Sinais de febre reumática aguda. Febre reumatóide aguda

A artrite reumatóide é uma das manifestações do reumatismo. O nome moderno e mais correto para esta doença é febre reumática.

A febre reumática aguda (reumatismo, doença de Sokolsky-Buyo) é uma doença sistêmica doença inflamatória com localização predominante da lesão no sistema cardiovascular (cardite, formação de defeitos cardíacos valvares), desenvolvimento de síndromes articulares (artrite), cutâneas (nódulos reumáticos, eritema anular) e neurológicas (coreia), surgindo no contexto de a resposta imunológica do corpo aos antígenos β-hemolíticos do estreptococo do grupo A e reatividade cruzada com tecidos semelhantes do corpo humano.

A artrite reumatóide é agora muito menos comum do que costumava ser. Mas considerando que nas décadas de 20-30 do século passado a taxa de mortalidade por reumatismo chegava a 40% e os defeitos cardíacos se formavam em 50-75% dos casos, os médicos ainda desconfiam dessa patologia.

A doença geralmente se desenvolve em indivíduos com predisposição a ela. Geralmente ocorre em crianças e adolescentes de 7 a 15 anos, sendo mais frequente em meninas.

A artrite reumatóide nunca deve ser confundida com artrite reumatóide. Além de nomes semelhantes e um número parâmetros laboratoriais, esses processos não têm nada em comum. Você pode ler mais sobre isso na seção correspondente do site.

Já está comprovado que o reumatismo ocorre após o corpo ter sofrido uma infecção causada pelo estreptococo β-hemolítico do grupo A. Esse microrganismo pode causar uma série de doenças: escarlatina (no primeiro contato do corpo com o patógeno), amigdalite,. infecção respiratória aguda comum (amigdalite, faringite) e outras.

Os fatores predisponentes para a ocorrência de reumatismo incluem idade jovem, hipotermia e história familiar. O papel de certos genes na ocorrência desta doença foi comprovado (herança de certas variantes de haptoglobina, aloantígeno de linfócitos B, Antígenos HLA A11, B35, DR5, DR7, HLA A3, B15 e vários outros).

Acredita-se que as reações tóxico-imunológicas sejam responsáveis ​​pelo desenvolvimento da doença. O estreptococo produz toxinas que causam inflamação nas células do tecido conjuntivo, incluindo articulações e células do revestimento do coração (o mecanismo tóxico é o dano direto pelos fatores de patogenicidade do estreptococo). Além disso, os antígenos do microrganismo são semelhantes aos antígenos do próprio corpo humano.

Assim, os anticorpos produzidos não “atacam” o patógeno, mas sim os seus próprios órgãos ( reação autoimune). Formam-se complexos imunológicos, que se depositam nos tecidos e agravam ainda mais a situação. Danos aos vasos miocárdicos de acordo com os mecanismos descritos acima levam a alterações discirculatórias - isquemia e acidose.

Como resultado do processo inflamatório, ocorre desorganização do tecido conjuntivo, que inclui as seguintes etapas:

  • inchaço mucóide (desintegração reversível do tecido conjuntivo),
  • necrose fibrinóide (um processo irreversível que termina na quebra das fibras de colágeno),
  • formação de granulomas específicos (granulomas de Ashoff-Talalaev),
  • esclerose de granulomas.

Do inchaço mucóide à esclerose dos granulomas, leva cerca de 6 meses. Além do processo descrito, observam-se nos tecidos edema, impregnação com proteínas plasmáticas e fibrina e infiltração com neutrófilos, linfócitos e eosinófilos.

O sinal morfológico do reumatismo ativo é a detecção de granuloma específico e inflamação inespecífica.

Fatores predisponentes

  • Disponibilidade doenças difusas tecido conjuntivo (febre reumática, lúpus eritematoso sistêmico, esclerodermia e outros) ou displasia do tecido conjuntivo (síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos, tipos indiferenciados de displasia) em parentes próximos;
  • a presença no ambiente imediato (família ou equipe) de paciente com doença infecciosa aguda causada por estreptococo β-hemolítico do grupo A (escarlatina, amigdalite, etc.), ou portador desse microrganismo;
  • idade de 7 a 15 anos;
  • fêmea;
  • recentemente (geralmente há 1-3 semanas) uma doença infecciosa aguda de etiologia estreptocócica ou uma exacerbação de uma patologia crônica (por exemplo, amigdalite);
  • doenças infecciosas respiratórias agudas frequentes (mais de 3-4 vezes por ano);
  • transporte do marcador de células B D8/7 ou sua presença em parentes próximos, presença de certos grupos sanguíneos (A e B), fenótipos de fosfatase eritrocitária ácida e loci do sistema HLA (DR5-DR7, Cw2-Cw3);
  • condições socioeconómicas desfavoráveis ​​(por exemplo, a incidência da febre reumática demonstrou ser mais elevada nos países em desenvolvimento e nos Federação Russa um aumento na incidência foi observado no início dos anos 90).

Os critérios clássicos para o diagnóstico de ataque reumático primário são os critérios diagnósticos de Kisel-Jones-Nesterov para reumatismo.

Ligeiramente modificados de acordo com dados modernos, incluem:

  • Critérios grandes:
  • cardite;
  • artrite (poliartrite);
  • coréia;
  • eritema anular;
  • nódulos reumáticos subcutâneos.
  • Critérios menores:
  • febre;
  • artralgia;
  • aparência de indicadores fase aguda: leucocitose com desvio “para a esquerda”, VHS, aumento de C- proteína reativa, disproteinemia (aumento de α 2 - e γ-globulinas), hiperfibrinogenemia, aumento de mucoproteínas e glicoproteínas, marcadores sorológicos específicos (antígeno estreptocócico no sangue, títulos aumentados de antiestreptolisina-O (ASL-O), antiestreptohialuronidase (ASH), antiestreptoquinase (ASA )) , aumento da permeabilidade capilar, alterações nos parâmetros imunológicos (nível de imunoglobulinas, número de linfócitos B e T, RBTL, reação de inibição da migração de leucócitos e outros);
  • prolongamento do intervalo PR no ECG, bloqueio.

Além dos sinais listados, é necessário estabelecer a presença de uma infecção prévia por estreptococos do grupo A. Para isso, é retirado um esfregaço da garganta e do nariz para isolar o transporte do estreptococo por meio da inoculação e determinação do antígeno estreptocócico. um exame de sangue para detectar a presença de anticorpos antiestreptocócicos. Em alguns casos, a confirmação não é necessária, por exemplo, depois de sofrer recentemente de escarlatina.

O diagnóstico é considerado provável se dois critérios maiores ou um critério maior e dois menores forem atendidos com evidência de infecção estreptocócica prévia.

PARA características adicionais, o que deve sugerir presença de infecção estreptocócica - melhora com terapia antirreumática por 3-5 dias. Preste atenção também sintomas gerais: fadiga, fraqueza, pele pálida, sudorese, sangramento nasal, dor abdominal.

Para diagnosticar ataques reumáticos repetidos e determinar a atividade do processo reumático, eles geralmente se limitam a parâmetros laboratoriais e estudos adicionais (por exemplo, ecocardiografia para determinar cardite).

As radiografias das articulações afetadas geralmente não são informativas, uma vez que artrite reumatoide ele não detecta alterações. É prescrito apenas em casos controversos (por exemplo, com curso apagado da doença ou síndrome articular isolada). Mas geralmente isso não é obrigatório, e o diagnóstico é feito com base no quadro clínico e nas alterações específicas dos exames laboratoriais.

Para excluir cardite reumática, são realizados os seguintes procedimentos:

  • ECG: distúrbios de ritmo e condução, diminuição da amplitude da onda T e do intervalo S-T.
  • Ecocardiografia: espessamento e diminuição da excursão dos folhetos valvares (se estiverem inflamados), identificação de cardiopatia adquirida.
  • Radiografia de órgãos peito: na presença de cardite, nota-se uma expansão das bordas do coração.

Para excluir nefrite: análise geral e bioquímica da urina (dentro dos limites normais ou proteinúria, hematúria).

Sintomas de febre reumática aguda (reumatismo)

Critérios clínicos e diagnósticos para febre reumática aguda de Kissel-Jones:

  • Grande (pêntade clínica reumática):
  • doença cardíaca reumática;
  • poliartrite;
  • coréia;
  • nódulos reumáticos;
  • eritema anular (em forma de anel).
  • Pequeno:
  • clínico (febre, artralgia);
  • síndrome abdominal;
  • serosite;
  • laboratorial e instrumental.

Inicialmente, ocorre uma doença infecciosa aguda de etiologia estreptocócica ou exacerbação processo crônico. 2-3 semanas após a doença ou recuperação prolongada, aparecem manifestações típicas de um ataque reumático, que diminuem gradualmente. Isto pode ser seguido por um período latente de 1-3 semanas. Neste momento pode haver ausência completa de sintomas, mal-estar leve, artralgia, confundida com fadiga normal, febre baixa, alterações nos parâmetros laboratoriais (níveis aumentados de VHS, ASL-O, antiestreptoquinase, antiestreptohialuronidase). Em seguida, pode ocorrer um período de ataque reumático, que se manifesta por poliartrite, cardite, neurorreumatismo e outros sintomas, alterações nos exames laboratoriais.

A doença é caracterizada por períodos alternados de exacerbações e remissões. As recaídas ocorrem no contexto de uma nova ou exacerbação de uma doença crônica processo infeccioso etiologia estreptocócica.

Características da doença dependendo da idade

  • Em crianças, a doença geralmente começa de forma aguda ou subaguda. Poliartrite, cardite, coreia e manifestações cutâneas(eritema em forma de anel e nódulos reumáticos).
  • Na adolescência, a doença geralmente se desenvolve gradualmente. A cardite reumática geralmente tem natureza recorrente prolongada com formação de defeitos cardíacos. A coreia ocorre com menos frequência.
  • Em uma idade jovem (18-21 anos) há uma poliartrite clássica de início agudo com Temperatura alta(frequentemente afetado pequenas articulações pés e mãos, articulações esternoclaviculares e sacroilíacas). Minha saúde sofre significativamente.
    No entanto, a doença geralmente desaparece sem deixar vestígios; os defeitos cardíacos se formam em aproximadamente 20% dos casos.
  • Em adultos, a doença se manifesta principalmente como danos ao coração; em cerca de metade deles, desenvolve-se um defeito. A artrite geralmente afeta as articulações sacroilíacas. A doença é frequentemente assintomática.
  • Na velhice a doença praticamente não ocorre, mas são possíveis recaídas.

Atrás últimos anos A cardite reumática grave é rara, há tendência para uma forma monossindrômica da doença e a frequência e frequência de crises repetidas diminuem.

Classificação e graus de atividade da febre reumática aguda

Opções clínicas:

  • febre reumática aguda (primeira crise);
  • febre reumática repetida (recidiva).
  • Dependendo do envolvimento do coração:
  • sem danos cardíacos;
  • doença reumática coração: sem defeito, com defeito, fase inativa).


Dependendo da presença de insuficiência cardíaca:

  • sem insuficiência cardíaca, insuficiência cardíaca estágio I, II A, II B ou III;
  • classe funcional I, II, III, IV.

Dependendo da gravidade das manifestações da doença (respectivamente, a gravidade inflamação sistêmica), distinguem-se os seguintes graus de atividade:

  • máximo: corresponde à inflamação exsudativa grave e caracteriza-se por sintomas graves com febre, poliartrite aguda, miocardite ou pancardite difusa, serosite, pneumonite e outras manifestações;
  • moderado: sem inflamação exsudativa pronunciada com ou sem febre baixa, poliartralgia, coreia e cardite;
  • mínimo: fraco sintomas graves, muitas vezes sem inflamação exsudativa.

Tratamento da febre reumática aguda (reumatismo)

O tratamento da febre reumática aguda consiste nas seguintes etapas:

  • EU - tratamento hospitalar período agudo,
  • II – acompanhamento e reabilitação em sanatório reumatológico local;
  • III – observação no ambulatório de cardiorreumatologia.

Princípios gerais de tratamento da febre reumática

  1. Repouso absoluto no leito por 15 a 20 dias em caso de doença grave, em caso de doença leve - repouso no leito por 7 a 10 dias.
  2. Alimentos dietéticos com restrição de sal de cozinha.
  3. Terapia medicamentosa (hormônios, antiinflamatórios não esteróides, psicotrópicos - para coreia, antibacterianos série de penicilina e outros, glicosídeos cardíacos e diuréticos - para insuficiência cardíaca, vitaminas e vários outros medicamentos). A escolha de um determinado medicamento e sua dose depende do grau de atividade do processo reumático e das manifestações que o acompanham.
  4. Procedimentos fisioterapêuticos raramente são utilizados, pois muitos deles são contraindicados. No tratamento adequado o processo prossegue sem quaisquer alterações residuais.
  5. Tratamento em sanatório – usado quando a doença passa para fase inativa ou para continuar a terapia anti-reumática iniciada no hospital (Kislovodsk, sanatórios da costa sul da Crimeia). Contra-indicado em casos de reumatismo de graus II e III, cardiopatias graves combinadas ou combinadas com insuficiência circulatória de graus II ou III.

Prevenção e prognóstico da febre reumática aguda

O prognóstico depende da gravidade da doença e da presença de cardite reumática.

A cardite reumática, segundo várias fontes, leva à formação de defeitos cardíacos em 25-75% dos casos. Também pode causar arritmias potencialmente fatais e insuficiência cardíaca.

Outras manifestações - artrite, neurorreumatismo, alterações cutâneas, serosite - geralmente prosseguem favoravelmente e não deixam alterações.

Prevenção

As medidas para prevenir o reumatismo são as seguintes:

  1. Primário: saneamento de focos de infecção crônica e tratamento oportuno de doenças infecciosas agudas, esfregaços de garganta e nariz para dores de garganta, amigdalite crônica(especialmente com hipertrofia grau III-IV das amígdalas), se for detectado transporte estreptocócico, com aumento do número de ASL-O, ASA, ASG ou outros indicadores da atividade do processo estreptocócico, a questão da profilaxia com penicilinas é resolvida . Também realizado profilaxia inespecífica, por exemplo, endurecimento.
  2. Secundário: após febre reumática aguda, antibióticos penicilina (bicilina, extencilina, etc.) são prescritos uma vez a cada 3 semanas durante um período de 5 anos. Em caso de ataque reumático repetido até adolescência ou na adolescência, mas sem cardiopatia - a profilaxia se estende até os 18 anos, e na presença de cardiopatia - até os 25 anos.
  3. Atual: se ocorrer alguma doença infecciosa no contexto de febre reumática aguda, é necessária a prescrição de antibacterianos (principalmente penicilina) e antiinflamatórios não esteroides.

O reumatismo ou febre reumática aguda em crianças e adultos é caracterizado por reação inflamatória no tecido conjuntivo. Via de regra, o coração ou o sistema vascular são os mais afetados. Nessa condição, a temperatura corporal do paciente aumenta, ocorrem múltiplas dores simétricas nas articulações móveis e se desenvolve poliartrite. Somente um médico pode confirmar o diagnóstico e selecionar o tratamento adequado com base nos resultados dos exames.

Se a febre reumática não for detectada em tempo hábil, formas agudas se formam na pele, as válvulas cardíacas são danificadas e outras complicações aparecem.

Etiologia e patogênese

A febre reumática aguda e crônica é causada pela atividade de estreptococos beta-hemolíticos pertencentes ao grupo A. A etiologia da doença identifica os seguintes fatores negativos que influenciam o desenvolvimento da patologia:

  • Doença infecciosa estreptocócica de curso agudo ou crônico.
  • Amidalite.
  • Condições de vida e de trabalho desfavoráveis.
  • Mudanças climáticas sazonais.
  • Características de idade. Em crianças de 7 a 15 anos, meninos e mulheres, a doença reumática é observada com mais frequência do que em outras pessoas.
  • Predisposição genética.

A patogênese da febre reumática aguda é bastante complexa e passa por várias etapas:

  • inchaço mucóide;
  • alterações fibrinóides;
  • granulomatose;
  • esclerose.

A formação de granulomas ocorre na terceira fase da doença.

Sobre Estado inicial O tecido conjuntivo incha, aumenta de tamanho e as fibras de colágeno se rompem. Sem tratamento, a doença leva a alterações fibrioides, resultando em necrose de fibras e elementos celulares. Na terceira fase artrite reumatoide provoca o aparecimento de granulomas reumáticos. O último estágio é a esclerose com reação inflamatória granulomatosa.

Classificação

A febre reumática aguda é dividida em diferentes formas e tipos, que dependem de muitos indicadores. Ao dividir uma doença em tipos, são levados em consideração os critérios de atividade do patógeno, gravidade da doença e outros parâmetros. A tabela mostra os principais tipos de violação:

ClassificaçãoVisualizarPeculiaridades
Por faseAtivoOcorre com atividade mínima, moderada ou alta
InativoNão há manifestações clínicas ou laboratoriais
Com a correnteApimentadoInício repentino de febre reumática aguda com sintomas graves
Alto grau de atividade do processo patológico
SubagudoO ataque dura de 3 a 6 meses
O quadro clínico é menos pronunciado do que no curso agudo
ProlongadoDura muito tempo e pode durar mais de 6 meses
Dinâmica e atividade são fracas
LatenteManifestações clínicas, laboratoriais e instrumentais não são detectadas
RecorrenteCurso ondulante com exacerbações graves e curtos estágios de remissão
De acordo com as manifestações clínicas e anatômicasEnvolvendo o coraçãoA miocardiosclerose e a cardite reumática progridem
Com danos a outros órgãos internosA função dos vasos sanguíneos, pulmões, rins e estruturas subcutâneas está prejudicada

Quando ocorre uma febre repetida, os órgãos internos são significativamente danificados e ocorrem processos irreversíveis.

Sintomas característicos


A doença é caracterizada por inflamação nas membranas do coração.

Em adultos e crianças, a febre reumática aguda manifesta-se com diferentes sinais clínicos. Uma violação pode ser detectada pelos seguintes sintomas:

  • um aumento acentuado e inesperado da temperatura corporal;
  • síndrome de dor simétrica no joelho, ombro, cotovelos e outras partes do corpo;
  • inchaço e vermelhidão nos tecidos próximos às articulações inflamadas;
  • reação inflamatória nos componentes do coração.

A pediatria observa que em crianças adolescentes a doença se manifesta de forma menos aguda do que em pacientes mais jovens. O quadro clínico difere dependendo da forma da febre reumática aguda:

  • Primário. Principalmente os sinais aparecem 21 dias após a infecção por estreptococos. A temperatura do paciente aumenta, a produção de suor aumenta e é notada uma sensação de arrepio.
  • Síndrome articular. É caracterizada por inchaço e dor na articulação danificada, o que incomoda durante o exercício e em repouso. Via de regra, grandes articulações simétricas são danificadas.
  • Cardite. Ocorre com ataques dolorosos na região do coração, a frequência cardíaca aumenta e a falta de ar ocorre mesmo após pequenas atividades físicas.
  • Nódulos reumáticos. Sobre as saliências ósseas formam-se bolinhas, mais típicas das crianças, que desaparecem espontaneamente após 21-28 dias.
  • Eritema em forma de anel. A forma de febre reumática aguda é rara e é caracterizada por erupções cutâneas patológicas. Manchas rosa estão dispostos em forma de anel e logo desaparecem por conta própria.
  • Coreia reumática. O sistema nervoso é afetado, fazendo com que os músculos da pessoa se contraiam, a fala fique arrastada e a caligrafia mude.

Como é feito o diagnóstico?


Para fazer um diagnóstico, o paciente deve fazer um esfregaço de cavidade oral.

Às vezes é difícil para os médicos identificarem a febre reumática aguda, pois os sinais patológicos são semelhantes aos de outras doenças. Os exames levam em consideração diferentes critérios diagnósticos. Para confirmar o diagnóstico, é necessário um diagnóstico abrangente, incluindo testes instrumentais e laboratoriais como:

  • ecocardiograma em modo Doppler;
  • um eletrocardiograma que determina se há patologias na contração dos músculos cardíacos;
  • exame de sangue geral;
  • teste de anticorpos contra estreptococos;
  • esfregaço bacteriológico da cavidade oral para determinar o agente estreptocócico hemolítico.

Não menos importante diagnóstico diferencial, que permite distinguir as manifestações da febre reumática aguda dos sintomas que ocorrem na artrite e outras doenças articulares. O médico deve diferenciar os desvios de tais patologias:

  • prolapso válvula mitral;
  • endocardite;
  • inflamação viral do tecido cardíaco;
  • tumor benigno no átrio.

Como tratar a febre reumática aguda?

Tratamento medicamentoso


A claritromicina pode ser prescrita para tratar a doença.

A terapia complexa inclui o uso de medicamentos para febre reumática aguda. Principais grupos de medicamentos:

  • Antibióticos do grupo das penicilinas. Usado para eliminar a causa raiz da doença. Para obter resultados, é necessário tomar o produto por pelo menos 10 dias.
  • Macrolídeos ou lincosamidas. Prescrito em caso de alergia à penicilina. Roxitromicina ou Claritromicina são frequentemente usadas.
  • Agentes hormonais ou antiinflamatórios não esteróides. Necessário para manifestações graves de cardite ou serosite. A prednisolona é usada predominantemente até que as manifestações patológicas sejam eliminadas.

O tratamento também inclui tomar outros medicamentos:

  • "Diclofenaco";
  • "Digoxina";
  • "Nandrolona";
  • "Asparkam";
  • "Inosina."

Se, durante a febre reumática aguda, ocorrerem distúrbios no funcionamento do coração, serão prescritos medicamentos para arritmia, nitratos e diuréticos.

Fisioterapia


Os banhos de radônio ajudarão você a se livrar rapidamente dos sintomas da doença.

A artrite com febre pode ser eliminada por meio de procedimentos fisioterapêuticos, que são utilizados em combinação com medicamentos. Manipulações comuns:

  • terapia UHF;
  • aplicações de lama e parafina;
  • irradiação infravermelha;
  • banhos de oxigênio e radônio;
  • tratamentos de massagem.

Quando a cirurgia é necessária?

Se a febre ocorrer com defeitos cardíacos óbvios, será necessária uma intervenção cirúrgica. Durante a cirurgia, o médico manipula as válvulas e avalia a probabilidade de cirurgia plástica e troca valvar. Intervenção cirúrgicaÉ realizado apenas em casos particularmente graves, quando surgem complicações graves.

Quais são as consequências perigosas?

A complicação mais grave da febre reumática aguda é a insuficiência cardíaca e a isquemia cerebral. E outras violações também são prováveis tratamento prematuro:


Complicação grave a patologia pode se tornar um infarto renal.
  • fluxo sanguíneo insuficiente;
  • fibrilação atrial;
  • miocardiosclerose;
  • endocardite;
  • infarto renal;
  • disfunção do baço;
  • aderências na região da cavidade pleural ou pericárdica;
  • tromboembolismo dos grandes vasos.

Prognóstico e prevenção

A detecção precoce da febre reumática aguda e o tratamento oportuno aumentam as chances de um resultado favorável e recuperação total. O prognóstico é desfavorável se a patologia se desenvolver em primeira infância, especialmente com função cardíaca prejudicada. É possível evitar violações realizando regularmente profilaxia contra infecções estreptocócicas. Também é importante fortalecer o corpo e manter a higiene. Se as condições de vida ou de trabalho forem desfavoráveis, elas precisam ser alteradas para evitar infecção por estreptococos. Uma medida importante é prevenir a recorrência do reumatismo. Nesse caso, é necessário tratamento regular em ambiente hospitalar com uso de medicamentos antiinflamatórios e antimicrobianos.

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A febre reumática aguda (IRA) é doença perigosa, afetando principalmente crianças ou jovens com menos de 20 anos de idade. Na Rússia Ultimamente A patologia é diagnosticada extremamente raramente e afeta principalmente residentes asiáticos;

Como resultado da infecção estreptocócica, indivíduos com fator hereditário desenvolvem um processo inflamatório agudo dos tecidos conjuntivos, que se espalha para o coração, articulações, sistema nervoso e cérebro. Sem tratamento oportuno, esta doença pode causar complicações graves.

Características da doença

A doença se desenvolve no contexto de amigdalite aguda, amigdalite ou escarlatina causada por estreptococos beta-hemolíticos agressivos do grupo A. Esse tipo de infecção é extremamente tóxico e perigoso porque provoca o desenvolvimento de um processo autoimune, pelo qual o o sistema imunológico atua contra as próprias células do coração e dos vasos sanguíneos. Isso só acontece se o corpo tiver predisposição genética para reumatismo.

Segundo dados estatísticos, a patologia é observada principalmente no sexo feminino e é transmitida geneticamente por parentes de primeiro grau. A febre reumática aguda é frequentemente chamada de doença de mal-estar social. Isso se deve ao fato de que os fatores predisponentes são:

  • condições de vida em que vive um grande número de jovens no mesmo quarto (estudantes);
  • países onde a assistência médica é baixa e não existe cultura sanitária;
  • má nutrição e condições de vida, baixos padrões materiais.

A maioria das pessoas, após sofrer uma doença causada por estreptococos, desenvolve imunidade duradoura. E em indivíduos geneticamente predispostos, não há resposta imunológica e, com a infecção secundária, inicia-se um complexo processo inflamatório autoimune.

Os antígenos de estreptococos, circulando na corrente sanguínea por todo o corpo, instalam-se nos tecidos e vasos do sistema cardiovascular, causando inflamação devido à alta toxicidade. Isso leva ao desenvolvimento de reumatismo progressivo. Se ligado estágio inicial o tratamento não é iniciado, desenvolve-se um processo irreversível de necrose de células e fibras de colágeno, que causa forma grave esclerose.

Classificação da doença

A IRA é classificada de acordo com vários indicadores:

  • dependendo da fase da doença;
  • de acordo com indicadores clínicos;
  • de acordo com o grau de envolvimento no processo inflamatório vários sistemas corpo.

Febre reumática primária e recorrente

A forma primária da doença começa repentinamente, apresenta sintomas pronunciados e processo inflamatório ativo. Se for fornecida assistência terapêutica oportuna, o tratamento pode ser rápido e eficaz.

A infecção repetida como resultado de hipotermia e estresse causa recaída e curso progressivo de reumatismo.

Classificação de acordo com as manifestações da doença

A doença pode ocorrer com vários graus de intensidade:

  1. forma aguda– tem início súbito, processo ativo e lesões polissindrômicas;
  2. grau subagudo— a inflamação desenvolve-se gradualmente ao longo de vários meses, apresenta sintomas vagos, um processo moderado e um baixo efeito da terapia;
  3. forma prolongada– caracterizado por um processo inflamatório lento e de longa duração;
  4. curso latente– não apresenta sintomas, é detectado durante o diagnóstico de cardiopatia;
  5. recorrente A febre reumática tem curso clínico ondulante, com fases de exacerbação e remissão de danos aos órgãos internos que ocorrem com bastante rapidez;

Gravidade da inflamação

A doença tem graus diferentes danos aos órgãos internos:

  1. doenças cardíacas podem ou não se desenvolver, mas o coração está envolvido no processo inflamatório, que está repleto de miocardiosclerose e cardite reumática;
  2. articulações, órgãos respiratórios, rins e pele estão envolvidos no processo inflamatório; pode ocorrer desenvolvimento de neurorreumatismo;
  3. o quadro clínico é caracterizado por poliartrite, coreia, cardite, nódulos subcutâneos e eritema anular;
  4. distúrbio circulatório persistente causando insuficiência cardíaca.

As membranas serosas e os órgãos internos raramente são afetados, mais frequentemente com redesenvolvimento reumatismo. Principalmente as articulações e o sistema cardiovascular são afetados.

Causas da doença

Existem duas causas principais de febre reumática.

Agressão do estreptococo beta-hemolítico tipo A

O principal fator causando doença, é uma cepa de infecção estreptocócica tipo A. Mais frequentemente, isso ocorre no contexto de doenças otorrinolaringológicas anteriores:

  • dor de garganta purulenta;
  • escarlatina;
  • faringite.

Esta cepa é altamente contagiosa e tóxica uma vez microorganismos patogênicos estão sendo implementados em sistema circulatório, o funcionamento do sistema imunológico do corpo é perturbado. Como resultado, começa um ataque reumático das próprias células, afetando as articulações, o coração e outros órgãos.

Fator hereditário

Apesar da alta patogenicidade da cepa, nem todas as pessoas correm o risco de desenvolver reumatismo. Mas apenas aqueles que possuem um antígeno específico em seu corpo, determinando assim predisposição hereditáriaà febre reumática aguda.

Sintomas de febre reumática aguda

Via de regra, os primeiros sinais de febre aparecem 2 semanas após a infecção. doença infecciosa. A princípio, a condição do paciente melhora; um período de falsa recuperação pode ser acompanhado por sintomas lentos na forma de fraqueza e gânglios linfáticos ligeiramente aumentados. É neste momento que são sintetizados anticorpos específicos e a doença se desenvolve.

A maioria das crianças e adolescentes em período agudo doenças apresentam os seguintes sintomas:

  • um aumento acentuado da temperatura corporal até 40 0 ​​​​C;
  • desenvolvimento síndrome da dor nas articulações localização diferente: Pode ocorrer dor nos joelhos, cotovelos e área articulações do quadril, em constante movimento;
  • os tecidos periarticulares ficam vermelhos e incham;
  • aparecem sinais de cardite reumática: dor no peito, arritmia, pressão arterial baixa.

Nas crianças pequenas, os sintomas são mais pronunciados, ao contrário dos adolescentes e crianças pequenas. Seus sintomas são moderados:

  • a temperatura corporal não excede 38,5 0 C;
  • a dor nas articulações é menos pronunciada, o inchaço e a inflamação nem sempre acompanham a dor;
  • os sintomas da cardite reumática são vagos.

A febre primária se manifesta com sintomas marcantes:

As erupções cutâneas na forma de nódulos vermelhos densos ocorrem apenas em crianças, localizam-se no peito, nas costas, sob a pele na área das articulações e desaparecem dentro de um mês.

Como a doença é diagnosticada?

Devido aos sintomas semelhantes aos de outras doenças, o diagnóstico de IRA costuma ser difícil. Se forem observados sinais de cardite, o primeiro passo para determinar o diagnóstico é:

  1. Ecocardiograma no modo Doppler, que permite determinar a que velocidade e em que direção o sangue se move nas veias e artérias, bem como a pressão nos vasos. Pesquisa Estadual vasos coronários e as mudanças estruturais no coração dão uma ideia do grau de dano às válvulas e do processo inflamatório da membrana cardíaca.
  2. Eletrocardiograma registra tudo alterações patológicas frequência cardíaca, que indica a condição do músculo cardíaco.

Obrigatório teste de laboratório sangue, cujos indicadores dão uma ideia do seguinte:

  • no maior velocidade taxa de hemossedimentação (VHS) e aumento da quantidade de proteína reativa, que caracteriza inflamação no fígado, podemos concluir que inflamação aguda está se desenvolvendo no corpo;
  • para febre reumática, é realizado um exame de sangue para verificar a presença de anticorpos contra estreptococos (eles estão elevados).

Além disso, é retirado um esfregaço da cavidade oral para exame bacteriológico quanto à presença de agente estreptocócico hemolítico. O diagnóstico diferencial também é realizado para excluir outras doenças cardíacas. Baseado pesquisa abrangente O médico prescreve o tratamento para o paciente.

Tratamento da febre reumática aguda

O objetivo do tratamento é o seguinte:

  • eliminar a causa da doença;
  • normalizar os processos metabólicos do corpo e estabilizar o funcionamento dos órgãos danificados, além de aumentar significativamente a imunidade;
  • influenciar a condição do paciente, eliminando os sintomas.

A maioria dos pacientes está sujeita a internação, principalmente crianças. Eles precisam de repouso absoluto por 21 dias e de uma dieta alimentar. Dependendo da condição do paciente, o médico prescreve tratamento medicamentoso e fisioterapia. Em casos graves, a cirurgia pode ser necessária.

Medicamento

Para infecções estreptocócicas, apenas antibióticos são usados. Podem ser medicamentos à base de penicilina e, em caso de intolerância individual, são substituídos por macrolídeos ou lincosamidas.

Durante os primeiros 10 dias, os antibióticos são usados ​​​​na forma de injeções e, em seguida, são prescritos comprimidos.

Se cardite for diagnosticada, ela é usada terapia hormonal usando glicocorticosteróides. Isso é feito sob a supervisão estrita de um médico.

Para tratamento sintomático usar os seguintes medicamentos:

  • – para eliminar a dor e a inflamação nas articulações, o tratamento pode durar até 2 meses;
  • Digoxina – como estimulante para normalizar a função miocárdica;
  • Asparkam – em alterações distróficas no coração;
  • Lasix – como diurético para inchaço dos tecidos;
  • Imunoestimulantes para melhorar as reações de defesa do organismo.

A duração do tratamento e dosagem são determinadas pelo médico. Depende da condição e da idade do paciente.

Intervenção cirúrgica

O tratamento cirúrgico é realizado apenas em casos de cardiopatias graves. Então o médico assistente decide se é necessário tratamento cirúrgico. O paciente pode ser submetido a cirurgia plástica ou troca de válvulas cardíacas.

Fisioterapia

Os procedimentos fisioterapêuticos são realizados paralelamente ao tratamento principal:

  • aplicações de parafina e lama;
  • Aquecimento UHF;
  • tratamento com raios infravermelhos;
  • banhos de radônio e oxigênio.

Na fase de recuperação, é prescrito um curso massagem terapêutica que deve ser realizado por um especialista.

Características nutricionais

Considerando que nesta doença as reações alérgicas são ativadas devido a distúrbios metabólicos, é necessário introduzir uma dieta alimentar e seguir uma série de regras:

  • limitar o consumo de carboidratos rápidos;
  • excluir gordura;
  • reduzir a quantidade de sal no preparo dos pratos;
  • Certifique-se de consumir proteínas e gorduras vegetais;
  • a dieta deve ser rica em vitaminas e minerais;
  • método de preparo dos pratos - ferver, estufar, assar, todos os ingredientes devem ser macios;
  • dieta - fracionada, pelo menos 6 vezes ao dia, líquida - não mais que 1 litro.

O cardápio do paciente deve ser elaborado de forma que o organismo receba todas as vitaminas e microelementos necessários, cuja deficiência ocorre durante o período da doença.

Quais são as consequências da doença e complicações

Com diagnóstico oportuno e terapia adequada, o prognóstico geralmente é positivo, mas alguns pacientes podem apresentar complicações graves:

  • desenvolvimento de uma forma crônica da doença, doenças cardíacas, atrofia da válvula mitral;
  • em crianças, prolapso ou estenose, a insuficiência cardíaca ocorre em 10% dos casos;
  • arritmia, taquicardia;
  • risco de desenvolver endocardite.

A morte é extremamente rara, mas as consequências podem ser graves.

Efeito na imunidade

O sistema imunológico consiste em um complexo de tecidos, vasos sanguíneos e órgãos humanos que garantem a capacidade do corpo de resistir a doenças graças às células imunológicas secretadas.

Como resultado da alta toxicidade do estreptococo beta-hemolítico do grupo A, são formados anticorpos específicos que destroem as células imunológicas do corpo e afetam não apenas os tecidos conjuntivos, mas também os neurônios. Assim, a inflamação se desenvolve em diferentes órgãos do corpo, e as células imunológicas afetadas começam a destruir não os agentes hostis, mas os seus próprios. Como resultado da lesão, desenvolve-se necrose e o tecido conjuntivo começa a crescer, formando cicatrizes e causando processos irreversíveis que prejudicam o funcionamento do órgão.

Como ocorre a febre reumática em crianças?

A febre reumática aguda em crianças é mais grave do que em adultos e muitas vezes apresenta complicações. Principalmente o coração e as articulações sofrem, desenvolvem-se processos irreversíveis que no futuro podem causar incapacidades. As crianças têm maior probabilidade de desenvolver doenças cardíacas, cardite e estenose.

O tratamento de adolescentes é complicado pelo fato de que muitas vezes ocorre uma reação alérgica a medicamentos necessários para tratar a doença. O uso indevido ou a recusa de medicamentos causa resistência dos microrganismos aos antibióticos, o que acarreta uma forma crônica da doença e a ocorrência de recaídas. Para tanto, crianças que já tiveram febre anteriormente precisam fazer cursos preventivos de penicilina periodicamente.

Febre reumática e gravidez

Segundo as estatísticas, as mulheres são mais suscetíveis ao reumatismo, por isso nenhum representante do sexo frágil está imune a esta doença, especialmente em tenra idade.

Se a infecção ocorrer durante a gravidez, os médicos recomendam interrompê-la, pois as consequências podem ser imprevisíveis tanto para o feto quanto para a mãe.

A IRA sofrida anteriormente pode se manifestar como complicações durante a gravidez. O aumento da carga no coração com o aumento da gravidez pode piorar o estado da gestante e causar edema pulmonar durante o parto. O maior perigo é a doença valvular cardíaca, que pode se desenvolver durante a gravidez.

Para minimizar os riscos durante a gravidez e o parto, é necessário um planejamento da gravidez. Via de regra, essas mulheres passam por seção C, e são monitoradas no hospital durante toda a gravidez. As contra-indicações para gravidez e parto são apenas a fase aguda da doença.

Que medidas preventivas podem ser tomadas

Medidas preventivas devem ser iniciadas em crianças saudáveis. Eles são os seguintes:

  • aumentar a imunidade - boa nutrição, esportes, procedimentos de endurecimento;
  • se ocorrer uma infecção bacteriana, o tratamento deve ser realizado até que a criança se recupere completamente;
  • evitar que as crianças fiquem em grandes multidões de colegas, monitorar a saúde dos familiares.

Se a criança já sofreu de febre reumática aguda, as recomendações dos médicos resumem-se ao seguinte:

  • supervisão constante por um médico;
  • uma vez a cada 21 dias é necessário injetar penicilina;
  • tratar todas as doenças em tempo hábil.

Nesse caso Medidas preventivas deve ser acompanhado por 5 anos, desde que não tenham surgido complicações. Se ocorrer um defeito cardíaco, esses pacientes serão monitorados por toda a vida.

Reumatismo– inflamatório infeccioso-alérgico lesão sistêmica tecido conjuntivo várias localizações, principalmente o coração e os vasos sanguíneos. A febre reumática típica é caracterizada por aumento da temperatura corporal, múltiplas artralgias simétricas de natureza volátil e poliartrite. No futuro, podem ocorrer eritema anular, nódulos reumáticos, coreia reumática e sintomas de cardite reumática com danos às válvulas cardíacas. Dos critérios laboratoriais para reumatismo, os mais importantes são a PCR positiva e o aumento do título de anticorpos estreptocócicos. AINEs, hormônios corticosteróides e imunossupressores são usados ​​no tratamento do reumatismo.

O resultado da miocardite reumática pode ser miocardiosclerose, endocardite - defeitos cardíacos (insuficiência mitral, estenose mitral e insuficiência aórtica). Na endocardite também são possíveis complicações tromboembólicas (infarto dos rins, baço, retina, isquemia cerebral, etc.). Nas lesões reumáticas, podem ocorrer aderências das cavidades pleural e pericárdica. Mortal complicações perigosas reumatismo são tromboembolismo dos grandes vasos e defeitos cardíacos descompensados.

Diagnóstico de reumatismo

Os critérios diagnósticos objetivos para reumatismo são manifestações maiores e menores desenvolvidas pela OMS (1988), bem como a confirmação de uma infecção estreptocócica prévia. As principais manifestações (critérios) de reumatismo incluem poliartrite, cardite, coreia, nódulos subcutâneos e eritema anular. Os critérios menores para reumatismo são divididos em: clínicos (febre, artralgia), laboratoriais ( aumento na ESR, leucocitose, proteína C reativa positiva) e instrumental (no ECG - prolongamento do intervalo P – Q).

As evidências que confirmam uma infecção estreptocócica prévia são um aumento nos títulos de anticorpos estreptocócicos (antistreptolisina, antiestreptoquinase, anti-hialuronidase), cultura de garganta de estreptococos β-hemolíticos do grupo A, escarlatina recente.

A regra diagnóstica estabelece que a presença de 2 critérios maiores ou 1 critério maior e 2 critérios menores e evidência de infecção estreptocócica prévia confirma reumatismo. Além disso, uma radiografia dos pulmões revela um aumento do coração e uma diminuição da contratilidade miocárdica, uma alteração na sombra cardíaca. A ultrassonografia cardíaca (EchoCG) revela sinais de defeitos adquiridos.

Tratamento do reumatismo

A fase ativa do reumatismo requer internação do paciente e adesão às repouso na cama. O tratamento é realizado por reumatologista e cardiologista. São utilizados medicamentos hipossensibilizantes e antiinflamatórios, hormônios corticosteróides (prednisolona, ​​triancinolona), antiinflamatórios não esteroidais (diclofenaco, indometacina, fenilbutazona, ibuprofeno), imunossupressores (hidroxicloroquina, cloroquina, azatioprina, 6-mercaptopurina, clorobutina).

O saneamento de potenciais focos de infecção (amigdalite, cárie, sinusite) inclui sua instrumentação e tratamento antibacteriano. O uso de antibióticos penicilina no tratamento do reumatismo é auxiliar e está indicado na presença de foco infeccioso ou sinais óbvios infecção estreptocócica.

Na fase de remissão, o tratamento de resort é realizado nos sanatórios de Kislovodsk ou na costa sul da Crimeia. No futuro, para prevenir recaídas de reumatismo no período outono-primavera, será realizado um curso profilático mensal de AINEs.

Previsão e prevenção do reumatismo

O tratamento oportuno do reumatismo praticamente elimina a ameaça imediata à vida. A gravidade do prognóstico do reumatismo é determinada pelos danos ao coração (presença e gravidade do defeito, grau de miocardiosclerose). O mais desfavorável do ponto de vista prognóstico é o curso continuamente progressivo da cardite reumática.

O risco de desenvolver defeitos cardíacos aumenta com o início precoce do reumatismo em crianças e o tratamento tardio. Com um ataque reumático primário em pessoas com mais de 25 anos de idade, o curso é mais favorável, as alterações valvares geralmente não se desenvolvem;

Medidas Prevenção primária reumatismo incluem identificação e saneamento de infecção estreptocócica, endurecimento, melhoria da situação social, condições higiênicas vida e trabalho. Prevenção de recaídas de reumatismo ( prevenção secundária) é realizado sob condições de controle de dispensário e inclui administração profilática de antiinflamatórios e antimicrobianos no período outono-primavera.

A FEBRE REUMÁTICA (FR, reumatismo) é uma doença inflamatória sistêmica do tecido conjuntivo com localização predominante do processo no sistema cardiovascular, desenvolvendo-se em conexão com infecção estreptocócica aguda nasofaríngea em pessoas predispostas a ela, principalmente na idade de 7 a 15 anos. .

A incidência de febre reumática (HR) nos países economicamente desenvolvidos é de 5 casos por 100.000 habitantes; na República da Bielorrússia, este número é três vezes superior; A doença cardíaca reumática continua a ser a causa mais comum de morte por doenças cardiovasculares em grupos etários inferiores a 35 anos na maioria dos países do mundo, ultrapassando as taxas de mortalidade de doenças do século, como a doença arterial coronária e/ou

Causas

Os resultados de dados epidemiológicos, observações clínicas, estudos microbiológicos, imunológicos e experimentais mostram de forma convincente a ligação da infecção estreptocócica nasofaríngea (estreptococo β-hemolítico do grupo A) com o reumatismo. A confirmação da etiologia estreptocócica do reumatismo são: infecção estreptocócica precedendo um ataque de reumatismo (amigdalite, faringite); aumento na incidência de reumatismo durante surtos de infecções respiratórias agudas causadas por estreptococos β-hemolíticos do grupo A; títulos aumentados de anticorpos estreptocócicos (ASL, ASG, ASA); a possibilidade de uma redução acentuada na incidência de reumatismo e suas recidivas como resultado da profilaxia antiestreptocócica e tratamento ativo focos estreptocócicos de infecção.

A etiologia estreptocócica do reumatismo é característica de suas formas “clássicas”, que ocorrem de forma aguda, envolvendo as articulações no processo. Quase não há ligação entre a infecção estreptocócica e o curso prolongado, latente ou frequentemente recorrente do reumatismo. Nas últimas formas de reumatismo, não há aumento nos títulos de anticorpos estreptocócicos, e a profilaxia com bicilina para recidivas de reumatismo não é eficaz. A este respeito, muitos investigadores questionam o papel da infecção estreptocócica no desenvolvimento de formas latentes, prolongadas e recorrentes de reumatismo. Foi sugerido que estas formas de doenças são de natureza alérgica (não relacionada com estreptococos ou outros antigénios infecciosos), tóxicas infecciosas ou virais.

Muitos estudos clínicos e experimentais demonstraram que alguns infecções virais(enterovírus, especialmente cocos, influenza B, etc.) podem levar ao desenvolvimento de lesões agudas, crônicas ou recorrentes do miocárdio e do aparelho valvar do coração com formação de defeitos cardíacos. É possível a associação de uma infecção viral-estreptocócica, que desempenha certo papel na etiologia do reumatismo.

Um papel importante no desenvolvimento da doença é desempenhado pela sensibilidade individual do organismo à infecção estreptocócica, que está obviamente associada a alterações geneticamente determinadas na imunidade humoral e celular.

Uma certa importância é dada à predisposição hereditária à doença. Existem as chamadas “famílias reumáticas”, onde a incidência é 2 a 3 vezes maior do que na população normal. O tipo de herança desta doença foi estabelecido - poligênico.

A patogênese do reumatismo é complexa e pouco clara. As alergias desempenham um papel significativo no seu desenvolvimento. Isso é evidenciado pela proximidade das manifestações clínicas e anatômicas do reumatismo, doença do soro e alergia experimental, pela recorrência da doença sob a influência de uma série de fatores inespecíficos, efeito anti-reumático de medicamentos antialérgicos. Posteriormente, mecanismos autoalérgicos são incluídos no processo. Agentes sensibilizantes (estreptococos e seus produtos de degradação, vírus, alérgenos inespecíficos) podem levar nos primeiros estágios à inflamação alérgica no coração e, em seguida, a uma alteração nas propriedades antigênicas de seus componentes com sua transformação em autoantígenos e o início de uma doença autoimune processo.

O Comitê de Especialistas da OMS (1978) formulou ideias modernas sobre a patogênese do reumatismo como uma hipótese tóxico-imune. Foi estabelecido que o estreptococo produz muitas substâncias celulares e extracelulares com propriedades tóxicas e enzimáticas (estreptolisinas, proteinase estreptocócica, desoxirribonuclease, mucopeptídeos - “endotoxinas”, etc.). Todos eles têm um efeito cardiotóxico pronunciado.

Grande importância na patogênese do reumatismo é atribuída à ação da proteína M da parede celular, estreptolisina S e O; mucopeptídeos - principais componentes da parede celular estreptocócica, considerados “endotoxina estreptocócica”.

A hipótese autoimune da patogênese do reumatismo baseia-se na ligação imunológica entre antígenos estreptocócicos do grupo A e alguns componentes do tecido miocárdico. No reumatismo, são frequentemente detectados anticorpos que reagem com o tecido cardíaco, em particular anticorpos que reagem cruzadamente com antígenos miocárdicos e membranas estreptocócicas. A evidência do desenvolvimento de processos autoimunes no reumatismo é uma violação da imunidade humoral e celular em relação aos componentes antigênicos do tecido conjuntivo - glicoproteínas estruturais, proteoglicanos, componentes solúveis em água do tecido conjuntivo.

No reumatismo, é detectado um desequilíbrio de células imunocompetentes no sangue periférico; aumento do número total de linfócitos devido ao aumento da porcentagem e do número absoluto de linfócitos B com diminuição da porcentagem e do número absoluto de linfócitos T; complexos imunes circulantes, mudança no nível de imunoglobulinas.

A resposta imunológica do corpo a um ou outro fator antigênico está sob o controle de genes ligados ao sistema de histocompatibilidade HLA. Entre os pacientes com reumatismo, são mais comuns pessoas com antígenos HLA-B15, HDh2, HDR4, com defeitos cardíacos em desenvolvimento latente, sem história reumática clara, são observados antígenos HLA-A9 e HLA-A30/31, HLA-A3.

Recentemente, foi sugerido que o aloantígeno de células B está associado à suscetibilidade à febre reumática. Este marcador pode indicar uma resposta imune alterada em indivíduos suscetíveis à febre reumática.

O conceito viral da patogênese do reumatismo é baseado na semelhança em muitos aspectos das manifestações clínicas e morfológicas da cardite viral e reumática.

Supõe-se que alguns vírus cardiotrópicos podem causar não apenas sintomas semelhantes ao reumatismo síndrome clínica, mas também valvulite com subsequente deformação das válvulas. Isso significa que o estreptococo é capaz de secretar uma substância especial que suprime o sistema imunológico e ativa vírus latentes com efeito citotóxico.

Morfologicamente, as seguintes alterações de fase no tecido conjuntivo são distinguidas no reumatismo: inchaço mucóide, alterações fibrinóides, necrose, reações celulares (infiltração de linfócitos e plasmócitos, formação de granulomas de Aschoff-Talalaev), esclerose.

O processo reumático geralmente termina em esclerose. Podemos falar da limitação ou reversibilidade do processo apenas na fase de inchaço mucóide. No curso recorrente do reumatismo, as alterações resultantes no tecido conjuntivo são mais frequentemente localizadas no local da esclerose ou novas áreas de tecido conjuntivo estão envolvidas no processo.

Sintomas

O quadro clínico do reumatismo é extremamente diversificado e depende principalmente da gravidade do processo, da gravidade dos fenômenos exsudativos e proliferativos, da natureza dos danos aos órgãos e sistemas, do período de tempo em que o paciente procurou ajuda médica desde o início da doença e tratamento anterior. Em casos típicos, o primeiro ataque de reumatismo ocorre 1-2 semanas após uma infecção aguda ou exacerbação de uma infecção estreptocócica crônica (amigdalite, faringite, infecção respiratória aguda). A doença também pode se desenvolver após um resfriado intenso sem infecção prévia. Em alguns pacientes, não é possível estabelecer uma ligação entre o início do reumatismo e qualquer influência. As recidivas de reumatismo ocorrem frequentemente durante doenças intercorrentes ou após elas, intervenções cirúrgicas, estresse neuropsíquico e físico.

Existem 3 períodos no desenvolvimento do processo reumático:

Primeiro período (de 1 a 3 semanas) Geralmente é caracterizada por um curso assintomático ou mal-estar leve, artralgia. Pode haver sangramento nasal, pele pálida, temperatura corporal baixa, VHS aumentada, títulos de anticorpos estreptocócicos (ASL-0, ASG, ASA), alterações no ECG. Este é o estágio pré-doença ou pré-clínico da doença. Durante o período descrito, ocorre uma reestruturação imunológica do corpo após uma infecção estreptocócica. Ao reconhecer deste período medidas terapêuticas e diagnósticas ativas poderiam obviamente prevenir o desenvolvimento da doença.

Segundo período caracterizada pelo aparecimento da doença e se manifesta como poliartrite ou artralgia, cardite ou danos a outros órgãos e sistemas. Nesse período, são observadas alterações nos parâmetros laboratoriais, bioquímicos e imunológicos, inchaço mucóide ou distúrbios fibrinóides. O reconhecimento oportuno da doença e o tratamento adequado podem levar à recuperação completa (se o diagnóstico for feito nos primeiros 1 a 7 dias do início da doença).

Terceiro período- este é um período de várias manifestações clínicas de reumatismo recorrente com formas latentes e continuamente recidivantes da doença.

Durante a primeira crise de reumatismo, seu curso agudo com envolvimento de articulações no processo, o paciente pode indicar não só o dia, mas também a hora do início da doença. Nesses casos, a doença começa com aumento da temperatura para subfebril ou febril (38-40°), calafrios e fortes dores nas articulações. Devido à poliartrite, o paciente pode ficar imobilizado. A falta de ar aparece devido a danos no coração. Um quadro clínico semelhante é observado com mais frequência em crianças e jovens do sexo masculino. Nos últimos 15-20 anos, o quadro clínico do reumatismo mudou significativamente: surgiram mais formas crônicas primárias, ocorrendo de forma latente ou frequentemente recidivante com danos predominantes ao coração.

A terapia antiinflamatória, geralmente aceita nesses casos, não altera significativamente o prognóstico e o curso da doença. Pode-se supor que as mudanças no curso clínico do reumatismo se baseiam tanto na alteração da defesa imunobiológica do corpo humano quanto na evolução dos microrganismos sob a influência do uso generalizado de antibióticos e sulfonamidas.

Curso assintomático o processo reumático é caracterizado por uma incerteza sintomas clínicos na forma de fraqueza, diminuição da atividade física, falta de ar moderada, após sobrecarga, febre baixa ou temperatura normal, excitabilidade aumentada, irritabilidade, distúrbios do sono. Tal curso do processo reumático muitas vezes leva a grandes dificuldades diagnósticas e ao reconhecimento tardio da doença.

Contudo, convém lembrar que curso latente o reumatismo é característico principalmente da cardite reumática recorrente e raramente ocorre no processo reumático primário.

A lesão cardíaca no reumatismo é a síndrome principal. O reumatismo sem alterações cardíacas óbvias é raro. O processo reumático pode afetar o endocárdio e o pericárdio, mas na maioria das vezes se desenvolve de acordo com o tipo endomiocardite. As manifestações clínicas da doença dependem do predomínio do processo inflamatório em uma ou outra camada do coração. Devido ao fato de que na prática muitas vezes é difícil distinguir os sintomas característicos da miocardite reumática, endocardite ou pericardite, utiliza-se o termo “cardite reumática”, que significa lesão simultânea do miocárdio e do endocárdio pelo processo reumático, que é mais frequentemente observado durante o primeiro ataque de reumatismo nas primeiras semanas após o seu início. Apesar das dificuldades, ainda é desejável esclarecer a localização do processo.

Miocardite - um componente obrigatório da cardite reumática. Em aproximadamente 2/3 dos pacientes, certamente está associado a dano endocárdico.

Variar cardite reumática primária , refletindo manifestações iniciais reumatismo e recorrente, que ocorre durante recidivas do processo reumático, muitas vezes no contexto de danos ao aparelho valvar do coração.

Os critérios diagnósticos para cardite reumática são:

1) dor ou desconforto na região do coração; 2) falta de ar; 3) batimento cardíaco; 4) taquicardia; 5) enfraquecimento do primeiro tom no ápice do coração; 6) sopro no ápice do coração: a) sistólico (fraco, moderado, forte); c) diastólica; 7) sintomas de pericardite; 8) aumento do tamanho do coração; 9) Dados do ECG: a) prolongamento do intervalo P-Q; b) extra-sístole, ritmo juncional; c) outros distúrbios do ritmo; 10) sintomas de insuficiência circulatória; 11) redução ou perda da capacidade para o trabalho.

A presença de 7 dos 11 critérios em um paciente em combinação com uma infecção estreptocócica prévia permite fazer um diagnóstico confiável de cardite reumática. A dor na região do coração costuma ser dolorida ou penetrante por natureza. Eles podem ser anginosos como a angina de peito com irradiação para o ombro e braço esquerdos. Essa dor é característica da lesão dos vasos coronários pelo processo reumático e do desenvolvimento de coronarite. Alguns pacientes podem ficar incomodados com a sensação de interrupções no funcionamento do coração. A cardite reumática é caracterizada por taquicardia persistente que persiste muito tempo após normalização da temperatura corporal e melhora do estado geral. O pulso é altamente instável, especialmente após exercícios ou durante emoções negativas. A bradicardia pode ser detectada pela influência supressora do processo inflamatório no nó sinusal ou pela condução de impulsos de excitação ao longo do feixe de His e seus ramos.

Dos sintomas patológicos gerais, uma proporção significativa de pacientes apresenta aumento da sudorese, febre baixa à noite.

Um sinal objetivo de cardite reumática primária é um enfraquecimento do primeiro som no ápice do coração, determinado pela ausculta e na PCG, bem como um deslocamento da borda esquerda do relativo embotamento do coração devido ao aumento do Ventrículo esquerdo.

Na 2ª-3ª semana de doença, ocorre frequentemente um sopro sistólico soprado intermitente com timbre baixo. O barulho é melhor ouvido em posição supina o paciente sobre a área do ápice do coração e no ponto Botkin-Erb.

No miocardite difusa com expansão significativa das cavidades do coração, mesodiastólica ou protodiastólica sopro diastólico. A ocorrência desses sopros está associada ao desenvolvimento de estenose mitral relativa por dilatação pronunciada do ventrículo esquerdo com aumento do débito cardíaco por febre. Esses ruídos geralmente desaparecem durante o tratamento.

Miocardite difusa está se tornando cada vez menos comum. Mais frequentemente há focal, que é caracterizado por sintomas mais leves curso clínico, mal-estar subjetivo menos pronunciado, sensações desagradáveis na região do coração, interrupções no seu trabalho. Isso muitas vezes leva ao diagnóstico errôneo de cardioneurose, cardiomiopatia tonsilogênica. Pequenas alterações nos parâmetros clínicos e laboratoriais também contribuem para isso. Os dados físicos são geralmente escassos. As fronteiras do coração não estão deslocadas. Na ausculta, nota-se enfraquecimento da primeira bulha na área do ápice do coração, às vezes o aparecimento de uma terceira bulha e um sopro sistólico curto.

Endocardite reumática O diagnóstico nas primeiras semanas da doença é difícil, pois o quadro clínico é dominado por sintomas de miocardite, que mascaram em grande parte as manifestações endocárdicas, e a endocardite reumática (valvulite) não é acompanhada de sintomas subjetivos adicionais.

A endocardite reumática envolve o aparelho valvar do coração no processo patológico e leva ao desenvolvimento de doenças cardíacas. Defeito na válvula o coração, principalmente o mitral, é considerado um “monumento da endocardite extinta”.

No reumatismo latente, os defeitos se desenvolvem com mais frequência do que no reumatismo agudo (22 e 15%, respectivamente). Isto é explicado pela dificuldade de detecção e eliminação oportuna da endocardite latente.

No reumatismo, as válvulas aórticas são afetadas 2 ou mais vezes menos frequentemente do que as válvulas mitrais. Ainda menos comumente, as valvas tricúspides e muito raramente as valvas pulmonares são afetadas.

O diagnóstico clínico de endocardite (valvulite primária) baseia-se na evolução do sopro sistólico auscultado acima do ápice do coração, menos frequentemente no terceiro espaço intercostal, à esquerda do esterno. Curto e suave, ora enfraquecendo, ora intensificando-se no início da doença, o ruído torna-se mais constante e áspero. Nos estágios iniciais da valvulite reumática, pode aparecer um sopro diastólico fraco e intermitente, que pode ser explicado pelo inchaço dos folhetos valvares.

Pericardite reumática geralmente combinada com miocardite reumática e endocardite (pancardite), desenvolve-se no curso mais grave do processo reumático. É extremamente raro. Existem pericardites secas (fibrinosas) e exsudativas (seroso-fibrinosas). Com pericardite seca, os pacientes queixam-se de constante dor surda na área do coração. No pesquisa objetiva Há uma fricção pericárdica na base do coração, à esquerda do esterno, no segundo ou terceiro espaço intercostal. O atrito sistólico-diastólico áspero pode ser determinado pela palpação, geralmente dura pouco tempo e desaparece em poucas horas.

Com o aparecimento do exsudato, o ruído de fricção pericárdica desaparece, os limites do coração se expandem e o embotamento é determinado pela percussão. Um acúmulo significativo de exsudato pode levar à síndrome de “compressão cardíaca”, que requer tratamento cirúrgico. Ao mesmo tempo, os sons cardíacos quase não são audíveis, a falta de ar aumenta, as veias do pescoço incham, aparece cianose, inchaço da face, sinais de insuficiência circulatória do ventrículo direito, o fígado aumenta e a pressão venosa aumenta. As radiografias revelam um aumento no tamanho da sombra do coração, que se parece com um triângulo truncado, e uma pulsação cardíaca lenta. No ECG da 1ª semana de doença, o segmento ST está deslocado para cima a partir da linha isoelétrica, a onda T está aumentada nas derivações padrão e precordiais. Da 2ª à 3ª semana, o segmento ST e a onda T são deslocados para a linha isoelétrica. Uma onda T “coronária” é frequentemente observada com acúmulo significativo de líquido no pericárdio e desenvolvimento. processo adesivo A voltagem das ondas de ECG pode diminuir drasticamente.

O dano vascular se manifesta por valvulite, causada pelo aumento da permeabilidade vascular e deposição de complexos imunes nas paredes dos capilares e arteríolas. Além de capilares e arteríolas, as veias também podem estar envolvidas no processo patológico. A arterite reumática de órgãos internos é a base das manifestações clínicas da viscerite reumática: nefrite, meningite, encefalite, etc. Importante para a clínica tem vasculite reumática dos vasos miocárdicos. Nesses casos, a coronarite se desenvolve com dor na região do coração, que lembra angina de peito. A flebite reumática é extremamente rara e não difere essencialmente da inflamação das veias de natureza banal. Durante um processo reumático ativo, os capilares são quase sempre afetados, o que se manifesta por hemorragias cutâneas, proteinúria e sintomas positivos de “torniquete” e “beliscão”.

Artrite reumática na versão clássica é raro. No reumatismo articular agudo, observa-se dor intensa, geralmente em grandes articulações, que pode imobilizar os pacientes. A dor costuma ser passageira, a lesão é simétrica. As articulações incham, a pele sobre elas fica hiperêmica, quente ao toque, os movimentos nas articulações são fortemente limitados devido à dor. Os tecidos periarticulares estão envolvidos no processo e o exsudato se acumula nas cavidades articulares. A artrite reumática é caracterizada pela eliminação completa do processo inflamatório em 2-3 dias como resultado da terapia salicílica.

O quadro das lesões articulares em muitos pacientes difere em vários aspectos: há menos ataques articulares agudos, mais frequentemente a síndrome articular se manifesta como artralgia sem inchaço das articulações e hiperemia. Menos comuns são a volatilidade da dor e a simetria dos danos nas articulações. O aumento da dor articular e seu desaparecimento são mais lentos. A síndrome articular na forma de artralgia dura semanas e responde menos à terapia antiinflamatória;

O envolvimento muscular é extremamente raro. Miosite reumática manifestada por dor intensa e fraqueza nos grupos musculares correspondentes.

As lesões cutâneas ocorrem na forma de eritema nodoso e em forma de anel, nódulos reumáticos, hemorragias pontuais, etc. Para o reumatismo, o eritema em forma de anel e os nódulos reumáticos são considerados patognomônicos. O eritema em forma de anel se manifesta como manchas vermelho-rosadas ou cinza-azuladas, principalmente na superfície interna dos braços e pernas, abdômen, pescoço e tronco. Ao pressionar a pele afetada, as manchas desaparecem e reaparecem. As manchas não coçam nem doem. O eritema nodoso é muito menos comum e não é considerado característico de reumatismo. Muito mais frequentemente, o eritema nodoso é observado com doenças alérgicas de natureza diferente.

Danos pulmonares se manifestam pneumonia, pleuropneumonia ou pleurisia. A pneumonia reumática desenvolve-se num contexto de reumatismo e o quadro clínico difere do banal por responder bem à terapia salicílica e ser resistente ao tratamento com antibióticos. A pleurisia reumática ocupa o segundo lugar depois da tuberculose e geralmente aparece no contexto de um ataque reumático ou logo após uma dor de garganta. PARA características clínicas A pleurisia reumática inclui acúmulo rápido e reabsorção relativamente rápida (3-8 dias) de derrame estéril seroso-fibrinoso menor, que nunca supura. No exsudato, dependendo da gravidade e gravidade do processo, predominam linfócitos ou neutrófilos. O domínio deste último é típico da maioria curso severo processo reumático. As aderências pleurais são raras.

Danos nos rins são incomuns. No curso agudo do reumatismo, podem ser observadas proteinúria e hematúria moderadas devido à permeabilidade glomerular prejudicada. Pode haver leucoitúria e cilindrúria transitórias.

Nefrite reumática raramente se desenvolve. É caracterizada por alterações persistentes no sedimento urinário e proteinúria. Hipertensão e edema não são comuns. A terapia anti-reumática geralmente tem um bom efeito, mas a nefrite aguda pode se tornar crônica.

As lesões dos órgãos digestivos são raras e são causadas por lesões vasculares membrana mucosa do estômago e intestinos. Em crianças com reumatismo ativo, pode ser observada síndrome abdominal, manifestada por intensa dor abdominal paroxística e leve tensão muscular abdominais, flatulência, dor à palpação. Esses sintomas podem levar a diagnósticos errôneos de patologia abdominal independente e intervenção cirúrgica. Processo ulcerativo assintomático ou pouco sintomático localizado no estômago ou duodeno. Ao mesmo tempo, não existe um típico úlcera péptica síndrome - curso cíclico e dor de “fome”. Esse processo ulcerativo geralmente ocorre de forma latente e é diagnosticado apenas quando surgem complicações.

No reumatismo, as funções das glândulas digestivas são suprimidas, a acidez do conteúdo gástrico diminui, em vários casos até ausência completa de ácido clorídrico depois de um café da manhã experimental.

Freqüentemente, gastrite e até ulcerações do estômago e intestinos ocorrem como resultado de terapia antiinflamatória prolongada e do uso de medicamentos hormonais.

No contexto de um ataque reumático, pode desenvolver-se hepatite reumática, que ocorre com aumento do fígado e violação da sua capacidade funcional.

Com defeitos cardíacos de natureza reumática, pode ocorrer insuficiência circulatória e, como resultado, cirrose cardíaca hepática.

Danos ao sistema nervoso podem se manifestar como coreia leve em crianças, especialmente em meninas. No contexto da labilidade emocional, ocorrem movimentos elaborados do tronco, membros e músculos faciais, que se intensificam com a excitação e desaparecem durante o sono. Por volta dos 17-18 anos, esses fenômenos desaparecem. Podem ocorrer encefalite, diencefalite e encefalopatia de natureza reumática. Nos defeitos cardíacos, uma complicação frequente são os acidentes cerebrovasculares - embolia, vasculite, síncope.

Lesões oculares (irite, iridociclite, esclerite) são extremamente raras.

Na clínica do reumatismo primário, distinguem-se as variantes aguda, subaguda, prolongada e latente do curso. O reumatismo recorrente é mais caracterizado por um curso prolongado, muitas vezes recorrente ou latente. Muito menos frequentemente, o reumatismo recorrente ocorre de forma aguda ou subaguda.

Na variante subaguda do curso do reumatismo, o início e o desenvolvimento são retardados sintomas clínicos, polissindromicidade e gravidade são menos comuns formas exsudativas inflamação.

O curso prolongado do reumatismo é caracterizado por um período latente mais longo (3-4 semanas ou mais) após dor de garganta, outra doença respiratória, cardite moderada e poliartralgia.

O curso recorrente é caracterizado por reação inflamatória reumática moderada, sem resposta e de difícil resposta à terapia antiinflamatória, e ondulante.

O curso latente refere-se a um processo reumático ativo latentemente contínuo, que é detectado por métodos de pesquisa bioquímica, imunológica ou morfológica. As manifestações clínicas da doença são extremamente fracas.

A manifestação mais característica da febre reumatóide é uma combinação de poliartrite aguda migratória e completamente reversível de grandes articulações com cardite moderada. O início da doença é geralmente agudo, violento, menos frequentemente subagudo. A poliartrite desenvolve-se rapidamente, acompanhada de febre remitente até 38-40°C com oscilações diárias (1-2°C) e suor abundante, mas, via de regra, sem calafrios. RL é mantido por semanas. Caracterizado por inchaço de grandes articulações com hipertermia, dor e dificuldade de locomoção, cardite, eritema anular, púrpura. No sangue, a VHS aumenta, a leucocitose é determinada com um deslocamento da fórmula para a esquerda, o conteúdo de α e β-globulinas e o título de antiestreptolisina aumentam. Nos últimos 15-20 anos, a clínica do reumatismo mudou significativamente: surgiram mais formas crônicas primárias, ocorrendo de forma latente ou frequentemente recidivante com danos predominantes ao coração.

Nos últimos anos, o quadro clínico do reumatismo mudou significativamente: existem muitas formas pouco sintomáticas ou crônicas primárias que ocorrem principalmente com danos ao coração (cardite) e às articulações (artrite ou artralgite). Os indicadores laboratoriais da atividade do processo inflamatório são fracamente expressos. Dos critérios principais, os mais confiáveis ​​são cardite e poliartrite por infecção estreptocócica prévia. A coreia é rara, o eritema em forma de anel é observado em 2-5% dos pacientes com reumatismo ativo, os nódulos reumáticos subcutâneos geralmente não são detectados intravitalmente. Nesse sentido, há necessidade de desenvolver novos critérios diagnósticos para o reumatismo primário, levando em consideração as alterações nas características de seu curso.

Diagnóstico

O diagnóstico de reumatismo é baseado nos critérios diagnósticos de Jones, revisados ​​pela APA em 1982 e recomendados pela OMS para uso generalizado.

Os critérios principais ou básicos são: cardite, poliartrite, coreia, eritema em forma de anel, nódulos reumáticos subcutâneos; menores ou adicionais: clínicos - febre, artralgia, história de reumatismo ou cardiopatia reumática; laboratório - reagentes de fase aguda: aumento da VHS, aparecimento de proteína C reativa, leucocitose, alongamento de P-R(Q).

A presença de dois critérios maiores ou um critério maior e dois menores em combinação com dados sobre infecção estreptocócica prévia indica alta probabilidade reumatismo. Uma infecção estreptocócica passada pode ser avaliada com base em um aumento no título de antiestreptolisina-0 ou outros anticorpos antiestreptocócicos e no isolamento de estreptococos do grupo A ao inocular material da garganta de uma escarlatina recentemente sofrida.

Febre baixa prolongada com indicadores normais sangue exclui o diagnóstico de reumatismo ativo.

Dados laboratoriais.

As alterações na composição morfológica do sangue durante o reumatismo são inespecíficas. Com um grau pronunciado de atividade do processo reumático, pode-se observar leucocitose até 10-12 109 / l com neutrofilia e desvio para a esquerda, pode-se observar aumento da VHS até 50-60 mm/h. Alterações semelhantes no sangue são detectadas quando predominam as manifestações articulares do processo reumático. Com formas latentes e prolongadas de leucocitose, não há VHS - 20-30 mm/h. A diminuição do nível de glóbulos vermelhos e de hemoglobina ocorre, via de regra, nas formas latentes, recorrentes e descompensadas de reumatismo.

No reumatismo, são observadas alterações significativas nos parâmetros imunológicos. Na maioria dos pacientes, o título de anticorpos antiestreptocócicos aumenta: ASG, ASA mais de 1:300 e ASL-0 mais de 1:250, o conteúdo de imunoglobulinas A, G, M (principalmente JgM, JgG).

Na fase ativa do reumatismo, há um aumento da reação espontânea de formação de linfócitos no tecido blástico, uma inibição pronunciada da migração de leucócitos e um aumento no conteúdo de autoanticorpos antitecidos (anticardíacos).

Dados instrumentais.

A eletrocardiografia em 1/3 dos pacientes com reumatismo ativo revela alterações na onda P na forma de irregularidade, dupla corcunda (diminuição ou aumento da voltagem). Essas alterações não são persistentes e na cardite reumática primária desaparecem à medida que a atividade do processo reumático é eliminada. O mais típico da cardite reumática é a violação da condução atrioventricular de grau I ou II, menos frequentemente - grau III.

Bloqueio atrioventricular incompleto, estágio I. geralmente dura de 3 a 5 dias e depois desaparece, refletindo a cessação da fase exsudativa da miocardite. No caso de cardite reumática recorrente no contexto de defeitos cardíacos, alguns pacientes apresentam alteração do complexo QRS, mistura do intervalo S-T e da onda T, o que indica uma violação dos processos de repolarização do músculo cardíaco. Metade dos pacientes apresenta taquicardia sinusal e arritmia; alguns apresentam extra-sístole, principalmente ventricular.

Com uma longa história de danos ao aparelho valvar do coração, principalmente com estenose mitral, a fibrilação atrial é frequentemente detectada, indicando a gravidade dos processos distróficos e escleróticos no miocárdio atrial e no músculo cardíaco como um todo. Alterações no ECG para o reumatismo não são específicos e são muito diversos.

A fonocardiografia na cardite reumática primária revela diminuição da amplitude do 1º e 2º sons e, em alguns casos, desdobramento do 1º tom. Em aproximadamente 2/3 dos pacientes, é registrado sopro sistólico na região do ápice do coração ou no ponto de Botkin, que se caracteriza pela inconstância das oscilações sonoras em cada ciclo cardíaco, variando intensidade e duração. Com defeitos cardíacos em desenvolvimento ou formados, são determinados sopros causados ​​​​por alterações estruturais e hemodinâmicas dentro do coração.

Os métodos de reocardiografia, policardiografia, cinetocardiografia, etc. permitem identificar distúrbios da contratilidade miocárdica, que são mais pronunciados durante um processo reumático ativo. Os exames radiográficos são valiosos para estabelecer um defeito cardíaco e a predominância do seu tipo geralmente são realizados com contraste do esôfago. Desvios do esôfago ao longo de um raio grande ou pequeno indicam estenose mitral ou predomínio de estenose com defeito combinado.

A ecocardiografia combinada com a ultrassonografia Doppler tem alta sensibilidade e especificidade para o diagnóstico de cardiopatia reumática e cardiopatia reumática. O método permite identificar alterações nas válvulas cardíacas e distúrbios funcionais. A ultrassonografia Doppler permite determinar com segurança a gravidade da regurgitação mitral e o gradiente de pressão arterial na região da válvula aórtica.

Sinais ecocardiográficos de endocardite reumática da valva mitral: presença de vegetação nas valvas, hipocinesia do folheto mitral posterior, insuficiência mitral, flexão diastólica transitória em forma de cúpula do folheto mitral anterior.

A ecocardiografia e a ultrassonografia Doppler podem reduzir a necessidade de cateterismo cardíaco para diagnosticar lesões do aparelho valvar.

Classificação de reumatismo:

Existem duas fases – ativa e inativa.

Características clínicas e anatômicas de lesões cardíacas, outros órgãos e sistemas, variantes do curso da doença e estágios do estado circulatório.

Existem três graus de atividade: I (mínimo), II (médio), III (máximo).

Cada um deles é caracterizado pela gravidade das manifestações clínicas e parâmetros laboratoriais. Existem formas agudas de reumatismo (até 2 meses), agudas (até 4 meses), prolongadas (até 1 ano), recorrentes (mais de um ano), latentes (clinicamente assintomáticas).

A classificação prevê três estágios de insuficiência circulatória: I, II, III Art., por sua vez, é dividido em IIA e PB. Isso ajuda a esclarecer a condição do paciente no momento do diagnóstico, selecionar um método de tratamento e determinar o prognóstico da doença.

Tratamento

Recomenda-se que todos os pacientes com LC sejam hospitalizados em repouso no leito por 2 a 3 semanas. A terapia etiotrópica destinada a erradicar o estreptococo do grupo A é realizada com benzilpenicilina na dose diária de 1,5-4 milhões de unidades por 10-14 dias, seguida de transição para o uso de uma forma durável do medicamento (benzilpenicilina benzatina). O tratamento patogenético é realizado com glicocorticóides e antiinflamatórios não esteroides. A indometacina e o diclofenaco são considerados os medicamentos de escolha. Se houver sintomas de insuficiência circulatória, são utilizados glicosídeos cardíacos e diuréticos. Após a eliminação da atividade, está indicado o tratamento sanatório-resort em sanatórios locais.



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