizada, ruptura uterina, apego apertado ou placenta acreta, hipotensão e atonia do útero, embolia do líquido amniótico. Sangramento uterino grave também é possível na presença de um feto morto no útero.

Patogênese. Em obstetrícia, a patogênese da HS é semelhante à do choque traumático devido à presença de um fator de dor durante o parto com alívio inadequado da dor e várias manipulações (fórceps obstétrico, exame manual do útero, sutura de rupturas do canal de parto), com descolamento prematuro de uma placenta normalmente localizada. Trauma de nascimento e perda de sangue são dois fatores que determinam o desenvolvimento de choque obstétrico.

A patogênese da EH é baseada em alterações na macro e micro-hemodinâmica causadas por hipovolemia, hipoperfusão, hipóxia anêmica e circulatória com o desenvolvimento de alterações distróficas em órgãos vitais. A violação da hemodinâmica e do metabolismo tecidual depende da quantidade de perda de sangue e da intensidade do sangramento.

Inicialmente, na perda aguda de sangue (700-1300 ml, 15-25% do CBC), em resposta à diminuição do CBC e do débito cardíaco, desenvolvem-se reações compensatórias, consistindo na ativação do sistema simpático-adrenal com liberação de catecolaminas, o que leva à taquicardia, aumento do tônus ​​​​dos vasos capacitivos (vênulas ), aumento do retorno venoso. Com a perda contínua de sangue, a resistência das arteríolas aumenta. A vasoconstrição das arteríolas e dos esfíncteres pré-capilares contribui para a centralização do fluxo sanguíneo. Como resultado, a circulação sanguínea na pele, intestinos, fígado é reduzida e o fluxo sanguíneo ideal é assegurado no cérebro, músculo cardíaco.

Simultaneamente às alterações vasculares, observa-se a retenção de água no corpo e o influxo de líquido intersticial no leito vascular devido ao aumento da secreção do hormônio antidiurético e da aldosterona. As alterações que ocorrem aumentam o CBC, e a pressão arterial sistólica pode permanecer acima do nível crítico. No entanto, reações compensatórias de estabilização da macro-hemodinâmica ocorrem em detrimento do estado da microcirculação, principalmente em órgãos que não são vitais. A vasoconstrição contribui para o aumento da capacidade de agregação dos eritrócitos, a viscosidade do sangue, o aparecimento de formas patológicas eritrócitos, o desenvolvimento de hipercoagulabilidade (aumento da concentração de fibrinogênio, aumento da taxa de coagulação do sangue). Alterações na ligação intravascular da microcirculação, juntamente com a vasoconstrição, levam a uma diminuição progressiva da velocidade do fluxo sanguíneo e à perfusão tecidual prejudicada.

Estas violações com a parada oportuna da hemorragia podem compensar-se independentemente.

Com sangramento contínuo (perda sanguínea de 1300-1800 ml, 25-45% do CBC), há um agravamento dos distúrbios macro e micro-hemodinâmicos. A hipovolemia progressiva estimula a abertura de shunts arteriovenosos. Ao mesmo tempo, o sangue circula das arteríolas através das anastomoses arteriovenosas, contornando os capilares, agravando a hipóxia tecidual, o que contribui para a dilatação local dos vasos sanguíneos, o que reduz ainda mais a velocidade do fluxo sanguíneo e leva à queda acentuada retorno venoso ao coração. A baixa velocidade do fluxo sanguíneo na microvasculatura cria condições para a formação de agregados celulares e sua sedimentação nos vasos. A fibrina é formada em agregados de eritrócitos e plaquetas, que inicialmente se dissolve devido à ativação da fibrinólise. Em vez da fibrina dissolvida, uma nova é depositada, o que causa uma diminuição do seu conteúdo no sangue (hipofibrinogenemia). Agregados de eritrócitos, envoltos em proteínas, unem-se, formando grandes conglomerados de células, o que desliga um número significativo de eritrócitos da corrente sanguínea. Nos agregados de eritrócitos, a hemólise dos eritrócitos ocorre simultaneamente. O processo de desenvolvimento de sequestro de sangue vermelho, ou o fenômeno de lodo (o aparecimento nos vasos de eritrócitos e agregados de eritrócitos patologicamente alterados imóveis), leva à separação do sangue, ao aparecimento de capilares plasmáticos livres de eritrócitos.

Nesta fase, a HS desenvolve um padrão claro de coagulação intravascular disseminada (CIVD). Na corrente sanguínea, o nível de fatores de coagulação diminui. A diminuição se deve tanto à perda de coagulopatia devido à perda de fatores de coagulação durante o sangramento, quanto ao consumo de pró-coagulantes no processo de ativação da coagulação intravascular e ativação da fibrinólise característica da CIVD (coagulopatia de consumo). Com uma diminuição progressiva do CBC como resultado do sequestro sanguíneo, arterioloespasmo prolongado, o distúrbio da microcirculação torna-se generalizado. Um débito cardíaco pequeno não é capaz de compensar uma diminuição significativa do CBC. Como resultado, a pressão arterial começa a diminuir. A hipotensão é um sintoma cardinal que indica descompensação circulatória.

Nos tecidos vitais órgãos importantes a descompensação circulatória desenvolve acidose metabólica devido à glicólise anaeróbica, sob a qual o equilíbrio eletrolítico é perturbado, levando a edema intracelular, peroxidação lipídica e enzimas lisossômicas são simultaneamente ativadas com destruição de membrana e morte celular. O sistema circulatório geral recebe uma grande quantidade de metabólitos ácidos e polipeptídeos agressivos de alta concentração que propriedades tóxicas. Os polipeptídeos resultantes têm principalmente um efeito depressor no miocárdio, levando adicionalmente a uma diminuição do débito cardíaco.

Os distúrbios circulatórios e metabólicos apresentados não desaparecem por conta própria, mesmo após o sangramento parar. Para normalizar o fluxo sanguíneo do órgão, é necessário tratamento oportuno. Na ausência de terapia adequada ou com sangramento contínuo (2000-2500 ml ou mais, acima de 50% do CBC), os distúrbios hemodinâmicos e metabólicos progridem. Sob a influência da hipóxia local, as arteríolas e os esfíncteres pré-capilares perdem o tônus ​​e param de responder mesmo a altas concentrações de catecolaminas endógenas. A atonia e a dilatação dos vasos sanguíneos levam à estase capilar, coagulação intravascular e movimento de fluido dos setores vascular e extracelular para o celular, o que contribui para alterações distróficas em todos os órgãos. Estase capilar, atonia vascular, edema intracelular são sinais característicos da irreversibilidade do processo no choque hemorrágico.

Diferentes órgãos no HS são afetados de forma diferente. Em primeiro lugar, a circulação sanguínea é perturbada nos pulmões (pulmão de choque), nos rins (rim de choque), no fígado (necrose centrolobular), na glândula pituitária, seguido por possível desenvolvimento Síndrome de Sheehan. À medida que a microcirculação é perturbada, o fluxo sanguíneo placentário muda. A extensa microvasculatura da placenta está entupida com agregados celulares. Como resultado do bloqueio vascular, a reserva de perfusão da placenta é reduzida, levando à diminuição do fluxo sanguíneo fetoplacentário e à hipóxia fetal. Posteriormente, os danos estruturais no miométrio se juntam, que se baseiam primeiro no edema dos miócitos e depois na sua destruição. O sinal mais característico de um útero em choque é a ausência de atividade contrátil em resposta à introdução de uterotônicos (oxitocina, prostaglandinas). O estágio final da síndrome do útero de choque é o útero de Couveler. Com HS, as funções dos sistemas cardiovascular e nervoso são preservadas por mais tempo do que outras. A perda de consciência em pacientes em estado de choque ocorre quando a pressão arterial está abaixo de 60 mm Hg. Art., ou seja já em estado terminal.

quadro clínico. De acordo com o curso clínico, dependendo do volume de perda de sangue, distinguem-se 3 estágios de choque: I - leve, II - médio, III - grave.

Uma característica do sangramento obstétrico é sua rapidez e gravidade. Ao mesmo tempo, o estadiamento do desenvolvimento do HS nem sempre é claramente definido. As manifestações clínicas mais pronunciadas do choque são observadas com descolamento prematuro de placenta normalmente localizada, com rupturas uterinas durante o parto, durante as quais um estado pré-agonal pode ocorrer muito rapidamente, já nos primeiros 10 minutos. Ao mesmo tempo em sangramento prolongado no contexto de hipotensão do útero, se for repetido em pequenas porções, é difícil determinar a linha quando o corpo passa do estágio de compensação relativa para a fase de descompensação. O relativo bem-estar no estado da mulher em trabalho de parto desorienta o médico, e ele pode de repente se encontrar diante de uma declaração de deficiência crítica do CBC. Para uma avaliação objetiva da gravidade do quadro em sangramento grave, é necessário levar em consideração o seguinte conjunto de dados clínicos e laboratoriais:

Coloração da pele e membranas mucosas, frequência respiratória e frequência de pulso, pressão arterial (PA) e pressão venosa central (PVC), índice de choque (a razão entre pressão arterial e pulso) Algover (com pré-eclâmpsia nem sempre é informativo);

diurese diminuta, densidade relativa da urina;

Indicadores análise clínica sangue: hematócrito, contagem de hemácias, teor de hemoglobina, estado ácido-base e composição dos gases sanguíneos, metabolismo hidroeletrolítico e proteico;

Indicadores de hemostasia: tempo de coagulação do sangue de acordo com Lee - White, número e agregação de eritrócitos, concentração de fibrinogênio, antitrombina III, conteúdo de fibrina/produtos de degradação de fibrinogênio, testes de paracoagulação.

Com o desenvolvimento do GSh para detecção precoce mudanças e prevenção de complicações, é necessário monitorar continuamente as funções vitais do paciente. A mudança nos indicadores apresentados dependendo da quantidade de perda de sangue e da gravidade do choque são apresentados na Tabela. 24.1.

Tabela 24.1

Com um estágio leve (I) de choque, a perda de sangue é compensada por alterações na atividade cardiovascular; com sangramento obstétrico, esse estágio é curto e muitas vezes não diagnosticado.

O estágio médio (II) do choque é caracterizado pelo agravamento de distúrbios circulatórios e metabólicos. Um espasmo generalizado dos vasos periféricos é evidenciado pelo lento desaparecimento da mancha ao pressionar o leito ungueal, extremidades frias. O primeiro passo é reduzir a pressão arterial para nível crítico(80 mm Hg). Existem sintomas que indicam uma violação da função dos órgãos vitais: falta de ar grave como evidência de um pulmão de choque, surdez dos tons cardíacos com o aparecimento de alterações no ECG (diminuição do segmento ST \\ achatamento da onda 7) , oligúria associada a um distúrbio do fluxo sanguíneo renal e uma diminuição pressão hidrostática. Aparecer sinais visíveis distúrbios hemorrágicos: o vazamento de sangue do útero perde sua capacidade de coagular, podem ocorrer vômitos Grãos de café, problemas sangrentos de membranas mucosas, hemorragias na pele das mãos, abdômen, rosto, nos locais de injeção, hemorragias subcutâneas, equimoses; em pacientes operados, o sangramento da ferida operatória é possível.

A HS grave (estágio III) desenvolve-se com perda sanguínea grave (35-40%), é caracterizada por curso severo, a consciência é perturbada. Quando o período de descompensação circulatória continua por mais de 12 horas, o choque torna-se irreversível apesar do tratamento. A perda de sangue é maciça (mais de 50-60% do CBC).

Na ausência do efeito do tratamento, desenvolvem-se condições terminais:

Estado pré-agonal, quando o pulso é determinado apenas na carótida, artérias femorais ou pelo número de batimentos cardíacos, a pressão arterial não é determinada, a respiração é superficial, frequente, a consciência é confusa;

Um estado agônico - a consciência é perdida, o pulso e a pressão arterial não são determinados, distúrbios respiratórios pronunciados;

Morte clínica - parada cardíaca, respirando por 5-7 minutos.

O tratamento deve ser complexo e consistir em estancar o sangramento, compensar a perda sanguínea e tratar suas consequências, corrigindo a hemostasia.

A interrupção do sangramento no GSH deve incluir um conjunto métodos eficazes. Com sangramento hipotônico e a ineficácia das medidas tomadas (massagem externa do útero, introdução de agentes uterotônicos, exame manual do útero com massagem externa e interna suave) com perda de sangue de 1000-1200 ml, a questão da remoção o útero deve ser levantado em tempo hábil, sem recorrer ao seu reexame. No caso de descolamento prematuro progressivo de placenta de localização normal e placenta prévia, na ausência de condições de parto pelo canal de parto natural, inicia-se imediatamente a cesariana. Se houver sinais de coagulação intravascular disseminada, o útero de Kuveler precisa de histerectomia. Em caso de ruptura uterina, é indicada uma cirurgia abdominal de urgência com sua retirada ou sutura da ruptura.

Com perda maciça de sangue operações de emergência deve ser realizada sob condições de anestesia endotraqueal combinada. Em caso de sangramento, acompanhado de quadro clínico de coagulopatia, para uma hemostasia cirúrgica completa, é aconselhável realizar simultaneamente a ligadura das artérias ilíacas internas e a extirpação do útero. Após a operação, é necessário aderir às táticas de condução ventilação artificial pulmões no fundo de anestesia terapêutica e sob o controle de indicadores do estado ácido-base e gases sanguíneos.

Simultaneamente à interrupção do sangramento, a terapia para perda maciça de sangue deve incluir a compensação da perda sanguínea e um conjunto de medidas destinadas a manter a hemodinâmica sistêmica, microcirculação, trocas gasosas adequadas, compensação da acidose metabólica, metabolismo proteico e hidroeletrolítico, restauração da diurese adequada, prevenção de choque renal, criação de proteção anti-hipóxica do cérebro, alívio adequado da dor.

A eliminação das consequências da perda de sangue é realizada pela terapia de infusão (IT). Ao realizar a TI, a velocidade, o volume e a composição das soluções injetadas são importantes.

A taxa de infusão no choque descompensado deve ser alta (a taxa de infusão não deve ficar atrás da taxa de perda de sangue). Dependendo do volume de perda de sangue e da gravidade da condição, as mulheres perfuram uma ou duas veias periféricas ou cateterizam a veia central. Em condições terminais, a artéria radial ou tibial posterior é exposta e é realizada a injeção intra-arterial de soluções. A pressão arterial crítica (80 mmHg) deve ser atingida o mais rápido possível. Para fazer isso, aplique um jato de infusão de soluções inicialmente coloidais e depois cristalóides (até 200 ml / min), às vezes em duas ou três veias. Uma infusão a jato de líquido deve ser realizada até que a pressão arterial suba para 100 mm Hg e a PVC - até 50-70 mm de água. Nas primeiras 1-2 horas de tratamento, a perda de sangue deve ser compensada em uma média de 70%. Ao mesmo tempo, os hormônios glicocorticóides (até 1,5 g de hidrocortisona) são prescritos no início do tratamento. Em caso de crise hipotensão arterial dopamina (de 1,0 a 5 μg / min) ou dobutrex, dopacard é administrado, enquanto o débito cardíaco aumenta, ocorre vasodilatação sistêmica e diminuição da resistência periférica e o fluxo sanguíneo renal melhora significativamente.

O volume de infusões nos primeiros estágios de terapia intensiva depende da quantidade de perda de sangue, da patologia inicial (obesidade, patologia extragenital, anemia, pré-eclâmpsia, etc.). O volume de infusões é determinado pelos seguintes indicadores: nível de pressão arterial, taxa de pulso, nível de PVC, indicadores de concentração sanguínea (Hb, Ht, contagem de glóbulos vermelhos), diurese, tempo de coagulação do sangue (de acordo com Lee - White).

Ao realizar infusões, a pressão arterial sistólica não deve ser inferior a 90-100 mm Hg, a PVC não deve ser inferior a 30 mm de água. e não mais de 100 mm de coluna de água, nível de hemoglobina não inferior a 75 g/l, hematócrito - 25%, contagem de eritrócitos - 2,5-1012/l, tempo de coagulação do sangue Lee-White 6-10 min. De particular importância para o controle da TI é a diurese, pois pode ser determinada em qualquer condição e reflete com precisão o fluxo sanguíneo do órgão e o grau de hipovolemia. A diurese deve ser de pelo menos 30 ml/h. Nos estágios iniciais do choque, a oligúria pode ser de natureza funcional, devido à deficiência de CBC. A correção da hipovolemia deve eliminar essa oligúria. Após a restauração do CBC, é possível introduzir pequenas doses de lasix (10-20 ml). Na ausência do efeito do tratamento, é necessário excluir outras causas de oligúria, em particular, a ligadura do ureter durante a histerectomia quando o sangramento é interrompido.

Na ausência da possibilidade de monitorar os parâmetros hemodinâmicos e de concentração sanguínea, a seguinte regra deve ser seguida: o volume de infusões depende da quantidade de perda sanguínea (perda sanguínea de até 0,8% do peso corporal pode ser substituída por 80-100% , com perda de sangue de mais de 0,8% do peso corporal, o volume de infusões excede o volume de perda de sangue). Isso é mais necessário para compensar a deficiência do setor extracelular e prevenir a desidratação celular. O volume de "overtransfusions" é tanto maior quanto maior o período de sangramento e principalmente hipotensão arterial. O volume aproximado de infusões, dependendo da perda de sangue, é o seguinte: com perda de sangue de 0,6-0,8% do peso corporal - 80-100% de perda de sangue; 0,8-1,0% - 130-150%; 1,0-1,5% - 150-180%; 1,5-2,0% - 180-200%; acima de 2,0% - 220-250%.

A inclusão de hemocomponentes (plasma, massa eritrocitária) e substitutos do plasma é importante para uma TI adequada.

O plasma desempenha um papel importante no tratamento da HSH. Plasma fresco congelado está sendo usado atualmente. É especialmente aconselhável usá-lo em violação da coagulação do sangue. O plasma fresco congelado é administrado a uma taxa de pelo menos 15 ml/kg de peso corporal por dia. Depois de aquecer o plasma a 37 ° C, é administrado por via intravenosa em um fluxo. O plasma fresco congelado contém todos os fatores de coagulação do sangue e fibrinólise em uma proporção natural. A transfusão de plasma requer consideração da afiliação do grupo. De outros produtos sanguíneos, a albumina e a massa de plaquetas podem ser usadas.

A massa plaquetária é transfundida para parar o sangramento devido à trombocitopenia ou para manter a contagem de plaquetas em 50-70-109/l.

Uma indicação para transfusão de componentes do sangue é uma diminuição no nível de hemoglobina (até 80 g / l ou menos), o número de eritrócitos (menos de 2,5-109 / l), hematócrito (menos de 0,25). Para isso, é utilizada uma massa de eritrócitos, uma suspensão de eritrócitos em uma solução de suspensão, uma suspensão concentrada de eritrócitos lavados. Para transfusões de sangue, deve-se dar preferência à massa de eritrócitos, cujo prazo de validade não deve exceder 3 dias.

Eritrócitos nativos lavados ou descongelados são transfundidos nos casos em que há sensibilização do receptor a fatores plasmáticos. Nesses casos, a transfusão de eritrócitos lavados é a prevenção de complicações: síndrome proteína-plasma, sangue homólogo ou síndrome hemolítica, que causa insuficiência renal aguda.

Importante no tratamento de HS pertence aos substitutos do sangue: poliglucina, reopoliglucina, gelatinol, bem como drogas de uma nova classe - soluções de amido hidroxietilado (6 e 10% HAES-estéril, ONKONAS).

A poliglucina é o principal substituto plasmático no tratamento do choque hipovolêmico, pois é uma solução hiperosmolar e hiperoncótica que aumenta progressivamente o CBC e estabiliza o sistema de macrocirculação. Permanece por muito tempo no leito vascular (1 g de poliglucina se liga a 20-25 ml de água). O volume de infusões diárias não deve exceder 1500 ml devido ao desenvolvimento da ameaça de hipocoagulação.

A reopoliglicucina aumenta rapidamente o BCP, aumenta a pressão arterial, melhora não apenas a macro, mas também a microcirculação. Este é o hemodiluente mais eficaz capaz de restaurar rapidamente o fluxo sanguíneo capilar, desagregando eritrócitos e plaquetas congestivos.Uma única dose do medicamento é de 500-800 ml/dia. Deve ser utilizado com precaução em lesões renais.Uma dose de 1200 ml pode causar hipocoagulação devido à diminuição do número de plaquetas e da concentração plasmática do factor VIII.

O gelatinol aumenta rapidamente o VCP, mas também é rapidamente excretado do corpo: após 2 horas, resta apenas 20% do volume transfundido. Usado principalmente como agente reológico. A quantidade da droga injetada pode chegar a 2 litros.

Reogluman é uma solução hiperosmolar e hiperoncótica com pronunciada desintoxicação e efeitos diuréticos. Reogluman efetivamente, mas elimina brevemente a hipovolemia, reduz a viscosidade do sangue, remove a aglutinação das células sanguíneas. O uso de reogluman pode causar reações anafilactóides. A solução é contraindicada na diátese hemorrágica, insuficiência circulatória, anúria e desidratação significativa.

As soluções de hidroxietilamido, não tendo a capacidade de transportar oxigênio, no entanto, melhoram a função de transporte de gases do sangue, devido ao aumento do CBC, do débito cardíaco e da taxa de circulação eritrocitária. Ao mesmo tempo, as soluções de amido melhoram propriedades reológicas sangue e restaurar o fluxo sanguíneo nos microvasos. Suas vantagens são a ausência de propriedades anafilactogênicas, impacto mínimo sobre as propriedades de coagulação do sangue, maior circulação na corrente sanguínea.

Para normalização metabolismo água-sal e estado ácido-base (CBS) do sangue e tecidos, soluções cristalóides (glicose, Ringer, soluções de Hartmann, lactosol, halosol, etc.) devem ser incluídas no complexo de terapia de infusão. Para corrigir a acidose metabólica concomitante, o bicarbonato de sódio é adicionalmente usado na dose de 2 ml/kg de peso corporal sob o controle da CBS.

A proporção de colóides e cristalóides depende da perda de sangue. Com relativamente sangramento menor sua proporção é de 1:1, com os maciços - 2:1.

A transfusão de plasma fresco congelado é usada para corrigir a hemostasia. Na sua ausência, de acordo com as indicações vitais, é aconselhável usar sangue de doador morno. A indicação de hemotransfusão direta é a perda sanguínea grave, acompanhada de hipotensão arterial persistente e aumento do sangramento (sangramento coagulopatia). Volume transfusão diretaé de 300-400 ml de um doador por 10-15 minutos. Ao mesmo tempo, é necessário o uso de inibidores de proteases proteolíticas, que regulam a relação entre os sistemas de coagulação sanguínea, fibrinólise e cininogênese e aumentam a capacidade adaptativa do corpo para superar a falta crítica de oxigênio. Recomenda-se o uso de counterkal na dose de 40.000-50.000 UI. Para neutralizar a plasmina em condições de distúrbios da hemocoagulação, é aconselhável usar preparações de transaminoácidos. A transamina na dose de 500-750 mg inibe os receptores de plasmina e plasminogênio, impedindo sua fixação à fibrina, o que impede a degradação do fibrinogênio.

O IVL é indicado para o aumento da hipercapnia (aumento da Pco até 60 mm Hg), a presença de sintomas Parada respiratória\ta-hipnéia, falta de ar, cianose, taquicardia).

Durante o tratamento da HS, um erro pode ser não apenas insuficiente, mas também a administração excessiva de soluções, o que contribui para o desenvolvimento de condições graves: edema pulmonar, "rim dextrano", síndrome hipo e hiperosmolar, dilatação descontrolada dos vasos da microvasculatura.

A cessação do sangramento, a estabilização da pressão arterial nas puérperas não garantem totalmente um desfecho favorável, principalmente no sangramento obstétrico grave. Observa-se que alterações irreversíveis nos órgãos vitais são formadas não apenas durante o período de distúrbios circulatórios agudos, mas também no futuro com o manejo inadequado do período pós-ressuscitação.

No período pós-ressuscitação, devem ser distinguidos 4 estágios: I - o período de funções instáveis ​​é observado nas primeiras 6-10 horas de tratamento; II - o período de relativa estabilização das principais funções do organismo (10-12 horas após o tratamento); III - o período de deterioração repetida do quadro - inicia-se a partir do final do primeiro - início do segundo dia de tratamento; IV - o período de melhora ou progressão das complicações iniciadas no estágio III.

No estágio I do período pós-ressuscitação, a principal tarefa é manter a hemodinâmica sistêmica e as trocas gasosas adequadas. Para manter a hemodinâmica sistêmica a fim de prevenir hipotensão arterial crítica, é necessário introduzir soluções de amido hidroxietilado (6 e 10% HAES - estéril, ONKONAS). A correção adicional do volume de sangue globular é realizada pela introdução de massa de eritrócitos (não mais de 3 dias de armazenamento). Suficiente pode ser considerado um nível de hemoglobina de pelo menos 80 g/l, um hematócrito de pelo menos 25%.

Dada a possibilidade de desenvolver hipoglicemia no período pós-ressuscitação, é aconselhável incluir soluções de carboidratos concentrados (10 e 20%).

No estágio I, também é necessário continuar a correção da hemostasia com o uso de terapia de reposição (plasma fresco congelado) no contexto da introdução de inibidores de proteólise.

O programa de transfusão de infusão especificado é implementado no contexto da terapia com glicocorticóides (hidrocortisona pelo menos 10 mg / kg / h) e a introdução de inibidores de proteólise em uma dose de pelo menos 10.000 UI / h.

Na segunda etapa do período pós-ressuscitação (o período de estabilização das funções), é necessário continuar a normalização da microcirculação (desagregantes, heparina), correção de hipovolemia e anemia (preparações de proteínas, massa de eritrócitos), eliminação de distúrbios no metabolismo hídrico e eletrolítico, garantindo as necessidades energéticas do organismo (nutrição parenteral, glicose, emulsões gordurosas, aminoácidos), oxigenação sob o controle da CBS, correção da imunidade, terapia dessensibilizante.

Para fins de prevenção complicações purulenta-sépticas no período pós-reanimação, a antibioticoterapia é realizada uma grande variedade ações.

No contexto da TI, quando a microcirculação é restaurada, produtos metabólicos incompletamente oxidados e várias toxinas entram na corrente sanguínea, cuja circulação leva à insuficiência das funções dos órgãos vitais. Para evitar isso no estágio II do período pós-ressuscitação, a plasmaférese discreta é indicada até 12 horas após a hemostasia cirúrgica. Ao mesmo tempo, pelo menos 70% do CBC é exfundido com reposição adequada por plasma fresco congelado do doador. A plasmaférese permite interromper a violação do potencial de hemocoagulação e eliminar a endotoxemia.

Se o estágio III se desenvolver (o estágio de deterioração repetida da condição dos pacientes), caracterizado pela formação de falência múltipla de órgãos, sem o uso de métodos de desintoxicação extracorpórea, o tratamento é ineficaz. É necessário utilizar métodos poupadores de desintoxicação, que incluem plasmaférese, hemofiltração, hemodiafiltração e hemodiálise. Com a formação de um choque método fácil a escolha deve ser considerada hemofiltração arteriovenosa espontânea ou venovenosa forçada.

Com o desenvolvimento insuficiência renal e hepáticaé realizada uma combinação de plasmaférese discreta e hemofiltração; com agudo falência renal acompanhada de hipercalemia (nível de potássio acima de 6 mmol / l), - hemodiálise.

A terapia de infusão no período pós-ressuscitação deve ser realizada por pelo menos 6-7 dias, dependendo da condição da puérpera.

A terapia nas etapas III e IV do período pós-ressuscitação executa-se em departamentos especializados.

Os seguintes erros no tratamento da HSH podem ser observados: avaliação insuficiente da perda sanguínea nos estágios iniciais, diagnóstico tardio da HSH; implementação tardia de medidas destinadas a assegurar a hemostasia local; reposição tardia da perda sanguínea, inadequada em termos de volume e meios administrados; razão irracional entre o volume de sangue concentrado injetado e substitutos do plasma; uso intempestivo de hormônios esteróides e tônicos.

Em mulheres que sofreram perda maciça de sangue, a incapacidade pode ocorrer em 3 a 10 anos. Ao mesmo tempo, desenvolvem-se doenças crônicas dos órgãos internos e distúrbios endócrinos.

O choque hemorrágico é um estado de desequilíbrio crítico no corpo causado por uma rápida perda única de sangue. Como resultado de violações, os vasos não podem lidar com o volume de sangue que circula por eles.

O desenvolvimento de hemorrágicas requer atendimento emergencial, pois seu resultado é crítico em órgãos e tecidos, o que leva a manifestações perigosas e as consequências. As condições são reconhecidas como potencialmente fatais, uma vez que a reação de estresse do corpo não permite o controle total de seu sistema.

Mecanismos para o desenvolvimento da patologia

Deve-se notar imediatamente que a taxa de perda de sangue afeta o desenvolvimento de choque hemorrágico. Ou seja, mesmo uma perda significativa de sangue não causará uma condição patológica se for lenta. Esse fato é explicado pelos mecanismos de compensação que “ligam” para funcionar ao sinal do corpo, porque ele tem tempo suficiente para compensar a quantidade que falta no balanço sanguíneo. Considerando que, com a rapidez do início do sangramento, até meio litro de sangue perdido levará à falta aguda de oxigênio nos tecidos.

A gravidade do choque hemorrágico depende de cinco fatores:

1. A capacidade de um determinado organismo de regulação nervosa tons vasculares;
2. O nível de coagulação do sangue;
3. Estado do sistema cardiovascular e suas capacidades ao trabalhar em condições de hipóxia aguda;
4. A presença ou ausência de suprimento adicional de oxigênio aos tecidos;
5. O estado do sistema imunológico.

Observação!

Um paciente com patologias crônicas de órgãos internos tem muito pouca chance de sobreviver ao choque hemorrágico.

O enchimento médio de artérias e veias com sangue é de cerca de 5 litros. 75% desse volume é recebido pelas veias ou, como também são chamadas, o fluxo venoso principal. Portanto, a taxa de recuperação do corpo depende do estado sistema venoso, possibilidades de sua adaptação. Perda de sangue aguda 1/10 de total sangue não permite que você reabasteça imediatamente a quantidade que falta no depósito. A pressão venosa cai rapidamente, então o corpo direciona o sangue restante centralmente: “salva” os tecidos do coração, pulmões e cérebro. Tecido muscular e cutâneo, os intestinos passam a desempenhar um papel secundário e logo são completamente excluídos do suprimento sanguíneo.

A falta de sangue também afeta a perda de volume ejetado durante o período de contração sistólica. Uma pequena quantidade dessa liberação de sangue é suficiente apenas para fornecer sangue às artérias coronárias e tecidos e órgãos internos não é recebido de forma alguma. Em uma emergência, começa a proteção endócrina, manifestada no aumento da produção de hormônios. Ajuda a parar a perda de líquidos, bloqueando a capacidade urinária dos rins.

Em paralelo com a perda de potássio, a concentração de sódio e cloretos aumenta. Devido à síntese excessiva de catecolaminas, iniciam-se os vasoespasmos, o que causa resistência vascular. fome de oxigênio tecidos provoca um aumento da concentração de toxinas, que rapidamente destroem as paredes vasculares.

Numerosos coágulos sanguíneos começam a se formar, que, na forma de elementos celulares acumulados, se instalam nos vasos. Nesses casos, existe o risco de desenvolver processos irreversíveis de coagulação sanguínea nos vasos.

O coração funciona em um modo aprimorado, aumentando o número de contrações, mas essas medidas de emergência não são suficientes: devido à rápida perda de potássio, a capacidade de contração do miocárdio diminui, então a insuficiência cardíaca se desenvolve rapidamente e os indicadores de pressão arterial são caindo rapidamente.

Causas e manifestações

A violação da microcirculação sanguínea, que causa choque hemorrágico, é causada por um tipo aberto ou fechado. As causas e sinais de patologia estão sempre associados a uma perda acentuada de pelo menos 1 litro de sangue. Estes incluem os seguintes fatores:

• Pós-operatório;
• O colapso de tumores malignos na fase final da oncologia;
• Perfuração de uma úlcera gástrica;
• Gravidez ectópica;
• Descolamento prematuro da placenta;
• Perda sanguínea abundante no pós-parto;
• Gravidez congelada;
• Lesão no canal do parto durante o parto.

Os principais sinais de choque são as seguintes manifestações do quadro clínico:

• O coração e os pulmões funcionam de forma acelerada: os batimentos cardíacos e a respiração tornam-se mais frequentes;
• Excitação psicoemocional;
• Palidez da pele, sua umidade;
• Náusea;
• Sensação de boca seca;
• Fraqueza e tontura;
• Desolação das veias sob a pele nas mãos;
• Aparência círculos escuros diante de seus olhos;
• acompanhado por extremamente.

Os sintomas diferem significativamente estágios diferentes desenvolvimento da patologia.

A gravidade do choque hemorrágico e as especificidades de suas manifestações são apresentadas na tabela.

Observação!

A perda de sangue de mais de 40% é potencialmente fatal para o paciente! Neste caso, sua condição requer ressuscitação urgente.

Você deve estar ciente de que a perda de sangue em crianças é avaliada por outros indicadores. Para um resultado fatal, um recém-nascido precisa perder até 50 ml de sangue. Além do mais condição semelhante nas crianças, os processos são muito mais complicados: em seus organismos, os processos de compensação ainda não foram totalmente formados.

Medidas de diagnóstico

Medidas diagnósticas para choque hemorrágico visam determinar a quantidade de sangue perdido. Aparência o paciente não pode fornecer dados objetivos. Portanto, para esclarecer o estágio do choque, são usados ​​2 métodos:

1. maneiras indiretas. A determinação da perda de sangue é realizada por meio de um exame visual do paciente e uma avaliação do trabalho dos principais órgãos e sistemas: presença de pulsação, pressão arterial, cor da pele e padrões respiratórios.
2. maneiras diretas. A essência dos métodos é determinar o peso do próprio paciente ou os materiais com os quais o sangue foi interrompido.

Métodos indiretos de avaliação da condição do paciente podem ajudar a calcular o índice de choque. Para fazer isso, você precisa determinar os sinais vitais da vítima e compará-los com indicadores aproximados do grau de perda de sangue. A definição do índice de choque, via de regra, é feita na fase anterior à internação. Em um ambiente hospitalar, os dados de diagnóstico são refinados usando testes laboratoriais.

Medidas urgentes

O atendimento de emergência para choque hemorrágico é baseado em 2 tarefas principais:

1. Parar a perda de sangue;
2. Prevenir a desidratação.

Considerando que sua parada imediata, o algoritmo de ações urgentes será o seguinte:

• Use ou bandagens especiais para parar o sangramento;
• Deite a vítima, pois na presença do primeiro estágio do choque, o paciente fica em estado de euforia e pode fazer tentativas de se mover de forma independente;
• Deixe a pessoa beber água limpa sem gás o máximo possível;
• Aqueça-o com qualquer meio à mão: cobertores, roupas, almofadas de aquecimento.

Independentemente da condição do paciente, se houver suspeita de choque hemorrágico, você deve ligar imediatamente trabalhadores médicos. Sua vida depende da rapidez com que os profissionais começam a prestar atendimento emergencial à vítima.

Ações dos profissionais

Para descartar um ataque complicação grave, a assistência médica começa a ser prestada a caminho de uma unidade médica. Ao mesmo tempo, são realizadas medidas terapêuticas, que consistem em realizar três ações:

• Para reabastecer o equilíbrio necessário no sistema sanguíneo e estabilizar as membranas celulares, os cateteres são instalados nas veias periféricas;
• Para manter a troca de gases e a patência necessária nos órgãos respiratórios, uma sonda especial é instalada. Em caso de emergência, use um ventilador;
• Colocar cateteres na área Bexiga.

Depois que a vítima é levada para um centro médico, medidas de diagnóstico para determinar a gravidade do choque e, em seguida, prossiga para os cuidados intensivos. Ações equipe médica são realizados de acordo com um algoritmo urgente:

• Os exames laboratoriais necessários estão sendo realizados;
• Em caráter emergencial, são iniciadas medidas preventivas para evitar o desenvolvimento da encefalopatia de Wernicke;
• Em caso de emergência, são usados ​​antídotos de perfil estreito;
• Eliminar o inchaço das meninges e reduzir a pressão intracraniana;
• Use terapia sintomática destinada a eliminar e;
• Durante o período de estabilização da condição do paciente, é obrigatório monitorar a pressão, o pulso, a atividade cardíaca e a quantidade de urina excretada.

Deve-se notar que a terapia real é realizada somente após a estabilização da condição do paciente. O conjunto padrão de medicamentos que melhoram o reabastecimento da corrente sanguínea é o seguinte:

• Vitamina C e medicamentos, contendo-o;
• Ganglioblockers para alívio dos efeitos dos espasmos das veias;
• Para melhorar metabolismo cardíaco usar riboxina, carvetina e citocromo;
• O desenvolvimento pode exigir a inclusão de prednisolona e hidrocortisona para melhorar a contratilidade dos músculos cardíacos;
• Kontrykal é usado para normalizar a coagulação do sangue.

A terapia para o estado de emergência do choque hemorrágico vem sendo testada há muitos anos e é reconhecida como bem sucedida na estrita observância prescrições médicas e dosagens medicamentos. Para consolidar a ação terapêutica, é importante a reabilitação após o tratamento, que inclui terapia com exercícios leves.

Reabastecimento da corrente sanguínea

Em caso de perda significativa de sangue, para evitar consequências irreversíveis, a vítima recebe urgentemente uma transfusão de sangue. O procedimento é realizado de acordo com certas regras:

• A perda de sangue dentro de 25% é compensada por seus substitutos;
• Para bebês menores de três anos, o volume faltante é compensado pelo sangue com a adição de glóbulos vermelhos na proporção de 1 para 1;
• Com perda sanguínea de até 35% do CBC, a solução compensada deve consistir em sangue, seus substitutos e massa eritrocitária;
• O volume de fluidos introduzidos artificialmente no corpo deve exceder a perda de sangue em 20%;
• No caso de uma diminuição do volume de CBC pela metade, o líquido é administrado mais de 2 vezes, enquanto o número de eritrócitos também deve exceder os substitutos do sangue em 2 vezes.

As medidas urgentes são interrompidas quando a condição do paciente se estabiliza, o que se manifesta na normalização da pressão arterial, atividade cardíaca e diurese.