Соевые бобы масла неомыляемые состав. Замечания и выводы

Пиаскледин 300 – Сравнительно новый препарат растительного происхождения из группы хондропротекторов. Его выпускает компания CSCLTD – развивающаяся компания в сфере фармацевтики. Предприятие использует самые передовые технологии создания лекарственных веществ.

Общая характеристика лекарства

Основные физико-химические свойства: капсулы беловатого цвета с маркировкой «P 300».

Фармакотерапевтическая группа: биогенные стимуляторы –медицинские препараты, регулирующие обмен в структурах хряща. Биогенные стимуляторы – это группа средствнатурального происхождения, которые улучшают клеточный метаболизм, питание и регенерацию повреждённой ткани.

Уникальный состав крема является источником важных строительных элементов для суставов. Эффективен в борьбе со многими болезнями суставов.

Идеально подходит как для профилактики, так и для лечения в домашних условиях. Обладает антисептическими свойствами. Избавляет от отеков и боли, предотвращает отложение солей.

Состав препарата

Дополнительными веществами Пиаскледина 300 являются масло авокадо, неомыляемые жиры (фитостерол, Бета-ситостерол, стигмастерол), масло соевых бобов. Материал получен с помощью особой технологии из экстрактов сои и авокадо

Вспомогательные вещества: бутилгидрокситолуол, коллоидный кремниевый диоксид.

Капсула состоит из диоксидного титана (2%)и гидролизованного белка желтоватого оттенка (до 100%). Капсула имеет вид белого колпака с замутненным белым корпусом, на котором изображена разметка «Р 300», лекарство начинено мягким гелем коричневого цвета.

Не можете справиться с болью в суставах?

Боль в суставах может появиться в любом возрасте, она доставляет человеку неприятные ощущения, а зачастую сильный дискомфорт.

Не допускайте развитие болезней связанных с суставами, позаботьтесь о них уже сегодня!

Он обладает следующими свойствами:

Снимает болевой синдром
Способствует регенерации хрящевой ткани
Эффективно снимает гипертонус мышц
Борется с отеками и устраняет воспаление

Фармакологический эффект

В основе механизма воздействия лежит регуляция цитокинов – малые в своём размере белковые информационные структуры, отвечающие за взаимодействие между клетками, органами и системами; они также регулируют длительность жизни клетки, подавляют или стимулируют их рост.

Компоненты препарата Пиаскледин 300 угнетают провоспалительные цитокины (интерлейкины 1, 2, 6 и 8, фактор некроза опухоли), то есть те, что управляют процессами воспаления в участке тела.

Таким образом, препарат манипулирует процессами на молекулярном и клеточном уровнях, обеспечивая восстановление и регенерацию

Лекарственное средство Пиаскледин 300 отвечает за такие эффекты:

Регулирование механизмов обмена в хрящевой ткани.
Антивовоспалительные и анестезирующие;
Замедление разрушительных течений в суставной ткани хряща;
Уменьшает интенсивность болевых ощущений;
Оказывает восстановительное влияние на двигательную функцию сочленения;
Инициирует образованиеосновного материала хряща – коллагена;

Кроме того, масло бобов сои и авокадо оказывают следующие эффекты:

Тормозят воздействие интерлейкина-1 на образование коллагеназы;
Увеличивают синтез активатора плазминогенеза, что ведёт к уменьшению деструкции хряща;
Склоняют к действию превращающего фактора роста в клетках хряща, который обладает эффектом роста;
Улучшает обмен веществ в пульпе и участки корней зубов, что ведёт к укреплению последних.

При изучении препарата было установлено, что он снижает частоту воспалений дёсен.

Позитивные терапевтические эффекты Пиаскледина 300 аргументированы многочисленными исследованиями. В ходе терапии лекарственным средством отмечено надёжное уменьшение болевого синдрома в суставах и значительное улучшение общего состояния исследуемых пациентов.

Важно знать, что данное средство имеет кумулятивный (накопительный) эффект в организме. Это значит, что со временем его применения действие средства усиливается

При каких болезнях следует принимать препарат?

Препарат принимают в случае таких патологий:

Артроз кистевых, коленных, тазовых суставов;
Деформирующий артроз суставов бедра I-IIIстепени;
Нарушения органического строения мелких суставов;
В стоматологической практике для излечения воспалений верхушек корней зубов (периодонтит).
Превентивный способ развития воспалительных процессов в аппарате сустава.
Межпозвоночный остеохондроз;
Поражения синовиальной сумки суставов;
Периартрит лопаток.

Истории наших читателей!
"Заказала крем себе для профилактики и своей маме для лечения суставов. Обе остались в полном восторге! Состав крема впечатляет, все давно знают, как полезны, а главное эффективны продукты пчеловодства.

Через 10 дней использования у мамы постоянная боль и скованность в пальцах на руках стихла. Мои колени перестали беспокоить. Теперь этот крем всегда в нашем доме. Рекомендуем."

Инструкция по применению

Капсулы Пиаскледин 300 применяются внутрь. Курс применения Пиаскледина 300 составляет более шести месяцев. Взрослым следует употреблять 1 капсулу в сутки. Для лучшего эффекта желательно утром во время еды, запивая большим количеством воды.

Нежелательно разжёвывать капсулу, так как действие его нивелируется. Если в течении трёх месяцев произошло улучшения состояния повреждённых участков, принятие препарата следует отменить. В противном случае, если в течении шести месяцев улучшения состояния не наблюдалось, следует продолжить принимать лекарственное средство.

Взаимодействия с различными лекарственными средствами

При исследовании препарата Пиаскледин 300 антагонизма и прочих негативных взаимоотношений с различными препаратами не выявлено. Но существуют некоторые исключения.

Например, средство не рекомендуется употреблять вместе с препаратами-сорбентами, так как последние вещества снижают качество эффекта Пиаскледина 300.

Кроме того, Пиаскледин 300 не оказывает ни усиливающего, ни ослабляющего эффекта на другие лекарственные средства.

Помимо этого, следует целиком и полностью отказаться от приёма всякой дозы алкоголя на весь курс лечения, поскольку разрушительное действие этиловых спиртов пагубным образом отменяет терапевтический эффект Пиаскледина 300.

Стоимость и хранение препарата

В разных аптеках России общесредняя стоимость лекарственного средства составляет порядка 400 рублей за 15 капсул . За 30 капсул необходимо заплатить чуть более 700 рублей.

Хранить препарат следует в местах, недоступных для маленьких детей. Средство боится света и повышенной влажности, поэтому его нужно хранить в тёмном помещении при комнатных температурах. Время возможного хранения – 3 года с момента его выпуска.

Аналоги препарата

Пиаскледин 300 не уникален в своём роде, поэтому существует множество его аналогов.

Аналоги средства по действенному веществу:

Интралипид;
Нутрифлекс;
Липофундин;
Оликлиномель;
Смофкабивен;
Смофлипид;

Похожие по терапевтическому эффекту препараты:

Алфолутоп;
Глюкозамина Сульфат 750;
Димексид;
Дипроспан;
Клинорил;
ОртоОстео;
Хондрамин;

Противопоказания к применению лекарственного препарата

Индивидуальная чрезвычайная чувствительность к некоторым составляющим лекарства.
Период беременности;
Период кормления молочными железами;
Некоторые показания в педиатрии;
Несовершеннолетие (до 18 лет);
Незначительные аллергические реакции.

Как врачи отзываются о препарате?

Эффективный препарат для лечения остеоартроза, обладающий симптом-модифицирующими и структурно-модифицирующими свойствами. Удобен в применении, хорошо переносится.

Опыт применения неомыляемых соединений авокадо и бобов сои (Пиаскледин) в лечении остеоартроза различной локализации

1 ГБОУ ВПО «Первый МГМУ имени И.М. Сеченова» Минздрава России
2 ФГБУ «НИИ ревматологии им. В.А. Насоновой» РАМН, Москва
3 ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России
4 ГБОУ ВПО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России

Мышечно-скелетные заболевания чрезвычайно распространены в популяции, поражают все возрастные группы, как правило, уменьшают функциональную способность больных вплоть до инвалидности, что приводит к экономическим нагрузкам и для самого больного, и для общества . Социально-экономический ущерб вследствие мышечно-скелетных заболеваний велик – в основном за счет болей в нижней части спины, остеоартроза (ОА) и ревматоидного артрита . Боль является основным симптомом всех заболеваний суставов , при ОА именно боль определяет нетрудоспособность и ухудшение качества жизни . В среднем распространенность клинически манифестного ОА в большинстве стран составляет около 10–12%. С возрастом нарастает частота обращения в связи с болью при ОА крупных суставов (до 25% и более) .

Многие годы считалось, что ОА является следствием возрастного «изнашивания» хряща. Однако в настоящее время не вызывает сомнения, что ОА – заболевание со сложным патогенезом (рис. 1), так что изучение его звеньев до сих пор является актуальным. Данная патология рассматривается как гетерогенная группа заболеваний суставов, патоморфологически характеризующихся фокальным разрушением суставного хряща, изменениями в субхондральной кости (включая микропереломы и образование кист) и образованием остеофитов, а также сопутствующим поражением других компонентов сустава (синовиальная оболочка, связки, капсула и периартикулярные мышцы).

Рис. 1. Патофизиологическая диаграмма ОА

Рентгенологически ОА характеризуется сужением суставной щели, остеофитозом, субхондральным склерозом, образованием кист и неровными костными контурами.

Основные звенья патогенеза ОА – дегенеративные процессы в хрящевой ткани, развитие воспаления в синовиальной оболочке и патологические процессы в субхондральной кости. Нормальный метаболизм хрящевой ткани изменяется с превалированием катаболических процессов над анаболическими . При ОА синтез хондроцитами гликозаминогликанов (ГАГ) снижается (табл. 1) .

Таблица 1.
Синтетическая активность хондроцитов при различной тяжести ОА и у здоровых людей

Снижается синтез коллагена II типа с повышением синтеза коллагена I, III, X типов. Активация хондроцитов приводит не только к ухудшению синтеза полноценных компонентов матрикса хряща, но и к повышенной экспрессии провоспалительных цитокинов (интерлейкина (ИЛ)-1, ИЛ-6, фактора некроза опухоли-α), циклооксигеназы 2-го типа (ЦОГ-2), оксида азота .

Важная роль в деградации хряща принадлежит матриксным металлопротеиназам (ММП) , основными мишенями которых становятся структурные компоненты экстрацеллюлярного матрикса (протеогликаны и коллаген 2-го типа). Кроме того, коллагенолитические ММП влияют и на функциональную активность клеток субхондральной кости, усугубляя остеокластическую резорбцию .

Возможность использовать растительные соединения при ОА представляет большой интерес. Известно, что бромелайн – экстракт ананаса обладает противовоспалительным и анальгетическим действием при ОА , вытяжка из куркумы – противовоспалительной активностью . Масло авокадо и сои содержит биологически активные компоненты – неомыляемые липиды (фитостерол, β-ситостерол, кампестерол и стигмастерол) . Фитостерол ингибирует абсорбцию холестерола и препятствует его эндогенному биосинтезу . Также было показано, что фитостерол и частично β-си-тостерол являются противовоспалительными агентами с антиоксидантной и анальгетической активностью . Стироловые экстракты из различных растений в экспериментах на животных показали противовоспалительное действие .

In vitro отмечалось уменьшение активности ММП, индуцируемое ИЛ–1, синтеза оксида азота и эйкозаноидов (агентов, участвующих в деградации хряща и формировании воспаления) , кроме подавления активности ММП-2 и ММП-3, более высокая концентрация неомы-ляемых соединений авокадо и сои вызывала нарастание эндогенного тканевого ингибитора металлопротеиназ . При тестировании неомыляемых соединений авокадо и сои на суставном хряще было показано, что комбинация этих соединений в отношении 1:2 более эффективна, чем неомыляемые фракции авокадо или сои, используемые по отдельности или в других соотношениях . Такая комбинация вызывала достоверное снижение активности стромелизина, экспрессии ИЛ-6 и ИЛ-8 и активности коллагеназы. В данном исследовании уровень простагландина (Pg) Е 2 снижался при любой концентрации соединений, а в исследовании L. Lipi-ello et al. подавление повышенного уровня Pg Е 2 после экспозиции клеток с ИЛ-1 на 45–54% происходило при использовании неомыляемых соединений авокадо и сои именно в дозе, используемой в коммерческом препарате, но не меньше, что было подтверждено и в других исследованиях . При использовании культуры макрофагов также было показано уменьшение концентрации Pg Е 2 при добавлении фитостерола . Ан-тикатаболическое действие неомыляемых соединений авокадо и сои приводило к стимуляции продукции коллагена и протеогликана – предположительно за счет увеличения синтеза трансформирующего фактора роста β , а также ингибитора активатора плазминогена-1 , который принимает участие в повреждении хряща как вследствие прямого воздействия (путем деградации протеогликанов), так и опосредованно – через стимуляцию металлопротеиназ.

Хотя стеролы составляют наибольшую фракцию неомыляемых соединений авокадо и сои, другие компоненты этого соединения, включая α- и β-амирин, также могут осуществлять противовоспалительное и, возможно, анаболическое действие .

При ОА наиболее часто поражаются «нагрузочные» суставы: коленные, тазобедренные и суставы позвоночника. Поражение мелких суставов кистей, дистальных и проксимальных, реже привлекает внимание исследователей. Однако эта локализация поражения, кроме косметического дефекта, приводит к формированию хронической боли и явной функциональной недостаточности кисти, ограничивая пациента в выполнении простейших бытовых функций.

Известно, что большинство препаратов, используемых в лечении, обладают «симптом-модифицирующим» действием, уменьшая боль. Такими препаратами являются и широко используемые нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), и анальгетики (парацетамол), и так называемые медленно действующие симптоматические средства (symptomatic slow acting drugs for osteoarthritis (SYSADOA)).

Для SYSADOA в ряде рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) показана возможность замедлять прогрессирование заболевания (хондропро-тективное действие), т. е. структурно-модифицирующее действие. Однако основная цель лечения ОА (купирование боли) особенно отражена в рекомендациях Американского колледжа ревматологов (АКР), которые предлагают использование фармакологических препаратов только с целью уменьшения боли (табл. 2) . Европейские рекомендации по ведению больных с гонартрозом отмечают симптом-модифицирующий эффект SYSADOA и наличие у препаратов этой группы структурно-модифицирующего действия (табл. 3), а в рекомендациях EULAR по ведению больных с коксартрозом отмечено, что SYSADOA имеют симптоматический эффект и низкую токсичность, но структурно-модифицирующий эффект достоверно не установлен.

Возможности Пиаскледина, применяемого для лечения ОА всех основных локализаций, являются предметом обсуждения в данном сообщении. Пиаскледин представляет собой неомыляемые соединения масла авокадо и соевых бобов, получаемые в результате гидролиза, в пропорции 1:2 (Пиаскледин, A1S2, Laboratoi-res Expanscience, Courbevoie, France). Препарат принимается в дозе 300 мг 1 р./сут. Симптом-модифицирую-щий эффект Пиаскледина при ОА коленных и тазобедренных суставов изучен в ряде РКИ . В двойном слепом плацебо-контролируемом РКИ оценена потребность в НПВП у 163 больных с умеренными и сильными болями при ОА коленных и тазобедренных суставов, получавших либо 300 мг/сут Пиаскледина, либо плацебо. Потребность в НПВП в течение 3-го мес. лечения была достоверно меньше в группе больных, получавших активный препарат, чем в группе плацебо (43,4 и 69,7% больных соответственно; p Таблица 3.
Рекомендации EULAR 2003 по ведению больных гонартрозом и EULAR 2005 по ведению больных коксартрозом,
основанные на данных доказательности и мнении экспертов

№	Рекомендации при гонартрозе	Рекомендации при коксартрозе
1.		Оптимальное ведение больных с гонартрозом проводится при комбинации нефармакологических и фармакологических методов
2.	Лечение ОА коленного сустава проводится с учетом: а) факторов риска гонартроза (ожирение, нежелательные механические факторы, физическая активность); в) выраженности боли и функциональных затруднений; г) симптомов воспаления – например, выпота в полость сустава; д) локализации и выраженности структурных повреждений	Лечение ОА тазобедренного сустава проводится с учетом: а) факторов риск коксартроза (ожирение, нежелательные механические факторы, физическая активность, дисплазия); б) общих факторов риска (возраст, коморбидность, сопутствующая терапия); в) выраженности боли, функциональных затруднений, увечий; г) локализации и выраженности структурных повреждений; д) пожеланий и ожиданий больного
3.	Нефармакологическое лечение ОА коленного сустава включает регулярное обучение больного, упражнения, приспособления (палки, костыли, ортезы), снижение веса	Нефармакологическое лечение ОА коленного сустава включает регулярное обучение больного, упражнения, приспособления (палки, костыли, ортезы) и снижение веса при наличии ожирения
4.	Парацетамол – анальгетик первой линии, предпочтение при длительном приеме оральным анальгетикам	С учетом эффективности и безопасности парацетамола (до 4 г/сут) он используется первым, предпочтение при длительном приеме оральным анальгетикам
5.	Локальные аппликации (НПВП, капсацаин) клинически эффективны и безопасны	НПВП в наименьших эффективных дозах используют при недостаточном эффекте парацетамола. У пациентов с риском ЖКТ-осложнений используют неселективные НПВП в комбинации с эффективными гастропротекторами или селективные ЦОГ-2 ингибиторы
6.	НПВП используют при недостаточном эффекте парацетамола. У пациентов с риском ЖКТ-осложнений используют неселективные НПВП в комбинации с эффективными гастропротекторами или селективные ЦОГ-2 ингибиторы
7.	Опиоидные анальгетики с парацетамолом или без используют у пациентов, которым НПВП, включая ЦОГ-2 ингибиторы, противопоказаны, или они не эффективны и/или плохо переносимы	SYSADOA (глюкозамин сульфат, хондроитин сульфат, неомыляемые соединения авокадо и сои, диацереин, гиалуроновая кислота) имеют симптоматический эффект и низкую токсичность, но выраженность эффекта мала, отбор пациентов недостаточно определен, а структурно-модифицирующее действие и фармакоэкономические преимущества не строго доказаны
8.	SYSADOA (глюкозамин сульфат, хондроитин сульфат, неомыляемые соединения авокадо и сои, диацереин, гиалуроновая кислота) имеют симптоматический эффект и могут модифицировать структуру	Внутрисуставные инъекции стероидных препаратов (проводятся под контролем УЗИ или рентгена) показаны при обострении болей, не купируемых применением анальгетиков или НПВП
9.	Внутрисуставные инъекции длительно действующих глюкокортикоидов показаны при обострении болей в колене, сопровождающихся выпотом	Остеотомия и хирургические процедуры не на суставе могут быть проведены молодым пациентам с симптоматическим коксартрозом, особенно при наличии дисплазии или варисной/вальгусной деформации
10.	Эндопротезирование показано больным с доказанным рентгенологически гонартрозом, рефрактерных к лечению боли и функциональной недостаточности	Эндопротезирование показано больным с доказанным рентгенологически коксартрозом, рефрактерных к лечению боли и функциональной недостаточности

В более длительном (8 мес.) плацебо-контролируемом РКИ оценивалась динамика количественных показателей, отражающих боль при ОА за 6 мес. терапии у 164 больных с гон- и коксартрозом, а также сохранение эффекта в течение 2-х мес. наблюдения после окончания приема препаратов. Достоверное превосходство Пиаскледина по сравнению с плацебо было показано по следующим параметрам: уменьшение боли (оценка по визуально-аналоговой шкале (ВАШ), мм) с р=0,003; уменьшение функционального индекса Лекена с pОтносительно короткое 3-месячное РКИ преследовало цель сравнения с плацебо 2-х дозировок Пиаскледина – 300 и 600 мг/сут у 260 больных с ОА коленных суставов. Было подтверждена эффективность Пиаскледина, значительно превышающая эффективность плацебо. Отмечено, что более 70% больных за 3 мес. приема Пиаскледина уменьшили суточную потребность в НПВП в 2 раза против 36% больных, получавших плацебо. Эффективность обеих дозировок Пиаскледина оказалась равной.

В отечественном открытом исследовании , включившем 92 пациентов с ОА коленных, тазобедренных суставов, симптоматический эффект Пиаскледина (n=46) сравнивался с эффектом НПВП (n=46; суточная доза, эквивалентная 100 мг/с диклофенака) за 6-месячный период. Исходно группы больных были сопоставимы по демографическим данным, выраженности боли (не менее 30 мм по ВАШ), функциональному индексу Лекена (5 баллов и более). В группе больных, получавших НПВП, анальгетический эффект проявлялся раньше, через 1 мес. снижение боли в покое и особенно при движении было более выраженным (достоверно отличаясь для последнего показателя, p

Рис. 2. Динамика боли и индекса Лекена у больных с ОА
коленных и тазобедренных суставов при приеме Пиаскледина и НПВП

Однако после 3-х мес. терапии позитивная динамика боли в группе, принимавшей Пиаскледин, была достоверно более выражена, чем в группе сравнения (pВ большей степени при приеме НПВП уменьшалась интенсивность утренней скованности, хотя и без достоверных отличий от основной группы. По всей вероятности, анальгетический эффект Пиаскледина определяется не только противовоспалительным действием, но и его многогранным влиянием на цитокин-опосредованные патологические эффекты при ОА. Структурно-модифицирующий эффект Пиаскледина был оценен в 2-х многоцентровых плацебо-контролируемых РКИ . Исследование, проведенное M. Lequesne et al. в 2002 г. , включило 163 пациента с одно- или двухсторонним коксартрозом. Стадия по Kell-gren и Lawrence к началу исследования была I–II. Обязательным критерием включения в исследование было регистрируемое рентгенологически сужение щели тазобедренного сустава, все больные отмечали постоянную боль в пораженных суставах продолжительностью не менее 6 мес., индекс Лекена был 4 балла и более. Ран-домизированно пациенты были разделены на 2 группы: 85 больных весь срок исследования получали 300 мг/сут Пиаскледина, а 78 больных получали плацебо. По демографическим и клиническим параметрам группы были сопоставимы. В целом в обеих группах отмечалась сходная динамика изменения суставной щели, но среди больных, имевших ширину суставной щели в начале исследования менее 2 мм, прием Пиаскледина уменьшил отрицательную динамику по сравнению с плацебо практически в 2 раза: при приеме Пиаскледина уменьшение ширины щели в год составило 0,24 мм, и на фоне плацебо – 0,47 мм (pВторое исследование E. Maheu et al., опубликованное в 2013 г., было проведено в течение 3-х лет, включило 399 больных с коксартрозом при наличии клинической симптоматики (постоянная или рецидивирующая боль в течение последнего года и ощущаемая не менее половины времени за последние 3 мес., альгофункциональный индекс Лекена для тазобедренного сустава – от 3 до 10 баллов). В этом исследовании оценка изменения суставной щели в тазобедренном суставе была первичной конечной точкой и проводилась независимым оценщиком (рентгенограммы были «заслеплены») в соответствии с последними рекомендациями по стандартным позициям и методике рентгенологического обследования тазобедренных суставов . Включались пациенты с передне-латеральным или передне-медиальным поражением, величина щели должна была варьировать от 1 до 4 мм.

Учитывая, что уже после начала исследования международный консенсуc не рекомендовал использовать изменение суставной щели в качестве первичной конечной точки в связи с трудностью трактовки такого изменения (не равномерность и не симметричность изменений), то дополнительно в группах больных, получавших Пиаскледин или плацебо, оценивалось число больных с рентгенологическим прогрессированием. Прогрессирование деструкции регистрировалось, если уменьшение суставной щели было ≥0,5 мм за 3 года. Среди больных, закончивших исследование (по 170 пациентов в каждой группе), уменьшение суставной щели за 3 года составило -0,67 мм в группе плацебо и -0,64 мм в группе больных, получавших активный препарат (разница 0,034 мм; 95%CI -0,156 до 0,225), различия не достоверны (р=0,72) (табл. 4).

Таблица 4.
Результаты анализа изменения суставной щели на рентгенограммах таза или тазобедренных суставов с использованием мануальной радиохондрометрии и числа прогрессирующих за 3 года больных

При этом, как видно из данных таблицы 4, достоверно меньше было больных с рентгенологическим прогрессированием сужения суставной щели при лечении Пиаскледином (40,4%), чем в группе плацебо (50,3%) (р=0,040). Интересны данные о возможности Пиаскледина влиять на боль при спондилоартрозе у 30 больных в течение 6 мес. . Для группы больных, получавших Пиаскледин (основные группы), рандомизированно подбиралась равная по численности и основным показателям группа сравнения, получавшая НПВП (нимесулид 200 мг/сут). Оценивались исходно и через 1, 3, 6 мес. уровень болей по ВАШ в покое и при движении в суставах и спине, тест Шобера, функциональный индекс Освестри. Регистрировалась суточная потребность в НПВП. Критериями включения были: уровень боли в спине >40 мм по ВАШ, индекс Лекена >5 баллов.

Рис. 3. Пиаскледин в лечении боли в нижней части спины:
динамика боли и функционального состояния

Отмечается значимое улучшение функциональной активности позвоночника к 1-му мес. лечения в обеих группах пациентов, однако в группе комбинированной терапии с применением Пиаскледина сохраняется тенденция к нарастанию функциональной активности по мере увеличения длительности терапии (рис. 3). Показатели, отражающие функциональное состояние пациентов при боли в спине, имеют сходную динамику с показателями интенсивности болевого синдрома в спине по ВАШ.

Повышение двигательной активности больных, отраженное в снижении индекса Освестри, со статистически значимым преобладанием отмечалось в основной группе больных к 3-му мес. лечения (рВ контрольной группе положительная динамика данного показателя имела статистически значимые отличия только к 6-му мес. терапии (рК 3-му мес. лечения интенсивность боли в основной группе уменьшилась в 2,4 раза, а в контрольной – в 1,5 раза. При подсчете числа болезненных узелков в ходе проводимого лечения также отмечалась значительная положительная динамика, при этом в основной группе больных уменьшение числа болезненных суставов было статистически значимым уже в 1-й мес. лечения (рПоскольку оценка влияния Пиаскледина на выраженность симптомов ОА с локализацией в мелких суставах кистей специально не проводилась, было запланировано исследование по оценке эффективности и безопасности Пиаскледина в сравнении с терапией ибупрофеном (ИП) у пациентов с ОА суставов кистей . В исследование были включены 40 амбулаторных пациентов обоего пола (женщин – 37, мужчин – 3; средний возраст – 65,3±6,9 года) с ОА суставов кистей, удовлетворяющих критериям Althman et al. (1995) с болью в суставах кистей более 40 мм по ВАШ. Все пациенты регулярно принимали НПВП в течение не менее 30 дней за последние 3 мес. 20 больных (основная группа) принимали Пиаскледин 300 мг/сут и ИП 1200 мг/сут, остальные 20 пациентов (группа сравнения) – ИП 1200 мг/сут. Длительность наблюдения составила 4 мес. Далее у части больных терапия Пиаскледином была продолжена в течение еще 8 мес. (всего 12 мес.) для оценки эффективности и безопасности длительного лечения, а также влияния препарата на рентгенологические изменения при ОА суставов кистей.

Оценка эффективности лечения проводилась по следующим критериям:
1) функциональный индекс AUSCAN (боль, скованность, состояние функции суставов);
2) модифицированный функциональный индекс Дрейзера (FIHOA);
3) оценка эффекта от проводимой терапии врачом (лучше, хуже, без изменений);
4) оценка эффекта от проводимой терапии пациентом (лучше, хуже, без изменений);
5) суточная потребность в пероральных НПВП и/или анальгетиках.

Эти параметры анализировались до начала лечения (визит 1) и каждый месяц в последующем. Нежелательные явления и оценка эффективности от проводимой терапии регистрировались на каждом визите.

Рис. 4. Пиаскледин в лечении узелкового ОА:
первое полугодие применения Пиаскледина + НПВП или только НПВП

При оценке скованности в мелких суставах достоверные различия с исходным показателем были отмечены при всех визитах только в основной группе. Учитывая, что боль часто сочетается с утренней скованностью и является признаком вторичного синовита, данные результаты подтверждают, что Пиаскледин обладает хорошей противовоспалительной активностью. Анализ состояния функции суставов показал достоверное улучшение показателей в 1-й группе уже через 2 мес. терапии, в то время как во 2-й группе улучшение было отмечено только на 3-м мес. лечения. В конце наблюдения достоверное улучшение функционального состояния суставов отмечено в основной группе (235,5±116,8 мм против 318,3±131,0 мм в группе сравнения; р

Рис. 5. Пиаскледин в лечении узелкового ОА:
год применения Пиаскледина + НПВП или только НПВП

Таким образом, продемонстрировал симптом-модифицирующий эффект при лечении ОА любой локализации. Структурно-модифицирующий эффект препарата нуждается в дальнейших исследованиях, которые проводились бы в соответствии с современными требованиями, в первую очередь в отношении методики проведения рентгенологического исследования.

В 2008 г. был проведен метаанализ РКИ Пиаскледина . Из 20 РКИ для анализа были отобраны 4 РКИ , в которых приняли участие 664 пациента с ОА тазобедренных (41,4%) и коленных суставов (58,6%), из которых 336 больных получали Пиаскледин по 300 мг/сут. и 328 – плацебо в течение 6 мес. Пиаскледин превосходил плацебо по влиянию на боль (среднее уменьшение боли по ВАШ составило 10,7% при гонартрозе и 11,3% при коксартрозе; р=0,04) и на функциональный индекс Лекена (р=0,0003) (рис. 6). В 3-х исследованиях отмечался достоверно больший, чем при применении плацебо, положительный эффект Пиаскледина, только в исследовании M. Lequesne et al. симптоматический эффект Пиаск-ледина не отличался от эффекта плацебо. Напомним, что основным критерием отбора больных в это исследование было значимое уменьшение ширины суставной щели тазобедренного сустава. А поскольку при ОА хорошо известна диссоциация между клиническими и рентгенологическими проявлениями ОА, возможно, группа больных не имела выраженных симптомов ОА. В отечественных исследованиях Пиаскледин продемонстрировал отчетливое и достоверное преимущество перед активными препаратами из группы НПВП в подавлении боли и улучшении функции больных. Отмечено, что сроки лечения должны составлять не менее 6 мес. .

Высокая безопасность Пиаскледина отмечена во всех клинических исследованиях, в которых не было зарегистрировано каких-либо значимых побочных эффектов или случаев передозировки препарата при его длительном приеме. Немаловажным аспектом безопасности является отсутствие значимых лекарственных взаимодействий Пиаскледина с известными препаратами. Особенно это важно для пожилых больных ОА, принимающих довольно широкий набор препаратов для лечения сопутствующих заболеваний.

Таким образом, продемонстрировал достоверный симптоматический эффект при ОА крупных и мелких суставов (включая суставы позвоночника), развивающийся в первые месяцы применения и нарастающий при продолжении лечения до 6–12 мес. Структурно-модифицирующий эффект оценивался только при коксартрозе и показал, что препарат предпочтительнее использовать на ранних рентгенологических стадиях ОА, когда можно добиться замедления прогрессирования, а при длительном использовании Пиаскледина (3 года) прогрессирующее сужение суставной щели отмечается у достоверно меньшего числа больных по сравнению с таковым при приеме плацебо.

Хорошая переносимость и возможность сочетания Пиаскледина с любыми лекарственными средствами позволяют использовать его у больных любого возраста, независимо от наличия коморбидных состояний. Препарат удобен для приема – 1 капсула в день, что, несомненно, увеличивает комплаентность в его применении больными.

Литература

1. Woolf A.D., Akesson K. Understanding the burden of musculoskeletal conditions. The burden is huge and not reflected in national health priorities // BMJ. 2001. Vol. 322. Р. 1079–1080.
2. Woolf A.D. Healthcare services for those with musculoskeletal conditions: a rheumatology service. Recommendations of the European Union of Medical Specialists Section of Rheumatology/European Board of Rheumatology 2006 // Ann Rheum Dis. 2007. Vol. 67. Р. 293–301.
3. Kazis L.E., Menan R.F., Anderson J.J. Pain in the rheumatic diseases. Investigation of a key health status component // Arthritis Rheum. 1983. Vol. 26. Р. 1017–1022.
4. Van Baar M.E., Dekker J., Lemmens J.A. et al. Pain and disability in patients with osteoarthritis of hip or knee: the relationship with articular, kinesiological, and psychological characteristics // J Rheumatol. 1998. Vol. 25. Р. 125–133.
5. Peat G., McCarney R., Croft P. Knee pain and osteoarthritis in older adults: a review of community burden and current use of primary health care // Ann Rheum Dis. 2001. Vol. 60. Р. 91–97.
6. Jordan K.M., Arden N.K., Doherty M. et.al. EULAR Recommendations 2003: an evidence based approach to the management of knee osteoarthritis: report of a Task Force of the Standing Committee for Internal Clinical Studies Including Therapeutic Trials (ESCI-SIT) // Ann Rheum Dis. 2003. Vol. 62. Р. 1145–1155.
7. Pelletier J.P., Martel-Pelletier J., Howell D.S., Etiopathogenesis of osteoarthritis In: Koopman WJ., Ed Arthritis and Allied Conditions. A Textbook of Rheumatology 13th edn. Baltimore: Williams & Wilkins 1969/1984/1997.
8. Reginster Ed.J.-E., Pelletier J.-P., Henrotin Y. Osteoarthritis. Clinical and Experimental aspects. Springer, 1999.
9. Насонов Е.Л., Алексеева Л.И. Хондроитин сульфат (Структум) при лечении остеоартроза: патогенетическое обоснование и клиническая эффективность // Тер. архив. 2001. № 11. С. 87–89.
10. Murphy G., Lee M.H. What are the roles of metalloproteinases in cartilage and bone damage? // Ann. Rheum. Dis. 2005. Vol. 64. Р. 44–47.
11. Andersen T.L., del Carmen Ovejero M., Kirkegaard T. et al. A scrutinu of matrix metalloproteinases in osteoclasts: evidence for heterogeneity and for the presence of MMPs synthesized by over cells // Bone. 2004. Vol. 35. Р. 1107–1119.
12. Brien S., Lewith G., Walker A., Hicks S.M., Middleton D. Bromelain as a treatment for osteoarthritis: a review of clinical studies // Evid Based Complement Alternat Med. 2004. Vol. 1. Р. 251–257.
13. Tohda C., Nakayama N., Hatanaka F., Komatsu K. Comparison of anti-inflammatory activities of six Curcuma rhizomes: a possible curcuminoid-independent pathway mediated by Curcuma phaeocaulis extract // Evid Based Complement Alternat Med. 2006. Vol. 3. Р. 255–260.
14. Zorn J. New aspects in rheumatism therapy: experiences with a sitosterin preparation in chronic polyarthritis // Med Welt. 1981. Vol. 32. Р. 135–138.
15. Ling W.H., Jones P.J. Dietary phytosterols: a review of metabolism, benefits and side effects // Life Sci. 1995. Vol. 57. Р. 195–206.
16. Bouic P.J. The role of phitosterols and phitosterolins in immune modulation: a review of the past 10 years // Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2001. Vol. 4. Р. 471–475.
17. De Jong A., Plat J., Mensink R.P. Metabolic effects of plant sterols and stanols (review) // J Nutr Biochem. 2003. Vol. 14. Р. 362–369.
18. Gupta M.B., Nath R., Srivastava N., Shanker K., Kishor K., Bhargava K.P. Anti-inflammatory and antipyretic activities of beta sito-sterol // Planta Med. 1980. Vol. 39. Р. 157–163.
19. Deepak M., Handa S.S. Anti-inflammatory activity and chemical composition of extracts of verbena officinalis // Phytother Res. 2000. Vol. 14. Р. 463–465.
20. Soeken K.L. CAM therapies for arthritis-related pain: the evidence from systemic reviews // Clin J Pain. 2004. Vol. 20. Р. 13–18.
21. Kut-Lasserre C., Miller C.C., Ejei A.L.. et al. Effect of avocado and soybean unsaponifiables on gelatinase A (MMP-2), stromelisin 1 (MMP-3) and tissue inhibitors of matrix metalloproteinase (TIMP-1 and TIMP-2) secretion by human fibroblasts in culture // J Pe-riodontol. 2001. Vol. 72. Р. 1685–1694.
22. Henrotin Y.E., Sanchez C., Deberg M.A., Piccardi N., Guillou G.B., Msika P. et al. Avocado/soybean unsaponifiables increase ag-grecan synthesis and reduce catabolic and proinflammatory mediator production by human osteoarthritis chondrocytes // J Rhematol. 2003. Vol. 30. Р. 1825–1834.
23. Henrotin Y.E., Labasse A.H., Jaspar J.M., De Groote D.D., Zheng S.X., Guillou G.B. et al. Effects of three avocado/soybean unsa-ponifiable mixtures on metalloproteinases, cytokines and PG E2 production by human articular chondrocytes // Clin Rheumatol. 1998.
24. Lippiello L., Nardo J.V., Harlan R. and Chiou T. Metabolic effects of avocado/soy unsaponifiab-les on articular chondrocytes // Alternat Med. 2008. Vol. 5. Р. 191–197.
25. Mauviel A., Daireaux M., Hartmann D.J., Galera P., Loyau G., Pujol J.P. Effects of unsaponifiab-les extracts of avocado/soybeans (PIAS) on the production of collagen by cultures of synoviocytes, articular chondrocytes and skin fibroblasts // Rev Rhum Mal Osteoartic .1989. Vol. 56. Р. 207–211.
26. Werman M.U., Mokady S., Nimni M.E., Neeman I. The effect of various avocado oils on skin collagen metabolism // Connect Tissue Res. 1991. Vol. 26. Р. 1–10.
27. Awad A.B., Toczek J., Fink C.S. Phytosterols decrease prostaglandin release in cultured P388D1/MAB macrophages // Prostaglandons Leukot Essent Fatty Acidis. 2004. Vol. 70. Р. 511–520.
28. Boumediene K., Felisaz N., Bogdanowiez P., Galera P., Guillou G.B., Pujol J.P. Avocado/soya unsaponifiables enhance the expression of transforming growth factor beta 1 and beta 2 in cultured articular chondrocytes // Arthritis Rheum. 1999. Vol. 42. Р. 148–156.
29. Алексеева Л.И., Чичасова Н.В., Кашеварова Н.Г. и др. Применение пиаскледина при ос-теоартрозе суставов кистей // Фарматека. 2010. № 10. С. 48–55.
30. Little C.V., Parsons T. Herbal therapy for treating osteoarthritis // Cochrane Database Syst Rev. 2001. Vol. 1. CD002947.
31. Recommendations for the medical management of osteoarthritis of the hip and knee: 2000 update. American College of Rheumatology / Subcommittee on Osteoarthritis Guidelines // Arthritis Rheum. 2000. Vol. 43. Р. 1905–1915.
32. Zhang W., Doherty M., Arden N. et al. EULAR evidence based recommendations for the management of hip osteoarthritis: report of a Task Force of the Standing Committee for Internal Clinical Studies Including Therapeutic Trials (ESCISIT) // Ann Rheum Dis. 2005. Vol. 64. Р. 669–681.
33. Blotman F., Maheu E., Wulwic A. et al. Efficacy and safety of avocado/soybean unsaponifiables in the treatment osteoarthritis of the knee and hip // Rev Rhum (Engl Ed). 1997.Vol. 64.825–34.
34. Maheu E., Mazieres B., Valat J.-P. et al. Symptomatic efficacy of avocado/soybean unsaponifi-ables in the treatment of osteoarthritis of the knee and hip // Arthritis Rheum. 1998. Vol. 41. Р. 81–91.
35. Appelboom T., Schuermans J., Verbruggen G. et al. Symptoms modifying effect of avocado/soybean unsaponifiables (ASU) in knee osteoarthritis. A double blind, prospective, placebo-controlled study // Scand J Rheumatol. 2001. Vol. 30 (4). Р. 242–247.
36. Бадокин В.В. Пиаскледин – хондропротективный препарат с антицитокиновой активностью // Consilium medicum. 2007. Т. 9. № 8. С. 147–152.
37. Lequesne M., Maheu E., Cadet C. et al. Structural effect of avocado/soybean unsopanifiables on joint space loss in osteoarthritis of hip // Arthritis Care Research. 2002. Vol. 47. Р. 50–58.
38. Maheu E., Cadet C., Marty M., et. al. Randomised, controlled trial of avocado-soybean un-saponifiables (Piaskledine) effect on structure modification in hip osteoarthritis: the ERADIAS study // Ann Rheum Dis. 2013. 0:1–9. doi: 10.1136/annrheumdis-2012-202485.
39. Maheu E., Cadet C., Marty M., et. al. Reproductibility and sensitivity to change of various methods to measure joint space width in osteoarthritis of the hip: a double reading of three different ra-diographic views taken with a three-year interval // Arthritis Res Therapy. 2005. 7: R1375–1385.
40. Conrozier T., Lequesne M.G., Tron A.M., et. al. The effect of position on the radiographic joint space in osteoarthritis of the hip // Osteoarthritis Cartilage. 1997. 5: 17–22.
41. Lequesne M. Quantitative measurement of joint space during progression of osteoarthritis: «Chondrometry». In: Kuettner K, Goldberg V, eds. // Osteoarthritis disorders. Rosemont, IL: American Academy of Orthopaedic Surgeons. 1995: 427–444.
42. Altman R.D., Bloch D.A., Dougados M., et. al. Measurement of structural progression in os-teoarthritis in hip: the Barcelona consensus grouuuup. // Osteoarthritis Cartilage. 2004; 12: 515–524.
43. Abadie E., Ethgen D., Avouac B., et. al. Recommendation for the use of new methods to assess the efficacy of disease-modifying drugs in the treatment of osteoarthritis // Osteoarthritis Catilage. 2004. 12: 263–268.
44. Ornetti P., Brandt K., Hellio Le Graverand M.P., et. al. OARSI-OMERACT definition of relevant radiological progression in hip/knee osteoarthritis // Osteoarthritis Cartilage. 2009. 17: 856–63.
45. Шостак Н.А., Правдюк Н.Г. Дегенеративное поражение позвоночника: представления о болезни, подходы к терапии (собственные данные) // Современная ревматология. 2008. № 3. С. 30–36.
46. Zhang W., Moskowitz R.W., Abramson A. et al. OARSI recommendations for the management of hip and knee osteoarthritis, part I: clinical appraisal of existing treatment guidelines and systematic review of current research evidence // Osteoarthritis Cartilage. 2007. Vol. 15. Р. 981–1000.

Деформирующий артроз представляет собой неуклонно прогрессирующее дегенеративное заболевание. Нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики, гормоны помогают снять воспаление и симптомы болезни, но не влияют на прогноз.

Снизить интенсивность прогрессирования, уменьшить скорость разрушения в хрящевой ткани способны хондропротекторы. Эта группа средств при длительном использовании уменьшает боль в области пораженных суставов и замедляет прогрессирование болезни.

Одним из препаратов группы хондропротекторов является Пиаскледин 300. Как применять лекарство? Какие показания и противопоказания оно имеет? Существуют ли аналоги средства?

Состав

Пиаскледин 300 является комбинированным препаратом из группы хондропротекторов. Таблетки содержат в составе сразу несколько веществ: одни из них являются активными действующими препаратами, другие несут вспомогательную функцию.

Действующие вещества Пиаскледин 300:

Неомыляемые соединения масел соевых бобов.
Неомыляемые соединения масла авокадо.

Эти компоненты средства выполняют его лекарственную функцию – нормализуют обмен веществ в хрящевой ткани сустава.

Вспомогательные вещества лекарства:

Диоксид кремния.
Бутилгидрокситолуол.
Желатин.
Дикосид титана.

Эти компоненты призваны придать форму капсуле с препаратом и повысить его биодоступность в желудочно-кишечном тракте.

Обратите внимание: если на любой из перечисленных компонентов у вас имеется аллергия, применять лекаство противопоказано.

Механизм действия

Как же действуют таблетки с препаратом Пиаскледин 300? Лекарство обладает большим количеством терапевтических эффектов.

Активные компоненты средства воздействуют на хрящевую ткань в суставе, вызывая следующие процессы:

Увеличивают активность фермента, который регулирует производство коллагена. Этот белок является основой хрящевой ткани сустава, обеспечивает её прочность и эластичность. В результате активизации фермента в поврежденном суставе возрастает количество коллагена.
Растительные масла повышают выработку специального вещества – ингибитора активатора плазминогенеза. В результате такого действия уменьшается интенсивность воспалительного ответа и повреждения тканей хряща.
В самих клетках хрящевой ткани – хондроцитах увеличивается активность трансформирующего фактора роста. Это приводит к повышению интенсивности всех биохимических реакций и активному делению клеток.
Кроме действия на клетки хряща, масла повышают метаболизм веществ в межклеточной ткани. Увеличивается продукция молекул межклеточного вещества, что положительно влияет на прочность сустава.

В результате совокупного действия перечисленных эффектов лекарства реализуются терапевтическая польза препарата. Она заключается в следующем:

В суставной ткани нормализуется обмен веществ.
Уменьшается выраженность отека и воспаления.
Оказывается обезболивающее действие.
Замедляется прогрессирование дегенерации хряща.
Повышается подвижность в суставе.
Улучшается функциональный прогноз для пациента.

Это позволяет применять Пиаскледин 300 в длительной терапии деформирующего артроза различных суставов.

Показания

Зная эффекты лекартсва, можно понять, для чего может использоваться Пиаскледин 300, инструкция по применению лекарства содержит только одно заболевание опорно-двигательной системы – .

Лекарство может применяться для лечения артроза:

Коленного сочленения.
и стопы.
Плечевого и локтевого сочленений.

Имеет смысл применять этот хондропротектор при 1–3 стадиях заболевания. На финальной, четвертой стадии рекомендуется хирургическое лечение, терапия Пиаскледином оказывается неэффективна.

Высокую активность препарат проявляет и при дегенеративном поражении нескольких суставов.

Следует понять, что эффект препарата реализуется не сразу. Лекарство должно накопиться в ткани сустава, начать влияние на метаболические процессы. Обычно это наблюдается спустя 3–6 месяцев после начала приема.

Чтобы снизить интенсивность проявлений болезни в этот период одновременно можно использовать симптоматические средства других групп, например, НПВП.

Пиаскледин 300 нашел применение еще в одной области медицины – стоматологии. Лекарство используется для восстановления ткани периодонта при воспалительных заболеваниях этой области. Препарат предотвращает выпадение зубов при периодонтите, но не воздействует на причину заболевания, поэтому применяется в качестве дополнения к основному лечению.

Противопоказания

Природное происхождение основных компонентов препарата позволило создать лекарство, имеющее минимальный список противопоказаний и побочных эффектов.

Это позволяет применять лекарство при недостаточности различных органов, которая является противопоказанием к использованию других симптоматических средств для лечения артроза.

Не следует применять Пиаскледин 300 при:

Аллергии к любому из основных и вспомогательных компонентов средства.
Беременности на любом месяце – препарат не проходил испытания на беременных женщинах, использование лекарства может привести к возникновению осложнений со стороны матери и ребенка.
В период кормления грудью – лекарство проникает в грудное молоко, поэтому на время лактации следует прекратить использование средства и воспользоваться альтернативными безопасными препаратами.
В детском возрасте до 18 лет. Исследований влияния лекарства на детский организм не проводилось, поэтому неизвестно как средство действует на детей. Это противопоказание относится к применению препарата в стоматологии, поскольку возникновение артроза у людей до 18 лет маловероятно.

Используя лекарство, обязательно обращайте внимание на противопоказания к применению. Это позволит избежать любых нежелательных явлений.

Побочное действие

Единственным побочным эффектом, который указывает производитель препарата в инструкции по применению, является аллергия на компоненты средства.

Аллергическая реакция может проявляться в виде крапивницы, кожного зуда, отека Квинке и других форм.

Если после приема вы обнаружили появление на коже высыпаний, зуда, повышения температуры тела, головной боли или затруднения дыхания, следует прекратить использование препарата и обратиться к врачу.

Поскольку Пиаскледин 300 принимается внутрь в виде капсул, не исключаются нежелательные явления со стороны желудочно-кишечного тракта:

тошнота;
рвота;
метеоризм;
неустойчивый стул.

Как правило, они носят временный характер, но иногда могут стать поводом для отмены лекарства.

Внимательно ознакомьтесь с инструкцией по применению средства, обратите внимание на компоненты препарата, удостоверьтесь в отсутствии у вас аллергии. В этом случае прием препарата будет безопасным для вашего здоровья.

Инструкция по применению

Чтобы достичь наилучшего эффекта от лечения и избежать побочных действий, следует использовать лекарство согласно инструкции по применению.

Помните, что лечащий врач вправе корректировать способ использования лекарства, кратность и длительность приема. Только специалист может комплексно оценить состояние пациента, ответ его организма на введение препарата, наличие противопоказаний к использованию.

Согласно инструкции по применению, средство Пиаскледин 300 следует использовать следующим образом:

Препарат применяется по 1 капсуле один раз в сутки.
Предпочтительное время приема – утром, после завтрака.
Запивать капсулу следует 250 мл негазированной воды.
Стандартная длительность использования – 6 месяцев.
Повторные курсы, продление приема обговаривается с лечащим врачом.

В ходе наблюдения за клиническими случаями не отмечалось случаев передозировки лекарства, однако прием более 1 капсулы в день не приносит дополнительной терапевтической выгоды, поэтому является нецелесообразным.

Случаев взаимодействия препарата с другими лекарственными средствами не отмечено, возможно комбинирование средства с хондропротекторами, нестероидными лекарствами и другими веществами.

Плюсы и минусы

Как и любое другое лекарственное средство, Пиаскледин 300 обладает рядом преимуществ и недостатков. Их учитывает лечащий врач при назначении препарата, а также пациент во время консультации со специалистом.

Плюсы препарата:

Доказанная активность в отношении прогноза заболевания. Замедление прогрессирования артроза при длительном использовании.
Влияние на симптомы болезни – уменьшение интенсивности воспаления, боли, отека сустава.
Удобный способ приема, однократное использование капсул.
Минимальное количество побочных эффектов и противопоказаний.
Природное происхождение активных веществ препарата.
Нет взаимодействия с другими лекарственными средствами.
Маловероятна передозировка компонентами.

Пиаскледин также обладает рядом недостатков:

Не до конца изучен механизм действия хондропротекторов.
Необходим длительный прием средства для выраженного эффекта.
Терапевтическое действие доказано исключительно для лечения деформирующего артроза 1–3 стадии.
Невозможность использования у беременных и кормящих женщин.
Большое количество компонентов повышают вероятность возникновения аллергии.
Высокая стоимость препарата – 30 капсул (месячный курс) обладают ценой более 1 тысячи рублей.
Выраженность симптоматического эффекта меньшая по сравнению с нестероидными средствами и гормонами.

Взвешивать перечисленные особенности препарата нужно вместе с вашим врачом. Он поможет сделать выбор в пользу лекарства или подобрать его аналоги.

Аналоги

Высокая стоимость лекарства, непереносимость компонентов, недостаточная эффективность средства могут стать причиной, чтобы искать аналоги Пиаскледина.

На фармацевтическом рынке не существуют полные аналоги препарата Пиаскледин 300. Это значит, что нет другого средства с такими же действующими компонентами.

Однако группа хондропротекторов достаточно широкая, в ней врач может подобрать аналог по механизму действия, который станет альтернативой препарату:

Алендронат.
Альфадол.
Бивалос.
Дона.
Остерепар.
Хондроитин.
Хондроксид.

Все эти аналоги препарата имеют свои действующие вещества, показания и противопоказания. Замена лекарства без предварительной консультации у врача недопустима.

Для цитирования: Чичасова Н.В., Алексеева Л.И., Бадокин В.В., Шостак Н.А. Опыт применения неомыляемых соединений авокадо и бобов сои (Пиаскледин) в лечении остеоартроза различной локализации // РМЖ. 2014. №7. С. 524

Боль является основным симптомом всех заболеваний суставов , при ОА именно боль определяет нетрудоспособность и ухудшение качества жизни . В среднем распространенность клинически манифестного ОА в большинстве стран составляет около 10-12%. С возрастом нарастает частота обращения в связи с болью при ОА крупных суставов (до 25% и более) .

Многие годы считалось, что ОА является следствием возрастного «изнашивания» хряща. Однако в настоящее время не вызывает сомнения, что ОА - заболевание со сложным патогенезом (рис. 1), так что изучение его звеньев до сих пор является актуальным. Данная патология рассматривается как гетерогенная группа заболеваний суставов, патоморфологически характеризующихся фокальным разрушением суставного хряща, изменениями в субхондральной кости (включая микропереломы и образование кист) и образованием остеофитов, а также сопутствующим поражением других компонентов сустава (синовиальная оболочка, связки, капсула и периартикулярные мышцы). Рентгенологически ОА характеризуется сужением суставной щели, остеофитозом, субхондральным склерозом, образованием кист и неровными костными контурами.

Основные звенья патогенеза ОА - дегенеративные процессы в хрящевой ткани, развитие воспаления в синовиальной оболочке и патологические процессы в субхондральной кости. Нормальный метаболизм хрящевой ткани изменяется с превалированием катаболических процессов над анаболическими . При ОА синтез хондроцитами гликозаминогликанов (ГАГ) снижается (табл. 1) . Снижается синтез коллагена II типа с повышением синтеза коллагена I, III, X типов. Активация хондроцитов приводит не только к ухудшению синтеза полноценных компонентов матрикса хряща, но и к повышенной экспрессии провоспалительных цитокинов (интерлейкина (ИЛ) -1, ИЛ-6, фактора некроза опухоли-α (ФНО-a), циклооксигеназы 2-го типа (ЦОГ-2), оксида азота . Важная роль в деградации хряща принадлежит матриксным металлопротеиназам (ММП) , основными мишенями которых становятся структурные компоненты экстрацеллюлярного матрикса (протеогликаны и коллаген 2-го типа). Кроме того, коллагенолитические ММП влияют и на функциональную активность клеток субхондральной кости, усугубляя остеокластическую резорбцию .

Возможность использовать растительные соединения при ОА представляет большой интерес. Известно, что бромелайн - экстракт ананаса обладает противовоспалительным и анальгетическим действием при ОА , вытяжка из куркумы - противовоспалительной активностью . Масло авокадо и сои содержит биологически активные компоненты - неомыляемые липиды (фитостерол, β-ситостерол, кампестерол и стигмастерол) . Фитостерол ингибирует абсорбцию холестерола и препятствует его эндогенному биосинтезу . Также было показано, что фитостерол и частично β-ситостерол являются противовоспалительными агентами с антиоксидантной и анальгетической активностью . Стироловые экстракты из различных растений в экспериментах на животных показали противовоспалительное действие .

Неомыляемые соединения авокадо и сои (Пиаскледин) продемонстрировали разнообразное влияние на патологические значимые активные соединения, участвующие в деградации хряща. В культуре хондроцитов, полученных при экспериментально вызванном ОА, было показано их ингибирующее влияние на стромелизин, что приводило к увеличению синтеза аггреканов . In vitro отмечалось уменьшение активности ММП, индуцируемое ИЛ-1, синтеза оксида азота и эйкозаноидов (агентов, участвующих в деградации хряща и формировании воспаления) , кроме подавления активности ММП-2 и ММП-3, более высокая концентрация неомыляемых соединений авокадо и сои вызывала нарастание эндогенного тканевого ингибитора металлопротеиназ . При тестировании неомыляемых соединений авокадо и сои на суставном хряще было показано, что комбинация этих соединений в отношении 1:2 более эффективна, чем неомыляемые фракции авокадо или сои, используемые по отдельности или в других соотношениях . Такая комбинация вызывала достоверное снижение активности стромелизина, экспрессии ИЛ-6 и ИЛ-8 и активности коллагеназы. В данном исследовании уровень простагландина (ПГ) Е2 снижался при любой концентрации соединений, а в исследовании L. Lipiello et al. подавление повышенного уровня ПГЕ2 после экспозиции клеток с ИЛ-1 на 45-54% происходило при использовании неомыляемых соединений авокадо и сои именно в дозе, используемой в коммерческом препарате, но не меньше, что было подтверждено и в других исследованиях . При использовании культуры макрофагов также было показано уменьшение концентрации ПГЕ2 при добавлении фитостерола . Антикатаболическое действие неомыляемых соединений авокадо и сои приводило к стимуляции продукции коллагена и протеогликана - предположительно за счет увеличения синтеза трансформирующего фактора роста β , а также ингибитора активатора плазминогена-1 , который принимает участие в повреждении хряща как вследствие прямого воздействия (путем деградации протеогликанов), так и опосредованно - через стимуляцию металлопротеиназ.

Известно, что большинство препаратов, используемых в лечении, обладают симптом-модифицирующим действием, уменьшая боль. Такими препаратами являются и широко используемые нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), и анальгетики (парацетамол), и так называемые медленно действующие симптоматические средства (symptomatic slow acting drugs for osteoarthritis (SYSADOA)).

Для SYSADOA в ряде рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) показана возможность замедлять прогрессирование заболевания (хондропротективное действие), т. е. структурно-модифицирующее действие. Однако основная цель лечения ОА (купирование боли) особенно отражена в рекомендациях Американского колледжа ревматологов (АКР), которые предлагают использование фармакологических препаратов только с целью уменьшения боли (табл. 2) . Европейские рекомендации по ведению больных с гон-артрозом отмечают симптом-модифицирующий эффект SYSADOA и наличие у препаратов этой группы структурно-модифицирующего действия (табл. 3), а в рекомендациях EULAR по ведению больных с коксартрозом отмечено, что SYSADOA имеют симптоматический эффект и низкую токсичность, но структурно-модифицирующий эффект достоверно не установлен.

Возможности Пиаскледина, применяемого для лечения ОА всех основных локализаций, являются предметом обсуждения в данном сообщении. Пиаскледин представляет собой неомыляемые соединения масла авокадо и соевых бобов, получаемые в результате гидролиза, в пропорции 1:2 (Пиаскледин, A1S2, Laboratoires Expanscience, Courbevoie, France). Препарат принимается в дозе 300 мг 1 р./сут. Симптом-модифицирующий эффект Пиаскледина при ОА коленных и тазобедренных суставов изучен в ряде РКИ . В двойном слепом плацебо-контролируемом РКИ оценена потребность в НПВП у 163 больных с умеренными и сильными болями при ОА коленных и тазобедренных суставов, получавших либо 300 мг/сут Пиаскледина, либо плацебо. Потребность в НПВП в течение 3-го мес. лечения была достоверно меньше в группе больных, получавших активный препарат, чем в группе плацебо (43,4 и 69,7% больных соответственно; p<0,001), так же как и кумулятивная доза НПВП (p<0,001).

В более длительном (8 мес.) плацебо-контролируемом РКИ оценивалась динамика количественных показателей, отражающих боль при ОА за 6 мес. терапии у 164 больных с гон- и коксартрозом, а также сохранение эффекта в течение 2-х мес. наблюдения после окончания приема препаратов. Достоверное превосходство Пиаскледина по сравнению с плацебо было показано по следующим параметрам: уменьшение боли (оценка по визуально-аналоговой шкале (ВАШ), мм) с р=0,003; уменьшение функционального индекса Лекена с p<0,001. Также отмечено значительное уменьшение потребности в НПВП в основной группе по сравнению с группой плацебо за время лечения - 48 и 63% больных соответственно (р=0,054). Особенно интересно, что наблюдается дальнейшее уменьшение потребности в НПВП и в течение 2-х мес. после отмены лечения, составившее к концу исследования соответственно 48 и 56,4% (p<0,05), подтверждающее наличие у Пиаскледина длительного и выраженного последействия.

Относительно короткое 3-месячное РКИ преследовало цель сравнения с плацебо 2-х дозировок Пиаскледина - 300 и 600 мг/сут у 260 больных с ОА коленных суставов. Была подтверждена эффективность Пиаскледина, значительно превышающая эффективность плацебо. Отмечено, что более 70% больных за 3 мес. приема Пиаскледина уменьшили суточную потребность в НПВП в 2 раза против 36% больных, получавших плацебо. Эффективность обеих дозировок Пиаскледина оказалась равной.

В отечественном открытом исследовании , включившем 92 пациента с ОА коленных, тазобедренных суставов, симптоматический эффект Пиаскледина (n=46) сравнивался с эффектом НПВП (n=46; суточная доза, эквивалентная 100 мг/с диклофенака) за 6-месячный период. Исходно группы больных были сопоставимы по демографическим данным, выраженности боли (не менее 30 мм по ВАШ), функциональному индексу Лекена (5 баллов и более). В группе больных, получавших НПВП, анальгетический эффект проявлялся раньше, через 1 мес. снижение боли в покое и особенно при движении было более выраженным (достоверно отличаясь для последнего показателя, p<0,05) (рис. 2). Однако после 3-х мес. терапии позитивная динамика боли в группе, принимавшей Пиаскледин, была достоверно более выражена, чем в группе сравнения (p<0,05 для обоих показателей). При этом спустя 3 мес. потребность в НПВП в группе, получавшей Пиаскледин, уменьшилась более чем в 2 раза, а к концу исследования - в 3 раза. В эти же сроки отмечено и достоверно большее улучшение по индексу Лекена (р<0,05 через 3 и 6 мес.). На фоне приема Пиаскледина через 3 мес. терапии индекс Лекена уменьшался более чем в 2 раза, а к концу 6-го мес. - почти в 3 раза. В большей степени при приеме НПВП уменьшалась интенсивность утренней скованности, хотя и без достоверных отличий от основной группы. По всей вероятности, анальгетический эффект Пиаскледина определяется не только противовоспалительным действием, но и его многогранным влиянием на цитокин-опосредованные патологические эффекты при ОА.

Структурно-модифицирующий эффект Пиаскледина был оценен в 2-х многоцентровых плацебо-контролируемых РКИ . Исследование, проведенное M. Lequesne et al. в 2002 г., включило 163 пациента с одно- или двухсторонним коксартрозом. Стадия по Kellgren и Lawrence к началу исследования была I-II. Обязательным критерием включения в исследование было регистрируемое рентгенологически сужение щели тазобедренного сустава, все больные отмечали постоянную боль в пораженных суставах продолжительностью не менее 6 мес., индекс Лекена был 4 балла и более. Рандомизированно пациенты были разделены на 2 группы: 85 больных весь срок исследования получали 300 мг/сут Пиаскледина, а 78 больных получали плацебо. По демографическим и клиническим параметрам группы были сопоставимы. В целом в обеих группах отмечалась сходная динамика изменения суставной щели, но среди больных, имевших ширину суставной щели в начале исследования менее 2 мм, прием Пиаскледина уменьшил отрицательную динамику по сравнению с плацебо практически в 2 раза: при приеме Пиаскледина уменьшение ширины щели в год составило 0,24 мм, на фоне плацебо - 0,47 мм (p<0,05).

Второе исследование E. Maheu et al., опубликованное в 2013 г., было проведено в течение 3-х лет, включило 399 больных с коксартрозом при наличии клинической симптоматики (постоянная или рецидивирующая боль в течение последнего года и ощущаемая не менее половины времени за последние 3 мес., альго-функциональный индекс Лекена для тазобедренного сустава - от 3 до 10 баллов). В этом исследовании оценка изменения суставной щели в тазобедренном суставе была первичной конечной точкой и проводилась независимым оценщиком (рентгенограммы были «заслеплены») в соответствии с последними рекомендациями по стандартным позициям и методике рентгенологического обследования тазобедренных суставов . Включались пациенты с передне-латеральным или передне-медиальным поражением, величина щели должна была варьировать от 1 до 4 мм. Учитывая, что уже после начала исследования международный консенсуc не рекомендовал использовать изменение суставной щели в качестве первичной конечной точки в связи с трудностью трактовки такого изменения (неравномерность и несимметричность изменений), то дополнительно в группах больных, получавших Пиаскледин или плацебо, оценивалось число больных с рентгенологическим прогрессированием. Прогрессирование деструкции регистрировалось, если уменьшение суставной щели было ≥0,5 мм за 3 года. Среди больных, закончивших исследование (по 170 пациентов в каждой группе), уменьшение суставной щели за 3 года составило -0,67 мм в группе плацебо и -0,64 мм в группе больных, получавших активный препарат (разница 0,034 мм; 95%CI -0,156 до 0,225), различия не достоверны (р=0,72) (табл. 4). При этом, как видно из данных таблицы 4, достоверно меньше было больных с рентгенологическим прогрессированием сужения суставной щели при лечении Пиаскледином (40,4%), чем в группе плацебо (50,3%) (р=0,040).

Интересны данные о возможности Пиаскледина влиять на боль при спондилоартрозе у 30 больных в течение 6 мес. . Для группы больных, получавших Пиаскледин (основные группы), рандомизированно подбиралась равная по численности и основным показателям группа сравнения, получавшая НПВП (нимесулид 200 мг/сут). Оценивались исходно и через 1, 3, 6 мес. уровень болей по ВАШ в покое и при движении в суставах и спине, тест Шобера, функциональный индекс Освестри. Регистрировалась суточная потребность в НПВП. Критериями включения были: уровень боли в спине >40 мм по ВАШ, индекс Лекена >5 баллов.

На фоне применения терапии Пиаскледином у больных с болями в спине (n=15) наблюдалось уменьшение выраженности болевого синдрома, в т. ч. по мере увеличения длительности приема исследуемого препарата (рис. 3). К 3 мес. лечения уменьшение выраженности боли в спине было статистически значимо (р<0,05) только у больных, получавших Пиаскледин. К концу 6 мес. терапии в сравнении с исходным уровнем интенсивность боли в спине уменьшилась в основной группе на 74,2%, а в контрольной - лишь на 41,8%. Динамика функционального состояния позвоночника (тест Шобера) на фоне назначенной терапии носила положительный характер в обеих группах пациентов, однако статистически значимых изменений по данному показателю ни в одной из групп получено не было. Отмечается значимое улучшение функциональной активности позвоночника к 1-му мес. лечения в обеих группах пациентов, однако в группе комбинированной терапии с применением Пиаскледина сохраняется тенденция к нарастанию функциональной активности по мере увеличения длительности терапии (рис. 3). Показатели, отражающие функциональное состояние пациентов при боли в спине, имеют сходную динамику с показателями интенсивности болевого синдрома в спине по ВАШ. Повышение двигательной активности больных, отраженное в снижении индекса Освестри, со статистически значимым преобладанием отмечалось в основной группе больных к 3-му мес. лечения (р<0,05).

В контрольной группе положительная динамика данного показателя имела статистически значимые отличия только к 6-му мес. терапии (р<0,05). Среди больных анализируемой группы были больные с узелковым ОА. Была получена отчетливая положительная динамика боли (ВАШ, мм) в проксимальных и дистальных суставах кистей. Уже к 1-му мес. лечения в основной группе пациентов отмечалось статистически значимое уменьшение выраженности болевого синдрома (р<0,05), в то время как в контрольной группе подобной закономерности отмечено не было. К 3-му мес. лечения интенсивность боли в основной группе уменьшилась в 2,4 раза, а в контрольной - в 1,5 раза. При подсчете числа болезненных узелков в ходе проводимого лечения также отмечалась значительная положительная динамика, при этом в основной группе больных уменьшение числа болезненных суставов было статистически значимым уже в 1-й мес. лечения (р<0,05). Однако к 3 мес. терапии изучаемые показатели достигли сходных значений в обеих группах больных.

Поскольку оценка влияния Пиаскледина на выраженность симптомов ОА с локализацией в мелких суставах кистей специально не проводилась, было запланировано исследование по оценке эффективности и безопасности Пиаскледина в сравнении с терапией ибупрофеном (ИП) у пациентов с ОА суставов кистей . В исследование были включены 40 амбулаторных пациентов обоего пола (женщин - 37, мужчин - 3; средний возраст - 65,3±6,9 года) с ОА суставов кистей, удовлетворяющих критериям Althman et al. (1995) с болью в суставах кистей более 40 мм по ВАШ. Все пациенты регулярно принимали НПВП в течение не менее 30 дней за последние 3 мес. 20 больных (основная группа) принимали Пиаскледин 300 мг/сут и ИП 1200 мг/сут, остальные 20 пациентов (группа сравнения) - ИП 1200 мг/сут. Длительность наблюдения составила 4 мес. Далее у части больных терапия Пиаскледином была продолжена в течение еще 8 мес. (всего 12 мес.) для оценки эффективности и безопасности длительного лечения, а также влияния препарата на рентгенологические изменения при ОА суставов кистей. Оценка эффективности лечения проводилась по следующим критериям: 1) функциональный индекс AUSCAN (боль, скованность, состояние функции суставов); 2) модифицированный функциональный индекс Дрейзера (FIHOA); 3) оценка эффекта от проводимой терапии врачом (лучше, хуже, без изменений); 4) оценка эффекта от проводимой терапии пациентом (лучше, хуже, без изменений); 5) суточная потребность в пероральных НПВП и/или анальгетиках. Эти параметры анализировались до начала лечения (визит 1) и каждый месяц в последующем. Нежелательные явления и оценка эффективности от проводимой терапии регистрировались на каждом визите.

Достоверные показатели уменьшения боли были зарегистрированы у всех больных через 2 мес. терапии и сохранялись до конца лечебного периода (табл. 5). В конце лечебного периода, т. е. через 4 мес. терапии, улучшение было отмечено у всех больных, получавших Пиаскледин + ИП, по сравнению с 65% пациентов в группе, принимавшей только ИП. В конце продленной фазы исследования (через 1 год) 100% больных оценили свое состояние как улучшение. Показатели боли на фоне приема Пиаскледина + ИП были гораздо ниже, чем при приеме только ИП (97,6±63,9 мм против 131,5±89,4 мм соответственно) (рис. 4), но статистически значимых различий выявлено не было, возможно, из-за малочисленности групп. Достоверные показатели уменьшения боли сохранялись у всех больных через 12 мес. терапии. При оценке скованности в мелких суставах достоверные различия с исходным показателем были отмечены при всех визитах только в основной группе. Учитывая, что боль часто сочетается с утренней скованностью и является признаком вторичного синовита, данные результаты подтверждают, что Пиаскледин обладает хорошей противовоспалительной активностью. Анализ состояния функции суставов показал достоверное улучшение показателей в 1-й группе уже через 2 мес. терапии, в то время как во 2-й группе улучшение было отмечено только на 3-м мес. лечения. В конце наблюдения достоверное улучшение функционального состояния суставов отмечено в основной группе (235,5±116,8 мм против 318,3±131,0 мм в группе сравнения; р<0,05), что свидетельствует о большей эффективности комбинации Пиаскледина + ИП. Суммарный индекс Auscan достоверно снижался через 2 мес. терапии в 1-й группе и только через 3 мес. - в группе сравнения. При оценке функционального состояния суставов (индекс Дрейзера) достоверные изменения были отмечены у всех больных через 2 мес. терапии и сохранялись до конца лечения. При сравнении динамики анализируемых параметров за первые 4 мес. (рис. 4) и при продолжении терапии до 12 мес. (рис. 5) можно отметить, что уменьшение боли, скованности, улучшение функции в первые 4 мес. терапии происходят постепенно, но при продолжении лечения до 8 мес. (визит 6) заметно резкое нарастание эффекта. Эти наблюдения подводят к предположению, что лечение медленно действующим препаратом (каковым является Пиаскледин) следует продолжать как минимум 6 мес., а при сохранении симптоматики ОА - и дольше.

Таким образом, Пиаскледин продемонстрировал симптом-модифицирующий эффект при лечении ОА любой локализации. Структурно-модифицирующий эффект препарата нуждается в дальнейших исследованиях, которые проводились бы в соответствии с современными требованиями, в первую очередь в отношении методики проведения рентгенологического исследования.

В 2008 г. был проведен метаанализ РКИ Пиаскледина . Из 20 РКИ для анализа были отобраны 4 РКИ , в которых приняли участие 664 пациента с ОА тазобедренных (41,4%) и коленных суставов (58,6%), из которых 336 больных получали Пиаскледин по 300 мг/сут и 328 - плацебо в течение 6 мес. Пиаскледин превосходил плацебо по влиянию на боль (среднее уменьшение боли по ВАШ составило 10,7% при гонартрозе и 11,3% при коксартрозе; р=0,04) и на функциональный индекс Лекена (р=0,0003) (рис. 6). В 3-х исследованиях отмечался достоверно больший, чем при применении плацебо, положительный эффект Пиаскледина, только в исследовании M. Lequesne et al. симптоматический эффект Пиаскледина не отличался от эффекта плацебо. Напомним, что основным критерием отбора больных в это исследование было значимое уменьшение ширины суставной щели тазобедренного сустава. А поскольку при ОА хорошо известна диссоциация между клиническими и рентгенологическими проявлениями ОА, возможно, группа больных не имела выраженных симптомов ОА. В отечественных исследованиях Пиаскледин продемонстрировал отчетливое и достоверное преимущество перед активными препаратами из группы НПВП в подавлении боли и улучшении функции больных. Отмечено, что сроки лечения должны составлять не менее 6 мес. .

Таким образом, Пиаскледин продемонстрировал достоверный симптоматический эффект при ОА крупных и мелких суставов (включая суставы позвоночника), развивающийся в первые месяцы применения и нарастающий при продолжении лечения до 6-12 мес. Структурно-модифицирующий эффект оценивался только при коксартрозе и показал, что препарат предпочтительнее использовать на ранних рентгенологических стадиях ОА, когда можно добиться замедления прогрессирования, а при длительном использовании Пиаскледина (3 года) прогрессирующее сужение суставной щели отмечается у достоверно меньшего числа больных по сравнению с таковым при приеме плацебо. Хорошая переносимость и возможность сочетания Пиаскледина с любыми лекарственными средствами позволяют использовать его у больных любого возраста, независимо от наличия коморбидных состояний. Препарат удобен для приема - 1 капсула в день, что, несомненно, увеличивает комплаентность в его применении больными.

Литература

Woolf A.D., Akesson K. Understanding the burden of musculoskeletal conditions. The burden is huge and not reflected in national health priorities // BMJ. 2001. Vol. 322. Р. 1079-1080.
Woolf A.D. Healthcare services for those with musculoskeletal conditions: a rheumatology service. Recommendations of the European Union of Medical Specialists Section of Rheumatology/European Board of Rheumatology 2006 // Ann Rheum Dis. 2007. Vol. 67. Р. 293-301.
Kazis L.E., Menan R.F., Anderson J.J. Pain in the rheumatic diseases. Investigation of a key health status component // Arthritis Rheum. 1983. Vol. 26. Р. 1017-1022.
Van Baar M.E., Dekker J., Lemmens J.A. et al. Pain and disability in patients with osteoarthritis of hip or knee: the relationship with articular, kinesiological, and psychological characteristics // J Rheumatol. 1998. Vol. 25. Р. 125-133.
Peat G., McCarney R., Croft P. Knee pain and osteoarthritis in older adults: a review of community burden and current use of primary health care // Ann Rheum Dis. 2001. Vol. 60. Р. 91-97.
Jordan K.M., Arden N.K., Doherty M. et.al. EULAR Recommendations 2003: an evidence based approach to the management of knee osteoarthritis: report of a Task Force of the Standing Committee for Internal Clinical Studies Including Therapeutic Trials (ESCISIT) // Ann Rheum Dis. 2003. Vol. 62. Р. 1145-1155.
Pelletier J.P., Martel-Pelletier J., Howell D.S., Etiopathogenesis of osteoarthritis In: Koopman WJ., Ed Arthritis and Allied Conditions. A Textbook of Rheumatology 13th edn. Baltimore: Williams & Wilkins 1969/1984/1997.
Reginster Ed.J.-E., Pelletier J.-P., Henrotin Y. Osteoarthritis. Clinical and Experimental aspects. Springer, 1999.
Насонов Е.Л., Алексеева Л.И. Хондроитин сульфат (Структум) при лечении остеоартроза: патогенетическое обоснование и клиническая эффективность // Тер. архив. 2001. № 11. С. 87-89.
Murphy G., Lee M.H. What are the roles of metalloproteinases in cartilage and bone damage? // Ann. Rheum. Dis. 2005. Vol. 64. Р. 44-47.
Andersen T.L., del Carmen Ovejero M., Kirkegaard T. et al. A scrutinu of matrix metalloproteinases in osteoclasts: evidence for heterogeneity and for the presence of MMPs synthesized by over cells // Bone. 2004. Vol. 35. Р. 1107-1119.
Brien S., Lewith G., Walker A., Hicks S.M., Middleton D. Bromelain as a treatment for osteoarthritis: a review of clinical studies // Evid Based Complement Alternat Med. 2004. Vol. 1. Р. 251-257.
Tohda C., Nakayama N., Hatanaka F., Komatsu K. Comparison of anti-inflammatory activities of six Curcuma rhizomes: a possible curcuminoid-independent pathway mediated by Curcuma phaeocaulis extract // Evid Based Complement Alternat Med. 2006. Vol. 3. Р. 255-260.
Zorn J. New aspects in rheumatism therapy: experiences with a sitosterin preparation in chronic polyarthritis // Med Welt. 1981. Vol. 32. Р. 135-138.
Ling W.H., Jones P.J. Dietary phytosterols: a review of metabolism, benefits and side effects // Life Sci. 1995. Vol. 57. Р. 195-206.
Bouic P.J. The role of phitosterols and phitosterolins in immune modulation: a review of the past 10 years // Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2001. Vol. 4. Р. 471-475.
De Jong A., Plat J., Mensink R.P. Metabolic effects of plant sterols and stanols (review) // J Nutr Biochem. 2003. Vol. 14. Р. 362-369.
Gupta M.B., Nath R., Srivastava N., Shanker K., Kishor K., Bhargava K.P. Anti-inflammatory and antipyretic activities of beta sitosterol // Planta Med. 1980. Vol. 39. Р. 157-163.
Deepak M., Handa S.S. Anti-inflammatory activity and chemical composition of extracts of verbena officinalis // Phytother Res. 2000. Vol. 14. Р. 463-465.
Soeken K.L. CAM therapies for arthritis-related pain: the evidence from systemic reviews // Clin J Pain. 2004. Vol. 20. Р. 13-18.
Kut-Lasserre C., Miller C.C., Ejei A.L.. et al. Effect of avocado and soybean unsaponifiables on gelatinase A (MMP-2), stromelisin 1 (MMP-3) and tissue inhibitors of matrix metalloproteinase (TIMP-1 and TIMP-2) secretion by human fibroblasts in culture // J Periodontol. 2001. Vol. 72. Р. 1685-1694.
Henrotin Y.E., Sanchez C., Deberg M.A., Piccardi N., Guillou G.B., Msika P. et al. Avocado/soybean unsaponifiables increase aggrecan synthesis and reduce catabolic and proinflammatory mediator production by human osteoarthritis chondrocytes // J Rhematol. 2003. Vol. 30. Р. 1825-1834.
Henrotin Y.E., Labasse A.H., Jaspar J.M., De Groote D.D., Zheng S.X., Guillou G.B. et al. Effects of three avocado/soybean unsaponifiable mixtures on metalloproteinases, cytokines and PG E2 production by human articular chondrocytes // Clin Rheumatol. 1998. Vol. 17. Р. 31-39.
Lippiello L., Nardo J.V., Harlan R. and Chiou T. Metabolic effects of avocado/soy unsaponifiables on articular chondrocytes // Alternat Med. 2008. Vol. 5. Р. 191-197.
Mauviel A., Daireaux M., Hartmann D.J., Galera P., Loyau G., Pujol J.P. Effects of unsaponifiables extracts of avocado/soybeans (PIAS) on the production of collagen by cultures of synoviocytes, articular chondrocytes and skin fibroblasts // Rev Rhum Mal Osteoartic .1989. Vol. 56. Р. 207-211.
Werman M.U., Mokady S., Nimni M.E., Neeman I. The effect of various avocado oils on skin collagen metabolism // Connect Tissue Res. 1991. Vol. 26. Р. 1-10.
Awad A.B., Toczek J., Fink C.S. Phytosterols decrease prostaglandin release in cultured P388D1/MAB macrophages // Prostaglandons Leukot Essent Fatty Acidis. 2004. Vol. 70. Р. 511-520.
Boumediene K., Felisaz N., Bogdanowiez P., Galera P., Guillou G.B., Pujol J.P. Avocado/soya unsaponifiables enhance the expression of transforming growth factor beta 1 and beta 2 in cultured articular chondrocytes // Arthritis Rheum. 1999. Vol. 42. Р. 148-156.
Алексеева Л.И., Чичасова Н.В., Кашеварова Н.Г. и др. Применение пиаскледина при остеоартрозе суставов кистей // Фарматека. 2010. № 10. С. 48-55.
Little C.V., Parsons T. Herbal therapy for treating osteoarthritis // Cochrane Database Syst Rev. 2001. Vol. 1. CD002947.
Recommendations for the medical management of osteoarthritis of the hip and knee: 2000 update. American College of Rheumatology / Subcommittee on Osteoarthritis Guidelines // Arthritis Rheum. 2000. Vol. 43. Р. 1905-1915.
Zhang W., Doherty M., Arden N. et al. EULAR evidence based recommendations for the management of hip osteoarthritis: report of a Task Force of the Standing Committee for Internal Clinical Studies Including Therapeutic Trials (ESCISIT) // Ann Rheum Dis. 2005. Vol. 64. Р. 669-681.
Blotman F., Maheu E., Wulwic A. et al. Efficacy and safety of avocado/soybean unsaponifiables in the treatment osteoarthritis of the knee and hip // Rev Rhum (Engl Ed). 1997.Vol. 64.825-34.
Maheu E., Mazieres B., Valat J.-P. et al. Symptomatic efficacy of avocado/soybean unsaponifiables in the treatment of osteoarthritis of the knee and hip // Arthritis Rheum. 1998. Vol. 41. Р. 81-91.
Appelboom T., Schuermans J., Verbruggen G. et al. Symptoms modifying effect of avocado/soybean unsaponifiables (ASU) in knee osteoarthritis. A double blind, prospective, placebo-controlled study // Scand J Rheumatol. 2001. Vol. 30 (4). Р. 242-247.
Бадокин В.В. Пиаскледин - хондропротективный препарат с антицитокиновой активностью // Consilium medicum. 2007. Т. 9. № 8. С. 147-152.
Lequesne M., Maheu E., Cadet C. et al. Structural effect of avocado/soybean unsopanifiables on joint space loss in osteoarthritis of hip // Arthritis Care Research. 2002. Vol. 47. Р. 50-58.
Maheu E., Cadet C., Marty M., et. al. Randomised, controlled trial of avocado-soybean unsaponifiables (Piaskledine) effect on structure modification in hip osteoarthritis: the ERADIAS study // Ann Rheum Dis. 2013. 0:1-9. doi: 10.1136/annrheumdis-2012-202485.
Maheu E., Cadet C., Marty M., et. al. Reproductibility and sensitivity to change of various methods to measure joint space width in osteoarthritis of the hip: a double reading of three different radiographic views taken with a three-year interval // Arthritis Res Therapy. 2005. 7: R1375-1385.
Conrozier T., Lequesne M.G., Tron A.M., et. al. The effect of position on the radiographic joint space in osteoarthritis of the hip // Osteoarthritis Cartilage. 1997. 5: 17-22.
Lequesne M. Quantitative measurement of joint space during progression of osteoarthritis: «Chondrometry». In: Kuettner K, Goldberg V, eds. // Osteoarthritis disorders. Rosemont, IL: American Academy of Orthopaedic Surgeons. 1995: 427-444.
Altman R.D., Bloch D.A., Dougados M., et. al. Measurement of structural progression in osteoarthritis in hip: the Barcelona consensus grouuuup. // Osteoarthritis Cartilage. 2004; 12: 515-524.
Abadie E., Ethgen D., Avouac B., et. al. Recommendation for the use of new methods to assess the efficacy of disease-modifying drugs in the treatment of osteoarthritis // Osteoarthritis Catilage. 2004. 12: 263-268.
Ornetti P., Brandt K., Hellio Le Graverand M.P., et. al. OARSI-OMERACT definition of relevant radiological progression in hip/knee osteoarthritis // Osteoarthritis Cartilage. 2009. 17: 856-63.
Шостак Н.А., Правдюк Н.Г. Дегенеративное поражение позвоночника: представления о болезни, подходы к терапии (собственные данные) // Современная ревматология. 2008. № 3. С. 30-36.
Zhang W., Moskowitz R.W., Abramson A. et al. OARSI recommendations for the management of hip and knee osteoarthritis, part I: clinical appraisal of existing treatment guidelines and systematic review of current research evidence // Osteoarthritis Cartilage. 2007. Vol. 15. Р. 981-1000.

Эффективность

Легко найти в аптеках

Побочные эффекты

Средняя оценка

На основе 2 отзывов

В комплексной терапии и тендинопатий особое место занимают хондропротекторы. Одним из распространенных препаратов этой группы является Пиаскледин 300 , который назначается пациентам для лечения и в качестве профилактики дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов.

Что он собой представляет

Пиаскледин 300 — французский препарат , изготовленный компанией Laboratoires Expancience, которая более 40 лет производит и поставляет на европейский рынок натуральную лечебно-косметическую продукцию. Пиаскледин 300 изготовляется полностью на растительной основе , что позволяет сделать его безопасным, снизить риск возникновения побочных и аллергических эффектов. Он мягко воздействует на организм, не вызывает привыкания.

Фармакологическое действие

Действие лекарства направлено на улучшение обменных процессов, происходящих в тканях хрящей и суставов.

Его регулярный прием оказывает противовоспалительный и умеренный обезболивающий эффект.
Приостанавливает дегенеративные (необратимые, разрушающие) процессы, происходящие в хрящевых тканях сустава.
Способствует восстановлению двигательной функции сустава.
Действующие компоненты активируют процесс разрушения протеогликанов (особых соединений, негативно влияющих на работу хряща), что приводит к восстановлению хрящевого матрикса, улучшению его подвижности.

Клинические исследования Laboratoires Expancience подтвердили, что Пиаскледин 300 обладает регенерирующим действием, стимулирует синтез коллагена в хондроцитах тканей суставов.

Задайте свой вопрос врачу-неврологу бесплатно

Ирина Мартынова. Закончила Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко. Клинический ординатор и невролог БУЗ ВО "Московская поликлиника".

Показания к применению

Пиаскледин может назначаться в комплексном лечении при остеоартрозах тазобедренных и коленных суставов (на первой, второй, третьей стадии заболевания), тендинопатии, а также в качестве вспомогательного средства в терапии периодонтита.

Состав, форма выпуска

Пиаскледин 300 изготавливается на основе растительных компонентов. В одной капсуле содержится 100 мг. не опыляемых соединений, полученных из масла бобов сои и 200 мг. масла авокадо .

Выпускается в капсулах для приема внутрь, по 30 и 15 штук в упаковке (Пиаскледин 300 №15 и №30). Капсулы запечатаны в блистеры и упакованы в фирменные коробочки, в каждую из которых вложена подробная инструкция.

Схема приема

Как и другие хондропротекторы, Пиаскледин 300 не относится к препаратам быстрого действия. Для достижения желаемого терапевтического эффекта специалисты рекомендуют принимать его курсом , продолжительностью в 6 месяцев . При необходимости курс повторяют.

Капсулы нужно принимать по 1 в сутки, запивая водой. Предпочтительное время приема — утро, во время завтрака.

рассказываем о причинах появления остеопороза позвоночника и способах его эффективного лечения.
Что делать, чтобы не допустить развития остеопороза, если обнаружена остеопения, читайте .
даём рекомендации, которые помогут вам на ранней стадии узнать о снижении плотности кости и предпринять соответствующие меры.

Меры осторожности

Перед применением лекарства обязательно нужно ознакомиться с противопоказаниями и возможными побочными эффектами.

Противопоказания

Пиаскледин 300 запрещен к приему на протяжении всего срока беременности и кормления грудным молоком, а также детям, не достигшим восемнадцатилетнего возраста.

Побочные эффекты

В редких случаях прием капсул может вызывать аллергические реакции, чаще в виде крапивницы. В случае их возникновения препарат отменяют.

Передозировка

О случаях передозировки клинических данных зафиксировано не было. При этом необходимо принимать капсулы согласно инструкции, чтобы избежать неприятных реакций в виде аллергии, диспепсических расстройств, головной боли, тошноты.

Взаимодействие с другими медикаментами

Пиаскледин 300 хорошо сочетается с другими препаратами. В начале лечения его часто назначают совместно с приемом НПВП и анальгетиками, которые с течением времени отменяют или снижают дозировку.

Преимущества перед другими лекарствами

Доказанная эффективность — главное преимущество этого средства. Клинические исследования и опыт, полученный в лечебной практике, подтверждают его лечебное воздействие на организм.

Стоит еще раз обратить внимание на его состав. Благодаря растительной основе Пиаскледин относится к безопасным медикаментозным средствам. Его прием редко вызывает аллергические и другие нежелательные побочные реакции.

Недостатки

Хондропротекторы обладают хорошим терапевтическим эффектом, но не относятся к препаратам быстрого действия . Для желаемого результата Пиаскледин 300 придется принимать курсом на протяжении 6 месяцев, а иногда дольше.

Стоимость

Пиаследин относится к препаратам достаточно высокой ценовой категории.

Средняя стоимость в России — 1100-1300 рублей.
Средняя стоимость на Украине — 370-400 грн

Условия отпуска из аптек

Отпускается без рецепта врача.

Хранение и срок годности

Согласно инструкции по применению, препарат нужно хранить в затемненном сухом месте при комнатной температуре от 15 до 25 градусов. Срок годности — 36 месяцев. После его истечения принимать капсулы нельзя.

Особые указания

Во время приема капсул следует воздержаться от спиртных напитков, поскольку нет данных о взаимодействии с алкоголем.
Пиаскледин 300 не влияет на концентрацию внимания, разрешен для приема водителям транспортных средств.

Абсолютного аналога этого средства пока не существует, но в аптеках представлено много препаратов хондропротекторов, обладающих схожим действием на организм:

— хондропротектор 1 поколения румынской фирмы Biotehnos S.A, изготовленный из биоактивного концентрата мелкой морской рыбы. Обладает схожим терапевтическим действием на суставы и хрящевую ткань. Выпускается в виде инъекций. Хотя цена его выше (2000-2700 за упаковку из 10 ампул), курс лечения значительно короче и составляет всего 5-6 инъекций в каждый сустав.

— популярный препарат американской фармакологической компании Юнифарм Инк. Обладает стимулирующим действием на процессы регенерации хрящевой ткани. В отличие от растительного Пиаскледина, Артра изготавливается на синтетической основе из хондроитина сульфата натрия и глюкозамина гидрохлорида. Имеет больше противопоказаний, но стоит дешевле. Средняя цена за упаковку из 30 таблеток — 600 рублей, 60 таблеток — 1200 рублей.

— хондропротектор животного происхождения компании Ферейн. Состоит из гликозаминогликан-пептидного комплекса, полученного из костного мозга и хрящей телят. Восстанавливает нарушенный обмен веществ в хрящевой гиалиновой ткани, обладает противовоспалительным эффектом. Выпускается в ампулах для инъекций по 10 штук в упаковке. Цена 1400-1600 рублей.

Одуванчик П — БАД российского производства. Хотя медики часто относят его к растительным хондропротекторам и рекомендуют в качестве дополнительного средства при остеохондрозах и артрозах, он обладает более широким спектром действия на организм. Может использоваться в качестве желчегонного, легкого послабляющего и мочегонного средства. Стоимость 200-250 рублей.

— итальянский препарат фирмы Rottapharm, основным действующим веществом которого является глюкозамин. Оказывает противовоспалительное, корректирующее метаболизм хрящевой ткани действие. Выпускается в виде раствора для инъекций и таблеток по 20 штук в пачке стоимостью 1300-1500 рублей.

комфорт — хондропротектор на основе глюкозамина и хондроитина. Производится в Индии фирмой Сава Хелскеа Лтд. Представлен в виде таблеток по 30 и 60 штук в упаковке. Обладает противовоспалительным и регенеративным действием на суставы. Цена 800-1600 рублей.

Обратите внимание! Выбор препарата должен осуществляться только лечащим врачом. Самостоятельный выбор или замена препарата может повлечь за собой неприятные для здоровья последствия! Будьте здоровы!

Отзывы

0"> Order by: Most recent Top score Most helpful Worst score

Эффективность

Цена

Легко найти в аптеках

Побочные эффекты

Виктория

3 месяца ago

Эффективность

Цена

Легко найти в аптеках