Портальная гипертензия 4. Лечение портальной гипертензии у взрослых и детей

Синдром портальной гипертензии

Что такое Синдром портальной гипертензии -

Синдром портальной гипертензии (ПГ) - группа симптомов, обусловленных повышением гидростатического давления в системе воротной вены, ПГ обусловлена нарушениями кровотока различного происхождения и локализации: в капиллярной портальной сети печени, в крупных венах портальной системы, в системе печеночных вен и нижней полой вены.

Что провоцирует / Причины Синдрома портальной гипертензии:

Этиологические факторы многообразны, они могут быть объединены в несколько групп:

Помимо этиологических, выделяют разрешающие факторы, дающие толчек развертыванию клинической картины синдрома портальной гипертензии. К таковым относятся пищеводные и желудочно-кишечные кровотечения, инфекции, прием седативных препаратов и транквилизаторов, массивная диуретическая терапия, прием алкоголя, избыточное употребление животных белков, хирургические вмешательства Причинные факторы портальной гипертензии могут быть сгруппированы в три блока: подпеченочный, внутрипеченочный и постпеченочный. В свою очередь, внутрипеченочный блок может быть пресинусо-идальным, когда препятствие кровотоку внутри печени возникает перед печеночными гемокапиллярами-синусоидами; синусоидальным - в результате возникновения препятствия кровотоку внутри печени на протяжении печеночного синусоида - и постсинусоидальным, когда препятствие возникает после прохождения крови по синусоидам.

• Факторы предпеченочного блока: сдавление или тромбоз воротной или селезеночной вены, портальный пилефлебит, аневризмы селезеночной и печеночной артерии, спленомегалия при миелопроли-феративных заболеваниях, синдром Крювелье-Баумгартена. Последний встречается в 3-4 % случаев среди всех заболеваний, сопровождающихся портальной гипертензией.
• Факторы внутрипеченочной пресинусоидальной портальной гипертензии: саркоидоз, альвеококкоз, шистосомоз, цирроз, болезнь Гоше, поликистоз, опухоли, узелковая трансформация печени. Внутрипе-ченочная ПГ составляет 85-90 % всех случаев ПГ.
• Причины внутрипеченочной синусоидальной портальной гипертензии: хронические гепатиты, опухоли, цирроз печени.
• Причины постсинусоидальной портальной гипертензии: центрально-дольковый фиброз печени алкогольной этиологии, цирроз, веноокклюзионная болезнь печени.
• Причины постпеченочного блока: болезнь и синдром Бадда-Киари, констриктивный перикардит, тромбоз или сдавление нижней полой вены. Частота постпеченочного блока составляет 10-12 %.

Патогенез (что происходит?) во время Синдрома портальной гипертензии:

Механизм развития данного синдрома связан с повышением гидромеханического сопротивления. До настоящего времени патогенез ПГ изучен недостаточно. Развитие ПГ обусловлено увеличением соответствующего участка сосудистого русла. Наиболее частой причиной внугрипеченочной ПГ является цирроз печени. Особенностью перестройки морфологической структуры ткани печени при этом является изменение ее стромы и паренхимы с формированием ложных долек и развитием узлов регенерации. Синусоидальная сеть при циррозе расчленяется соединительнотканными перегородками на множество изолированных фрагментов. Сеть синусоидов ложных долек значительно увеличивается. Синусоиды лишены сфинктерных механизмов, регулирующих ток крови.

Существует несколько механизмов развития указанного синдрома, еди Которых заслуживают внимания следующие:

• механическое препятствие оттоку крови;
• увеличение объемного кровотока в сосудах портальной системы;
• увеличение резистентности (сопротивления) сосудов воротной и печеночных вен;
• наличие коллатералей между сосудами системы воротной вены и системным кровотоком.

Выделяют функциональную и органическую стадии ПГ. Функциональная стадия определяется тонусом периферических сосудов, регуляцией (вазоактивными субстанциями) кровотока в печени, реологическими свойствами крови в сосудах портальной системы. Органическая стадия характеризуется сдавлением и деструкцией синусоидов, наличием портопеченочных шунтов, разрастанием соединительной ткани в центролобулярных зонах долек.

Выделяют механические факторы, способствующие развитию ПГ (нарушение архитектоники печени и образование узлов, коллагенизация пространства Диссе, набухание гепатоцитов, повышенное сопротивление в портосистемных коллатералях). Внутрипеченочное увеличение сопротивления кровотоку может носить динамический характер, обусловленный межклеточным взаимодействием синусоидальных составляющих: миофибробластов, эндотелиальных клеток, клеток Купфера и Ито. Динамический компонент связан с сокращением синусоидальных клеток, обусловленным как снижением синтеза эндогенных вазодилататоров (глюкагона, оксида азота, простагландинов Е2, предсердного натрийретического гормона), так и избыточным образованием вазоконстрикторов (катехоламинов, соматостатина, тромбоксана, лейкотриенов, эндотелина).

Известно, что стенку печеночных гемокапилляров-синусоидов образуют эндотелиальные клетки, имеющие мельчайшие поры - фенестры. Эти "печеночные сита" активно удаляют из кровообращения макромолекулы и мелкие частицы. К эндотелию прикреплены клетки упфера. Между эндотелиальными клетками и клетками Купфера и проводят взаимодействия, регулирующие внутрипеченочный кровоток.

Эндотелиальными клетками вырабатываются эндотелины, обладающие реактивными эффектами в отношении звездчатых клеток. Основной функцией эндотедиальных и звездчатых клеток синусоидов является местный контроль сосудистого тонуса и регуляция обменных процессов. При заболеваниях печени прежде всего происходит повреждение эндотелиальных клеток печеночных синусоидов, что, в свою очередь, приводит к значительному повышению уровня эндотелина. Процессы стимулирующего влияния эндотелинов на синтез гладкомышечного (3-актина имеют важное значение в формировании динамической портальной гипертензии. Помимо эндотелинов, в механизмах регуляции синусоидального тока крови принимает участие оксид азота (NO). Эндотелий синусоидов печеночных гемокапилляров является первичным источником NО. При повреждениях печени и развитии портальной гипертензии продукция внутрипеченочного N0 снижается. Продукция внутрипеченочного NO осуществляется под контролем определенного конституционального (генотипического) NOS-фермента. При повреждениях печени с последующим развитием цирроза ферментная активность NOS снижается.

Взаимодействие эндотелиоцитов, клеток Купфера и Ито приводит к повышению активности цитокинов (TNF-a) и продукции свободных радикалов, что способствует активации клеток Ито и выделению ими и клетками Купфера проколлагена. Вследствие этого происходит фенестрирование (капилляризация) синусоидов. В дальнейшем под эндотелием синусоидов образуется базальная мембрана, коллагенизация пространства Диссе, т. е. создается органическая основа ПГ. При формировании ПГ наблюдается разобщение местного и общего кровотока" обусловленное дисбалансом вазодилатирующих и вазоконстриктивных веществ. При нарушении детоксицирующей функции печени (проникновение в сосудистое русло эндотоксинов и цитокинов) увеличивается производство оксида азота эндотелиальными клетками. Поступление в кровь поврежденных гепатоцитов вазоактивных веществ (гистамина, серотонина), циркулирующих вазодилататоров приводит к генерализованной вазодилатации и снижению общего периферического сопротивления сосудов. Неадекватная периферическая вазодилатация обусловливает компенсаторную активацию симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, повышение уровня антидиуретического гормона, следствием чего является увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), ударного и минутного объема кровообращения.

Увеличение ОЦК, в свою очередь, способствует раскрытию артерио-венозных шунтов в легких, нарушению оксигенации крови, циркуляторной гипоксемии. Уменьшение поступления кислорода к печеночной паренхиме усугубляет течение патологического процесса, способствует прогрессированию процессов фиброзирования печени с формированием органической стадии гипертензии. Нарастающая печеночно-клеточная недостаточность, портокавальное шунтирование, выброс вазоактивных веществ усиливают нарушение центральной гемодинамики и приводят к формированию гиперкинетического типа кровообращения.

Чем тяжелее печеночно-клеточная недостаточность, тем более выражен гипердинамический тип кровообращения, способствующий развитию генерализованной вазодилатации. Данный вариант кровообращения обеспечивается действием многих вазодилататорных и вазоконстрикторных факторов, таких как оксид азота, эндотелии-1, простациклин, глюкагон. Гипердинамический тип уже на ранних этапах приводит к функциональной перегрузке миокарда, возникновению доклинической стадии сердечной недостаточности. Поражение органов сердечно-сосудистой системы происходит вследствие шунтирования крови, токсического воздействия биолоШчески активных веществ (адреналина, гистамина, серотонина), метаболических расстройств, обусловленных нарушением функции печени, а также вегетативных изменении. Гипердинамический тип кровообращения способствует снижению перфузии коркового вещества почек, понижению артериального давения, церебрального кровотока, нарушению процессов всасывания в тонкой кишке.

Важную роль в определении гемодинамического профиля гипертензии и степени портосистемного шунтирования, помимо анатомических предпосылок, играют свойства соединительной ткани.

Для обозначения особенностей свойств соединительной ткани в литературе распространились термины: синдром соединительнотканнойдисплазии (синдром "слабости соединительной ткани") и синдром "ригидности соединительной ткани". Установлено, что у больных циррозом печени с так называемым синдромом "ригидности соединительной ткани" чаще наблюдается формирование асцитического синдрома, для которого характерны отсутствие увеличения диаметра воротной вены, удовлетворительный портопеченочныи кровоток (главным образом линейная скорость кровотока по воротной вене), невыраженность спленоренальных и пищеводно-желудочных коллатералей Синдром "слабости соединительной ткани", напротив, характеризуется тенденцией к формированию многочисленных портосистемных коллатералей в гастролиенальной зоне, что, по-видимому, может быть связано с увеличением риска пищеводно-желудочного кровотечения.

• Классификация

Согласно современному уровню знаний о синдроме портальной гипертензии, в зависимости от локализации препятствия кровотоку выделяют следующие ее формы.

Постпеченочная (надпеченочная), возникшая в результате нарушения оттока крови на уровне внеорганных (внепеченочных) стволов печеночных вен или в нижней полой вене проксимальнее места впадения в нее. Надпеченочная (постпеченочная) ПГ обусловлена:

• заболеваниями печеночных венул и вен, нижней полой вены (врожденное мембранозное заращение нижней полой вены, веноокклю-зионная болезнь, тромбоз печеночных вен (болезнь и синдром Бадда-Киари), тромбоз нижней полой вены, дефекты развития нижней полой вены, опухолевое сдавление нижней полой и печеночной вен);
• заболеваниями сердца (кардиомиопатия, заболевания сердца с поражением клапанов, констриктивный перикардит).
• Внутрипеченочная (препятствие (блок) на уровне внутрипеченочных разветвлений воротной вены, т. е. в самой печени).

Причиной формирования внутрипеченочной ПГ могут быть практически все острые или хронические заболевания печени:

• Острые заболевания печени (алкогольный гепатит; фульминантный острый вирусный гепатит).
• Хронические заболевания печени:
  • хронический вирусный гепатит;
  • алкогольная болезнь печени;
  • гемохроматоз, недостаточность онантитрипсина;
  • болезнь Вестфаля-Вильсона-Коновалова;
  • первичный билиарный цирроз;
  • токсическое поражение печени (мышьяк, винилхлорид, соли меди);
  • облитерация внутрипеченочных разветвлений печеночных вен (лечение гемостатиками);
  • метастатическая карцинома;
  • идиопатическая ПГ;
  • врожденный фиброз печени.

В зависимости от отношения места блокирования к печеночным синусоидам выделяют:

• Пресинусоидалъную ПГ (шистосоматоз, врожденный фиброз, саркоидоз, хронический вирусный гепатит, первичный билиарный цирроз, миелопролиферативные заболевания, нодулярная регенераторная гиперплазия, гепатопортальный склероз, идиопатическая портальная гипертензия, злокачественные новообразования, болезнь Вестфаля-Вильсона-Коновалова, гемохроматоз, поликистоз, амилоидоз, действие токсических вещество меди, мышьяка, винилхлорида, 6-меркаптопурина и др.).
• Синусоидальную ПГ (цирроз, острый алкогольный гепатит, вирусный гепатит, острая жировая печень беременных, интоксикация витамином А, системный мастоцитоз, печеночная пурпура, цитоток-сические лекарственные препараты).
• Постсинусоидальную ПГ (веноокклюзионная болезнь, алкогольный центролобулярный гиалиновый склероз).
• Предпеченочная (подпеченочная) форма ПГ (препятствие локализуется в стволе воротной вены или ее крупных ветвях).

Этиологические факторы предпеченочной (подпеченочной) ПГ:

Увеличение портального венозного кровотока:

• висцеральная артериовенозная фистула;
• спленомегалия, не связанная с заболеваниями печени; идиопатическая тропическая;
• каверноматоз воротной вены.

Тромбоз или окклюзия портальных или селезеночных вен.

Смешанная форма (нарушение кровотока локализовано как в самой печени, так и во внепеченочных отделах воротной или печеночных вен).

В течении ПГ выделяют четыре степени:

• начальную (функциональную);
• умеренную (компенсированную): при этом отсутствует асцит, наблюдаются умеренное варикозное расширение вен пищевода, спленомегалия;
• выраженную (декомпенсированную): имеют место выраженный отечно-асцитический, геморрагический синдромы, гиперспленизм;
• осложненную (кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка, спонтанный бактериальный перитонит, гастропатия, колопатия, гепаторенальный синдром).

Симптомы Синдрома портальной гипертензии:

Клинические проявления. Различные гемодинамические профили портальной гипертензии определяют разнообразие клинических проявлений. Выделяют начальные и поздние симптомы портальной гипертензии, а также ее стадии.

Начальные признаки гипертензии характеризуются диспепсическими проявлениями, метеоризмом, неустойчивым стулом, болевым синдромом в эпигастрии, левом и правом подреберье, в подвздошных областях, чувством переполнения желудка после приема пищи. К поздним проявлениям относятся спленомегалия, гиперспленизм, асцит, варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка, геморрагический синдром.

Нередко первым симптомом портальной гипертензии бывает спленомегалия, выявляемая при осмотре или при проведении инструментальных методов исследования. Выраженность спленомегалии, как правило, пропорциональна уровню давления в воротной вене. Размеры селезенки могут уменьшаться после кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, желудка, околопупочной (caputmedusae) и аноректальной областей, снижения давления в сосудах системы портальной вены.

При увеличении размеров селезенки часто наблюдается проявление гиперспленизма: снижение уровня тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов. Выраженная полицитопения свидетельствует о далеко зашедшей стадии процесса и является плохим прогностическим признаком.

Иногда первым признаком бывает кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода или обильные геморроидальные кровотечения. Факторами, способствующими возникновению кровотечения из указанных сосудов (пищевода и желудка), являются нарушение целостности их слизистой оболочки, повышенная проницаемость сосудистой стенки, увеличение внутрибрюшного давления, нарушения в свертывающей системе крови и др. Кровотечение обычно начинается внезапно, отличается склонностью к рецидивам, быстро развивается острая постгеморрагическая анемия. У ряда больных ведущим начальным синдромом является асцит. Наличие асцита обычно не вызывает трудностей в диагностике и может быть определено с высокой степенью вероятности при сборе анамнеза и объективном обследовании. Большинство пациентов отмечают недавнее относительно быстрое увеличение в объеме живота, появление отеков лодыжек. Из-за сопутствующей потери мышечной массы тела наличие асцита не всегда сопровождается увеличением общего веса больных. Растяжение фланков и смещение в них зоны притупления является достаточно адежным физикальным методом обнаружения асцита.

При асците, вызванном заболеваниями печени, у больных определяют низкую концентрацию натрия в моче. При осмотре таких больных видны расширенные вены передней брюшной стенки, иногда расширенные венозные стволы как бы отходят от пупка ("голова медузы"). Больных беспокоит выраженный метеоризм, вскоре появляется и нарастает асцит. Необходимо отметить некоторые особенности клинического течения предпеченочного блока портальной гипертензии, которые чаще появляются в молодом возрасте. В анамнезе часто имеются указания на интермиттирующую лихорадку, перенесенные воспалительные заболевания органов брюшной полости, травмы живота, малярию, туберкулез. Объективно портальная гипертензия чаще всего проявляется спленомегалией, гиперспленизмом и расширенными венами пищевода. Печень не увеличена. Эхографические данные во многом зависят от причины предпеченочного блока.

При тромбозе воротной или селезеночной вены в просвете их видны структуры различной плотности, иногда определяется кавернозная трансформация воротной вены. Подпеченочная ПГ обычно развивается медленно, иногда с многократными пищеводно-желудочными кровотечениями. В тех случаях, когда причиной блока является сдавление воротной вены извне, можно определить объемное образование, сдавливающее вену,- опухоль головки поджелудочной железы или печени; наблюдается сужение просвета вены на небольшом участке.

У больных с внутрипеченочным блоком в анамнезе имеются указания на перенесенные заболевания печени, хронические интоксикации. Ранними "симптомами" гипертензии при этом являются упорный диспепсический синдром, метеоризм, неустойчивый стул, похудение. Варикозное расширение вен с возможным кровотечением и асцит - поздние симптомы ПГ. В отличие от подпеченочной формы гипертензия при внутрипеченочном блоке часто уже первое кровотечение из расширенных вен бывает роковым, поскольку ведет к ухудшению функции печени. Печень чаще увеличена, но может быть и уменьшена в размерах.

Практически всегда отмечается спленомегалия. Эхографически для внутрипеченочного блока, помимо общих признаков портальной гипертензии (расширения вен портальной системы), характерны также ампутация периферических внутрипеченочных ветвей воротной вены" реканализация умбиликальных и параумбиликальных вен, увеличение диаметра печеночной и селезеночной артерий. Повышено заклиненное печеночное венозное давление (ЗПВД), в то время как свободное портальное давление (СПД) и внутриселезеночное давление (ВСД) нормальные.

Клиническая картина (над-) постпеченочного блока во многом зависит от основного заболевания. Наблюдаются выраженная гепатомегалия, умеренная спленомегалия. Надпеченочная форма гипертензии проявляется ранним развитием асцита, не поддающегося диуретической терапии, сопровождается болевым синдромом в области печени. Эхографические критерии блока - значительное увеличение просвета печеночных вен, умеренное увеличение диаметра воротной и селезеночной вен. Часто выявляется окклюзия нижней полой вены над местом впадения печеночных вен. Повышаются СПД и ВСД, а ЗПВД остается нормальным.

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка является одним из наиболее серьезных осложнений портальной гипертензии при циррозе печени.

Отмечают следующие факторы риска кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и слизистой оболочки желудка:

• III степень расширения вен пищевода и желудка, приводящая к концентрическому сужению просвета пищевода.
• Наличие эрозий и красных или вишневых пятен (петехий) на поверхности варикозно расширенных вен и слизистой оболочки желудка.
• Нарушение функционального состояния печени, определяемого по Чайлду-Пью.

Кровотечение портального генеза обусловлено повышением портального давления. Источник может быть анатомически четко локализован и связан с разрывом венозного сосуда, что является наиболее частым вариантом геморрагии. В соответствии с анатомической локализацией источников кровотечения выделяют пищеводные и желудочные геморрагии, а также кровотечения из "экзотических вариксов".

Варикозное расширение вен пищевода - наиболее частая причина кровотечений, что обусловлено анатомическими особенностями нижней трети пищевода (повышение сосудистого сопротивления, наличие нескольких венозных уровней, соединенных коммуникантами, поверхностное расположение вен). У 50 % больных с варикозно расширенными венами пищевода развиваются пищеводные кровотечения.

Варикозное расширение вен желудка встречается у 2-70 % пациентов. В связи с более глубоким расположением варикозно расширенных вен желудка их эндоскопическая диагностика затруднена. Желудочные кровотечения из ВРВ являются потенциально более опасными, поэтому необходимо четкое клиническое разграничение пищеводных и желудочных кровотечений.

Кровотечение из эктопических варикозных вен представляет собой довольно редкое явление и вызывает определенные трудности в диагностике. "Эктопические вариксы" более характерны для внепеченочной формы ПГ. Кроме того, они могут являться последствием эндоскопической облитерации вен пищевода. Указанный тип ВРВ может быть источником кровотечения в 5 % случаев при внутрипеченочной и в 40 % при внепеченочной форме ПГ.

Развитие такого синдрома, как портальная гастропатия, обусловлено портогипертензивными изменениями - эктазиями капилляров и венул слизистой оболочки и подслизистого слоя, отеком и гиперплазией слизистой оболочки. У пациентов с проявлениями ПГ до 25 % кровотечений может быть обусловлено данными изменениями. Т. McCormack выделяет две степени тяжести изменений слизистой при портальной гастропатии:

• Легкая с наличием розовато-красных пятен на слизистой оболочке, поверхностные покраснения и/или мозаикоподобный отек слизистой оболочки.
• Тяжелой свойственно наличие диффузных темно-красных пятен или геморрагии.

Т. Mc Cormack предложил 4-балльную шкалу для оценки тяжести портальной гастропатии:

• отсутствие гастропатии;
• легкая степень;
• тяжелая степень;
• портальная гастропатия, осложненная кровотечением.

Портальная гастропатия возникает чаще при циррозе печени, нежели при гипертензии иного генеза.

Диагностика Синдрома портальной гипертензии:

Пациенты с подозрением на наличие синдрома портальной гипертензии должны быть подвергнуты ультразвуковому исследованию. С помощью УЗИ можно выявить гепатомегалию, спленомегалию, наличие асцита, уточнить размеры портальной, селезеночной и верхней брыжеечной вен. Увеличение диаметра селезеночной вены более 7-10 мм, воротной - более 15 мм достоверно свидетельствует о наличии портальной гипертензии. Более информативным методом оценки данного синдрома является ультразвуковая доппле-рография. Необходимым условием успешной диагностики является фиброгастродуоденоскопия (ФГДС), при проведении которой можно выявить наличие варикозно расширенных вен (ВРВ) пищевода и кардиального отдела желудка и гастропатию, являющиеся причиной желудочно-кишечных кровотечений.

Японское научное общество по изучению ПГ предложило правила описания и регистрации эндоскопических признаков ВРВ пищевода и желудка, включающие 6 основных критериев:

1. Локализация (распространенность ВРВ вдоль пищевода, при ВРВ желудка - расположение относительно кардии);

• нижняя треть пищевода - Li;
• средняя треть - Lm;
• верхняя треть - Ls;
• ВРВ желудка - Lg:
• располагающиеся в кардии - Lg-c;
• отдаленные от кардии - Lg-f;

2. Форма (вид и размер):

• отсутствие вен - F0;
• короткие, малого калибра - F1;
• умеренно расширенные, извитые ВРВ - F2;
• значительно расширенные, узловатые ВРВ - F3.

3. Цвет (оценивается толщина стенки: синий цвет - значительное истончение):

• белый - Cw;
• синий - Сb.

4. "Красные маркеры" стенки:

• пятна "красной вишни" - CRS;
• гематоцистные пятна - HCS;
• телеангиоэктазии - ТЕ.

Пятна "красной вишни" при эндоскопии выглядят незначительно выступающими участками красного цвета, располагающимися на вершинах ВРВ подслизистого слоя. Они могут быть множественными, диаметром до 2 мм (наблюдаются у 50 % больных с ВРВ пищевода, наиболее часто встречаются при выраженном расширении вен). Гематоцистные пятна представляют собой расширенные, располагающиеся интраэпителиально в проекции коммуникантной варикозной вены венозные узлы. Эндоскопически они имеют вид пузырьков красного цвета, чаще единичные, диаметром до 4 мм. Участок пищевода в указанной зоне покрыт тонким слоем эпителия. Гематоцистные пятна являются наиболее слабыми зонами варикозной стенки, опасными в плане развития кровотечения. Телеангиоэктазии - сеть мелких извитых сосудов микроциркуляторного русла, расположенных субэпите-лиально, преимущественно в нижней трети пищевода.

Признаки кровотечения:

• во время кровотечения:
  • струйное;
  • просачивание;
• после гемостаза:
  • красный тромб;
  • белый тромб.

Изменения слизистой оболочки пищевода (как проявление гастро-эзофагеальной рефлюксной болезни или следствие лечебного эн доскопического воздействия):

• эрозия - Е;
• язва - U;
• рубец - S.

При пищеводно-желудочном кровотечении, в том числе и портального генеза, показано проведение эндоскопического исследования. Целью последнего при остром кровотечении является не только обнаружение разрыва ВРВ, но и исключение источника кровотечения иного генеза, планирование последующей лечебной тактики. Принципиальным моментом диагностического этапа эндоскопии является разграничение желудочного и пищеводного кровотечений. Фактором, затрудняющим поиск зоны кровотечения, является обильное геморрагическое содержимое в желудке и пищеводе, обусловленное продолжающимся кровотечением, а также при постоянной регургитации содержимого желуде в пищевод. Для исключения негативного влияния содержимого производят осмотр больного с приподнятым головным концом, а также применяют фиброскопы с большим диаметром аспирационного каната.

В процессе эндоскопии необходимо оценить размер, форму и цвет ВРВ, выраженность портальной гастропатии, среди портальных кровотечений выделяют кровотечения из ВРВ пищевода и желудка, геморрагии, обусловленные портальной гастропатией, кровотечения из язв, индуцированных склеротерапией или лигированием.

По классификации N. Sochendro, К. Binmoeller выделяют следующие степени ВРВ пищевода и желудка.

• ВРВ пищевода:

I ст. - диаметр вен, которые располагаются только в нижней трети пищевода, не превышает 5 мм.II ст. - диаметр вен от 5 до 10 мм, вены извитые, распространяются в средней трети пищевода; III ст. - диаметр вен более 10 мм, вены напряженные, с тонкой стенкой, расположены вплотную друг к другу, на их поверхности "красные маркеры".

• ВРВ желудка:

I ст. - диаметр вен не более 5 мм, вены едва различимы под слизистой оболочкой желудка; II ст. - вены диаметром 5-10 мм, солитарно-полипоидного характера; III ст. - вены диаметром более 10 мм, представляют обширный конгломерат тонкостенных, полипоидного характера узлов.

Чем больше размеры вен, тем выше вероятность кровотечения. ВРВ обычно имеют белый цвет и непрозрачны. Красный цвет свидетельствует об усиленном кровотоке. Расширенные субэпителиальные вены могут иметь вид возвышающихся над поверхностью пищевода вишнево-красных пятен. Красный цвет обычно свидетельствует о ВРВ более крупных вен и говорит о высокой вероятности кровопотери из ВРВ. Поражение желудка при ПГ в основном выявляется в области дна, но может распространяться на весь желудок.

На согласительном симпозиуме в Баверно rpymfa экспертов пришла к заключению, что всем пациентам, страдающим хроническими заболеваниями печени, при отсутствии ВРВ эндоскопическое исследование верхних отделов ЖКТ должно проводиться 1 раз в 2-3 года, а в случае небольшого увеличения ВРВ - 1 раз в течение года. Более информативным исследованием является проведение эндосонографии, 03воляющей оценить состояние сосудистой стенки и определить возможный риск возникновения кровотечений из варикозно расширенных узлов. Перспективными в оценке портопеченочной гемодинамики являются методы, в основе которых заложены интегральные показатели. Одним из таких методов является полигепатография (ПГГ) - метод оценки гемодинамики печени, основанный на совместном анализе нескольких реограмм (кривых кровенаполнения) портопеченочной области и синхронных с ними кривых центрального пульса.

При заболевании печени в зависимости от характера нарушений портопеченочной гемодинамики кривая кровенаполнения может изменяться, приобретая черты артериального, венного, артериовенного, платообраз-ного, нитевидного пульса. У пациентов, имеющих признаки ПГ, измеряют ВСД, СПД и ЗПВД. ВСД определяется путем пункции селезенки и отражает пресинусоидальное давление. Для оценки СПД и ЗПВД пациенты должны быть подвергнуты катетеризации печеночной вены. Измерение ЗПВД и СВД позволяет оценить синусоидальное портальное давление. Через локтевую вену сердечный катетер проводят в верхнюю полую вену, далее - в одну из печеночных вен до заклинивания. Измеренное таким образом давление равняется синусоидальному. Когда же имеет место повышение локального сопротивления в пресинусоидальной зоне (начальная стадия первичного 6и-лиарного цирроза печени, идиопатическая портальная гипертензия, хронические вирусные гепатиты В и С), данное давление соответствует давлению в воротной вене, измеренному прямым методом. Свободное печеночное венозное давление остается неизменным при синусоидальной и пресинусоидальной гипертензии.

Нормальные ВСД и СПД равны 16-25 см вод ст., а ЗПВД - около 5,5 см вод. ст. Не потеряли своей значимости ангиографические методы исследования: спленопортография, при которой контрастное вещество вводится в селезенку, портография - контраст вводится непосредственно в главный ствол воротной вены, трансумбиликальная портогепатография, когда контраст вводят в просвет пупочной вены. Сложность прямого измерения портального давления заставила искать косвенные способы, определяющие состояние печеночного кровотока по клиренсу коллоидных препаратов, меченных нуклидами. Для этих целей используют макроагрегат альбумина, который "захватывается" печенью на 90-95 %, и препараты коллоидного золота. Не потеряла своей значимости и радиоизотопная сцинтиграфия печени, позволяющая косвенно определить состояние печеночного кровотока и степень портальной гипертензии по клиренсу коллоидных препаратов, меченных нуклеидамй.

Выраженность ПГ оценивается по уровню накопления изотопа в селезенке, которое в норме составляет не более 10-20 %. Кроме указанных методов, в диагностике ПГ используются ректороманоскопия, рентгенография органов брюшной полости, КТ и МРТ. По нашим данным, информативньши для ранней диагностики ПГ являются методы эхоКГ с допплеровским исследованием и ритмокардиография. На последнем этапе необходимо установление нозологического диагноза заболевания, приведшего к синдрому портальной гипертензии. Целесообразно проведение морфологического исследования печени. Полученные данные являются решающими в проведении терапевтической коррекции.

Лечение Синдрома портальной гипертензии:

Лечение синдрома портальной гипертензии включает в себя методы консервативного и оперативного воздействия.

Терапевтические методы коррекции. Существенным является тот факт, что при повышении активности патологического процесса в печени возникают первоначально функциональные изменения внутри-печеночной гемодинамики, способные регрессировать в процессе терапии. Лечение больных хроническими заболеваниями печени с ПГ должно базироваться на комплексной клинико-функциональной оценке состояния сократительной функции миокарда, гемодинамики большого и малого кругов кровообращения. Следовательно, патогенетическая терапия больных хроническими заболеваниями печени должна учитывать и своевременно корригировать нарушения гемодинамики. Среди терапевтических методов коррекции портальной гипертензии наиболее широкое распространение получили нитраты и бета-блокаторы.

Единой точки зрения на эффективность данной терапии нет. Во многом это связано с трудоемкостью, сложностью, а порой и инвазивностью методик, оценивающих состояние портопеченочного кровообращения. Подбор препарата и его доза должны быть строго индивидуальны, с учетом локальной портопеченочной и центральной гемодинамики. Для этой цели мы используем полигепатографию (ПГГ). Наш опыт позволяет утверждать, что с целью коррекции ПГ эффективными являются нитропрепараты пролонгированного и короткого действия (нитросорбид, нитроглицерин) в минимальных дозах. Положительный эффект после приема нитратов наблюдается у лиц с преимущественным нарушением кровотока по системе портальной вены, а также у больных с нарушенным венозным оттоком в стадии компенсации, в меньшей степени - в субкомпенсированной стадии. Улучшение портопеченочной гемодинамики на фоне приема нитратов наступает в течение первых суток начала терапии. Большинство пациентов в начале приема нитратов отмечают головные боли, которые самостоятельно проходят на 5-7-й день приема. Ограничением в назначении данных лекарственных средств является выраженное гиперкинетическое состояние гемодинамики.

При нарушениях, связанных с артериальной портопеченочной составляющей, в компенсированной и субкомпенсированной стадиях заболевания эффективны блокаторы Pi-адренорецепторов, в частности пропранолол, атенолол, метопролол сукцинат-беталок ЗОК в дозах от 6,25 мг (1/4 табл. от 25 мг беталок-ЗОК) в сутки. При их приеме урежение пульса на 20-25 % от исходной частоты приводит к снижению портального давления на 30-32 %. Улучшение портопеченочной гемодинамики наблюдается спустя двое суток от начала терапии. Существенным преимуществом данного препарата является возможность индивидуального титрования дозы при сохранении пролонгированных свойств. При его использовании мы не отмечали побочных эффектов. В то же время до 35 % больных хроническими заболеваниями печени оказываются резистентными к терапии Р-блокаторами, что требует использования медикаментов других фармакологических групп. Наш опыт позволяет рекомендовать препараты, обладающие высокой селективностью и высоким сродством к имидазолиновым рецепторам подтипа It к данной группе в настоящее время относят моксонидин (Физиотенз), рилменидин (Альбарел). Подбор дозы осуществляется начиная с 0,2-0,4 мг в сутки. При их использовании происходит улучшение гемодинамики органа не ранее чем через 3 сут от начала терапии за счет положительного влияния на прекапиллярные сфинктеры. Наблюдается улучшение эластичности сосудистого русла печени, что благотворно влияет на портопеченочное кровообращение в целом. На фоне приема препаратов некоторые больные отмечали сухость во рту.

В случае непереносимости или противопоказаний к назначению 3-адреноблокаторов и нитратов рекомендуется использование ингибиторов АПФ (моноприл, эднит и др.). Прием эднита в суточной дозе 10 мг способствует нормализации печеночного кровотока у 21 % больных хроническими гепатитами и у 14 % лиц, страдающих циррозом печени. У больных последней группы с развитием портопульмональной гипертензии эффективными являются ингибиторы АПФ (лизинолрил), способствующие устранению дисфункции миокарда, коррекции легочной и портальной гипертензии. Достоверно уменьшают проявления ПГ блокаторы рецепторов ангиотензина II (теветен, лозартан).

Антагонисты кальция показаны в случае наличия противопоказаний к назначению 3-блокаторов при высоком периферическом сопротивлении в печеночных сосудах и при отсутствии выраженного гиперкинетического состояния кровотока. Использование коринфара в дозе 30 мг/сут способствует увеличению печеночного кровотока за счет повышения сердечного индекса и снижения общего периферического сопротивления.

Перспективным в терапии хронических заболеваний печени с целью коррекции портопеченочного кровообращения является использование гликозаминогликанов (ГАГ). К этой группе относится препарат сулодексид. Его отличительной чертой является высокая тропность к эндотелию. Препарат назначают по 1-2 капе. (250-500 липасемических ед.) в сутки. На фоне его приема отмечается значительное улучшение гемодинамических показателей. Использование сулодексида не требует динамического контроля свертываемости крови, что позволяет назначать препарат амбулаторно в течение длительного времени. При ухудшении гемодинамики, связанном с нарушением пассажа желчи, эффективны препараты хено- и урсодезокси-холевой кислот.

Среди немедикаментозных методов следует выделить методы экстракорпоральной гемокоррекции (см. соответствующий раздел). В настоящее время ведутся интенсивные работы по коррекции портальной гипертензии при использовании аденовирусных, ретровирусных, лентивирусных и аденоассоциированных вирусных векторов.

Хирургические методы коррекции. Основные показания для хирургического лечения больных с проявлениями ПГ:

• Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и карди-льного отдела желудка.
• Асцит, резистентный к консервативной терапии.
• Проявления гиперспленизма с критической панцитопенией, не поддающиеся лечению консервативными методами.
• Резкое расширение вен желудка на фоне выраженной ПГ.
• Противопоказания к проведению хирургического лечения ПГ:
  • Декомпенсированная ПГ.
  • Активность воспалительного процесса в печени.
  • Выраженные проявления печеночно-клеточной недостаточности (желтуха, печеночная энцефалопатия).

Основные виды хирургических вмешательств при ПГ:

• Операции, направленные на создание новых путей оттока из сосудов портальной системы (портокавальные анастомозы, органопексия).
• Операции, направленные на отведение асцитической жидкости из брюшной полости (дренирование брюшной полости, перито-неовенозное шунтирование, парацентез).
• Операции, направленные на уменьшение притока крови в сосуды портальной системы (спленэктомия, перевязка артерий, деартериализация печени путем эмболизации сосудов), операция Таннера, склеротерапия, эндоскопическое лигирование вен.
• Операции, направленные на декомпрессию, лимфоотток (дренирование грудного лимфатического протока, лимфовенозные анастомозы).

За основу оперативного вмешательства была взята идея декомпрессии портальной системы, т. е. создание новых путей оттока крови из системы воротной вены. Для решения этой задачи почти одновременно были предложены два типа операций:

• сосудистый портокавальный анастомоз;
• оментопариетопексия (т. е. подшивание большого сальника к передней брюшной стенке), которая дала начало новому направлению в хирургии портальной гипертензии, названному органоанастомозами.

Применение в клинической практике сосудистых портосистемных анастомозов поставило целый ряд проблем: их непереносимость для больных циррозом в декомпенсированной стадии, наличие высокой летальности, развитие печеночной недостаточности, портосистемной энцефалопатии. Главный недостаток портосистемных анастомозов связан с существенным снижением портальной перфузии печени и увеличением объема шунтирующейся крови. Указанное явление обусловило создание так называемых селективных анастомозов, с помощью которых осуществляется преимущественно декомпрессия притоков воротной вены. Вместе с тем возлагавшиеся на начальном этапе надежды на селективные шунты с целью неполной декомпрессии портального кровотока и сохранением перфузии печени не оправдались. В настоящее время чрезъяремное внутрииеченочное портосистемное шунтирование (transjugular intrahepatic portosyststrongic shunt - TIPS) является предпочтительным, так как позволяет выполнить эффективную декомпрессию портальной системы.

TIPS представляет собой шунт (бок в бок), обеспечивающий сообщение между основной ветвью воротной и печеночной веной. Предпосылкой для использования данного метода явилось создание растяжных сосудистых протезов (стентов), позволяющих в течение длительного времени поддерживать хорошее функциональное состояние внутрипеченочных шунтов. Операция TIPS проводится путем катетеризации печеночной вены через яремную вену. С помощью специальной пункционной иглы через катетер, находящийся в печеночной вене, делают пункцию внутрипеченочной ветви воротной вены. Ткань между печеночной веной и ветвью воротной вены дилатируется с помощью баллонного катетера. В дальнейшем вводится стент.

Наряду с положительными моментами указанного оперативного вмешательства (летальность составляет 0-3 %, отсутствие рецидива кровотечения в течение 1 мес), имеются многочисленные нерешенные проблемы: высокий риск формирования внутрипеченочных шунтов, развития стенозирования и облитерации. TIPS, как и другие шунтирующие операции, ухудшает гиперкинетический кровоток и снижает портальную синусоидальную перфузию.

Врачебная тактика при острых кровотечениях из ВРВ пищевода и желудка. Летальность как при консервативном, так и хирургическом лечении высокая и составляет 17-45 %. Безусловно, консервативная терапия дает временный эффект, но в то же время и дополнительную возможность для подготовки больного к последующему оперативному лечению.

При подозрении или наличии кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка рекомендуются следующие мероприятия:

• Необходимо госпитализировать больного в хирургический стационар.
• При возникновении кровотечения на терапевтическом отделении необходима экстренная консультация хирурга.
• Строгий постельный режим.
• Холод на эпигастрий.

Для установления характера кровотечения целесообразно проведение диагностической и лечебной эндоскопии. После эндоскопической диагностики и распознавания варикозных вен как источника кровотечения немедленно проводится баллонная тампонада, оказывающая гемостатическое действие путем механического сдавления кровоточащих вен пищевода и желудка. С этой целью вводится зонд Сенгстейкена-Блэйкмора, что дает возможность остановить кровотечение в 95 % случаев.

В связи с опасностью некроза и изъязвления слизистой оболочки пищевода и желудка воздух из баллона выпускают через каждые 5-6 ч. Зонд извлекают через 1-2 сут.

Для снижения давления в портальной системе применяются вазопрессин в дозе 20 ЕД в 100-200 мл 5 % раствора глюкозы. При необходимости повторяют инфузию вазопрессина в той же дозе каждые 4 ч. Показан синтетический аналог вазопрессина - глипрессин по 2 мг 6 раз в сутки. Эффективен также аналог вазопрессина продленного действия - терлипрессин (реместип). Препарат вводится внутривенно в дозе 2 мкг каждые 6 ч. Благодаря остановке или значительному уменьшению кровотечения вследствие спазма сосудов висцерального русла (система v. porta) терлипрессин оказывает положительное действие у 70 % больных. Реместип, в свою очередь, уменьшает приток крови к варикозно расширенным венам пищевода и желудка, при этом отсутствуют побочные эффекты, характерные для вазопрессина.

Рекомендуются также инфузии раствора вазопрессина и нитропрус-сида натрия в дозе 1-2 мкг/(кг х мин). В этом случае остановка кровотечений наступает у 80 % больных. Побочных эффектов вазопрессина, как правило, не наблюдается.

Целесообразно сочетание внутривенного капельного введения вазопрессина с сублингвальным приемом нитроглицерина (каждые 30 мин 4-5 раз). Нитроглицерин можно использовать не только для уменьшения побочных эффектов вазопрессина, но и в качестве самостоятельного средства для остановки кровотечения при гипертоническом и переходном типах. Для этого 1 % спиртовой раствор нитроглицерина 1 мл (10 мг) в 400 мл раствора Рингера вводится в/в капельно со скоростью от 15 до 30 кап. в минуту в зависимости от исходной величины АД, степени его снижения. При введении нитроглицерина уровень систолического АД не должен падать ниже 100 мм рт. ст. На этом фоне портальное давление уменьшается на 30 %, что способствует остановке кровотечения.

Эффективным препаратом для купирования кровотечения является соматостатин, вырабатывающийся в гипоталамусе и островках Лан-герганса. Препарат применяется при острых кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, а также при кровотечении из гастродуоденальных язв. Соматостатин вводится в/в одномоментно в дозе 250 мкг, а затем капельно (250 мкг/ч) на протяжении суток. Лечение соматостатином эффективно у 80 % больных.

В последние годы для лечения кровотечений из расширенных вен пищевода и желудка используют октреотид (сандостатин), являющийся синтетическим аналогом соматостатина. Сандостатин снижает уровень кровоснабжения внутренних органов, и уменьшается печеночный кровоток, а также заклинивающее давление в печеночных венах и чреспе-ченочный градиент, давление в варикозно расширенных венах, кровоток в непарной вене. Эффективность препарата составляет около 65 % и сопоставима с таковой при склеротерапии. Сандостатин применяется ВнУтримышечно в дозе 0,2 мл или по 0,1 мл 2 раза в день на протяжении 3-4 дней.

С целью увеличения объема циркулирующей крови проводится интенсивная заместительная инфузионно-трансфузионная терапия, оценивается функциональное состояние печени Для этого используется широко распространенная классификация по Чайлду-Пью.

Время выделяют 3 типа гемодинамических реакций у больных циррозом печени, осложненным кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Гипертонический тип кровотечения характеризуется сохранением высокого коэффициента интегральной тоничности, повышением общего периферического сопротивления сосудов. Этот тип кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка чаще наблюдается на стадии сформировавшегося цирроза печени, имеет относительно благоприятный прогноз. Гипотонический тип характеризуется падением коэффициент интеральной тоничности, уменьшением общего периферического сопротивления сосудов, высоким уровнем активности плазмы, чаще встречается у больных циррозом печени на дистрофической стадии заболевания. При отсутствии эффективной терапии, повышающей тонус кровеносных сосудов, кровотечение у таких лиц, как-правило, заканчивается летальным исходом Переходный гипотонический тип встречается у больных с умеренным падением коэффициента интегральной тоничности, снижением общего периферического сопротивления сосудов. При отсутствии вазопрессорной терапии переливание цельной крови способствует переходу гипотонического типа в гипертонический В зависимости от типа кровотечения таким лицам показана терапия восстановление центральной гемодинамики (внутривенное введение 1000-1500 мл полиглюкина, 200-400 мл нативной плазмы, 100 мл 20 % раствора альбумина, 5 % раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингера) в суммарном количестве от 1000 до 2500 мл в сутки. Указанные лекарственные средства вводятся под контролем ЦВД, АД, частоты пульса. При гипотоническом типе показано внутривенное капельное введение питуитрина в дозе 20 ЕД на 200 мл 5 % глюкозы в течение 15-20 мин, затем 5-10 ЕД питуитрина вводят повторно через 30-40 мин в 200 мл 5 % глюкозы.

После стабилизации гемодинамики подключается внутривенное введение препаратов нитроглицерина для снижения портального давления и пролонгирования гемостатического эффекта зонда. В течение этого времени желудок отмывается от крови. Через 6 ч воздух из желудочной манжегки выпускается Если кровотечение не рецидивирует, больному осуществляется попытка эндоскопического склерозирования ВРВ В случае возникновения рецидива кровотечения после ослабления желудочной манжетки дальнейшие действия зависят от тяжести течения ЦП Больным А и В классов (по Чайлду) прошивают ВРВ пищевода и желудка. Если больной относится к классу С, вновь раздувают желудочную манжетку и проводят ге-мостатические мероприятия, в частности осуществляют внутривенное струйное введение 400-600 мл свежезамороженной плазмы и гемостатиков. Каждые 6 ч внутривенно капельно вводят 10-100 мл 5 % раствора аминокапроновой кислоты, по 100 000 ЕД 2 раза в сутки ингибитора фибринолиза контрикала, 250-500 мг дицинона (суточная доза до 2500 мг), 100-150 мл антигемофильной плазмы. Можно использовать внутривенное введение 10 мл 10 % раствора кальция хлорида или кальция глюконата. С гемостатической целью рекомендуется промывание желудка холодной е-аминокапроновой кислотой. При адекватной терапии кровезаменителями снижение содержания гемоглобина до 50-60 г/л не представляет опасности для жизни больного. При дальнейшем падении гематокрита и гемоглобина производится переливание эритроцитарной массы, введение препаратов железа, решается вопрос о целесообразности оперативного лечения. После достижения временной остановки кровотечения проводится эндоскопическое склерозирование в надежде добиться окончательного гемостаза.

Если после эндоскопического тромбирования у больных классов Д и В вновь рецидивирует кровотечение, проводится повторное введение зонда Сенгстейкена-Блэйкмора и больной доставляется в операционную для прошивания ВРВ пищевода и желудка.

Для предупреждения энцефалопатии и печеночной комы у больных при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода и желудка рекомендуется удаление крови из кишечника при помощи высоких очистительных клизм с магния сульфатом (10 г на 1 л воды). Необходимо введение в кишечник через зонд антибактериальных препаратов (неомицин по 0,25 г 4 раза в день, мономицин или канамицин, метронидазол). Показано пероральное или ректальное назначение лактулозы. Указанные мероприятия уменьшают всасывание в кишечнике аммиака, других продуктов распада, а также их поступление в кровоток.

Хирургические методы лечения кровотечения применяются при отсутствии эффекта от вышеперечисленного консервативного лечения и продолжающемся кровотечении, представляющем угрозу для жизни больного. В этом случае производится гастротомия с прошиванием вен пищевода и желудка, чрескожная эндоваскулярная эмболизация желудочных вен, эндоскопическое склерозирование пищеводных вен, электрокоагуляция, использование клея, а также трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование и др. По показателям выживаемости лучшие результаты продемонстрировала операция транссекции пищевода с деваскуляризацией кардии и свода желудка по сравнению с гастротомией и прошиванием ВРВ. Однако необходимо помнить о том, что результаты хирургического лечения в значительной мере зависят от функционального состояния печени. Тем не менее хирургическая тактика с учетом данного фактора не определена. Если результаты лечения группы А оцениваются как хорошие, то в группе С летальность достигает 90 %.

Эндоскопические методы лечения. В настоящее время с помощью эндоскопических вмешательств решаются задачи по остановке кровотечения, т е. достижение надежного гемостаза и ликвидация потенциальных источников геморрагии. Основная направленность методов - активное воздействие на все потенциальные источники кровотечения

Выделяют:

• эндоскопическую склеротерапию (ЭС),
• эндоскопическое лигирование (ЭЛ),
• облитерацию варикозно расширенных вен тканевыми композициями.

ЭС показана больным с высоким риском оперативного вмешательства:

• декомпенсированный цирроз печени с асцитом и желтухой,
• возраст больного более 60 лет, наличие тяжелой сопутствующей патологии;
• ранее выполнялись операции на сосудах портальной системы и венах кардиоэзофагеальной зоны.

Б этих случаях летальность при экстренном тромбировании превышает 40 %, что связано с развитием при циррозе печеночной комы на фоне тяжелой кровопотери.

Наиболее доступной в клинической практике является ЭС ВРВ пищевода. Выделяют экстренную и профилактическую ЭС. Основным механизмом лечебного воздействия ЭС является инициация тромбоза варикозных вен и, таким образом, ликвидация потенциально опасных источников кровотечения. Решение указанной задачи достигается с помощью пункции одной из варикозных вен. Вещества, используемые для ЭС, включают:

Производные жирных кислот:

• этанол аминолеат,
• натрия морруат.

Синтетические вещества:

• натрия тетрадецилсульфат (тромбовар),
• полидоканал (этоксисклерол).

Препараты различных групп:

• этиловый спирт,
• фенол,
• тиссукол (берипласт),
• гистоакрил (букрилат),

При остром кровотечении из ВРВ эндоскопическая склеротерапия эффективна у 77 % больных. В то же время от 30 до 40 % варикозно расширенных вен расширяются вновь после склеротерапии.

При эндоскопическом лигировании вены перевязываются с помощью небольших эластических колец. Техника манипуляции идентична лигированию внутренних геморроидальных узлов. Метод нельзя применять при варикозных венах фундального отдела желудка. Эндоскопическое лигирование может быть использовано при острых кро-в°течениях, а также с профилактической целью. При остром кровотечении лигирование эффективно в 86 % случаев. Наиболее частым осложнением является преходящая дисфагия, а также бактериемия.

Известно, что ЭС и ЭЛ не лишены целого ряда недостатков. Это явилось предпосылкой для облитерации ВРВ цианакрилатными клеевыми композициями. В настоящее время для этой цели используются гистоакрил (п-бутил-2-цианакрилат) и букрилат (изобутил-1-цианакрилат). Эффективность интравазального введения клеевых композиций при остром кровотечении позволяет добиться гемостаза в 90-100 % случаев. В то же время в связи с технической сложностью, обусловленной необходимостью обязательной четкой визуализации источника геморрагии и строгого интравазального введения препарата, подход к использованию метода должен быть дифференцированным.

В настоящее время широко применяются эндоваскулярные методы: эмболизация печеночной и селезеночной артерий, баллонная окклюзия нижней полой вены в инфраренальном отделе, а также операции на грудном лимфатическом протоке и др. Следует отметить, что метод чреспеченочного эндоваскулярного тромбирования внеорганных вен желудка дает надежный, но временный гемостатический эффект, так как вероятность рецидивов кровотечения сохраняется.

При лечении острых кровотечений из ВРВ пищевода и желудка наиболее эффективными считаются трансъюгулярное портосистемное шунтирование (TIPS) или эндоскопическое лигирование. Однако гемостатический эффект их недлительный. В целом эти процедуры используются в настоящее время как этап перед трансплантацией печени. Внедрение в широкую практику малоинвазивного метода TIPS, по мнению ряда авторов, создало альтернативу традиционным хирургическим вмешательствам. По "Consensus Conference on Portal Hypertension", показания к применению TIPS после ЭС возникают при невозможности стабилизации параметров кровообращения или при возникновении рецидива кровотечения в течение 24 ч после достижения гемодинамически стабильного состояния.

Необходимыми условиями для проведения оперативного вмешательства являются отсутствие выраженной активности патологического процесса (синдромов цитолиза, холестаза), сопутствующих заболеваний, молодой или средний возраст больного.

В целях профилактики кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка применяется неселективный Р-блокатор пропрано-лол (анаприлин) в дозе 40-80 мг в сутки (в течение 1-2 лет и более). Значительное нарушение функции печени, низкое АД, брадикардия, нарушение внутрисердечной проводимости являются показаниями для уменьшения дозы препарата. Применение пропранолола на 61 % снижает частоту рецидивов кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, на 35 % уменьшает летальность больных циррозом печени. У части пациентов, получающих (3-блокаторы, несмотря на адекватную дозировку препаратов, снижения портального давления не происходит. С другой стороны, на основе мета-анализа рандомизированных исследований выявили, что применение пропранолола не только снижает частоту первого кровотечения, но и увеличивает продолжительность жизни этих пациентов.

Проблема использования эндоскопических методов для первичной профилактики кровотечения заключается в постановке строгих показаний к применению ЭС или ЭЛ. Несмотря на невысокую частоту осложнений эндоскопического лечения, существует риск развития кровотечений из язв, индуцированных введением склерозанта. Показания для профилактической ЭС:

• наличие ВРВ 3-4-й степени с эрозиями и ангиоэктазиями на венах;
• ВРВ 1-2-й степени со снижением факторов свертывания крови на 30 %.

К 3-4-й степени K.-J. Paquet относил ВРВ со значительным или полным сужением просвета пищевода стволами вен, истончением эпителия вен, наличием эрозий и/или ангиоэктазий на верхушках вариксов. Таким образом, представляющими угрозу в плане кровотечения считались ВРВ 3-4-й степени. Большинство авторов считает, что при данной степени ВРВ показано эндоскопическое лечение.

Частота рецидивов кровотечений значительно уменьшается при комбинированной терапии Р-блокаторами и нитратами. Для этого в качестве (3-блокатора чаще используется надолол (поскольку препарат не метабо-лизируется в печени, обладает прйлонгированным действием, можно применять 1 раз в сутки). В качестве нитрата длительного действия применяется изосорбида мононитрат. Начальная доза надолола - 80 мг 1 раз в сутки внутрь. Дозу постепенно увеличивают до снижения частоты сердечных сокращений на 25 % или 50-55 в 1 мин. После подбора дозы надолола к лечению добавляют изосорбида-5-мононитрат, который также не метаболизируется в печени. Доза изосорбида увеличивается постепенно до 40 мг 2 раза в сутки. Комбинированная терапия надололом и изосорбидом мононитратом проводится в течение 18 мес и дольше.

В качестве препаратов, уменьшающих вероятность развития кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода, возможно применение антагонистов кальция, так как они снижают давление в портальной системе.

С целью профилактики повторных кровотечений при наличии аРикозно расширенных вен пищевода и желудка целесообразно оперативное лечение (сочетанная эмболизация печеночной и селезеночной артерий, баллонирование нижней полой вены, портокавальное шунтирование, операции на грудном лимфатическом протоке и др.).

• Прогноз

Летальность после первого кровотечения достигает 40-70 %, а из выживших больных в дальнейшем 30 % погибают во время рецидива кровотечения, возникающего, как правило, в течение от нескольких дней до 6 мес после первого эпизода.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Синдром портальной гипертензии:

• Гастроэнтеролог
• Хирург

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Синдрома портальной гипертензии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни желудочно-кишечного тракта:

Cошлифование (абразия) зубов

Абдоминальная травма

Абдоминальная хирургическая инфекция

Абсцесс полости рта

Адентия

Алкогольная болезнь печени

Алкогольный цирроз печени

Альвеолит

Ангина Женсуля - Людвига

Анестезелогическое обеспечение и интенсивная терапия

Анкилоз зубов

Аномалии зубных рядов

Аномалии положения зубов

Аномалии развития пищевода

Аномалии размера и формы зуба

Атрезии

Аутоиммунный гепатит

Ахалазия кардии

Ахалазия пищевода

Безоары желудка

Болезнь и синдром Бадда-Киари

Веноокклюзионная болезнь печени

Вирусные гепатиты у больных с ХПН, находящихся на хроническом гемодиализе

Вирусный гепатит G

Вирусный гепатит TTV

Внутриротовый подслизистый фиброз (подслизистый фиброз полости рта)

Волосатая лейкоплакия

Гастродуоденальное кровотечение

Гемохроматоз

Географический язык

Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вестфаля-Вильсона-Коновалова)

Гепатолиенальный синдром (печеночно-селезеночный синдром)

Гепаторенальный синдром (функциональная почечная недостаточность)

Гепатоцеллюлярная карцинома (гцк)

Гингивит

Гиперспленизм

Гипертрофия десны (фиброматоз дёсен)

Гиперцементоз (периодонтит оссифицирующий)

Глоточно-пищеводные дивертикулы

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ПОД)

Портальная гипертензия – заболевание, на фоне которого в воротной вене печени значительно повышается давление. Причиной такой патологии являются различные нарушения кровообращения. При этом недуге появляется варикозное расширение вен пищевода и желудка. Распознать заболевание можно по асциту, дисперсии, желудочно-кишечным кровотечениям.

Диагностировать портальную гипертензию достаточно просто, для этого необходимо провести УЗИ, рентген, ЭГДС. Для лечения недуга используются медикаменты, назначается хирургическое вмешательство. На запущенных стадиях назначается хирургическое вмешательство.

Классификация

Чтобы назначить максимально эффективную схему лечения, врач должен определить форму портальной гипертензии. Выделяют следующие разновидности этого заболевания:

1. Предпеченочная – кровоток нарушается до входа вены в ворота печени;
2. Внутрипеченочная – кровоток нарушается непосредственно в печени;
3. Постпеченочную – кровоток нарушается на выходе из печени;
4. Смешанную – кровоток нарушается во всех участках печени.

Внутрипеченочная портальная гипертензия бывает пресинусоидальная, синусоидная и постсинусоидная.

Также выделяют определенные стадии этого заболевания:

1. Доклиническая – у пациента отсутствуют какие-либо проявления недуга;
2. Умеренная – проявляются некоторые признаки портальной гипертензии;
3. Декомпенсированная – открывается внутреннее кровотечение, симптомы недуга становятся заметнее;
4. Терминальная – из вен в ЖКТ открывается массивное кровотечение.

Причины

Пусковым механизмом для развития портальной гипертензии является нарушение кровообращения в печени. Обычно этому предшествует разрушение паренхимы, а также патологии верхней и нижней полой вены.

Спровоцировать постепенное развитие портальной гипертензии могут следующие патологии:

• Врожденные нарушения строения воротной вены;
• Болезнь Вильсона, Кароли, Гоше;
• Генетические отклонения в строении печени;
• Склероз, стеноз и тромбоз портальной вены;
• Опухоли и новообразованию в брюшине;
• Поликистоз печени;
• Фиброз, цирроз и рак печени;
• Узловые разрастания соединительной ткани;
• Алкогольный гепатит;
• Употребление некоторых лекарственных препаратов;
• Синдром Бадда-Киари;
• Перикардит;
• Недостаточность сердечной мышцы.

Симптомы

Диагностика портальной гипертензии требует расширенного обследования. Определить недуг на начальных стадиях крайне сложно, так как он не проявляет себя специфическими признаками. Его симптомы можно легко списать на другие патологии ЖКТ.

Распознать портальную гипертензию можно по следующим симптомам:

• Увеличению селезенки;
• Варикозному расширению вен внутренних органов;
• Изолированному асциту;
• Портальной колопатии, гастропатии;
• Снижению аппетита;
• Метеоризму, тошноте и рвоте;
• Урчанию в животе;
• Частым позывам в туалет.

Стадии

Портальная гипертензия имеет стадийное течение. Специалист легко сможет определить, какова степень поражения организма. В самом начале развития болезни человек жалуется на болезненность в верхней части живота, желтуху, потемнение кожи ладоней.

Со временем появляются отеки в конечностях, в брюшине может скапливаться жидкость.

Особую опасность представляет варикозное расширение вен пищевода. Оно может привести к кровотечениям на фоне повышения внутрибрюшного давления. Распознать его можно по болезненности во время дефекации и черному стулу.

На данный момент выделяют следующие стадии портальной гипертензии:

1. Первая стадия – человек начинает хромать, его мышление замедляется, отмечаются частые перепады настроения, руки постоянно трясутся. При этом кардиограмма полностью в порядке;
2. Вторая стадия – человек приобретает неадекватное поведение, постоянно сонливый, замедляются все процессы в организме, живот значительно увеличивается в размерах;
3. Третья статья – человек постоянно спит, его тяжело разбудить, на ЭКГ отмечаются нарушения сердечного ритма, кал полностью черный;
4. Четвертая стадия – человек впадает в кому, отсутствуют процессы жизнедеятельности, ЭКГ патологическая.

Особенности течения

Портальная гипертензия вызывает нарушения во всем организме. На начальной стадии у человека поражаются периферические сосуды, при этом сохраняется тонус печени. Нарушается общий кровоток, из-за чего воспаляется портальная вена. Нарушаются регуляторные способности, печень разрушается. Из-за этого на ее поверхности разрастаются участки соединительной ткани.

Существуют некоторые особенности течения этой патологии:

• В печени возникает препятствие, которое не дает нормально циркулировать крови;
• Портальные сосуды увеличивают сопротивление;
• Кровоток в портальных венах увеличивается;
• Развивается асцит, по которому обычно удается диагностировать патологию;
• Формируется коллатералей;
• Возникает печеночная энцефалопатия;
• Селезенка увеличивается в размерах, из-за чего в организме развиваются застойные явления.

Диагностика

Чтобы диагностировать портальную гипертензию, необходимо провести расширенное исследование. Для начала врачу необходимо собрать подробный анамнез, определить, были ли какие-либо заболевания печени у родственников. После этого пациент отправляется на инструментальное исследование.

В первую очередь проводится общий и биохимический анализ крови, исследование крови на вирусы и иммуноглобулины. После этого проводится рентген брюшной полости, целиакография и спленопортография.

Чтобы выявить асцит, проводится ультразвуковое исследование брюшной полости. Оценить кровообращение поможет допплерометрия печени. Дополнительно назначается ФГДС, эзофагоскопия, ректороманоскопия.

Если же этих методов диагностики недостаточно, человека отправляют на эндоскопию пищевода и желудка. Для получения материалов, которые подтвердили бы заболевания, берется биопсия печени.

Лечение

Чем раньше будет начато лечение портальной гипертензии, тем выше вероятность того, что вам удастся избежать серьезных осложнений. Учитывайте, что заниматься лечением должен исключительно лечащий врач. Самостоятельное назначение лекарственных препаратов может привести к развитию серьезных осложнений.

Терапия портальной гипертензии включает в себя следующие мероприятия:

1. Прием 20-180 мг Пропранолола 2 раза в день. При этом проводится перевязка или склеротерапия расширенных варикозом вен в печени;
2. При открытии кровотечения назначается 1 мг Терлипрессина, который вводится внутривенно. Такую терапия повторяют каждые 4 часа в течение дня. Такой метод воздействия стабилен и не вызывает побочных эффектов в отличие от Вазопрессина;
3. Чтобы остановить частоту кровотечений, рекомендуется вводить по 250 мг Соматостатина внутривенно, а через 4 часа – капельно. Продолжать введение необходимо в течение 4 дней. Нужно учитывать, что такая терапия негативно сказывается на водно-солевом балансе, по этой причине необходимо следить за своим питанием на время лечения. При асците такая терапия не назначается.

На запущенных стадиях портальной гипертензии медикаментозная терапия не способна принести никакого эффекта. В таком случае назначается инвазивное или хирургическое вмешательство. Наиболее эффективными и популярными являются:

• Эндоскопическая склеротерапия – наиболее популярная процедура, которая проводится при портальной гипертензии. Суть вмешательства заключается в проведении тампонады, во время которой вводится соматостатин. В вену вводится склерозант, который склеивает вену. Она закупоривается, после чего полностью отмирает. Эффективность процедура достигает 80%;
• Тампонада пищевода – процедура, которая производится при помощи зонда Блейкмора. В желудок вводится специальное устройство, которое нагнетает воздух в желудок. Из-за этого нижняя треть пищевода прижимается к вене желудка. При этом баллон нагнетает воздух в течение всего дня;
• Эндоскопическая перевязка – процедура, которая проводится на желудке и расширенных варикозом венах. Она достаточно сложна, однако высоко эффективна. С ее помощью удается остановить кровотечение, а также предотвратить их дальнейшее развитие;
• Плановое хирургическое вмешательство – оно проводится для предотвращения дальнейших кровотечений, может иссекаться часть печени и вены;
• Трансплантация печени – наиболее радикальное вмешательство при портальной гипертензии. Оно необходимо в том случае, если заболевание осложнено частыми кровотечениями или же циррозом.

Диета при портальной гипертензии

Чтобы облегчить течение портальной гипертензии, необходимо особое внимание уделить своему рациону. Правильно подобранное питание поможет снизить нагрузку на печень, благодаря чему человек будет чувствовать себя гораздо лучше.

Очень важно минимизировать количество употребляемой соли до 3 мг, а лучше всего полностью отказаться от нее. Эта специя задерживает жидкость в организме, из-за чего повышается артериальное давление.

Также постарайтесь уменьшить количество продуктов с высоким содержанием белка. Он ускоряет развитие печеночной энцефалопатии.

Осложнения

В случае длительного отсутствия лечения портальная гипертензия вызывает серьезные осложнения. Обычно они затрагивают печень, из-за чего последствия затрагивают все органы и системы. Чаще всего возникают следующие осложнения:

• Внутренние кровотечения в ЖКТ;
• Асцит – заполнение брюшной полости жидкостью;
• Гиперспленизм – явление, из-за которого снижаются иммунные способности, развивается анемия, снижается свертываемость крови;
• Печеночная недостаточность – нарушение работу доли органа или его целиком;
• Печеночная кома – явление, когда орган не может выполнять свои функции;
• Печеночная энцефалопатия – нарушение кровообращения в органе;
• Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – нарушение целостности тканей;
• Неспецифический колит и энтерит;
• Цистит;

Профилактика

Профилактика – крайне важная мера, которая поможет не допустить развития осложнений портальной гипертензии. Если же начать придерживаться определенных правил на начальных стадиях, вам удастся остановить развитие данной патологии.

Для этого достаточно придерживаться следующих рекомендаций:

1. Правильно и сбалансированно питайтесь;
2. Ведите активный образ жизни, регулярно гуляйте на свежем воздухе;
3. Регулярно занимайтесь спортом;
4. Откажитесь от употребления алкогольных напитков;
5. Постарайтесь отказаться от курения;
6. Улучшите свои жилищно-коммунальные условия;
7. Регулярно делайте себе вакцины от вирусных заболеваний;
8. Регулярно делайте влажную уборку дома.

Если же вы страдаете от портальной гипертензии, то для недопущения кровотечений рекомендуется придерживаться следующих правил:

• Регулярно проходите обследование у лечащего врача;
• Принимайте все лекарства, назначенные врачом;
• Регулярно сдавайте анализ крови;
• Регулярно проходите коагулограмму;
• Каждые 6 месяцев проходите ФГДС;
• Ежегодно проходите РРС.

Прогноз

Прогноз на течение портальной гипертензии зависит от множества факторов. Во многом это определяет характер лечения, а также степень поражения организма. Если же недуг дошел до полного поражения портальной вены, то в большинстве случаев наступает летальный исход.

Развивается массивное кровотечение в ЖКТ, на фоне которого открывается печеночная недостаточность. Если же вовремя приступить к терапии, портальная гипертензия может приобрести доброкачественное течение. При наложении анастомозов на вены удается продлить жизнь на 10-15 лет.

Портальная гипертензия (ПГ) - повышение давления в системе воротной вены, вызванное нарушением кровотока различного происхождения и локализации (в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене).

Основными причинами портальной гипертензии являются следующие:

Механическое препятствие оттоку крови,

Увеличение кровотока в портальных венах,

Увеличение резистентности портальных сосудов,

Образование коллатералей между бассейном воротной вены и системным кровотоком.

Клинически значимые последствия ПГ в основном зависят от развития коллатерального кровообращения. Определяющее значение имеют следующие коллатерали: а) в области кардиального отдела желудка, где левая, задняя и короткие желудочные вены портальной системы анастомозируют с межреберными, диафрагмально-пищеводными и v.аzуgоs minor венами кавальной системы, ток крови по этим сосудам ведет к развитию варикоза в подслизистом слое нижнего отдела пищевода и дна желудка; б) верхняя геморроидальная вена портальной системы анастомозирует со средней и нижней геморроидальными венами кавальной системы, что ведет к развитию ректального варикоза; в) коллатеральный ток через околопупочные вены; г) ток портальной крови непосредственно в левую почечную вену.

В соответствии с локализацией препятствия току крови выделяют следующие формы портальной гипертензии: предпеченочная (подпеченочная) - препятствие локализуется в стволе воротной вены или ее крупных ветвях;

внутрипеченочная – препятствие на уровне внутрипеченочных разветвлений воротной вены, т.е. в самой печени; в зависимости от отношения места блокирования к печеночным синусоидам подразделяется на постсинусоидальную, синусоидальную и пресинусоидальную;

постпеченочная (надпеченочная) – нарушение оттока крови на уровне внеорганных (внепеченочных) стволов печеночных вен или в нижней полой вене проксимальнее места впадения в нее;

смешанная - нарушение кровотока как в самой печени, так и во внепеченочных отделах воротной или печеночных вен.

Основными причинами предпеченочной портальной гипертензии являются увеличение портального венозного кровотока (артериовенозная фистула, спленомегалия, не связанная с заболеваниями печени, каверноматоз воротной вены) и тромбоз или окклюзия портальных или селезеночных вен. К внутрипеченочной портальной гипертензии могут привести как острые (алкогольный гепатит, вирусный гепатит), так и хронические заболевания печени (гепатит, цирроз, саркоидоз), заболевания печеночных вен, нижней полой вены (тромбоз, дефекты развития, опухолевое сдавление) и патология сердца (кардиомиопатия, пороки сердца с поражением клапанов, констриктивный перикардит).

Основные патогенетические факторы синдрома ПГ: 1) механическое препятствие оттоку крови - (обусловлено тромбозом, облитерацией или давлением извне крупных сосудов - воротной вены, печеночных вен); 2) увеличение кровотока в портальных венах (может быть обусловлено затруднением оттока крови из печени по печеночным венам, наличием артерио-венозныхфистул, циррозом печени, миелопролиферативными болезнями и т.д.); 3) увеличение резистентности (сопротивления) портальных сосудов (обусловлено наличием узлов регенерации, сдавливающие печеночные и портальные вены, а также образованием коллагена вокруг синусоидов, терминальных печеночных венул, нарушением архитектоники печени); 4) образованием коллатералей между бассейном воротной вены и системным кровотоком, являющихся следствием ПГ: при предпечоночной ПГ развиваются портно-портальные анастамозы; при внутрипеченочной и подпечночной ПГ - порто-кавальные; большое значение имеют анастомозы в области кардиального отдела желудка и пищевода, так как кровотечения из этих вен

считаются тяжелым осложением синдрома ПГ; 5) развитие асцита, важнейшего сипмтома ПГ, обусловлено а) повышением лимфопродукции в печени в связи с блокадой оттока венозной крови из печени, б) падением коллоидно-осмотического давления плазмы крови, что связано с нарушением (снижением) синтеза белка в печени, и это способствует выходу воды во внесосудистое пространство, в) повышение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, г) нарушение функции почек (снижение почечного кровотока, клубочковой фильтрации, усиление реабсорбции натрия в связи с снарушением венозного оттока от почек иои снижением притока крови к почкам), д) повышение содержания в крови эстрогенов в связи с уменьшением их разрушения в печени (эстрогены обладают антидиуретическим эффектом); 6) спленомегалия - следствие ПГ (обусловлена застойными явлениями, разрастанием в селезенке соединительнойткани и гиперплазией клеток ретикулогистиоцитарной системы; 7) печеночная (порто-системная) энцефалопатия, обусловленная ПГ с развитием порто-кавальных анастомозом.

Клиника . Наиболее ранние симтпомы: метеоризм ("ветер перед дождем"), чувство переполнения кишечника, тошнота, боли по всему животу, снижение аппетита; жалобы на увеличение живота, тяжесть в подреберьях, одышку, раздражительность, плохой сон, повышенную утомляемость.

При осмотре, как правило, определяются признаки "плохого питания" - минимально выраженная подкожная клетчатка, сухая кожа, атрофия мускулатуры; расширение вен брюшной стенки, просвечивающих сквозь кожу в области пупка и в боковых частях живота; асцит (при прогрессировании ПГ, более характерен для внутрипеченочной формы), отеки на ногах, кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, прямой кишки, возможны носовые кровотечения. Пальпаторно гепато- и спленомегалия (в зависимости от причины и характера заболевания, вызвавшего ПГ) - печень плотная, болезненная, край ее острый, при циррозе печени она бугристая, прощупываются узлы регенерации; увеличение cелезенки часто cопровождается развитием гиперспленизма (синдром панцитопении: анемия, лейкопения,тромбоцитопения); при длительно существующей и выраженной ПГ развивается портальная энцефалопатая: головные боли, головокружение, снижение памяти, нарушение алгоритма сна (бессоница ночью, сонливость днем), галлюцинации, бред, неадекватное поведение, неврологические проявления поражения ЦНС.

Дополнительные методы. Для исследования портальной венозной системы используют: цветное допплер-УЗ-сканирование (оптимальный неинвазивный метод, позволяющий визуализировать портосистемные шунты и направление в них тока крови); двойное допплеровское сканирование, которое дает возможность измерить портальный ток крови; КТ, МРТ, венографию, селезеночную венографию (контрастное вещество вводится в пульпу селезенки, быстро абсорбируется и попадает в селезеночную и портальную вены), транспеченочную портографию (высокоинформативный, но технически трудный метод с высоким риском развития осложнений).

Измерение портального венозного давления. Оптимальным методом является введение балонного катетера через бедренную или югулярную вены в одну из мелких печеночных вен до упора, что отражает давление, практически соответствующее портальному. Пока кончик катетера свободно лежит в вене, измеряют "свободное" венозное давление, после расширения баллона ("заклинивания") - заклиненное венозное давление. Разность между заклиненным и свободным венозным давлением называется градиентом печеночного венозного давления и отражает величину синусоидального давления. Нормальный градиент - 5-6 мм рт. ст., повышение градиента до 12 мм рт. ст. и выше предполагает развитие варикоза коллатералей и соответственно кровотечения. Итак, УЗИ для определения признаков ПГ, сплено-, гепато-, портоманометрия (первая и последняя заканчивается спленопортографией и портогепатографией), гепатовенография и кавография (имеют значение в диагностике синдрома Бадда-Киари), эзофаго- и гастроскопия (диагностируют варикозно расширенные вены пищевода и желудка в 70% случаев), эзофагография (выявление варикозно расширенных венозных узлов пищевода с помощью рентгеноскопии и рентгенографии), ректороманоскопия (обнаруживает варикозно расширенные вены при развитии коллатералей по мезентерикогеморроидальному пути), селективная артериография (целикография и др.), рентгенография брошной полости (способствует регистрации асцита, гепато- и спленомегалии, кальцификации печеночной и селезеночной артерий, кальцификатов в основном стволе или ветвях воротной вены.

Принципы лечения . Основное направление: предупреждение и лечение ЖКК преимущественно из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Для их профилактики используются пролонгированные нитраты и бета-блокаторы. Профилактическая склеротерапия вен пищевода не рекомендуется. При развитии острого кровотечения необходима совместная деятельность терапевта и хирурга. Кровопотерю возмещают внутривенной инфузией жидкостей, введением вазоактивных лекарств (вазопрессин в комбинации с нитроглицерином, сандостатин или его синтетический аналог октреотид), может потребоваться введение Н2-блокаторов гистамина. К неотложным методам лечения пищеводных кровотечений относится склерозирование и эндоскопическое лигирование варикозно-расширенных вен пищевода. Для снижения портального давления и профилактики кровотечений выполняют портосистемное шунтирование (портокавальные, селективные спленоренальные анастомозы) и трансюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт. Больным ЦП с выраженной печеночной недостаточностью и ЖКК показана трансплантация печени.

Асцит - скопление свободной жидкости в брюшной полости. Существует 3 гипотезы формирования асцита. Первая - гипотеза недонаполнения предполагает уменьшение эффективного объема артериальной крови из-за дренирования жидкости в интерстициальное пространство; ренальную задержку натрия и воды при участии ренин-ангиотензии-альдостероновой системы, симпатической регуляции, повышенного уровня простагландина Е2. Роль предсердного натрийуретического пептида незначительна. Согласно второй -гипотезы переполнения асцит возникает из-за первичной задержки почками натрия с последующим увеличением объема плазмы и избытком жидкости во внесосудистом пространстве. Увеличение внутрисинусоидального давления стимулирует образование лимфы, что является дополнительным фактором формирования асцита. Третья гипотеза основана на периферической артериальной дилатации: эффективный артериальный объем крови уменьшается вследствие расширения периферических артерий, что ведет к повышению уровней ренина, альдостерона, вазопрессина, симпатической стимуляции, задержке натрия и воды, ренальной вазоконстрикции, увеличению объема плазмы, а в сочетании с ПГ - к развитию асцита. Из вазодилататоров в данном случае значимы оксид азота и субстанция Р.

Клиническая картина . Асцит может развиваться постепенно, в течение месяцев, или появиться внезапно как следствие печеночно-клеточной недостаточности из-за остро развившихся клинических ситуаций (геморрагии, тяжелых инфекций, злоупотребления алкоголем и т.д.). Вследствие резкого увеличения размеров брюшной полости субъективно возможно ощущение диспепсии. Пациенты имеют болезненный вид, обезвожены, уменьшено потоотделение. Характерны тонкие конечности и выпирающий живот. Вокруг пупка часто видны радиально расположенные расширенные подкожные вены брюшной стенки (портосистемные коллатерали), сохраняющиеся даже при хорошем контроле асцита. Коллатерали нижней полой вены развиваются вторично и идут от паховой области к краям реберных дуг (исчезают при хорошем контроле асцита). Притупление перкуторного звука во фланках - ранний признак асцита, определяется уже при скоплении 2 л жидкости в брюшной полости. Перемещение области тупости при изменении положения тела позволяет дифференцировать асцит с другими состояниями (опухоль яичников, увеличение желчного пузыря, беременность). При напряженном асците пальпация внутренних органов затруднена, тем не менее печень и селезенка могут баллотировать. Вторичные эффекты асцита: пропотевание асцитической жидкости в правую плевральную полость, периферические отеки (вследствие гипоальбуминемии), смещение вверх верхушечного толчка и т.д.

Дополнительные методы исследования. Диагностический парацентез (= 50 мл): электролитный состав асцитической жидкости аналогичен таковому у других внеклеточных жидкостей. В норме асцитическая жидкость прозрачна, соломенного цвета, примесь крови наблюдается при злокачественном процессе, недавно проведенном парацентезе или инвазивных процедурах (биопсия печени, транспеченочная холангиография и т.д.). Концентрация протеина в асцитической жидкости обычно не превышает 1-2 г/100 мл, ее увеличение предполагает инфекцию. Содержание белка также повышается при синдроме Бадда – Киари, панкреатическом асците, злокачественных опухолях, туберкулезе. Высокий уровень белка в асцитической жидкости свидетельствует в пользу злокачественного асцита.

УЗИ и КТ можно использовать для выявления очень малых количеств жидкости в брюшной полости.

Принципы лечения асцита при циррозе печени: ограниченное потребление натрия; мочегонная терапия (спироналоктон + петлевые диуретики); терапевтический парацентез с внутривенным введением 6 г бессолевого альбумина на 1 л удаленной жидкости. Асцит, сохраняющийся или рецидивирующий при адекватной медикаментозной терапии, называется резистентным. При этом лечение предполагает удаление асцитической жидкости с помощью аппарата автоматической ультрафильтрации (до 13 л жидкости в течение 24 ч); портосистемное шунтирование ограничено в применении из-за высокого риска развития энцефалопатии; перитонеовенозное шунтирование.

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) - обратимое нейропсихическое состояние, осложняющее течение заболеваний печени.

Факторы, играющие роль в ее развитии:

Острая печеночная недостаточность (без трансплантации печени выживаемость составляет 20%), развивающаяся на фоне вирусного, алкогольного, лекарственного гепатитов;

Цирроз печени с такими отягощающими факторами, как активный диурез, ЖКК, алкогольный эксцесс и т.д. (выживаемость – 70-80%);

Хроническая портосистемная энцефалопатии, обусловленная портосистемным шунтированием, провоцируемая пищевой белковой нагрузкой, избытком кишечной бактериальной флоры (выживаемость - 100%).

Механизм развития ПЭ до конца не ясен. В его основе лежат нарушение печеночного клиренса субстанций, продуцируемых в кишке; печеночная недостаточность и портосистемное шунтирование. В результате нейроактивные токсины, основным из которых является аммиак, проникают через гематоэнцефалический барьер и вызывают метаболические изменения в ЦНС. Развитию ПЭ способствует накопление ложных нейротрансмиттеров. Имеет значение изменение в соотношении ароматических аминокислот и аминокислот с разветвленной цепью. В патогенез включены такие соединения, как γ-аминомасляная кислота (ингибиторный нейротрансмиттер) и эндогенные бензодиазепины, влияние которых требует дальнейших исследований. Сниженный церебральный метаболизм кислорода и глюкозы обусловлен уменьшением активности нейронов. Превалирование в патогенезе ПЭ такого компонента, как портосистемное шунтирование, сопровождающееся церебральной интоксикацией кишечным содержимым, вызывает портосистемную энцефалопатию.

Клиническая картина ПЭ определяется психическими и неврологическими отклонениями. Прежде всего это расстройства сознания, связанные с нарушением ритма сна, который постепенно приобретает обратную реверсию. Ранние признаки ПЭ: уменьшение двигательной активности, фиксированный взгляд, замедленные и краткие ответы на вопросы; при прогрессировании состояния больной отвечает только на интенсивный стимул, затем развивается кома; быстропрогрессирующие изменения сознания могут сопровождаться бредом. Изменения личности более заметны при хронических заболеваниях печени. Это - ребяческое поведение, раздражительность, потеря интереса к семье. Даже в период ремиссии у больных отмечаются легкие личностные отклонения (веселое, эйфоричное настроение). Нарушения интеллекта проявляются прежде всего в изменении почерка, отсутствии пространственного мышления. Речь становится медленной и невнятной, голос - монотонным. У некоторых пациентов - "печеночный" запах изо рта, который не коррелирует со степенью энцефалопатии. Основным неврологическим симптомом является астериксис (хлопающий тремор согнутой в дорсальном положении кисти или ее ритмичное подергивание при попытке удержать кисть в неподвижном состоянии). Астериксис - неспецифичный симптом, он наблюдается также при уремии, дыхательной и тяжелой сердечной недостаточности. Усилены глубокие сухожильные рефлексы, повышен мышечный тонус, возможны хватательные и сосательные рефлексы. Клиническое течение ПЭ волнообразно, пациенты нуждаются в постоянном наблюдении. Для оценки психического и неврологического статуса больного выделяют 4 стадии ПЭ:

I - спутанность (изменения настроения и поведения, дефекты при выполнении психометрических тестов); II - сонливость (неадекватное поведение); III - ступор (выполнение простых команд, невнятная речь, выраженная спутанность сознания);

IУ - кома (контакт с больным невозможен).

Дополнительные методы исследования. Диагностика проста, если известны причина заболевания и провоцирующие факторы (кровотечение, сепсис и т.д.). Цереброспинальная жидкость обычно прозрачна, имеет нормальное давление и клеточный состав. Изменения на ЭЭГ наблюдаются раньше, чем психоневрологические и биохимические отклонения. КТ и МРТ позволяют выявить церебральную атрофию (последняя связана со степенью печеночной дисфункции) и отек мозга. Микроскопические изменения отражают преимущественные нарушения со стороны астроцитов.

Клинические формы ПЭ при ЦП. Доклиническая форма проявляется нарушением порядка повседневной жизни без клинического воплощения (незначительные отклонения в выполнении психометрических тестов). Острая форма развивается спонтанно, обычно провоцируется одним из следующих факторов: потерей большого количества жидкости и электролитным дисбалансом, ЖКК, хирургическими манипуляциями, приемом алкоголя, медикаментов (опиатов, бензодиазепинов, барбитуратов), инфекцией (особенно сопровождающейся бактериемией), пищевой белковой нагрузкой и запорами. Хроническая форма обычно связана с портосистемным шунтированием.

Лечение имеет 3 направления: 1) выявление и устранение провоцирующего фактора; 2) уменьшение продукции и всасывания в кишке аммония и других токсинов; 3) назначение агентов, прямо или косвенно изменяющих нейротрансмиттерный баланс (флумазенил и аминокислоты с разветвленной цепью соответственно). При лечении остро развившейся ПЭ (прекома и кома) выявляют провоцирующий фактор, удаляют из кишки азотсодержащие шлаки (останавливают кровотечение, используют фосфатную клизму), назначают безбелковую диету, лактулозу или лактиол, антибиотики (неомицин, метронидазол), поддерживают энергетический, водный и электролитный баланс, прекращают диуретическую терапию. При хронической ПЭ избегают применения азотсодержащих лекарств, ограничивают прием с пищей белка (около 50 г в день), используют лактулозу и лактиол, добиваются 2 свободных опорожнений кишки в день. Если симптомы прогрессируют, проводится лечение, которое необходимо при остро развившейся коме. Для профилактики ПЭ необходимо тщательное наблюдение за больным и своевременное врачебное вмешательство. Прогноз определяется степенью печеночно-клеточной недостаточности и стадией ПЭ.

Повышение кровяного давления в воротной вене обозначается термином портальная гипертензия. Это серьезное заболевание, которое при отсутствии лечения приводит к летальному исходу. Существует несколько разновидностей данной патологии, каждая из которых вызывается определенными причинами. Для борьбы с синдромом разрабатываются индивидуальные схемы терапии, которые могут включать в себя консервативные и радикальные методики.

Кровеносная система выполняет важную функцию. Она доставляет необходимые вещества в разные отделы организма. Ее работа существенно усложняется, если каналы перекрываются. На этом фоне развивается такая патология, как синдром портальной гипертензии. Под этим понятием подразумевается нарушение давления кровотока, которое провоцируется плохой проходимостью крови через фильтрующий орган печень.

Кровоток не имеет специального ограничителя. Поэтому он непрерывно выполняет свою основную работу. Из-за возникших трудностей крови приходится искать новые пути, чтобы обойти закупоренный канал. Это главная причина появления у людей варикозного расширения вен в разных отделах организма.

Из-за ненужных венозных узлов кровь обходит стороной важный пункт – печень. Поэтому у органа нет возможности провести очищение от вредных соединений биологической жидкости. Неочищенная кровь перемешивается с нормальной и мгновенно ее засоряет. С этого начинается процесс развития болезненного состояния, от которого страдает каждая внутренняя система.

Портальная гипертензия имеет свой код в системе МКБ 10. Ее можно отыскать в графе К76,6.

Портальная гипертензия - патология, возникающая в портальной (воротной) вене

Причины

Причины портальной гипертензии могут быть самыми разными. Они зависят от вида синдрома. Заболевание вызывается неблагоприятными факторами, представленными ниже.

Допеченочная форма

Ее развитию способствуют врожденные нарушения, которые влияют на строение портальной вены. В результате такого сбоя у людей возникают следующие заболевания:

1. Атрезия вены;
2. Кавернозная трансформация;
3. Аплазия;
4. Гипоплазия.

Болезни нередко способствует перекрытие кровотока тромбом. Он появляется на фоне воспалительных процессов, к примеру, острой формы аппендицита, гнойного холангита или панкреатита.

Еще одной причиной, которой вызывается синдром портальной гипертензии, является сдавливание соответствующей вены крупной опухолью или кистозным новообразованием поджелудочной железы.

Причиной допеченочной формы часто становится тромб

Внутрипеченочная форма

Данная форма патологического процесса обусловлена нарушениями, которые наблюдаются в строении ткани печени. Обычно они вызываются патологиями, вмешивающимися в структуру гепатоцитов.

Часто портальная гипертензия этого типа формируется при циррозе печени. Данная причина считается наиболее распространенной. Из-за болезни в организме появляются узлы-регенераты, которые сдавливают клетки фильтрующего органа.

Следующими факторами, которые приводят к развитию внутрипеченочной формы гипертензии, являются:

Портальная гипертензия у детей и взрослых может развиваться даже на начальной стадии этих заболеваний.

Внутрипеченочная форма - самая распространенная

Надпеченочная форма

Данная разновидность портальной гипертензии встречается реже всего. Она возникает по причине неправильного кровотока в сосудах, которые выходят из печени. Патология возникает из-за влияния на организм следующих неблагоприятных факторов:

1. Сидром Бадда-Киари. Наблюдается при перекрытии нижней вены изнутри. Это происходит из-за возникновения соединительной ткани в полости вены или при воздействии на нее структур кисты или опухоли;
2. Болезнь Киари. Диагностируют при обнаружении воспаления внутренней оболочки вен печени. Из-за этого процесса формируются тромбы, перекрывающие нормальный ток крови;
3. Заболевания сердца. К нарушению приводит перикардит, недостаточность трехстворчатого клапана и недостаточность правого желудочка.

Мужчины и женщины с такими диагнозами рискуют рано или поздно столкнуться с портальной гипертензией, которой свойственны особая этиология и патогенез.

Смешанная форма

Эта разновидность портальной гипертензии появляется при сочетании нескольких патологических процессов. Она считается самой опасной, так как ее лечение имеет ограничения к хирургическому методу терапии. Хирургия в данном случае является опасной для жизни пациента.

Смешанная форма гипертензии вызывается такими факторами:

1. Тромбоз вены наряду с циррозом печени;
2. Вторичный цирроз и надпеченочная гипертензия.

Портальная разновидность гипертензии может диагностироваться у людей, у которых отсутствуют препятствия к нормальному кровотоку. В данном случае нарушение появляется из-за образования свищевого перехода между веной и артерией. Через нее происходит мощный выброс кров, что является серьезным отклонением.

Классификация

Портальная гипертензия при циррозе и других нарушениях в работе внутренних органов разделяется на ряд разновидностей. Классификация включает в себя несколько форм заболевания, которые отличаются друг от друга локализацией блокировки кровообращения. Существует:

• Надпеченочная форма. Проявляет себя в виде затрудненного оттока крови из области, которая находится за пределами органа. На этом фоне возникает повышение давления вокруг печени, из-за чего происходит варикозное расширение вен;
• Внутрипеченочная форма. Данная разновидность нарушения формируется из-за имеющихся заболеваний, от которых страдает печень;
• Подпеченочная форма. Распознается по увеличению размера селезенки и появлением у человека явных признаков лейкопении. Также в процессе развития этой формы гипертензии наблюдается аномальное выделение селезеночной слизи;
• Смешанная форма. Внепеченочная портальная гипертензия, которая возникает из-за сочетания нескольких факторов, вызывающих заболевание.

И внепеченочная, и внутрипеченочная форма болезни является очень опасной для здоровья человека. Поэтому пациентам с портальной гипертонией стоит со всей ответственностью подходит к ее лечению.

Симптомы

Увеличение селезенки характерно для всех форм болезни

Портальная гипертензия имеет отличительные симптомы, благодаря которым человек понимает, что с его здоровьем не все в порядке. При их обнаружении требуется немедленно обратиться к специалисту за помощью. Малейшее промедление может стоить больному жизни.

Первичные признаки патологического нарушения связаны с болезнью, которая является первопричиной гипертензии портального типа. По мере прогрессирования заболевания у пациентов возникают клинические симптомы. Они являются одинаковыми для всех существующих разновидностей данного нарушения. Распознают портальную гипертонию по таким признакам:

• Увеличенный размер селезенки и снижение уровня эритроцитов, тромбоцитов, а также лейкоцитов;
• Проблемы со свертываемостью крови;
• Венозные кровотечения;
• Нарастание анемии;
• Асцит, то есть нахождение жидкости в полости живота;
• Появления варикозных вен желудка, прямой кишки и пищевода.

Отдельно выделяют клинические признаки портальной гипертензии, которые отражаются на самочувствии человека:

• Ощущение тяжести с правой стороны под ребрами;
• Живот становится вспученным;
• Ощущается общее недомогание;
• Происходит разбалансировка процесса пищеварения;
• Ощутимое увеличение размеров селезенки и печени.

Первое время заболевание сопровождается асцитом, но кровотечения при этом не наблюдаются. Они появляются в том случае, если гипертензия приводит к осложнениям.

Асцит - еще один характерный признак портальной гипертензии

Предпеченочная форма гипертензии начинает развивается еще в детские годы. Она характеризуется достаточно мягким течением. При таком диагнозе анатомически портальная вена имеет расположение каверномой. Не исключаются частые случаи осложнений, которые ограничиваются венозными кровотечениями из нижней части пищевода, а также изменением свертываемости крови.

При развитии печеночной портальной гипертензии на фоне цирроза симптоматика последнего заболевания является ведущей. Ее динамика напрямую зависит от причины патологического состояния и его активности. Пациентов с таким диагнозом беспокоят повторяющиеся кровотечения и асцит. На серьезные проблемы с печенью обычно указывает желтушность слизистых оболочек и кожи человека. Первые признаки становятся лучше всего заметны на ладонях и под языком.

Надпеченочная форма портальной гипертензии в большинстве случаев связана с заболеванием Киари. Она имеет острое начало, которое проявляется в виде сильных болей в верхней части живота и подреберье. Печень стремительно увеличивается в размерах. У человека повышается температура тела и возникает асцит.

Причиной смерти пациентов, у которых выявлена портальная форма гипертензии, обычно является острая печеночная недостаточность или сильное кровотечение.

Возможные осложнения

Портальная гипертензия, если пациент не начинает ее лечение, вызывает появление опасных для здоровья и жизни осложнений. Многие из них приводят к летальному исходу, так как врачи в такой ситуации не всегда имеют возможность своевременно помочь больному справиться с последствиями проблем с печенью. Главными осложнениями гипертензии портального типа являются интенсивные кровотечения и дисфункция фильтрующего органа.

Если у пациента имеется предрасположенность к образованию опухолевидных новообразований, то никакие действия хирурга не смогут помочь ему избавиться от заболевания. Это касается случаев, когда гипертензия протекает на фоне цирроза печени. Патология просто приведет к развитию онкологии.

Надпеченочная форма гипертензии приводит к развитию таких осложненных состояний, как инсульт и инфаркт. Тромбоз тоже не является исключением. Врачи не могут предугадать последующее появление тромбов, поэтому они не имеют возможности предупредить возникновение подобных осложнений.

Исходя из всего вышесказанного, в качестве итога стоит привести перечень основных осложнений, к которым приводит печеночная гипертензия:

1. Рвота с примесями крови;
2. Кровяные выделения вместе с калом;
3. Нарушение целостности тканей желудочно-кишечного тракта;
4. Неспецифический колит;
5. Печеночная энцефалопатия;
6. Печеночная недостаточность;
7. Гиперспленизм.

Самым опасным осложнением портальной гипертензии является летальный исход.

Диагностика

Чтобы заболевание было выявлено, человек должен пройти обследование в клинике. Результаты исследований и анализов помогут врачу в правильной постановке диагноза. Диагностика портальной гипертензии состоит из ряда обязательных мероприятий:

1. Первичный осмотр больного в кабинете врача. Специалист изучит анамнез, а также проведет предварительное обследование на предмет наличия околопупочной грыжи и асцита;
2. Общий анализ крови. Позволяет выявить пониженный уровень гемоглобина, железа, эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов;
3. Биохимический анализ крови. Помогает определить количество ферментов, аутоантител и иммуноглобулинов;
4. Эзофагогастроскопия. Разновидность рентгеновского обследования, при котором проверяется пищевод на состояние вен;
5. Гастродуоденоскопия. Предназначена для изучения состояния желудка. В дополнение к этой диагностике используется ректоманоскопия, которая предназначена для проверки прямой кишки на предмет геморроидальных узлов;
6. Спленоманометрия. Создана для измерения портального давления;
7. УЗИ брюшной полости. Процедура помогает увидеть увеличение органов, которые страдают из-за портальной гипертензии;
8. Венография и ангиография. Предназначена для диагностики тромбоза вен;
9. Допплерография сосудов печени. Определяет наличие расширения вен;
10. Внутривенная радиогепатография. Необходима для оценивания внутрипеченочного кровообращения.

По усмотрению специалиста могут назначаться и другие диагностические процедуры, которые помогут врачу получить максимальное количество информации о состоянии организма пациента.

Допплерография показывает расширение сосудов

Лечение

При развитии портальной гипертензии лечение требуется непосредственно первичной проблеме, которая привела к ее появлению. Если виновником возникновения печеночного нарушения является гипертония, то действие терапии будет направлено на ее подавление. При обнаружении тромбирования вены потребуется удаление преграды, которая не позволяет крови нормально циркулировать по системе.

Лечение портальной формы гипертензии является симптоматическим. Перед тем, как приступить к курсу терапии, требуется пройти полное обследование. Обязательным является ввод контрастных веществ в систему сосудов, которые находятся рядом с пищеводом. Благодаря такой манипуляции диагностика получится более информативной.

Консервативное лечение патологического процесса заключается в выполнении следующих требований:

• Соблюдение строгой диеты, которая основана на низком потреблении соли;
• Прием нитратов, которые приводят к естественному расширению просвета в сосудах;
• Применение производных лактулозы, которые являются аналогами молочной лактозы;
• Прием диуретиков;
• Прохождение гормональной терапии, которая повышает концентрацию соматостатина.

При необходимости специалист может назначить пациенту с портальной гипертензией курс антибактериальной терапии, которая существенно снижает вероятность появления кровотечений в полости желудка. Больной обязательно должен стать на учет к гастроэнтерологу, который будет постоянно наблюдать за состоянием его пищевода.

Операции при портальной гипертензии назначаются пациентам только в том случае, если синдром перешел на стадию обострения с выраженным варикозным расширением вен. При таком состоянии рекомендовано портосистемное шунтирование. Данная методика позволяет создать вспомогательный виток сосудов, которые обходят печень. За счет этого работа органа разгружается. Также медики используют деваскуляризацию нижних отделов пищевода.

Если случай тяжелый, то спасти жизнь пациенту может лишь трансплантация печени. К сожалению, такие операции проводятся крайне редко на территории России. Поэтому единственным шансом больных с назначением на пересадку органа является выезд за границу и лечение в зарубежной клинике под присмотром компетентного специалиста.

Прогноз

Прогноз выздоровления при портальной гипертензии зависит от течения и характера основного заболевания. Самый неблагоприятный исход характерен для внутрипеченочного течения патологического процесса. Смерть возникает из-за того, что открывается интенсивное кровотечение в желудочно-кишечном тракте. Также на фоне болезни развивается печеночная недостаточность.

Доброкачественным течением характеризуется внепеченочная гипертензия. При правильном и своевременном лечении жизнь пациента продлевается на 10-15 лет.

Каждый случай имеет свой прогноз. Медики не могут точно сказать, поможет ли лечение больному выздороветь или нет. Все будет зависеть от действий пациента, адекватности терапии и тяжести протекания гипертензии.

19. Понятие о реинфузии крови. Переливание консервированной аутокрови. Обменное переливание.

1. Гемодинамические или противошоковые: полиглюкин (макродекс, реополиглюкин (реомакродекс), желатиноль.)

2. Дезинтоксикационные: гемодез, неогемодез, полидез (компенсан, «I окомпенсан).

3. Препараты для парентерального питания:

4. Регуляторы водно-солевого и кислотно-щелочного состояния:

5. Растворы осмодиуритического действия: маннитол, сорбитол.

21. Методы и техника трансфузий. Посттрансфузионные реакции и осложнения. Методы профилактики и лечения.

24. История болезни как медицинский и юридический документ. Требования, предъявляемые к ее оформлению.

25. Предоперационный период. Обследование больного. Подготовка органов и систем больного к операции. Профилактика эндогенной инфекции. Особенности подготовки к экстренным операциям.

27.Послеоперационный период. Неосложненный послеоперационный период. Характеристика неосложненного послеоперационного периода. Уход и наблюдение за больным. Осложнения послеоперационного периода.

6. Клиническая картина.

31.Классификация ран. Морфологические и биохимические изменения в ране.

34.Электротравма. Механизм действия электрического тока на организм. Местные и общие проявления. Первая помощь и лечение.

35.Отморожения. Классификация. Современные взгляды на патогенез отморожения. Степени отморожений. Симптомы в дореактивном и реактивном периодах. Первая помощь. Лечение.

1. Серозно-инфильтративная.

2. Гнойно-некротическая.

1. Местное лечение.

2. Общее лечение.

37.Острые гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки (фурункул, карбункул, абсцесс, флегмона), железистых органов (гидраденит, паротит, мастит). Этиология, клиника, диагностика, лечение.

39. Острые гнойные заболевания пальцев и кисти (панариций, тендовагинит, абсцесс и флегмона кисти). Этиология, клиника, диагностика, лечение.

40. Острые гнойные заболевания синовиальных (бурсит), серозных (плеврит, перитонит) оболочек и суставов (артрит). Этиология, клиника, диагностика, лечение.

41. Анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей. Возбудители. Клиника, диагностика, лечение, профилактика.

43..Остеомиелит (гематогенный и негематогенный). Этиопатогенез, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.

43. Общая гнойная инфекция (сепсис). Классификация, этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение (местное, общее). Бактериально-септический (эндотоксический) шок.

I. Местное лечение.

II. Общее лечение.

44. Острая специфическая хирургическая инфекция. Анаэробная клостридиальная инфекция (газовая гангрена). Возбудители, патологоанатомическая картина, клиника, лечение, профилактика.

1. Микробные ассоциации

2. Местные факторы, способствующие развитию гангрены

3. Снижение устойчивости организма:

Профилактика анаэробной гангрены

45.Столбняк. Этиология и патогенез, симптоматология, течение, лечение, профилактика.

1. Н е с п е ц и ф и ч е с к а я п р о ф и л а к т и к а

2. С п е ц и ф и ч е с к а я п р о ф и л а к т и к а

46.Сибирская язва: симптоматология, лечение, профилактика.

47.Дифтерия ран. Особенности течения. Лечение, профилактика.

48.Туберкулез периферических лимфоузлов. Клиника, лечение.

49.Клиническое течение болезни (местные и общие симптомы). Особенности течения в преартритической, артритической и постартритической стадиях. Осложнения.

50.Сифилис костей и суставов. Клиника. Дифференциальная диагностика сифилиса костей с хроническим гематогенным остеомиелитом и туберкулезом костей. Лечение.

51.Актиномикоз. Патогенез. Основные локализации. Клинические проявления, диагностика, лечение.

52.Лепра. Возбудители. Клинические проявления, хирургическое пособие.

53.Некрозы. Гангрены: сухая гангрена, влажная гангрена. Пролежни. Язвы. Свищи. Классификация, клиническая картина, диагностика, лечение.

Лечение

Осложнения оперативного лечения

55.История, анатомия, этиология, патогенез, классификация, синдромы, клиника, диагностика.

Строение отростка

Клиника.

56.Дифференциальная диагностика, особенности аппендицита у детей, стариков, беременных.

56.Хронический аппендицит, клиника, диагностика, принципы лечения, исходы.

2. По клиническим формам.

3. Варианты течения:

62.Классификация.

Физиология билирубинового обмена

65.Клиника, диагностика, принципы дифференциальной диагностики у пациентов с синдромом холестаза. Специальные методы обследования.

Дифференциальная диагностика желтухи.

I этап: есть ли и было ли кровотечение у данного больного?

II этап: возникло ли кровотечение из гастродуо-денальной зоны или из других анатомических областей с последующим за­глатыванием крови.

1. Срочные торакотомий: выполняются сразу при поступлении пострадавшего.

2. Ранние торакотомий: выполняются в течение первых суток после травмы

I. Этиологически перитонит подразделяют на:

II. По распространенности:

III. По характеру экссудата:

IV. Фазы течения:

1. В зависимости от направления выхождения внутренностей:

2. В зависимости от наличия всех составляющих грыжи бывают:

II этап. Эпоха видеоскопической эндохирургии

83.Этиология, клиника (стадии), классификация. Методы обследования. Принципы консервативного и оперативного лечения.

84.Анатомо-физиологические сведения о лимфатической системе. Лимфедема нижних конечностей: классификация, диагностика, лечение. Лимфангит, лимфаденит: причины, клиника, диагностика, лечение.

Синдром портальной гипертензии

85.Определение понятия.

87.Этиология, механизмы патогенеза, особенности клиники при желудочно-кишечных кровотечениях различной этиологии.

1. Стеноз подвздошных артерий – трансилюминальная ангиопластика.

2. Стенозы - шунтирующие операции - аорто-бедренное (абш), бедренно-подколенное (бпш), бедренно-тибиальное (бтш).

3. Дистальная форма поражения - артериализация венозного кровотока.

Больной

1. Врожденные

1. Открытые и закрытые травмы пищевода.

2. Инородные тела пищевода.

3. Химические ожоги пищевода:

1. Открытые и закрытые травмы пищевода

2. Инородные тела пищевода

3. Химические ожоги пищевода

99.Острая почечная недостаточность: причины, клиника, лечение.

100.Хроническая почечная недостаточность: этиопатогенез, стадии, способы лечения.

Терминальная стадия хпн по н. А. Лопаткину, и. Н. Кучинскому

101.Острая задержка мочеиспускания: первая помощь. Виды катетеров, правила катетеризации мочевого пузыря у мужчин и женщин.

102.Гематурия: виды гематурии, причины возникновения, диагностическая и лечебная тактика врача.

105.Острый пиелонефрит - первичный и вторичный. Клиника. Диагностика. Лечение в зависимости от вида пиелонефрита. Осложнения острого пиелонефрита.

105.Хронический пиелонефрит: этиопатогенез, диагностика, стадии, лечение. Критерии эффективности диспансерного наблюдения.

106.Паранефрит. Этиология. Клинические проявления. Принципы лечения.

107.Острый и хронический цистит. Этиология и патогенез. Стадии течения. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика.

108.Расстройства мочеиспускания, их причины и способы устранения.

109.Острый орхоэпидидимит: диагностика, способы лечения.

110.Острый и хронический простатит: классификация, симптоматика, диагностика, лечение.

111.Туберкулез почки и мочевого пузыря – симптоматика, диагностика, лечение.

112.Мочекаменная болезнь: этиопатогенез. Камни почек, мочеточника, мочевого пузыря: клиника, диагностика, современные методы лечения.

113.Недержание мочи при напряжении у женщин (стресс инконтиненция) клинические проявления. Принципы лечения.

114.Опухоли почки, мочевого пузыря: клиника, диагностика, принципы комбинированного и комплексного лечения.

116.Новообразования яичка. Клиника. Диагностика.

116.Доброкачественная гиперплазия предстательной железы. Этиология, клиника, диагностика. Современные методы медикаментозного и хирургического лечения.

117.Варикоцеле. Классификация. Клинические проявления, принципы лечения.

118.Водянка яичка и семенного канатика. Клинические проявления. Принципы лечения.

119.Крипторхизм. Клинические проявления. Принципы лечения.

120.Рак предстательной железы. Этиология, клиника, диагностика. Современные методы медикаментозного и хирургического лечения.

121.Аномалии почек: классификация, клиника, диагностика, лечение.

Аномалии положения почек

Аномалии взаимоотношения почек

Асимметричные формы сращения

Аплазия почки - Тяжелая степень недоразвития паренхимы, нередко сочетающее с отсутствием мочеточника. Порок формируется в раннем эмбриональном периоде до образования нефронов.

Кистозные аномалии почек Поликистоз почек

122.Гидронефроз, уретерогидронефроз. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение.

123.Нефрогенная гипертензия: виды, принципы лечения.

125.Фимоз, парафимоз: симптоматика, лечение.

126.Травмы органов мочеполовой системы: классификация, клиника, диагностика, методы лечения.

127.Клиническая андрология. Урологические аспекты симптоматики и лечения эректильной дисфункции и мужского бесплодия.

1. Ревизия полости рта и верхних дыхательных путей.

2. Оценка гемодинамики (пульс, ад, индекс шока).

3. Оценка неврологического статуса.

4. Осмотр наружных повреждений (квалиметрия травм).

1. Обеспечить проходимость дыхательных путей, оценить степень дыхательной недостаточности.

7. Транспортная иммобилизация.

8. Проведение инфузионной терапии.

Синдром портальной гипертензии

85.Определение понятия.

Портальная гипертензия – это симптомокомплекс, развив. вследствие нарушения кровотока в портальной сис-теме, ведущим признаком которого является повышение давления в воротной вене.

Историческая справка. Гильберт (1961), Филларет (1908) – ввели понятие о порт. гиперт.; Линтон (1945), Блэкмор (1945) – выделили вне- и внутрипече-ночный блоки порт. кровотока; Н.А. Богораз (1912) – анастомоз между верх-небрыж. и нижн. полой венами; Ислани с соавт. (1958) – частичная резекция пе-чени; Вельх (1955), Моор (1959) - орто-топическая пересадка печени в экспе-рименте; Сарцл с соавт. (1963) – транс-плантация печени в клинике.

Классификация . Исходя из уровня препятствия для оттока крови по системе воротной вены и характера вызвавшего его основного заболевания выделяют формы:

Предпеченочную (допечено-чную);

Внутрипеченочную;

Надпеченочную;

Смешанную.

Причины, патогенез, специальные методы исследования у пациентов с синдромом портальной гипертензии.

Этиология

Причины разнообразны (врожд. и приобр.)

а) предпеченочная форма: врожденные аномалии развития вены и ее ветвей; аплазии (врожд. отсутствие вены); гипоплазии (недоразвитие вены); атрезии (один из концов заканчив. слепо); тромбозы и флебиты воротной вены; сдавление воспалительными инфильтратами, опухолями и рубцами;

б) внутрипеченочная форма: цирроз печени (портальный, постнекро-тический, билиарный и др.); хронич. гепатит; рубцовые и склероти-ческие изменения в ткани печени;

в) надпеченочная форма: сужение или заращение просвета нижней полой вены; окклюзия н/полой вены; сдавление опухолью, рубцами (с. Бадда-Киари); эндофлебит печеночных вен (болезнь Киари); цирроз Пика сердечного происхождения;

г) смешанная форма - в основе лежит сочетание различ. этиол. факторов, чаще всего цирроз печени с тромбозом воротной вены.

Патогенез

1) длительное повышение давления в системе воротной вены;

2) через v.p. в печень поступает 75% крови, а 25% - через печеночную артерию;

3) внутрипортальное давление составляет 120-180 мм вод. ст.;

4) повышение давления в воротной вене ведет к нарушению портального кровообращения;

4) отток крови осуществлянтся через портокавальные анастомозы;

5) Ретроградному току крови способствует и отсутствие в v.p. клапанов.

Основные пути коллатер. кровообра щения:

А. Анастомозы в области кардиального отдела желудка и абдоминального отдела пищевода. По ним кровь из воротной вены через венечную и др. вены желудка поступают в ВПВ;

Б. Анастомозы между верхними (системой воротной вены) средними и нижними прямокишечними венами (система нижней полой вены);

В. Анастомозы между околопупочными и пупочной венами. Кровь из воротной вены через пупочную поступает в вены передней бр. стенки, а оттуда в нижн. и верхн. полые вены;

Г. Анастомозы между венами желудочно-кишечного тракта и венами, отводящими кровь к забрюшинным и медиастинальным венам.

Нарушения в организме

Вены участвующие в формировании портокавальных анастомозов, варикозно расширяются, истончаются и нередка являются источниками кровотечений (пищеводных, желудочных и прямокишечных);

нарушается в печени и селезенке синтез многих факторов свертыв. системы крови (протромбин, фибриноген, гепарин, антифибринолизин и др.);

Отмечается диффузия белковой части крови в свободную брюшную полость; увелич. содержание антидиуретического гормона альдостерона;

задержка в организме Nа; появляется асцит.

Методы исследования

рентгенологич. исслед. пищевода и желудка – дефекты наполнения;

реогепатография: ↓ кровотока и нарушение оттока;

лапароскопия;

целиакография – уровень блока, сосудистый рисунок;

скенирование печени;

ФГДС – расширенные вены;

Биохимические показатели: билирубин ↓, трансминозы ↓, ЛДГ и МДГ ↓;

ректороманоскопия – наличие варикозных узлов;

спленоманометрия – портальное давление; спленопортография – уровень блока.

Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Осложнения синдрома портальной гипертензии, их диагностика и лечение.

Показания к операции, виды операций.

Клиника

Спленомегалия; ВРВ пищевода, желудка, прямой кишки; кровотечение; гепатомегалия; асцит; диспептические проявления; печеночные знаки (сосудистые звездочки); гипокоагуляция; неврологические расстройства; степень выраженности симптомов зависит от уровня блока.

Выделяют три стадии клинического течения СПГ:

A. Компенсированную (начальную) – характер умеренным повышением портального давления, компенсированным внутрипеченочным кровообращением, спленомегалией с гиперспленизмом или без него;

B. Субкомпенсированную – высокое портальное давление, спленомегалия, ВРВ желудка, пищевода, иногда кровотечение, значительные нарушения в портопеченочном кровообращении;

С. Декомпенсированную – спленомегалия, ВРВ пищевода и желудка с кровотечением, асцит, выраженные нарушения в портопеченочном и центральном кровообращении.

Диагностика

1) при внепеченочной форме: бледность кожных покровов; увеличение и асимметрия живота за счет спленомегалии; изменения в печени слабо выражены; в крови анемия, лейкопения и тромбоцитопения;

2) при внутрипеченочной форме:

дефицит массы тела

наличие печ. знаков

наличие коллатер. венозной сети на передней бр. стенке

спленомегалия

в крови гипопротеинемия

повыш. трансаминозы

олигурия

Лечение:

консервативная терапия: реополиглюкин, витогепат, сирепар, р-р глюкозы, АТФ, кокарбоксилаза, карсил, трентал, эссенциале, сердечные, диуретики, питуитрин, антигистаминные пункция БП, гемосорбция, плазмоферез.

При кровотечениях: общая гемостатическая терапия (в/в 10% р-р CaCL 2 , 5% р-р ε-аминокапр. к-ты, 2-4 г. фибриногена, 1% р-ра викасола, препараты крови, кровезаменители, кристаллоидные р-ры, питуитрин 0,3 ЕД/кг в 200 мл 5%, р-ра глюкозы в теч. 20мин. через 40-60 мин поддержив. дозу 0,1 ЕД/кг в 100 мл 5% р-ра глюкозы за 10 мин. с последующей инфузией препарата в течение 6-12 час. из расчета 0,1 ЕД/кг в час; зонд Блэкмора (3-х просветная резин.трубка с 2-мя баллонами); введение с помощью эндоскопа склерозирующих препаратов (тромбовар, варикоцид, этоксисклерол, этиловый спирт и т.д.).

Хирургическое лечение показано: отсутствие эффекта консервативных мероприятий при кровотечениях; спленомегалии с гиперспленизмом; асците; для коррекции портального кро-вотока

Операция противопоказана: при грубых морфологических изменениях в печени; при тяжелой сопровождающей патологии.

Виды операций:

а) Операция Пациоры – гастротомия с прошиванием расширенных вен

б) Операция Таннера – пересечение ж-лудка с последующим сшиванием стенок

в) Операция Крайля (Линтона) – эзофаготомия с прошиванием вен пищевода.

2) Направленные на создание новых путей оттока крови из порт. системы: сосудистых и органоанастамозов (оментопексия и органопексия).

Шунтирующие операции:

Из группы шунтирующих операций предпочтение отдается спленоренальному (опер. Уиппла-Блейкмора) и каамезентериальному анастомозам (опер. Богораза)

Органоанастомозы рассчитаны на улучшение оттока крови из порт. системы за счет формирования сращений между органами и сальником (оментогепатопексия, оментонефропексия, оментоспленопексия, оментогепатодиафрагмопексия, оментоплевропексия, гастропексия, кологепатопексия и др.).

Направленные на отведение асцитической жидкости из бр. полости: лапароцентез, опер. Кальбо (пост. дренаж бр. полости), опер. Рюотта (большая подк. вена бедра вшив. в бр. полость). Оформление лимфовенозных анастомозов.

Направленные на уменьшение притока крови в портальную систему: спленэктомия, перевязка артерий и вен (левой желудочной и правой желудочно-сальниковой артерий, печено-чной и селезеночной арт.).

Усилить регенерацию печени и улучшить внутри-печеночное артериальное кровотечение: резекция печени (10-15% массы), периартериальная неврэктомия (Малле-Ги), артериопор-тальные анастомозы. Перспективное направление – пересадка печени.

Болезни оперированного желудка.

86.Классификация. Диагностика, специальные методы исследования. Причины, патогенез, течение, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика функциональных нарушений, механических и органических синдромов. Принципы консервативного лечения. Показания к операции, предоперационное обследование, выбор метода.

Возникают после резекции желудка и ваготомии.

Изменяется характер пищеварения.

Создаются новые анатомо-физиологические взаимоотношения между органами желудочно-кишечного тракта.

Все послеоперационные нарушения пищеварения классифицируются с учетом клинического течения, происхождения и сроков возникновения.

ПОСТРЕЗЕКЦИОННЫЕ СИНДРОМЫ

Основные причины:

выключение 12-ти перстной кишки из пищеварения;

длительно страдающих язвенной болезнью;

тяжесть операции;

различного рода погрешности.

Классификация:

I.ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА

демпинг-синдром (ранний и поздний),

синдром приводящей петли (функционального происхождения),

постгастрорезекционная и агастральная астении,

синдром малого желудка,

дуоденогастральный, еюногастральный, гастроэзофагеальный рефлюкс,

атония желудка и пилороспазм.

II. ОРГАНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

«порочный круг» (circulus vitiosus),

синдром приводящей петли (механического происхождения),

анастомозит,

рубцовые деформации и сужения анастомоза,

желудочно-кишечный свищ,

постгастрорезекционные сопутствующие заболевания (панкреатит, гепатит и др.),

рак культи желудка,

различные ошибки в технике операции.

По срокам возникновения постгастрорезекционные синдромы подразделяются:

РАННИЕ (синдром малого желудка, анастомозит, ранний демпинг-синдром и т.д.)

ПОЗДНИЕ (астения, сужение анастомоза, рак культи желудка, желудочно-пищеводный рефлюкс, еюногастральный рефлюкс, поздний демпинг-синдром, пострезе-кционные сопутствующие заболевания).

По тяжести состояния различают три степени:

легкую (отсутствуют выраженные клинические проявления),

cреднюю (периодически теряют трудоспособность),

тяжелую (полная инвалидизация больных).

ДЕМПИНГ – СИНДРОМ

1) Ранний демпинг-синдром (синдром сбрасывания) встречается в 10-30% случаев

Теории патогенеза:

механическая,

нервно-рефлекторная,

гуморальная,

осмотическая,

гипогликемическая,

химическая,

электролитная,

функциональной недостаточности надпочечников.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ:

ускоренное опорожнение культи желудка от пищи,

быстрое продвижение пищевых масс по кишечнику,

быстрый ферментативный гидролиз пищеварительных веществ,

перемещение внеклеточной жидкости в просвет кишки,

усиливается выделение вазоактивных веществ: гистамин, серотонин, кинин и др.,

изменение внутри- и внешнесекреторной функции поджелудочной железы,

гипергликемия сменяется гипогликемией,

уменьшение ОЦК сопровождается тахикардией, общей слабостью, головокружением, обмороками, вначале падением, а затем повышением АД,

появляются ранние вазомоторные синдромы: тошнота, диарея.

КЛИНИКА

У больных с демпинг-синдромом сразу после еды (особенно после употребления сладких и молочных блюд) появляется резкая слабость, потливость, головокружение, головная боль, сердцебиение, ухудшение зрения, шум в ушах, мышечная слабость, режущая боль в животе, понос.

ЛЕГКАЯ СТЕПЕНЬ	СРЕДНЯЯ СТЕПЕНЬ	ТЯЖЕЛАЯ СТЕПЕНЬ:
появляется вскоре после употребления сладких и молочных блюд, продолжается 15-30 мин, клинические симптомы не выражены, PS учащается на 10-15 ударов/мин, дефицит веса не превышает 5 кг, трудоспособность почти не нарушается.	возникает после употребления любой пищи 2-5 раз в неделю, продолжается 40-60 минут, PS учащается на 25-30 уд/мин., АД повышается, дефицит веса - 10 кг и более, нервно-психические расстройства трудоспособность снижается.	возникает после употребления любой пищи, продолжительность - 1,5 - 3 часа PS учащается на 30 уд/мин повышение систолического и снижение диастолического АД, в отдельных случаях отмечается брадикардия и гипотония, нервно-психические расстройства, заметное нарушение белкового, витаминного и минерального обменов, дефицит массы тела >10 кг, трудоспособность утрачивается.

Диагностика:

рентгенологическое и эндоскопическое исследования,

провокации пищевыми нагрузками (150 мл 50% р-ра глюкозы внутрь и 40% - 30-40 мл в/в).

После чего учитываются жалобы, определяется PS, АД, ЭКГ.

Лечение

диетотерапия, заместительная терапия,

снижение моторно-эвакуаторной функции ЖКТ,

уменьшение вегетативных реакций на поступление пищи,

общеукрепляющая терапия,

психоневрологическая терапия,

пища должна состоять из высококалорийных белковых и жировых продуктов и небольшого к-ва углеводов,

пища принимается в прохладном виде, небольшими порциями, до 6 раз в день, в положении лежа,

при тяжелой степени демпинг реакции – реконст-руктивные операции (гастроеюнодуоденопластика по Захарову-Хенли, реконструкции анастомозов).

2) ПОЗДНИЙ ДЕМПИНГ-СИНДРОМ (гипогликемический)

развивается у 10-15% больных, перенесших резекцию желудка.

связан с нарушением углеводного обмена (первоначально высокий уровень сахара в крови при ранней демпинг-реакции вызывает раздражение ядер блуждающих нервов в промежуточном мозге),

в последующем происходит компенсаторное поступление в кровь инсулина, избыточное содержание которого и приводит к гипогликемии).

Клиника:

Гипогликемический синдром проявляется через 1,5-3 часа после употребления пищи,

Возникают: слабость, головокружение, головная боль, иногда потеря сознания, чувство голода, ноющие боли в поджелудочной области,

В момент приступа развивается брадикардия, сниж. АД, кожные покровы бледнеют, покрываются холодным потом

Выделяют три степени тяжести:

В ряде случаев ранний и поздний демпинг-синдромы сочетаются.

Диагностика

анализ клинических симптомов,

клиническая картина разрешается или уменьшается после приема пищи,

лабораторные данные (понижен уровень сахара крови).

Лечение

консервативное,

при отсутствии эффекта при тяжелой степени – хирургическое (включение 12-ти перстной кишки в процесс пищеварения).

ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА ГАСТРОЭНТЕРОАНАСТОМОЗА

Встреча е тся у 1-8% больных после резекции желудка. Причин:

экономное удаление кислотоферментопро-дуцирующей зоны желудка,

оставление участка антрального отдела желудка, продуцирующего гастрин,

сужение ГЭА,

наличие синдрома Золлингера-Эллисона (гиперплазия G-клеток антрального отдела желудка или развитие опухоли Д-клеток поджелуд. железы – гастриномы),

аденома паращитовидных желез (продуцирует паратгормон, мобилизирующий из костей кальций и фосфор). Гиперкальциемия приводит к непосредственной стимуляции париетальных клеток и увеличению высвобождения гастрина из G-клеток.

Клиника

боли в эпигастральной области, усиливающиеся после еды и ночью,

отрыжка, изжога, тошнота

дисфункция кишечника (запоры, понос)

чаще обезвоживание организма

гипокалиемия (мышечная слабость, парез кишечника, нефропатия, гипокалиемический алкалоз),

если язва обусловлена гиперпаратиреозом, отмечаются боли в костях, кариес, повышается АД, нефролитиаз.

Диагностика

ФГДС, R-логическое исследование, УЗИ поджелудочной железы, паращитовидных желез

анализ желудочного сока

определение в плазме крови концентрации гастрина, паратгормона, кальция, калия, фосфора

у больных с синдромом Золлингера-Эллисона отмечается выраженная гиперацидность желудочного сока, базальная кислотопродукция превышает 15 ммоль/час, уровень гастрина плазмы больше 500 пг/мл (в N 50-200 пг).

Лечение

комплексное консервативное,

хирургическое: резекция желудка+стволовая ваготомия,

при первичном гиперпаратиреозе удаление паращитовидных желез + консервативная терапия,

при синдроме Золлингера-Эллисона - резекция желудка или гастрэктомия.

СИНДРОМ ПРИВОДЯЩЕЙ ПЕТЛИ.

Встречается в 1-12% случаев.

Нарушена эвакуация содержимого из приводящей петли (синдром слепой кишки).

Причины

органические и функциональные факторы,

ущемление приводящей петли позади ГЭА или межкишечного соустья,

ущемление в щелях брыжейки тонкого и толстого кишечника,

заворот длинной приводящей петли,

инвагинация приводящей петли в ГЭА, межкишечное соустье, отводящую петлю,

выпадение слизистой оболочки приводящей петли в желудочно-кишечный анастомоз,

сдавление приводящей петли спайками,

перегиб петли,

технические погрешности,

функциональные факторы, приводящие к дуоденостазу.

Клиника

Различают острую и хроническую формы синдрома приводящей петли.

ОСТРАЯ - сопровождается появлением интенсивных болей в эпигастрии, правом подреберье, тошнотой, рвотой. Общее состояние больных прогрессивно ухудшается

ХРОНИЧЕСКАЯ - отмечается тяжесть, боли в эпигастрии и правом подреберье, отрыжка, рвота желчью.

По течению выделяют легкую, средней степени тяжести и тяжелую формы.

Лечение

КОНСЕРВАТИВНОЕ – малоэффективно (сводится к устранению гипопротеинемии и анемии).

ХИРУРГИЧЕСКОЕ

реконструкция ГЭА

дренирующие операции.

«ПОРОЧНЫЙ КРУГ»

возникает чаще после резекции желудка с наложением анастомоза на длинной петле с брауновским соустьем

комплекс симптомов, как при приводящей петле.

Лечение хирургическое

ДУОДЕНОЕЮНОГАСТРАЛЬНЫЙ И ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНЫЙ РЕФЛЮКС

Встречается у 50% больных, перенесших резекцию желудка.

Длительное воздействие кишечного содержимого на слизистую оболочку желудка приводит к возникновению щелочного рефлекс гастрита, а на слизистую пищевода – рефлекс эзофагита.

Клиника:

ноющие боли в подложечной области

горечь во рту

рвота с примесью желчи

отсутствие аппетита, похудание.

Диагностика

анализ желудочного содержимого (гипо- или анацидное состояние кислото-продукции),

эндоскопическое исследование (в желудке - желчь, отек, гиперемия, эрозивные изменения слизистой), R-логическое исследование (заброс бариевой взвеси из тонкого кишечника).

Лечение:

средства, стимулирующие трофические процессы в слизистой желудка и пищевода (гастрофарм и др.),

обладающие цитопротекторным действием (сукралфат),

ускоряющие желудочную эвакуацию (метоклопрамид),

связывающие желчные кислоты (холестирамин),

усиливающие синтез желудочной слизи (карбеноксалон),

антагонисты H 1 , H 2 – рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин и др.)

при неэффективности лечения – реконст-руктивные операции.

СИНДРОМ «МАЛОГО ЖЕЛУДКА».

Клиника

чувство тяжести и полноты в подложечной области,

отрыжка, тошнота, рвота, приносящая облегчение.

Лечение

Консервативное – частый прием небольших порций пищи.

Хирургическое – расширение анастомоза или резекция.

ПОСТГАСТРОРЕЗЕКЦИОННАЯ (АГАСТРАЛЬНАЯ) АСТЕНИЯ

Причины:

Значительное уменьшение размеров желудка, часто ведет к недостаточности секреции соляной кислоты и протеолитических ферментов.

Расстройство регуляции функций тесно свя-занных между собой желудка, поджелудочной железы и печени – постепенно нарушаются все виды обмена веществ.

Клиника:

снижение аппетита

общая слабость

прогрессирующее похудение

Выделяют три степени тяжести: легкую, среднюю и тяжелую.

Диагностика нетрудна.

Лечение: консервативная терапия, при неэффективности – хирургическое.

ПОСТВАГОТОМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

А) ОРГАНИЧЕСКИЕ:

не заживавшая язва,

рецидивная язва,

пептическая язва анастомоза,

пептическая язва пилородуоденопластики,

вторичная язва желудка,

рубцовая деформация желудка и 12ПК,

порочный круг,

хронический панкреатит,

рак желудка.

Б) ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ СИНДРОМЫ:

демпинг-синдром,

К линическая картина протекает по- разному. Лечение консервативное и хирургическое.

Желудочно-кишечные кровотечения.