Синдром дыхательных расстройств у новорожденных. Респираторный дистресс-синдром новорожденных: чем опасен, принципы лечения, прогноз

Причины:

I. Патология воздухоносных путей.

1. Пороки развития с сужением просвета носовых ходов, стенозы гортани, трахеи, бронхов, трахеопищеводные свищи и другие.
2. Приобретенные заболевания (отек сосудистой носа медикаментозного и инфекционного характера, респираторные и бактериальные инфекции разных отделов дыхательных путей, бронхиты, трахеиты, ларингиты на фоне или после нахождения в дыхательных путях интубационной трубки, аспирация).

II. Патология альвеол и ткани легких.

1. Болезнь гиалиновых мембран.
2. Ателектазы.
3. Отечно-геморрагический синдром.
4. Синдром аспирации меконием.
5. Постасфиктическая пневмопатия.
6. Кровоизлияния в легкие.
7. Свободный воздух в грудной клетке (пневмоторакс).
8. Пневмонии.

III. Аномалии (врожденные пороки развития сердечно-сосудистой системы).

IV. Пороки развития легких.

V. Приступы апноэ.

VI. Хронические заболевания легких (бронхо-легочная дисплазия, синдром Вильсона-Микити).

VII. Внелегочные причины расстройства дыхания.

1. Сердечная недостаточность (ВПС, постасфиктическая ишемия миокарда).
2. Повреждение головного и спинного мозга.
3. Метаболические нарушения (ацидоз, гипогликемия, гипоксемия, гипогликемия).
4. Шок, в т.ч. после кровопотери, септический.

Любая из причин приводит к кислородной недостаточности организма, которую он стремится компенсировать, в результате этого отмечается усиление работы мышц грудной клетки и вспомогательной мускулатуры.

Синдром дыхательных расстройств (СДР)

Клинические проявления СДР.

1. Первый признак развития СДР - одышка, которая в зависимости от причины появляется в первые минуты или часы жизни.
2. Экспираторные шумы («хрюкающий выдох»), которые возникают из-за спазма голосовой щели.
3. Западение грудной клетки на вдохе - втяжение мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий, надключичных ямок, яремной ямки, одновременно или несколько позже появляющееся раздувание крыльев носа, приступы апноэ, цианоз сначала периоральный, периор-битальный, затем акроцианоз или генерализованный, раздувание щек (симптом «трубача»), парадоксальное дыхание «типа качелей» (западение брюшной стенки на вдохе).

Западение грудины приводит к изменению грудной клетки в виде «груди сапожника», что является визитной карточкой перенесенного СДР.
Для оценки тяжести дыхательных расстройств у новорожденных пользуются шкалой Сильверман.

Оценка 10 баллов - крайне тяжелый СДР, 6-9 баллов - тяжелый, 5 баллов - средне-тяжелый, меньше 5 баллов - начинающийся СДР.
Чаще СДР развивается у недоношенных, чем больше степень недоношенности, тем чаще возникает СДР. Чаще проявляется СДР в виде ателектазов, гиалиновых мембран и отечно-геморрагического синдрома.
Возникновение связано с дефицитом сурфактанта или его качественным дефектом.
Сурфактант - вещество, синтезирующееся клетками альвеолярной ткани, которое выстилает тонкой пленкой альвеолы и препятствует спаданию альвеол на выдохе, обладает бактерицидными свойствами, препятствует отеку легких. Сурфактант начинает вырабатываться у плода с 20-24 недель внутриутробного развития, а созревает к 35-36 неделям, поэтому, чем более недоношенный ребенок, тем чаще р. тяжелее протекает СДР.
Ателектазы легких могут быть мелкоочаговыми рассеянными и крупными сегментарными, долевыми, способствующим фактором является аспирация. Из-за недостаточного количества сурфак-танта на выдохе альвеолы слипаются и остаются в спавшемся состоянии, то есть легкие не могут расправиться.
Гиалиновые мембраны - это пленки, выстилающие альвеолы, образуются из фибрина, который выпадает в альвеолах, и форменных элементов крови, проходящие через порозные кровеносные сосуды. Эти пленки затрудняют трансфузию 02 из альвеол в кровь.
Отечно-геморрагический синдром: отек легких, то есть выход жидкости из кровеносных сосудов в альвеолы и развитие геморрагического синдрома, связанного с дефицитом К-витаминозависящих факторов свертывающей системы, или развитие ДВС-синдрома. При отечно-геморрагическом синдроме появляется розовое пенистое отделяемое изо рта.
Кроме симптомов расстройства дыхания отмечаются общие симптомы: гипотермия, вялость, снижение двигательной активности, снижение мышечного тонуса, снижение рефлексов, плохой аппетит, срыгивание, вздутие живота, парез кишечника, большая потеря массы тела, периферические отеки (кистей, стоп), «поза лягушки» из-за мышечной гипотонии, холодные конечности. При прогрессировании СДР развиваются признаки шока, ДВС-синдрома, легочные кровотечения. Наслоение вторичной инфекции отмечается у 40-50% недоношенных с проявлениями СДР.

Лечение

1. Температурная защита, профилактика охлаждения, так как оно способствует снижению и прекращению синтеза сурфактанта (при температуре менее 35 °С). Если температура тела ребенка ниже 36 "С, то температуру в кувезе повышают на 1-2 °С, а если температура выше 37 °С, то снижают. Всем детям надевают на голову шапочку, так как потери тепла и воды с головы велики. Необходимо свести до минимума травмирующие воздействия - болевые и другие, осмотр врача и манипуляции, которые проводит медсестра, должны быть как можно более короткими.
2. Поддержание проходимости дыхательных путей. Положение ребенка на столике или в кувезе должно быть со слегка разогнутой головой, то есть ребенок должен находиться в «позе для чихания». Для этого под верхнюю часть грудной клетки подкладывают валик толщиной 3-4 см. Периодически меняют положение ребенка (поворот слегка на бок, на живот). По окончании острого периода проводят вибрационный массаж, физиотерапию, аэрозольтерапию.
3. Инфузионная терапия и питание. Первые 2-3 суток ребенка не кормят из-за риска осложнений. Через 40-60 минут после рождения начинают инфузионную терапию - капельное введение 5-10%-ного раствора глюкозы (2 капли в 1 минуту) через инфузатор (линеомат). При улучшении состояния кормят донорским или сцеженным материнским молоком или адаптированной для недоношенных смесью. Начинают с контрольного кормления дистиллированной водой через зонд или из бутылочки в зависимости от состояния и наличия сосательного рефлекса.
4. Кислородная недостаточность устраняется с помощью кислородной терапии, подача 02 через носовой катетер или маску, или под колпак.

Опасности кислородной терапии:

1. Сухой и холодный 02 повреждает легкие. Поэтому его подогревают до 32-34 °С, обязательно увлажняют через банку Боброва (высота водяного столба должна быть не менее 15 см). Избыточное увлажнение способствует перегреванию ребенка, отеку легких.
2. Токсическое воздействие 02 - повреждение глаз, легких, ЦНС.

Прогноз зависит от степени тяжести СДР и наличия сопутствующей патологии, осложнений терапии. Дети, перенесшие СДР, на 1-м году жизни часто болеют пневмонией, сепсисом, постгипоксической энцефалопатией, которые нередко проявляются лишь в дошкольно-школьном возрасте.

Пневмонии у новорожденных

Пневмония - воспалительный процесс ткани легких. У доношенных она бывает у 0,5-1%, у недоношенных до 10-15%.

Предрасполагающими факторами для возникновения пневмоний у новорожденных являются:

1. Осложнение течения беременности у матери, которое приводит к хронической гипоксии плода и асфиксии, угнетению иммунологической реактивности ребенка.
2. Аспирация (околоплодными водами, меконием).
3. Длительный безводный период в родах.
4. Частые пальцевые исследования женщин в родах.
5. Инфекционный процесс у матери (гениталий или респираторного тракта).
6. Пневмопатии, пороки развития легких у новорожденных.
7. ВЧРТ или спинальная травма, энцефалопатия.
8. Склонность к срыгиванию, рвоте.
9. Недоношенность, задержка внутриутробного развития ребенка.

К назокоминальным (внутрибольничным) пневмониям предрасполагают:

1. Длительная госпитализация детей.
2. Любые длительные и тяжелые заболевания новорожденных.
3. Скученность в палатах, отсутствие регулярной санитарной обработки палат.
4. Дефицит сестринского персонала.
5. Недостатки мытья рук персонала.
6. Широкое профилактическое назначение антибиотиков.
7. Множество инвазивных процедур (внутривенные, внутрипупочные катетеры и др.).

Патогенез . При трансплацентарных пневмониях возбудитель проникает гематогенно. В родах возбудитель попадает в бронхи с аспириро-ванными инфицированными околоплодными водами, а после рождения - воздушно-капельно или контактно с интубационными трубками, носовыми катетерами.
Клинические проявления. Одышка, приступы апноэ, цианоза, исчезновение сосательного рефлекса, срыгивание, рвота, общая вялость или беспокойство, снижение или отсутствие двигательной активности, снижение мышечного тонуса, снижение физиологических рефлексов новорожденных, раздувание крыльев носа, втяжение межреберий, мечевидного отростка, дистанционные хрипы, пенистое отделяемое изо рта, температура редко бывает высокая, чаще субфебрильная или нормальная. Могут быть конъюнктивиты, диарея.

Осложнения: ринит, конъюнктивит, отит, менингит, абсцессы легких, плеврит, ДВС-синдром, сепсис, инфекции мочевыделительной системы, остеомиелит, энтероколит, желтуха.

Особенности течения у недоношенных:

1. Рано появляется периоральный и периорбитальный цианоз, аритмичное дыхание, приступы апноэ. Большая потеря веса, угнетение ЦНС: вялость, адинамия, раннее исчезновение сосательного и глотательного рефлексов.
2. Повышение температуры бывает редко, возможен субфебрилитет или снижение температуры.
3. Большая частота осложнений: ателектазы, пневмоторакс, плеврит, отит, парез кишечника, ДВС-синдром, гипотрофия, склерема. Частым симптомом является «пенистое отделяемое изо рта» при отечном синдроме, мраморность кожи с серым колоритом кожи, холодные конечности.
4. Чаще развивается аспирационная пневмония из-за склонности к срыгиванию.
5. Может осложниться сепсисом.

Лечение . Обязательная госпитализация в бокс (палату) интенсивной терапии детской больницы. Организация лечебно-охранительного режима: мать находится с ребенком, свободное пеленание, оптимальное освещение, регулярное проветривание, профилактика перегрева и переохлаждения, уход за кожей и слизистыми, частая перемена положения тела.
Недоношенных помещают в кувез с дотацией кислорода 35-40%, температура и влажность подбираются индивидуально. Объем и вид кормления также подбираются индивидуально. При отсутствии сосательного и глотательного рефлексов кормят через зонд или катетер в зависимости от состояния.
Внутривенно жидкость вводят через инфузатор (линеомат) со скоростью 2 капли в минуту. Большое количество и быстрое введение жидкости опасно, так как возможны отеки периферические, отек легких, проявление или усиление сердечной недостаточности. Оксигенотерапия, антибактериальная терапия, иммуноглобулины (специфический или простой). В носовые ходы в первые дни болезни закапывают интерферон каждые 2 часа, чередуя с 1%-ным раствором протаргола, закладывают на 5-10 минут 4-5 раз в день ватные турунды, смоченные 5%-ным раствором Е-аминокапроновой кислоты. При вязкой мокроте используют аэрозоли с 2%-ным раствором бикарбоната натрия, 0,1%-ным раствором трипсина.
Проводят физиопроцедуры: горчичное обертывание грудной клетки, СВЧ, электрофорез.

Синдром двигательных нарушений – одно из детских заболеваний, которые в последнее время встречаются у новорожденных все чаще. У многих родителей этот диагноз вызывает отчаяние, так как до недавнего времени болезнь была мало изучена, а значит – ее лечение являлось практически невозможным.

О синдроме становится известно уже в первые недели жизни ребенка. И если врачи начинают подозревать о его наличии не в роддоме, то родители точно видят некоторые отклонения в развитии своего малыша. И чем раньше это происходит, тем большая вероятность того, что дальнейшего развития заболевания можно будет избежать, кроме того – быстро устранить уже проявляющиеся симптомы.

Именно поэтому так важно наблюдать за своим малышом и своевременно говорить врачу о любых отклонениях. Но для этого необходимо знать, как именно проявляется синдром двигательных расстройств (СДР) у новорожденных, и какие признаки могут свидетельствовать о наличии данного заболевания.

Что нужно знать родителям

Синдром двигательных нарушений являет собой патологию двигательной активности. Она может выражаться по-разному, к тому же заболевание классифицируется в зависимости от возраста пациента. Соответственно, и лечение данного заболевания может иметь различный характер.

Наблюдаются три разновидности нарушения:

• , они проявляются в ослаблении двигательной функции конечностей;
• и , то есть – ослабление или увеличение , часто в отдельных конечностях и частях тела;
• нарушение рефлекторной деятельности .

Кроме того следует отметить, что заболевание может наблюдаться как у младенцев, так и у более взрослых детей. В первом случае его причиной становится негативное воздействие на плод во время его пребывания в утробе матери. Кроме того, причиной могут быть и травмы, приобретенные во время прохождения плода по родовому каналу в процессе родов.

Во взрослом возрасте заболевание носит иной характер. Его причиной являются возрастные изменения либо заболевания, а также – травмы.

Симптомы заболевания также проявляются по-другому. В данном случае стоит уделить больше внимание именно младенческому синдрому двигательных нарушений.

Отсутствие лечения может стать причиной более серьезного заболевания, вплоть до . Именно поэтому родители должны уделять особое внимание развитию ребенка с самого раннего его возраста.

Симптоматика парезов может выражаться в ослаблении двигательной активности конечностей. Определить симптомы может как врач, наблюдающий за младенцем, так и родители. Если ребенок вялый, его конечности имеют пониженную активность.

Кроме того, достаточно часто наблюдаются паралич гортанных мышц у детей, в результате чего нарушается их глотательный рефлекс у ребенка еще с самого раннего возраста. Данный симптом свидетельствует о серьезной стадии заболевания, требующей немедленного лечения, и устранения столь опасной симптоматики.

Следует обращать особе внимание на то, как своевременно ребенок развивается, то есть – начинает держать головку, осознанно трогать предметы, окружающие его и так далее.

В случае серьезных отклонений от графика, нужно незамедлительно указать на данный факт врачу, наблюдающему малыша. Дело в том, что синдром двигательных нарушений у детей при отсутствии его лечения зачастую приводит к серьезным нарушениям в развитии ребенка. Они могут иметь как физиологический, так психический характер.

Наличие данного заболевания у ребенка приводит к нарушению двигательных возможностей. Как результат – невозможность начать вовремя переворачиваться на животик со спинки, самостоятельно держать головку, познавать окружающий мир путем прикосновений и так далее.

В данном случае следует привести простой пример: если малыш самостоятельно начинает держать головку уже в 3-4 месяца при нормальном развитии, то при наличии у него синдрома нарушений двигательных нарушений, он может не справляться с данной задачей и в годик. Что и говорит о способности самостоятельно сидеть, стоять и ходить.

Не смотря на то, что именно врач должен заметить нарушения в физиологическом развитии ребенка, в первую очередь сами родители должны обращать на данный фактор особое внимание, по крайней мере, до тех пор, пока малышу не исполнится год.

Симптоматика СДР

Для того чтобы родители самостоятельно смогли вовремя обратить внимание на те или иные нарушения в развитии малыша, стоит четко знать, в чем именно могут проявляться симптомы двигательных нарушений у грудничка. Они могут иметь следующий характер:

• видимые нарушения артикуляции ;
• вялая мимика : если эмоции здорового малыша выражаются на лице довольно ярко, то СДР проявляется в практически отсутствующей мимике как при положительных, так при отрицательных эмоциях, такие малыши начинают улыбаться достаточно поздно, это может быть даже в три месяца;
• значительная задержка зрительно-слуховых реакций , родители деток при этом часто наблюдают, что они долгое время не реагируют на окружающие их звуки и происходящие события, не узнают родителей и близких;
• дети кричать слабо и монотонно , практически без перепадов звуков и тонов.

Можно отметить, что в целом детки, у которых наблюдается синдром двигательных нарушений, являются более слабыми, вялыми и флегматичными, чем их здоровые сверстниками. При выявлении таких признаков не стоит спешить списывать их на особенности характера малыша, а вместо этого следует обратить на это внимание педиатра.

Родители должны много общаться с детьми, постоянно за ними наблюдая. Обязательно следует проводить параллель с их сверстниками, чтобы иметь возможность объективно оценивать развитие своего ребенка.

Стоит отметить, что синдром может проявляться не только в физических, но и в психических отклонениях от нормы. Так маленький ребенок может самостоятельно брать в руки игрушки, но при этом не понимать, что с ними нужно делать.

И если здоровый ребенок осознает такие моменты достаточно быстро, то у тех, кто имеет выраженные симптомы отклонения это может занимать намного больше времени.

Если у ребенка наблюдаются зрительные нарушения, то он будет путаться в пространстве, ему сложнее определить, где находится тот или иной предмет. Если малыш не может с первого раза дотянуться ручками до нужного предмета, стоит сразу же бить тревогу, и сообщать о симптоме врачую, параллельно наблюдая за общим поведением ребенка.

Доктор Комаровский о неврологических проблемах и синдроме двигательных нарушений у наших детей:

Что же делать, как быть родителям малыша?

Сложность лечения, как правило, зависит именно от того, насколько рано будут выявлены симптомы заболевания. На сегодня существуют эффективные методики, способные устранить заболевание достаточно эффективно и относительно быстро.

После проведения квалифицированного лечения дети вырастают полностью здоровыми, и симптоматика заболевания полностью пропадает.

Наиболее часто при синдроме двигательных расстройств используют комплекс лечебных мер:

• плановый курс общего массажа;
• при запущенных случаях применяется физиотерапевтическая терапия, лечебная физкультура, назначается особый режим;
• в зависимости от степени заболевания, могут назначаться препараты, улучшающие связь между возникновением нервных импульсов и реакцией на них;
• могут также назначаться гомеопатические препараты;
• детям дается большое количество продуктов, содержащих витамин В.

Тем не менее, лучше всего в лечении синдрома двигательных нарушений, показал себя именно лечебный массаж. Именно он позволяет не только устранить симптоматику заболевания, но и в целом стимулирует физическое развитие детей.

Не стоит впадать в отчаяние, если ребенку ставится диагноз «СДР». Заболевание поддается лечению, и чем раньше оно будет выявлено, тем легче и эффективнее оно будет устранено. В данном случае многое зависит от наблюдательности родителей и профессионализма врача, ведущего ребенка.

Осложнения и прогноз

То, насколько эффективным будет лечение, зависит, прежде всего, от сложности и степени запущенности заболевания. Если отмечается легкая форма синдрома, то при правильном лечении побороть его можно уже в первый год жизни малыша.

Более запущенные стадии нередко становятся причиной серьезных двигательных и психических нарушений. К ним можно отнести:

В раннем возрасте крайне важно внимательное отношение к ребенку. Заключаются оно в предоставлении свободы в развитии, естественно – в разумных пределах.

Нельзя ограничивать пространство грудничка кроваткой или манежем. Желательно выделить для ребенка отдельное помещение, в котором он при соблюдении мер безопасности сможет свободно передвигаться.

Яркие картинки, развивающие игрушки, ходьба босиком и фитбол – все это способствует правильному развитию малыша и является средствами профилактики синдрома двигательных нарушений.

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Синдром дыхательных расстройств (СДР) I типа у новорожденных детей

Евтюков Г.М., Иванов Д.О.
Санкт-Петербургская педиатрическая медицинская Академия

Как и при любой работе, естественно, появляется вопрос: насколько актуальна, обсуждаемая проблема? Отвечая на него, приходится отметить, что:

Во-первых, несмотря на значительные успехи, достигнутые современной неонатологией в нашей стране и за рубежом, летальность при СДР остается весьма значительной, что на наш взгляд может свидетельствовать о двух моментах: или о достаточно больших сложностях лечения данной патологии или о недостаточном понимании ее. Мы склоняемся ко второму варианту, и на это указывают: отсутствие общепринятого определения, классификации, неоднозначность трактовки, этиологии и патогенеза, что естественно вносит определенные трудности в стандартизацию подходов в терапию.

Во-вторых, со времени выхода последних фундаментальных монографий в нашей стране, посвященных СДР синдрому у новорожденных, накоплен большой экспериментальный и клинический материал, свидетельствующий о гетерогенности данного заболевания, что обуславливает необходимость разработки новых методов диагностики и лечения в зависимости от этиологии и патогенеза данного заболевания.

В-третьих, при несомненных успехах неонатологии, продолжает увеличиваться процент заболеваемости детей и количество детей-инвалидов, в том числе по хронической легочной патологии и не последнюю роль в этом играют иатрогенные факторы, связанные с ошибками в терапии. Кроме того, хотелось бы обратить внимание, на несколько аспектов данной проблемы., потому что, на наш взгляд, при рассмотрении данного вопроса невозможно не коснутся нескольких фундаментальных вопросов неонатологии, да и отечественной медицины вообще. Так, сложилось устойчивое представление, что увеличение инвалидизации связанно с успехами неонатологии и выживанием глубоконедоношенных и детей с экстремально низкой массой тела при рождении, а также новорожденных с патологией еще недавно не поддающийся терапии. По нашему мнению, это не совсем так. Проблема гораздо шире и глубже. Как известно, множество данных говорит о развитии этнического кризиса в нашей стране с середины 80 годов. С начала 90-х годов смертность в России пошла вверх, а с 1992 года она превысила рождаемость. По итогам 2003 года, уровень смертности достиг наивысшего за последние 15 лет показателя- 16,4%. В результате данных изменений по подсчетам за 1992-2003 годы страна потеряла 20 млн. человек, из них 6-7 млн. избыточно умерших и 14 млн. не родившихся (двухкратное снижение рождаемости). Как хорошо известно, такие потери определяются как сверхсмертность, причем наибольший прирост отмечается среди подростков, молодежи, лиц среднего возраста, преимущественно мужского пола. Ежегодная убыль коренного населения составляет 0,7%, то есть за 40-60 лет потери составят половину населения страны. С 1992 г. продолжается депопуляция или попросту говоря вымирание. В наиболее проблемных областях (Псковская, Тульская, Тверская и т.д.) время этнического полураспада сократится до 32-35 лет (М.Г №54 16.07.04.) Такие уровни вымирания в экологии считаются угрожающими самому существованию биологического вида, что свидетельствует о наличии угрозы гуманитарной катастрофы. По мнению И.Гундарова (государственный научно исследовательский центр профилактической медицины МЗ РФ), если сохранятся сегодняшние демографические тенденции, то через 80 лет русский этнос перейдет порог, после которого воспроизводство будет невозможно. Масштабы ухудшения здоровья в нашей стране весьма значительны. Пожалуй, человечество никогда не сталкивалось с тем, чтобы в мирное время отмечались столь деструктивные процессы в жизнестойкости людей (Е.А.Воронова и соавт., 2002).

Нам кажется, что любому человеку, даже не врачу, понятно, что состояние здоровья населения, в том числе женщин детородного возраста, не может не сказаться на качестве протекания зачатия и беременности. Вероятно, каждой степени этнического неблагополучия должна соответствовать процент «неперспективных зачатий», определенная степень индуцированного мутагенеза, определенная степень мертворождаемости, неонатальной, младенческой и детской смертности, инвалидизации. И нам представляется, что в настоящее время накоплен большой фактический материал, позволяющий с большой долей вероятности утверждать, что такие закономерности существуют. Так, Баранов А.А. и соавт. 1999 приводят следующие данные (см.таб. 1,2).

Таблица 1. Заболеваемость доношенных детей (Баранов А.А. и соавт., 1999).

При анализе таблиц обращает на себя внимание достаточно ожидаемый результат: резкое ухудшение здоровья новорожденных, независимо от массы тела. И это несмотря на огромные средства и человеческие усилия вкладываемые в неонатологию. Таким образом складывается впечатление, что здоровье новорожденных зависит не столько и не сколько от успехов неонатологии, а от здоровья родителей, которое продолжает ухудшаться. То есть эти дети не случайно поступают на отделения реанимации и/или интенсивной терапии: они больные уже внутриутробно. И этому предположению есть подтверждение: при изучении отдаленного катамнеза детей, находившихся в неонатальный период на отделении реанимации ДГБ№1 Петербурга мы обнаружили у них пороки развития различных органов и систем, частота встречаемости которых в 50-100 раз превышает среднепопуляционную. Поэтому проблемы неонатологии необходимо решать до того как произошло зачатие. На наш взгляд, необходимо направить основные средства и усилия на поддержание здоровья (во всех отношениях) и профилактику заболеваний будующих матерей. То есть вернуться к позициям русской классической медицины: «КАЖДУЮ ДЕВОЧКУ НЕОБХОДИМО РАССМАТРИВАТЬ, КАК БУДУЮЩУЮ МАТЬ».

Таблица 2. Заболеваемость недоношенных детей с массой тела 1000 и более граммов (Баранов А.А. и соавт., 1999).

Правда, есть еще один аспект наших успехов: статистика (достаточно взглянуть на две нижеприведенные таблицы 3,4). И буквально несколько слов в связи с этим. Существует образованная в 90-х годах Европейская ассоциация перинатальной медицины, где для стран участниц есть рекомендованные формы статистического учета и отчетности. Как известно, Россия не входит в эту ассоциацию. А определения живорожденного и мертворожденного, существующие в России и Европе, в данных формах учета отличаются. Так в Европейских странах на 30-45 тысяч родившихся приходится 150-200 живорожденных до 28 недели гестации и 20-50 мертворожденных со сроком гестации менее 28 недель. Если посмотреть статистику Санкт-Петербурга, то количество умерших в раннем неонатальном периоде на 30-40 тыс. родов составит 80-90 человек, а живорожденные «по европейским понятиям» дети со сроком гестации менее 28 недель, дающие основную летальность в Европе, после учета в РКЦН, перевода в больницу, лечения современными высокотехнологичными приемами, в случае неудачи в течение первой недели жизни по нашим статистическим нормам учитываются как мертворожденные, или как выкидыши или аборты. Разумеется, статистика выкидышей и абортов ни педиатров, ни неонатологов сильно не интересует. В результате мы сравниваем несравниваемые статистические величины и делаем выводы о собственных значительных достижениях. И для того, что бы сделать такой вывод достаточно взглянуть на две нижеприведенные таблицы и сравнить данные о мертворожденных, значительно отличающиеся у нас и в большинстве стран Европы

Таблица 3. Статистические показатели некоторых стран Европы (живорожденные и мертворожденные, 1999) (абсолютные цифры и значения).

		Живорожденные < 32 недель		Живорожденные <28 недель		Мертворожденные <32 недель		Мертворожденные <28 недель
Страна (год)	Живорожденные	кол-во	% живорожденных	кол-во	% живо-рожденных	кол-во	% от всех родов	кол-во	% от всех родов
Бавария, Германия (1997)*	116686	1512	1,30	508	0,44	210	0,18	134	0,11
Catalan, Испания (1996)	54542	342	0,63	60	0,11	66	0,12	18	0,03
Чешская Р-ка	91269	779	0,85	347	0,38	нет дан-ных	нет дан-ных	нет дан-ных	нет дан-ных
Англия (19971998)†	607140	8595	1,42	2958	0,49	1337	0,22	808	0,13
Финляндия (1995)	63391	512	0,81	175	0,28	150	0,24	109	0,17
Flanders, Бельгия (1996)	63234	537	0,85	144	0,23	146	0,23	87	0,14
Hesse, Германия (1998)	58406	672	1,15	233	0,40	88	0,15	54	0,09
Ирландия (1993)	49047	384	0,78	117	0,24	84	0,17	20	0,04
Лозанна, Швейцария (1994)	6477	37	0,57	7	0,11	нет дан-ных	нет дан-ных	нет дан-ных	нет дан-ных
Лацио, Италия (1996)	44273	310	0,70	103	0,23	30	0,07	6	0,01
Nord Pas de Calais, Франция (1997)	52063	648	1,24	316	0,60	159	0,30	100	0,19
Сев. Регион, Англия (199798)	33056	490	1,48	154	0,47	нет дан-ных	нет дан-ных	нет дан-ных	нет дан-ных
Норвегия (1996)	60675	608	1,00	205	0,34	348	0,57	296	0,48
Pays de la Liore, Франция (1995)	29446	177	0,60	28	0,10	77	0,26	55	0,19
Польша	404281	4791	1,19	2020	0,50	нет дан-ных	нет дан-ных	нет дан-ных	нет дан-ных
Португалия (1996)	110363	693	0,63	336	0,30	нет дан-ных	нет дан-ных	нет дан-ных	нет дан-ных
Saxony, Германия (1996)*	76163	928	1,22	273	0,36	129	0,17	71	0,09
Шотландия (1996)	57143	684	1,20	184	0,32	126	0,22	100	0,17
Словения (1996)	18849	168	0,89	69	0,37	54	0,28	34	0,17
Нидерланды (1995)	190534	2003	1,05	551	0,29	742	0,38	509	0,27
Трент, Англия (1995)	53178	577	1,09	172	0,32	117	0,22	74	0,14

* - информационная система в Германии покрывает около 90% всех родов. Если оставшиеся 10% - те, которые ³32 недель, то это бы снизило значение глубоконедоношенных детей в Германии (% живорожденных <32 нед снизился бы до 1,8 и до 1,15 в этих двух регионах соответственно). †- данные исходят из госпитальных данных, полученных по 23 родов - наш респондент считает, что цифры отражают всю ситуацию в стране). * * - Данные получены по группам веса <1500 г и <1000 г, а не по группам гестационного возраста (<32 нед и < 28 нед соответственно).

Таблица 4. Перинатальная смертность в Санкт-Петербурге (данные комитета по здравоохранению администрации Санкт-Петербурга, Санкт-Петербург, 2003).

В-четвертых, в современной популяции происходит изменение паттерна дыхания в течение очень небольших промежутков времени и большинство механизмов происходящего в настоящее время не понято. Так Бреслов И.С. еще в 1994 году указывал что МОД здорового молодого мужчины составляет в среднем не 6-7 лмин, как это было ранее, а 8-10 лмин, дыхательный объем не 6-7, а 8-10 лмин, частота дыхания не 14-18, а 8-12 цикл.мин. Такие же тенденции отмечаются и у детей. Так если М.С.Маслов в 1927г указывает, что ЖЕЛ у ребенка 4-х лет составляет 400-500 млсм3, то И.М.Воронцов (2001г.) приводит цифры в два раза большее (1100млсм3).

В-пятых, для достаточно многих клиницистов и морфологов, странно разделение респираторного дистресс синдрома на новорожденный и взрослый, причем не только нам данная странность бросилась в глаза. «По мнению крупного современного специалиста по респираторной медицине Т.Петти в абревиатуре ARDS букву А (Adult-взрослый) надо расшифровывать как Acute (острый). Тогда в английской аббревиатуре ничего не меняется, а русская станет другой- ОРДС (острый респираторный дистресс синдром, вместо РДСВ)» (А.П.Зильбер, 1996). Тем более, это странно, потому что морфологически СДР новорожденных и взрослых ничем не отличается.

О чем собственно спор? Нам кажется, что проблему стоит рассмотреть более пристально, так как она не терминологическая, а скорее методологическая и крайне важная для врачебного сознания. Респираторный дистресс взрослого типа всегда рассматривался как один из синдромов системного поражения организма при тяжелой травме, инфекции, нарушении гемореологии и.т.д.

РДСН же в настоящее время трактуется как «обычная» проблема легочного дыхания у незрелого ребенка раннего неонатального периода. Таким образом, мы сознательно отождествляем понятие РДСН с незрелостью, незрелость с недоношенностью и отделяем его (РДСН) от понятия системное заболевание. Как известно еще с прошлого века, у преждевременно рожденного ребенка, развитие которого внутриутробно было физиологическим, соответственно сроку гестации, функциональные возможности внутренних органов будут также нормальными, но в процессе приспособления к внеутробным условиям существования, у него может развиться функциональная недостаточность отдельных органов и систем. Этот ребенок, по определению А.Ф.Тура является "относительно слабым", что объясняет его мышечную гипотонию, несовершенство терморегуляции, низкую сопротивляемость по отношению к инфекционным агентам, и сниженную толерантность к питанию и т.д. Если же преждевременное рождение вызвано рядом патогенных факторов, длительно действовавших на мать, что в итоге нарушает нормальное внутриутробное развитие плода, то ребенок родившийся раньше срока, оказывается не только относительно слабым для внеутробной жизни, но и ”абсолютно неполноценным”. Чем меньше срок гестации и масса тела новорожденного при рождении, тем выше вероятность его гибели, инвалидизации или развития психоневрологических расстройств в дальнейшем.

В данном контексте здоровье и структура заболеваемости новорожденных становятся маркёрами социального, экологического и экономического неблагополучия общества, а недоношенность проявлением ранней заболеваемости, а не функциональной незрелости.

Известно, что РД-синдром регистрируется у 1% всех новорожденных и у 14% детей, родившихся с массой тела менее 2500 грамм. Частота развития СДР зависит от степени недоношенности и составляет 65% у детей со сроком гестации менее 29 недель, 35% при сроке гестации 31-32 недели, 20 % при сроке гестации 33-34 недели, 5% у 35-36 недельных и менее 1% при сроке гестации более 37 недель. Последствие БГМ –причина 35-50% неонатальных смертей в США (Р.Берман, Р.Клигман 1991 г). В России ежегодно рождается около 30000 таких детей (летальность до недавнего времени до 20%). РДС у новорожденных служит причиной 30% всех неонатальных смертей и 70% смертей среди недоношенных новорожденных (цит. по Н.П. Шабалову, 1995).

Хотелось бы отметить, что по нашим данным, ни у одного ребенка, погибшего от СДР-синдрома в 2001-2002 годах в Санкт-Петербурге, он не был единственным диагнозом. Патологоанатомы всегда находили множественные нарушения, практически во всех органах и системах, вынося их в качестве конкурирующих или сопутствующих диагнозов.

Что касается этиологии СДР-синдрома, то по нашему мнению, все антенатальные факторы, приводящие к развитию данного заболевания можно сгруппировать в 5 больших групп. На наш взгляд, течение заболевания у больных разных групп будет существенно отличаться.

Все заболевания матери, плаценты и плода, приводящие к развитию хронической внутриутробной гипоксии плода.

Все генетические заболевания и врожденные аномалии, приводящие к нарушению архитектоники легких, изменениям сосудистого эндотелия, реологических свойств крови и т.д..

Все генетические заболевания, приводящие к нарушению синтеза белков, входящих в сурфактантную систему легких.

Поражения легких, и, прежде всего инфекционного генеза (внутриутробные пневмонии).

Незрелость легочной ткани у нормально развивающегося плода без длительного воздействия повреждающих факторов, т.е. у преждевременно родившегося ребенка в результате «острой» ситуации. Например, травма беременной женщины.

Нам кажется, что необходимо договорится о единой терминологии. И поэтому представляется важным вопрос: а что такое СДР I типа?

В отчете второй рабочей группы Британской Ассоциации Перинатальной Медицины (1998) дается следующее определение СДР-синдрома (именно оно приводится в большинстве отечественных руководств): РДС - это заболевание новорожденных детей, проявляющееся развитием дыхательной недостаточности непосредственно или в течение нескольких часов после родов, нарастающее по тяжести до постепенного начала выздоровления выживших, как правило, между 2 и 4 днями жизни, является следствием незрелости сурфактанта и ограничивается преимущественно недоношенными детьми. Таким образом, в данном определении, это заболевание называется РДС, хотя в большинстве западных руководств, одновременно, как синоним употребляется словосочетание «болезнь гиалиновых мембран». Соответственно в первом случае названия (РДС, СДР) обращается внимание на клиническую симптоматику, а именно респираторные (дыхательные) нарушения, а во втором – на морфологические находки (гиалиновые мембраны). Правильно ли это и есть ли принципиальная разница: как назвать? Нам представляется, что есть. Но для того, что бы ответить на этот вопрос необходимо вспомнить классические медицинские представления о «болезни» и «синдроме».

Так классик отечественной медицины И.В. Давыдовский (1956) определил эти два понятия следующим образом: Болезнь – комплекс патологических процессов (местных и общих), которые возникают в организме вследствие нарушения нормальных регуляций его функций при воздействии факторов внешней среды, давая те или иные достаточно характерные и в то же время динамические клинико-анатомические картины.

Синдром – совокупность типовых симптомов (клинических, клинико-анатомических, физиологических), которая входит в картину данной болезни или в целую группу различных болезней.

Создается впечатление, что в большинстве современных руководств СДР I типа, преимущественно рассматривают с позиций целлюлярной патологии Р.Вирхова, что, вероятно, является ошибочным. Как известно, Р. Вирхов считал, что болезни возникают под влиянием «разрушительных раздражений» внешней среды и утвердил формулу, что болезнь-это повреждение клеток, от которых «зависит жизнь, здоровье, болезнь и смерть». Он ошибочно полагал, что болезнь является местным процессом, и недооценивал роль нарушений регуляторных механизмов и защитно-приспособительных процессов в возникновении и развитии болезни.

По нашему убеждению синдром дыхательных расстройств – это, по крайней мере, тяжелая болезнь, если исходить из тех понятий, которые были сформулированы К.Бернаром: «Слово болезнь должно относиться к нарушениям, более общим по природе, существование которых обнаруживается в явлениях отзывающихся на всем организме».

Это положение становится особенно понятным, если учесть, что отождествлять, даже в малейшем приближении, функции легких и дыхание нельзя, поскольку легкие выполняют многочисленные механические и метаболические недыхательные функции, которые обязательно нарушаются при любой тяжелой патологии, тем более, при такой как СДР. К сожалению, этот факт зачастую недооценивается в клинической практике, и проявление нарушений недыхательных функций легких не только недоучитывается, но и не диагностируется вовремя, что иногда играет фатальную роль для больного.

Руководствуясь, эти положениями нам представляется, что данное заболевание может называться: «Болезнь сурфактантной системы легких». Нам кажется, что в данном названии сконцентрировано два наиболее важных момента, присущих данному заболеванию. Во-первых, что это болезнь, болезнь поражающая все функциональные системы организма, а во-вторых, указано на центральное звено патогенеза этого страдания. Исходя из этого, определение этой болезни, может звучать следующим образом: «Болезнь легочной сурфактантной системы (БЛСС) – это полиэтиологичное заболевание, возникающее с высокой частотой у недоношенных новорожденных в первые дни жизни, обусловленное первичным или вторичным нарушением сурфактантной системы легких, характеризующиеся определенной стадийностью процесса, имеющего свои клинические эквиваленты по степени тяжести, течению, осложнениям и исходам».

Мы отчетливо осознаем, что данное определение не отражает всей сложности обсуждаемой проблемы, так как с позицией классической медицины чаще всего для конкретной болезни присуща определенная этиология. И исключений немного, например, сепсис. Возможно, что в дальнейшем, по мере развития наших знаний и определения СДР 1 типа можно будет дать с учетом этиологии и патогенеза.

Но даже исходя из данного определения, респираторный дистресс у новорожденного изначально разделится на группы с различной этиологией, тяжестью, течением и прогнозом.

Вариант А – возникающий у здорового, но функционально незрелого новорожденного - наиболее благоприятный, но и наиболее редкий. Интересно, что еще в 80-х годах прошлого столетия Пузырева Н.И. и соавт., обследуя больных с СДР, пришли к заключению о целесообразности выделения степеней тяжести при данном заболевании, что близко в нашем понимании к вариантам. При этом легкие и среднетяжелые формы СДР протекали благоприятно и при них не отмечено летальных исходов. Необходимо учитывать, что эти данные получены до использования современных методов ИВЛ, терапии сурфактантом и т.д.

Вариант В - возникший на фоне спонтанного или индуцированного мутагенеза (все мутации в генах, кодирующих белки сурфактанта). Крайне неблагоприятно протекающий вариант.

Вариант С - возникший на фоне длительного действия патогенных факторов во время беременности, что неизбежно повлечет за собой внутриутробную гипоксию с системными повреждениями и течением РДС по взрослому типу.

Вариант Д- недостаток сурфактанта, образующийся при продолжающих постнатально действующих патогенных факторах (инфекция, гиперволемия и т.д.).

Зная, что в нестоящее время все реже встречается нормальное течение беременности и родов, варианты В, С, Д в структуре РДС-синдрома новорожденных должны превалировать.

Необходимо отметить, что на сегодняшнем этапе наших знаний дифференцировать эти варианты возможно только по динамике процесса, но не в начале заболевания.

Большинство клиницистов согласятся с положением, что респираторный дистресс - процесс со стадийным течением, различающийся у больных по степени тяжести. Исходя из этого, целесообразно попытаться классифицировать респираторный дистресс у новорожденных по причинам развития, течению, осложнениям и исходам.

Смысл создания классификации чисто практический: для выбора оптимальной тактики обследования конкретного больного, для оптимизации лечебных мероприятий и для определения ближайшего прогноза и качества жизни, а соответственно и реабилитационных мероприятий.

Классификация синдрома дыхательных расстройств у новорожденных.

По этиологическому принципу: гипоксической, инфекционной, эндотоксической, инфекционно-гипоксической, генетической (патология сурфактант-ассоциированных протеинов) и т.д. этиологии.

По течению: абортивное, острое, подострое. Наиболее важный вклад в течение рассмотренного заболевания будут вносить врожденные пороки развития сердечно сосудистой системы с изменением кровенаполнения легких, водный баланс на фоне проводимой терапии, изменение реологии крови, функциональное состояние экскреторных систем.

По стадии и тяжести процесса: стадии РДС 0, 1, 2, 3, 4, 5.

Стадию повреждения, протекающую внутриутробно или интранатально, позволяющую проводить более ранние лечение и профилактику.

Стадию инкубации или скрытую; Во время которой компенсаторных механизмов ребенка бывает достаточно для прерывания процесса и самоизлечения.

Стадию ”изолированного легочного” поражения, при которой наиболее эффективными элементами вмешательства будут рано начатые респираторная терапия и заместительная терапия сурфактантом.

Стадию тотального поражения или шока у новорожденного, в течение которой одна респираторная терапия уже не сможет решать все поставленные задачи и ведение больного требует более сложного медикаментозно-мониторного и лабораторного обеспечения.

Стадию полиорганной недостаточности, или ранней постреанимационной болезни, тактика ведения больного в которой должна значительно отличаться в зависимости от преобладания определенного синдрома на определенном промежутке времени.

Стадию остаточных проявлений или поздней постреанимационной болезни, протекающей по варианту преобладания легочного, церебрального, трофического, смешанного или иного органического повреждения.

По наличию осложнений: синдром утечки воздуха из легких (пневмоторакс, пневмомедиастинум, пневмоперитонеум, итерстициальная легочная эмфизема), пневмония, ССН, поражение ЦНС (энцефалопатия), поражения ЖКТ (ЯНЭК), ДВС-синдром, шок (гиповолемический, инфекционно-токсический, кардиогенный), генерализованная инфекция.

По исходам и остаточным проявлениям: выздоровление без остаточных проявлений, формирование гиперреактивности бронхов, формирование нейро-эндокринной дисфункции, нарушения иммунного статуса, формирование хронического неспецифического заболевания легких (пневмофиброз, хроническая пневмония, буллёзная эмфизема и.т.д.).

Вероятно, исход скорее определит степень перенесенной гипоксии, поражение ЦНС, генетические факторы, своевременность и адекватность терапии.

Структурирование диагноза РДС в неонатологии на наш взгляд целесообразно по ряду причин:

Исходя из этиологии, всегда будут отмечаться формы некурабельные, формирующие достаточно стабильный процент неэффективной терапии, зависящий от экологического и генетического неблагополучия.

Проявление неонатального заболевания у определенной, не малочисленной группы, будет итогом внутриутробного неблагополучия и закономерным этапом развития этого неблагополучия.

Характерно для данного заболевания стадийное развитие с динамической сменой стадий или фаз.

Существуют характерные осложнения, их наличие и число будет говорить об адекватности диагностики и качестве проводимой терапии (отсутствие осложнений, вероятно, будет характеризовать неадекватную диагностику, а избыток – недостаточно отработанную терапию).

Исходя из этиологии обязательно будет формироваться группа пациентов с остаточными хроническими легочными проблемами и анализ данной группы может позволить разделить врожденную и иатрогенную патологию.

Не следует забывать, что наиболее перспективным направлением в лечении РДС должна занимать профилактика невынашивания, охрана здоровья подростков, женщин и беременных, экономическое, идеологическое и экологическое благополучие этноса.

Вероятно, комплексное понимание РДС у новорожденного не должно ограничиваться рассмотрением только дыхательной системы и системы легочного сурфактанта. РДС и полиорганная недостаточность непременно дополняют друг друга в клинике неонатологии и включаются патофизиологию самоподдерживающихся болезненных состояний. Если отступить от рассмотрения существующих постулатов РДС у новорожденных, как синдрома первичного недостатка сурфактанта к рассмотрению СОПЛ, то становятся объяснимыми случаи крайне тяжелых форм РДС уже при рождении, возможность формирования уже при рождении БЛД, возможность внутриутробной болезни.

Пациент, переживший РДС, является больным, пережившим экстремальное состояние и имеющим функциональные полиорганные повреждения, требующие реабилитационных программ и диспансерного наблюдения, возможно, в течении всей последующей жизни.

Время, необходимое для полного развития всех органов ребенка во внутриутробном периоде, составляет 40 недель. Если младенец родится раньше этого срока, его легкие будут сформированы недостаточно для полноценного дыхания. Это вызовет нарушение всех функций организма.

При недостаточном развитии легких возникает респираторный дистресс-синдром новорожденных. Обычно он развивается у недоношенных детей. Такие младенцы не могут полноценно дышать, и их органы испытывают недостаток кислорода.

Это заболевание также называется болезнью гиалиновых мембран.

Почему возникает патология

Причины заболевания – недостаток или изменение свойств сурфактанта. Это поверхностно-активное вещество, обеспечивающее эластичность и упругость легких. Он выстилает изнутри поверхность альвеол – дыхательных «мешочков», через стенки которых происходит обмен кислорода и углекислого газа. При недостатке сурфактанта альвеолы спадаются, и дыхательная поверхность легких уменьшается.

Дистресс-синдром плода также может быть вызван генетическими заболеваниями и врожденными аномалиями развития легких. Это очень редкие состояния.

Легкие начинают окончательно формироваться после 28 недели беременности. Чем раньше произойдут , тем выше риск патологии. Особенно часто страдают мальчики. Если ребенок родится раньше 28 недели, заболевание у него практически неизбежно.

Другие факторы риска патологии:

• появление дистресс-синдрома во время предыдущей беременности;
• (двойня, тройня);
• вследствие резус-конфликта;
• сахарный диабет ( или 1-го типа) у матери;
• асфиксия (удушье) новорожденного.

Механизм развития (патогенез)

Болезнь является самой частой патологией новорожденных. Она связана с недостатком сурфактанта, что ведет к спадению участков легкого. Дыхание становится неэффективным. Снижение концентрации кислорода в крови приводит к повышению давления в легочных сосудах, а легочная гипертензия усиливает нарушение образования сурфактанта. Возникает «порочный круг» патогенеза.

Патология сурфактанта имеется у всех плодов до 35 недели внутриутробного развития. Если имеется хроническая гипоксия, этот процесс выражен сильнее, и даже после рождения клетки легких не могут вырабатывать достаточное количество этого вещества. У таких малышей, а также при глубокой недоношенности, развивается дистресс-синдром новорожденных 1 типа.

Более частый вариант – неспособность легких вырабатывать достаточное количество сурфактанта сразу после рождения. Причиной этого становится патология родов и кесарево сечение. В таком случае нарушается расправление легких при первом вдохе, что и мешает запуску нормального механизма образования сурфактанта. РДС 2-го типа возникает при асфиксии в родах, родовой травме, оперативном родоразрешении.

У недоношенных малышей нередко оба вышеописанных типа сочетаются.

Нарушение работы легких и повышение давления в их сосудах вызывают интенсивную нагрузку на сердце новорожденного. Поэтому могут возникать проявления острой сердечной недостаточности с формированием кардиореспираторного дистресс-синдрома.

Иногда у детей первых часов жизни возникают или проявляются другие заболевания. Даже если легкие после рождения функционировали нормально, сопутствующая патология приводит к недостатку кислорода. Это запускает процесс повышения давления в легочных сосудах и нарушение кровообращения. Такое явление называется острым респираторным дистресс-синдромом.

Адаптационный период, в течение которого легкие новорожденного приспосабливаются к дыханию воздухом и начинают вырабатывать сурфактант, у недоношенных детей удлинен. Если мать ребенка здорова, он составляет 24 часа. При болезни женщины (например, диабете) период адаптации составляет 48 часов. В течение всего этого времени у ребенка могут проявиться дыхательные нарушения.

Проявления патологии

Заболевание проявляется сразу после рождения ребенка или в течение первых суток его жизни.

Симптомы дистресс-синдрома:

• синюшность кожи;
• раздувающиеся ноздри при дыхании, трепетание крыльев носа;
• западение податливых участков грудной клетки (мечевидного отростка и области под ним, межреберных промежутков, зон над ключицами) на вдохе;
• быстрое поверхностное дыхание;
• уменьшение количества выделяемой мочи;
• «стоны» при дыхании, возникающие вследствие спазма голосовых связок, или «экспираторное хрюканье».

Дополнительно врач фиксирует такие признаки, как низкий тонус мышц, снижение артериального давления, отсутствие стула, изменение температуры тела, отечность лица и конечностей.

Диагностика

Для подтверждения диагноза неонатолог назначает такие исследования:

• анализ крови с определением лейкоцитов и С-реактивного протеина;
• постоянная пульсоксиметрия для определения содержания кислорода в крови;
• содержание в крови газов;
• посев крови «на стерильность» для проведения дифференциальной диагностики с сепсисом;
• рентгенография легких.

Изменения на рентгенограмме неспецифичны именно для этого заболевания. Они включают затемнение легких с участками просветления в области корней и сетчатый рисунок. Такие признаки бывают при раннем сепсисе и пневмонии, однако рентгенограмма делается всем новорожденным с дыхательными нарушениями.

Дистресс-синдром плода в родах дифференцируют с такими заболеваниями:

• временное тахипноэ (учащение дыхания): возникает обычно у доношенных детей после кесарева сечения, быстро исчезает, не требует введения сурфактанта;
• ранний сепсис или врожденная пневмония: симптомы очень напоминают РДС, но имеются признаки воспаления в крови и очаговые тени на рентгенограмме легких;
• мекониальная аспирация: появляется у доношенных детей при вдыхании мекония, имеет специфические рентгенологические признаки;
• пневмоторакс: диагностируется рентгенологически;
• легочная гипертензия: повышение давления в легочной артерии, не имеет характерных для РДС признаков на рентгене, диагностируется с помощью УЗИ сердца;
• аплазия (отсутствие), гипоплазия (недоразвитие) легких: диагностируется еще до родов, в послеродовом периоде легко распознается при рентгенографии;
• диафрагмальная грыжа: на рентгене определяется смещение органов из брюшной полости в грудную.

Лечение

Неотложная помощь при дистресс-синдроме плода заключается в согревании только что родившегося ребенка и постоянном контроле его температуры. Если роды произошли ранее 28 недели, младенца сразу же помещают в специальный пластиковый пакет или оборачивают полиэтиленовой пленкой. Рекомендуется как можно позднее пересекать пуповину, чтобы до начала интенсивного лечения ребенок получал кровь от матери.

Сразу же начинается поддержка дыхания малыша: при отсутствии дыхания или его неполноценности проводится продленное раздувание легких, а затем осуществляется постоянная подача воздуха. При необходимости начинают искусственную вентиляцию с помощью маски, а при ее неэффективности – специального аппарата.

Ведение новорожденных с респираторным дистресс-синдромом проводится в отделении интенсивной терапии совместными усилиями неонатолога и реаниматолога.

Существуют 3 основных метода лечения:

1. Заместительная терапия препаратами сурфактанта.
2. Искусственная вентиляция легких.
3. Кислородотерапия.

Введение сурфактанта проводят от 1 до 3 раз в зависимости от тяжести состояния младенца. Его можно вводить через интубационную трубку, расположенную в трахее. Если ребенок дышит самостоятельно, лекарство вводится в трахею через тонкий катетер.

В России зарегистрировано 3 препарата сурфактанта:

• Куросурф;
• Сурфактант БЛ;
• Альвеофакт.

Данные препараты получают от животных (свиньи, коровы). Наилучшим эффектом обладает Куросурф.

После введения сурфактанта начинают вентиляцию легких через маску или носовую канюлю. Затем ребенка переводят на CPAP-терапию. Что это такое? Это метод поддержания постоянного давления в воздухоносных путях, что препятствует спадению легких. При недостаточной эффективности проводится искусственная вентиляция легких.

Целью лечения является стабилизация дыхания, которая обычно наступает на 2-3 день. После этого разрешается грудное вскармливание. Если сохраняется одышка с частотой дыхания более 70 в минуту, кормить малыша из соски нельзя. При задержке обычного кормления младенца обеспечивают питанием с помощью внутривенных вливаний специальных растворов.

Все эти меры проводятся в соответствии с международными стандартами, в которых четко определены показания и последовательность процедур. Чтобы лечение респираторного дистресс-синдрома новорожденных было эффективным, его нужно проводить в специально оснащенных учреждениях с хорошо подготовленным персоналом (перинатальных центрах).

Профилактика

Женщины, у которых есть риск преждевременных родов, должны быть вовремя госпитализированы в перинатальный центр. Если это невозможно, следует заранее создать условия для выхаживания новорожденного в том родильном доме, где будут приняты роды.

Своевременные роды – лучшая профилактика дистресс-синдрома плода. Чтобы снизить риск преждевременных родов, необходимо квалифицированное акушерское наблюдения за течением беременности. Женщина не должна курить, употреблять алкоголь или наркотические вещества. Не следует пренебрегать подготовкой к беременности. В частности, необходимо своевременно скорректировать течение хронических заболеваний, таких как диабет.

Профилактика респираторного дистресс-синдрома плода при высоком риске преждевременных родов заключается в применении кортикостероидов. Эти препараты способствуют более быстрому развитию легких и образованию сурфактанта. Их вводят на сроке 23-34 недели внутримышечно 2-4 раза. Если через 2-3 недели угроза преждевременных родов сохраняется, а срок беременности еще не достиг 33 недель, введение кортикостероидов повторяют. Препараты противопоказаны при язвенной болезни у матери, а также любой вирусной или бактериальной инфекции у нее.

До завершения курса гормонов и для перевозки беременной в перинатальный центр показано введение токолитиков – средств, снижающих сократимость матки. При преждевременном излитии вод назначают антибиотики. При короткой шейке матки или уже перенесенных преждевременных родах используется прогестерон, позволяющий удлинить время беременности.

Кортикостероиды также назначают в 35-36 недель при запланированном кесаревом сечении. Это позволяет снизить риск нарушений дыхания у младенца после операции.

За 5-6 часов до кесарева вскрывают плодный пузырь. Это стимулирует нервную систему плода, которая запускает синтез сурфактанта. Во время операции важно извлекать головку ребенка как можно бережнее. При глубокой недоношенности головку извлекают прямо в пузыре. Это предохраняет от травмы и последующих дыхательных нарушений.

Возможные осложнения

Респираторный дистресс-синдром может быстро ухудшить состояние новорожденного в течение первых дней его жизни и даже стать причиной летального исхода. Вероятные последствия патологии связаны с недостатком кислорода или с неправильной тактикой лечения, к ним относятся:

• скопление воздуха в средостении;
• умственная отсталость;
• слепота;
• тромбоз сосудов;
• кровоизлияния в мозг или легкие;
• бронхолегочная дисплазия (неправильное развитие легких);
• пневмоторакс (попадание воздуха в полость плевры со сдавлением легкого);
• заражение крови;
• почечная недостаточность.

Осложнения зависят от тяжести заболевания. Они могут быть выражены значительно или вообще не проявиться. Каждый случай индивидуален. Необходимо получить подробную информацию у лечащего врача по дальнейшей тактике обследования и лечения малыша. Матери ребенка понадобится поддержка близких. Будет полезна и консультация психолога.

В последние годы большое внимание уделяется медикаментозной профилактике СДР. Доказана возможность задержать время наступления родов у женщин с угрозой прерывания беременности и активировать синтез сурфактанта у плода глюкокортикоидами, р-миметиками и другими препаратами.

Вместе с тем ряд авторов предостерегают от широкого применения кортикостероидов в связи с возможными осложнениями. Неудовлетворительные результаты были получены при назначении гормональных препаратов женщинам с токсикозами беременных, сахарным диабетом, заболеваниями почек.

Более универсальной и надежной профилактикой СДР являются проведение широких мероприятий по профилактике недонашивания, лечение острых и хронических заболеваний у женщин, своевременное предупреждение и лечение токсикозов беременных, организация интенсивной терапии и ухода за роженицами с преждевременными родами, разработка оптимальных методов родоразрешения. В родовом зале, наряду с поддержанием оптимального санитарно-эпидемиологического и температурного режимов, необходимо подготовить все для оказания неотложной помощи новорожденному.

Температура воздуха в помещении должна быть равна 22-24° С, а около ребенка в момент рождения в зависимости от степени зрелости - 26-32° С, поскольку переохлаждение резко увеличивает потребность в кислороде вследствие увеличения скорости обменных процессов.

Комплекс реанимационных пособий определяется функциональным состоянием новорожденных, их адаптационными возможностями и преследует цель восстановления и компенсации нарушенных или утраченных функций.

В специализированных родильных домах, при наличии дежурного неонатолога, ребенка не следует задерживать в родовом зале. После проведения реанимационных мероприятий детей с оценкой по шкале Апгар 6-7 баллов переводят в палату интенсивного наблюдения, а при оценке ниже 5 баллов - в палату интенсивной терапии. В кувезах поддерживают температуру воздуха 32-34° С и влажность 60-90 %. Ребенок находится в кувезе обнаженным, что облегчает наблюдение за изменениями в окраске его кожи, ритмом дыхания, активностью и позволяет при необходимости оказать своевременную помощь.

Детям, не сохраняющим позу новорожденного, придают удобное положение с помощью специальных валиков и прокладок, предупреждающих развитие аспирации, расстройства дыхания (скручивание и сгибание области шеи), пролежней, отечных изменений. Необходимо исключить болевые раздражители, колебания температуры окружающей среды, резкие движения. Периодически изменяют положение ребенка в кувезе или кровати. Перемена положения способствует улучшению функции дыхания и кровообращения. Если у новорожденного имеются частые срыгивания или рвота, то рекомендуют придавать ему положение в кувезе (кроватке) полуоборота на бок с приподнятой верхней частью туловища.

Длительность пребывания ребенка в кувезе определяют индивидуально с учетом функционального состояния и способности его организма удерживать температуру тела 36-37° С, с постепенной адаптацией к пребыванию в кровати.

Время начала, разовую дозу, кратность и методику кормления определяют индивидуально с учетом состояния и степени тяжести СДР.

В целях контроля за адекватностью вскармливания осуществляют расчет питания. Наиболее обоснованным является расчет питания с учетом тяжести состояния по калорийности, согласно которому недоношенный ребенок в первые 3 дня жизни должен получать не более 125,52-250,04 кДж/кг массы тела, к 7-8-му дню жизни 293,0-334,9 кДж/кг и к 10-14-му дню 418,6 502,3 кДж/кг. В качестве питья в первые дни жизни назначают раствор Рингера с 5 % раствором глюкозы в соотношении 1: 3. Суточное количество жидкости с учетом молока составляет 70-80 мл/кг для детей с массой тела менее 1500 г и 80-100 мл/кг с массой тела более 1500 г.

У новорожденных с СДР, обусловленным незрелостью легких, ателектазами, отечно-геморрагическим синдромом, болезнью гиалиновых мембран и другими причинами, в комплексе интенсивной терапии ведущее значение имеют мероприятия, направленные на восстановление функции дыхания и кровообращения, восполнение ОЦК, улучшение ее реологических свойств и микроциркуляции, коррекция метаболических и ферментативных нарушений, адекватная оксигенотерапия.

Кислород должен быть подогретым и достаточно увлажненным, независимо от способа его введения. Сухой и холодный кислород увеличивает испарение жидкости с обширной поверхности слизистых оболочек и потерю тепла, способствует сгущению секрета. Желательно использовать максимально низкие концентрации кислорода, позволяющие поддерживать Р^> не ниже 6,67-8,00 кПа (50-60 мм рт. ст.) и осуществлять постоянный контроль за газами крови.

При проведении оксигенотерапии надо постоянно следить за свободной проходимостью дыхательных путей, для чего каждые 2 ч (а при необходимости чаще) производят аспирацию содержимого из ротовой полости и носоглотки, а если нужно - и из трахеи. После аспирации содержимого из трахеи в обязательном порядке производят вспомогательную вентиляцию легких 60 % кислородом в течение 3-5 мин маской или аппаратом «Амбу».

Детям с СДР I степени оксигенотерапию можно проводить через носовой катетер.

Концентрация кислорода не должна превышать 60 %. Для этого используют кислородные палатки или пластиковый мешок без создания сопротивления на выдохе.

Наиболее эффективным методом борьбы с артериальной гипоксемией, развивающейся при СДР вследствие нарушения вентиляционно-перфузионных отношений и диффузионной способности легких, является спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением.

Неэффективное спонтанное дыхание, частые приступы апноэ, резкое нарушение КОС и газов крови являются показанием к аппаратной ИВЛ.

При отеке легких, кроме спонтанного дыхания с постоянным положительным давлением, показаны ингаляции кислорода, пропущенного через 20- 40 % спирт или антифомсилан, внутривенное введение 2,4 % раствора эуфиллина из расчета 0,1 мл/кг массы тела, концентрированных растворов плазмы или альбумина, диуретических препаратов (лазикс 1-2 мг/кг, маннит 0,5-1 г/кг, урегит 1,5-2 мг/кг массы), глюкокортикоидов (гидрокортизон 5-10 мг/кг, преднизолон 1-2 мг/кг массы тела). Маннит вводят внутривенно в течение 15 мин, его объем следует учитывать в общем объеме жидкости, рассчитанном на сутки.

Кроме того, рекомендуют сердечные гликозиды - 0,05 % раствор строфантина К или 0,06 % раствор коргликона из расчета 0,01 мг/кг или 0,02 мл/кг массы тела от 1 до 3 раз в сутки; дигоксин 0,05 мг/кг в сутки (доза насыщения) по общепринятой схеме.

Наряду с оксигенотерапией, проводят лечение, направленное на коррекцию гемодинамических и обменных нарушений. В качестве коллоидных растворов используют реополиглюкин (10-15 мл/кг), альбумин или плазму (10-15 мл/кг) и 10 % раствор глюкозы до полного объема. Соотношение коллоидов и кристаллоидов равно 1: 1 или 1: 2. Скорость введения жидкости определяется конкретной ситуацией. При необходимости быстрого восполнения ОЦК стартовый раствор вводят в течение 15-20 мин; ‘/з суточного количества жидкости в течение 3-4 ч, а затем со скоростью 1-2 капли в 1 мин на 1 кг массы тела. Натрия гидрокарбонат применяют только под контролем показателей КОС. В капельницу добавляют кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту, АТФ, эуфиллин.

На 2-е сутки жизни объем жидкости увеличивают от 30-65 до 80 мл/кг массы с учетом кормлений. В качестве кристаллоидных растворов, наряду с глюкозой, вводят раствор Рингера в соотношении 1:1. При наличии адекватного диуреза и возможности определения электролитов начиная со 2-3-х суток дефицит калия восполняют 7,5 % раствором калия хлорида, содержащего 1 ммоль калия в 1 мл, который вводят внутривенно в растворе глюкозы.

На 3-й сутки жизни объем жидкости увеличивают до 100-120 мл/кг с учетом тяжести заболевания и кормлений. При проведении инфузионной терапии необходимо следить за диурезом.

У детей с СДР, развившимся в связи с поражением ЦНС гипоксического или травматического характера, терапия направлена на уменьшение и ликвидацию гипоксического синдрома и отека головного мозга, восстановление нервно-рефлекторной и трофической функций ЦНС.

Для борьбы с отеком головного мозга в комплексном лечении применяют краниоцеребральную гипотермию. Однако вопрос о целесообразности использования последней в каждом отдельном случае решают индивидуально.

При СДР, обусловленном инфекционной патологией, помимо мероприятий, направленных на устранение нарушений газообмена, показаны антибактериальная терапия, борьба с токсикозом, повышение иммунологической реактивности ребенка. Если нет подозрений на инфекцию, антибиотики в течение первых 3 сут жизни не назначают. В случае неблагоприятного течения СДР, ухудшения состояния ребенка, присоединения инфекции в комплексную терапию необходимо включить антибактериальные препараты.

Наибольшим эффектом обладают антибиотики широкого спектра действия: полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды.

В тяжелых случаях, как правило, назначают два антибиотика. Высокоэффективно применение ампициллина с оксациллином, метициллином, гентамицином, карбенициллином. Наиболее выраженным антибактериальным действием обладает сочетание цепорина (50 мг/кг) с гентамицином (1,5- 2,2 мг/кг).

На фоне антибактериальной терапии показано назначение антигистаминных препаратов, витаминов, ферментов, средств, нормализующих флору кишечника.

При стафилококковой природе заболевания хороший эффект дают гипериммунный антистафилококковый у-глобулин, гипериммунная антистафилококковая плазма, прямые переливания крови (8-10 мл/кг с интервалом 2-3 дня). Гипериммунную антистафилококковую плазму вводят внутривенно из расчета 8-10 мл/кг 2-3 раза с интервалом 1-3 дня.

При шоке или тяжелом токсикозе показано назначение гормональных препаратов, обладающих антитоксическим, противовоспалительным и гипосенсибилизирующим действием. Преднизолон (1-2 мг/кг) или гидрокортизон (5-10 мг/кг) вводят через 6 ч (суточная доза распределяется на 4 приема) в течение первых 2-3 дней с последующим снижением дозы и переходом на двухразовое введение до 5-7 дней. Лечение гормональными препаратам проводят под защитой антибиотиков, витаминов и препаратов калия.

При появлении симптомов острой сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды.

На 5-7-й день жизни новорожденных, перенесших СДР, направляют в отделения интенсивного ухода, организованные при детских больницах.

Транспортировку больных новорожденных необходимо осуществляют в специальных санитарных машинах, оснащенных переносными кувезам Эксплуатация машин проводится с соблюдением необходимых санитарно-эпидемиологических требований.