Tableau de différence entre la pneumonie lobaire et la pneumonie focale. Caractéristiques comparatives de la pneumonie lobaire (lobaire) et focale

La pneumonie lobaire est maladie grave, qui est basé mécanisme complexe inflammation infectieuse tissu pulmonaire dans le contexte d'un fort affaiblissement de l'immunité et du développement de secondaires réaction allergique. Plus souvent diagnostiqué comme une complication de bronchite, de trachéite et d'ARVI. C'est extrêmement rare dans les formes primaires de grippe. La pathologie est particulièrement difficile pour les enfants de moins de 5 ans. Ils nécessitent une hospitalisation d'urgence au service de pneumologie, où il est possible de se connecter à l'appareil. respiration artificielle si nécessaire.

La pénétration de la microflore pathogène dans les alvéoles pulmonaires peut se produire par des gouttelettes en suspension dans l'air, par voie lymphogène et hématogène. La voie d’infection la plus courante passe par les voies respiratoires. Dans ce cas, l’introduction du micro-organisme commence initialement réaction inflammatoire avec des symptômes de trachéite, de bronchite ou de laryngite. Avec un niveau élevé de défense immunitaire, la source de l'inflammation est localisée et la guérison se produit rapidement avec la formation d'une immunité temporaire contre cet agent pathogène.

Si le système immunitaire est affaibli par une cure prolongée forme primaire infection, les bactéries pénètrent progressivement arbre bronchique dans les lobes des poumons. Une exsudation accrue se développe dans la cavité alvéolaire. L’inflammation envahit rapidement un lobe entier du poumon. La pneumonie lobaire commence, qui, lorsque traitement intempestif peut affecter les lobes et segments adjacents, la plèvre.

DANS dernièrement Le plus souvent, l'agent causal de la pneumonie lobaire est identifié comme le pneumocoque. Cependant, il ne faut pas écarter la possibilité du développement d'autres formes de microflore. Dans les crachats des patients, staphylocoques, streptocoques, bâtonnets hémolytiques, Shigella et un certain nombre d'autres micro-organismes. Par conséquent, avant de développer le schéma traitement antibactérien Une étude approfondie en laboratoire de la composition des agents responsables de la pneumonie lobaire et la détermination de leur sensibilité aux antibiotiques sont nécessaires.

Diagnostic de pneumonie lobaire

Lors de l'identification symptômes caractéristiques Le médecin doit remettre en question le diagnostic de pneumonie lobaire. On procède ensuite diagnostic différentiel. À cette fin, une radiographie des poumons en trois projections, un test sanguin et urinaire général, une analyse des crachats et une détermination de la sensibilité aux antibiotiques sont prescrits.

Le diagnostic différentiel de la pneumonie lobaire est réalisé avec la tuberculose pulmonaire. Par conséquent, vous devrez peut-être consulter un phthisiatre. Réaction positive sur test à la tuberculine peut être considéré comme un signal pour prescrire traitement complexe. Le fait est que pendant la période où une inflammation se produit dans le tissu pulmonaire, celui-ci devient vulnérable à l’infection par le bacille de Koch.

Les photographies aux rayons X montrent des foyers divers et délimités de pneumonie sous forme lobaire. Les résultats d'un test sanguin général déterminent un déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche de haut niveau teneur en leucocytes, augmentant le niveau de vitesse de sédimentation des érythrocytes.

Comme fonds supplémentaires Le diagnostic de la pneumonie lobaire peut utiliser divers tests respiratoires, imagerie par résonance magnétique.

Pneumonie lobaire focale et autres formes

La pneumonie focale lobaire survient le plus souvent. Sous cette forme, l’inflammation est limitée à un lobe ou un segment du poumon. Les infiltrats ne sont localisés que dans un seul poumon. Avec une immunité affaiblie, une forme diffuse et bilatérale de pneumonie lobaire peut survenir. Dans ce cas, le processus inflammatoire affecte plusieurs segments, lobes du poumon d'un ou des deux côtés.

En règle générale, la pneumonie lobaire focale affecte le lobe inférieur du poumon du côté droit. Cela est dû au fait que c'est à cet endroit que se produit périodiquement une compression du tissu pulmonaire en raison d'une violation de la position anatomique du foie et de la vésicule biliaire. L'élévation de ces organes peut être une conséquence d'une travail sédentaire, faiblesse des muscles du diaphragme, manque d'activité physique adéquate.

La plupart complication probable la pneumonie lobaire focale est l'ajout d'une pleurésie et le développement d'une bronchopneumonie. Ceci est particulièrement fréquent chez les jeunes enfants (moins de 2 ans).

Stades de la pneumonie lobaire

La pneumonie croupeuse est processus complexe qui passe par plusieurs étapes. Au début de l'évolution du tableau clinique, une primo-infection survient avec réplication d'un pneumocoque ou d'un autre type d'agent pathogène. À mesure que la masse de la colonie de microflore pathogène augmente, elle commence à libérer une grande quantité de toxine, qui a la capacité de décomposer les tissus des alvéoles. Par conséquent, l’infection se propage immédiatement dans tout le lobe du poumon. À l’avenir, l’évolution de la maladie dépend de la résistance de l’organisme à ce type d’agent pathogène, de l’état système immunitaire, la rapidité et l'adéquation du traitement commencé.

Les principales étapes de la pneumonie lobaire :

1. la phase initiale du développement de l'hyperémie et de l'épanchement alvéolaire abondant est appelée stade de marée, le lobe du poumon se dilate et se remplit de liquide ;
2. la deuxième phase est caractérisée hémorragie interneà partir de petits capillaires, de ce fait, des formes matures de globules rouges pénètrent dans les alvéoles qui, une fois décomposées, donnent une couleur rouge-brun caractéristique, le stade est appelé hépatisation rouge;
3. le troisième stade de la pneumonie lobaire est appelé phase d'hépatisation séreuse : un écoulement se produit grande quantité les leucocytes, conçus pour supprimer la microflore pathogène et éliminer les restes de globules rouges pourris ;
4. au quatrième stade, une résolution progressive de la maladie se produit et une convalescence se produit (guérison du malade).

Après cela, il est important de suivre toutes les recommandations du médecin traitant, car il existe également une cinquième étape, la plus longue. Il s'agit d'une période de récupération et de réhabilitation des tissus pulmonaires endommagés. Il faut à ce moment s'assurer protection fiable de la pénétration dans le corps de toute forme de microflore pathogène, car il existe une forte probabilité de récidive répétée de la pneumonie lobaire.

Symptômes de la pneumonie lobaire

Les symptômes typiques de la pneumonie lobaire comprennent :

• apparition soudaine et aiguë de la maladie avec une forte augmentation de la température corporelle jusqu'à des valeurs extrêmement élevées, qui ne peuvent être réduites à l'aide de l'aspirine et du paracétamol habituels ;
• des symptômes d'intoxication aiguë sévère apparaissent rapidement : frissons, mal de tête, des douleurs musculaires dans tout le corps, des étourdissements, des nausées, une faiblesse et une transpiration accrue ;
• La toux est sèche, non productive, se manifeste par des crises avec douleur typique en bas poitrine côté droit ;
• la respiration est rapide, superficielle, respiration profonde provoque une quinte de toux.

L'hyperthermie peut prêter à confusion, faiblesse grave, abaissant la tension artérielle. Au début de la crise, qui survient vers la fin de la première semaine de la maladie, une insuffisance cardiovasculaire peut se développer, susceptible d'entraîner la mort.

Après la crise, les symptômes de la pneumonie lobaire commencent à changer. Se pose toux sévère avec libération d'une grande quantité d'expectorations. La température corporelle se stabilise à des niveaux normaux ou subfébriles. Les symptômes d'intoxication et d'humeur allergique diminuent progressivement.

Une éventuelle détérioration ultérieure de l'état du patient peut être associée uniquement au développement de complications sous forme d'épanchement d'exsudat dans la cavité pleurale et au développement pleurésie aiguë ou forme diffuse de pneumonie lobaire. Dans ce cas, les symptômes de la pneumonie lobaire sont complétés par une insuffisance respiratoire aiguë, une matité aiguë son de percussion sur toute la surface du poumon enflammé.

Lors de l'examen d'un patient suspecté de pneumonie lobaire, les signes suivants ressortent :

• pâleur du triangle nasogénien sur fond d'hyperémie générale de la peau;
• respiration rapide jusqu'à 30 respirations par minute ;
• les lèvres peuvent être recouvertes d'une couche sèche sous la forme d'une forme primaire d'infection herpétique ;
• le pouls a augmenté jusqu'à 115 - 130 battements par minute ;
• L'auscultation révèle un affaiblissement de la respiration dans la zone touchée ; selon le stade de la pneumonie lobaire, il peut y avoir des sifflements secs ou diverses respirations sifflantes humides ;
• la température corporelle a augmenté jusqu'à 39 - 40 degrés Celsius ;
• du côté enflammé du poumon, la poitrine est en retard dans le processus respiratoire.

Une radiographie et une analyse des crachats sont prescrites. Sur la base des résultats des données obtenues, un traitement pour la pneumonie lobaire est prescrit.

Pneumonie lobaire chez les enfants

Jusqu'à récemment, la pneumonie lobaire chez les enfants entraînait souvent la mort par insuffisance respiratoire et cardiovasculaire aiguë. Actuellement, grâce au développement des méthodes de diagnostic et de l’antibiothérapie, le pronostic est le plus souvent favorable. Mais dès les premiers signes de pneumonie lobaire chez les enfants, une hospitalisation urgente et une surveillance 24 heures sur 24 de l'état du bébé par le médecin traitant sont nécessaires.

Chez les enfants de moins de 5 ans, cavité pleurale et il n'y a pas d'expansion complète du tissu pulmonaire. À cet égard, lorsque les alvéoles sont infectées par un pneumocoque, l'agent pathogène peut se propager rapidement sur toute la surface des poumons.

Vous devriez consulter un médecin si :

• l'enfant est soudain devenu léthargique et apathique ;
• sa température corporelle a dépassé 38 degrés Celsius ;
• un essoufflement au repos ou une respiration rapide est apparu.

Méthodes de traitement de la pneumonie lobaire

Le traitement de la pneumonie lobaire est effectué dans la plupart des cas hôpitaux spécialisés. À domicile, assurer une gamme complète de mesures de soins semble assez difficile. Repos au lit recommandé pendant les 10 premiers jours de maladie. A cette époque, il est important d’assurer un débit constant air frais dans la pièce où se trouve le malade. Il est conseillé d'humidifier l'air à l'aide appareils électroménagers. Fait deux fois par jour nettoyage humide en utilisant désinfectants. Utilisation recommandée lampes à quartz, puisque les crachats du patient excrètent quantité énorme pneumocoques. Ils peuvent présenter un risque d’infection pour les personnes qui les entourent.

Nommé régime spécial avec des niveaux élevés de protéines, de glucose et de minéraux. Il est important de suivre les recommandations régime de consommation d'alcool: le patient doit boire au moins 2,5 litres d'eau par jour. Cela contribue élimination rapide toxines et bactéries du corps.

Au cœur traitement médicamenteux La pneumonie lobaire est traitée par un traitement antibactérien et sulfamide. Les antibiotiques sont initialement prescrits large gamme actes. Ensuite, le schéma d'impact est corrigé en fonction des données obtenues après analyse pour déterminer la sensibilité de la microflore pathogène.

Peut être utilisé médicaments antibactériens séries pénicilline, macrolide et aminoside : ampicilline, amoxicilline, gentamicine. Une association d'azalides et de céphalosporines est également recommandée : azitral, azithromycine, tsifran, ciprofloxacine. Pour renforcer l'effet antibactérien, des sulfamides peuvent être utilisés : biseptol, co-trimoxazole, sulfadiméthoxine

Dès les premiers signes d'insuffisance cardiovasculaire, l'administration de glycosides cardiaques (strophanthine, digoxine), de préparations de potassium et de magnésium : asparkam, panangin, magnésium B est indiquée. Pour éliminer les symptômes d'insuffisance respiratoire, des bronchodilatateurs (éphédrine, salbutamol, aminophylline) sont indiqués. utilisé. Le complexe est utilisé thérapie vitaminique. Des mucolytiques sont prescrits pour renforcer l'effet de l'écoulement des crachats. Avec une vigilance allergique sévère du corps ( contenu accru neutrophiles dans analyse générale sang) un traitement de désensibilisation est prescrit à l'aide de suprastine, de pipolfène, de kétotifène, de diphenhydramine ou de diazoline.

Au stade de la résolution, il est affiché physiothérapie, exercices de respiration, procédures physiothérapeutiques (aimant, UHF, quartz, massage).

Complications de la pneumonie lobaire

À la bonne approche au traitement de la pneumonie lobaire, les rechutes et les complications de cette maladie sont extrêmement rares. Les formes prolongées et chroniques de l'évolution sont plus typiques chez les patients qui ne subissent pas de traitement en temps opportun et ne suivent pas toutes les recommandations du médecin traitant.

Parmi les complications de la pneumonie lobaire, il en existe des très dangereuses qui peuvent entraîner la mort du patient. Il s'agit de l'insuffisance cardiovasculaire, du sepsis, de la pleurésie étendue, de la forme diffuse de pneumonie lobaire, rénale et insuffisance respiratoire. Il existe également des cas d'hémorragie pulmonaire abondante.

Dans une perspective distincte, les complications de la pneumonie lobaire peuvent survenir sous la forme de sclérose et de calcification du tissu pulmonaire, de développement forme chronique portage de pneumocoque, fixation du bacille tuberculeux de Koch.

Conférence n°5

Symptomatologie de la pneumonie aiguë

(focal et lobaire)

Pneumonie lobaire

Synonymes : lobaire, lobaire, pneumonie fibrineuse, péripneumonie.

La pneumonie lobaire (le nom moderne de la maladie) est une maladie allergique infectieuse aiguë. Jusqu'à récemment, le rôle principal dans l'étiologie de cette maladie appartenait aux pneumocoques de types 1 et 2, et plus rarement aux types 3 et 4. DANS dernières années l'importance du pneumocoque dans le développement de la pneumonie a diminué. Aujourd'hui, cette maladie est le plus souvent causée par des staphylocoques et des streptocoques, moins souvent par des diplobacilles de Friedlander et des bacilles de Pfeiffer.

La pneumonie lobaire touche généralement les personnes affaiblies ayant déjà souffert de maladies graves, les personnes souffrant de malnutrition, celles ayant subi un stress neuropsychique, ainsi que du stress (détresse selon G. Selye) de toute origine - dû à l'abus d'alcool, à l'hypothermie générale, à l'intoxication professionnelle. et d'autres effets indésirables. Pour le développement d’une pneumonie, il est nécessaire que l’impact sur l’organisme de l’un de ces facteurs provoque une diminution de la résistance de l’organisme. Le fait de la sensibilisation bactérienne de l'organisme joue également un rôle. Dans le contexte de ces conditions, les effets pathogènes des micro-organismes se réalisent.

La principale voie d'infection dans la pneumonie lobaire est la voie bronchogénique, mais pour la pneumonie focale, les voies d'infection lymphogène et hématogène ne peuvent être complètement exclues.

La pneumonie lobaire est caractérisée par des stades de développement de la maladie. Les pathologistes distinguent 4 stades de développement de la pneumonie. Stade 1 – le stade de marée ou d’hyperémie. À ce stade, la perméabilité des capillaires est altérée en raison du développement d'une stase sanguine. Cette étape dure de 12 heures à 3 jours.

Le stade 2 est le stade de l'hépatisation rouge, lorsque l'exsudat riche en fibrine transpire dans la lumière des alvéoles et que les globules rouges commencent à pénétrer. L'exsudat déplace l'air des alvéoles affectées. La consistance du lobe affecté ressemble à la densité du foie. Le lobe du poumon prend un motif granuleux en fonction de la taille des alvéoles. Cette étape dure de 1 à 3 jours.

Stade 3 – stade d'hépatisation grise. A ce moment, la diapédèse érythrocytaire s'arrête. Les leucocytes commencent à pénétrer dans les alvéoles. Sous l'influence des enzymes leucocytaires, les globules rouges se désintègrent. Leur hémoglobine est transformée en hémosidérine. Le lobe affecté du poumon devient gris. La durée de cette étape est de 2 à 6 jours.

Étape 4 – étape de résolution. A ce stade, la fibrine se dissout et se liquéfie sous l'influence des enzymes protéolytiques des leucocytes. L'épithélium alvéolaire est éliminé. L'exsudat se résorbe progressivement. La légèreté des alvéoles du lobe affecté du poumon est restaurée.

Cliniquement, l'évolution de la pneumonie lobaire est divisée en trois étapes : le stade d'apparition de la maladie, le stade d'apogée de la maladie et le stade de résolution.

Le premier stade clinique de la pneumonie lobaire coïncide avec le premier stade pathologique. La pneumonie lobaire typique commence de manière aiguë, soudaine, en pleine santé. Un frisson époustouflant, de graves maux de tête apparaissent et la température corporelle monte à 39 - 40 ºC. Le patient développe une forte toux sèche et un malaise général. Cet état dure 1 à 3 jours. Vers la fin de cette période de maladie, le patient commence à ressentir des douleurs à la poitrine, généralement dans la moitié affectée. Ils s'intensifient avec une respiration profonde, une toux et une pression avec un phonendoscope. Ces douleurs dépendent de l’implication de la plèvre dans le processus inflammatoire. Lorsque l'inflammation est localisée dans le lobe inférieur du poumon, lorsque le processus implique également la plèvre diaphragmatique, la douleur peut être localisée au niveau de l'arc costal, dans l'abdomen, simulant une appendicite aiguë, une colique hépatique ou néphrétique. Au début du premier stade de la maladie, les crachats sont visqueux, avec une teinte légèrement rougeâtre, contiennent beaucoup de protéines, quelques leucocytes, érythrocytes, cellules alvéolaires et macrophages. L'examen bactériologique des crachats à ce moment peut révéler des pneumocoques, des staphylocoques, des streptocoques, des diplobacilles de Friedlander, souvent en culture pure. À la fin du deuxième jour, les crachats visqueux commencent à se séparer et prennent une couleur rouille typique de la pneumonie lobaire. L'état général du patient à ce moment est qualifié de grave.

Lors d'un examen général du patient, l'attention est attirée sur une hyperémie faciale ; une rougeur cyanosée est constatée sur la joue correspondant au côté de la lésion. La pneumonie lobaire est caractérisée par l'apparition d'une éruption herpétique sur les lèvres et les ailes du nez. Les ailes du nez gonflent lors de la respiration. Vous pouvez détecter une augmentation de la respiration (tachypnée), un retard de la moitié affectée de la poitrine dans l'acte de respirer. La pleurésie sèche périfocale, source de douleur, provoque un réflexe de défense chez le patient, c'est pourquoi l'excursion respiratoire de la moitié atteinte du thorax est limitée. La position du patient à ce moment-là, en raison de douleurs thoraciques, peut être forcée du côté affecté pour réduire l’excursion respiratoire de la poitrine.

Lors de la percussion de la poitrine sur la zone d'inflammation, qui occupe dans les cas typiques un lobe entier ou la majeure partie, un raccourcissement du son de percussion avec une teinte tympanique est détecté. Cela est dû à une diminution de la légèreté tissu pulmonaire dans le domaine de l'inflammation, la teinte tympanique du son de percussion dépend d'une légère diminution de l'élasticité des alvéoles et de l'apparition de liquide dans celles-ci. Lors de l'auscultation sur la zone d'inflammation, on entend une respiration vésiculaire affaiblie, une légère crépitation, dite initiale (crepitatio indux), et un bruit de frottement pleural. La bronchophonie s'intensifie.

La première période de pneumonie lobaire dure 1 à 3 jours et passe à la deuxième période sans bordure nette.

La deuxième période clinique de la pneumonie lobaire correspond à deux stades pathologiques : foie rouge et gris. À l’heure actuelle, tous les symptômes de la pneumonie lobaire sont les plus prononcés. L'état du patient continue de se détériorer et devient grave. Cela n'est pas tant dû à l'exclusion d'une partie du poumon de la respiration, mais à une intoxication élevée. Le patient se plaint d'une faiblesse sévère, d'un mauvais sommeil, manque d'appétit. Il peut y avoir des perturbations du côté central système nerveux: somnolence ou agitation pouvant aller jusqu'à un état violemment délirant. La fièvre continue et acquiert le caractère de febris continua, restant à des niveaux élevés - 39 - 40ºС. L'apparence du patient est caractéristique d'un patient infectieux fébrile - yeux brillants, rougeur fébrile sur les joues, lèvres et langue sèches. Pas d'appétit. Une toux douloureuse et paroxystique se poursuit avec la libération d'expectorations rouillées, la douleur au côté persiste. Essoufflement sévère, tachypnée jusqu'à 25 à 40 mouvements respiratoires par minute, une cyanose apparaît. Apparemment, cela est dû à une irritation toxique du centre respiratoire. De plus, la respiration superficielle associée à la pleurésie, excluant la partie affectée du poumon de la respiration, réduit la surface respiratoire des poumons. La tachycardie atteint 100 à 120 battements par minute.

La percussion sur la partie affectée du poumon révèle une matité avec une teinte tympanique, car le tissu alvéolaire est sans air, mais les bronches contiennent de l'air. Les tremblements de voix dans cette zone sont renforcés. Une auscultation se fait entendre au-dessus du lobe affecté du poumon respiration bronchique. Le bruit de frottement pleural demeure. La bronchophonie sur la zone touchée est améliorée. Avec le développement d'une pleurésie exsudative et lorsque l'exsudat inflammatoire remplit les bronches afférentes, la respiration bronchique peut être affaiblie, voire inaudible.

Au stade de l'hépatisation rouge, il y a peu d'expectorations, elles ont une couleur rouille, contiennent de la fibrine et des éléments formés en quantités légèrement plus importantes qu'au premier stade. Au cours de la phase d'hépatisation grise, la quantité d'expectorations augmente considérablement. Le nombre de leucocytes augmente. Les crachats deviennent mucopurulents. Du côté du sang, dès le début de la maladie, une leucocytose neutrophile est observée jusqu'à 20,10 9/l et plus. La formule leucocytaire montre un déplacement toxique des neutrophiles vers la gauche vers les formes jeunes, l'ESR est fortement augmentée. Le taux de glucose dans le sang augmente et le taux de chlorure de sodium diminue. La quantité d'urine diminue, sa densité augmente. De petites quantités de protéines, des globules rouges isolés et des cylindres peuvent apparaître dans l'urine en raison d'une irritation infectieuse et toxique des reins. La quantité quotidienne de chlorures excrétés dans l'urine et leur concentration dans l'urine sont fortement réduites. La radiographie au premier stade de la maladie révèle une augmentation du schéma pulmonaire, qui est progressivement remplacée par un assombrissement massif du tissu pulmonaire, correspondant au lobe du poumon.

En raison d'une intoxication sans utilisation d'antibiotiques, une insuffisance vasculaire aiguë peut se développer avec une forte baisse de la pression artérielle. L'effondrement vasculaire s'accompagne d'une forte perte de force, d'une baisse de température, d'un essoufflement accru et d'une cyanose. Le pouls devient faible, petit et fréquent. Des dysfonctionnements fonctionnels du système nerveux peuvent se développer, mais également une insuffisance hépatique et rénale, ainsi que le cœur.

Une température élevée sans utilisation d'agents antibactériens modernes dure 9 à 11 jours. Une baisse de température au cours d'une pneumonie lobaire peut survenir soit de manière critique, dans les 12 à 24 heures, soit de manière lytique, sur 2 à 3 jours. Quelques heures avant la crise, l’état du patient se détériore fortement, la température corporelle augmente encore plus, puis chute rapidement à des valeurs inférieures à la normale. Le patient transpire abondamment et produit beaucoup d'urine. Si la crise se termine bien, le patient s'endort pendant plusieurs heures. Sa peau pâlit, sa respiration et son pouls ralentissent et sa toux s'atténue. Plusieurs heures après la crise, les symptômes de la deuxième période de la maladie persistent (jusqu'à 8 à 12 heures). A ce moment, la transition vers la troisième période clinique de la maladie se produit.

L'exsudat dans les alvéoles commence à se dissoudre rapidement, l'air commence à pénétrer dans les alvéoles. La mobilité pulmonaire du côté affecté est progressivement restaurée. Les tremblements de la voix et la bronchophonie s'affaiblissent. La matité de la percussion diminue, étant remplacée par une matité, et une tonalité sonore tympanique réapparaît. L'auscultation de la respiration bronchique s'affaiblit. Au lieu de cela, apparaît une respiration mixte qui, à mesure que l'exsudat se dissout dans les alvéoles, se rapproche progressivement de la respiration vésiculaire. La crépitation de résolution (crepitatio redux) (sortante) apparaît à nouveau. Étant donné que la densité du tissu pulmonaire à ce moment est assez élevée, la résolution des crépitements se fait entendre assez clairement. Des détritus provenant des leucocytes en décomposition et de la fibrine apparaissent dans les crachats et de nombreux macrophages apparaissent. Les résultats des analyses de sang sont normalisés. La quantité de chlorures dans l'urine est rétablie à des niveaux normaux. La respiration est rétablie en quelques jours. Normalisé état général malade. L'image radiologique de la maladie se normalise progressivement et dure jusqu'à 2 à 3 semaines. La dynamique des changements radiologiques dépend de manière significative du moment du début du traitement.

La pneumonie lobaire est particulièrement grave chez les personnes qui abusent de l'alcool. Ces patients présentent souvent des complications du système nerveux, notamment le développement d'un delirium tremens, une instabilité de la pression artérielle avec le développement d'un collapsus mortel. Chez les personnes âgées, la pneumonie lobaire survient sans leucocytose prononcée ni réactions immunologiques protectrices adéquates. Ils ont également une forte tendance à s’effondrer.

La mortalité due à la pneumonie lobaire est actuellement traitement intensif pas grand. Cependant, quand traitement insuffisant elle peut évoluer en pneumonie interstitielle chronique. Avec une évolution compliquée, la pneumonie lobaire peut évoluer vers un abcès pulmonaire ou une gangrène du poumon. Si la résorption de l'exsudat est retardée, sa germination peut avoir lieu tissu conjonctif avec le développement d'une cirrhose du poumon ou de sa carnification.

Ces dernières années, en raison de l'utilisation précoce d'antibiotiques et de sulfamides, l'évolution de la pneumonie lobaire a considérablement changé. Souvent, le processus inflammatoire n'a pas le temps de se propager à un lobe entier et se limite à des segments individuels, et la température redescend à la normale le 2e ou le 3e jour de la maladie. Le tableau physique de la maladie est également moins prononcé. Les crachats rouillés typiques sont rares.

PNEUMONIE FOCALE

Synonymes : pneumonie focale, bronchopneumonie, pneumonie segmentaire, lobulaire ou lobulaire.

Les pneumonies focales ont des étiologies et une pathogenèse différentes. Le plus souvent, ils surviennent dans le contexte de lésions des bronches (bronchite) résultant d'une infection descendante passant des bronches au tissu alvéolaire. En même temps, dans processus pathologique Ce n’est pas l’ensemble du lobe du poumon qui est impliqué, mais ses segments individuels ou lobules. Les foyers d'inflammation peuvent être multiples. Lorsqu'ils fusionnent, une pneumonie focale confluente se développe. Dans cette maladie, les foyers d'inflammation peuvent être localisés non pas dans un, mais dans plusieurs lobes du poumon, le plus souvent dans leurs parties inférieures. La taille des foyers d'inflammation varie. En raison de la nature de l'inflammation, la pneumonie focale est plus souvent catarrhale.

La pneumonie focale est causée soit par des virus, tels que le virus de la grippe, la psittacose, les adénovirus, la fièvre Q ou flore bactérienne– pneumocoques, staphylocoques, Escherichia coli. La pneumonie focale se développe souvent comme une complication de la typhoïde ou du typhus, de la brucellose, de la rougeole et d'autres infections. Il peut y avoir une pneumonie d'origine mixte virale et bactérienne. La pneumonie d'origine vasculaire revêt une importance particulière dans les maladies systémiques - périartérite noueuse, vascularite hémorragique, lupus érythémateux disséminé, vascularite allergique.

Dans le développement de la pneumonie focale, divers facteurs prédisposants qui réduisent la résistance globale du corps, par exemple l'hypothermie générale du corps, jouent un rôle important. Une pneumonie focale peut se développer dans le contexte d'une maladie pulmonaire chronique - bronchite chronique, bronchectasie. Chez les personnes âgées et les personnes âgées, chez les patients présentant une congestion congestive des poumons, une pneumonie congestive peut se développer. L'inhalation de gaz et de vapeurs, de substances toxiques qui étouffent et irritent les voies respiratoires supérieures et l'aspiration de corps étrangers dans les voies respiratoires peuvent également s'accompagner du développement d'une pneumonie focale.

Dans la pathogenèse de la pneumonie focale, une importance importante est accordée à la perturbation de l'obstruction bronchique avec le développement d'une atélectasie locale, qui se produit lorsque la bronche est bloquée par un bouchon muqueux-purulent. Une conduction bronchique altérée peut également être associée à un bronchospasme sévère et à un gonflement de la muqueuse bronchique.

Actuellement, la pneumonie focale est nettement plus fréquente que la pneumonie lobaire, en particulier chez les enfants et les personnes âgées pendant la saison froide. Parallèlement au développement secondaire, la bronchopneumonie peut également survenir en tant que maladie indépendante.

L'apparition de cette maladie est progressive. Cliniquement, l’inflammation débute généralement sections supérieures voies respiratoires– nez, larynx, trachée, bronches. Toute cette période de maladie est relativement facile. Cela se manifeste par un nez qui coule, de la toux et des éternuements. Avec des lésions de la trachée et du larynx, la toux est sèche, douloureuse, « aboyante ». Dans le même temps, les données physiques au début de la maladie sont les mêmes qu'au bronchite aiguë. Étant donné que les foyers d'inflammation dans le tissu pulmonaire peuvent être très petits, ils peuvent ne pas être détectés lors d'un examen physique du patient. Il faut rappeler les conseils de l'éminent thérapeute domestique M.P. Konchalovsky : si la bronchite aiguë s'accompagne d'une forte fièvre et des symptômes d'une maladie plus grave, il est alors nécessaire de penser au développement d'une pneumonie focale.

Une augmentation de la température corporelle au-dessus des niveaux subfébriles est souvent précédée de frissons, d'essoufflement et de tachypnée avec une fréquence respiratoire allant jusqu'à 25 à 30 par minute. La fièvre devient légère (fébris rémittent) ou irrégulière. Chez les personnes affaiblies, chez les personnes âgées et chez les personnes âgées, la température peut être basse voire rester normale. Le tableau physique de la maladie dépend de la taille et de la profondeur de l’inflammation. Si la source de l'inflammation est située à proximité de la plèvre, le patient peut remarquer l'apparition de douleurs liées à la respiration dues à l'ajout d'une pleurésie périfocale. Les crachats crachats du patient sont muqueux-purulents, parfois mêlés de sang, et rares. Généralement difficile à distinguer.

Lors de l'examen d'un patient, vous pouvez parfois remarquer une légère hyperémie du visage et une cyanose des lèvres. Peut apparaître éruption herpétique sur les lèvres, les ailes du nez, sur les joues. Parfois, un retard de la moitié affectée de la poitrine dans l'acte de respiration est détecté.

Les lésions de nature confluente et situées à proximité de la surface du poumon peuvent être détectées par percussion sous la forme d'une zone de son de percussion plus ou moins raccourcie, avec parfois une teinte tympanique. Dans ce cas, vous pouvez détecter une augmentation des tremblements vocaux et une augmentation de la bronchophonie. L'auscultation chez les patients atteints de pneumonie focale révèle une respiration avec une inspiration et une expiration fortes, parfois augmentées. Dans la zone focalisée de la pneumonie, des râles secs et humides associés à une inflammation des bronches se font entendre. Les râles humides, à fines bulles, et les crépitements dans une zone limitée sont particulièrement caractéristiques de la pneumonie focale.

Dans le diagnostic de pneumonie focale, l'examen radiologique est très important. Il ne faut pas oublier qu'avec un petit foyer d'inflammation, la fluoroscopie peut ne pas révéler de pathologie. La radiographie révèle généralement un assombrissement flou dans une ou plusieurs zones limitées du poumon. Habituellement, seuls les foyers inflammatoires d'un diamètre supérieur à 1 à 2 centimètres sont détectés par les rayons X. Par conséquent, l'absence de signes radiologiques de pneumonie focale en présence de celle-ci symptômes cliniques, ne rejette pas le diagnostic.

Une analyse de sang révèle une légère leucocytose neutrophile avec un déplacement modéré vers la gauche et une VS modérément augmentée.

Il n'y a pas d'évolution cyclique de la maladie, comme dans le cas de la pneumonie lobaire. Le processus se poursuit plus longtemps et plus lentement qu'avec la pneumonie lobaire - de plusieurs jours à plusieurs semaines. Sa résolution se produit avec une diminution lytique de la température corporelle. L'évolution de la maladie est généralement favorable, mais la pneumonie focale devient plus souvent chronique que la pneumonie lobaire. De plus, les complications de la pneumonie focale sous forme d'abcès pulmonaire, de bronchectasie et de pneumosclérose se développent encore plus souvent qu'avec la pneumonie lobaire.

Pneumonie lobaire- c'est épicé maladie indépendante genèse infectieuse-allergique, avec implication dans le processus inflammatoire anormal du tissu pulmonaire, impliquant les lobes du poumon ou une partie importante de celui-ci, mais de petits sites de lésions sont possibles, lorsque des segments individuels sont capturés, et une implication étendue de plusieurs lobes. La pneumonie lobaire se propage dans un ou les deux poumons à la fois. La pathogenèse du développement de réactions d'hypersensibilité immédiate, sous l'influence desquelles se produit une accumulation d'infiltrat dans les alvéoles et, par conséquent, un gonflement des bronches. Le liquide fibrineux – exsudat – s'accumule dans les alvéoles et les dépôts fibrineux sont localisés sur la plèvre (pleuropneumonie). Les compactages qui en résultent dans les tissus empêchent processus normaléchange gazeux.

La particularité d'une certaine cyclicité des changements pathomorphologiques dans le tissu pulmonaire, l'activation de mécanismes allergènes dans les voies respiratoires supérieures, la variabilité en termes de séquence du complexe symptomatique, constituent un coup dur, avec une possible létalité, pour le corps humain.

Il convient également de noter que la pneumonie lobaire est l'une des variantes les plus courantes de la pneumonie étiologiquement pneumococcique et que, très rarement, un autre agent causal de la pneumonie lobaire est à l'origine de son apparition lors du diagnostic.

La pneumonie lobaire aiguë est dans l'écrasante majorité localisée dans le lobe inférieur et toujours à droite, rejoignant plèvre pulmonaire. Mais il y en a aussi d'autres situations difficiles lorsqu'une personne développe une pneumonie lobaire bilatérale, accompagnée d'un syndrome d'intoxication grave et de lésions concomitantes d'autres organes internes. Les tout premiers symptômes apparaissent rapidement et progressent à une vitesse incroyable.

Auparavant, le diagnostic de pneumonie lobaire était une véritable condamnation à mort pour les malades. Lorsque les symptômes sont apparus, les médecins ont donné un pronostic décevant puisque dans la plupart des cas, le patient est décédé. Mais maintenant, avec le développement diagnostic médical, développement antibiotiques marché pharmaceutique, élaborant des protocoles internationaux et des recommandations de traitement, la mortalité est proche de zéro.

La première place en termes de tropisme de la maladie est occupée par la cohorte de la population adulte de 19 à 40 ans ; la pneumonie lobaire chez les enfants est un phénomène rare et touche principalement les enfants d'âge préscolaire et les adolescents chez les enfants de 1 à 3 ans ; À partir de l'âge, l'incidence est faible et les cas de la maladie chez les nourrissons, au cours de la première année de vie, sont complètement sporadiques.

Pneumonie lobaire : causes

En cas de pneumonie lobaire, les facteurs étiopathogénétiques prédominants sont : l'activité pathogène des micro-organismes et l'activité sensibilisation allergique corps.

L'agent causal le plus courant de la pneumonie lobaire est représenté par les pneumocoques ; ils sont divisés en 4 types, la pneumonie lobaire aiguë étant le plus souvent provoquée par le premier et le deuxième type, moins souvent par le troisième ou le quatrième type (dans 95 % des cas de Frenkel-Wekselbaum). pneumocoques). Plus rarement encore, la cause profonde réside dans une autre flore : staphylocoques, streptocoques, diplobacilles de Friedlander, Klebsiella, Escherichia (). Mais il ne faut pas exclure la possibilité d’une flore combinée et mixte.

L'agent causal de la pneumonie lobaire pénètre dans le tissu pulmonaire comme suit: introduit par voie inhalée ou éventuellement par voie exogène, hématogène, lymphogène. Le corps doit être dans un état affaibli.

Les facteurs de risque causal pour le développement d'une maladie telle que la pneumonie lobaire aiguë chez les enfants et les adultes sont présentés dans les positions suivantes :

— Sensibilisation de l'organisme par les virus et les bactéries, qui augmentent la sensibilité de l'organisme et affaiblissent toutes les défenses immunitaires. Il est important de prendre en compte l’ampleur de l’infection émergente.

— Mauvaises conditions la nourriture et la vie.

— Facteurs thermiques: hypothermie, échauffement du corps. Pneumonie lobaire chez les enfants atteints fatigue intense et, en plus de ce refroidissement ou de cette surchauffe, constitue un excellent terrain fertile pour une prolifération intensive de pneumocoques.

— Un mécanisme possible pour le développement d'auto-infections.

— Anomalies neuropsychiques.

— Maladies concomitantesà différents stades : phénomènes anémiques, charge de stress, troubles fonctionnels système nerveux.

— Congestion des poumons et inflammation des muqueuses, avec hyperréactivité du développement des voies respiratoires, altération de la fonction de nettoyage bronchique, perméabilité élevée des membranes alvéolaires.

— Pour les blessures de gravité variable et la réalisation opérations abdominales poitrine.

- Lourd et conditions nuisibles travail.

— Inhalation de substances toxiques dangereuses.

— Situation écologiquement défavorable.

- Alcoolisme, toxicomanie, tabagisme.

— Saisonnalité : automne-hiver-début du printemps.

— Caractère hyperergique de la maladie : cas répétés représentent 30 à 40 %.

Pneumonie lobaire : symptômes

La pneumonie lobaire commence par ce qui suit manifestations courantes:

— Frissons, transpiration, présents saut brusque températures jusqu'à 40°C, suivies d'une diminution critique aux jours 8-11 jusqu'à 35°C, jusqu'à l'effondrement.

— Atteintes au système nerveux : épuisement, troubles de la conscience, insomnie, surexcitation nerveuse et délire, stupeur, vomissements, signes d'irritation des méninges.

- Douleur sous-sternale du côté affecté ou si une pneumonie lobaire bilatérale s'est développée. La réaction de la plèvre est très prononcée - douleur aiguëà l'inspiration et à l'expiration, avec toux, éternuements, il irradie vers le dos, la région abdominale, l'épaule, la cuisse. Mais, avec une localisation profonde de l'épidémie ou dans lobe supérieur poumon, aucune douleur. La douleur pleurale, lorsqu'elle irradie vers la zone de l'hypocondre droit ou de l'angle iléo-caecal droit, peut simuler une cholécystite, une appendicite, une lithiase biliaire, etc.

- La toux est d'abord sèche et douloureuse, puis séparation en cours des crachats vitreux, épais et visqueux, pendant deux à trois jours, s'accompagnent de la libération d'expectorations « rouillées » - hémoptysie, cette couleur est due contenu élevé globules rouges À maladie mitrale ou stagnation dans le CCI, les crachats deviennent de couleur sanglante - ils sont difficiles à cracher, collants, collent aux lèvres. Pendant la phase de récupération, il se transforme à nouveau en un mucopurulent facilement expectorable.

- À l'examen, vous remarquerez que la personne est allongée sur le côté affecté, en raison d'une douleur pleurale intense, elle épargne le côté affecté lors de la respiration et il y a une rougeur fébrile malsaine sur son visage avec une teinte cyanosée.

- Essoufflement jusqu'à 40/min avec en plus une cyanose des lèvres et un gonflement des ailes du nez.

— Signes supplémentaires: herpès des lèvres, jaunissement de la peau et des muqueuses, sclère. Manque d'appétit et soif accrue, constipation et flatulences, enduit blanchâtre sur la langue.

Un certain nombre de complications décrites ci-dessus dépendent de l'état initial du corps humain avant la maladie. Les complications qui surviennent de la pneumonie lobaire sont traitées exclusivement en milieu hospitalier et sous observation dynamique après guérison complète, afin de prévenir les symptômes récurrents insidieux, masqués et instantanément récurrents.

La pneumonie lobaire est une maladie inflammatoire-allergique des poumons. Elle se caractérise par un compactage d'un ou plusieurs lobes du poumon avec formation d'exsudat (épanchement) dans les alvéoles. En conséquence, le tissu pulmonaire est coupé des échanges gazeux. Elle touche le plus souvent les adultes de 18 à 40 ans et rarement les enfants.

Les pneumonies focale et lobaire sont souvent confondues. Mais en fait, il existe des différences : le focal occupe les lobules et le lobaire occupe les lobes constitués de lobules. Il s’avère que le second est plus grand en termes de zone touchée.

Pathogènes et mécanisme de développement

L'agent causal de la pneumonie lobaire peut être n'importe quel micro-organisme, mais le plus souvent, la cause est le pneumocoque. Moins fréquemment - streptocoque, staphylocoque, Klebsiella, coli. Une flore mixte est également possible.

L'incidence est élevée en hiver et au printemps. Ils tombent plus souvent malades dans les villes, la raison de ce phénomène étant le surpeuplement important de la population.

Facteurs prédisposants :

• hypothermie locale ou générale;
• états de carence (vitaminose, hypovitaminose, anémie);
• rhumes;
• pathologie concomitante;
• diminution de l'immunité;
• blessure;
• intoxication;
• surmenage, stress.

Les causes de la pneumonie lobaire sont la pénétration de micro-organismes dans le tissu pulmonaire avec développement ultérieur processus inflammatoire. La pathogenèse de la maladie est associée aux toxines libérées par l'agent pathogène. La toxine se propage à l'ensemble du tissu pulmonaire, entraînant une augmentation de la perméabilité vasculaire et une exsudation (épanchement) de fibrine et cellules sanguines dans les alvéoles.

À différentes périodes de la maladie, la pathogenèse de la pneumonie lobaire (le mécanisme de développement de la maladie) est différente. Et le tableau clinique, à son tour, en dépend.

Périodes de développement

Il n’y a que quatre stades de pneumonie lobaire. La division est basée sur l'anatomie pathologique de la maladie, c'est-à-dire les processus qui se produisent au niveau cellulaire.

• Au cours de la première étape (hyperémie et bouffées de chaleur), qui dure environ 1 à 3 jours, les alvéoles se dilatent et du liquide (exsudat) y apparaît en raison de l'inflammation.
• Au cours du deuxième stade suivant (hépatite rouge), d'une durée de 3 à 5 jours, l'air des alvéoles est déplacé par un épanchement fibrineux, qui contient des globules rouges, cellules épithéliales et les leucocytes.
• Le troisième stade (hépatisation grise) est caractérisé par une prédominance de leucocytes dans l'exsudat.
• La quatrième étape (résolution) survient entre le 7e et le 11e jour de la maladie. Dans ce cas, la fibrine est résorbée.

Tableau clinique

La pneumonie lobaire débute généralement de manière aiguë. Son premier symptôme est une température élevée, dont les valeurs atteignent 39-40˚C. Mais il peut aussi y avoir une courte période prodromique, accompagnée de maux de tête, de faiblesse, de léthargie et de troubles gastro-intestinaux.

Caractéristiques de la réaction thermique : le patient tremble, il a froid et ne peut pas se réchauffer. Il a des membres « glacés » et des lèvres bleues.

D'autres symptômes de pneumonie lobaire apparaissent progressivement. Le patient s’inquiète d’une crise aiguë douleur lancinante dans le côté, qui est présent du côté de la lésion, et peut irradier vers le ventre ou l'épaule. Elle disparaît généralement en 2 à 3 jours. Si la douleur dure plus longtemps, cela peut indiquer un empyème pleural.

La toux est d'abord improductive, puis (au bout de 2 à 3 jours) elle est humide d'expectorations épaisses et visqueuses. Une toux constante et douloureuse affecte considérablement le bien-être du patient et perturbe son sommeil. Les crachats des premiers jours sont mousseux, rares et blanchâtres. Ensuite, il prend une couleur rouille, mêlée de sang. Plus tard, lorsque la pneumonie entre dans la phase d'hépatisation blanche, elle devient trouble. Et lorsque le processus est résolu, les crachats deviennent plus liquides et crachent mieux. La présence de sang à ce stade peut être observée en cas de blessures ou de maladies cardiaques.

Inquiétude d'un essoufflement accompagné de difficultés à inspirer et d'un gonflement des ailes du nez. La fréquence respiratoire peut aller de 25 à 50. Le décalage de la moitié de la poitrine est déterminé. Avec la pleurésie, la respiration est superficielle en raison de la douleur qui apparaît lors de la respiration profonde.

Une altération des échanges gazeux se manifeste par une cyanose, qui se propage aux membres, aux lèvres et au triangle nasogénien.

Apparition d'un patient atteint de pneumonie

Avec pneumonie lobaire, une caractéristique apparence malade.

• Il y a une fonctionnalité : symptômes pathologiques apparaît généralement du côté affecté. Par exemple, une éruption herpétique sur les lèvres, les oreilles, les ailes du nez et une rougeur des joues ne sont observées qu'à gauche ou à droite. Mais la cyanose, un éclat fiévreux dans les yeux, se développe des deux côtés.

• La position du patient est passive sur le dos.
• La peau est chaude et sèche au toucher et froide aux extrémités.
• Au début de la maladie, la respiration est superficielle et intermittente. Il y a un gonflement des ailes du nez.
• La pneumonie croupeuse chez l'enfant se caractérise par des gémissements pendant la phase expiratoire.
• Lorsque les foyers de compactage commencent à se propager de plus en plus, la respiration devient profonde, avec la participation des muscles auxiliaires.

Mesures diagnostiques

Le diagnostic de pneumonie lobaire repose sur un examen approfondi et divers tests. Des informations fiables sur la localisation de la lésion sont fournies par les tremblements vocaux (bronchophonie) - vibrations de la poitrine lors de la prononciation de divers sons. Normalement, c’est pareil dans tous les domaines. Mais du fait que l'anatomie de la bronche droite est différente (elle est plus courte et plus large), la bronchophonie peut être renforcée au-dessus de l'apex du poumon droit, ce qui n'indique pas une pathologie.

Pour déterminer la bronchophonie, les paumes doivent être placées sur des zones symétriques de la poitrine et invitées à prononcer un mot, par exemple « artillerie ». Dans la zone de pneumonie lobaire, les tremblements de la voix sont augmentés et, en cas de pleurésie, ils sont affaiblis.

Les signes suivants de pneumonie lobaire sont des modifications du son de percussion et des données d'auscultation. Lors du tapotement (percussion), un bruit pulmonaire tympanique se fait entendre. A l'écoute (auscultation), la respiration est affaiblie, mais elle est vésiculaire. On entend la crépitation, qui se crée lorsque les parois des alvéoles se défont lors de l'inhalation. Au fur et à mesure que la maladie progresse, des bruits de respiration bronchique et de frottement pleural commencent à se faire entendre, et de fins râles bouillonnants apparaissent. Dans la phase de résolution, la respiration devient difficile et l’intensité de la respiration sifflante diminue.

Diagnostic utilisant radiographie possible déjà à étapes initiales pneumonie lobaire, avant même l'apparition de compactions dans le tissu pulmonaire. Des symptômes focaux sont observés : d'abord une augmentation du motif pulmonaire, puis un assombrissement dense et uniforme, qui est remplacé par des ombres tachetées. Une position haute du diaphragme du côté affecté est également visible. Les signes de la maladie disparaissent complètement 2 à 3 semaines après la guérison clinique.

Signes de laboratoire de la maladie

• DANS sang périphérique leucocytose neutrophile jusqu'à 15–20*109 g/l, diminution du nombre de lymphocytes, augmentation des monocytes, accélération de la VS jusqu'à 70 mm/heure.
• DANS analyse biochimique sang – changements dans les fractions protéiques.
• Lors d'un test sanguin général, on constate une teneur accrue en protéines, en cylindres et en globules rouges.

Complications possibles

Auparavant, la maladie était grave, de longue durée, avec complications fréquentes, se terminant parfois fatal. Maintenant qu'il est possible d'utiliser thérapie antibactérienne, cela se déroule relativement facilement. Et en général, le pronostic est favorable. La durée de chaque étape est également réduite. D'une manière générale, le patient récupère en 1 à 2 semaines et la disparition signes radiologiques survient après 3 à 4 semaines de maladie.

Il existe également des cas d'effacement tableau clinique ou une évolution atypique de la maladie, notamment chez les enfants.

Mais dans certains cas, des complications se développent avec une pneumonie lobaire. Par exemple, en cas de traitement tardif, de virulence élevée de l'agent pathogène, de graves pathologie concomitante (maladies cardiovasculaires, épuisement du corps, intoxication), etc. Chez l'enfant, cette liste se poursuit avec la prématurité, alimentation artificielle, jeune âge. Ces facteurs aggravent sans aucun doute l'évolution de la maladie.

Les complications possibles de la pneumonie lobaire sont les suivantes :

• Pulmonaire – pleurésie, abcès, carnification (croissance du tissu conjonctif), gangrène.
• Extrapulmonaire - divers maladies inflammatoires: médiastin, membranes cardiaques, péritoine, articulations, reins, membranes et substance du cerveau. Des symptômes aigus peuvent se développer insuffisance cardiovasculaire, choc toxique, insuffisance hépatique, psychose, œdème cérébral.

Le pronostic de la pneumonie lobaire est défavorable : absence de réaction leucocytaire avec augmentation du taux de neutrophiles, augmentation significative de la fréquence cardiaque (plus de 120 battements par minute), symptômes focaux, cyanose sévère, diminution des veines et pression artérielle, jaunisse, ballonnements, manque d'urine.

Mesures thérapeutiques et préventives

La prévention consiste à utiliser des masques lors des épidémies. Les groupes surpeuplés et l’hypothermie doivent être évités.

La source de l'infection est traitée avec des solutions spéciales. Facteurs qui tuent les microbes : ventilation et lumière du soleil.

La prévention individuelle est la vaccination. Nous avons déjà dit que l'agent causal de la maladie est le plus souvent le pneumocoque, vous devez donc être vacciné contre lui. Les enfants sont systématiquement vaccinés et les adultes en cas de pathologie concomitante.

Le traitement de la pneumonie lobaire est complexe et est réalisé en tenant compte de l'étiologie et de la pathogenèse de la maladie.

• Thérapie antibactérienne prenant en compte la sensibilité du micro-organisme.
• Médicaments anti-inflammatoires, y compris hormonaux.
• Traitement symptomatique - médicaments antiherpétiques, agents vasculaires, mucolytiques, etc.
• Oxygénothérapie.
• Traitement des complications et des maladies concomitantes.
• Physiothérapie.

Une hospitalisation est nécessaire. Le traitement est effectué selon plan individuel, qui est influencé par de nombreux facteurs : la phase de la pneumonie lobaire, l'étiologie, la pathogenèse, les symptômes, la présence de complications, l'état général du patient.

Histoires de nos lecteurs

Maladies inflammatoires aiguës du système respiratoire

Professeur agrégé A. I. Gerasimovich

Les maladies inflammatoires aiguës des poumons sont appelées pneumonie, ils se caractérisent par l'accumulation d'exsudat dans formations de cavités poumons (alvéoles, bronchioles, bronches) et/ou infiltrat cellulaire dans le tissu interstitiel (septa interalvéolaires, feuillets interlobulaires, tissu péribronchique et périvasculaire). Dans ce dernier cas, on les appelle pneumonie interstitielle, et dans la littérature étrangère, les termes « pneumonie » ou « alvéolite » sont utilisés.

Étiologie. Facteurs de risque. Dans l'étiologie de la pneumonie, les agents infectieux jouent un rôle primordial : bactéries (streptocoques, staphylocoques, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, Legionella, Yersinia, etc.), virus (virus de la grippe et parainfluenza, adénovirus, virus respiratoire syncytial, virus de l'herpès simplex , cytomégalovirus, virus de la rougeole, etc.), champignons (candida, aspergillus, actinomycètes, etc.), micro-organismes protozoaires (pneumocystis, mycoplasmes, chlamydia), rickettsies, ainsi que infections mixtes (virales-bactériennes, virales-mycoplasmes , associations bactériennes-fongiques et autres). Plus rarement, la pneumonie survient à la suite d'une exposition à des facteurs chimiques ou physiques (poussières industrielles, vapeurs de produits chimiques caustiques, rayonnements ionisants, urémie, etc.).

Les facteurs de risque comprennent les infections des voies respiratoires supérieures (généralement virales), les modifications obstructives des bronches, les déficits immunitaires, l'alcoolisme et le tabagisme, l'inhalation de substances et de poussières toxiques, les plaies et blessures, la période postopératoire, la petite enfance et la vieillesse, les tumeurs malignes, l'hypothermie, le stress. .

Parmi les voies par lesquelles les micro-organismes et autres agents nocifs pénètrent dans les poumons, il en existe 4 principales : aéroportée, aspiration par le nasopharynx et l'oropharynx, hématogène à partir de foyers infectieux de localisation extrapulmonaire, contagieuse à partir de zones infectées voisines.

Classification. Le principe de base de la classification de la pneumonie est étiologique , puisqu'il permet l'utilisation efficace de la thérapie étiotrope, le même principe se reflète dans la CIM-10.

Par pathogenèse et nosologie la pneumonie est divisée en primaire et secondaire. La pneumonie primaire survient selon ses propres lois étiopathogénétiques, et la pneumonie secondaire est une manifestation d'autres maladies, généralement systémiques ou extrapulmonaires.

Prévalence et étendue des lésions du tissu pulmonaire suggèrent la division de la pneumonie en unilatéral et bilatéral; acinaire, miliaire, lobulaire (focal), lobulaire confluent, segmentaire, polysegmentaire, lobaire, total.

La distinction entre pneumonie aiguë selon les caractéristiques cliniques et morphologiques reste pertinente : lobaire (lobaire, fibrineuse, lobaire, péripneumonie), bronchopneumonie (focale), interstitielle (interstitielle, pneumopathie, alvéolite).

Pneumonie lobaire (lobaire).

Pneumonie lobaire (lobaire)– une maladie inflammatoire infectieuse-allergique aiguë du poumon, caractérisée par une prédominance d'exsudat fibrineux et une atteinte rapide d'un lobe entier ou, plus rarement, de plusieurs lobes ainsi que de la plèvre (pleuropneumonie).

L'âge des patients est souvent d'environ 30 ans et supérieur à 50 ans.

L'étiologie de la pneumonie lobaire est caractérisée par un spectre étroit d'agents bactériens : dans la plupart des cas, jusqu'à 95 % sont des pneumocoques de types 1 à 3 et 7 ; moins fréquemment, Klebsiella, Legionella, Staphylococcus.

Dans la pathogenèse de la pneumonie lobaire, une circonstance importante est une sensibilisation préalable par l'agent pathogène suivie d'une réaction hyperergique sous forme d'inflammation fibrineuse, généralement sous l'influence de facteurs de résolution, souvent une hypothermie. Des dommages du complexe immunitaire au MCR pulmonaire sont reconnus.

Classiquement, la pneumonie lobaire se déroule en 4 stades :

- étape de marée haute: pendant la journée, l'hyperémie et l'œdème augmentent rapidement, le foyer de l'inflammation séreuse s'étend à un lobe entier, généralement le coin inférieur droit, moins souvent deux lobes ou plus des poumons ; l'agent pathogène se multiplie activement dans l'exsudat, des macrophages alvéolaires et des leucocytes sont présents, la fibrine apparaît en fin de journée, l'inflammation se développe en parallèle dans la plèvre, tandis que les bronches restent intactes à toutes les étapes ;

- stade foie rouge: aux 2ème et 3ème jours de la maladie, une hyperémie s'exprime, un grand nombre d'érythrocytes apparaissent dans l'exsudat, la fibrine tombe ; le lobe affecté est dense, rouge, semblable au foie ; pleurésie fibrineuse;

- stade d'hépatisation grise couvre 4 à 6 jours, l'hyperémie diminue, les érythrocytes lysés sont éliminés par le système phagocytaire, la fibrine et les leucocytes dominent dans l'exsudat ; le lobe atteint est dense, sans air, gris jaunâtre, granuleux sur la coupe, dépôts fibrineux sur la plèvre ;

- étape de résolution dure jusqu'à 9 à 11 jours, lorsque la lyse et la phagocytose de la fibrine sont effectuées par les leucocytes et les macrophages, l'exsudat est liquéfié et excrété avec les crachats, la légèreté du tissu pulmonaire est progressivement restaurée et l'exsudat fibrineux sur la plèvre est résolu .

Complications et causes de décès.

Les complications sont généralement divisées en pulmonaires et extrapulmonaires. Les premiers incluent la carnification (du latin carno - viande) poumon - organisation d'exsudat avec résorption insuffisante, abcès ou gangrène, empyème pleural.

La possibilité d'une propagation lymphogène ou hématogène de l'infection entraîne des complications extrapulmonaires. La voie lymphogène est à l'origine de la médiastinite et de la péricardite, et la voie hématogène est à l'origine des abcès cérébraux, de la méningite, de l'endocardite ulcéreuse, de l'arthrite purulente, de la péritonite, de la septicémie, etc. L'insuffisance cardiaque pulmonaire ou les complications purulentes destructrices peuvent entraîner la mort.

Bronchopneumonie.

La bronchopneumonie, ou pneumonie focale, est caractérisée par le développement de foyers d'inflammation aiguë dont la taille varie de l'acinus à un segment ou plus. Dans ce cas, le processus inflammatoire commence dans les bronches. La pneumonie focale est souvent secondaire ; une pneumonie primaire peut survenir chez les jeunes enfants et les personnes âgées. Par étiologie, ils sont polyétiologiques.

Parmi les bronchopneumonies, il convient de distinguer formulaires spéciaux avec ses caractéristiques étiopathogénétiques : pneumonie par aspiration, hypostatique et postopératoire qui survient lorsque l'auto-infection est activée.

Une caractéristique pathomorphologique distinctive de la pneumonie focale est un foyer d'inflammation accompagné de bronchite et/ou de bronchiolite. La violation de la fonction de drainage des bronches entraîne la pénétration de l'infection dans les parties respiratoires des poumons; des exsudats s'accumulent dans leurs lumières, dont la nature a un lien avec la nature de l'agent pathogène. Des foyers d'inflammation de différentes tailles sont généralement localisés dans les segments postérieur et postéro-inférieur (II, VI, VIII, IX, X) : acineux, miliaire, lobulaire, lobulaire confluent, segmentaire et polysegmentaire,

Caractéristiques pathomorphologiques de diverses variantes étiologiques de la bronchopneumonie.

Bronchopneumonie à pneumocoque: dans les foyers, l'exsudat fibrineux prédomine, le long de la périphérie il y a un œdème avec un agent pathogène qui se multiplie.

Bronchopneumonie staphylococcique: survient le plus souvent comme complication après une pharyngite, une infection virale respiratoire, une bronchite hémorragique, une suppuration avec nécrose des septa interalvéolaires sont caractéristiques.

Bronchopneumonie streptococcique: causée par des streptocoques hémolytiques des groupes A et B, généralement associées à des infections virales, souvent observées chez les patients atteints de diabète sucré, les lobes inférieurs sont touchés, l'exsudat est séreux-purulent avec une composante interstitielle, des abcès et des bronchectasies se forment parfois, et une pleurésie apparaît.

Bronchopneumonie fongique: le plus souvent causé par des champignons du genre Candida, caractérisé par une combinaison d'inflammation purulente exsudative et d'inflammation granulomateuse productive, tandis que des éléments du champignon peuvent être trouvés dans l'exsudat et les granulomes, un mélange d'éosinophiles est perceptible parmi les cellules, l'interstitiel Le composant indique une réaction hyperergique.

Bronchopneumonie virale: la pneumonie est associée à une inflammation des voies respiratoires, a un caractère séreux-desquamatif, l'exsudat peut contenir de la fibrine, dans les cas graves une composante hémorragique, l'infiltration interstitielle de cellules mononucléées est obligatoire et parfois prédomine, dans les bronches et les alvéoles il y a desquamation épithélium avec des changements caractéristiques et des inclusions virales, ainsi que des membranes hyalines.

Les complications de la pneumonie focale sont les mêmes que celles de la pneumonie lobaire. Si, dans la pneumonie lobaire, la pleurésie est un signe constant, alors dans la pneumonie focale, elle ne se produit qu'avec une localisation sous-pleurale des foyers.

Pneumonie interstitielle (interstitielle).

Dans la pneumonie interstitielle aiguë (pneumonite, alvéolite), l'inflammation survient principalement dans le stroma interalvéolaire et péribronchique ; des manifestations exsudatives secondaires sont possibles dans la lumière des alvéoles et des bronchioles.

Parmi facteurs causals Dans la pneumonie interstitielle, les virus, les mycoplasmes, les champignons et les pneumocystis jouent un rôle de premier plan. Dans la maladie de Hamen-Rich, une pneumonie interstitielle d'étiologie inconnue entraîne dans les 2 à 4 mois la mort par insuffisance cardiaque pulmonaire.

Dans la pathogenèse de la pneumonie interstitielle, la principale signification est la lésion par l'agent causal des pneumocytes de premier et deuxième ordre, l'endothélium du MCR, qui conduit au développement d'une inflammation, parfois avec la participation de mécanismes immunopathologiques tels que le HNT et Réactions au THS.

Au microscope, des dommages et une régénération des alvéolocytes, une congestion des capillaires, une infiltration cellulaire polymorphe du tissu interstitiel sont détectés ; un épanchement de protéines avec des leucocytes uniques et des macrophages s'accumule dans les alvéoles et des membranes hyalines se forment souvent. En conséquence, une fibrose interstitielle peut se développer.

Infections virales respiratoires aiguës (ARVI). Mycoplasmose respiratoire.

ARVI– un groupe de maladies inflammatoires aiguës du système respiratoire, similaires par leurs caractéristiques cliniques et leur pathomorphologie, provoquées par des virus pneumotropes (virus de la grippe et parainfluenza, virus RS, adénovirus). Les similitudes cliniques des ARVI sont la rhinite, la pharyngite, la nosopharyngite, la laryngite, la trachéite, moins souvent la bronchite et extrêmement rarement la pneumonie.

La similitude pathomorphologique des ARVI est déterminée par la similitude des effets néfastes des virus de ce groupe.

Effet cytopathique: d'abord, l'adsorption du virus se produit à la surface de la cellule épithéliale, après pénétration à l'intérieur, des inclusions cytoplasmiques se forment, moins souvent intranucléaires avec métamorphose de cellules géantes (grosses cellules mono- et binucléées issues d'alvéolocytes et/ou de bronchocytes). De plus, l'épithélium subit des modifications dystrophiques et nécrobiotiques ; en réponse aux dommages, une infiltration inflammatoire se développe principalement avec des cellules mononucléées (lymphocytes, plasmocytes, macrophages) avec un mélange de leucocytes neutrophiles ; l'épithélium endommagé se desquame et pénètre dans l'exsudat muqueux ; plus tard, des signes de régénération et de prolifération de l'épithélium apparaissent avec la formation d'excroissances excessives sur les muqueuses des voies respiratoires (couches à plusieurs rangées, coussinets, papilles, syncytia, parfois métaplasie squameuse de l'épithélium de la trachée et des bronches) ; observé; dans les poumons, le développement d'une pneumonie interstitielle virale avec des manifestations exsudatives inexprimées et des membranes hyalines est possible.

Effet vasopathique: en plus de l'épithélium, les virus endommagent également l'endothélium des vaisseaux du MCR, ce qui entraîne leur parésie, hyperémie, augmentation de la perméabilité, œdème, hémorragies, stase et microthrombose.

Effet immunosuppresseur: avec les ARVI, les organes immunitaires sont touchés, d'abord des processus hyperplasiques réactifs s'y produisent, puis une transformation accidentelle se développe dans le thymus, et une délymphatisation se développe dans les organes immunitaires périphériques, ce qui conduit à leur atrophie, et donc à un déficit immunitaire secondaire ; cette circonstance conduit à l'ajout d'une infection opportuniste, souvent bactérienne, qui complique considérablement l'évolution des ARVI et aggrave le pronostic.

Pour toutes les infections virales respiratoires aiguës, la capacité de généralisation (intracanaliculaire, hématogène) a également été notée. Tout d'abord, cela conduit à des dommages stéréotypés aux éléments épithéliaux d'autres organes. Le plus grand danger pour la vie est la méningo-encéphalite virale et la myocardite.

Grippe.

Le virus de la grippe appartient au groupe des virus à ARN.

L'infection est aéroportée et transplacentaire, la période d'incubation dure 2 à 4 jours.

Souligner 3 formes cliniques et morphologiques :

Léger– laryngotrachéobronchite catarrhale, dystrophie et desquamation de l'épithélium respiratoire, hypersécrétion de mucus, gonflement de la muqueuse, dès le 5ème jour – disparition de ces manifestations, restauration de l'épithélium.

Moyenne– le processus inflammatoire partant des voies respiratoires supérieures se propage aux petites bronches, aux bronchioles et au parenchyme pulmonaire ; dans les poumons, l'inflammation est de nature séreuse-hémorragique ; l'infiltration interstitielle est observée principalement avec les cellules mononucléées ; dans les alvéoles – membranes hyalines, cellules géantes mononucléées et binucléées, hémorragies ; Une métaplasie squameuse de l'épithélium bronchique est souvent observée.

Lourd– troubles hémodynamiques prononcés au niveau des poumons et d'autres organes, laryngotrachéobronchite séreuse-hémorragique avec nécrose de la muqueuse, souvent accompagnée d'une surinfection bactérienne (principalement staphylococcique) ; macro : « gros poumon de grippe hétéroclite » ; chez les jeunes enfants, on observe souvent un faux croup, le syndrome de Reye ; dans les poumons - une hyperémie, un œdème, des microthrombus, des hémorragies, une infiltration interstitielle inflammatoire, des membranes hyalines, de la fibrine peuvent apparaître dans l'exsudat ; On connaît une forme hypertoxique fulminante de grippe, caractérisée par un œdème pulmonaire hémorragique et une mortalité quotidienne.

Parainfluenza.

En 1953, on a découvert un virus à ARN qui provoque un syndrome grippal, le plus souvent chez forme légère. Elle se caractérise par la formation d'excroissances en forme d'oreiller dans la membrane muqueuse des bronches, d'autres changements sont similaires à une forme bénigne de grippe.

Infection par la SEP.

Le virus respiratoire syncytial contenant de l'ARN a été découvert en 1957, nommé en raison de sa capacité à provoquer la formation de syncytia dans une culture cellulaire, caractérisé par des dommages uniformes à l'ensemble des voies respiratoires, des modifications obstructives se produisent dans les petites et moyennes bronches en raison de la formation d'un grand nombre d'excroissances papillaires; La clinique observe une bronchite obstructive, compliquée d'emphysème, de dys- et d'atélectasie.

Infection adénovirale.

Un virus contenant de l'ADN a été isolé en 1953 à partir de matériel chirurgical de végétations adénoïdes. Le virus est tropique pour les tissus épithéliaux et lymphoïdes. En plus de l'inflammation de la membrane muqueuse des voies respiratoires, on observe une conjonctivite et une amygdalite. La formation de cellules adénovirales parmi l'épithélium des bronches et dans la lumière des alvéoles est caractéristique (les noyaux sont hypertrophiés en raison d'inclusions intranucléaires, hyperchromatiques, le long de la périphérie il y a une zone de compensation), l'exsudat peut subir une nécrose, et avec généralisation, les dommages au système nerveux central et au myocarde sont dangereux.

Infection à mycoplasmes.

Mycoplasmes– les organismes qui occupent une position intermédiaire entre les virus et les bactéries, valeur la plus élevée en pathologie a une pneumonie à mycoplasmes. La période d'incubation est de 1 à 4 semaines. La maladie se manifeste par une rhinite, une pharyngite, une bronchite, une bronchiolite, une pneumonie, parfois en enfance – faux croup, souvent associé aux ARVI. Les mycoplasmes pénètrent dans l'épithélium des voies respiratoires, puis dans les alvéolocytes, provoquant leur transformation et leur desquamation. Les cellules sont grandes, en état de dégénérescence hydropique, le cytoplasme est mousseux, pyroninophile et des inclusions PAS-positives de mycoplasmes y sont détectées. Macro : dans la trachée et les bronches - mucus, pléthore ; dans les poumons, les troubles circulatoires sont plus prononcés que ceux des infections virales respiratoires aiguës, des hémorragies et parfois des hémorragies pulmonaires ; dans le tissu interstitiel – infiltration lymphoplasmocytaire. Des caillots sanguins peuvent apparaître dans le MCR. Une généralisation de la mycoplasmose est possible.