Manifestação de paresia do nervo oculomotor. Causas de paresia dos músculos oculares em crianças
Paresia nervo ópticoé doença neurológica, em que os movimentos dos músculos dos órgãos da visão são limitados. Normalmente, os músculos dos órgãos visuais são inervados por três pares de nervos. Se um ou mais nervos forem danificados, a função muscular será prejudicada. O dano a cada nervo tem seu próprio características distintas, o que facilita o diagnóstico da doença. Mas danos em vários nervos ao mesmo tempo tornam difícil diagnóstico correto, isso leva tempo e um exame cuidadoso. Paresia dos abducentes e nervo oculomotor deve ser observado por um especialista. É muito importante consultar um médico imediatamente após o aparecimento dos primeiros sintomas. Neste caso há mais chances para um alívio rápido da doença.
No Hospital Yusupov você pode ir diagnóstico de alta qualidade e tratamento da paralisia do nervo óptico. O hospital dispõe de departamentos de neurologia e reabilitação, onde é realizado tratamento bem sucedido doenças semelhantes.
O que é paralisia do nervo abducente?
A paresia do nervo abducente do olho esquerdo e do olho direito ocorre com a mesma frequência. Na maioria dos casos, a doença afeta um lado, raramente ambos. A paresia do nervo abducente pode ser suspeitada por características características: O paciente tem dificuldade em virar o olho em direção ao nervo afetado. A paresia do nervo abducente prejudica a função do músculo reto lateral e o paciente não consegue desviar totalmente o olhar para o lado. O paciente apresenta diplopia ao olhar para frente, que se intensifica quando o olho é voltado para o lado afetado. Outros sintomas da paralisia do nervo abducente incluem:
- posição forçada da cabeça (a visão prejudicada leva à tentativa de adaptação às mudanças surgidas, o que provoca a ocorrência de posições involuntárias);
- marcha irregular (também associada à deficiência visual);
- perda de orientação;
- tontura.
Por que ocorre paresia do nervo oftálmico abducente?
A paresia do nervo oftálmico abducente é consequência de qualquer doença da cabeça, região central sistema nervoso, outros órgãos e sistemas. A paresia do nervo oftálmico abducente pode ser causada por:
- infeccioso e doenças inflamatórias cérebro (encefalite, meningite);
- doenças infecciosas e inflamatórias como sífilis, difteria, gripe, etc.;
- intoxicação grave(álcool, drogas, produtos químicos);
- botulismo;
- AVC;
- ataque cardíaco na região da cabeça;
- doenças otorrinolaringológicas;
- tumores no cérebro;
- aumento da pressão intracraniana;
- diabetes(em que o funcionamento e a estrutura dos vasos sanguíneos são perturbados);
- esclerose múltipla.
Como se manifesta a paralisia do nervo oculomotor?
O que afeta mais negativamente o funcionamento dos órgãos visuais é a paresia do nervo oculomotor. Os sintomas da doença serão pronunciados e permitirão ao médico suspeitar esta patologia. O nervo oculomotor tem um desempenho muito função importante no movimento dos olhos. Proporciona o trabalho dos músculos retos superior, inferior e medial, do músculo oblíquo inferior, músculo responsável pela elevação pálpebra superior. O nervo oculomotor inerva o esfíncter da pupila, garantindo sua resposta à luz (constrição e dilatação). Portanto, se o nervo oculomotor estiver danificado, torna-se impossível realizar muitos movimentos oculares.
Os pacientes apresentam visão dupla, a pupila não responde à luz, desenvolve ptose, dificuldade em abrir e fechar os olhos e dificuldade em mover os olhos.
Raramente, apenas o nervo oculomotor é afetado. Geralmente a condição é acompanhada por ruptura dos nervos abducente, trigêmeo e lateral. A patologia ocorre no contexto de diabetes mellitus, hipertensão arterial, doenças oncológicas cérebro, microinfartos dos vasos da cabeça, acidentes vasculares cerebrais.
Paresia do nervo oculomotor e nervo abducente: tratamento em Moscou
O principal método de tratamento da paresia do nervo oculomotor e abducente é a eliminação da doença que a causou. No hospital Yusupov eles atuam tratamento complexo esta patologia, que ajuda a eliminar a doença de base e suas consequências. Antes de prescrever a terapia, o paciente é submetido a um exame minucioso, que ajudará a identificar a doença subjacente e a extensão do dano nervoso. No Hospital Yusupov, os diagnósticos são realizados com equipamentos de última geração e alta precisão, o que permite estabelecer a causa da doença mesmo nos mais casos difíceis. Depois de fazer um diagnóstico e determinar o estado do corpo do paciente, o médico traça a estratégia de tratamento mais adequada.
O tratamento abrangente da paresia do nervo oculomotor e abducente incluirá terapia medicamentosa(os medicamentos são selecionados dependendo do tipo de doença de base) e reabilitação. Um curso de fisioterapia e reabilitação é realizado em centro especializado Hospital Yusupov, onde especialistas experientes trabalham na área de restauração de funções perdidas. Sem um curso de reabilitação, a paresia dos nervos oculomotor e abducente pode resolver dentro de 2 a 3 meses após a eliminação da doença subjacente. O curso de reabilitação do Hospital Yusupov permite acelerar o processo de restauração de funções perdidas e contribui para eliminação eficaz consequências da doença, recuperação rápida paciente e retornar a uma vida plena.
Você pode marcar consulta com neurologistas, especialistas em reabilitação, fisioterapeutas e outros especialistas clínicos, obter informações sobre o trabalho da clínica de neurologia, reabilitação ou esclarecer outras dúvidas de interesse ligando para o Hospital Yusupov.
Bibliografia
- CID-10 ( Classificação internacional doenças)
- Hospital Yusupov
- Badalyan L. O. Neuropatologia. - M.: Educação, 1982. - P.307-308.
- Bogolyubov, Reabilitação médica(manual, em 3 volumes). // Moscou - Perm. - 1998.
- Popov S.N. Reabilitação física. 2005. - P.608.
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*As informações no site são apenas para fins informativos. Todos os materiais e preços publicados no site não são oferta pública, determinado pelo disposto no art. 437 Código Civil da Federação Russa. Para obter informações precisas, entre em contato com a equipe da clínica ou visite nossa clínica. Lista de serviços prestados serviços pagos indicado na tabela de preços do Hospital Yusupov.
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O diagnóstico tópico de lesão do nervo abducente (VI) é possível nos três níveis a seguir:
I. Nível do núcleo do nervo abducente.
II. Nível da raiz nervosa abducente.
III. Nível (tronco) do nervo.
I. Danos ao nervo VI ao nível do seu núcleo no tronco cerebral
1. Danos ao núcleo do nervo VI:
2. Danos à porção dorsolateral da ponte:
Paralisia do olhar em direção à lesão.
Paralisia do olhar ipsilateral, paresia periférica dos músculos faciais, dismetria, às vezes com hemiparesia contralateral (síndrome de Foville)
P. Danos ao nível da sexta raiz nervosa
1. Danos à raiz do nervo VI
2. Danos às partes paramedianas anteriores da ponte
3. Lesão na região da cisterna pré-pontina.
Paralisia isolada do músculo que gira o globo ocular para fora. Paralisia ipsilateral dos músculos inervados VI e VII| nervos, além de hemiparesia contralateral (síndrome de Millard-Gubler).
III. Danos ao tronco do nervo abducente.
1. Lesão na região do ápice da pirâmide (canal Dorel-lo - Dorello)
2. Seio cavernoso
3.Síndrome da fissura orbital superior
Paralisia do músculo abdutor (nervo VI); perda auditiva do mesmo lado, dor facial (especialmente retro-orbital) (síndrome de Gradenigo)
Engajamento isolado! VI nervo; ou envolvimento do VI nervo mais síndrome de Horner; III, IV nervos e ramo I também podem ser afetados nervo trigêmeo. Exoftalmia, quemose. Danos ao nervo VI com envolvimento variável dos nervos III, IV e do ramo I do nervo V. Possível exoftalmia. Sintomas de lesão do nervo VI | (e outros nervos oculomotores), diminuição da acuidade visual (nervo AND); exoftalmia variável, quemose.
* Razões possíveis lesão isolada do nervo VI (abducente): diabetes mellitus, hipertensão arterial(nessas formas, a paralisia do sexto nervo tem um curso benigno e geralmente sofre desenvolvimento reverso dentro de 3 meses), aneurismas, acidentes vasculares cerebrais, metástases, adenomas hipofisários, sarcoidose, arterite de células gigantes, esclerose múltipla, sífilis, meningioma, glioma, lesão cerebral traumática e outras derrotas. Além disso, danos ao nível do núcleo do sexto nervo são observados quando síndrome congênita Mobius: paralisia do olhar horizontal com diplegia dos músculos faciais; Síndrome de retração de Duane com paralisia do olhar, retração globo ocular, estreitamento da fissura palpebral e adução do globo ocular.
A lesão do nervo VI deve ser diferenciada das síndromes “pseudoabducentes”: orbitopatia distireoidiana, espasmo de convergência bilateral, miastenia gravis, síndrome de Duan congênita, estrabismo concomitante e outras causas.
Nervo abducente (nervo abducente) é o sexto ligamento do grupo craniano terminações nervosas. O nervo se origina na ponte, o apêndice do nervo abducente é o centro nervo facial, entrelaçando a saída na base da eminência da ponte Varoliev - o istmo cerebral na parte posterior do cérebro. A interação dos nervos facial e abducente permite movimento sincronizado músculos faciais ao redor das órbitas dos olhos, bem como movimento síncrono dos globos oculares, piscar simultâneo e multitemporal e todas as funções motoras das pálpebras e olhos.
O núcleo do nervo perfura a ponte, onde ocorre a formação do sinal motor. O sinal é transmitido através de conexões sinóticas e pontes neurais para o sistema nervoso central (SNC). Um sinal curto vem do sistema nervoso central para o movimento reflexo dos músculos faciais e músculos oculares. Além disso, durante o movimento muscular reflexo ou sob a influência de um irritante, o sinal não passa pela ponte, mas pelo seio ( feixe nervoso neurônios) do cerebelo.
O nervo abducente afeta apenas os músculos externos sobre as órbitas dos olhos (oris) e globos oculares. Função principal sem significados adicionais– abdução do globo ocular para os lados.
Possíveis alterações patológicas
As condições patológicas mais comuns causadas por danos ao nervo abducente são mobilidade limitada (estado parético) ou perda total capacidade motora (paralisia). EM em boa condição a borda da íris do olho é capaz de tocar a comissura das pálpebras em ambos os lados - a seção do olho fica mais próxima da orelha e do septo nasal no lado oposto. Se esta capacidade estiver prejudicada, um diagnóstico do início de condição patológica nervo abducente.
As patologias são caracterizadas pelas seguintes condições:
- O globo ocular tem mobilidade limitada;
- Visão dupla, leve tremor nas pálpebras;
- Desvio periférico de um dos globos oculares;
- A posição da cabeça é inclinada em direção ao globo ocular lesado;
- Derrota aparelho vestibular, perda de coordenação.
De forma simplificada, o estado do nervo abducente é verificado por uma tentativa independente de abdução máxima do globo ocular: da direita para a direita, da esquerda para a esquerda. Se for impossível abduzir o nervo direito, ocorreu uma lesão do nervo abducente direito e da mesma forma para o nervo esquerdo. Estas são condições características da paresia. Com a paralisia, o movimento do globo ocular é impossível de examinar em círculo ou ampliar a visualização, a pessoa precisa virar o corpo, pois o pescoço pode ser igualmente sujeito a paresia devido a danos no nervo abducente e na ponte.
Sintomas
Se ocorrer patologia da terminação do ramo, podem ocorrer lesões do corpo na extremidade, raiz ou conexão sinótica. Neste caso, surgem os seguintes sintomas característicos e típicos:
- Estrabismo convergente ou consolidado (estrabismo converhens), que é determinado em repouso.
- O movimento ativo do globo ocular do nariz para fora é impossível e difícil na direção oposta.
- Diplopia, escurecimento acentuado da visão ao tentar mover o globo ocular para a testa e para baixo.
O estrabismo convergente também é possível como lesão pós-natal. Se ocorrer dano ao nervo abducente, esta patologia é incurável. Imagens divididas e trigêmeos raros são a síndrome de Hübler, uma condição que pode ser restaurada e superada durante a cirurgia.
Também é necessário compreender que a lesão do nervo abducente ocorre frequentemente em conjunto com a lesão dos nervos cranianos das categorias 3 e 4 (facial e trigêmeo). Isso leva à interrupção das sensações táteis e ao reflexo da pele facial.
Os danos ao nervo na junção da ponte são divididos em danos ao córtex principal, condutor, núcleo, raiz e periferia. A periferia é dividida em três componentes: intradural, intracrinial e orbital.
- Danos à crosta e condutor referir-se doenças sistêmicas tronco cerebral.
- Derrota central leva a um estado de paralisia da visão.
- Lesões radiculares pode levar à paralisia articular dos olhos e membros superiores
- Lideranças periféricas para paralisia adjacente. Movimento nasal prejudicado, danos ao ouvido médio, coordenação. Você também pode sentir náuseas prolongadas e uma sensação pressão interna nos globos oculares. O caminho intradural do nervo abducente vai da ponte ao pescoço, suas sinapses são adjacentes a artéria carótida. A ocorrência de fissuras no nervo abducente nesse intervalo pode causar problemas respiratórios. A interrupção do trajeto orbital da ponte até as órbitas oculares em locais sob a pálpebra leva à paralisia palpebral.
Causas e intervenção em lesões do SNC
O nervo abducente pode ser danificado devido a lesões tóxicas ou mecânicas no sistema nervoso central. Doenças como encefalite, sífilis, difteria, caxumba podem levar à perturbação do cérebro e medula espinhal. Danos tóxicos incluem envenenamento por gases (monóxido de carbono, dióxido de carbono), álcool ou vapor de acetona.
Com várias lesões do sistema nervoso central, os médicos identificam primeiro as causas da lesão e sua etimologia. Tratamentos agressivos e terapêuticos são então determinados. Como desintoxicar o corpo. Se for impossível restaurar a função nervosa métodos terapêuticos intervenção cirúrgica é prescrita. No caso de morte de um nervo em todo o corpo, mas a raiz permanece intacta, é possível lascar o fragmento do nervo.
Antes de realizar operações no nervo abducente, o paciente é prescrito liberdade condicional dentro de um mês e meio. Durante este período, exclui-se a possível restauração espontânea da mobilidade durante a desintoxicação natural. Somente depois disso é realizada a neurocirurgia reconstrutiva da ponte e do próprio nervo. Mas você precisa saber que, como resultado de tensão nervosa ou dano mecânico, a recuperação espontânea função motora possível apenas em 15% dos casos.
A presença de visão dupla num paciente com acuidade visual suficiente implica envolvimento em processo patológico músculos oculares ou nervos oculomotores ou seus núcleos. O desvio dos olhos da posição neutra (estrabismo) é sempre observado e pode ser detectado por exame direto ou por meio de instrumentos. Este estrabismo paralítico pode ocorrer com as três lesões a seguir:
A. Derrota a nível muscular ou dano mecânicoórbitas:
- Formato ocular distrofia muscular.
- Síndrome de Kearns-Sayre.
- Miosite ocular aguda (pseudotumor).
- Tumores orbitais.
- Hipertireoidismo.
- Síndrome de Brown.
- Miastenia grave.
- Outras causas (trauma orbital, orbitopatia distireoidiana).
B. Derrota oculomotor(um ou mais) nervos:
- Ferida.
- Compressão por um tumor (geralmente parasselar) ou um aneurisma.
- Fístula arteriovenosa em seio cavernoso.
- Aumento geral pressão intracraniana(abducente e nervos oculomotores).
- Após punção lombar (nervo abducente).
- Infecções e processos parainfecciosos.
- Síndrome de Tolosa-Hunt.
- Meningite.
- Infiltração neoplásica e leucêmica das membranas meníngeas.
- Polineuropatia craniana (como parte da síndrome de Guillain-Barré, polineuropatia craniana isolada: síndrome de Fisher, polineuropatia craniana idiopática).
- Diabetes mellitus (isquemia microvascular).
- Enxaqueca oftalmoplégica.
- Esclerose múltipla.
- Lesão isolada do nervo abducente ou nervo oculomotor de natureza idiopática (completamente reversível).
C. Danos ao oculomotor núcleos:
- Acidentes vasculares cerebrais (VAS) no tronco cerebral.
- Tumores do tronco cerebral, especialmente gliomas e metástases.
- Trauma com hematoma na região do tronco encefálico.
- Siringobulbia.
A. Lesão a nível muscular ou dano mecânico à órbita
Tais processos podem levar a movimentos oculares prejudicados. Com o lento desenvolvimento do processo, a visão dupla não é detectada. Danos musculares pode ser lentamente progressiva (distrofia oculomotora), rapidamente progressiva (miosite ocular), súbita e intermitente (síndrome de Brown); pode ser de intensidade variável e localização diferente (miastenia gravis).
A forma ocular da distrofia muscular progride ao longo dos anos, manifesta-se sempre como ptose e, posteriormente, os músculos do pescoço e dos ombros são envolvidos (raramente).
Síndrome de Kearns-Sayre, que inclui, além da oftalmoplegia externa lentamente progressiva, degeneração pigmentar retina, bloqueio cardíaco, ataxia, surdez e baixa estatura.
Miosite ocular aguda, também chamada de pseudotumor orbital (aumenta rapidamente durante o dia, geralmente bilateral, observada edema periorbital, proptose (exoftalmia), dor.
Tumores orbitais. A lesão é unilateral, leva ao aumento lento da proptose (exoftalmia), à limitação dos movimentos do globo ocular e, posteriormente, à interrupção da inervação e envolvimento pupilar. nervo óptico(deficiência visual).
O hipertireoidismo se manifesta por exoftalmia (na exoftalmia grave, às vezes há limitação na amplitude de movimentos do globo ocular com visão dupla), que pode ser unilateral; sintoma positivo Graefe; outros sintomas somáticos de hipertireoidismo.
Síndrome de Brown (strongrown), que está associada à obstrução mecânica (fibrose e encurtamento) dos tendões do músculo oblíquo superior (são observados sintomas repentinos, transitórios e recorrentes, incapacidade de mover o olho para cima e para dentro, o que leva à visão dupla ).
Miastenia gravis (envolvimento dos músculos oculares com localização diferente e intensidade, geralmente com ptose grave, aumentando ao longo do dia, geralmente envolvendo os músculos faciais e dificuldade para engolir).
Outras causas: trauma orbitário envolvendo músculos: orbitopatia distireoidiana.
B. Danos aos nervos oculomotores (um ou mais):
Os sintomas dependem de qual nervo é afetado. Tais lesões causam paralisia que é facilmente reconhecida. Na paresia do nervo oculomotor, além do estrabismo, pode-se observar exoftalmia leve, causada por hipotonia do músculo reto com tônus preservado dos músculos oblíquos, que contribuem para a protrusão do globo ocular para fora.
As seguintes causas podem causar danos a um ou mais nervos oculomotores:
O trauma (a história ajuda) às vezes leva a hematomas orbitais bilaterais ou, em Casos extremos, ruptura do nervo oculomotor.
A compressão por um tumor (ou aneurisma gigante), especialmente um parasselar, causa paresia crescente dos músculos extraoculares e é frequentemente acompanhada pelo envolvimento do nervo óptico, bem como do primeiro ramo do nervo trigêmeo.
Outro lesões volumétricas, como aneurismas supraclinóides ou infraclinóides da artéria carótida (caracterizados por todos os itens acima, aumento lento do envolvimento do nervo oculomotor, dor e perda sensorial na área do primeiro ramo do nervo trigêmeo, raramente calcificação do aneurisma , que é visível em um simples raio X crânios; mais tarde - hemorragias subaracnóideas agudas).
Uma fístula arteriovenosa no seio cavernoso (consequência de traumas repetidos) leva, em última análise, à exoftalmia pulsátil, um ruído sincronizado com o pulso que é sempre ouvido, congestão nas veias conjuntivais e no fundo. Com compressão do nervo oculomotor sintoma precoceé a midríase, que geralmente aparece antes da paralisia dos movimentos oculares.
Aumento geral da pressão intracraniana (geralmente o nervo abducente é envolvido primeiro e depois o nervo oculomotor).
Após punção lombar (após às vezes é notado um quadro de lesão do nervo abducente, mas com recuperação espontânea).
Infecções e processos parainfecciosos (a recuperação espontânea também é observada aqui).
A síndrome de Tolosa-Hunt (e a síndrome paratrigeminal de Roeder) são muito condições dolorosas, manifestada por oftalmoplegia externa incompleta e às vezes envolvimento do primeiro ramo do nervo trigêmeo; caracterizado por regressão espontânea em poucos dias ou semanas; eficaz terapia com esteróides; recaídas são possíveis.
Meningite (inclui sintomas como febre, meningismo, mal-estar geral, danos a outros nervos cranianos; pode ser bilateral; síndrome do licor).
A infiltração neoplásica e leucêmica das membranas meníngeas é uma das razões conhecidas lesões dos nervos oculomotores na base do cérebro.
Polineuropatias cranianas como parte de polirradiculopatias espinhais do tipo Guillain-Barre; polineuropatias cranianas isoladas: síndrome de Miller Fisher (muitas vezes se manifesta apenas em oftalmoplegia externa incompleta bilateral; também são observadas ataxia, arreflexia, paralisia dos músculos faciais, líquido cefalorraquidiano dissociação proteína-célula), polineuropatia craniana idiopática.
Diabetes mellitus (complicação incomum do diabetes, observada mesmo na forma leve, geralmente os nervos oculomotor e abducente estão envolvidos, sem distúrbios pupilares; esta síndrome é acompanhada de dor e termina com recuperação espontânea em 3 meses. Baseia-se na isquemia microvascular do nervo.
Enxaqueca oftalmoplégica ( manifestação rara enxaqueca; O diagnóstico é auxiliado por história de enxaqueca, mas outras causas possíveis devem sempre ser excluídas).
Esclerose múltipla. A lesão dos nervos oculomotores é frequentemente o primeiro sintoma da doença. O reconhecimento é baseado em critérios diagnósticos geralmente aceitos para esclerose múltipla.
Lesão isolada idiopática e completamente reversível do nervo abducente (mais frequentemente encontrada em crianças) ou do nervo oculomotor.
Doenças infecciosas como difteria e intoxicação por botulismo (observam-se paralisia de deglutição e acomodação prejudicada).
C. Danos aos núcleos oculomotores:
Como os núcleos oculomotores estão localizados no tronco encefálico entre outras estruturas, os danos a esses núcleos se manifestam não apenas pela paresia dos músculos externos do olho, mas também por outros sintomas, o que permite distingui-los dos danos aos nervos correspondentes:
Tais distúrbios são quase sempre acompanhados por outros sintomas de lesão do sistema nervoso central e geralmente são bilaterais.
Na paralisia oculomotora nuclear, os diferentes músculos inervados pelo nervo oculomotor raramente apresentam o mesmo grau de fraqueza. A ptose geralmente aparece somente após paralisia dos músculos externos do olho (“a cortina cai por último”). Os músculos oculares intrínsecos são frequentemente poupados.
A oftalmoplegia internuclear leva ao estrabismo em uma determinada direção do olhar e à diplopia ao olhar para o lado. Mais comum razões Os distúrbios do movimento ocular nuclear são:
Acidente vascular cerebral no tronco cerebral (início súbito, acompanhado por outros sintomas do tronco cerebral, principalmente sintomas cruzados e tonturas. Os sintomas do tronco cerebral, geralmente incluindo distúrbios oculomotores nucleares, manifestam-se por síndromes alternadas conhecidas.
Tumores, especialmente gliomas e metástases.
Lesão cerebral traumática com hematoma na região do tronco encefálico.
Siringobulbia (não progride por um longo período, há sintomas de danos ao longo do comprimento, distúrbios de sensibilidade dissociados na face).
A visão dupla também pode ser observada em algumas outras lesões, como oftalmoplegia crônica progressiva, oftalmoplegia tóxica por botulismo ou difteria, síndrome de Guillain-Barré, encefalopatia de Wernicke, síndrome de Lambert-Eaton, distrofia miotônica.
Finalmente, a diplopia é descrita com turvação do cristalino, correção incorreta do erro refrativo e doenças da córnea.
D. Visão dupla monocular (visão dupla ao olhar com um olho)
A diplopia monocular é sempre intrigante para o neurologista. Esta condição pode muitas vezes ser psicogênica ou causada por erro refrativo no olho (astigmatismo, transparência prejudicada da córnea ou do cristalino, alterações distróficas córneas, alterações na íris, corpo estranho na mídia do olho, defeito na retina, cisto, lentes de contato defeituosas).
Outras possíveis causas(raro): lesão do lobo occipital (epilepsia, acidente vascular cerebral, enxaqueca, tumor, trauma), desvio tónico do olhar (comum), perturbação da ligação entre o campo visual frontal e região occipital, palinopsia, oscilopsia monocular (nistagmo, moquimia do músculo oblíquo superior, espasmos das pálpebras)
Visão dupla no plano vertical
Esta situação não acontece com frequência. Dela motivos principais: fratura da base orbital envolvendo o músculo reto inferior; orbitopatia da tireoide envolvendo o músculo reto inferior, miastenia ocular, lesão do terceiro nervo craniano (oculomotor), lesão do quarto nervo craniano (troclear), desvio oblíquo, miastenia.
Mais razões raras: pseudotumor orbital; miosite dos músculos oculomotores; tumor primárioórbitas; aprisionamento do músculo reto inferior; neuropatia do terceiro nervo; reinervação aberranética em caso de lesão do terceiro nervo; Síndrome de Brown (strongrown) - uma forma de estrabismo causada por fibrose e encurtamento do tendão do músculo oblíquo superior do olho; paralisia dupla do elevador; crônico progressivo oftalmoplegia externa; síndrome de Miller Fisher; botulismo; paralisia do olhar supranuclear monocular; nistagmo vertical (oscilopsia); mioquimia do músculo oblíquo superior do olho; desvio vertical dissociado; encefalopatia de Wernicke; síndrome vertical e meia; diplopia vertical monocular.
Seção disciplinar (tópico): Distúrbios oculomotores (Tópico 7).
1. Sintomas de danos ao nervo oculomotor(2):
ptose,
paresialinha internamúsculosolhos,
paresia do músculo oblíquo superior do olho,
paresia do músculo reto externo do olho.
2. Sintomas de lesão do nervo abducente (3):
diplopia,
paresiareto externomúsculosolhos,
paresia do músculo reto interno do olho,
convergenteestrabismo,
paresia de convergência
3. Sintomas de danos nervo troclear (2):
paresia de acomodação,
paresia do músculo oblíquo inferior do olho,
paresia oblíqua superiormúsculosolhos,
diplopia.
4. Sintomas de lesão do colículo superior (3):
bilateralsemiptose,
diplopia,
paresia do olharacima,
ataxia cerebelar,
5. Sintomas de lesão da fissura orbital superior (3):
abaixo,
restrição do movimento do globo ocularpara fora,
enoftalmia,
violaçãosensibilidadeVregiãotesta.
6. A síndrome de Bernard-Horner é (2):
ptose,
enoftalmia,
diplopia,
restrição do movimento externo do globo ocular.
7. A midríase ocorre quando há lesão (2):
nervo abducente,
nervo troclear,
oculomotornervo,
pernascérebro,
medula oblonga.
8. Sintomas de lesão bilateral dos nervos abducentes(2):
convergenteestrabismo,
exotropia,
restrição do movimento interno dos globos oculares,
restrição do movimento dos olhospara fora.
9. A síndrome de Weber é (2):
danos ao nervo abducente,
derrotaoculomotornervo,
lesão do nervo troclear
central alternadahemiparesia,
ataxia cerebelar alternada.
10. A síndrome de Benedict é (2):
danos ao nervo abducente,
derrotaoculomotornervo,
lesão do nervo troclear
hemiparesia central alternada,
cerebelar alternadoataxia.
11. A síndrome de Millard-Gubler é (3):
danos ao nervo oculomotor,
lesão do abducentenervo,
derrotafacialnervo,
central alternadahemiparesia,
cerebelar alternadoataxia.
12.U O paciente apresenta estrabismo convergente, restrição do movimento externo do globo ocular direito. Localização da lesão (1):
abducente direitonervo,
nervo troclear direito,
nervo troclear esquerdo,
tubérculos superiores do quadrigêmeo.
13. O paciente apresenta lesão do nervo oculomotor à esquerda e hemiparesia central à direita. Localização da lesão (1):
esquerdapernacérebro,
metade direita da ponte.
cápsula interna esquerda.
15. O paciente da direita tem ptose, estrabismo, midríase, o globo ocular só consegue se mover para fora. Localização da lesão (1):
nervo abducente direito,
oculomotor direitonervo,
nervo troclear direito,
metade direita da ponte,
metade esquerda da ponte
16. O paciente à esquerda apresenta paresia do nervo abducente, paresia dos músculos faciais do tipo periférico, nas extremidades direitas há hemiparesia central. Localização da lesão (1):
mesencéfalo à direita
mesencéfalo à esquerda
ponteesquerda,
ponte à direita,
tálamo visual à esquerda.
17. O paciente apresenta visão dupla ao olhar para baixo, movimento limitado do globo ocular esquerdo para baixo. Localização da lesão (1):
nervo abducente esquerdo,
nervo oculomotor esquerdo,
bloco esquerdonervo,
mesencéfalo à esquerda
mesencéfalo à direita.
18. Ptose, miose e enoftalmia – síndrome (1):
Bernard-Horner,
Millard-Gubler,
Tolosa-Hanta,
19.Upaciente à direita– dorEperturbação sensorialVárea da testa,ptose,o globo ocular está imóvel, midríase. Localização da lesão(1):
mesencéfalo à direita
ponte à direita,
ponte à esquerda,
fissura orbital superiorna direita,
pedúnculo cerebral direito.
20.Upaciente tem estrabismo convergente, movimento de ambos os olhosmaçãsexternamente é limitada. Localização da lesão(2):
abducente esquerdonervo,
nervo troclear esquerdo,
abducente direitonervo,
nervo troclear direito,
tubérculos superiores do quadrigêmeo.
21.UpacienteComum lado dos olhosfechado,oftálmicopara fora.Qualmúsculosespantado(3):
reto internomúsculoolhos,
músculo levantador superiorpálpebra,
topo retomúsculoolhos,
músculo reto externo do olho,
músculo orbicular do olho.
22.UpacienteComum lado dos olhosfechado,oftálmicoa maçã é retraída para fora, midríase, movimentos do globo ocular só são possíveispara fora.Localização da lesão (1):
oculomotornervo,
nervo troclear,
nervo abducente,
tubérculos superiores do quadrigêmeo,
mesencéfalo.
23.Upacienteesquerda– ptose,midríase, movimentos ocularesmaçãpossível apenas para fora,Vmembros direitos– sem movimento, aumentoutomEreflexos, o sintoma de Babinski é determinado.O que é afetado (2):
via corticonuclear,
corticoespinhal (piramidal)caminho,
nervo abducente,
oculomotornervo,
nervo troclear.
24. O paciente da esquerda apresenta ptose, midríase, os movimentos do globo ocular só são possíveis para fora, nos membros direitos não há movimentos, aumento do tônus e dos reflexos, é determinado o sintoma de Babinski.
Localização da lesão (1):
giro pré-central à esquerda,
pedúnculo cerebralesquerda,
pedúnculo cerebral direito
ponte à direita,
ponte à esquerda.
25.Upacienteolharmaçãsesquerdanão, paresiamais baixomúsculosrostos à esquerda,Vmembros esquerdos– Nãomovimentos, aumento do tendão
Síndromes (2):
paresia dos músculos faciais do tipo periférico à esquerda,
paresia do olhar do caule,
corticalparesiaolhar,
síndrome alternada,
centro-esquerdahemiparesia.
26. vocêpacienteolharvirado para a direita, movimentos ocularesmaçãsesquerdanão, paresiamais baixomúsculosrostosesquerda,Vmembros esquerdos– Nãomovimentos, aumento do tendãoreflexos, sinal de Babinski.
Localização da lesão (1):
lóbulo frontalna direita,
ponte à esquerda,
ponte à direita,
mesencéfalo à esquerda
5).mesencéfalo à direita
27. O paciente apresenta episódios de visão dupla à noite, que não existem pela manhã, hemiptose bilateral, limitação da movimentação do globo ocular em todas as direções; após administração subcutânea de proserina, todos os sintomas regrediram. O que é afetado (1):
nervos oculomotores,
mesencéfalo,
ponte,
neuromuscularsinapse,
Lobos frontais.
28.Upacientesão anotadosepisódios de visão dupla à noite, qualNãopela manhãnoo exame revelou hemiptose bilateral, limitação do movimento ocularmaçãsem tudolados;depoissubcutâneointroduçãoproserinaTodossintomasregrediu. Método de exame adicional (1):
Tomografia computadorizada de raios X,
Imagem de ressonância magnética,
tomografia por emissão de pósitrons,
eletromiografia- teste de decremento,
exame do líquido cefalorraquidiano.
29.Upaciente tem estrabismo convergente, visão duplaNum relancePara a direita,olho direitomaçãNãomovimentospara fora.Qualmúsculosespantado(1):
músculo reto interno do olho,
músculo oblíquo superior do olho,
músculo oblíquo inferior do olho,
reto externomúsculoolhos,
músculo orbicular do olho.
30. O paciente apresenta estrabismo convergente, visão dupla ao olhar para a direita, o globo ocular direito não se move para fora. Localização da lesão (1):
sequestrandonervo,
nervo troclear,
nervo oculomotor,
centro cilioespinhal,
tubérculos superiores do quadrigêmeo.
31. A presença de ptose é característica da lesão (1):
Nervo abducente
Nervo troclear
Nervo trigêmeo
Oculomotornervo
Colículos inferiores
32. A visão dupla ao olhar para baixo é característica da lesão (1):
Bloquearnervo
Nervo oculomotor
Colículos superiores
Nervo abducente
Tálamo óptico
33. A miose ocorre quando há danos em (1):
fibras parassimpáticas no nervo oculomotor
núcleos do nervo abducente
cornos laterais da medula espinhalsobrenívelS8-D1
tálamo
5) nervo troclear
34. A visão dupla ao olhar para a direita ocorre com uma lesão (1):
nervo abducente esquerdo
abducente direitonervo
primeiro ramo do nervo trigêmeo à direita
primeiro ramo do nervo trigêmeo à esquerda
nervo óptico esquerdo
35.Sintomas de lesão do nervo abducente (2):
convergenteestrabismo,
duplicação horizontal
miose,
fantasma vertical
exotropia
36.Uos lobos temporais do paciente caíramCamposvisão. Síndrome neurológica(1):
ambliopia,
hemianopsia homônima,
hemianopsia binasal,
bitemporalhemianopsia.
37. O paciente apresenta perda dos campos visuais direitos. Síndrome neurológica (1):
ambliopia,
homônimohemianopsia,
hemianopsia binasal,
hemianopsia bitemporal.
38.Uatrásverificarolho direito, midríasena direita.EMmembros esquerdos– movimentoausente,tom aumentadoEBabinsky.
O que é afetado (2):
via corticonuclear,
corticomuscular (piramidal)caminho,
nervo abducente,
oculomotornervo,
nervo facial.
39.Upacientes do sexo feminino com estrabismo divergenteatrásverificarcertoolhos,midríasena direita.EMmembros esquerdos– movimentoausente,tom aumentadoEreflexos, o sintoma é determinadoBabinsky.
Localização da lesão (1):
1) giro pré-central à esquerda,
pedúnculo cerebral esquerdo
pedúnculo cerebral direito
pontena direita,
ponte à esquerda.
40.Uvisão dupla do pacientenoolhando para a direita, estrabismo convergenteatrásverificarcertoolhos.Localização da lesão(1):
abducente direitonervo,
2) nervo oculomotor esquerdo,
nervo troclear esquerdo,
nervo óptico esquerdo,
mesencéfalo à esquerda.
41.Upacientes à direita– danos ao nervo abducente,esquerda– hemiparesia central. Localização da lesão (1):
pedúnculo cerebral esquerdo
certometadevarolievaponte.
metade esquerda da ponte,
giro pré-central esquerdo,
cápsula interna esquerda.
42. Sintomas de danos bilaterais aos nervos oculomotores(3):
estrabismo convergente,
divergenteestrabismo,
midríase,
ptose,
restrição do movimento externo dos globos oculares.
43.Upacienteptose,midríase esquerda, hemihiplegia direita. Localização da lesão(1):
nervo abducente direito,
nervo oculomotor direito,
nervo troclear esquerdo,
ponte à direita,
pernacérebroesquerda.
44. A síndrome de Bernard-Horner inclui(3):
exoftalmia
enoftalmia
miose
ptose
45. Ocorre midríasenoderrota(1):
oculomotornervo,
cornos laterais da medula espinhal C8-D1,
nervo abducente,
pedúnculos do cérebro
medula oblonga.
46. Na síndrome de oftalmoplegia externa observa-se o seguinte (2):
Ptose
Enoftalmia
Fotorreaçõessalvou
47.Udireito do pacienteolhofechado,noascenderséculodilatação da pupila, movimento da direitaocularmaçãs só são possíveispara fora.Quais estruturas do sistema nervoso são afetadas (1)?
nervo troclear
oculomotornervo
3 nervo abducente
primeiro ramo do nervo trigêmeo
metade direita da ponte
48. vocêdireito do pacienteolhofechado,noascenderséculodilatação da pupila, movimento da direitaocularmaçãs talvezapenaspara fora. Qualocularmúsculosparalisado(3)?
Reta externa
internodireto
Músculo,levantando a parte superiorpálpebra
Oblíquo superior
Mais baixooblíquo
49. Ao subir escadas, o paciente apresenta visão dupla ao olhar para baixo. O movimento descendente do globo ocular esquerdo é um tanto limitado; não há outras anormalidades. Qual músculo ocular está paralisado (1)?
1) topo reto
2) inferior reto
3) oblíquo superior
4) oblíquo inferior
5) reto interno
50. Ao subir escadas, o paciente experimenta visão dupla ao olhar para baixo. Não há outras violações.
Quais estruturas são afetadas (1)?
1) Nervo abducente
2 ) Nervo troclear
3) Chifres laterais medula espinhal C8-D1
4) Nervo oculomotor
5) Nervo óptico
51.Upacientedepoisdesenvolvimento de acidente vascular cerebral, os globos oculares estão desviados para a esquerda,deleso movimento para a direita é limitado;Vmembros esquerdosNãomovimentos, reflexos tendinosos revividos,é reveladoSinal de Babinski.Localização da lesão (2)?
Fissura orbital superior à esquerda
MostovyCentroolhar
Centro do olhar cortical
Corticomuscular (piramidal)caminho
Fascículo longitudinal medial.
52.Upacientes do sexo femininodepoisleve atividade física causa visão duplaPorhorizontalEomissãoséculo,regressivodepoisbreve descanso. Quais estruturas do sistema nervoso são afetadas?(1)?
Nervos oculomotores
Nervos abducentes
Músculos que levantam a pálpebra superior
Neuromuscularsinapses
Mesencéfalo.
53. Durante o examenoObservou-se que o paciente tinha perda do campo visual esquerdo do lado esquerdoolhosEcampo visual direito do olho direito, acuidade visualNãoNão.
Natureza da deficiência visual (1):
Hemianopsia homônima
Hemianopsia binasal
Bitemporalhemianopsia
Ambliopia
54. Durante o examenopaciente notou prolapsomargem esquerdavisãoolho esquerdoEmargem direitavisão certaolhos, nitidezvisãoNãodiminuído, outros distúrbios neurológicosNão.
Localização da lesão(1):
nervos ópticos
cruzadofibrasquiasma
fibras quiasmais não cruzadas
trato óptico
sulco calcarino
55. Um paciente apresenta lesão do nervo oculomotor à esquerda e hemiparesia central à direita.
Síndrome neurológica (1):
Bernard Horner
Wallenberg-Zakharchenko,
Weber
Miyard Gubler
Argyll Robertson
56. Na síndrome da oftalmoplegia interna, observa-se(1):
Exoftalmia
Ausênciafotorreações
Exotropia
Estrabismo convergente
57. A midríase ocorre quando há danos em (1):
Núcleos do nervo abducente
Parassimpáticofibrasoculomotornervo
Gânglios simpáticos cervicais
Núcleos do nervo troclear
Ramo orbital do nervo trigêmeo
58. Núcleos magnocelulares pareados do nervo oculomotor fornecem (1):
Inervação simpática da pupila
Inervação parassimpática da pupila
Acomodação da lente
Inervação da maioria dos estriados externosmúsculosolhos
Convergência do globo ocular
59. Quando os núcleos parassimpáticos de pequenas células emparelhados do nervo oculomotor são danificados, (1) desenvolve:
Midriaz
Estrobismo convergente
Estrobismo divergente
60. A síndrome de Weber é caracterizada por (2):
Danos ao nervo abducente
Danos no nervo facial
Danos ao oculomotornervo
Contralateralhemiparesia
6) Hemiparesia ipsilateral.
61. Se o fascículo longitudinal medial estiver danificado, (3) são possíveis:
Paresiaolhar
Síndrome da fissura orbital superior
Estrabismo
Nistagmo
62. Anisocoria é (1):
Diferença na largura das fissuras palpebrais
Diferença de larguraalunos
Estrabismo
Limitação da amplitude de movimentos dos globos oculares
Mudança na acuidade visual
63. Causas do estrabismo convergente (2):
Derrotagrãosdesviandonervo
Danos à raiz do abducentenervo
Danos à raiz do nervo oculomotor
Danos aos núcleos parvocelulares pareados do nervo oculomotor
Danos ao tálamo
64. Causas de estrabismo divergente (1):
Danos aos gânglios simpáticos cervicais
Danos ao núcleo do nervo troclear
Danos à raiz oculomotoranervo
Danos no trato óptico
Danos ao tálamo
65. Estrobismo é (1):
Cegueira de um olho
Estrabismo
Diferença de largura da pupila
Estreitamento da fissura palpebral
Paresia do olhar
66. O centro ciliospinal está localizado nos cornos laterais da medula espinhal ao nível dos segmentos (1):
2) C6-C7
3) C8-T1
67. Para danos à raiz nervosa oculomotora
não típico (2):
1) Estrabismo convergente
3) Miose
4) Mydriaz
5) Estrabismo divergente
68. Danos à raiz nervosa abducente não são típicos (4):
1) Estrabismo convergente
2) Estrabismo divergente
3) Visão dupla ao olhar para baixo
4) Mydriaz
5) Ptose
69. Os itens a seguir não são típicos de lesões da raiz nervosa troclear (4):
Midriaz
Miose
Exoftalmia
Visão dupla ao olhar para baixo
Divergenteestrabismo
70. Quando os colículos superiores são afetados, desenvolvem-se os quadrigêmeos (1):
Paresia periférica dos músculos faciais
Derrotanúcleosoculomotornervosismo
Danos aos núcleos do nervo troclear
Danos aos núcleos do nervo abducente
Síndrome bulbar
71. Um paciente apresenta hipoestesia dolorosa na testa à esquerda, ptose à esquerda e não há movimento do globo ocular esquerdo. Quais estruturas do sistema nervoso são afetadas (4):
Nervo facial
Oculomotornervo
Abdutornervo
Bloquearnervo
Orbitalfilialtrigêmeonervo
72. Um paciente apresenta hipoestesia dolorosa na testa à esquerda, ptose à esquerda e não há movimento do globo ocular esquerdo. Localização da lesão (1):
Mesencéfalo à esquerda
Mesencéfalo à direita
Ponte Varoliev à esquerda
Ponte Varoliev à direita
Fissura orbital superioresquerda
73. A síndrome de Argyle Roberston é caracterizada por (2):
Ausênciareações da pupilasobreluz
Reações de fotos ao vivo
Segurança da reaçãoalunosobreconvergência
Falta de resposta do aluno à convergência
Oftalmoplegia externa
74. A síndrome da fissura orbital superior é caracterizada por tudo, exceto (1):
Periféricoparesiamímicomúsculos
Danos ao nervo oculomotor
Danos ao nervo abducente
Danos ao nervo troclear
75. O paciente desenvolveu visão dupla de forma aguda, fraqueza e dormência nas extremidades direitas. Ao exame: ptose, estrabismo divergente em olho esquerdo; largura da pupila S> DD> S, sinal de Babinski à direita, hipoestesia dolorosa à direita. Quais estruturas do sistema nervoso são afetadas (3):
Nervo abducente à esquerda
Oculomotornervoesquerda
Nervo trigêmeo à esquerda
Corticomuscularcaminho
Condutorcaminhosuperficialsensibilidade
76.Upacienteagudoa duplicação de objetos se desenvolveu,fraquezaEdormênciaVmembros direitos. Após inspeção:ptose,exotropiaatráspontuação do olho esquerdo;larguraalunosS> D; não há movimentos ativos nos membros direitos; reflexos tendinososD> S, sinal de Babinski à direita, hipoestesia dolorosa à direita. Localização da lesão (1):
Pernacérebroesquerda
Mesencéfalo à direita
Ponte Varoliev à esquerda
Ponte Varoliev à direita
6) Cápsula interna à direita
77. O paciente apresenta ptose, miose e enoftalmia em ambos os lados. Hipotonia e atrofia dos músculos da cintura escapular e dos braços. Não há reflexos tendinosos nas mãos. Nas pernas o tônus está aumentado, os reflexos tendinosos são animados, sinal de Babinski bilateral. Quais estruturas são afetadas?(3):
Nervos oculomotores
Lateralchifresmedula espinhal C8-D1
3.Frentechifresmedula espinhalsobrenível de espessamento cervical
Funículos posteriores da medula espinhal
Lateralcabosdorsalcérebro
78.Upacienteptose,miose, enoftalmiaComdoislados HipotensãoEdesnutriçãomúsculoscintura escapularEmãosTendãoreflexosCommãosestão faltando.EMtom de pernasaumentados, os reflexos tendinosos estão animados, sinal de Babinski bilateralSíndromes neurológicas(2):
SíndromeHorner,
Síndrome de Argyll Robertson
Síndrome de Brown-Séquard
Síndrome da coluna vertebralcérebro
Síndrome de Wallenberg
79. Quais são os sintomas característicos da lesão do nervo troclear (1):
Exotropia
Visão dupla ao olhar para cima
FantasmaNum relanceabaixo
80. Quais são os sintomas característicos da lesão do nervo abducente (2):
Exoftalmia
Estrabismo convergente
Visão dupla ao tentar mover o globo ocular para fora
5). Visão dupla ao olhar para baixo
81. Síndrome alternada que ocorrenolesão mesencéfala(1):
Weber
Miyard Gubler
Wallenberg
Marrom-Séquard
82. Na síndrome de Argyll Robertson observa-se(1):
ausência de reação da pupila à convergência com reação intacta à luz
falta de resposta pupilarsobreluz emreação intactasobreconvergênciaEalojamento
ausência de reação direta das pupilas à luz com reação amigável intacta
midríase em combinação com falta de reação pupilar à acomodação
falta de reação da pupila à convergência em combinação com anisocoria
83. Com inervação parassimpática insuficiente da pupila, (1) é observado:
2) Midríase
3) estrobismo divergente
4) estrobismo convergente
5) enoftalmia
84. Com inervação simpática insuficiente da pupila (2):
miose
enoftalmia
estrobismo convergente
paresia do olhar para cima
85. O paciente desenvolveu visão dupla aguda ao olhar para a direita, fraqueza nos membros esquerdos. Ao exame: estrabismo convergente devido ao olho direito, hemiparesia central esquerda, hemihipestesia dolorosa. Quais estruturas do sistema nervoso são afetadas (2):
núcleo do nervo troclear
núcleo do nervo oculomotor
núcleo abducentenervo
condução corticomuscularcaminho
caminho de sensibilidade profunda
86. O paciente desenvolveu visão dupla aguda ao olhar para a direita, fraqueza nos membros esquerdos. Ao exame: estrabismo convergente devido ao olho direito, hemiparesia central esquerda, hemihipestesia dolorosa. Localização da lesão (1):
mesencéfalo à direita
mesencéfalo à esquerda
pontena direita
ponte à esquerda
5) medula oblonga à direita
87. O paciente desenvolveu visão dupla de forma aguda ao olhar para baixo. Ao examinar claro distúrbios oculomotores não encontrado. Quais estruturas do sistema nervoso são afetadas (1):
Nervo oculomotor
Bloquearnervo
Nervo abducente
Centro do Olhar da Ponte
Centro do olhar cortical
88. vocêum paciente que sofre de diabetes mellitus há muito tempo2 tipoa visão dupla se desenvolveunoolhe para a esquerda. Ao exame: nenhum movimento da esquerdaolhospara fora, duplicação de objetosPorhorizontalnoolhe para a esquerda.O que é afetado (1):
Nervo facial à esquerda
Primeiro ramo do nervo trigêmeo à esquerda
Nervo oculomotor esquerdo
Nervo troclear esquerdo
Abdutornervoesquerda
89. Quando um nervo craniano é danificado, desenvolvem-se ptose, estrabismo divergente e midríase (1):
Oculomotor
Bloquear
Descarregador
Primeiro ramo do nervo trigêmeo
Visual
90. Danos em que o nervo craniano é caracterizado pela visão dupla de objetos ao olhar para baixo (1):
Visual
Oculomotor
Bloquear
Descarregador
Facial
91. A convergência de estrobismo e diplopia ao olhar para o lado ocorre com uma lesão (1):
Nervo óptico
Trato óptico
Nervo oculomotor
Nervo troclear
Descarregadornervo
92. Estrobismo divergente, ptose e midríase ocorrem com lesões (1):
Nervo óptico
Trato óptico
Oculomotornervo
Nervo troclear
Nervo abducente
93. Com o desenvolvimento da incorporação temporotentorial ocorre a compressão da raiz (1):
Nervo óptico
Oculomotornervo
Nervo troclear
Nervo abducente
Nervo glossofaríngeo