Pronto-socorro para insuficiência renal aguda. Lesão renal aguda

Agudo insuficiência renal (LRA) é uma síndrome potencialmente reversível de desenvolvimento agudo, caracterizada por uma interrupção total súbita da função renal para garantir a homeostase, que se manifesta clinicamente por distúrbios no metabolismo hidroeletrolítico e no estado ácido-base do sangue, um aumento na azotemia com o desenvolvimento de uremia e danos a quase todos os sistemas e funções.

Dependendo da causa, existem formas pré-renais, pós-renais e renais de insuficiência renal aguda. A forma pré-renal se desenvolve quando há cessação ou fluxo sanguíneo insuficiente para o rim (toxicose intestinal com exicose, poliúria, choque de qualquer etiologia). Pós-renal - quando a saída de urina dos rins está obstruída (CDI, processo volumétrico, cicatrizes); disfunção neurogênica da bexiga. Renal - processo patológico no próprio rim - (glomerulonefrite, nefrite intersticial).

Com a eliminação oportuna dos distúrbios pré-renais e pós-renais, a função renal pode ser completamente restaurada, mas se o tempo for perdido, podem ocorrer danos orgânicos secundários ao parênquima renal. Por exemplo, necrose tubular aguda devido a isquemia renal com hipovolemia incorrigível e hipotensão arterial se desenvolve dentro de 2 a 6 horas. Para diferenças. Para o diagnóstico de insuficiência renal aguda funcional e orgânica na hipovolemia e no choque, está indicado o teste de carga hídrica: um volume de líquido igual a 2% do peso corporal é administrado ao paciente por via intravenosa por 30 minutos (solução de glicose a 5% e solução salina na proporção de 3:1 ou 2:1), depois Lasix na dose de 2 mg/kg. Interpretação da amostra: em até 2 horas após a carga, a criança deve excretar pelo menos 60% do seu volume - a restauração da diurese indica insuficiência renal funcional.

Diagnóstico clínico.

O curso da insuficiência renal aguda é encenado, com período inicial de 3 horas a 3 dias, oligoanúrico - de 3 dias a 3 semanas, poliúrico - 1 - 6 semanas ou mais (até 3 meses), estágio de recuperação - até 2 anos.

1. Estado inicial A LRA (insuficiência renal pré-anúrica - funcional) se manifesta por sintomas da doença de base e diminuição da diurese, que ainda não atingiu oligúria estável. Para o reconhecimento precoce da transição para o estágio oligoanúrico da insuficiência renal aguda, é necessário levar em consideração a diurese horária.

Oligúria - diurese inferior a 0,5 ml/kg por hora, ou inferior a 1/3 do valor da idade diurese diária. Anúria – diurese inferior a 50 ml/dia. A exceção são os recém-nascidos nos primeiros 3-4 dias de vida, quando a diurese pode estar ausente mesmo em crianças saudáveis, bem como os recém-nascidos com mais de 7 dias e crianças menores de 3 meses, quando a oligúria é considerada uma diminuição da diurese de menos superior a 1 ml/kg por hora.

2. Estágio oligoanúrico - condição perigosa se desenvolve devido à hiperidratação, desequilíbrio eletrolítico e intoxicação urêmica. A hiperidratação pode ser de natureza extracelular (aumento de peso corporal, edema periférico e cavitário) e/ou intracelular (edema cerebral, pulmonar). O edema cerebral (encefalopatia angiospástica) manifesta-se por aumento da dor de cabeça, agitação, vómitos, diminuição da audição e da visão, espasmos musculares com aumento do tónus e reflexos tendinosos, subsequentemente coma e convulsões. Outra complicação da hidremia é a insuficiência cardíaca aguda até o edema pulmonar: falta de ar inspiratória súbita, sibilos dispersos; Os sons cardíacos são abafados, o pulso é frequente e fraco.

Os desequilíbrios eletrolíticos são expressos por hipercalemia (com vômitos repetidos e diarréia abundante, é possível hipocalemia), hipermagnesemia e diminuição dos níveis de Ca e Na. Um perigo particular é o desenvolvimento de hipercalemia, manifestada por parestesia, hipotensão muscular, hipo ou arreflexia, fibrilação de músculos individuais, convulsões tônicas, sons cardíacos abafados, bradicardia, arritmia; no ECG - ondas T de alta amplitude, alargamento do complexo QRS e alongamento Intervalo P-Q, em casos graves - o desenvolvimento de fibrilação ventricular e parada cardíaca. Um aumento do potássio sérico para 6,5 ​​mmol/l é considerado crítico.

O desenvolvimento de intoxicação urêmica é indicado por: aumento da adinamia, letargia até o desenvolvimento de coma, anorexia, sintomas dispépticos, acréscimo de estomatite tóxica e gastroenterite, respiração de Kussmaul, aumento dos níveis de uréia e/ou creatinina.

Na fase oligoanúrica da insuficiência renal aguda nas análises sangue periférico Anemia e diminuição do hematócrito são observadas. A síndrome urinária é caracterizada por hipoisostenúria, proteinúria com hematúria e leucocitúria. As principais causas de morte: hiperidratação com edema cerebral e pulmonar, hipercalemia (parada cardíaca), acidose descompensada (menos comumente alcalose), intoxicação, sepse.

3. Estágio poliúrico A IRA (estágio de recuperação da diurese) é caracterizada por um aumento gradual da diurese seguido por uma diminuição da azotemia. Devido à poliúria, devido à falência dos túbulos, pode haver distúrbios eletrolíticos(hipocalemia, hipocalcemia, etc.), desidratação perigosa com perda de peso corporal, razão pela qual esta fase é chamada de crítica. Manifestações clínicas de hipocalemia: letargia, letargia, hipotonia muscular, hiporreflexia, possível paresia, distúrbios cardíacos (bradicardia, distúrbios de condução); no ECG - achatamento e inversão da onda T, deflexão do segmento ST. Na fase poliúrica morte possível por parada cardíaca (hipocalemia) ou por processo séptico.

O tratamento é realizado em serviço especializado de hemodiálise ou unidade de terapia intensiva, com diferenciação dependendo do estágio do processo e do fator etiológico.

Atendimento de urgência.

1. Estágio inicial de insuficiência renal aguda:

1. Tratamento da doença de base. Em caso de hipovolemia e choque - restauração do CBC com reopoliglucina, glicose a 10%, cloreto de sódio a 0,9% de acordo com princípios geralmente aceitos sob controle da pressão venosa central, pressão arterial e diurese.

2. Para estimular a diurese:

Para hipovolemia, solução de manitol a 15% na dose de 0,2-0,4 g/kg (matéria seca) por via intravenosa; se não houver aumento da diurese após a administração de 1/2 dose, sua administração posterior é contraindicada; o manitol também é contraindicado na insuficiência cardíaca e hipervolemia;

No contexto de reposição suficiente do volume sanguíneo, uma solução Lasix a 2% na dose de 2 mg/kg IV; se não houver resposta, repetir a administração após 2 horas em dose dupla; A fim de aumentar o efeito diurético de Lasix, é possível a administração simultânea de dopamina titulada por via intravenosa na dose de 1-4,5 mcg/kg por minuto.

3. Prescrição de medicamentos que melhoram fluxo sanguíneo renal: solução de aminofilina 2,4% 1,0 ml/ano por dia por via intravenosa; Solução de trental a 2% na dose de 1-2 mg/kg IV ou solução de chirantil a 0,5% na dose de 3-5 mg/kg IV.

2. Estágio oligoanúrico da insuficiência renal aguda:

I. Indicações para hemodiálise de emergência:

Uréia sérica > 24 mmol/l, creatinina > 0,5 mmol/l, bem como aumento diário da uréia plasmática superior a 5 mmol/l, creatinina > 0,18 mmol/l;

Hipercalemia acima de 6,0-6,5 mmol/l; hiponatremia inferior a 120 mmol/l; acidose com pH sanguíneo inferior a 7,2;

Aumento diário do peso corporal em mais de 5-7%; edema pulmonar ou cerebral;

Falta de dinâmica “+” em segundo plano tratamento conservador(anúria persistindo por mais de 2 dias).

II. Tratamento conservador na ausência de indicação de hemodiálise:

1. Quantidade de líquidos por dia = diurese do dia anterior + perdas por transpiração + perdas extrarrenais, onde as perdas por transpiração são de 25 ml/kg por dia ou calculadas em ml/kg por hora: em recém-nascidos - 1,5 ml/kg por hora; até 5 anos -1,0 ml/kg hora; acima de 5 anos - 0,5 ml/kg hora.

Perdas extrarrenais: perdas não contabilizadas através de fezes e vômitos - 10-20 ml/kg por dia; para cada 10 respirações norma de idade- 10 ml/kg por dia; para cada grau acima de 37° C - 10 ml/kg por dia.

Na ausência de vômito, 60-70% do volume diário de líquido é administrado por via oral, o restante é administrado por via intravenosa. A terapia de infusão é realizada com soluções salinas de glicose (1/5 do volume - reopoliglucina).

Soluções proteicas contendo potássio (di-, trisol, acesol, Ringer) são contra-indicadas para anúria.

Controle do peso corporal h/w 12 horas: com carga hídrica adequada, as oscilações de peso não ultrapassam 1%.

2. Correção da acidose metabólica:

Lavagem gástrica com solução de bicarbonato de sódio a 2% e administração da mesma solução por via oral (0,12 g/kg por dia de matéria seca) em 4-6 doses fracionadas;

Sob o controle dos indicadores CBS, uma solução de bicarbonato de sódio a 4% é administrada por via intravenosa.

3. Em caso de ameaça de hipercalemia (aumentando rapidamente ou acima de 6 mmol/l), administrar:

Solução de gluconato de cálcio a 10% 0,2 ml/kg IV lentamente durante 5 minutos;

Solução de glicose a 20% na dose de 4-5 ml/kg com insulina;

Solução de bicarbonato de sódio a 4% na dose de 2-4 ml/kg, gotejamento intravenoso por 20 minutos (não usar junto com gluconato de cálcio para evitar precipitação na seringa);

Administração oral de um laxante osmótico (sorbitol, xilitol).

4. Tratamento de complicações: edema pulmonar, edema cerebral.

5.C para fins preventivos- Terapia AB em cursos curtos de 5 dias com 1/2 da dose terapêutica média, com intervalos de 1 a 2 dias entre os cursos; exceto ABs nefrotóxicos e aqueles que são excretados principalmente pelos rins (aminoglicosídeos, tetraciclinas, cefalosporinas I).

3. Estágio poliúrico da insuficiência renal aguda:

Correção do metabolismo água-sal com reposição de líquidos e eletrólitos de acordo com as perdas.

Internação de pacientes com oligoanúria em estado de choque na unidade de terapia intensiva, gestão conjunta com médicos do departamento de hemodiálise. Para anúria renal, internação em hospital onde exista aparelho renal artificial para anúria obstrutiva - em; hospital cirúrgico. Em caso de anúria por insuficiência cardíaca grave, internação urgente no serviço somático.

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Insuficiência renal aguda atendimento de urgência

Insuficiência renal aguda em crianças. Atendimento de urgência

A insuficiência renal aguda (IRA) é uma síndrome de desenvolvimento agudo e potencialmente reversível, caracterizada por um comprometimento total repentino da função renal para garantir a homeostase, manifestada clinicamente por distúrbios no metabolismo hidroeletrolítico e no estado ácido-base do sangue, um aumento na azotemia com o desenvolvimento de uremia, lesão patológica quase todos os sistemas e funções do corpo.

Dependendo da causa, existem formas pré-renais, pós-renais e renais de insuficiência renal aguda. A forma pré-renal de insuficiência renal aguda se desenvolve como resultado da cessação ou fluxo sanguíneo insuficiente para o rim e ocorre mais frequentemente com toxicose intestinal com exicose, poliúria, choque de qualquer etiologia, insuficiência cardíaca congestiva, etc. presença de obstrução à saída de urina dos rins (urolitíase, processo volumétrico, cicatrizes, etc.), com disfunção neurogênica da bexiga, etc.

A insuficiência renal aguda renal é causada por um processo patológico no próprio rim - glomerulonefrite, nefrite intersticial, microtromboembolismo, necrose tubular aguda, etc.

Com a eliminação oportuna dos distúrbios pré-renais e pós-renais, a função renal pode ser completamente restaurada, mas se o tempo for perdido, podem ocorrer danos orgânicos secundários ao parênquima renal. Por exemplo, necrose tubular aguda devido a isquemia renal com hipovolemia incorrigível e hipotensão arterial se desenvolve dentro de 2 a 6 horas. Para o diagnóstico diferencial de insuficiência renal aguda funcional e orgânica na hipovolemia e choque, é indicado um teste de carga de água (Tsybulkin E.K., 1998): por via intravenosa durante 30 minutos o paciente é injetado com um volume de líquido igual a 2% do peso corporal, na forma de solução salina de glicose (solução de glicose a 5% e solução isotônica de cloreto de sódio na proporção de 3:1 ou 2:1), então Lasix é administrado na dose de 2 mg/kg. Interpretação da amostra: em até 2 horas após a carga, a criança deve excretar pelo menos 60% do seu volume - a restauração da diurese indica insuficiência renal funcional e hipovolemia.

Diagnóstico clínico

O curso da insuficiência renal aguda é encenado, com o período inicial geralmente durando de 3 horas a 3 dias, oligoanúrico - de vários dias a 3 semanas, poliúrico - 1-6 semanas ou mais (até 3 meses), o estágio de recuperação - até 2 anos.

O estágio inicial da insuficiência renal aguda (insuficiência renal pré-anúrica - funcional) se manifesta por sintomas da doença de base e diminuição da diurese, que ainda não atingiu oligúria estável. Para o reconhecimento precoce da transição para o estágio oligoanúrico da insuficiência renal aguda, é necessário levar em consideração a diurese horária.

Oligúria - diurese inferior a 300 ml/m2 de área de superfície corporal por dia ou inferior a 0,5 ml/kg por hora, ou inferior a 1/3 da diurese diária relacionada à idade (ver Apêndice). Anúria - diurese inferior a 60 ml/m2 por dia ou inferior a 50 ml/dia. A exceção são os recém-nascidos nos primeiros 3-4 dias de vida, quando a diurese pode estar ausente mesmo em crianças saudáveis, bem como os recém-nascidos com mais de 7 dias e crianças menores de 3 meses, quando a oligúria é considerada uma diminuição da diurese de menos superior a 1 ml/kg por hora.

No estágio oligoanúrico da insuficiência renal aguda, uma condição ameaçadora se desenvolve principalmente devido à hiperidratação, distúrbios equilíbrio eletrolítico e intoxicação urêmica. A hiperidratação pode ser de natureza extracelular (aumento de peso corporal, edema periférico e cavitário) e/ou intracelular (edema cerebral, pulmonar). O edema cerebral (encefalopatia angiospástica) manifesta-se por aumento da dor de cabeça, agitação, vómitos, diminuição da audição e da visão, espasmos musculares com aumento do tónus e reflexos tendinosos, subsequentemente coma e convulsões. Outra complicação real da hidremia resultante é a insuficiência cardíaca aguda do tipo ventricular esquerdo, até edema pulmonar: falta de ar súbita do tipo inspiratório, sibilos dispersos nos pulmões, bulhas cardíacas abafadas, pulso rápido e fraco (para mais detalhes, veja a seção “Edema pulmonar”).

Os desequilíbrios eletrolíticos são expressos por hipercalemia (com vômitos repetidos e diarreia abundante, pelo contrário, é possível hipocalemia), hipermagnesemia e diminuição dos níveis de cálcio e sódio. De particular perigo é o desenvolvimento de hipercalemia, manifestada clinicamente por parestesia, hipotensão muscular, hipo ou arreflexia, espasmos fibrilares de músculos individuais, convulsões tônicas, sons cardíacos abafados, bradicardia, arritmia, etc.; no ECG - ondas T de alta amplitude, alargamento do complexo QRS e prolongamento do intervalo P-Q, em casos graves - desenvolvimento de fibrilação ventricular e parada cardíaca (ver Apêndice). Um aumento do potássio sérico para 6,5 ​​mmol/l é considerado crítico.

O desenvolvimento de intoxicação urêmica pode ser indicado por: aumento da adinamia, letargia até o desenvolvimento de coma, anorexia, manifestações dispépticas, acréscimo de estomatite tóxica e gastroenterite, respiração de Kussmaul, no soro sanguíneo - aumento de uréia e/ou creatinina.

No estágio oligoanúrico da insuficiência renal aguda, os exames de sangue periférico mostram anemia e diminuição do hematócrito. A síndrome urinária é caracterizada por hipoisostenúria, proteinúria com hematúria e leucocitúria. As principais causas de morte: hiperidratação com desenvolvimento de edema cerebral e pulmonar, hipercalemia (parada cardíaca), acidose descompensada (menos comumente alcalose), intoxicação, sepse.

O estágio poliúrico da insuficiência renal aguda (o estágio de restauração da diurese) é caracterizado por um aumento gradual da diurese seguido por uma diminuição da azotemia. Devido à poliúria, devido à falha dos túbulos, distúrbios eletrolíticos (hipocalemia, hipocalcemia, etc.), pode ocorrer desidratação perigosa com perda de peso corporal e, portanto, esta fase também é frequentemente chamada de crítica. Manifestações clínicas de hipocalemia: letargia, letargia, hipotonia muscular, hiporreflexia, possível paresia, distúrbios cardíacos (bradicardia, distúrbios de condução); no ECG - achatamento e inversão da onda T, aumento da protrusão da onda U e deflexão do segmento ST (ver Apêndice). No estágio poliúrico, a morte é possível por parada cardíaca (hipocalemia) ou por processo séptico.

O tratamento de uma criança com insuficiência renal aguda desenvolvida é realizado em serviço especializado de hemodiálise ou unidade de terapia intensiva, diferenciado dependendo do estágio do processo e do fator etiológico.

Atendimento de urgência

Estágio inicial de insuficiência renal aguda

1. Tratamento da doença de base. Em caso de hipovolemia e choque - restauração do CBC com soluções de reopoliglucina (poliglucina), glicose 10%, cloreto de sódio 0,9% de acordo com princípios geralmente aceitos sob controle da pressão venosa central, pressão arterial, diurese.

2. Para estimular a diurese:

• para hipovolemia, solução de manitol a 15% na dose de 0,2-0,4 g/kg (por matéria seca) por via intravenosa; se não houver aumento da diurese após a administração de metade da dose, a administração adicional é contraindicada; o manitol também é contraindicado na insuficiência cardíaca e hipervolemia;
• no contexto de reposição suficiente do volume sanguíneo, solução Lasix a 2% na dose de 2 mg/kg IV; se não houver resposta, repetir a administração após 2 horas em dose dupla; A fim de aumentar o efeito diurético do Lasix, é possível a administração simultânea de dopamina titulada na dose de 1-4,5 mcg/kg por minuto.

3. Prescrição de medicamentos que melhoram o fluxo sanguíneo renal:

• Solução de aminofilina 2,4% 1,0 ml/ano de vida por dia IV;
• Solução de trental a 2% na dose de 1-2 mg/kg IV ou solução de chirantil a 0,5% na dose de 3-5 mg/kg IV.

Estágio oligoanúrico da insuficiência renal aguda

I. Indicações para hemodiálise de emergência:

• a uréia sérica é superior a 24 mmol/l, a creatinina sérica é superior a 0,5 mmol/l, bem como o aumento diário da uréia plasmática é superior a 5 mmol/l, a creatinina é superior a 0,18 mmol/l por dia;
• hipercalemia acima de 6,0-6,5 mmol/l; hiponatremia inferior a 120 mmol/l;
• acidose com pH sanguíneo inferior a 7,2 e deficiência de bases (BE) superior a 10 mmol/l;
• aumento diário do peso corporal em mais de 5-7%; edema pulmonar ou cerebral;
• falta de dinâmica positiva no contexto do tratamento conservador (anúria que persiste por mais de 2 dias).

II. Tratamento conservador na ausência de indicação de hemodiálise:

1. Quantidade de líquidos por dia = diurese do dia anterior + perdas por transpiração + perdas extrarrenais, onde as perdas por transpiração são de 25 ml/kg por dia ou calculadas em ml/kg por hora:

• em recém-nascidos -1,6 ml/kg hora;
• até 5 anos – 1,0 ml/kg hora;
• acima de 5 anos - 0,5 ml/kg hora.

Perdas extrarrenais:

• perdas não contabilizadas através de fezes e vômitos - 10-20 ml/kg por dia;
• para cada 10 respirações acima da norma de idade - 10 ml/kg por dia;
• para cada grau de temperatura corporal acima de 37°C - 10 ml/kg por dia.

Na ausência de vômito, 60-70% do volume diário de líquido é administrado por via oral, o restante é administrado por via intravenosa. A terapia de infusão é realizada com soluções salinas de glicose (1/5 do volume - reopoliglucina).

Preparações proteicas, soluções contendo potássio (disol, trisol, acesol, solução de Ringer, cloreto de potássio, etc.) são contra-indicadas na anúria!

Controle do peso corporal após 12 horas: com carga hídrica adequada, as flutuações no peso corporal não excedem 0,5-1%.

2. Correção da acidose metabólica:

• lavagem gástrica com solução de bicarbonato de sódio a 2% e administração da mesma solução por via oral (0,12 g/kg por dia de matéria seca) em 4-6 doses fracionadas;
• sob controle dos indicadores CBS, solução de bicarbonato de sódio a 4% por via intravenosa por dia em quantidade (em ml) igual a: BE (mmol/l) x peso corporal (em kg) x 0,3.

3. Em caso de ameaça de hipercalemia (aumentando rapidamente ou acima de 6 mmol/l), administrar:

• Solução de gluconato de cálcio a 10% 20 mg/kg (0,2 ml/kg) IV lentamente durante 5 minutos, pode ser repetida duas vezes;
• Solução de glicose a 20% na dose de 4-5 ml/kg com insulina (1 unidade para cada 5 g de glicose administrada);
• Solução de bicarbonato de sódio a 4% na dose de 1-2 mEq/kg (2-4 ml/kg) por via intravenosa durante 20 minutos (não usar junto com gluconato de cálcio para evitar precipitação na seringa);
• administração oral de um laxante osmótico (sorbitol, xilitol).

4. Tratamento de complicações: edema pulmonar, edema cerebral - consulte as seções relevantes.

5. Para fins preventivos, prescrever antibioticoterapia em ciclos curtos de 5 dias com metade da dose terapêutica média, com intervalos de 1 a 2 dias entre os ciclos; não prescreva antibióticos nefrotóxicos e aqueles que são excretados principalmente pelos rins (aminoglicosídeos, tetraciclinas, meticilina, cefalosporinas de primeira geração, etc.).

Estágio poliúrico da insuficiência renal aguda

Na fase poliúrica da insuficiência renal aguda, é necessária a correção do metabolismo água-sal com reposição de líquidos e eletrólitos, conforme as perdas.

Internação de pacientes com oligoanúria em estado de choque na unidade de terapia intensiva, manejo conjunto com médicos do serviço de hemodiálise. Para anúria renal, a internação é em hospital onde existe dispositivo de “rim artificial”; para anúria obstrutiva, a internação é em hospital cirúrgico; Em caso de anúria por insuficiência cardíaca grave, internação urgente no serviço somático.

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Insuficiência renal aguda

A insuficiência renal aguda é uma interrupção repentina e acentuada de todos os processos intrarrenais: hemo e hidrodinâmica, filtração glomerular, secreção tubular e reabsorção, como resultado da qual a homeostase é perturbada e se desenvolve hiperazotemia, violações profundas metabolismo hidroeletrolítico, acidose, hipertensão arterial, anemia. A condição mais importante tratamento bem sucedido dos pacientes com insuficiência renal aguda é o seu diagnóstico precoce, que é realizado levando-se em consideração a etiologia da doença. Os seguintes fatores etiológicos de insuficiência renal aguda são convencionalmente identificados:

pré-renal (choque, síndrome de esmagamento prolongado, intoxicação endógena, perda maciça de líquidos e eletrólitos, tromboembolismo artérias renais, infarto renal);

renal (pefrotoxicose devido a envenenamento por sal metais pesados, tetracloreto de hidrocarboneto, cloramina, alguns tipos de fungos, fósforo; infecções - pielonefrite Febre hemorrágica, leptospirose, aborto séptico, infecção anaeróbica, glomerulonefrite aguda; lesões tóxico-alérgicas;

subrenal (obstrução dos ureteres com cálculos, ligadura dos ureteres durante operações ginecológicas, crescimento de tumor no ureter, compressão dos ureteres por tumores externos).

EM curso clínico Existem vários estágios de insuficiência renal aguda:

Estágio I - inicial (sintomas causados ​​pela influência direta do fator etiológico);

Estágio II - oligoanúrico (oligúria ou anúria completa, hiperazotemia, acidose metabólica, hipercalemia, mudanças repentinas no estado ácido-base, manifestadas por miocardite tóxica e pleuropneumonia, frequentemente edema pulmonar urêmico, gastroenterocolite erosiva, insuficiência hepática, lesões polisséricas de ossos e articulações , lesões do sistema nervoso central);

Estágio III - recuperação:

1. fase de diurese precoce - o quadro clínico é o mesmo do estágio II;

   a fase de poliúria e restauração da capacidade de concentração dos rins - todas as constantes hemorenais são normalizadas, as funções dos sistemas respiratório e cardiovascular, do canal digestivo, do aparelho de suporte e movimento e do sistema nervoso central são restauradas;

Estágio IV - recuperação - restauração anatômica e funcional da atividade renal aos parâmetros iniciais.

O diagnóstico da insuficiência renal aguda, a partir do estágio II, não causa dificuldades e é baseado em manifestações clínicas e dados de estudos laboratoriais, bioquímicos e radiológicos, que permitem avaliar a profundidade e a dinâmica dos distúrbios renais e dos danos a todos os órgãos. e sistemas. A tarefa mais importante dos médicos de qualquer perfil é diagnosticar insuficiência renal aguda em estágio I.

Traumático e choque hemorrágico são caracterizados por uma clínica clássica descrita por N.I. Pirogov. No choque por queimadura, os pacientes gritam de dor, são observadas perdas maciças de plasma, espessamento do sangue e intoxicação. Com o choque transfusional, surgem dores na região lombar, calafrios, esclera subictérica e pele e desenvolve-se hemólise intravascular.

O choque bacteriêmico (bacteriotóxico) é caracterizado por calafrios, febre agitada e suor abundante, leucocitose alta.

No choque anafilático aparecer comichão na pele, erupções cutâneas, tosse, broncoespasmo, diminuição da pressão arterial, eosinofilia é detectada no sangue.

A perda maciça de líquidos e eletrólitos causa desidratação, desidratação extracelular, hipocalemia e convulsões.

A nefrotoxicose se manifesta por vômitos abundantes, dor abdominal, diarréia e aparecimento de uma borda preta nas gengivas. A clínica de gastroenterocolite aguda está em desenvolvimento. Células do epitélio tubular distroficamente alterado são encontradas na urina.

A pielonefrite bilateral aguda é caracterizada por calafrios atordoantes, leucocitose elevada, febre agitada, intensa Dor profunda na região lombar, disúria, leucocitúria, bacteriúria.

Na glomerulonefrite aguda, ocorre dor na região lombar, são observadas hematúria (glóbulos vermelhos lixiviados), cilindrúria, proteinúria e disproteinúria, desenvolvimento de síndrome hipertensiva e edema.

O quadro clínico do aborto séptico é semelhante ao do choque bacterêmico. Além disso, ocorrem cólicas abdominais e sinais de coagulação intravascular disseminada, e característica distintiva- os vasos da pele são afetados (áreas necróticas na área das asas e dorso do nariz, lábios, bochechas, lóbulos das orelhas, falanges ungueais), a maioria das mulheres desenvolve sangramento uterino.

Na urostase aguda (fatores etiológicos sub-renais de insuficiência renal aguda), o primeiro e principal sinal é cólica renal.

Na fase inicial da insuficiência renal aguda, é prescrito o seguinte conjunto de medidas de tratamento de emergência:

Terapia antichoque.

Terapia de desintoxicação transfusional (antes de transfusões de sangue, administração de antídotos, administração intravenosa de soluções concentradas de glicose).

Lavagem do estômago e intestinos com solução de bicarbonato de sódio a 5% para intoxicações e envenenamentos endógenos e exógenos.

Em condições sépticas, se a urodinâmica do trato urinário estiver preservada, pelo menos dois droga antibacteriana em doses levando em consideração o grau de disfunção renal.

Em caso de anúria obstrutiva, está indicado o cateterismo dos ureteres e, se as tentativas de realizá-lo não forem bem sucedidas, a operação urgente, conforme indicações vitais, é a drenagem do rim e, se indicado, sua desencapsulação.

Em todos os casos, são prescritos cardio e vasotônicos, antiespasmódicos, diuréticos e anabolizantes.

Diagnóstico precoce de insuficiência renal aguda e adequada medidas urgentes, realizada em seu estágio inicial, em 25 a 30% dos casos interrompe o desenvolvimento de insuficiência renal aguda. Se isso não puder ser alcançado e a insuficiência renal aguda progredir, está indicado o uso de métodos de purificação do sangue extrarrenal.

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Insuficiência renal aguda: atendimento de emergência

A insuficiência renal aguda é uma patologia orgânica em que ocorre um declínio acentuado e rápido da função renal. O fenômeno está mais frequentemente associado a isquemia de órgãos, danos tóxicos, destruição imunológica e disfunção tubular com diminuição da osmolaridade urinária. A patologia é agravada por um nível instantaneamente crescente de nitrogênio residual, potássio, o desenvolvimento de uremia com aumento do nível de creatinina no soro sanguíneo. A patologia reversível tem um desenvolvimento extremamente rápido e, portanto, atendimento de emergência é necessário para insuficiência renal aguda. Mas diremos como fornecer ao paciente as ações auxiliares necessárias.

Formas de insuficiência renal

A insuficiência renal aguda é uma patologia orgânica em que ocorre um declínio acentuado e rápido da função renal

A patologia é dividida em várias formas:

1. Pré-renal, causado por todos os tipos de choque com diminuição da velocidade e volume da circulação sanguínea: sangramento, diminuição do volume de água no corpo com vômitos intensos, diarréia, queimaduras e outros fenômenos;
2. Renal, detectado com base glomerulonefrite aguda, nefrite intersticial, toxicidade com venenos, antibióticos, agentes de contraste de raios X;
3. Pós-renal, que está diretamente relacionado ao bloqueio dos túbulos com urato, cálculos do tipo oxalato, coagulantes proteicos ou coágulos sanguíneos.

O quadro clínico assemelha-se aos sintomas da doença subjacente que causou a EQM: choque, arrepios, aquecer, vômito, diarréia. Se houver diminuição do volume urinário, sonolência e letargia, o diagnóstico é confirmado.

Importante! A NP aguda é muitas vezes complicada Parada respiratória, sangramento gastrointestinal, arritmias e insuficiência hepática.

Se ocorrer insuficiência renal aguda, o que você deve fazer?

O atendimento de emergência é a única maneira de reverter o processo de destruição renal

O atendimento de emergência é a única maneira de reverter o processo de destruição renal. A escolha da terapia depende da causa, forma e intensidade do desenvolvimento da patologia. O paciente deve ser hospitalizado, um regime rigoroso deve ser prescrito e uma dieta de alimentos e bebidas deve ser introduzida. Além disso, é necessário monitorar a diurese, a pressão arterial, a frequência respiratória, a contração do músculo cardíaco e os indicadores de temperatura.

É melhor prestar cuidados num hospital ou numa unidade de cuidados intensivos através de médicos intensivistas, mas isso nem sempre é possível. Portanto, se o paciente estiver em casa ou no trabalho e apresentar sintomas de insuficiência renal aguda, o atendimento emergencial deverá ser prestado pelos presentes. O que deveria ser feito:

1. Deitar o paciente na horizontal, levemente inclinado para o lado, com a cabeça levemente inclinada, para não impedir o processo de vômito (se houver);
2. Chamar imediatamente uma ambulância, explicando que se trata de um paciente com insuficiência renal aguda;
3. Aquecer o paciente externamente com cobertores e roupas;
4. Remover do estado de choque, hipovolemia por meios improvisados;
5. Meça a pressão arterial, se estiver baixa, dê uma bebida que aumente a pressão arterial: decocção de rosa mosqueta, chá forte com açúcar e sem álcool;
6. Insira quente estéril solução salina por via intravenosa;
7. Para melhorar a circulação sanguínea nos rins, administrar dopamina por via intravenosa usando o sistema: gotas na frequência de 5 a 10 unidades por minuto, solução de 0,05% em solução de glicose a 5%;
8. Administre imediatamente ao paciente heparina intravenosa de 5 a 10 mil unidades, depois 40-60 unidades diárias;
9. Injete Furosemida (Lasix) por via intravenosa.

A terapia de infusão é prescrita para restaurar o volume do fluxo sanguíneo, remover toxinas e normalizar o estado pós-choque do paciente. A lavagem gástrica e intestinal é indicada para melhor remoção resíduos tóxicos da corrente sanguínea. Se a sepse já tiver começado, a antibioticoterapia é realizada à base de antibióticos combinados e a seleção dos medicamentos é feita no grupo dos carbopenêmicos. O cateterismo é permitido para evitar a estagnação da urina e o aparecimento de necrose.

Importante! Com base nos sinais vitais, é atribuído intervenção cirúrgica com abertura da cápsula renal, drenagem ou retirada do órgão.

Possíveis complicações

O curso grave da doença pode levar à maioria consequências negativas, e por parte de todos é vital órgãos importantes

Um curso grave da doença pode levar às consequências mais negativas, afetando todos os órgãos vitais:

1. Do aparelho respiratório são: edema pulmonar, pneumonia, pleurisia;
2. O sistema cardiovascular: falhas frequência cardíaca, diminuição da condutividade, falha, tamponamento;
3. Hiperhidratação/desidratação;
4. Edema cerebral, encefalopatia;
5. Peritonite de tipo asséptico.

Importante! A não prestação de primeiros socorros pode resultar em morte. Segundo as estatísticas, a taxa de mortalidade nos casos mais graves chega a 70%. A insuficiência renal aguda é uma patologia que requer Medidas emergenciais assistência, diagnóstico instantâneo e aplicação terapia necessária. Não se deve recusar a internação se “tudo já passou” - a doença deve ser tratada, caso contrário começará a necrose do tecido renal e o órgão morrerá.

As menores manifestações negativas do aparelho urinário são motivo para consultar um médico, fazer um exame e tomar as medidas necessárias ao tratamento. A IRA é um processo reversível, mas apenas enquanto o paciente cuidar de sua saúde, em de outra forma, a morte é uma questão de tempo, e não tanto quanto muitas pessoas pensam.

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Atendimento de emergência para insuficiência renal aguda

A insuficiência renal aguda (IRA) é quadro clínico, caracterizado deterioração acentuada função renal, o que leva ao acúmulo excessivo de resíduos nitrogenados no soro sanguíneo do paciente. Dependendo da quantidade de urina excretada durante o dia, a insuficiência renal aguda é dividida em forma oligúrica (menos de 500 ml de urina) e forma não oligúrica (mais de 500 ml de urina). Os fatores causais da insuficiência renal aguda podem ser divididos em três grupos:

• pré-renal;
• renal;
• pós-renal.

A história e o exame objetivo podem fornecer informação importante sobre a etiologia da insuficiência renal aguda. Dados anamnésicos sobre dor aguda no abdômen com náuseas e vômitos pode indicar uma causa pré-renal, enquanto a oligúria combinada com desconforto na região suprapúbica e aumento na área de embotamento som de percussão acima bexiga sugerir uropatia obstrutiva.

A pielografia intravenosa, a angiografia renal e a biópsia renal podem fornecer informações diagnósticas adicionais, mas essas técnicas são invasivas e podem causar morbidade significativa e não devem ser usadas rotineiramente na avaliação da insuficiência renal aguda. Devem ser usados ​​apenas em situações específicas.

O tratamento da insuficiência renal aguda visa eliminar o fator causal. Em pacientes com causa pós-renal de insuficiência renal aguda, deve ser assegurado um fluxo urinário adequado. O procedimento utilizado pode variar significativamente dependendo do nível de obstrução. Por exemplo, a inserção de um cateter de Foley pode ser suficiente para obstrução por hipertrofia benigna. próstata, enquanto a drenagem da nefrostomia percutânea é necessária quando há obstrução ureteral. Uma vez otimizada a condição do paciente, deve-se considerar correção cirúrgica lesão obstrutiva. Em pacientes com suspeita de causa pré-renal de LRA, todos os esforços devem ser feitos para restaurar o volume intravascular efetivo. Para restaurar o volume, são administrados rapidamente líquidos isotônicos (solução isotônica de cloreto de sódio, plasma ou solução de Ringer).

Soluções hipotônicas como dextrose a 5% em água (D5W) devem ser evitadas. Se a descompensação cardíaca contribuir para a azotemia pré-renal, o volume intravascular deverá ser reduzido para facilitar a função cardíaca. A intervenção cirúrgica para o processo patológico subjacente (por exemplo, shunt peritoneal-venoso para ascite maciça, substituição valvar para doença cardíaca, pericardiectomia para pericardite) é recomendada quando o paciente está estável.

Necrose tubular aguda resultante de lesão isquêmica ou exposição a um agente nefrotóxico, é a causa mais comum de insuficiência renal verdadeira. Danos ao parênquima renal na glomerulonefrite aguda ou nefrite intersticial alérgica são menos frequentemente a causa da verdadeira insuficiência renal aguda. História, exame físico e exames laboratoriais simples podem fornecer as informações necessárias para distinguir uma forma de doença renal verdadeira de outra. Por exemplo, num paciente jovem com síndrome de esmagamento que está nível aumentado uréia no sangue, mas a microscopia não revela glóbulos vermelhos na urina, deve ser feito um diagnóstico de necrose tubular mioglobinúrica aguda.

O início agudo de oligúria, hipertensão, edema pulmonar e o aparecimento de glóbulos vermelhos, leucócitos e proteínas no sedimento urinário dão motivos para suspeitar de glomerulonefrite aguda como o principal fator causador de insuficiência renal aguda. Nessas situações, o médico deve evitar o uso de medicamentos que tenham efeitos nefrotóxicos, alguns antibióticos e anti-inflamatórios não esteroides. Até a recuperação, a função renal é mantida com diálise.

A dieta deve ser rica em calorias (3.000-4.000 calorias), pobre em proteínas (40-60 g), sódio (2-3 g) e potássio (60-80 mEq). A ingestão de líquidos deve ser limitada (500 ml + quantidade de urina excretada).

Nos pacientes que não conseguem comer, é garantida uma ingestão adequada de alimentos nutritivos através de uma sonda de alimentação. Nas situações em que o trato gastrointestinal não está funcionando, é dada preferência a administração intravenosa misturas para nutrição parenteral. Fornecer calorias adequadas evita maior destruição dos tecidos do corpo e minimiza os aumentos diários nos níveis séricos de nitrogênio ureico.

O papel dos diuréticos (por exemplo, furosemida, ácido etacrínico, manitol) no tratamento da insuficiência renal aguda estabelecida é limitado, embora em casos raros possam aumentar o débito urinário, convertendo assim a LRA oligúrica em não oligúrica.

A administração de soluções hipertônicas (por exemplo, manitol) pode causar um aumento agudo no volume sanguíneo circulante em um paciente com oligúria e causar edema pulmonar maciço. A infusão rápida de grandes doses de furosemida pode causar ototoxicidade. Em pacientes com insuficiência renal verdadeira, estes medicamentos devem ser utilizados com extrema cautela.

Tanto a hemodiálise quanto a diálise peritoneal são métodos eficazes para manter a homeostase do paciente até que a isquemia renal seja aliviada e a toxemia seja eliminada. A escolha do método de diálise é feita com base em uma abordagem individualizada, levando em consideração os equipamentos disponíveis, o estado hemodinâmico e a condição cavidade abdominal paciente. Nos últimos anos, em pacientes com hemodinâmica instável causada por cardiogênico ou choque séptico, utiliza-se hemofiltração lenta e prolongada.

A diálise intermitente facilita a remoção não apenas dos resíduos nitrogenados, mas também do excesso de volume de líquidos, o que melhora a hemodinâmica. Também ajuda a corrigir a acidose metabólica e a hipercalemia, que, se não tratadas, podem levar à insuficiência cardíaca e à morte do paciente. A maioria dos pacientes com insuficiência renal aguda necessita de 4 horas de hemodiálise em dias alternados.

A dopamina em baixas concentrações (1-3 mcg/kg por minuto) melhora o fluxo sanguíneo no córtex renal e é frequentemente usada em estágio inicial Insuficiência renal aguda. Na dose de 4-6 mcg/kg por minuto, a dopamina apresenta efeito beta-adrenérgico, aumentando a contratilidade cardíaca e aumentando o débito cardíaco.

Outros medicamentos excretados pelos rins (por exemplo, digoxina, compostos de magnésio, sedativos) deve ser usado com cautela. Doses terapêuticas habituais podem causar graves efeitos colaterais, pois quando a concentração do medicamento é excessiva ocorre seu acúmulo.

Se possível, devem ser evitados procedimentos que envolvam ruptura das barreiras protetoras do paciente (pele e mucosas), o que reduz o risco de desenvolvimento de infecções microbianas. Duração do uso de cateteres inseridos em bexiga e as linhas de infusão intravenosa devem ser reduzidas ao mínimo para eliminar ou minimizar a incidência de bacteremia. Deve-se ter em mente que outras complicações extrarrenais comuns que se desenvolvem no contexto da insuficiência renal aguda, como sepse, sangramento gastrointestinal e tamponamento pericárdico, que requerem tratamento rápido. O prognóstico depende do fator causador da insuficiência renal aguda. Na maioria dos casos de insuficiência renal aguda pré-renal e pós-renal, a recuperação pode ser esperada. Em pacientes com insuficiência renal verdadeira, a maioria dos quais apresenta insuficiência renal aguda causada por toxinas (aminoglicosídeos, agentes de radiocontraste, mioglobinúria), a função renal normaliza.

Mau prognóstico em pacientes com pós-traumático ou pós-operatório necrose aguda túbulos. Pacientes idosos com envolvimento de vários órgãos e sistemas no processo patológico apresentam prognóstico desfavorável em comparação com pacientes jovens saudáveis ​​​​antes do início da insuficiência renal aguda. Na maioria dos pacientes após acidente vascular cerebral agudo, a função renal é restaurada em 2 a 3 semanas, embora casos raros normalização da função renal após 6 meses.

Ainda hoje, a taxa de mortalidade de pacientes por insuficiência renal aguda é muito significativa. Portanto, todos os esforços devem ser feitos para prevenir o desenvolvimento de insuficiência renal. As medidas necessárias incluem a identificação de pacientes alto risco, evitar prescrever medicamentos nefrotóxicos e garantir hidratação adequada com fluidos intravenosos até a realização de estudos angiográficos. Uso de soluções cristalóides ou coloides antes, durante e após extensa intervenção cirúrgica diminuiu a incidência de necrose tubular isquêmica aguda no período perioperatório. K. Venkateswara Rao

O termo "insuficiência renal" refere-se a uma violação das funções homeostáticas dos rins. Neste artigo veremos os principais graus e causas da insuficiência renal aguda em crianças, e também falaremos sobre como é prestado o atendimento de emergência para insuficiência renal aguda em uma criança.

Graus de insuficiência renal

A insuficiência renal pode ser funcional(é chamada de isquemia renal transitória) e orgânico, dividida em insuficiência renal aguda (IRA) e insuficiência renal crônica (IRC).

Insuficiência renal funcional

Esta é uma condição reversível e passageira. Em crianças, pode ser registrada imediatamente após o nascimento devido à exclusão da placenta como principal órgão excretor do feto. Os próprios rins do recém-nascido começam a funcionar como órgão excretor nas primeiras horas de vida. A primeira micção deve ocorrer dentro de 48 a 72 horas após o nascimento. Às vezes, a insuficiência renal transitória pode ser observada no início da glomerulonefrite aguda ou nefrite intersticial aguda no auge da hipertensão arterial e retenção de líquidos (“rim isquêmico”).

As variantes orgânicas da insuficiência renal aguda e da insuficiência renal crônica baseiam-se em alterações na estrutura do tecido renal.

Insuficiência renal aguda

Esta é uma síndrome inespecífica causada por hipóxia do tecido renal com subsequente dano predominante aos túbulos até necrose do tecido intersticial. A síndrome se manifesta pelo aumento da azotemia, desequilíbrio eletrolítico, acidose metabólica descompensada e capacidade prejudicada de excretar água. O sinal manifesto de insuficiência renal aguda é a oligúria (absoluta, quando menos de 300 ml de urina são excretados por 1 m 2 de superfície corporal da criança por dia, ou relativa, quando a diurese é inferior a 55-60% do volume de líquido administrado sem aumento das perdas extrarrenais), em combinação com aumento da azotemia (concentração de ureia plasmática excede 16 mmol/l), acidose e diseletrolitemia.

A transição da insuficiência renal aguda para a insuficiência renal crônica ocorre muito raramente. O desenvolvimento de insuficiência renal aguda em um paciente no contexto de insuficiência renal crônica existente é possível. Esta condição é praticamente incorrigível e requer a transferência do paciente para programar hemodiálise.

Trata-se de um comprometimento irreversível da função renal (com diminuição da capacidade de filtração para 25% da norma etária e aumento da creatinina superior a 2 mg/dL) como resultado de esclerose intersticial e glomerular e atrofia tubular, que ocorre como resultado de doença renal progressiva grave.

Causas da insuficiência renal crônica: glomerulonefrite, uropatia obstrutiva, displasia, tubulopatias, amiloidose, doenças congênitas, pielonefrite, etc.

Existem 4 estágios de insuficiência renal crônica:

Compensado (latente, reversível);

Hiperazotemia e anemia em combinação com insuficiência renal;

Estágio descompensado com sinais clínicos pronunciados;

Uremia (estágio terminal) com oligúria e falência de múltiplos órgãos.

Tratamento da insuficiência renal crônica em crianças:

No estágio I - sintomático.

No estágio II - limitação proteica a 1,5 g/kg/dia.

• comida, rico em potássio, carboidratos e gorduras;
• terapia com vitaminas (B 0, B 1, B 2, B 6, E doses mais altas), correção de acidose (bicarbonato de sódio), anti-hipertensivos (captopril, diazóxido, alfa-metildopa), furosemida;
• combate à osteopatia (preparações de cálcio, vitamina D), terapia antianêmica (massa eritrocitária).

Nos estágios III e IV, a hemodiálise está indicada.

Causas de insuficiência renal aguda

Predominante em diferentes faixas etárias razões diferentes Insuficiência renal aguda. Em recém-nascidos, as causas mais comuns são trombose de veia ou artéria renal e síndrome de coagulação intravascular disseminada (CID). Qualquer Influência externa ativa fatores de coagulação sanguínea, e o sistema fagocítico e fibrinolítico dos recém-nascidos não é capaz de eliminar com eficácia os produtos de degradação da fibrina da circulação. Na infância e em crianças menores de três anos, a síndrome hemolítico-urêmica (SHU) predomina como principal causa de insuficiência renal aguda. Em pré-escolares e escolares, são glomerulonefrite e nefrite intersticial.

Todas as inúmeras causas de insuficiência renal aguda causam isquemia renal e têm efeito nefrotóxico no aparelho tubular. Distúrbios na morfologia e função dos túbulos são a base da verdadeira insuficiência renal aguda, sempre prevalecem sobre as lesões dos glomérulos, mas a oligúria é baseada na queda da pressão de filtração devido à vasoconstrição pré-glomerular e pós-glomerular, devido ao desequilíbrio dos vasoconstritores. e vasodilatadores. A violação é essencial Drenagem linfática, em condições fisiológicas, liberando o interstício renal dos produtos de degradação.

Clínica de insuficiência renal aguda

O quadro clínico do desenvolvimento de insuficiência renal aguda é convencionalmente dividido em 4 estágios:

• inicial ou pré-núrico,
• oligoanúrico,
• estágio de restauração da diurese ou poliúrica,
• período de recuperação.

Manifestações clínicas estágio inicial (pré-anúrico) a insuficiência renal aguda é variada e amplamente determinada pelas causas que causaram a insuficiência renal aguda.

EM estágio pré-núricoé necessário diagnosticar diminuição da diurese (diminuição absoluta do volume de urina excretada ou diurese inadequadamente pequena em relação à carga hídrica). É praticamente importante distinguir entre os estágios funcional e orgânico da disfunção renal. Na insuficiência renal funcional associada à isquemia renal, mas sem alterações necróticas, a concentração de sódio na urina é 10-20 mmol/l menor que no plasma sanguíneo, uma vez que um aumento compensatório da secreção de aldosterona pode causar aumento da reabsorção de sódio. As alterações orgânicas nos túbulos não permitem que os receptores correspondentes respondam adequadamente às influências hormonais. O mesmo mecanismo determina o gradiente de osmolalidade entre a urina e o plasma: na insuficiência renal funcional, como resultado do aumento da secreção do hormônio antidiurético, a osmolalidade urinária é pelo menos 50 mOsm/L superior à osmolalidade plasmática. A concentração plasmática de ureia geralmente não excede 16 mmol/le diminui rapidamente em resposta à terapia adequada.

A verdadeira insuficiência renal aguda é caracterizada por um rápido aumento da uréia, creatinina e potássio plasmáticos. Teste farmacológico com vasodilatadores(administração iv de aminofilina ou trental) com NP funcional leva a um aumento na diurese e uma diminuição na azotemia e na calemia. Para oligúria sem sinais de exicose, a administração fracionada de Lasix é possível na proporção de 5-10 mg/kg de peso corporal do paciente por dia. A ausência de resposta diurética indica a transição da insuficiência renal funcional para a verdadeira insuficiência renal aguda.

Estágio oligoanúrico acompanhada de deterioração condição geral doente. A disfunção do sistema nervoso central se manifesta por depressão atividade mental, diminuição da atividade, labilidade emocional. De fora sistema digestivo aparecem anorexia, vômitos, dor abdominal, fezes instáveis, mesmo que a causa da insuficiência renal aguda não seja uma infecção intestinal. De fora do sistema cardiovascular são observadas taquicardia, hipertensão arterial ou hipotensão, o colapso é possível.

Formas de insuficiência renal aguda

Tanto em adultos como em crianças, são convencionalmente distinguidas três formas de insuficiência renal aguda: pré-renal, renal e pós-renal.

Insuficiência renal aguda pré-renal:

• queda acentuada pressão arterial(choque, grande perda de sangue),
• hemólise e miólise (síndrome de esmagamento, doença de queimadura, transfusão de sangue incompatível),
• grandes perdas de eletrólitos em pouco tempo e desidratação (infecções intestinais agudas graves, ingestão inadequada de diuréticos e laxantes),
• intoxicações endógenas.

Na prática, estes factores são frequentemente combinados.

Insuficiência renal aguda renal:

• danos renais por nefrotoxinas exógenas (sais de metais pesados, mercúrio, cogumelos venenosos),
• lesões alérgicas tóxicas (reações ao uso de antibióticos, sulfonamidas e outros medicamentos),
• danos renais secundários como resultado de doenças infecciosas (sepse anaeróbica, leptospirose, pseudotuberculose),
• complicações de difusa doenças renais, glomerulonefrite, glomerulonefrite secundária no contexto de vasculite, lúpus eritematoso sistêmico).

Insuficiência renal aguda pós-renal:

Via de regra, trata-se de uropatia obstrutiva.

Atendimento de emergência para insuficiência renal aguda

A ajuda para a fase oligoanúrica começa com a recuperação balanço hídrico. O líquido é administrado de acordo com as perdas pela transpiração, em recém-nascidos essas perdas são em média 1,5 ml/kg por hora, em crianças menores de 5 anos - 1 ml/kg por hora, após 5 anos - 0,5 ml/kg por hora, em adolescentes e adultos – 30 - 500 ml por dia. Em caso de diarreia e ausência de edema, acrescenta-se a este volume mais 10-20 ml/kg por dia.

O paciente deve ser pesado 2 vezes ao dia. As flutuações no peso corporal não devem exceder os valores iniciais em mais de 0,5-1% ao dia. A hipercalemia é perigosa a partir de 6 mmol/l.

Como antagonista do potássio, o gluconato de cálcio é administrado por via intravenosa na dose de 20 mg de matéria seca por 1 kg de peso corporal do paciente: a infusão é realizada muito lentamente, durante 5 minutos. O efeito é avaliado após 30 a 60 minutos (pela frequência de pulso seguida pela determinação do nível de potássio e cálcio no plasma). Quando o nível de fósforo no plasma aumenta, Almagel é prescrito para reduzir a absorção de fosfatos no intestino. É muito importante monitorar os níveis plasmáticos de sódio. Quando cai, o risco de edema cerebral aumenta drasticamente!

Primeiros socorros para insuficiência renal

As indicações para métodos ativos de desintoxicação (peritoneal e hemodiálise) são divididas em relativas e absolutas.

1. Indicações relativas São consideradas insuficiência renal aguda em recém-nascidos, lesões induzidas por medicamentos com aumento do peso corporal (hiperidratação), aumento da uremia (coceira, mau hálito, distúrbios do sono, recusa em comer, taquicardia, aumento da pressão arterial).
2. Indicações absolutas para transferência para hemodiálise ou diálise peritoneal são um aumento na concentração de ureia no plasma em 6,6 mmol/l por dia ou mais, creatinina em 0,09-0,13 mmol/l por dia ou mais, um aumento de potássio em mais de 78 mmol/ l com aumento da hiperidratação. Critérios clínicos Aumento dos sintomas neurológicos, convulsões e edema pulmonar incipiente são usados ​​para transferência para hemodiálise.

EM como último recurso na ausência de capacidade técnica para hemodiálise, justifica-se a transfusão de sangue, e o volume de transfundido doou sangue deve exceder o volume de sangue liberado do receptor em 1,5 - 2 vezes a uma taxa de 100 - 110 ml/kg.

Agora você conhece as principais causas e graus da insuficiência renal aguda em crianças, bem como como é feito o atendimento de emergência na insuficiência renal aguda em uma criança. Saúde para seus filhos!

Insuficiência renal aguda (IRA)- uma síndrome potencialmente reversível de desenvolvimento agudo, caracterizada por uma interrupção total súbita da função renal para garantir a homeostase, que se manifesta clinicamente por distúrbios no metabolismo hidroeletrolítico e no estado ácido-base do sangue, um aumento na azotemia com o desenvolvimento de uremia, e danos patológicos a quase todos os sistemas e funções.

A insuficiência renal aguda renal é causada por um processo patológico no próprio rim - glomerulonefrite, nefrite intersticial, microtromboembolismo, necrose tubular aguda, etc.

Com a eliminação oportuna dos distúrbios pré-renais e pós-renais, a função renal pode ser completamente restaurada, mas se o tempo for perdido, podem ocorrer danos orgânicos secundários ao parênquima renal. Por exemplo, necrose tubular aguda devido a isquemia renal com hipovolemia incorrigível e hipotensão arterial se desenvolve em 2 horas. Para o diagnóstico diferencial de insuficiência renal aguda funcional e orgânica na hipovolemia e choque, é indicado um teste de carga de água (Tsybulkin E.K., 1998): um volume de líquido igual a 2% do peso corporal é administrado ao paciente por via intravenosa durante 10 minutos em na forma de solução salina de glicose (solução de glicose a 5% e solução isotônica de cloreto de sódio na proporção de 3:1 ou 2:1), então Lasix é administrado na dose de 2 mg/kg. Interpretação da amostra: em até 2 horas após a carga, a criança deve excretar pelo menos 60% do seu volume - a restauração da diurese indica insuficiência renal funcional e hipovolemia.

Diagnóstico clínico

O curso da insuficiência renal aguda é encenado, com o período inicial geralmente durando de 3 horas a 3 dias, oligoanúrico - de vários dias a 3 semanas, poliúrico - 1-6 semanas ou mais (até 3 meses), o estágio de recuperação - até 2 anos.

O estágio inicial da insuficiência renal aguda (insuficiência renal pré-anúrica - funcional) se manifesta por sintomas da doença de base e diminuição da diurese, que ainda não atingiu oligúria estável. Para o reconhecimento precoce da transição para o estágio oligoanúrico da insuficiência renal aguda, é necessário levar em consideração a diurese horária.

Oligúria - diurese inferior a 300 ml/m 2 de superfície corporal por dia ou inferior a 0,5 ml/kg por hora, ou inferior a 1/3 da diurese diária relacionada à idade (ver Apêndice). Anúria - diurese inferior a 60 ml/m2 por dia ou inferior a 50 ml/dia. A exceção são os recém-nascidos nos primeiros 3-4 dias de vida, quando a diurese pode estar ausente mesmo em crianças saudáveis, assim como os recém-nascidos com mais de 7 dias e crianças até

3 meses, quando a oligúria é considerada uma diminuição na produção de urina inferior a 1 ml/kg por hora.

No estágio oligoanúrico da insuficiência renal aguda, uma condição ameaçadora se desenvolve principalmente devido à hiperidratação, desequilíbrio eletrolítico e intoxicação urêmica. A hiperidratação pode ser de natureza extracelular (aumento de peso corporal, edema periférico e cavitário) e/ou intracelular (edema cerebral, pulmonar). O edema cerebral (encefalopatia angiospástica) manifesta-se por aumento da dor de cabeça, agitação, vómitos, diminuição da audição e da visão, espasmos musculares com aumento do tónus e reflexos tendinosos, subsequentemente coma e convulsões. Outra complicação real da hidremia resultante é a insuficiência cardíaca aguda do tipo ventricular esquerdo, até edema pulmonar: falta de ar súbita do tipo inspiratório, sibilos dispersos nos pulmões, bulhas cardíacas abafadas, pulso rápido e fraco (para mais detalhes, veja a seção “Edema pulmonar”).

Os desequilíbrios eletrolíticos são expressos por hipercalemia (com vômitos repetidos e diarreia abundante, pelo contrário, é possível hipocalemia), hipermagnesemia e diminuição dos níveis de cálcio e sódio. De particular perigo é o desenvolvimento de hipercalemia, manifestada clinicamente por parestesia, hipotensão muscular, hipo ou arreflexia, espasmos fibrilares de músculos individuais, convulsões tônicas, sons cardíacos abafados, bradicardia, arritmia, etc.; no ECG - ondas T de alta amplitude, alargamento do complexo QRS e prolongamento do intervalo P-Q, em casos graves - desenvolvimento de fibrilação ventricular e parada cardíaca (ver Apêndice). Um aumento do potássio sérico para 6,5 ​​mmol/l é considerado crítico.

O desenvolvimento de intoxicação urêmica pode ser indicado por: aumento da adinamia, letargia até o desenvolvimento de coma, anorexia, manifestações dispépticas, acréscimo de estomatite tóxica e gastroenterite, respiração de Kussmaul, no soro sanguíneo - aumento de uréia e/ou creatinina.

No estágio oligoanúrico da insuficiência renal aguda, os exames de sangue periférico mostram anemia e diminuição do hematócrito. A síndrome urinária é caracterizada por hipoisostenúria, proteinúria com hematúria e leucocitúria. As principais causas de morte: hiperidratação com desenvolvimento de edema cerebral e pulmonar, hipercalemia (parada cardíaca), acidose descompensada (menos comumente alcalose), intoxicação, sepse.

O estágio poliúrico da insuficiência renal aguda (o estágio de restauração da diurese) é caracterizado por um aumento gradual da diurese seguido por uma diminuição da azotemia. Devido à poliúria, devido à falha dos túbulos, distúrbios eletrolíticos (hipocalemia, hipocalcemia, etc.), pode ocorrer desidratação perigosa com perda de peso corporal e, portanto, esta fase também é frequentemente chamada de crítica. Manifestações clínicas de hipocalemia: letargia, letargia, hipotonia muscular, hiporreflexia, possível paresia, distúrbios cardíacos (bradicardia, distúrbios de condução); no ECG - achatamento e inversão da onda T, aumento da protrusão da onda U e deflexão do segmento ST (ver Apêndice). No estágio poliúrico, a morte é possível por parada cardíaca (hipocalemia) ou por processo séptico.

O tratamento de uma criança com insuficiência renal aguda desenvolvida é realizado em serviço especializado de hemodiálise ou unidade de terapia intensiva, diferenciado dependendo do estágio do processo e do fator etiológico.

Atendimento de urgênciaEstágio inicial de insuficiência renal aguda

1. Tratamento da doença subjacente. Em caso de hipovolemia e choque - restauração do CBC com soluções de reopoliglucina (poliglucina), glicose 10%, cloreto de sódio 0,9% de acordo com princípios geralmente aceitos sob controle da pressão venosa central, pressão arterial, diurese.

2. Para estimular a diurese:

para hipovolemia, solução de manitol a 15% na dose de 0,2-0,4 g/kg (por matéria seca) por via intravenosa; se não houver aumento da diurese após a administração de metade da dose, a administração adicional é contraindicada; o manitol também é contraindicado na insuficiência cardíaca e hipervolemia;

no contexto de reposição suficiente do volume sanguíneo, solução Lasix a 2% na dose de 2 mg/kg IV; se não houver resposta - após 2 horas de introdução

repetir em dose dupla; A fim de aumentar o efeito diurético do Lasix, é possível a administração simultânea de dopamina titulada na dose de 1-4,5 mcg/kg por minuto. 3. Prescrição de medicamentos que melhoram o fluxo sanguíneo renal:

Solução de aminofilina 2,4% 1,0 ml/ano de vida por dia IV;

Solução de trental a 2% na dose de 1-2 mg/kg IV ou solução de chirantil a 0,5% na dose de 3-5 mg/kg IV.

Estágio oligoanúrico da insuficiência renal aguda

EU. Indicações para hemodiálise de emergência:

a uréia sérica é superior a 24 mmol/l, a creatina sérica en é superior a 0,5 mmol/l, bem como o aumento diário da uréia plasmática é superior a 5 mmol/l, a creatinina é superior a 0,18 mmol/l por dia;

hipercalemia acima de 6,0-6,5 mmol/l; hiponatremia Menos de 120 mmol/l;

acidose com pH sanguíneo inferior a 7,2 e deficiência de bases (BE) superior a 10 mmol/l;

aumento diário do peso corporal em mais de 5-7%; edema pulmonar ou cerebral;

falta de dinâmica positiva no contexto do tratamento conservador (anúria que persiste por mais de 2 dias).

I. Tratamento conservador na ausência de indicação de hemodiálise:

1. A quantidade de líquido por dia = diurese do dia anterior + perdas por transpiração + perdas extrarrenais, onde as perdas por transpiração são de 25 ml/kg por dia ou calculadas em ml/kg por hora:

em recém-nascidos - 1,5 ml/kg hora;

até 5 anos – 1,0 ml/kg hora;

acima de 5 anos - 0,5 ml/kg hora. Perdas extrarrenais:

perdas não contabilizadas através de fezes e vômitos - 10-20 ml/kg por dia;

para cada 10 respirações acima da norma de idade - 10 ml/kg por dia;

para cada grau de temperatura corporal acima de 37 °C - 10 ml/kg por dia.

Na ausência de vômito, 60-70% do volume diário de líquido é administrado por via oral, o restante é administrado por via intravenosa. A terapia de infusão é realizada com soluções salinas de glicose (1/5 do volume - reopoliglucina).

Preparações proteicas, soluções contendo potássio (disol, trisol, acesol, solução de Ringer, cloreto de potássio, etc.) são contra-indicadas na anúria!

Controle do peso corporal após 12 horas: com carga hídrica adequada, as flutuações no peso corporal não excedem 0,5-1%.

2. Correção da acidose metabólica:

lavagem gástrica com solução de bicarbonato de sódio a 2% e administração da mesma solução por via oral (0,12 g/kg por dia de matéria seca) em 4-6 doses fracionadas;

sob o controle dos indicadores CBS, solução de bicarbonato de sódio a 4% por via intravenosa por dia em quantidade (em ml) igual a:

BE (mmol/l) x peso corporal (em kg) x 0,3.

3. Em caso de ameaça de hipercalemia (aumentando rapidamente ou acima de 6 mmol/l), administrar:

Solução de gluconato de cálcio a 10% 20 mg/kg (0,2 ml/kg) IV lentamente durante 5 minutos, pode ser repetida duas vezes;

Solução de glicose a 20% na dose de 4-5 ml/kg com insulina (1 unidade para cada 5 g de glicose administrada);

Solução de bicarbonato de sódio a 4% na dose de 1-2 meq/kg (2-4 ml/kg) por via intravenosa durante 20 minutos (não usar junto com gluconato de cálcio para evitar precipitação na seringa);

administração oral de um laxante osmótico (sorbitol, xilitol).

Tratamento de complicações: edema pulmonar, edema cerebral - consulte as seções relevantes.

Para fins profiláticos, prescrever antibioticoterapia em ciclos curtos de 5 dias com metade da dose não terapêutica, com intervalos de 1 a 2 dias entre os ciclos; não prescreva antibióticos nefrotóxicos e aqueles que são excretados principalmente pelos rins (aminoglicosídeos, tetraciclinas, meticilina, cefalosporinas de primeira geração, etc.).

Estágio poliúrico da insuficiência renal aguda

Na fase poliúrica da insuficiência renal aguda, é necessária a correção do metabolismo água-sal com reposição de líquidos e eletrólitos, conforme as perdas.

Internação de pacientes com oligoanúria em estado de choque na unidade de terapia intensiva, manejo conjunto com médicos do serviço de hemodiálise. Para anúria renal, a internação é em hospital onde existe dispositivo de “rim artificial”; para anúria obstrutiva, a internação é em hospital cirúrgico; Em caso de anúria por insuficiência cardíaca grave, internação urgente no serviço somático.

A insuficiência renal é entendida como um sistema de manifestações (sintomas) características que surgem em decorrência de doenças crônicas ou agudas. distúrbio funcional.

Existem, respectivamente, dois tipos de sintomas: agudos e crônicos, e para cada um deles a emergência pré-médica ou médica para insuficiência renal possui características próprias.

Os fatores que levam à insuficiência renal aguda são divididos em:

• Insuficiência renal aguda pré-renal associada a circulação renal prejudicada e filtração glomerular, que são consequência de perda maciça de sangue no corpo, intervenções cirúrgicas graves, etc.
• Insuficiência renal aguda parenquimatosa, devido à destruição do parênquima de um órgão, que ocorre devido a uma interrupção repentina no seu suprimento sanguíneo, doenças parenquimatosas ou exposição a substâncias tóxicas
• Insuficiência renal aguda obstrutiva (pós-renal) associada a trauma ou bloqueio dos ureteres

Somente a IRA e os fatores que a causaram podem ser diagnosticados!

Para forma aguda Os seguintes sintomas são típicos:

• diminuição do nível de hemoglobina ()
• cardiopalmo ()
• membros (braços, pernas)
• aumentar a pressão ()
• sonolência
• mal-estar geral
• perturbação da micção e micção. pode ser liberado em pequenas quantidades ou não ser liberado
• disfunção do sistema digestivo

Existem 4 fases (formas de insuficiência renal aguda) da síndrome de insuficiência renal aguda:

1. Depende da causa da síndrome da insuficiência renal. Durante a primeira fase, a produção de urina diminui, a pressão arterial diminui e a frequência cardíaca diminui.
2. Esta fase é chamada oligúrica. Não sai urina alguma. A condição do paciente piora. Todos os principais sistemas do corpo são afetados
3. Fase poliúrica. A quantidade de urina aumenta e ainda mais que o normal. No entanto, esta urina consiste principalmente em água e sais e, portanto, ainda existe uma ameaça à vida do paciente
4. O valor liberado é normalizado. Alguns meses depois, depois tratamento especial, a função renal é restaurada

Reanimação de emergência

A insuficiência renal crónica (DRC) de longa duração nunca ocorrerá “por si só”, pois é uma complicação da maioria das doenças renais graves. É importante que devido aos sintomas leves, muitos pacientes desenvolvam a doença e até a levem à fase terminal. No entanto, o diagnóstico desta doença é bastante problemático.

Os sintomas de insuficiência renal crônica incluem:

• paralisia
• acidose
• hemorragias nasais
• intestinal ou estomacal
• devido à produção prejudicada de urina - edema
• pressão alta (hipertensão)
• violação funcionamento normal sistema respiratório
• estado maníaco

Os sintomas da insuficiência renal crônica são diferentes dos sintomas da insuficiência renal aguda - isso ajuda significativamente no diagnóstico.

O tratamento deve ser realizado sob supervisão de especialistas! Estados terminais CRF é imprevisível e carrega ameaça real vida do paciente.

EM prática médica Métodos padrão de assistência foram adotados:

• tratamento da doença que é a principal
• conformidade repouso na cama e proibição de aumento da atividade física
• dieta
• ingestão adequada e controle de sua eliminação
• reduzindo a pressão arterial
• eliminação de complicações que surgiram, geralmente associadas à ingestão de

Causas e tratamento da bursite do cotovelo

Qualquer forma desta síndrome requer a prestação de cuidados de emergência estritamente médicos sob a supervisão de especialistas. Se forem detectados sintomas que indiquem o início de insuficiência renal, é inaceitável hesitar em chamar uma equipe!