Стеатоз у кошек. Что ожидает кошку с липидозом
Чрезмерное накопление жира в печени называется липидозом печени (HL). HL у кошек может возникать вследствие сахарного диабета, медикаментозной терапии (например, тетрациклином), хронической анорексии и нарушений в кормлении или может вызываться первичным идиопатическим накоплением в печени липидов (триглицеридов) (идиопатический липидоз печени ). Заболеваемость IHL у кошек в Соединенных Штатах заметно возросла с тех пор, как появились первые сообщения о нем, и в настоящее время это наиболее распространенная гепатопатия у кошек в США. Неизвестно, свидетельствует ли это о росте заболеваемости или о лучшем распознавании данного клинического синдрома. Накопление липидов в печени у кошек вызывает тяжелую дисфункцию печени и может стать причиной смерти животного в результате возникновения печеночной недостаточности. Основной целью данной статьи является подробное освещение лечения IHL у кошек. Принципы поддерживающей терапии обычно применимы также и к вторичному HL.
Общая характеристика идиопатического липидоза печени у кошек
IHL встречается у взрослых кошек обоего пола и любой породы. Одним из главных принципов успешного лечения IHLявляется его ранняя диагностика. К счастью, некоторые факторы риска для возникновения IHL хорошо поддаются распознаванию и должны настораживать владельцев животных и врачей. Возникновению IHL почти всегда предшествует ожирение. Несмотря на то, что стресс является более субъективным признаком, он играет важную роль в «стимуляции» данного синдрома. Характерными примерами стресса служат изменения в питании и кормление животного менее любимой едой, что ведет к сокращению потребляемого им корма; изменение обстановки; инфекция в результате полученной при укусе раны. Клинические признаки включают понижение аппетита или повышенную разборчивость в корме, что может привести к полной анорексии от нескольких дней до нескольких недель. Часто наблюдаются значительная потеря в весе (> 25% от обычного веса тела) и потеря мышечной массы, но это бывает незаметно из-за продолжающегося ожирения. Обычно у кошек бывает слабая или умеренная депрессия. Часто возникает спорадическая рвота. Можно не заметить постепенно развивающуюся желтуху и распознать ее уже в явно выраженной форме. Часто встречается гепатомегалия, но обычно в легкой форме. По мере прогрессирования заболевания появляются признаки тяжелой дисфункции печени, такие как печеночная энцефалопатия (птиализм, угнетение, ступор) и нарушение свертывания крови; эти симптомы свидетельствуют о наличии тяжелых осложнений. При печеночной недостаточности прогноз осторожный или неблагоприятный.
Типичные лабораторные нарушения говорят о наличии холестатического заболевания печени, и по мере прогрессирования заболевания проявляются биохимические патологические изменения, характерные для недостаточности печени. Активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови (ALP) часто заметно повышена, но, как ни странно, активность гамма-глутамилтрансферазы бывает в норме или лишь слегка повышенной (Centeretal.,
1993).
Активность щелочной аминотрансферазы (ALT) и аспартатаминотрансферазы во многих случаях слегка или умеренно повышена, но обычно не настолько, как ALP. Другими признаками холестаза и дисфункции печени являются гипербилирубинемия, билирубинурия и повышение содержания желчных кислот в сыворотке крови. Гипогликемия, гипоальбуминемия, гипераммониемия и нарушения коагуляции также связаны с тяжелой дисфункцией печени.
Рентгенографическое исследование брюшной полости у кошек с неосложненным IHL обычно показывает наличие лишь легкой гепатомегалии. При ультразвуковом исследовании для печени с липидозом характерна генерализованная гиперэхогенность. Кроме того, УЗИ брюшной полости помогает исключить экстрагепатическую билиарную обструкцию, поскольку для IHL и панкреатита характерны нормальные размеры экстрагепатических желчных протоков (данные о перитонеальном выпоте и характерных эхогенных новообразованиях смешанного характера в области поджелудочной железы отсутствуют). Точный диагноз лучше всего ставится при помощи биопсии печени (чрескожной пункционной или клиновидной, взятой во время лапаротомии). Цитологическое исследование материала печени, взятого чрескожным методом аспирации с помощью тонкой игла, позволяет провести предположительную диагностику HL, и эта процедура обычно безопаснее для пациента, чем открытая биопсия под общим наркозом и хирургическое вмешательство.
Патофизиология идиопатического липидоза печени
К сожалению, мало известно о патофизиологических механизмах, вызывающих IHL у кошек. Проводимые ранее исследования касались главным образом метаболических нарушений, связанных с накоплением жира в печени, которые приводят к печеночной недостаточности (DimskiandTaboada, 1995). Хотя эти данные, возможно, и представляют важность, механизмы, вызывающие стойкую анорексию, до конца не выяснены. В самом деле удивительно, что кошки, страдающие ожирением, которые раньше ели очень много, теперь упорно отказываются от корма. Эта проблема непростая, поскольку потребление корма и энергетический баланс управляются многочисленными факторами, в том числе нейротрансмиттерами центральной нервной системы, такими как нейропептидY, серотонин и кортикотропный гормон; периферические гормоны, например инсулин, холецистокинин и гормоны стресса (катехоламин и глюкокортикоиды), и уровни цитокинов, например фактор альфа опухолевого некроза (TNF-альфа) и интерлейкин-1 (IL-1) (Ballinger, 1994).
Не так давно появились сообщения об исследованиях сложной регуляции аппетита у других видов животных (Halmi, 1996). В настоящее время ясно, что большая роль в этом отводится адипоцитам (Flier, 1995) . Особый интерес представляют относительно недавние открытия того, что экспрессия TNF-альфа чрезмерно повышена в адипозной ткани тучных лабораторных животных и людей (Hotamisligiletal., 1995). В настоящее время получило документальное подтверждение то, что некоторые члены семейства цитокинов, в том числе TNF-альфа и IL-1, на высоких уровнях вызывают анорексию и нарушения липидного метаболизма, что ведет к увеличению липолиза в адипозных тканях (GrunfeldandFeingold, 1991). Было доказано, что у лабораторных животных TNF-альфа повышает экспрессию гормона липтина, протеинового продукта гена ожирения (ob),который содержится в адипозной ткани (Grunfeldetal., 1996). Липтин (так называемый гормон худобы) воздействует на центры центральной нервной системы, вызывая уменьшение потребления пищи, при этом, возможно, уменьшается уровень нейротрансмиттера нейропептида-Y(Schwartzetal., 1996). Нейропептид-Y, содержащийся в центральной нервной системе, является мощным стимулятором аппетита.
Предварительные лабораторные исследования, проведенные авторами, подтвердили факт, что у кошек, страдающих ожирением, заметно повышено количество TNF-альфа в подкожной адипозной ткани по сравнению с кошками, имеющими нормальный вес, и у некоторых кошек с самопроизвольным IHL значительно повышен уровень TNF-альфа в подкожном жире. Полученные данные представляют клиническую важность и нуждаются в дальнейшем исследовании.
Лечение
Лечение кошек с IHL является поддерживающим и основывается на клиническом опыте и эмпирических наблюдениях. Ранняя постановка диагноза и обращение внимания на поддерживающее кормление ведут к снижению общей смертности примерно от 100% случаев, с тех пор как IHL впервые был диагностирован у кошек, до менее чем 30-40%, наблюдаемых на сегодняшний день. Дальнейшее уменьшение смертности произойдет лишь тогда, когда будут полностью раскрыты причины данного заболевания или метаболических нарушений, вызванные IHL.
Стандартное медикаментозное лечение кошек со слабым и умеренным IHL, не осложненным признаками тяжелой недостаточности печени, такими как гепатоэнцефалопатия и нарушение свертывания крови, приведены в таблице 1.
Таблица 1. Стандартное медикаментозное лечение кошек с признаками слабого или умеренного идиопатического липидоза печени |
---|
Коррекция дегидратации в/в введением лактатного раствора Рингера или обычного раствора Рингера. Коррекция слабой или умеренной гипокалиемии (К+ в сыворотке 3,0-4,0 мЭкв/л) путем добавления 16 мЭкв/л К+ в виде хлорида калия к лактатному раствору Рингера или обычному раствору Рингера (окончательная К+ концентрация = 20 мЭкв/л). Можно добавить большее количество К+ (до 40 мЭкв/л) при заметном снижении калия в сыворотке (К+ в сыворотке < 3,0 мЭкв/л). Скорость в/в введения К+ не должна превышать 0,5 мЭкв/кг в час без тщательного контроля за К+ в сыворотке. Для длительного питания устанавливается гастростомическая трубка. Предлагается Prescription Diet a/d, c/d иp/d (Hill’s Pet Nutrition Inc.), CNM Feline CV Formula (Ralston Purina Со.)иFeline Nutritional Recovery Formula (lams Co.). В течение первых 12 часов промывание небольшим количеством воды (10-15 мл в течение 6 часов) через гастростомическую трубку, затем приступать к введению питания. Установленная потребность в калориях = 1,5 х . Определите количество питания, требуемого для удовлетворения потребностей в калориях. Смешайте в миксере одну унцию воды с одной унцией питания, подогрейте до температуры тела в микроволновой печи и медленно вводите в течение 10-15 минут через питательную трубку. Эта смесь удовлетворяет ежедневные потребности в жидкости. Промывайте питательную трубку 10-15 мл теплой воды после каждого кормления. Вводите требуемое количество калорий в шести одинаковых по размеру порциях (через каждые 4 часа) в течение первого дня или двух дней. После этого постепенно увеличивайте количество на каждую порцию и уменьшайте частоту кормлений до кормления через каждые 8 часов, когда владелец находится дома. Всегда аспирируйте содержимое желудка через питательную трубку перед каждым кормлением. Если остаточный объем питания составляет > 20% объема предыдущего кормления, пропустите следующее кормление и начните лечение прокинетическим препаратом, например метоклопрамидом (Реглан, А.Н. RobinsСо.)или цизапридом (Пропульсид, JanssenPharmaceutics, Inc.). При необходимости используйте метоклопромид — 0,4 мг/кг через каждые 8 часов п/о или п/к или цизаприд — 2,5-5 мг через каждые 8 часов п/о за 15-30 минут до кормления через питательную трубку для контроля рвоты или стимуляции моторной функции желудка и его опорожнения, или и того и другого. Повторно оценивайте состояние больного животного раз в неделю в течение первой недели или двух, включая изучение истории болезни, физический осмотр, клинический и биохимический анализы крови. Впоследствии повторяйте изменения ALT, ALPи билирубина через каждые 2-3 недели. Посоветуйте владельцу время от времени «попросить» кошку поесть, пропуская одно или два кормления через питательную трубку и предлагая кошке ее любимую еду. Уберите гастростомическую трубку, когда кошка сама начнет съедать требуемое ей количество калорий, и у нее нормализуются или почти нормализуются показатели ALT, ALPи билирубина в сыворотке крови. |
1 унция = 28,35 г; ALT- аланинтрансаминаза; ALP- щелочная фосфатаза |
Главной целью лечения этих кошек является обеспечение эффективного систематического энтерального питания с использованием высококалорийной пищи с высоким содержанием протеинов и кормление кошки по возможности в наименее стрессовой обстановке до тех пор, пока она снова не захочет сама съедать соответствующее количество корма. Такое лечение может занять от нескольких дней до нескольких месяцев (по опыту авторов - от 2 до 4 недель) и обычно требует применения питательной трубки. Стимуляторы аппетита, такие как диазепам (Валиум, Hoffman-LaRoche), редко помогают. Кроме того, постоянное пероральное применение диазепама (более 7 дней) вызывает у кошек скоротечный некроз печени (Centeratal., 1996). Перед применением питательной трубки следует провести регидратацию сбалансированным парентеральным полиионным электролитным раствором, желательно лактатным раствором Рингера или обычным раствором Рингера. Поскольку многие кошки с анорексией подвержены развитию гипокалиемии, у них надо измерять содержание калия (К+) в сыворотке крови. При наличии гипокалиемии (К+ в сыворотке < 3,5 мЭкв/л) в полиионный раствор нужно дополнительно добавить калий в виде хлорида калия. Авторы обычно добавляют 16 мЭкв К+/л лактатного раствора Рингера, чтобы получить окончательную К+ концентрацию 20 мЭкв/л. Скорость внутривенного введения калия не должна превышать 0,5 мЭкв/кг в час при отсутствии угрожающих жизни признаков гипокалиемии (К+ в сыворотке <2,5 мЭкв/л). Низкое содержание фосфора в сыворотке (<2,5 мг/дл) в результате гемолитической анемии периодически отмечается у кошек с IHL либо до, либо после начала энтерального питания с применением питательной трубки. При необходимости для борьбы с гипофосфатемией нужно добавлять фосфат калия к 0,9%- ному солевому или 5%-ному раствору декстрозы и вводить в/в. В различных источниках указываются эффективные дозы фосфата для кошек с гипофосфатемией в диапазоне от 0,011 до 0,017 ммоль фосфата/кг в час, вводимого в течение 6-12 часов (Adamsetal., 1993). При начале энтерального кормления готовыми кормами для кошек они будут получать нужное количество калия и фосфора для предотвращения дальнейших проблем, связанных с гипокалиемией и гипофосфатемией.
При кормлении с помощью питательной трубки возможно несколько вариантов ее размещения: назоэзофагиально, путем эзофагостомии или гастростомии. Выбор конкретной трубки зависит от нескольких факторов, включая тяжесть заболевания и желания врача и владельца животного. Назоэзофагиальные трубки больше подходят для кратковременного кормления (<5-7 дней). При таком размещении трубок общая анестезия не требуется. Из-за их сравнительно небольшого диаметра (5-8 F) может потребоваться использование жидкого питания, например FelineClinicare(Pet-Ag, Inc.). Однако часто устанавливается 8F красный резиновый катетер, и через него вводится кашица готового корма PrescriptionDieta/d(Hill’sPetNutritionInc.)или корм FelineNutritionalRecoveryFormula(lamsСо.) . Авторы используют для кормления назоэзофагиальную трубку в основном для истощенных кошек и для кошек с выраженной печеночной недостаточностью, для которых анестезия при установке гастростомической питательной трубки является серьезным риском. Введение жидкости и поддерживающего питания в течение нескольких дней может уменьшить для такого животного риск анестезии, и за это время можно будет установить гастростомическую трубку большего размера.
Авторы предпочитают для кошек гастростомические трубки эзофагостомическим трубкам, поскольку кошкам часто бывает неудобно с эзофагостомическими трубками и связанным с их установкой обертыванием шеи. Кошка давится, у нее начинается слюнотечение, и выражение морды говорит о дискомфорте и стрессе. Поскольку авторы стремятся избегать у животных стресса, они редко используют эзофагостомические трубки для энтерального питания кошек. Главными преимуществами гастростомической трубки для энтерального питания кошек с IHL являются наличие трубок большого диаметра (до 18 F), возможность довольно легкого введения через трубку готового питания для кошек, пропущенного через миксер, и сравнительно терпимое отношение больного животного к такой трубке, поскольку для нее используется легкая повязка или она не используется вообще. По опыту авторов, кошки обычно так привыкают к кормлению через гастростомическую трубку, что врачу приходится периодически прекращать кормление через трубку, чтобы узнать, не вернулся ли к кошке аппетит.
В различных статьях описано несколько методов установки гастростомической трубки, в том числе хирургический метод (лапаротомия), чрескожная эндоскопическая гастростомия и неэндоскопическая чрескожная установка. Авторы предпочитают использовать специальный стержнеобразный прибор (инструмент-аппликатор для чрескожного введения гастростомической питательной трубки фирмы Eld — JorgensenLaboratories)для чрескожной установки гастростомических трубок у кошек. Все предшествующие методы установки питательных трубок требуют общей анестезии. Но при определенном опыте такое размещение можно производить быстро (за 5-20 минут). Желательно проводить анестезию изофлураном (Аэран, OhmedaPPD, Inc.), поскольку здесь нет воздействия на метаболизм печени, и анестезирующее вещество быстро удаляется из организма после прекращения его введения. Некоторые ветеринарные врачи предпочитают подтверждать правильное размещение гастростомической трубки путем рентгенографии брюшной полости. Трубка лучше видна при введении в нее небольшого количества йодированного контрастного вещества перед рентгеновским снимком. Выходное отверстие трубки закрывается стерильным 4×4 марлевым тампоном, на который накладывается небольшое количество мази с антибиотиком, например бацитрацин, цинк-поимиксина В сульфат (Е. FougeraСо.). Затем трубка обертывается эластичным бинтом, который можно слегка отодвигать во время каждого кормления. В первые 12 часов через гастростомическую трубку вливают лишь небольшое количество воды (10-15 мл через каждые 6 часов). В течение этого периода нужно оценить энергетические потребности и разработать схему питания. Принятая форма для оценки энергетической потребности такова:
1,5 х .
Таким образом, кошка весом 5 кг нуждается примерно в 1,5 х = 330 килокалорий (ккал) в день. Схема питания должна включать, каким питанием кормить кошку, какое количество его должно быть и как часто его давать. Авторы использовали несколько видов питания, включая консервированное PrescriptionDiet, c/d, p/d и a/d (Hill’sPetNutritionInc.), консервированную CNM Feline CV Formula (Ralston Purina Со.)иFeline Nutritional Recovery Formula (lams Со.). Авторы считают, что все эти виды питания подходят, если у больных кошек нет клинических признаков печеночной энцефалопатии; при этом назначается питание с ограничением протеинов, например PrescriptionDiet, k/d(Hill’sPetNutritionInc.). Авторы не установили явной клинической пользы от добавления в корма таких пищевых добавок, как карнитин, аргинин, цитруллин, рыбий жир и цинк. После определения количества калорий в питании необходимо установить требуемое животному количество корма. Половина 15,5-унциевой (440 г) банки PrescriptionDietc/d содержит около 300 ккал. Следовательно, в предыдущем примере примерно половины банки достаточно для обеспечения 330 килокалорий. Многие консервированные продукты для кошек необходимо смешивать с водой в миксере (1 унция воды (28,35 г) на каждую унцию корма), превращая корм в густую массу, хотя Hill’sPrescriptionDieta/dи FelineNutritionalRecoveryFormula(lamsСо.) обычно вводят непосредственно через трубку. Питание желательно поделить на 6 равных порций на 1 или 2 дня, чтобы больное животное привыкло к нему. Перед каждым кормлением нужно аспирировать содержимое желудка и измерять количество оставшегося питания и воды. При значительном остатке (более 20% от объема предыдущей порции) нужно пропустить кормление для уменьшения вероятности возникновения рвоты из-за чрезмерного растяжения желудка. Также может быть показано кормление меньшими порциями через более частые промежутки времени и использование прокинетических препаратов для улучшения опорожнения желудка (см. ниже). После введения питания трубку нужно промыть 10-15 мл теплой воды и закрыть. При таком режиме примерно с каждого 1 мл воды кошка получает 1 мл разжиженного питания. Таким образом, обычно нет необходимости давать ей жидкость дополнительно.
Через 1 или 2 дня постепенно увеличивают количество питания на 1 кормление, а частота кормлений уменьшается с целью доведения их до трех раз в день к тому времени, когда кошка будет отправлена домой. Это может занять дополнительно от 3 до 5 дней. Наиболее частым осложнением бывает рвота после кормления. Частоту рвоты можно сократить, замедляя скорость введения питания (10-15 минут на кормление), согревая питание до температуры тела в микроволновой печи и предварительно давая кошке прокинетический препарат, например, метоклопрамид (Реглан, А.Н. RobinsСо.) или цизаприд (Пропульсид, JanssenPharmaceuticaInc.). Во время госпитализации больного животного авторы обычно вводят ему подкожно метоклопрамид по 0,4 мг/кг через каждые 8 часов примерно за 15 минут до каждого из трех ежедневных кормлений через трубку. При продолжении спорадической рвоты в домашних условиях можно давать животным метоклопрамид (0,4 мг/кг через каждые 8 часов) или цизаприд (2,5-5 мг на кошку через каждые 8 часов) через гастростомическую трубку примерно за 30 минут до кормления через трубку. Врачу необходимо быть настороже и при наличии показаний следить за появлением других возможных причин рвоты, таких как усиление печеночной недостаточности, панкреатит или осложнения, связанные с кормлением через питательную трубку (целлюлит, абсцесс, перитонит). В таблице 2 приведены препараты, применяемые при нарушениях, связанных с IHL у кошек.
Таблица 2. Лечение заболеваний, связанных с идиопатическим липидозом печени у кошек | |||
---|---|---|---|
Препарат | Торговвя марка, источник | Дозировка, частота, способ введения |
Определения
Идиопатический липидоз печени кошек – состояние характеризующееся скоплением жира (триглицеридов) в вакуолях гепатоцитов.
Синонимы: синдром жировой печени; синдром жирной печение, стеатоз печени.
Этиология и патогенез
Точные причины не определены, состояние рассматривается как идиопатическое. Пусковым механизмом липидоза может стать любое событие или заболевание которое приводит к отказу от пищи. В период голода, в попытке покрыть потребности организма в калориях, происходит быстрая мобилизация жира из периферических тканей с накоплением его в печени. Аккумуляция триглицеридов в печеночных клетках приводит к печеночной недостаточности, что значительно усугубляет анорексию.
Вероятно развитие липидоза вторично к заболеваниям или событиям которые провоцируют стресс, таким как инфекция верхних дыхательных путей, оперативные вмешательства, изменения кормления, различные изменения окружающей обстановки и прочее. Вероятно развитие липидоза при таких заболеваниях как , другие заболевания печени, почечная недостаточность, гипертиреоз, панкреатит, неоплазия. Разрешение первичных заболеваний может привести к разрешению липидоза.
Основной фактор риска при липидозе- ожирение животного, но заболевание может развиться при любой степени упитанности.
Клинические признаки
Возрастная предрасположенность у кошек среднего и пожилого возраста, небольшая половая предрасположенность у самок. Значительная предрасположенность у животных при ожирении.
История заболевания часто выявляет какое либо событие вызывающее стресс и отказ от пищи в течение нескольких дней. Характерным поводом для обращения является длительная анорексия и слабость, вероятны рвота и желтуха.
При физикальном обследовании у животного часто определяется ожирение, дегидратация и желтуха. Вероятна идентификация гепатомегалии при пальпации брюшной полости. Также вероятны различные проявления энцефалопатии (пр. птиализм, депрессия, наклон головы).
ОАК выявляет умеренную нерегенеративную анемию, характерен пойкилоцитоз (вероятно связанный с поражением мембранных липидов эритроцитов). При тяжелой фосфатемии вероятно развитие гемолитической анемии. Биохимический профиль характеризуется значительным повышением ЩФ и билирубина.
При радиографическом исследовании вероятна идентификация гепатомегалии. При УЗИ исследовании характерна диффузная гиперэхогенность.
Диагноз
Предположительный диагноз высокой степени вероятности определяется характерными клиническими признаками. При тонкоигольной аспирации, цитологические препараты выявляют вакуолярные изменения в гепатоцитах. Окончательный диагноз на основании биопсии и гистопатологического исследования ткани печени.
Важная составляющая часть диагностики – выявление первичных заболеваний.
Дифференциальный диагноз
Острый или хронический холангиогепатит.
Новообразования печени ().
Заболевания ЖКТ – , .
.
Инфекционный перитонит кошек
Лечение
Основа терапии – энтеральное питание. Ввиду того что принудительное кормление вызывает значительный стресс у животного, чаще используется зондовое кормление (назогастральный, эзофагостомический и гастростомический зонд).
В тяжелых случаях терапия начинается со стабилизации животного. Первый шаг - регидратация посредство внутривенных или подкожных инфузий с использованием полиионных кристаллоидных растворов. После первичной стабилизации, животному устанавливается назогастральный зонд с последующим кормлением малыми порциями жидкого корма. Период стабилизации может занять от 2 до 7 дней, на все это время важно свести к минимуму воздействие различных стрессовых факторов.
После стабилизации животного наступает фаза длительного поддержания. Посредством эзофагостомического или гастрстомического зонда проводится энтеральное кормление до появления аппетита у животного, что может занять от 4 до 8 недель. В данный период все действия по кормлению проводит владелец животного после адекватного информирования со стороны врача. Периодический мониторинг совершается один раз в 3-7 дней, определяется масса животного, степень гидратации и биохимический профиль. Извлечение питательной трубки проводится через 5-7 дней от того момента, когда у животного полностью восстановился аппетит.
На всем протяжении проводится контроль рвоты, которая значительно ухудшается прогнозы на выживание. Для снижения вероятности возникновения рвоты, важно проводить дробное кормление малыми порциями. Для подавления рвоты вероятно использование таких препаратов как метоклопрамид, однасетрон, доласетрон.
Важная роль в терапии отводится добавлению витаминов (в пищу или парентерально) и L -карнитина. Различные стимуляторы аппетита (пр. ципрогептадин, клоназепам и диазепам) не должны использоваться в терапии липидоза, ввиду непредсказуемого метаболизма препаратов и вероятного вреда, особенно это касается диазепама.
Прогнозы
Прогнозы от осторожного до неблагоприятного, зависят во многом от возможности коррекции первичного заболевания или стресса. При адекватной и агрессивной терапии, выживаемость достигает 60%, без лечения выживаемость составляет порядка 10%. Рецидивы встречаются редко.
Валерий Шубин, ветеринарный врач
О вреде перекармливания кошек известно практически каждому. Избыток полученных с кормом питательных веществ, которые организм животного не может сразу использовать и переработать для своих нужд, откладывается в форме скоплений жира под кожей и во внутренних органах (сердце, печени, почках и т. д.).
Ожирение может иметь самые неприятные последствия. Кошки становятся малоактивными, у них часто развиваются диабет, сердечная недостаточность и мн. другие заболевания. Поэтому, если ожирения не удалось избежать, с ним начинают бороться. В конце 70-х годов США охватила лихорадка «похудения»: стать стройнее, изящнее, моря себя голодом или травя многочисленными средствами, быстро снижающими вес, стремился каждый американец.
Коснулось это поветрие и домашних животных. Вот тут-то и выяснилась интересная закономерность: часто здоровье посаженных на дорогую диету кошек не только не улучшалось, но, напротив, с ними стали происходить совершенно непонятные явления. Казалось бы, чем дольше голодает животное, тем больше оно хочет есть.
Но вместо демонстрации «волчьего» аппетита кошки вообще начали отказываться от корма. Они не хотели есть не только специальные лечебные корма с низким содержанием жира, но и отворачивали свои изголодавшиеся мордочки даже от излюбленных лакомств. Их масса тела вначале постепенно, а затем все быстрее снижалась.
Владельцы худеющих кошек и ветеринарные врачи первоначально этому радовались, но поскольку накормить животное не удавалось никаким образом, оптимизм быстро иссяк. Ко всему прочему у кошек появлялась рвота, хотя и не частая, но на фоне голодания этот симптом выглядел угрожающим. Жизненные силы покидали бедных животных, которые становились все более сонными и ко всему безучастными.
Ветеринарные специалисты высказывали самые разные предположения о природе этой болезни. Одни относили ее к гормональным заболеваниям, другие винили во всем неизвестные вирусы и бактерии. Наиболее мудрые из них пополнили таинственной болезнью список «идиопатических заболеваний». Это было очень удобно, поскольку идиопатическими называют все те патологические процессы в организме, внешних причин которых установить не удалось.
Но как бы ни называли эту болезнь, она тем не менее существовала. И в этом убедились очень многие владельцы тучных клшек, благие намерения которых сделать своих питомцев изящными не только не увенчались успехом, но почти всегда вели кошек к гибели от истощения после продолжительного переболевания.
Заболевание стали тщательно изучать. Оказалось, что «печеночный липидоз» кошек встречается не только в Северной Америке, но и во многих других странах, в том числе и в России. Он действительно чаще всего возникает после перевода ожиревших кошек на полуголодную диету. Но в ряде случаев никакой смены рациона для развития болезни не требуется — кошка может не есть неделями после переезда на новое место жительства, проведения вакцинации или воздействия других стресс-факторов, не имеющих прямого отношения к процессу кормления. Значительных различий в заболеваемости животных разных пород, пола и возраста не наблюдали. Единственно, что неразрывно связано с развитием болезни — это тучность животного.
Биохимический анализ крови свидетельствует, что большая часть гематологических показателей при печеночном липидозе остается неизменной. Но зато в крови появляется большое количество ферментов, учавствующих в обмене жирных кислот. Так и появилось популярное в настоящее время объяснение того, почему возникает заболевание.
Представьте себе жирного-прежирного кота, который по воле хозяина или по каким-либо другим причинам неожиданно остался без обожаемого корма. Перед его организмом встает трудная задача — как обеспечить потребности всех частей тела и внутренних органов необходимыми питательными веществами на то время, пока не одумается глупый хозяин? «А зачем же ты изо дня в день делал запасы жировой клетчатки?» — говорит недоумевающему животному внутренний голос.
Немедленно начинают синтезироваться ферменты, неоходимые для расщепления жира на жирные кислоты. Поток последних всасывается в кровь и направляется к месту их переработки — в печень. В силу пока еще не понятных причин клетки голодающего животного отказываются перерабатывать это топливо, которое вновь превращается в жиры. Но теперь последние не распределены равномерно по специальным депо организма, о которых мы уже упоминали выше, а складируются прямо на месте своего образования — в клетках печени.
В результате большая ее часть утрачивает способность перерабатывать всасываемые из кишечника питательные вещества, обезвреживать токсины и выполнять другие функции, присущие этому органу. Утрачивается смысл в приеме корма и возможность его переработки. Истощив все свои внутренние резервы, животное погибает.
Накопленный ветеринарными специалистами опыт говорит о том, что при своевременной диагностике печеночного липидоза на раннем этапе его развития удается вылечить до 60 % заболевших кошек. Но поставить точный диагноз можно лишь, исключив сходные по симптоматике заболевания (лимфосаркому печени, инфекционный перитонит, панкреатит, непроходимость пищеварительного тракта и др.). В этих целях помимо клинического обследования надо провести УЗИ, тщательные исследования мочи и крови, а в сложных случаях — биопсированных кусочков печени.
Как только диагноз поставлен, немедленно приступают к лечению. Применяют различные методы и препараты, помня, что основная задача состоит в том, чтобы обеспечить организм больной кошки питательными веществами. Самый лучший вариант, если кошка начинает есть самостоятельно. На первых порах аппетит у нее стимулируют вливанием через рот горьких отваров трав (например, полыни). Небольшие количества жидкого и полужидкого корма наносят на нос или тыльную поверхность лапы животного — кошки в силу своей чистоплотности его обычно слизывают.
Липидоз печени может привести к острому или хроническому заболеванию, но идиопатический липидоз обычно вызывает острое нарушение функции, которая, вероятно, может быть обратимой при соответствующей терапии.
Не все скопления липидов в гепатоцитах связаны со значительными первичными заболеваниями печени, и поэтому важно различать следующие состояния:
- первичный (идиопатический) липидоз печени: заболевание, которое, по-видимому, наиболее распространено в Северной Америке, хотя официально его зарегистрировали в Великобритании. При отсутствии активного лечения болезнь характеризуется высокой смертностью. Чаще всего липидоз печени диагностируется у пациентов с ожирением в анамнезе, у которых развилась анорексия. Поэтому за пациентами с ожирением следует тщательно наблюдать в период потери веса и обеспечить питательную поддержку при анорексии, независимо от причины;
- вторичный липидоз печени: встречается как пример реакции на ряд других заболеваний, включая сахарный диабет, панкреатит, ВЗК и первичную гиперлипидемию. Иногда этот липидоз обычно сам по себе не имеет клинического значения. Иногда при тяжелой анорексии это состояние может угрожать жизни больного. В этих случаях требуется интенсивное лечение как липидоза печени, так и лежащего в основе (или сопутствующего) заболевания. Вторичный липидоз является самой распространенной формой липидоза печени; у таких пациентов зачастую развивается кахексия.
Патогенез
Патогенез первичного липидоза печени остается плохо изученным, но в процесс, по-видимому, вовлекается сочетание следующих факторов:
- чрезмерная мобилизация периферических липидов, особенно во время анорексии, заболевания или стресса. Этот процесс может быть опосредован адренергической стимуляцией и другими нейроэндокринными реакциями, но периферическая резистентность к инсулину, по-видимому, не играет решающей роли;
- дефицит белков и других веществ в рационе, приводящий к снижению синтеза липидов в печени, транспорта протеинов и снижению метаболизма жира в печени. Полагают, что особое значение имеет дефицит отдельных питательных веществ, включая аргинин, метионин, карнитин и таурин. Больные необыкновенно чувствительны к дефициту этих веществ из-за свойственного им высокого катаболизма белка в покое и специфических пищевых потребностей;
- результаты исследований также наводят на мысль о нарушениях регуляции аппетита у заболевших, что приводит к несвойственной им анорексии. Это, вероятно, происходит из-за нарушений в сложном нейрогормональном контроле аппетита.
У пациентов с тяжелой формой липидоза печени развивается острая потеря функции печени из-за гепатоцитов, такого же, как у больных с диффузной лимфомой печени. Это острое нарушение функций печени является тяжелым, но, вероятно, обратимым состоянием при эффективном лечении.
Симптомы липидоза печени
Клинические признаки связаны с острым нарушением функции печени и отеком гепатоцитов, вызывающим внутрипеченочный холестаз. У больных обычно отмечаются выраженная желтуха и признаки печеночной энцефалопатии, обычно проявляющиеся в виде анорексии и выраженного угнетения, вялости. Также могут развиваться коагулопатии.
Диагностика
Диагностика включает выявление отечных гепатоцитов, содержащих липиды, и исключение, по возможности, любой лежащей в основе причины (хотя это не должно задерживать начало лечения липидоза). Часто для постановки диагноза бывает достаточно проведения тонкоигольной аспирационной биопсии, поскольку пациентам с тяжелой формой заболевания не следует выполнять другие виды . При цитологическом исследовании важно отличать легкое и умеренное накопление липидов в гепатоцитах от тяжелого липидоза.
Данные анализа крови отражают выраженную гепатоцеллюлярную дисфункцию и холестаз со значительным повышением гепатоцеллюлярных и билиарных ферментов и билирубина. Признаком липидоза печени является очень высокий уровень ЩФ с непропорционально низкой концентрацией гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ). У больных обычно отмечаются гепатомегалия на рентгенограмме и характерная ультразвуковая картина печеночной паренхимы.
Лечение липидоза печени
Лечение липидоза основывается на обеспечении интенсивного кормления.
Это наиболее значимый фактор в снижении смертности при данном заболевании, и его следует использовать как можно быстрее.
- Лечить любую выявленную причину нужно как можно более эффективно.
- Сочетайте это лечение с нутритивной поддержкой через гастростомическую или эзофагостомическую трубку, поскольку питание будет необходимо в большинстве случаев в течение 6 недель. Можно использовать назо-эзофагеальный зонд для временной поддержки перед проведением общей анестезии для размещения постоянной трубки для энтерального кормления. Необходима высококачественная диета без ограничения содержания белков в начальный период лечения печеночной энцефалопатии другими способами, Это означает использование продуктов, произведенных для нутритивной поддержки больных с гиперметаболизмом, если это возможно. Некоторые авторы рекомендуют добавлять к имеющимся в продаже диетическим продуктам дополнительные питательные вещества, такие как таурин, аргинин, витамины группы В или карнитин, но данные об эффективности добавления любого из этих питательных веществ отсутствуют.
- Может понадобиться применение противорвотных и прокинетических препаратов, таких как ранитидин и метоклопрамид, если отмечается рвота или задержка опорожнения желудка с забросом пищи в зонд для искусственного питания.
- Больным также необходимы внутривенная инфузионная терапия на ранних стадиях лечения и тщательный мониторинг уровня глюкозы и электролитов в крови, особенно калия и фосфора, которые могут понизиться, что требует дополнительного введения этих элементов. Данные об эффективности добавления инсулина к инфузионному раствору отсутствуют, и этого следует избегать, поскольку он повышает риск гипокалиемии и гипофосфатемии. Обычно после нескольких дней терапии баланс жидкости и электролитов можно поддерживать путем только энтерального питания.
- Может потребоваться парентеральное введение витамина К, если имеется коагулопатия.
Лечение, направленное только на устранение лежащей в основе причины патологии, в случае вторичного заболевания у большинства больных не приведет к разрешению липидоза, и анорексия будет существовать до тех пор, пока не начнется активное кормление.
Кошачий печеночный липидоз – это большое количество накопленного сала в печенке. Является популярным опасным заболеванием печени у представителей семейства кошачьих. Липидоз печени у кошек становится заметным, при накапливании чрезмерного числа триглицеридов гепатоцитами в количестве больше половины. Это может привести к перебоям в работе печени и к сильнейшему холестазу.
Болезнь липидоз происходит из-за сильного или постоянного голодания котов и кошек. Без лечения часто появляется развивающаяся метаболическая дисрегуляция, а в последствии летальный исход. Печень считается самым важным органом в организме и выполняет большое количество различных функций, среди которых метаболизм, эмульгация жиров и распад эритроцитов. За счет этого, сбой в работе печени, появляющийся при накапливании липидов, может быть причиной летального исхода у кошек из-за печеночной недостаточности.
Известно две разновидности липидоза :
- первичная – этот вид появляется у котов с ожирением или анорексией. Без должного лечения болезнь липидоз заканчивается смертельным исходом.
- вторичная – этот вид заболевания появляется как осложнение после других болезней. Поэтому кот нуждается в интенсивной незамедлительной терапии липидоза, наравне с основным заболеванием.
В группу риска входят кошки и коты зрелого возраста, проживающие в домах. У кошек, живущих с человеком, существует предрасположенность к образованию лишнего веса из-за малоподвижной жизни, и вследствие неправильного кормления. Кошки – это хищные животные, представители семейства кошачьих. В живой природе они могут охотиться и вести активную жизнь, а за счет этого свести к нулю накапливание лишнего жирового запаса во всем теле. Хозяину необходимо внимательно следить за питомцем, чтобы не пропустить симптомы липидоза печени у кошек.
Кошачий организм не способен преобразовывать большое количество накопленных жировых отложений, из-за этого жир, который появляется в печенке, перерабатывается плохо. Отсюда и появляются предпосылки для изменения липидного обмена, накапливания сала в печени и формирования ее дисфункции, а как следствие может появится синдром липидоза печени у котов.
Причины
Обычно липидоз возникает без причины – имеет идиопатическую форму болезни. Этот диагноз ставят половине заболевших котов. Второе название – гепатоз.
Также липидоз может появится, если у животного было :
- холестаз, неоплазия, окклюзия желчных протоков
- диабет
- обструкция
- панкреатит
- почечная недостаточность и другие урогенитальные болезни
- неврологические заболевания
- токсоплазмоз и другие инфекционные заболевания
- гипертиреоз
- недостаток витамина В12
- хроническая патология
- онкология
- заболевания дыхательных путей
Факторы риска :
- ожирение
- анорексия
- катаболизм
- значительное снижение массы тела
Клинические признаки
Главные признаки липидоза у котов :
- долгая потеря аппетита, сроком более двух недель
- моментальная и большая потеря веса – более ¼ от постоянной массы тела
- желтуха
- летаргия
- рвота
- понос/запор
- слабость и вялость
- повышенное слюнотечение
- коллапс
- обезвоживание
- замедление работы головного мозга
- депрессия
Почти все кошки и коты, у которых встречается такое заболевание как липидоз, имеют сильно заметный болезненный внешний вид. Животное начинает выглядеть старше, ухудшается вид кожного и шерстяного покровов, появляется вялость и апатия ко всему. Такие признаки нарастают продолжительное время, и животное может попасть к врачу с опозданием.
Тяжелыми симптомами липидоза у котов принято считать повышенное слюноотделение, замирание, угнетение и проблемы со свертываемостью крови. Такие симптомы говорят о появлении тяжелых заболеваний печени у кошек. Если вовремя распознать симптомы липидоза и сразу же начать его лечение, то есть высокий шанс обойтись без серьезных нарушений в организме кота и кошки. Это возможно потому, что печень является особенным органом, и имеет способность самостоятельно восстанавливаться и регенерироваться.
Диагностика
Диагностику проводят в условиях клиники. Можно выявить липидоз с помощью УЗИ органов брюшной полости, аспирации печенки и биопсии. Для биопсии, у кота или кошки под общей анестезией отщипывается аспирационной иглой маленький кусочек печени. Он исследуется под микроскопом, и при прогрессирующем липидозе, специалист увидит в печени сало, а не нормальные клетки. Более точный результат дает общий анализ крови, биохимия крови и общий анализ мочи.
Лечение
Почти во всех случаях болезнь полностью не проходит, но ее дальнейшее распространение можно предотвратить, и дать коту достойный уровень жизни.
Лечение липидоза бывает двух разновидностей :
- стационарное
- амбулаторное
В стационар отправляют для прохождения поддерживающей терапии во время болезни в тяжелой форме или для хирургического вмешательства, выписка возможна только при стабильном состоянии без признаков заболевания. Врачи проводят кошкам и котам инфузионную терапию для устранения обезвоживания, и повышают электролитный баланс.
Амбулаторное лечение липидоза назначают животным, у которых есть риск сильного стрессового состояния, чтобы снизить его. Стресс сильно влияет на течение болезни и может ее осложнить. Необходимо вывести животное из апатичного состояния, и применять энтеральное питание, пока кот не сможет усваивать положенную норму питания самостоятельно.
Существует много видов питательных трубок :
- назогастральный зонд – вводится в жкт кота назально, используют для жидкого питания. Анестезия не нужна, но животное может самостоятельно его вытащить. Применяется недолгое время, пока кот и кошка ослаблены, но не дольше.
- эзофагостома – вводится в пищевод через отверстие в шее, используют для измельченной пищи. Большой размер трубки делает ее наиболее удобной для применения, но установка происходит под общей анастезией.
- гастростома или желудочный зонд – вводится в жкт с помощью эндоскопии, считается наиболее удобной в применении среди всех питательных трубок. Устанавливается под общей анастезией. Стерильная повязка защищает приспособление от грязи и повреждений, можно использовать до 42 дней.
Диета
Животному важно придерживаться прописанной врачом диеты и употреблять много жидкости. Обильное питье крайне необходимо для быстрого выздоровления кота и кошки. Часто животному ставят питательную трубку, чтобы кошка или кот могли получать корм некоторое время, когда у них возникает отвращение к пище на фоне липидоза.
Еда должна иметь повышенный уровень белка и большое количество калорий, чтобы у животного не нарушился обмен веществ. Для питания кота или кошки через трубки подходит диета, специально рекомендованная врачом.
Необходимо соблюдать следующие правила при использовании любого вида питательной трубки :
- давать в первые сутки ½-1/3 от подсчитанного объема питания
- давать на вторые сутки 2/3 от нужного объема
- внимательно мыть трубку кипяченой водой
- следить за температурой питания, холодная еда вызывает рвоту
- питание вводить медленно
- медикаменты через трубку не вводятся
В качестве добавок, нужно давать :
- L-карнитин – 250мг/день
- таурин – 250-500 мг/день
- тиамин – 50-100 мг/день
- водный раствор витамина Е – 100-400 МЕ/день
- глюконат калия
- цинк – 7-8 мг/день
- рыбий жир – 2000 мг/день
- аргинин – помогает избежать комы
- витамин К1 – 1,5 мг/кг
Профилактика
Нужно контролировать массу кота и его питание, необходимо избегать ожирения.
Возможные осложнения
Может возникнуть :
- проблема в работе питательной трубки – пища набивается, и ее нужно убирать и прочищать трубку
- появление вирусных образований вокруг места установки трубки
- ухудшение печеночной энцефалопатии после введения пищи
- двс-синдром
- печеночная недостаточность
- летальный исход
Прогноз
Полное выздоровление после липидоза ожидается через 3-4 недели при должном уходе и приеме лекарственных средств. Выздоровление происходит у 80% заболевших. Повторный синдром липидоза бывает редко. У кошек и котов, имеющих такую патологию, падает иммунная система. При первом признаке вторичного инфекционного заболевания, назначаются антибиотики, чтобы избежать возможных тяжелейших осложнений липидоза.