Нарушаване на калциевия метаболизъм. Нарушения на фосфорно-калциевия метаболизъм

Биохимия

Зъбна тъкан

Пародонтална УДК 616.31:577.1

Забросаева Л.И. Биохимия на зъбни и пародонтални тъкани. (Ръководство за обучение). Смоленск, СГМА, 2007, 74 с.

Рецензенти:

А. А. Чиркин, професор, доктор на биологичните науки, ръководител на катедрата по биохимия, Витебски държавен университет. П. Машерова.

V.V.Alabovsky, професор, доктор медицински науки, ръководител на катедрата по биохимия, Воронежска държавна медицинска академия.

Учебното ръководство е съставено в съответствие с учебната програма на Министерството на образованието на Руската федерация (1996) за Стоматологичния факултет медицински университети. Това ръководство включва въпроси по биохимия съединителна тъкан, зъбни и пародонтални тъкани, както и пряко свързана с тях информация за фосфорно-калциевия метаболизъм, неговата регулация, биохимични аспекти на минерализацията на твърдите тъкани на зъбите и костите, метаболитни функциифлуор

Наръчникът е предназначен за студенти по дентална медицина, стажанти и резиденти. Някои глави могат да представляват интерес за студенти от медицински и педиатрични факултети.

Таблици 2, фигури 15. Литература 78 загл.

Смоленск, СГМА, 2007 г

Фосфорно-калциев метаболизъм и неговото регулиране.

Калцият е един от петте (O, C, H, N, Ca) най-разпространени елемента, намиращи се в човешкия и животинския организъм. Тъканите на възрастен човек съдържат до 1-2 kg калций, 98-99% от които са локализирани в костите на скелета. Като част от минерализираните тъкани под формата на фосфатни соли и апатити от различни видове, калцият изпълнява пластични и поддържащи функции. Извънкостният калций, който представлява около 1-2% от общото му съдържание в тялото, също действа изключително важни функции:

1. Калциевите йони участват в проводимостта нервни импулси, особено в областта на ацетилхолиновите синапси, насърчавайки освобождаването на медиатори.

2. Калциевите йони участват в механизма на мускулна контракция, като инициират взаимодействието на актин и миозин, когато навлязат в саркоплазмата. От саркоплазмата калциевите йони се изпомпват в цистерните на саркоплазмения ретикулум от Ca 2+ -зависимата АТФаза или т.нар. "калциева помпа". В този случай настъпва мускулна релаксация.

3. Калциевите йони са кофактор за редица ензими, участващи в синтеза на протеини, гликоген, енергиен метаболизъми други процеси.

4. Калциевите йони лесно образуват междумолекулни мостове, сближават молекулите, активирайки тяхното взаимодействие в клетките и между клетките. Този факт обяснява участието на калция във фагоцитозата, пиноцитозата и клетъчната адхезия.

5. Калциевите йони са необходим компонент на системата за кръвосъсирване.

6. В комбинация с протеина калмодулин, калциевите йони са един от вторичните посланици на действието на хормоните върху вътреклетъчния метаболизъм.

7. Калциевите йони повишават пропускливостта на клетките за калиеви йони и влияят върху функционирането на йонните канали.

8. Излишно натрупванекалциевите йони вътре в клетките води до тяхното унищожаване и последваща смърт.

Калцият постъпва в организма с храната под формата на соли: фосфати, бикарбонати, тартарати, оксалоацетати, общо около 1 g на ден. Повечето калциеви соли са слабо разтворими във вода, което обяснява ограничената им абсорбция в стомашно-чревния тракт. При възрастни се абсорбира от стомашно-чревния трактсредно 30% от общия хранителен калций, повече при деца и бременни жени. Ca 2+ -свързващият протеин, Ca 2+ -зависимата АТФ-аза и АТФ участват в абсорбцията на калций от чревния лумен. Витамин D, лактоза, лимонена киселина, протеини повишават усвояването на калция от стомашно-чревния тракт, а алкохолът във високи дози и мазнините го намаляват.

Преносът на калций в кръвта се осъществява в комбинация с органични и неорганични киселини, както и с албумини и в по-малка степен с плазмени глобулини. Тези транспортни форми на калций заедно образуват свързан калций в кръвта - един вид депо за калций в кръвта. Освен това кръвта съдържа и йонизиран калций, който в норма е 1,1-1,3 mmol/l. Общото съдържание на калций в кръвния серум е 2,2-2,8 mmol/l. Хипокалцемия възниква при рахит, хипопаратироидизъм, при ниско съдържание на калций в храната и нарушена абсорбция в стомашно-чревния тракт. Хиперкалцемия се наблюдава при хиперпаратироидизъм, хипервитаминоза D и други патологични състояния. Калциевият йон и неговият сдвоен фосфатен йон присъстват в кръвната плазма в концентрации, близки до границата на разтворимост на техните соли. Следователно, свързването на калция с плазмените протеини предотвратява възможността за образуване на утайка и калцификация на ектопична тъкан. Промяната в концентрацията на албумини и в по-малка степен на глобулини в кръвния серум е придружена от промяна в съотношението на концентрациите на йонизирани и свързан калций. Киселинното изместване на pH на вътрешната среда на тялото насърчава прехода на калций в йонизирана форма, а алкалното изместване, напротив, насърчава свързването му с протеини.

От кръвта калцият навлиза в минерализирани и в по-малка степен в други тъкани. В тялото костната тъкан действа като калциево депо. Надкостницата съдържа лесно обменим калций, представляващ около 1% от целия скелетен калций. Това е мобилен калциев басейн. Митохондриите, ядрата, цистерните на саркоплазмения и ендоплазмения ретикулум имат способността да натрупват калций. Те съдържат Ca 2+ -зависими АТФази, които осъществяват освобождаването на калциеви йони от цитоплазмата в извънклетъчната течност (мускулна контракция), съчетано с АТФ хидролиза и изпомпване на Ca 2+ в цистерните на саркоплазмения ретикулум (мускулна релаксация) . Калцият е типичен извънклетъчен катион. Концентрацията на калций в клетките е под 1 µmol/l. Ако се повиши с повече от 1 µmol / l, тогава настъпва промяна в активността на много ензими, което води до нарушаване на нормалното функциониране на клетката. Увеличаването на пропускливостта на клетъчните мембрани при различни патологични състояния също е придружено от активиране на транспорта на калциеви йони в клетките. В този случай се наблюдава повишаване на активността на мембранната фосфолипаза А2, освобождаване на полиненаситени мастни киселини, активиране на процесите на липидна пероксидация в мембраните и повишено образуване на ейкозаноиди, което води до допълнително повишаване на пропускливостта на мембранните структури до развитието на деструктивни промени в тях, водещи до клетъчна смърт. Известни са например т.нар. "калциев парадокс" - рязко влошаванефункции на сърдечния мускул и общото състояние на организма в постисхемичната фаза на миокарда.

Калцият се екскретира от тялото главно през червата като част от жлъчката. стомашен сок, слюнка и панкреатичен секрет (общо около 750 mg/ден). С урината се отделя малко калций (около 100 mg/ден), т.к 97-99% от калция в първичната урина се реабсорбира в извитите тубули на бъбреците. След достигане на 35-годишна възраст общото отделяне на калций от човешкото тяло се увеличава.

Фосфорът, подобно на калция, е един от жизненоважните елементи. Тялото на възрастен човек съдържа ~1 kg фосфор. 85% от това количество изпълнява структурни и минерализиращи функции, влизайки в състава на костите на скелета. Значителна част от фосфора е неразделна част от различни органична материя: фосфолипиди, някои коензими, високоенергийни съединения, нуклеинови киселини, нуклеотиди, фосфопротеини, глицерол фосфатни естери, монозахариди и други съединения. Участвайки в реакциите на фосфорилиране и дефосфорилиране на различни органични съединения, фосфатът изпълнява регулаторна функция. Тези процеси протичат с участието на специфични протеин кинази. По този начин се регулира активността на много ключови ензими: фосфорилаза, гликоген синтаза, както и ядрени, мембранни протеини и други съединения. Неорганичният фосфат е част от фосфата буферна система: NaH 2 PO 4 / Na 2 HPO 4 и по този начин участва в поддържането киселинно-алкално състояниекръв и тъкан.

Основният източник на фосфор за човешкото тяло е храната. Съдържание на фосфор на ден диетана човек варира от 0,6 до 2,8 g и зависи от състава и количеството на консумираната храна. Основното количество фосфор идва от мляко, месо, риба, продукти от брашно и в по-малка степен от зеленчуци. В стомашно-чревния тракт фосфорът се абсорбира по-добре от калция: 60-70% от хранителния фосфор се абсорбира. Метаболизмът на фосфора е тясно свързан с метаболизма на калция, от влизането му в тялото като част от храната до освобождаването му от тялото. Те също са обединени от обща ендокринна регулация.

В кръвната плазма фосфорът се намира в три форми: йонизиран (55%), свързан с протеини (10%), свързан с комплексони Na, Ca, Mg (35%). Обикновено съдържанието на неорганичен фосфат в кръвния серум на възрастен е 0,75 - 1,65 mmol/l и зависи от възрастта, пола, начина на хранене и др. В кръвния серум на децата съдържанието на неорганичен фосфат е по-високо, отколкото при възрастните и зависи от интензивността на растежа. Хиперфосфатемия се наблюдава при хронична бъбречна недостатъчност, зарастване на костна фрактура, хипофизен гигантизъм, някои костни тумори, хипервитаминоза D. Хипофосфатемия се среща при рахит, хиперпаратироидизъм, ниско съдържание на фосфор в храната и нарушена абсорбция в червата, както и при голямо количество влиза в тялото въглехидрати. Съдържанието на фосфати в кръвните клетки надвишава съдържанието им в плазмата 30-40 пъти. В клетките, за разлика от кръвната плазма, преобладава органичният фосфат, например в еритроцитите - 2,3 дифосфоглицерат, АТФ, глюкозо-6 фосфат, фосфотриози и други естери на фосфорната киселина на органични вещества. Концентрацията на органичен фосфат в клетката е почти 100 пъти по-висока от неорганичния фосфат. В кръвната плазма преобладава неорганичният фосфат, който при навлизане в клетките се използва за реакции на фосфорилиране на различни органични вещества. Доказано е например, че навлизането на повишено количество глюкоза в клетките е съпроводено с намаляване на съдържанието на неорганичен фосфат в кръвната плазма.

Ролята на фосфорно депо се изпълнява от костите на скелета, които съдържат фосфор под формата различни видовеапатити и фосфорно-калциеви соли. Фосфорът се екскретира от тялото главно чрез бъбреците (64,4%), както и с изпражненията (35,6%). Незначително количество фосфор се отделя с потта. До 90% от фосфора се реабсорбира в извитите тубули на бъбреците. Реабсорбцията на фосфор зависи от реабсорбцията на натрий. Повишената екскреция на натрий в урината е придружена от повишена екскреция на фосфор. В урината преобладават монозаместените фосфати (NaH 2 PO 4), а в кръвната плазма - двуосновните фосфати (Na 2 HPO 4). В урината съотношението на NaH 2 PO 4 / Na 2 HPO 4 е 50/1, а в кръвната плазма е 1/4.

Паратиреоидният хормон, калцитонинът и витамин D участват в регулацията на фосфорно-калциевия метаболизъм (PTH) се синтезира в паращитовидните жлези (. чифтен орган), а също и частично в тимуса и щитовидната жлеза. от химическа структурае протеин с молекулно тегло 9500, състоящ се от 84 аминокиселини. Произвежда се под формата на препрохормон (115 аминокиселини), чрез частична протеолиза се превръща в прохормон (90 аминокиселини) и след това в активен ПТХ (84 аминокиселини). Синтезът и секрецията на ПТХ се увеличават с намаляване на концентрацията на калций в кръвта. ПТХ има полуживот от 20 минути и неговите целеви органи са костите и бъбреците. В костите ПТХ (в големи дози) стимулира разграждането на колагена и преминаването на калций и фосфор от костите в кръвта в бъбреците, повишава реабсорбцията на калций, но намалява реабсорбцията на фосфора, което води до фосфатурия и намаляване на концентрацията на фосфор в кръвта. Концентрацията на калций в кръвта се повишава. PTH също така насърчава превръщането на витамин D в бъбреците в неговата активна форма, калцитриол (1,25 дихидроксихолекалциферол). В тази връзка той може индиректно (чрез калцитриол) да активира абсорбцията на калций в тънките черва.

Секрецията на ПТХ зависи само от концентрацията на калций в кръвта и не се контролира от други жлези вътрешна секреция. Плазмената концентрация на фосфор не влияе върху секрецията на ПТХ. Недостатъчност на функцията на паращитовидните жлези може да се развие по време на операция на шията, случайно отстраняване или увреждане на паращитовидните жлези, както и поради тяхното автоимунно разрушаване. Очевидният ефект на хипопаратироидизма може да бъде свързан с намаляване на чувствителността на рецепторите на таргетните органи към паратироидния хормон. Клиничните симптоми на хипопаратироидизма са хипокалцемия, хиперфосфатемия, повишена нервно-мускулна възбудимост, конвулсии, тетания. Смъртта може да настъпи поради спазъм на дихателните мускули и ларингоспазъм. Последствията от хипокалциемия могат да бъдат елиминирани чрез въвеждане на калций, паратиреоиден хормон и витамин D в тялото.

Хиперпаратироидизмът се проявява с хиперкалцемия, хипофосфатемия, фосфатурия, резорбция костна тъканводещи до чести фрактури на костите; камъни в бъбреците, нефрокалциноза, намалена бъбречна функция. Причините за хиперпаратироидизъм могат да бъдат аденом на паращитовидните жлези, както и някои патологични състояния на бъбреците, водещи до намаляване на образуването на калцитриол в бъбреците и намаляване на концентрацията на калций в кръвта. В отговор на хипокалцемия производството и секрецията на ПТХ се увеличава. Постоянната хиперкалцемия може да доведе до кома и смърт от мускулна парализа.

Калцитонинът е пептид с Mr 3200, състоящ се от 32 аминокиселини. Синтезира се в щитовидната и паращитовидните жлези и се секретира в отговор на хиперкалцемия, намалявайки концентрацията на калций и фосфор в кръвта. Механизмът на действие на калцитонина е, че той потиска мобилизирането на калций и фосфор от костите и насърчава минерализацията на костите. Калцитонинът е антагонист на ПТХ, тъй като поддържа "тонуса" на калция в кръвта. При свръхпроизводство на калцитонин може да се развие остеосклероза - увеличаване на костната маса на единица от нейния обем.

Витамин D е група вещества - калцифероли, които имат антирахитична активност. Най-важните сред тях са холекалциферол (витамин D 3), ергокалциферол (витамин D 2) и дихидроергокалциферол (витамин D 4) принадлежат към групата на стероидните съединения. Витамин D 3 се намира в храни от животински произход: рибено масло, черен дроб, жълтък кокоше яйце, масло. Този витамин може да се синтезира и в кожата от холестерола под въздействието на ултравиолетовите лъчи (ендогенен витамин D 3). Ергокалциферолите са от растителен произход. Въпреки това, нито ерго-, нито холекалциферолите имат биологична активност. Техните биологично активни форми се образуват по време на метаболизма. Диетичните и ендогенните калцифероли се пренасят чрез кръвния поток до черния дроб. В хепатоцитите, с участието на специфична монооксигеназна система, включително калциферол 25-хидроксилаза, NADH и молекулярен кислород, настъпва първият етап на хидроксилиране на витамин D 3, в резултат на което се появява ОН група на 25-ия въглероден атом.

След това 25 (OH) производното на витамин D 3 се прехвърля в бъбреците с помощта на калциферол-свързващия протеин на кръвната плазма, където претърпява втори етап на хидроксилиране с участието на 1 алфа-хидроксилаза на калцифероли, NADH , молекулярен кислород и се превръща в 1,25 дихидроксихолекалциферол или калцитриол, който е биологично активна форма на витамин D (фиг. 1).

Фиг.1. Формули на прекурсора на витамин D 3 - -7дехидрохолестерол, витамин D 3 и калцитриол.

Калцитриол (1,25 дихидроксихолекалциферол) има следните органи- цели: черва, костна тъкан, бъбреци. В червата той повишава абсорбцията на калций и фосфор срещу градиент на концентрация, включващ АТФ и калций-свързващ протеин, чието образуване се осъществява под въздействието на калцитриол. В минерализираните тъкани калцитриолът във физиологични дози повишава синтеза на колаген, калций-свързващи протеини, сиалогликопротеини на междуклетъчното вещество, както и специфичния протеин на дентина фосфофорин и специфични протеини на емайла: амелогенини, емайлини, насърчавайки тяхната минерализация. В бъбречните тубули активира реабсорбцията на калций и фосфор. В резултат на това витамин D определя оптималното съдържание на калций и фосфор в кръвната плазма, необходими за минерализацията на костната тъкан, зъбните и пародонталните тъкани. Биологична функцияВитамин D може също да се нарече калций, фосфор-съхраняващ.

При недостиг на витамин D при деца се развива рахит. Основните клинични симптоми на рахит: намалени концентрации на калций и фосфор в кръвта, нарушена минерализация на костната тъкан, което води до деформация на опорните кости на скелета. Мускулната атония също е характерна, късно изригванезъби, нарушение на съзъбието. Най-често причините за рахит са недостатъчното съдържание на витамин D в храната, нарушената абсорбция в стомашно-чревния тракт, както и недостатъчното действие на ултравиолетовите лъчи върху тялото. При деца с чернодробни и бъбречни патологии има и форми на рахит, свързани с нарушено превръщане на калциферолите в техните активни форми. Причината за рахит може да бъде и генетично обусловен дефицит на монооксигеназни системи, които участват в образуването на биологично активни форми на витамин D 3 . В някои случаи развитието на рахит може да се дължи на липсата или недостатъчността на калцитриоловите рецептори.

Дефицитът на витамин D при възрастни причинява остеомалация (омекване на костите), нарушена абсорбция на калций в тънките черва и хипокалцемия, което може да доведе до свръхпроизводство на ПТХ. При лечението на рахит се използват витамин D, калциеви и фосфорни препарати, адекватно излагане на слънце и ултравиолетово облъчване, както и елиминиране на чернодробни и бъбречни патологии. Хипервитаминоза D води до деминерализация на костите, фрактури, повишени концентрации на калций и фосфор в кръвта, калцификация на меките тъкани, както и образуване на камъни в бъбреците и пикочните пътища. Дневната нужда от витамин D за възрастни е 400 IU, за бременни и кърмещи жени - до 1000 IU, за деца - 500-1000 IU, в зависимост от възрастта.

Когато говорим за рахит, имаме предвид преди всичко недостиг на витамин D (витамин D-дефицитен рахит). Този класически рахит засяга децата през първите месеци от живота в резултат на неправилно хранене и нарушения на общия дневен режим.

Преди рахитът е бил по-често срещан при деца, живеещи в бедност битови условия, без достатъчно чист въздух и естествено ултравиолетово лъчение. Разбира се, тези фактори играят водеща роля в развитието на заболяването. Сега обаче рахитът се среща много по-често, при почти всяко второ дете, тъй като предразполагащите фактори са станали по-чести: забавяне вътрематочно развитие, вътрематочна хипоксия на плода и други перинатални заболявания.

Рахитът е заболяване на целия организъм и се съпровожда със значителни промени във всички видове метаболизъм. Дори леките форми на рахит с фини прояви променят реактивността тялото на детето, намалявайки устойчивостта му. Егото създава предпоставки за появата на редица други заболявания, често протичащи с различни усложнения. Следователно рахитът е така нареченият "неблагоприятен фон". Рахитът с дефицит на витамин D допринася за тежкото протичане на съпътстващи заболявания, забавяне на скоростта на физическо и нервно-психическо развитие и може да причини необратими промени в костите, например в тазовите кости, което е от голямо значение при момичетата.

Основната причина за рахит е дефицит или хиповитаминоза D, която се проявява при дете в резултат на нарушаване на естествения синтез на витамин D в кожата и недостатъчен прием с храната. За доносени бебета, които се хранят с кърма, дневната нужда от витамин D е 150-400 IU/ден, за недоносени бебета, които се хранят с бутилка - 800 IU/ден или повече. Непосредствените причини за недостиг на витамин D са недостатъчното му образуване в кожата от провитамин под въздействието на ултравиолетовите лъчи. Образуването на витамин D се затруднява от излагане на дифузна светлина, прашен въздух и прекомерно увиване на деца. Второ важен фактор- лошо хранене, небалансирано в количеството на протеини, калций и фосфор, с излишък на мазнини или предимно зеленчуци. Витамин D се намира в яйчен жълтък, масло, рибен и птичи дроб. Има малко от него в човешкото и кравето мляко. Но в човешкото мляко се намира в активна формаи се усвоява напълно от детския организъм. В допълнение, кърмата съдържа най-оптималното съотношение на калций и фосфор.

Насърчава рахита бърз растеж, характерни за децата в първите месеци от живота, но особено недоносените, както и дълготрайните инфекциозни и стомашно-чревни заболявания, липса на двигателна и емоционална активност при децата.

В развитието на заболяването водеща роля играят нарушенията във фосфорно-калциевия метаболизъм, нарушенията в костното образуване и калцификацията, причинени от дефицит на витамин D. Костните промени настъпват в зоните на най-интензивен растеж.

Рахитът може да бъде вторичен следствие на заболявания на храносмилателната система, които нарушават усвояването на витамин D.

Първите прояви обикновено се появяват на 2-3-ия месец, при недоносените - по-рано. Ранни проявисвързани с дисфункция на нервната система на фона на намалени нива на фосфор (безпокойство, изпотяване, лека възбудимост в отговор на леки стимули, омекване на шевовете и ръбовете на фонтанела, мускулна дистония). След 2-6 седмици започва разгарът на рахита, който се характеризира с по-изразени нарушения, детето става летаргично, неактивно, наблюдава се намаляване на мускулния тонус, развиват се промени в скелета (сплескване на тила, промени в конфигурацията гърдите, появяват се фронтални и париетални туберкули, удебеления в областта на китката). При преглед на дете можете да видите удебеления на ребрата, които приличат на мъниста - "рахитни броеници" на ръцете на детето в областта на китките се откриват удебеления на костите - "рахитни гривни", в резултат на мускули; релаксация коремна стенаКоремът се увеличава - "жабешки корем". включено рентгенови лъчиможете да видите загуба на костна маса - остеопороза. Нивата на калций (хипокалцемия) и фосфор (хипофосфатемия) в кръвта са намалени.

Лечението се провежда с витамин D в продължение на 30-45 дни на фона на подходяща за възрастта диета и режим, витаминна терапия (C, B). Предлагат се курсове за масаж, лечебна физкултура, ултравиолетово облъчване, солни и борови бани.

Под въздействието на лечението се подобрява общото състояние, елиминират се неврологичните признаци, нарушен мускулен тонус (дистония) и скелетната деформация продължават много по-дълго.

При смесено и изкуствено хранене е необходима подходяща хранителна корекция. Освен това при рахит се препоръчва въвеждането на допълнителни храни 1-1,5 месеца по-рано, отколкото при здрави деца. Първите допълнителни храни се въвеждат от 3,5-4 месеца и винаги под формата на зеленчуково пюре с жълтък; втора допълнителна храна - каша зеленчуков бульон- от 4,5-5 месеца; на 5 месеца - черен дроб; на 6-6,5 месеца - месо под формата на пюре.

Профилактика. От първите дни на живота децата се нуждаят от рационална диета и хранене, превантивни курсове на витамин D от 500 IU веднъж дневно, с изключение на летните месеци.

Наследствени рахитоподобни заболявания

Рахитоподобните заболявания имат сходни симптоми с рахита - група заболявания, чиито симптоми са подобни на рахита, но не са свързани с дефицит на витамин D, постъпващ в организма. Основната им проява са скелетни аномалии.

Тези заболявания включват фосфатен диабет, хипофосфатазия и ахондроплазия.

Фосфатен диабет

(хипофосфатемичен витамин D-резистентен рахит)

Фосфатният диабет е наследствено заболяване, предавано по доминантен начин, свързано с Х-хромозомата, проявяващо се с тежки нарушения на фосфорно-калциевия метаболизъм, които не могат да бъдат възстановени. обичайни дозивитамин D. Има предположение, че заболяването е свързано с патологията на ензимите, които осигуряват абсорбцията на фосфати в бъбречните тубули.

Характерни лабораторни признаци на това заболяване са намаляване на фосфатите в кръвта с едновременно увеличаване на урината (4-5 пъти) и липса на промяна в нивата на калций в кръвта.

Фосфатният диабет има сходни характеристики с рахита с дефицит на витамин D, но се различава от него по това общо състояниедетето остава задоволително. Болестта засяга предимно долни крайници- костите са огънати и коленните и глезенните стави са деформирани.

Признаците на заболяването започват да се появяват към края на първата година от живота, когато бебето започва да се изправя и ходи, и са ясно видими след втората година от живота.

Ако диагнозата не се постави навреме и няма лечение, детето става инвалид – не може да се движи.

При поставяне на диагнозата детето се лекува с големи дози витамин D, няколко пъти по-високи от тези при класическия рахит. С подобряване на състоянието на детето дозата постепенно се намалява. Голяма стойностима допълнителен прием на фосфор от храната и в лекарствата.

Рискът от повторно раждане на дете с тази патология е 50%.

Синдром на Debre-de-Toni-Fanconi

Синдромът на Debre-de-Toni-Fanconi е наследствено заболяване, характеризиращо се също с рахитоподобни промени, но за разлика от фосфатния диабет се проявява с по-тежки симптоми - недохранване, намалена устойчивост към инфекции. Признаците на заболяването включват забавяне на растежа (нанизъм) и промени в състава на урината. Типично е повишаване на фосфатите в урината, глюкозата, аминокиселините и калция.

Заболяването започва да се проявява към края на първата година от живота, когато детето започва да става и ходи. Има забавяне на растежа и телесното тегло, признаци на рахит и мускулна хипотония, чести инфекциозни заболявания.

Лечението се състои в предписване на високи дози витамин D и увеличаване на съдържанието на протеини в диетата на бебето. Детето трябва да бъде под наблюдението на педиатър.

Прогнозата може да е неблагоприятна - смъртността е висока поради остра бъбречна недостатъчност.

Ахондроплазия

Ахондроплазия (хондродистрофия, болест на Parrot-Marie) е вродено генетично обусловено заболяване, проявяващо се с лезии хрущялна тъкани водещи до различни видоведеформации и скъсяване на костите. Все още не е ясна причината за заболяването.

Болестта се проявява като нанизъм. Заедно със забавяне на растежа, изразено О-образни деформациибедрена и пищял(тип "бричове"). Костите са сплескани напречно и усукани. Външният вид на черепа е характерен: голяма глава с изпъкнали челни и париетални туберкули.

Хирургично лечение за коригиране на деформации.

Прогнозата за функцията обикновено е благоприятна.

Профилактиката на заболяването е чрез медицинско генетично консултиране.

Хипофосфатазия

Хипофосфатазията е рядко наследствено заболяване, предавано по автозомно-рецесивен начин, причинено от липсата или намалената активност на ензима фосфатаза.

Ранна злокачествена форма може да се открие още в неонаталния период и при деца под една година. Подобен е на проявите на класическия рахит в костни изменения, безпокойство на детето, повишена чувствителност към външни стимули, хипотоничност на мишката, понижени фосфати в кръвта, но се отличава с по-злокачествено протичане. Костите на черепа стават меки, крайниците стават къси и деформирани. Може да има треска и конвулсии.

Признаците на заболяването понякога изчезват спонтанно, когато детето узрее. В тежки случаи смъртта може да настъпи рано от бъбречна недостатъчност.

Профилактиката на заболяването е чрез медицинско генетично консултиране.

Хипервитаминоза D (интоксикация с витамин D, отравяне с витамин D)

Това е заболяване, причинено от повишаване на калция в кръвта и промени в органите и тъканите поради предозиране на витамин D или индивидуална свръхчувствителност към него.

Предозирането на витамин D може да бъде резултат от използването на неконтролирани повтарящи се курсове на витаминна терапия, употребата на витамин D в лятно времев комбинация с ултравиолетово облъчване, калциеви добавки, консумация на големи количества краве мляко и извара. Развитието на заболяването се улеснява от повишената чувствителност към това лекарство в резултат на превенцията на рахит в пренаталния период, особено при условия на фетална хипоксия, небалансирано хранене на бременната жена с излишък на калций или фосфор в храната, дефицит на пълен протеини, витамини А, С и група В.

Калцият се отлага в кръвоносните съдове, което води до необратими промени в бъбреците и сърцето. Появяват се промени в метаболизма, имунитет, склонност към различни видове инфекции.

Острата D-витаминна интоксикация се проявява чрез синдрома на чревна токсикоза или невротоксикоза след 2-10 седмици прием на витамин D. Появяват се отказ от храна, повръщане, загуба на тегло, дехидратация и висока температура. Възможни са конвулсии, развитие на бъбречна недостатъчност и нарушения на уринирането. Има рязко повишаване на калция в кръвта (хиперкалцемия), тестът Sulkovich е положителен (определя калция в урината). Хроничната D-витаминна интоксикация се проявява на фона на 6-8 или повече месеца прием на витамин D в умерени дози, но надвишаващи физиологичната нужда. Появяват се раздразнителност, преждевременно затваряне на големия фонтанел и сливане на шевовете на черепа, признаци хроничен пиелонефрит, детето не наддава.

Лечението се състои в намаляване на интоксикацията, попълване на дефицита на течности, протеини и соли. От диетата се изключват храни, богати на калций, като извара и краве мляко. Препоръчва се прием на зеленчукови ястия, плодови сокове, пиене на много течности, глюкозо-солеви разтвори, 3% разтвор на амониев хлорид, който насърчава отделянето на калций с урината, алкални минерални води, витаминотерапия (С, А и група В). ).

При навременно лечение прогнозата е сравнително благоприятна.

В ранните детството(особено през първата година от живота) заболявания (или състояния), свързани с нарушена фосфорно-калциева обмяна, заемат водещо място.

Това се дължи на изключително високите темпове на развитие на детето: през първите 12 месеца от живота телесното тегло се увеличава средно 3 пъти, дължината - с 1,5.

Такова интензивно увеличаване на размера на тялото много често е придружено от абсолютен или относителен дефицит на калций и фосфор в организма.

Различни фактори водят до развитие на калциево- и фосфопенични състояния: дефицит на витамини (главно витамин D), нарушения в метаболизма на витамин D поради незрялост на редица ензимни системи, намалена абсорбция на фосфор и калций в червата, както и тяхната реабсорбция в бъбреците, нарушения ендокринна системарегулиране фосфорно-калциев метаболизъм, отклонения в микроелементния статус и много други.

Много по-рядко се срещат хиперкалцемични състояния. Те, като правило, са ятрогенни по природа, но представляват не по-малка заплаха за тялото от хипокалцемията.

Три ключови точки определят фосфорно-калциевия метаболизъм в организма:

1. абсорбция на фосфор и калций в червата;
2. техния обмен между кръвта и костната тъкан;
3. освобождаване на Ca и P от тялото - реабсорбция в бъбречните тубули.

Основният показател, характеризиращ метаболизма на Ca, е нивото му в кръвта, което обикновено е 2,3-2,8 mmol / l (съдържанието на P в кръвта е 1,3-2,3 mmol / l).

Всички фактори, които нарушават абсорбцията на калций в червата и намаляват неговата реабсорбция в бъбреците, причиняват хипокалцемия, която може да бъде частично компенсирана от измиването на Ca от костите в кръвта, което води до развитие на остеомалация или остеопороза.

Прекомерната абсорбция на Ca в червата води до хиперкалциемия, която се компенсира от повишено отлагане в костите (зони на растеж) и екскреция в урината.

Неспособността на организма да поддържа нормално ниво на Ca в кръвта причинява или тежки хипокалциемични състояния с прояви на тетания, или води до хиперкалцемия с картина на токсикоза, отлагане на Ca в различни тъкани и органи.

Дневната нужда от калций за кърмачета е 50 mg на 1 kg телесно тегло, т.е. дете през втората половина на живота трябва да получава около 500 mg.

Най-важният му източник са млечните продукти: 100 ml човешко мляко съдържа 30 mg Ca, а същото количество краве мляко съдържа 120 mg.

Важно е състоянието на лигавицата тънки черва: синдроми на малабсорбция, ентерит са придружени от влошаване на абсорбцията. Основният регулатор на усвояването на калция е витамин D.

По-голямата част (повече от 90%) калций и 70% фосфор се намират в костите под формата неорганични соли. През целия живот костната тъкан е в постоянен процес на създаване и разрушаване, причинен от взаимодействието на три вида клетки: остеобласти, остеоцити и остеокласти. Костите участват активно в регулирането на метаболизма на Ca и P, като поддържат стабилни нива в кръвта. С намаляване на нивото на калций и фосфор в кръвта (продуктът Ca x P е постоянна стойност и равна на 4,5-5,0), се развива костна резорбция поради активирането на действието на остеокластите, което увеличава потока на тези йони в кръвта; Когато този коефициент се увеличи, се получава прекомерно отлагане на соли в костта.

Половината от съдържащия се в кръвта калций е свързан с плазмените протеини (главно албумин), а повече от 80% е йонизиран калций, способен да премине през капилярната стена в интерстициалната течност. Той е регулатор на различни вътреклетъчни процеси, включително провеждането на специфичен трансмембранен сигнал в клетката и поддържането на определено ниво на нервно-мускулна възбудимост. Ca, свързан с плазмените протеини, е резерв за поддържане на необходимото ниво на йонизиран калций.

Регламент

Основните регулатори на фосфорно-калциевия метаболизъм, заедно с витамин D, са паратироиден хормон(PG) и калцитонин (CT) – тиреоиден хормон.

Витамин D

“Витамин D” - ергокалциферол (витамин D 2) и холекалциферол (витамин D 3). Ергокалциферолът се намира в малки количества в растително масло, пшенични кълнове; холекалциферол – в рибено масло, мляко, масло, яйца. Физиологичната дневна нужда от витамин D е доста стабилна и възлиза на 400-500 IU. По време на бременност и кърмене се увеличава с 1,5, максимум 2 пъти.

Нормалното снабдяване на организма с витамин D е свързано не само с приема му с храната, но и с образуването му в кожата под въздействието на UV лъчи с дължина на вълната 280-310 mm. В този случай ергокалциферолът се образува от ергостерол (предшественик на витамин D 2), а холекалциферолът се образува от 7-дехидрохолестерол (предшественик на витамин D 3). При достатъчна инсолация (според някои данни е достатъчно 10 минути облъчване на ръцете) кожата синтезира необходими за тялотоколичество витамин D. При недостатъчна естествена инсолация: климатични и географски особености, условия на живот (селски район или индустриален град), битови фактори, време на годината и др. липсващото количество витамин D трябва да се набавя с храната или чрез форма на лекарства. При бременните жени витамин D се отлага в плацентата, което осигурява на новороденото антирахитични вещества известно време след раждането.

Основен физиологична функциявитамин D (т.е. неговите активни метаболити) в организма – регулиране и поддържане на фосфорно-калциевата хомеостаза в организма на необходимото ниво. Това се постига чрез повлияване на абсорбцията на калций в червата, отлагането на неговите соли в костите (минерализация на костите) и реабсорбцията на калций и фосфор в бъбречните тубули.

Механизмът на абсорбция на калций в червата е свързан със синтеза на калций-свързващ протеин (CaBP) от ентероцити, една молекула от които транспортира 4 калциеви атома. Синтезът на CaSB се индуцира от калцитриол чрез генетичния апарат на клетките, т.е. Механизмът на действие на 1,25(OH) 2 D 3 е подобен на хормоните.

При състояния на хипокалциемия витамин D временно увеличава костната резорбция, засилва абсорбцията на Ca в червата и реабсорбцията му в бъбреците, като по този начин повишава нивото на калций в кръвта. При нормокалциемия активира активността на остеобластите, намалява костната резорбция и кортикалната й порьозност.

IN последните годиниДоказано е, че клетките на много органи имат рецептори за калцитриол, който по този начин участва в универсалната регулация на вътреклетъчните ензимни системи. Активирането на съответните рецептори чрез аденилатциклаза и сАМР мобилизира Ca и връзката му с протеина калмодулин, което подпомага предаването на сигнала и подобрява функцията на клетката и съответно на целия орган.

Витамин D стимулира пируват-цитратната реакция в цикъла на Кребс, има имуномодулиращ ефект, регулира нивото на секреция на тироид-стимулиращ хормон от хипофизната жлеза и пряко или косвено (чрез калцемия) влияе върху производството на инсулин от панкреаса.

Паратироиден хормон

Вторият по важност регулатор на фосфорно-калциевия метаболизъм е паратироидният хормон. Производството на този хормон от паращитовидните жлези се увеличава при наличие на хипокалциемия и особено когато концентрацията на йонизиран калций в плазмата и извънклетъчната течност намалява. Основните таргетни органи за паратироидния хормон са бъбреците, костите и в по-малка степен стомашно-чревния тракт.

Ефектът на паратироидния хормон върху бъбреците се проявява чрез повишаване на реабсорбцията на калций и магнезий. В същото време реабсорбцията на фосфор намалява, което води до хиперфосфатурия и хипофосфатемия. Смята се също, че паратиреоидният хормон повишава способността на бъбреците да образуват калцитриол, като по този начин подобрява абсорбцията на калций в червата.

В костната тъкан, под въздействието на паратироидния хормон, калцият от костни апатити се превръща в разтворима форма, поради което се мобилизира и освобождава в кръвта, придружено от развитие на остеомалация и дори остеопороза. По този начин паратироидният хормон е основният калций-съхраняващ хормон. Осъществява бърза регулация на калциевата хомеостаза, постоянната регулация е функция на витамин D и неговите метаболити. Образуването на PG се стимулира от високо ниво на Ca в кръвта, производството му намалява.

Калцитонин

Третият регулатор на калциевия метаболизъм е калцитонинът, хормон, произвеждан от С-клетките на парафоликуларния апарат на щитовидната жлеза. По отношение на ефекта си върху калциевата хомеостаза, той е антагонист на паратироидния хормон. Секрецията му се увеличава, когато нивото на калция в кръвта се повиши, и намалява, когато то се понижи. Диета с голям бройкалцият в храната също стимулира секрецията на калцитонин. Този ефект се медиира от глюкагон, който следователно е биохимичен активатор на производството на CT. Калцитонинът предпазва организма от хиперкалциемични състояния, намалява броя и активността на остеокластите, намалява костната резорбция, засилва отлагането на Ca в костите, предотвратявайки развитието на остеомалация и остеопороза и активира отделянето му с урината. Предполага се възможността за инхибиторен ефект на СТ върху образуването на калцитриол в бъбреците.

Фосфорно-калциевата хомеостаза, в допълнение към трите описани по-горе (витамин D, паратироиден хормон, калцитонин), се влияе от много други фактори. Микроелементите Mg, Al са конкуренти на Ca в процеса на абсорбция; Ba, Pb, Sr и Si могат да го заменят в соли, открити в костната тъкан; хормоните на щитовидната жлеза, соматотропният хормон, андрогените активират отлагането на калций в костите, намаляват съдържанието му в кръвта, глюкокортикоидите допринасят за развитието на остеопороза и измиването на калций в кръвта; Витамин А е антагонист на витамин D по време на абсорбцията в червата. Въпреки това, патогенното влияние на тези и много други фактори върху фосфорно-калциевата хомеостаза се проявява като правило със значителни отклонения в съдържанието на тези вещества в организма.

Нарушения на фосфорно-калциевия метаболизъм

Нарушения на фосфорно-калциевия метаболизъм при деца ранна възрастнай-често се появяват.

В кръвта калций (Ca)разположени в три различни форми. Приблизително половината от калция е под формата на нефилтрируеми, слабо разтворими съединения с протеини. Другата половина е свободен, ултрафилтруем калций, който може да премине през клетъчните мембрани, като 1/3 от него е в йонизирана форма. Именно йонизираният калций играе основна роля в регулирането на всички физиологични процеси.

Функции на калция в организма:
- Регулиране на всички процеси, протичащи в организма.
- Калцият е основният универсален регулатор на клетъчната активност.
- Калцият е антиоксидант.
- Мускулно-скелетна функция. При деца от първата година от живота скоростта на разрушаване и изграждане на костна тъкан е 100%, при по-големи деца - 10%, при възрастни - 2-3%. В резултат на това в периоди на интензивен растеж при деца и юноши скелетът се обновява напълно за 1-2 години. Пиковата костна маса обикновено се достига до 25-годишна възраст. До 40-50-годишна възраст процесите на разрушаване могат да надхвърлят строителството. Резултатът е загуба на костна маса или остеопороза. Установено е, че недостатъчният прием на калций при деца и юношествотоводи до намаляване на пиковата костна маса с 5-10%, което увеличава честотата на бедрената фрактура на възраст с 50%.
- Поддържане на калциевата хомеостаза в организма.
- Алкализиране на телесните течности. Една от основните функции на калция. Например, резултатите от тестове при пациенти с нелечим рак (рак III и IV стадий) показват, че не всички от тях имат тежък дефицит на калций. На такива пациенти са предписвани калциеви добавки и витамини, а в някои случаи е имало значително положителен ефект. Така алкалната среда предотвратява развитието на рак.
- Регулиране на нервно-мускулната възбудимост.
- Нормализиране на дейността на сърцето и кръвоносните съдове: нормализиране на контрактилната дейност на сърцето, ритъма и проводимостта, кръвното налягане, антиатеросклеротичен ефект.
- Той е основен компонент на системата за кръвосъсирване.
- Има противовъзпалителен, антиалергичен ефект.
- Осигурява устойчивостта на организма към външни неблагоприятни фактори.

От колко калций се нуждае човешкото тяло?
Средно възрастен трябва да консумира около 1 g калций на ден, въпреки че са необходими само 0,5 g за постоянно обновяване на структурата на тъканите. Това се дължи на факта, че калциевите йони се абсорбират (абсорбират в червата) само с 50%. , защото образуват се слабо разтворими съединения. Нуждаят се от подрастващи, бременни и кърмещи жени, хора с повишено физическо и емоционално натоварване, както и лежащо болни. увеличено количествокалций - приблизително 1,4 - 2 g на ден. IN зимен периодизисква се повече калций.
Трябва да се помни, че калцият се усвоява добре от тялото само от храни, които не са термично обработени. По време на топлинна обработка органичният Ca моментално преминава в неорганично състояние и практически не се усвоява от тялото.

Фактори, влияещи върху усвояването на калций от организма
1. Трябва да се приема с протеинови храни, с аминокиселини (тъй като аминокиселините са преносители на калций в клетката).
2. Калциевите добавки трябва да се приемат с 1 чаша течност с лимонов сок, което повишава усвояването на калциевите соли. Това е особено важно за хората с ниска киселинностстомашен сок, който намалява с възрастта и при различни заболявания.
3. Необходимо е да се осигури адекватен режим на пиене: най-малко 1,5 литра течност на ден (максимум до 14 часа, като се вземе предвид биоритъмът на бъбреците). При запек количеството течност трябва да се увеличи.
4. Жлъчните киселини също насърчават усвояването на калций. При различни заболявания на жлъчния мехур, свързани с намаляване на неговата функция, приемът на калций трябва да се комбинира с употребата на холеретични лекарства.
5. Витамин D и паратироидните хормони насърчават усвояването на калций в червата и отлагането на калций и фосфор в костите.
6. За усвояването на калция са необходими витамини като А, С, Е и микроелементи - магнезий, мед, цинк, селен, и то в строго балансирана форма.

Заболявания, изискващи прием на калций поради неговия дефицит:
- заболявания на централната нервна система;
- онкологични заболявания;
- рахит;
- недохранване;
- ставни заболявания (артрит, остеопороза и др.);
- стомашно-чревни заболявания ( остър панкреатит(при недостиг на калций, производството на панкреатични ензими е нарушено), гастрит, пептична язва, синдром на малабсорбция или нарушена чревна абсорбция, дискинезия на жлъчните пътища, холелитиаза и др.);
- сърдечно-съдови заболявания (атеросклероза, исхемична болест на сърцето, инфаркт на миокарда, инсулт, артериална хипертония, ритъмни и проводни нарушения);
- ревматични заболявания(установено е, че при деца калциев дефицит се наблюдава в самото начало на заболяването);
- хронични бъбречни заболявания, бъбречна недостатъчност;
- дерматологични заболявания(псориазис, атоничен дерматит, алергични реакции) - основата на терапевтичния ефект е алкализацията на тялото;
- ендокринна патология(хипопаратироидизъм, захарен диабет 1 вид и др.);
- кистозна фиброза;
- хронични белодробни заболявания (установено е, че при повишена бронхиална секреция има загуба на калций);
- анемия (винаги придружена от дефицит на калций, което води до дефицит на желязо, следователно в онкологията, при STD, при стомашно-чревни заболявания - анемия - поради дефицит на калций);
- дисплазия ("слабост") на съединителната тъкан (миопия, пролапс митрална клапа, ортопедична патология - плоскостъпие, сколиоза, деформация на гръдния кош, дори незначителна).

Състояния, изискващи прием на калций поради повишената му консумация от организма:
- спортуване, повишена физическа активност;
- бременност, кърмене;
- менопауза;
- периоди на бърз растеж при деца и юноши;
- стрес;
- обездвижване;
- зимен период;
- предоперативни и следоперативни.

Какви заболявания причиняват нарушения на калциевия метаболизъм?

Причини за нарушения на калциевия метаболизъм:

Причини за излишък на калций
Предозиране на витамин D, някои заболявания с нарушена минерален метаболизъм(рахит, остеомалация), костна саркоидоза, болест на Кушинг, акромегалия, хипотиреоидизъм, злокачествени тумори.

Последици от излишък на калций
Предозирането на калций с повече от 2 g може да причини хиперпаратироидизъм.
Първоначални признаци: забавяне на растежа, анорексия, запек, жажда, полиурия, мускулна слабост, депресия, раздразнение, хиперрефлексия, световъртеж, дисбаланс при ходене, потискане на коленния рефлекс (и други), психоза, загуба на паметта.
При продължителна хиперкалцемия се развива калцификация, артериална хипертония и нефропатия.

Причини за калциев дефицит
- Хипопаратироидизъм, спазмофилия, заболявания на стомашно-чревния тракт, ендокринни заболявания, бъбречна недостатъчност, захарен диабет, хиповитаминоза на витамин D.

Допринася за недостиг на калций в организма:
- Заседнал и заседнал начин на живот. Имобилизацията води до намаляване на абсорбцията на калций в стомашно-чревния тракт.
- Една от причините за недостиг на калций в организма е ниското му (под 8 mg/l) съдържание в естествена вода. Хлорирането на водата причинява допълнителен дефицит на калций.
- Стрес.
- Много лекарства(хормонални, лаксативи, антиациди, диуретици, адсорбенти, антиконвулсанти, тетрациклин). Калцият може да образува съединения с тетрациклини, които не се абсорбират в червата. При продължителна употреба на тетрациклин те се измиват от тялото и има нужда от попълване отвън.
- Консумиране на големи количества протеини. Увеличаването на дневното количество животински протеини с 50% води до отстраняване на калций от тялото също с 50%.
- Консумация на големи количества захар (когато се разтваря в стомаха, пречи на усвояването на калций, нарушава фосфорно-калциевия метаболизъм).
- Консумация на големи количества сол (помага за отстраняването на калций от тялото)
- Установено е, че при варене и пържене на храни органичният калций в тях се превръща в неорганичен калций, който практически не се усвоява.
- Други продукти с кисела реакция (животински мазнини, продукти от първокласно брашно, оксалова киселина, спанак, ревен) водят до нарушения на калциевия метаболизъм.
- Рано изкуствено храненедеца под една година, тъй като калцият в изкуствените смеси се абсорбира с 30%, а от кърмасъс 70%. Това покрива дневната нужда от калций на едно бебе правилното храненекърмачка.

Последици от калциев дефицит
Първоначални признаци: напрежение, раздразнителност, лоша коса, нокти, зъби. Дефицитът на калций при децата може да се прояви като желание да ядат мръсотия и боя.
- Липсата на калций се отразява и на мускулите, като допринася за техния спазъм и чувство на изтръпване, до гърчове(тетания). Характерни са тремор на ръцете (конвулсивна готовност), нощни мускулни крампи; сутрешни крампи от хипокалиемичен тип. - Тук спадат и чревните спазми, които се наричат спастичен колитили спастичен запек. Предменструалният синдром и спазми в корема при жени по време на менструация са причинени от дефицит на калций.
- Впоследствие се развива остеопороза. Калцият винаги присъства в кръвта и ако не идва с хранителни добавкии храна, тя се измива от костите. Това се проявява като болка в костите и мускулите. Рискът от счупвания се увеличава при най-малките натоварвания, най-опасното и често срещано от които е счупването на шийката на бедрената кост.
- Недостигът на калций допринася за развитието на атеросклероза, артроза, остеохондроза и хипертония.
- Недостигът на калций и магнезий влошава протичането на алергичните заболявания.

Към кои лекари трябва да се обърна, ако възникне нарушение на калциевия метаболизъм?

Ендокринолог
педиатър
Терапевт
Семеен лекар

Физиология
Нарушенията на минералния метаболизъм са промени в нивата на калций, фосфор или магнезий. Калцият е от първостепенно значение за клетъчната функция. В процеса на регулиране на хомеостазата на тези основни минерални макроелементи участват предимно три органа - бъбреци, кости и черва - и два хормона - калцитриол и паратироиден хормон.

Ролята на калция в организма
Около 1 кг калций се съдържа в скелета. Само 1% от общия калций в тялото циркулира между вътреклетъчната и извънклетъчната течност. Йонизираният калций е около 50% общ калций, циркулиращи в кръвта, около 40% от които са свързани с протеини (албумин, глобулин).

При оценка на нивото на калций в кръвта е необходимо да се измери йонизираната фракция или едновременно общия калций и кръвния албумин, въз основа на които може да се изчисли нивото на йонизиран калций по формулата (Ca, mmol/l + 0,02 x (40 - албумин, g/l).

Нормалното ниво на общия калций в кръвния серум е 2,1-2,6 mmol/L (8,5-10,5 mg/dL).

Ролята на калция в организма е разнообразна. Изброяваме основните процеси, в които калцият участва:
осигурява плътност на костите, като най-важният минерален компонент под формата на хидроксиапатит и карбонат апатит;
участва в нервно-мускулното предаване;
регулира клетъчните сигнални системи чрез работа калциеви канали,
регулира активността на калмодулина, който влияе върху функционирането на ензимните системи, йонните помпи и компонентите на цитоскелета;
участва в регулирането на коагулационната система.

Хомеостаза на калций и фосфор
По-долу са основните механизми, участващи в регулирането на нивата на калций.
Активният метаболит на витамин D - хормонът калцитриол (1,25 (ОН) 2калциферол) се образува по време на хидроксилирането на холекалциферол под влияние на слънчеви лъчии с участието на два основни хидроксилиращи ензима - 25-хидроксилаза в черния дроб и 1-а-хидроксилаза в бъбреците. Калцитриолът е основният хормон, който стимулира абсорбцията на калций и фосфор в червата. В допълнение, той подобрява реабсорбцията на калций и екскрецията на фосфор в бъбреците, както и резорбцията на калций и фосфор от костите, подобно на паратироидния хормон. Нивото на калцитриол се регулира директно от калция в кръвта, както и от нивото на паратироидния хормон, който влияе върху активността на 1-а-хидроксилазата.
Калций-чувствителният рецептор се намира на повърхността на клетките на паращитовидните жлези и в бъбреците. Неговата активност обикновено зависи от нивото на йонизиран калций в кръвта. Повишаването на нивото на калций в кръвта води до намаляване на неговата активност и, като следствие, намаляване на нивото на секреция на паратироидния хормон в паращитовидната жлеза и увеличаване на отделянето на калций в урината. Напротив, когато нивото на калций в кръвта се понижи, рецепторът се активира, нивото на секреция на паратироиден хормон се повишава и отделянето на калций с урината намалява. Дефекти в калций-чувствителния рецептор водят до нарушаване на калциевата хомеостаза (хиперкалциурична хипокалциемия, фамилна хипокалциурична хиперкалциемия).
Паратироидният хормон се синтезира от клетките на паращитовидните жлези. Осъществява ефекта си чрез G-протеин-свързан рецептор върху повърхността на клетките на таргетните органи - кости, бъбреци, черва. В бъбреците паратироидният хормон стимулира хидроксилирането на 25(OH)D за образуване на хормона калцитриол, който играе основна роля в регулирането на калциевата хомеостаза. В допълнение, паратироидният хормон повишава реабсорбцията на калций в дистални участъцинефрон, повишава абсорбцията на калций в червата. Ефектът на паратироидния хормон върху костния метаболизъм е двоен: той подобрява както костната резорбция, така и образуването на кост. В зависимост от нивото на паратироидния хормон и продължителността на експозицията му висока концентрацияСъстоянието на костната тъкан се променя различно в различните участъци (кортикални и трабекуларни). В калциевата хомеостаза доминиращият ефект на паратироидния хормон е да засили костната резорбция.
Пептидът, подобен на паратироиден хормон, е структурно идентичен на паратироидния хормон само в първите осем аминокиселини. Въпреки това, той може да се свърже с рецептора на паратироидния хормон и да има същите ефекти. Паратироидният хормон има клинично значение само за злокачествени тумори, които могат да го синтезират. В рутинната практика нивото на паратиреоиден хормон-подобен пептид не се определя.
Калцитонинът се синтезира в С-клетките на щитовидната жлеза, стимулира отделянето на калций с урината и потиска функцията на остеокластите. Съществената роля на калцитонина в калциевата хомеостаза при риби и плъхове е известна. При хората калцитонинът няма значителен ефект върху нивата на калций в кръвта. Това се потвърждава от липсата на нарушения в калциевата хомеостаза след тиреоидектомия, когато С-клетките се отстраняват. Нивата на калцитонин имат клинично значениесамо за диагностика на злокачествени тумори - С-клетъчен рак на щитовидната жлеза и невроендокринни тумори, които също могат да синтезират калцитонин (инсулином, гастрином, ВИпома и др.).
Глюкокортикоидите обикновено не повлияват значително нивото на калций в кръвта. Във фармакологични дози глюкокортикоидите значително намаляват чревната абсорбция на калций и бъбречната реабсорбция, като по този начин понижават нивата на калций в кръвта. Високи дозиглюкокортикоидите също влияят на костния метаболизъм, като увеличават костната резорбция и намаляват образуването на кост. Тези ефекти са важни при пациенти, получаващи глюкокортикоидна терапия.