Заболевания лобной доли головного мозга. За что отвечает лобная доля головного мозга

Синдром лобной доли – общее название совокупности синдромов различных, функционально значимых структур лобной доли больших полушарий головного мозга. Каждый из указанных синдромов может быть представлен в 2 вариантах – ирритативном и в варианте выпадения. Кроме того, на характеристику синдрома лобной доли оказывает влияние закон о функциональной асимметрии больших полушарий головного мозга, синдромы левого и правого полушарий имеют существенные различия. В соответствии с указанным законом левое полушарие у правшей ответственно за вербальные функции (у левшей – наоборот), правое – за невербальные, гностико-практические функции (у левшей – наоборот).

Синдром задних отделов лобной доли. Возникает при поражении следующих полей по Бродману: 6 (аграфия), 8 (содружественный поворот глаз и головы в противоположную сторону и «корковый» паралич взора в сторону, аспантанность, астазия-абазия), 44 (моторная афазия).

Синдром среднего отдела. Возникает при поражении 9, 45, 46, 47 полей Бродмана. Основными симптомами этого синдрома являются расстройства психики, которые могут быть представлены 2 основными синдромами:

· Апатико-абулический синдром – отсутствие инициативы ко всякому движению.

· Расторможенно-эйфорический синдром – противоположность первому синдрому. Т.е. инфантильность, дурашливость, эйфория.

К другим симптомам поражения среднего отдела лобной доли могут отнесены:

· Симптом «мимического фациалиса» (симптом Венсана) – наличие недостаточности нижнемимической иннервации при плаче, смехе, улыбке.

· Хватательные феномены – рефлекс Янишевского (при малейшем прикосновении к ладонной поверхности рука рефлекторно сжимается в кулак), рефлекс Робинзона (феномен автоматического навязчивого хватания и преследования);

· Типичные изменения позы (напоминает позу паркинсоника);

Синдром переднего отдела (полюса). Возникает при поражении 10 и 11 поля по Бродману. Ведущими симптомами этого синдрома являются нарушения статики и координации, означаемые как лобная атаксия (отклонение в покое тела в сторону, промахивание), адиадохокинез и нарушение координации на противоположной очагу стороне, реже на стороне очага. Иногда указанные симптомы обозначают как псевдомозжечковые. От истинно мозжечковых они отличаются меньшей интенсивностью нарушений, отсутствием гипотонии мышц конечностей и сочетанием их с изменениями тонуса мышц по экстрапирамидному типу (ригор, феномены «зубчатого колеса» и «противодержания»). Описанные симптомы вызваны поражением лобно-мостового и мосто-мозжечкового путей, начинающихся преимущественно в полюсах лобных долей.

Синдром нижней поверхности. Имеет сходство с синдромами среднего отдела лобной доли и лобного полюса, отличаясь наличием обязательного поражения обонятельного нерва. Ведущим симптомом, кроме нарушения психики (апатико-абулический или расторможенно-эйфорический синдромы), является гип- или аносмия (понижение или отсутствие обоняния) на стороне очага. При распространении патологического очага кзади может появиться синдром Фостера-Кеннеди (первичная атрофия диска зрительного нерва, на стороне очага, в результате давления на зрительный нерв) и наличие застойного диска зрительного нерва. Также могут проявляться болезненность при перкуссии по скуловому отростку или лобной области головы и наличие гомолатерального очагу экзофтальма, указывающие на близость патологического процесса к основанию черепа и к орбите.

Синдром прецентральной области. Возникает при поражении прецентральной извилины (4 и частично 6 поле по Бродману), которая является двигательной областью коры большого мозга. Здесь представлены центры элементарных двигательных функций – сгибания, разгибания, приведения, отведения, пронации, супинации и др. Синдром известен в 2 вариантах:

· Вариант раздражения (ирритации). Дает синдром парциальной (фокальной) эпилепсии. Эти припадки (джексоновские, кожевниковские) выражаются клоническими или тонико-клоническими судорогами, стереотипно начинающимися с определенного участка тела соответственно соматотопической проекции: раздражение нижних участков прецентральной извилины дает парциальные припадки, начинающиеся в мышцах глотки, языка и нижнемимической группы (оперкулярный синдром – приступы жевательных или глотательных движений, облизывания губ, причмокивания). Одностороннее раздражение коры большого мозга в области средней части прецентральной извилины дает клонико-тонические пароксизмы – ирритативный синдром передней центральной извилины, - клонические или клонико-тонические судороги в контралатеральной очагу руке, начинающиеся с дистальных отделов (кисть, пальцы) последней. Раздражение коры больших полушарий в области парацентральной дольки обусловливает появление клонических или клонико-тонических судорог, начинающихся с мышц стопы противоположной части тела.

· Вариант церебрального выпадения. Проявляется нарушением произвольной двигательной функции – центральным парезом (параличом). Характерным признаком корковых нарушений моторной функции является моноплегический тип паралича или пареза, сочетание монопареза руки или ноги с центральным парезом мышц, иннервируемых лицевым и подъязычным нервами – синдром выпадения функций передней центральной извилины, обусловленной односторонним поражением определенного участка коры большого мозга в области передней центральной извилины.

19. Клинические проявления поражения затылочной доли

Синдром затылочной доли обусловлен вариантами поражения полей 17, 18, 19 и 30 по Бродману, являющихся корковыми центрами зрения, а также характером их поражения. Вариант раздражения складывается из неоформленных (элементарных) зрительных галлюцинаций, именуемых фотопсиями (появление в поле зрения ярких, мелькающих искр, звездочек, зигзагообразных, блестящих движущихся линий), либо оформленных зрительных галлюцинаций (появление в поле зрения картин, образов людей, животных), либо метафотопсий (когда окружающие предметы кажутся искаженными). Появление фотопсий, зрительных галлюцинаций и метафотопсий связывают с наличием раздражения коры верхнебоковой и нижней поверхности затылочной доли (18, 19 поля по Бродману). Вариант выпадения может быть представлен гомонимной гемианопсией (дефект поля зрения, локализующийся в одной половине поля зрения каждого глаза), либо квадрантной гемианопсией (дефект поля зрения локализующийся в нижней или верхней четверти поля зрения каждого глаза), либо зрительной агнозией (нарушение узнавания предметов и явлений при сохранении их зрительного восприятия – больной не узнает знакомых предметов, не знает их назначения, несмотря на то, что может безошибочно отобрать предметы, аналогичные предъявленному, узнавание происходит только при ощупывании руками).

При локализации патологического процесса на внутренней поверхности затылочной доли в области шпорной борозды (17 поле по Бродману) возникает гомонимная гемианопсия, часто сочетающаяся с нарушением цветовых ощущений в противоположных полях зрения, т.к. корковый зрительный центр воспринимает импульсы от одноименных половин сетчатки обоих глаз. При этом сохраняется зрачковая реакция, центральное (макулярное) зрение и появляется отрицательная скотома (выпадение части поля зрения, не осознаваемое больным). Поскольку на верхний отдел шпорной борозды проецируется верхняя половина сетчатки, а на нижний – ее нижняя половина, поражение верхнего отдела шпорной борозды дает выпадение верхней части той же половины сетчатки обоих глаз, т.е. выпадение противоположных четвертей нижних половин полей зрения – нижнюю квадрантную гемианопсию, а поражение нижнего отдела шпорной борозды и язычной извилины даст выпадение противоположных четвертей верхних полей зрения – верхнюю квадрантную гемианопсию. Процессы, локализующиеся на верхнебоковой поверхности затылочной доли (19, 39 поле по Бродману), особенно с вовлечением подлежащего белого вещества вызывают зрительную агнозию.

Опухоли головного мозга составляют 4-5 % всех его патологий. Однако распространенность заболевания среди взрослых и детей с каждым годом повышается. Локализация патологических процессов может быть разной. Но чаще всего новообразования выявляют в лобной части мозга.

Причины появления

При комплексном подходе к лечению таких опухолей удается добиться положительного результата: замедлить рост образования, предотвратить распространение патологических процессов на здоровые ткани мозга. Но прогноз зависит от типа новообразования и того, на какой стадии оно было обнаружено.

Если заболевание находится на ранних этапах развития и опухоль не агрессивная, пятилетняя выживаемость составляет 80%. При злокачественных патологиях этот показатель снижается.

В основе механизма возникновения опухоли мозга лежит неконтролируемое деление его клеток. Разрастаясь, они оттесняют здоровые ткани, ухудшая передачу импульсов от нервных центров к внутренним органам и наоборот. Это приводит к нарушению работы всех жизненно важных систем организма. Для успешного лечения также большое значение имеет устранение причины патологии.

Почему появляется опухоль в лобной доле головного мозга точно неизвестно. К возможным причинам ее возникновения относят:

Опухоль в лобной части мозга может возникнуть по разным причинам.

Но существуют определенные факторы, способствующие развитию патологии:

• электромагнитное, ионизирующее облучение;
• наличие вируса папилломы человека 16 и 18 типа;
• употребление продуктов, содержащих большое количество ГМО;
• длительное воздействие химических веществ (канцерогены взаимодействуют с ДНК, вызывая ухудшение синтеза белков и возникновение мутаций);
• злоупотребление алкогольными напитками;
• отравление винилхлоридом (газом, используемым для создания пластмассовых изделий);
• частые стрессы, сильные эмоциональные потрясения;
• курение.

Когда опухоль растет, сдавливаются ткани головного мозга и повышается внутричерепное давление.

Даже доброкачественное новообразование, достигшее больших размеров, может иметь злокачественное течение и стать причиной летального исхода. Поэтому важно уметь распознать первые признаки рака и вовремя обратиться к врачу.

Клиническая картина

Проявления опухоли лобной доли головного мозга могут быть различными: симптомы зависят от размера новообразования, его вида и локализации. Также значение имеет, первичная или вторичная опухоль возникла у человека.

Основные симптомы

Первыми признаками наличия патологии могут быть:

Повышение внутричерепного давления при росте опухоли приводит к развитию у больных менингеального синдрома. Заподозрить наличие патологии в головном мозге можно по таким симптомам:

• напряженность мышц затылка (пациентам становится трудно поднять голову с подушки);
• тупая, ноющая или пульсирующая головная боль;
• зрительные и слуховые галлюцинации;
• снижение рефлексов.

Рост новообразования также может вызвать смещение здорового полушария в сторону висков или затылка. Развитие дислокационного синдрома при опухолях лобной доли головного мозга происходит медленно. Для него характерно постепенное проявление таких симптомов:

При смещении части мозга в сторону затылка велика вероятность ущемления центров ствола мозга, отвечающих за работу дыхательной и кровеносной системы. Если вовремя не обнаружить патологию, летальный исход неизбежен.

Признаки вторичной опухоли

При первичных внутричерепных новообразованиях в первую очередь проявляется неврологическая симптоматика. Если же опухоль в лобной части мозга – результат развития метастазов, сначала возникают симптомы патологии органа, в котором находятся первичные раковые клетки. В тяжелых случаях, при генерализации процесса, у больных развивается синдром интоксикации. Основные его признаки:

При появлении дисфункций внутренних органов, частых головных болях, нарушении памяти рекомендуется сразу же обратиться к врачу: чем раньше будет выявлена причина недомогания, тем меньше вероятность развития осложнений и лучше прогноз.

Диагностика

Клиническое проявление опухоли головного мозга напоминает симптомы менингита, энцефалита, заболеваний эндокринной системы, психиатрических и сосудистых расстройств. Поэтому врач обязан провести дифференциальную диагностику. Для этого пациентам рекомендуют пройти комплексное обследование. В него входит:

При необходимости назначается дополнительное обследование:

1. ПЭТ головного мозга и МРТ его сосудов.
2. МР-термография.
3. Осмотр у эндокринолога, психотерапевта и ангиохирурга.

Терапевтические мероприятия

Как лечить опухоль, решает врач исходя из результатов диагностики. Применяются следующие методы:

Неотъемлемая часть лечения опухолей лобной доли – медикаментозная терапия. Перед хирургическим вмешательством для уменьшения отеков мозга обязательно назначают мочегонные или гормональные средства (Маннитол или Преднизолон). При наличии судорожных припадков приписывают антиконвульсанты (Вальпроат).

Новообразование в лобной части головного мозга – диагноз, который способен напугать каждого. Но при обнаружении опухоли важно сразу же приступить к проведению лечебных мероприятий. Ведь только вовремя начатое лечение способно продлить жизнь и сделать симптомы заболевания не столь тяжелыми.

Ниже рассмотрены семиотика и диагностика очаговых повреждений головного мозга применительно к их долевой локализации. Разумеется, топические варианты расположения ушибов и размозжений мозга, интрацеребральных и оболочечных гематом более разнообразны. Их анализ будет представлен в специальных разделах руководства.

Повреждения лобной доли

До 40—50% очаговых ушибов, размозжений и внутримозговых гематом головного мозга локализуется в лобных долях. Также нередко встречаются вдавленные переломы и оболочечные гематомы лобной области. Это обусловлено как значительной массой лобных долей, так и их особой подверженностью повреждениям и при ударной и при противоударной травме (при приложении травмирующего агента к лобной или затылочной области).

Семиотика. При повреждениях лобных долей общемозговая симптоматика представлена угнетением сознания в пределах оглушения, сопора или комы (в зависимости от тяжести повреждения). Нередко характерно развитие внутричерепной гипертензии с интенсивной головной болью, многократной рвотой, психомоторным возбуждением, брадикардией, появлением застойных сосков зрительных нервов. При массивных очагах размозжения и внутримозговых гематомах с выраженным перифокальным отеком может развиваться аксиальное смещение с появлением вторичных среднемозговых симптомов (парез взора вверх, спонтанный нистагм, двусторонние патологические знаки и др.). При повреждениях лобных долей особенно часты нарушения сна и бодрствования с их инверсией: возбуждение ночью и сонливость днем.

Среди очаговых признаков доминируют нарушения психики, которые проявляются тем ярче, чем меньше угнетено сознание. В большинстве наблюдений встречаются нарушения сознания по типу его дезинтеграции. При поражении левой лобной доли возможны сумеречные состояния сознания, психомоторные припадки, абсансы с амнезией на них. При поражении правой лобной доли основное место занимают конфабуляции или конфабуляторная спутанность. Часты изменения в эмоционально-личностной сфере. В рамках дезинтеграции сознания могут проявляться дезориентировка в собственной личности, месте и времени, негативизм, сопротивление осмотру, отсутствие критики к своему состоянию, стереотипии в речи, поведении, эхолалия, персеверация, булемия, жажда, неопрятность, нарушение контроля над функциями тазовых органов и т.п.

Следует учитывать, что в первые две недели после ЧМТ нередко наблюдается волнообразность угнетения сознания в пределах оглушения с эпизодами спутанности и психомоторного возбуждения.

У пострадавших с алкогольным анамнезом на 2—5-е сут после ЧМТ может развиваться делириозное состояние со зрительными и тактильными галлюцинациями.

По мере отдаления от момента травмы и условного прояснения сознания (выход из глубокого и умеренного оглушения) четче проявляются межполушарные и локальные особенности нарушений психики при повреждениях лобной доли.

У пострадавших с преимущественным поражением правой лобной доли чаще отмечаются признаки снижения личности (страдает критика к своему состоянию, апатия, склонность к благодушию и другие проявления упрощения эмоциональных реакций), снижение инициативы, памяти на текущие события. Часто проявляются эмоциональные расстройства различной степени выраженности. Возможны эйфория с расторможенностью, крайняя раздражительность, немотивированные или неадекватные вспышки гнева, злобы (синдром гнев— ливой мании).

У пострадавших с поражением доминантной (левой) лобной доли могут выявляться речевые нарушения по типу моторной афазии (эфферентной — при поражении нижних отделов премоторной области), дисмнестические явления при отсутствии выраженных расстройств восприятия пространства и времени (что более характерно для поражений правой лобной доли).

При двухстороннем повреждении лобных долей к упомянутым нарушениям психики добавляются (или усугубляются) отсутствие инициативы, побуждений к деятельности, грубая инертность психических процессов, утрата социальных навыков часто на фоне абулической эйфоризации. В ряде случаев развивается псевдобульбарный синдром Для лобно-базальных повреждений типична одно или двухсторонняя аносмия в сочетании с эйфорией или даже эйфорической расторможенностью, особенно при поражении правой лобной доли.

Для конвекситальной локализации повреждений лобных долей характерны центральные парезы лицевого и подъязычного нервов, контрлатеральные моно- или гемипарезы конечностей, лингвофаци-обрахиальные парезы в сочетании со снижением инициативы вплоть до аспонтанности, особенно при поражении левой лобной доли — в психомоторной сфере и речи.

Для поражения передних отделов лобной доли типична диссоциация между отсутствием пареза лицевой мускулатуры при выполнении инструкций («оскальте зубы» и т.п) и ярким парезом тех же мышц в мимике (мимический парез лицевого нерва).

При повреждениях, захватывающих экстрапирамидные отделы лобных долей, часто встречается симптом противодержания. При проверке врачом пассивных движений в конечностях, либо в шее, возникает непроизвольное напряжение мышцантагонистов, создающее впечатление сознательного сопротивления больного.

За счет нарушения лобно-мосто-мозжечковых путей при очаговых повреждениях лобной доли характерна туловищная атаксия с невозможностью сидеть, стоять и ходить (астазия-абазия), при этом тело отклоняется в сторону, противоположную поражению.

При травматических поражениях лобной доли нередко возникают эпилептические припадки — общие (полюс лобной доли), адверзивные (премоторная зона), фокальные судорожные приступы с дальнейшей генерализацией (передняя центральная извилина).

При очаговых повреждениях лобных долей почти всегда выявляются хватательные рефлексы, хоботковый рефлекс, а также другие симптомы орального автоматизма.

При оболочечных гематомах полюса лобной доли клиническая картина характеризуется преимущественно подострым темпом развития с доминированием синдрома оболочечной ирритации и внутричерепной гипертензии при скудости очаговой неврологической симптоматики. Удается выявить лишь умеренную недостаточность функций лицевого нерва, незначительную анизорефлексию при отсутствии парезов конечностей, хоботковый рефлекс, иногда анизокорию. Может отмечаться гипосмия на стороне гематомы. Головная боль обычно выражена сильно, иррадиирует в глазное яблоко, сопровождается светобоязнью и резко усиливается при перкуссии лобной области.

Диагностика повреждений лобных долей строится на учете биомеханики травмы, выявлении на фоне внутричерепной гипертензии характерных нарушений психики, аносмии, симптомов орального автоматизма, мимического пареза лицевого нерва и др. признаков поражения передних отделов мозга. Краниография объективизирует вдавленные переломы и повреждения костных структур передних отделов основания черепа. КТ дает исчерпывающую информацию о характере травматического субстрата, его внутридолевой локализации, выраженности перифокального отека, признаках аксиальной дислокации ствола и т.д. При очаговых повреждениях лобных долей также высокоинформативна МРТ, особенно при изоденсивных кровоизлияниях.

Повреждения височной доли

Височная доля — весьма уязвимое анатомическое образование мозга при ЧМТ. На височные доли приходится 35% — 45% всех случаев очаговых повреждений мозга. Это объясняется особенно час— тым приложением травмирующего агента к височной области, повреждением височных долей по механизму противоудара почти при любой локализации первичного приложения механической энергии к голове, анатомическими условиями (тонкая чешуя височной кости, расположение основной массы доли в средней черепной яме, ограниченной костно-дуральными выступами, непосредственное прилегание к стволу мозга; прохождение в височной области наиболее крупных ветвей средней оболочечной и средней мозговой артерий). В результате именно височные доли — «излюбленное» место расположения очагов ушиба, размозжения мозга, внутримозговых гематом; чаще, чем в других зонах, здесь формируются эпидуральные гематомы; нередко сюда распространяются и субдуральные гематомы.

Семиотика. Общемозговые симптомы при повреждениях височных долей схожи с таковыми при повреждениях других долей мозга: изменения сознания от умеренного оглушения до глубокой комы; головная боль с тошнотой, головокружением, рвотой; застойные явления на глазном дне; психомоторные вспышки и т.п.

Однако в силу анатомической близости височных долей к оральным отделам ствола и гипоталамуса повышение внутричерепного давления при их очаговых повреждениях может быстрее и резче обусловливать жизненно опасные дислокации мозга. «Амортизирующая» роль значительного слоя вещества мозга, смягчающего воздействие на ствол очаговых повреждений лобных, теменных или затылочных долей здесь много меньше.

В клинической картине эпидуральных гематом, располагающихся над височной долей четко выступают местные оболочечные симптомы в виде сильных головных болей с перкуторной локальной болезненностью над гематомой и притуплением здесь же звука, брадикардией за счет раздражения кровью твердой мозговой оболочки. Рано проявляются анизокория (чаще гомолотеральная) и гемипарез (чаще контрлатеральный), обусловливаемые развивающимся ущемлением среднего мозга в отверстии мозжечкового намета.

Поэтому в клиническую картину повреждений височных долей больше, чем при любой иной локализации, вплетаются вторичные стволовые симптомы. В основном, речь идет о смещениях орального отдела ствола в случаях увеличения объема пораженной височной доли — при массивном отеке, очагах размозжения, гематомах, гигромах и т.д. — и проникновения крючка гипокампа в тенториальное отверстие. Промежуточный и средний мозг смещается контрлатерально от патологического очага, травмируется о противоположный край мозжечкового намета, при этом нередко развиваются вторичные дисгемии в стволе и аксональное повреждение проводниковых систем.

Дислокационный среднемозговой синдром при повреждении височной доли проявляет себя анизокорией, вертикальным нистагмом, парезом взора вверх, двусторонними патологическими стопными знаками, гомолатеральными парезами конечностей, за которыми следуют грубые диффузные нарушения мышечного тонуса и угрожающие расстройства жизненно важных функций. Острые дислокации и деформации ствола чрезвычайно опасны для жизни пострадавшего. При подострых или медленно нарастающих дислокациях имеется больше возможностей для их купирования.

Ряд однотипных с медиально-височными вегетативных и висцеральных расстройств встречается и при смещении диэнцефальных структур, при этом также наблюдаются нарушения ритма сна, терморегуляции, сосудистой микроциркуляции; могут развиваться горметонические судороги. Из вторичных симптомов при повреждениях височной доли реже и слабее выражены синдромы моста и продолговатого мозга.

Среди локальных признаков повреждений височных долей доминантного (левого) полушария обращают внимание явления сенсорной афазии — от затруднения понимания сложных оборотов обращенной речи до полной утраты анализа как слышимой, так и собственной речи, что образно обозначается как «словесная окрошка». В промежуточных степенях сенсорной афазии наблюдаются литеральные и вербальные парафазии; дефекты слухо-речевой памяти, опознавания и воспроизведения сходных по звучанию фонем в слогах и словах, отчуждение смысла слов. При поражении угловой извилины, находящейся на стыке с теменной и затылочной долями, т.е. зоны, интегрирующей слуховую, зрительную и сенсорную афферентацию, развиваются алексия, аграфия, акалькулия. Повреж— дение аналогичных зон субдоминантного (правого) полушария обусловливает нарушение узнавания и воспроизведения «первосигнальных» звуков — бытовых, уличных, природных шумов, а также знакомых мелодий, интонационного и эмоционального строя речи, что можно проверить, если позволяет общее состояние пострадавшего.

Повреждение задней трети нижней височной извилины служит причиной развития амнестической афазии, хотя этот симптом после ЧМТ может выступать и как общемозговой, особенно у лиц пожилого возраста.

Глубинные травматические процессы (гематомы, контузионные очаги) вызывают контрлатеральную гомонимную гемианопсию: нижнеквадрантную — при избирательном поражении зрительного пути, идущего над нижним рогом бокового желудочка, и верхнеквадрантную — при поражении этого пути под нижним рогом.

Выраженность контрлатеральных парезов конечностей при повреждениях височной доли зависит от того, насколько они близки к внутренней капсуле.

Часто наблюдаются мелкий спонтанный горизонтальный нистагм, бьющий в сторону поражения, а также явления височной атаксии.

Целая гамма вегетативно-висцеральных симптомов может возникнуть при поражении медиального отдела височной доли, причем не только при первичном ее повреждении, но и вследствие вклинения в тенториальное отверстие гиппокампа с его крючком в случае объемного увеличения височной доли. Ирритация древней коры обусловливает сбои в регуляции висцеральных и вегетативных функций, что реализуется как субъективными (ощущение тяжести, дискомфорта, слабости, замирания сердца, жара и т.п.), так и объективными симптомами (нарушение сердечного ритма, ангиозные приступы, метеоризм, гиперемия или бледность покровов и т.п.). Меняется фон психического состояния пострадавшего с преобладанием отрицательных эмоций, чаще по типу скованной депрессии. Наряду с этим могут отмечаться пароксизмы страха, тревоги, тоски, дурных предчувствий. Наиболее заметны для больного нарушения вкуса и обоняния в виде извращенного восприятия и обманов.

Медиально-височные повреждения при ЧМТ особенно в отдаленном периоде нередко проявляются исключительно эпилептическими припадками или их эквивалентами. В качестве последних могут выступать обонятельные и вкусовые галлюцинации, сенсорно-висцеральные пароксизмы, вестибулярные атаки, состояния «ранее виденного»; относительно редки классические «потоки воспоминаний» при височной эпилепсии. Эпилептические приступы возможны и при повреждении конвекситальных отделов височной доли; в качестве эквивалентов или ауры тогда выступают простые либо сложные (с развернутой речью) слуховые галлюцинации Диагностика повреждения височной доли базируется на анализе механизма ЧМТ, сочетания первичных очаговых и вторичных дислокационных симптомов. При этом надо помнить, что в условиях экстренной диагностики ЧМТ врачу зачастую не удается распознать повреждение правой (субдоминантной) височной доли, а наличие общемозговых и стволовых симптомов вообще может направить диагноз по ложному пути.

Неоценимую помощь дает применение таких современных визуализирующих мозг методов, как КТ и MPT; при их отсутствии травматический процесс помогает латерализовать эхоэнцефалография. Сохраняют свою ценность рентгенография черепа.

Повреждения теменной доли

Несмотря на значительный объем теменной доли, ее повреждения (ушибы, размозжения, внутримозговые гематомы) встречаются гораздо реже, чем вещества лобной или височной долей. Это обусловлено топографией, благодаря которой теменные доли обычно испытывают лишь ударную травму, а противоударный механизм их повреждений почти полностью выпадает. Однако по этой же причине здесь часты вдавленные переломы. Обилие крупных вен, впадающих в проекции теменных долей в верхний стреловидный синус, создает предпосылки для частого формирования — при их разрыве вследствие натяжения при смещении в момент травмы больших полушарий вдоль серповидного отростка — субдуральных гематом с характерной теменнопарасагиттально-конвекситальной локализацией.

Семиотика. Гематомам теменной локализации присущи симптомы общей компрессии мозга, а вдавленным переломам — местной его компрессии. Теменная доля — единственная из всех долей мозга, не имеющая базальной поверхности. Сравнительная ее удаленность от стволовых образований обусловливает более медленный темп и более мягкое развертывание при травматических субстратах теменной доли с объемным эффектом средне-мозгового дислокационного синдрома. Краниобазальная симптоматика при ее повреждениях всегда вторична.

К первичногнездным признакам повреждения теменной доли относятся: контрлатеральные нарушения болевой, а также глубокой чувствительности, парестезии, нижнеквадрантная гомонимная гемианопсия, одностороннее снижение или выпадение роговичного рефлекса, парезы конечностей с афферентным слагаемым, а также нарушение бинаурального слуха. При повреждениях теменной доли могут развиваться фокальные сенситивные эпилептические пароксизмы.

Наряду с перечисленными локальными признаками, свойственными и левой, и правой теменным долям, имеются и различия в семиотике повреждений каждой из них у праворуких. При левосторонних повреждениях могут обнаруживаться амнестическая афазия, астериогноз, пальцевая агнозия, апраксия, нарушения счета, вербального мышления, иногда и неточности ориентировки в пространстве и времени. При правосторонних повреждениях — проявляются расстройства эмоциональной сферы с тенденцией к преобладанию благодушного фона, неосознавание своего болезненного состояния, двигательных, зрительных и иных дефектов; возможно развитие левосторонней пространственной агнозии, когда больные игнорируют или слабо воспринимают происходящее слева от них; этому может сопутствовать гемисоматоагнозия, псевдополимелия (вместо одной левой руки воспринимают несколько, не различая среди них собственную).

Диагностика повреждений теменной доли у пострадавших, доступных контакту, базируется на выявлении описанных выше характерных симптомов с учетом места приложения травмирующего агента к голове. При глубоком оглушении, не говоря уже о сопоре и тем более коме, теменные признаки по-существу невозможно выявить. В этой ситуации решающая роль в топической диагностике принадлежит КТ или МРТ, а в случаях вдавленных переломов — краниографии.

Повреждения затылочной доли

В силу небольшого объема затылочных долей мозга, а также амортизирующей роли намета мозжечка очаговые повреждения встречаются здесь гораздо реже, чем в других долях головного мозга. Преобладают очаги ушиба и размозжения при импрессионной травме затылочной области. Очень редко встречаются оболочечные гематомы этой локализации. Вместе с тем внутримозговые, эпидуральные и субдуральные гематомы соседних долей (теменной, височной) и областей (теменной, височной, задней черепной ямки) довольно часто имеют затылочное распространение.

Семиотика. В клинике повреждений затылочной доли преобладает общемозговая симптоматика. При одностороннем повреждении медиальной поверхности затылочной доли среди очаговых признаков характерна контралатеральная гомонимная гемианапсия, а при билатеральном поражении — снижение зрения на оба глаза с концентрическим сужением полей зрения вплоть до корковой слепоты. При поражении конвекситальных отделов затылочных долей наблюдается зрительная агнозия — неузнавание предметов по их зрительным образам. Иногда возникают метаморфопсии — искаженное восприятие формы наблюдаемых предметов, которые, кроме того, могут казаться или слишком маленькими (микропсия) или слишком большими (макропсия). При раздражении коры затылочной доли пострадавший может ощущать вспышки света, цветные искры или более сложные зрительные образы.

Пирамидные симптомы нехарактерны для повреждений затылочной доли. Вместе с тем — за счет нарушения функций затылочно-мосто-мозжечкового пути — может проявляться атаксия в контрлатеральных конечностях.

При страдании затылочного коркового центра взора развиваются горизонтальные парезы взора в противоположную сторону, которые выражены обычно в меньшей степени, чем при поражении лобного коркового центра взора.

Диагностика очаговых повреждений затылочной доли строится на учете биомеханики травмы, особенно при ударе предмета по затылочной области и выявлении в качестве ведущего симптома контралатеральной гомонимной гемианопсии. КТ и МРТ часто визуализируют ушибы, размозжения и гематомы затылочной локализации, а краниография хорошо выявляет переломы костей.

Повреждения подкорковых узлов

Современные возможности прижизненной диагностики травматического поражения мозга с помощью КТ и МРТ, опыт клинической неврологии и нейроморфологии расширили представления о повреждениях подкорковых узлов. Наиболее типичными причинами их дисфункции при ЧМТ являются следущие: 1) непосредственное повреждение подкорковых узлов в результате ушиба и размозжения мозга, внутримозговых и внутрижелудочковых гематом, а также вторичных ишемий, отека и дислокации; 2) нарушение функций подкорковых узлов при диффузной аксональной дегенерации; 3) изменение функционального состояния подкорковых узлов без деструкций в связи с нарушением рецепторных аппаратов и систем, обеспечивающих нейромедиаторную регуляцию двигательных функций; 4) формирование в подкорковых узлах генераторов возбуждения и детерминантных очагов.

Семиотика. Функциональная гетерогенность подкорковых узлов обусловливает необычайное многообразие их клинических синдромов. Они характерны для острого периода тяжелой ЧМТ, сохраняются в течение длительного времени в посткоматозном периоде; присутствуют в вегетативном статусе. Наиболее типичны: 1) различные варианты стойких позно-тонических реакций (декортикация, децеребрация, эмбриональная поза и др); 2) преходящие тонические судороги, 3) гиперкинезы с тенденцией к стереотипным ритмическим двигательным актам (бросковые движения рук, повороты туловища, автоматическая ходьба, паракинезы); 4) диффузное, хаотическое двигательное возбуждение.

Для ЧМТ характерны сочетанные проявления подкорковых феноменов (позно-тонические реакции с хореоатетозом, тремором, штопорообразными движениями туловища) нередко с висцерально-вегетативными и аффективными реакциями.

В посткоматозном периоде чаще отмечается ограниченность движений, амимия, диффузное повышение мышечного тонуса, тремор в покое и при статическом напряжении (паркинсоноподобные синдромы). О поражении подкорковых узлов могут свидетельствовать яркие симптомы орального автоматизма.

Диагностика. В остром периоде ЧМТ, особенно у пострадавших с нарушенным сознанием, в топичес— кой картине комплекса подкорковых и стволовых симптомов позволяет ориентироваться сопоставление неврологических и КТ-МРТ данных. В промежуточном и отдаленном периодах на основании тщательного клинического анализа обычно удается не только констатировать поражение подкорковых узлов, но и часто уточнять, какого именно. Гемигипестезия всех видов чувствительности (не только болевой, но и глубокой, тактильной, температурной) в сочетании с гиперпатией и тем более в сопровождении гемианопсии и гемиатаксии указывает на патологию зрительного бугра.

Акинетически-ригидный синдром свидетельствует о преимущественном поражении бледного шара и черной субстанции.
Гипотонически-гиперкинетический синдром более характерен для поражения полосатого тела; гемибализм развивается при заинтересованности в процессе субталамического ядра.

Повреждения мозжечка

Повреждения мозжечка — наиболее частая локализация травматической патологии среди образований задней черепной ямки — включают эпидуральные, субдуральные и внутримозговые гематомы, очаги ушиба и размозжения. Очаговые поражения мозжечка обычно обусловлены ударным механизмом травмы (приложение механической энергии к затылочно-шейной области при падении на затылок либо ударе твердым предметом), что подтверждается частыми переломами затылочной кости ниже поперечного синуса.

Семиотика. Общемозговая симптоматика (нарушения сознания, головная боль, брадикардия и др.) при повреждениях мозжечка часто имеет окклюзионную окраску (вынужденное положение головы, рвота при перемене положения тела в пространстве, раннее развитие застойных сосков зрительных нервов и др.) из-за их близости к путям оттока ЦСЖ из головного мозга.

Среди очаговых симптомов при доминируют односторонняя либо двусторонняя мышечная гипотония, нарушения координации, крупный тонический спонтанный нистагм. Характерна локализация болей в затылочной области с иррадиацией в другие области головы. Часто одновременно проявляется та или иная симптоматика со стороны ствола мозга и черепных нервов. При тяжелых повреждениях мозжечка возникают нарушения дыхания, горметония и другие жизненно опасные состояния.

При надмозжечковых оболочечных гематомах нередко отмечается подострый темп их течения, что отчасти связано с дренированием их в мягкие ткани через переломы затылочной кости. Вследствие ограниченности субтенториального пространства при небольшом объеме повреждений мозжечка нередко развертываются дислокационные синдромы с ущемлением продолговатого мозга миндалинами мозжечка на уровне затылочно-шейной дуральной воронки либо ущемлением среднего мозга на уровне отверстия мозжечкового намета за счет смещаемых снизу вверх верхних отделов мозжечка.

Диагностика. Выявление односторонних нарушений координации в конечностях, гипотония в них, крупного спонтанного нистагма, указывают на поражение гомолатерального полушария мозжечка. Асинергия, туловищная атаксия, шаткость при ходьбе, нарушения равновесия в позе Ромберга при характерном широком расставлении ног, замедленная, скандированная речь свидетельствуют о заинтересованности в процессе червя мозжечка. КТ или МРТ уточняют характер и распространенность травматического субстрата.

Лобный синдром может быть следствием расстройства многих механизмов, участвующих в формировании поведенческих и высших психических функций.

При поражении премоторной области лобных долей характерна патологи­ческая инертность, пассивность, гипокинезия.

При более массивном пораже­нии инертными становятся и механизмы, ответственные за формирование программы действия. Это ведет к замене сложных двигательных актов на уп­рощенные, "полевые" формы поведения или инертные стереотипы, нередко сочетающиеся с "лисьей походкой" (ступни ставятся на одной линии, "след в след") или с элементами лобной атаксии - атаксии Брунса (немецкий нев­ропатолог Ь. Бгипз, 1858- 1916), астазии-абазии - симптома Блока (фран­цузский невропатолог Р. Б1од, 1860 - 1096). Иногда при лобном синдроме во время ходьбы появляется тенденция к отклонению туловища назад, что ведет к неустойчивости больного и может привести к его падению - симптом Хен- нера (чешский невропатолог К. Неппег, 1895 - 1967).

Преимущественное поражение базальных отделов и полюсов лобных до­лей сопровождается расстройством внимания, расторможенностью, может проявляться асоциальными поступками.

При лобном синдроме характерны расстройства активного восприятия, абстрактного мышления, переключения с одного вида действия на другой. При этом обычны персеверации - повторения действий (поликинезии), при разговоре повторение одних и тех же слов, при письме - слов или отдельных букв в слове, иногда отдельных элементов буквы. В таких случаях в ответ на задание простучать ритм, например "сильно - слабо - слабо", больной осу­ществляет серию равномерных по интенсивности постукиваний. Обычно от­мечается снижение критики к своему состоянию - синдром Кампбелла (ав­стрийский невропатолог А. СатрЬе11, 1868 - 1937) и поведению, которые оп­ределяются главным образом мотивациями биологического характера.

Расстройство активного восприятия приводит к тому, что больной судит

о происходящем импульсивно, по случайным признакам, не может диффе­ренцировать воспринимаемую информацию, выделить из нее основное зве­но. Ему трудно из однородного фона выделить заданную фигуру, например на шахматной доске черный крест с белым центром {проба д"Аллона, 1923), по­нять содержание сложной сюжетной картины, оценка которой требует актив­ного анализа и сопоставления деталей, создания гипотез и их проверки. Па­тологический процесс в доминантном полушарии в зоне Брока (поля 44, 45) обычно ведет к развитию афферентной моторной афазии, поражение левой премоторной области может обусловить динамическую афазию или фонети- ко-артикуляционные расстройства (корковую дизартрию). Если страдает пе­редняя часть поясной извилины, возможны речевая акинезия, дисфония, ко­торая в восстановительный период обычно сменяется шепотной, а в даль­нейшем хриплой речью.

В случае поражения лобной доли на противоположной патологическому очагу стороне обычно проявляется хватательный рефлекс Янишевского-Бех­терева (А.Е. Янишевский, род. в 1873 г., В.М. Бехтерев, 1857-1927) - схва­тывание и удержание предмета, которым производится штриховое раздраже­ние кожи ладони у основания пальцев. Тоническое сгибание пальцев воз-

можно и на стопе при штриховом ее раздражении - хватательный симптом Германа (польский невропатолог Е. Негтап). Могут быть положительны так­же симптомы орального автоматизма. Сочетание хватательных рефлекса и проявлений орального автоматизма известно как симптом Штерна (немец­кий невропатолог К. 8(егп). Иногда хватательный рефлекс настолько выра­жен, что у больного возникает непроизвольное стремление к схватыванию предметов, находящихся на расстоянии и попадающих в поле зрения - сим­птом Шустера (немецкий невропатолог №. 8сЬиз!ег, род. в 1931 г.). При

лобном синдроме обычно вызываются также суставные рефлексы Майера и Лери, лобный рефлекс Ботеза (румынский невропатолог I. Во!ег, 1892 - 1953) - в ответ на штриховое раздражение ладонной поверхности супинированной кисти в направлении от гипотенара к основанию большого пальца возникает тоническое сгибание пальцев, увеличение вогнутости ладони и небольшое приведение кисти; лобный симптом Барре (французский невропатолог I.

Вагге, 1880- 1956) - длительное застывание руки больного в приданном ей положении, даже если это положение неестественно и неудобно. Иногда от­мечается склонность больного к частым прикосновениям к носу, напоминаю­щим его вытирание, - симптом Дуффа. Признаком поражения лобной доли является и бедренный симптом Раздольского (отечественный невропатолог И.Я. Раздольский, 1890-1962) - непроизвольное сгибание и отведение бедра в ответ на щипок кожи передней поверхности бедра, а также при постукивании молоточком по подвздошному гребню или по передней поверхности голени. На стороне, противоположной пораженному полушарию мозга, возможна сла­бость мимической мускулатуры, более отчетливая в нижней части лица, - сим­птом Винсента (американский врач К. Vеп8еп^, род. в 1906 г.). При этом мож­но отметить невыразительность произвольных мимических движений при со­хранной непроизвольной мимике - симптом Монрада-Крона.

При поражениях коркового центра взора, обычно локализованного в зад­них отделах средней лобной извилины (поля 6, 8), а иногда и при патологи­ческом очаге, достаточно отдаленном от этих участков коры, возникает по­ворот взора в горизонтальном направлении, при этом в острейшем периоде (эпилептический припадок, инсульт, травма) взор кратковременно может быть повернут в сторону, противоположную патологическому очагу, а в дальнейшем отклоняется в сторону очага (больной "смотрит на очаг") - симп­том Прево (швейцарский врач I. Ргеуоз!, 1838-1927).

Условно выделяют два основных варианта лобного синдрома: апатико-

абулический синдром и лобный синдром психомоторной расторможенности.

Апатико-абулический (апатии и безволия) синдром характерен для пора­жения каллезного тела, особенно при лобно-каллезной локализации патоло­гического процесса (синдром Бристоу, описанный английским невропатоло­гом I. Вг18(о№е, 1823-1895). Апатико-абулический синдром представляет собой сочетание пассивности, безынициативности и абулии (безволия, безучастно­сти, которые лишь иногда отчасти могут преодолеваться под воздействием ин­тенсивных внешних стимулов, имеющих для больного большую личностную значимость). Характерная для лобно-каллезного синдрома триада: аспонтан- ность, адинамия и абулия - известна как синдром Серейского, так как была описана отечественным психиатром М.Я. Серейским (1885 - 1957).

Лобный синдром психической расторможенности, или синдром Брунса- Ястровитца (немецкие невропатологи Ь. Вгипз, 1 858- 19 16, и Р. 1азго№И2), характеризуется прежде всего чрезмерной расторможенностью больного, ко­торый при этом в своих действиях руководствуется главным образом биоло­гическими мотивациями, игнорируя этические и эстетические нормы. Ха­рактерны болтливость, плоские шутки, каламбуры и остроты, беззаботность, беспечность, эйфория, потеря чувства дистанции в общении с окружающи­ми, нелепые поступки, иногда агрессивность, направленная на реализацию биологических потребностей. Чаше отмечается при поражении базальных от­делов и полюсов мозга. Может быть следствием менингиомы передней че­репной (ольфакторной) ямки или глиальной опухоли передних отделов лоб­ных долей, а также их контузии при черепно-мозговой травме.

При поражении лобных долей у больных, находящихся в тяжелом состоя­нии, возможен паракинез, или симптом Якоба (описал в 1923 г. немецкий нев­ропатолог А. ДакоЬ, 1884-1931), при котором возникают сложные автомати­зированные жестикуляции, внешне напоминающие целенаправленные дей­ствия: собирание, потирание, поглаживание, похлопывание и т. п. При

центральной гемиплегии паракинез может возникать на стороне патологиче­ского очага, что особенно характерно в острой стадии инсульта, когда параки­нез может сочетаться с горметонией, психомоторным возбуждением, что осо­бенно характерно для паренхиматозно-внутрижелудочкового кровоизлияния.

Каждая функция в организме человека обеспечивается работой нервной системы и имеет своё чёткое постоянное представительство в головном мозге. Это относится и к простым физиологическим отправлениям, и к высшей нервной деятельности. Даже страх имеет определённое место жительства.

В зависимости от того места, где расположена опухоль лобной доли головного мозга, развиваются определённые симптомы. Все участки головного мозга взаимосвязаны, соединяются между собой проводящими путями, что объясняет возникновение особенных комбинаций симптомов. Необходимо оценивать клиническую картину не только с точки зрения имеющихся нарушений, но и согласно выраженности особых специфических сочетаний этих симптомов друг с другом.

Имеется 3 принципиально разных вида симптомов, характерных для опухолевого поражения:

1. Местные – зависят от локализации патологического очага.
2. Общие на уровне головного мозга – объясняются повышением внутричерепного давления, нарушением тока ликвора (жидкости, питающей головной мозг).
3. Симптомы на отдалении свидетельствуют о вовлечении в процесс других отделов нервной системы.
4. Изменение состава ликвора.
5. Смещение или дислокация вещества мозга.
6. Общие признаки на уровне всего организма говорят о наличии раковой интоксикации.

Местные симптомы

Специфические местные симптомы характеризуются возникновением следующих явлений:

• нарушение памяти;
• ложные воспоминания;
• отсутствие внимания;
• утомляемость;
• ухудшение настроения;
• резкие перепады эмоциональных реакций;
• суетливость;
• речевые расстройства;
• нарушение обоняния;
• отсутствие критики;
• вегетативные расстройства;
• лобные нарушения координации движений и равновесия;
• навязчивые хватательные движения;
• судорожные припадки.

Нарушение памяти

Учитывая, что память – это основа для получения новой информации, пациенты останавливаются в своем развитии, становятся необучаемыми. Нарушение двигательной памяти проявляется тем, что человек периодически на несколько секунд забывает, как делается знакомое действие, а затем вспоминает. В запущенных случаях начатое дело не доводится до конца, т. к. пациент не может собрать воедино и выполнить в определённой последовательности всю цепочку необходимых действий.

Искажённые воспоминания

Наличие ложных воспоминаний, всплывание в памяти искаженной информации особенно характерны для наличия опухоли в доминантной лобной доле (у правшей – слева, у левшей – справа) либо в обеих лобных долях.

Нарушение внимания

На первых порах заболевания нарушение внимания проявляется неспособностью долго сосредотачиваться на определённом действии. Постоянно отвлекаясь, человек обязательно что-то забывает. Он не помнит, что надо сделать и зачем он куда-либо шёл.

Утомляемость

Повышенная утомляемость, сонливость, которые пациенты обычно связывают со стрессами, гиповитаминозами, физическим перенапряжением, тогда как эта симптоматика является составной частью депрессивного синдрома, характерного именно для органического поражения лобной доли.

Ухудшение настроения

Важно! Для дифференциальной диагностики необходимо учитывать, что сниженный фон настроения может быть 3 типов, завися от локализации:

• когда страдают гипоталамус или гипофиз, настроение снижается постепенно, на протяжении нескольких лет человек становится всё более и более подавленным.
• локализация опухоли в виске обусловливает наличие пониженного фона настроения, чередующегося с немотивированными вспышками весёлости, при сохранении основных свойств личности;
• при поражении лобной доли ухудшение настроения сопровождается скудодушием, грубым изменением психических реакций, разрушением личности.

Резкие перепады эмоциональных реакций

Появляются резкие перепады настроения от беспричинно счастливого до негативного. Это служит проявлением синдрома неадекватной эмоциональной реакции.

У человека исчезают устойчивые переживания за родных людей, положительное отношение к близким резко меняется на противоположное, негативное. Снижается интерес ко всему, кроме половой жизни, появляются обжорство, неряшливость, грубые, бестактные шутки. Такая ситуация характерна для опухоли, расположенной на нижней поверхности лобной доли головного мозга (доминантного левого полушария для правшей).

При правосторонней локализации аналогичное равнодушие сопровождается смехом, дурашливостью, болтливостью. Переживания за близких людей по-прежнему отсутствуют.

Суетливость

При расположении на внутренней поверхности любого полушария опухоль вызывает суетливость. Возникает повышенная активность, стремление выполнить как можно больше. Но человек быстро истощается, наступает апатия, безразличие к окружающим людям и событиям. Периоды апатии чередуются со вспышками негативных реакций на членов семьи и друзей. Периодически спонтанно происходит всплеск деловой активности, которая так же резко затухает.

Речевые расстройства

При опухоли лобной доли головного мозга развиваются речевые расстройства, которые характеризуются замедлением речи, сложностью сложения отдельных слогов в слова.

Сначала речь больного лишается определённых частей речи, напоминает искаженный телеграфный текст, понятный окружающим. В дальнейшем произношение слов страдает до такой степени, что пациент может только мычать и его речь полностью лишается смысловой нагрузки. При этом имеющийся речевой дефект больной оценивает адекватно и впадает в депрессию по поводу расстройства, становится плаксивым.

Слова нараспев такие больные произносят великолепно, поэтому, чтобы донести информацию до окружающих, некоторые из них начинают пропевать слова. Чтение, письмо не нарушаются. Второй вариант, которым пациент может общаться с близкими людьми, – это написание записок с разным содержанием. Считать больной разучивается очень быстро.

Зачастую на фоне резкого нарушения произношения даже простых слов у пациентов остаётся способность произносить отдельные нецензурные словосочетания. Они носят характер словесных эмболов, непроизвольно выскакивающих изо рта.

Речевые расстройства возникают при поражении доминантного полушария. Прогрессирование опухолевого процесса сопровождается слабостью мышц лица, что тоже сказывается на возможности произносить членораздельные звуки.

Нарушение обоняния

По основанию мозга в области передней черепной ямки под лобной долей проходят обонятельные проводящие пути. При их сдавлении между твёрдыми костями черепа и опухолью начинает страдать обоняние.

Отсутствие критики

У больного страдает критическое отношение к себе, к имеющимся дефектам. В случае сохранности критики развивается реактивная депрессия или психоз. Характерно асоциальное поведение, больные могут стать опасны для окружающих.

Вегетативные расстройства

При лобных очагах отмечаются сосудистые нарушения в коже кистей рук, лица, ног. Это обусловлено поражением вегетативных центров лобного мозга.

Лобные расстройства координации, равновесия

Нарушения координации движений при опухоли в лобной доле отличаются от мозжечковых нарушений. Больной не может сидеть и стоять, не пошатываясь из стороны в сторону, вперёд – назад. В запущенных случаях, когда разрушено ядро личности, из-за расстройств координации возможно хождение только на 4-х конечностях, произнесение отдельных звуков вместо слов. Человек становится похожим на наших четвероногих друзей.

Навязчивые хватательные движения

При прикосновении к ладошке больного у него наступает бесконтрольное очень сильное сжатие руки в кулак. Самостоятельно разжать кулак он не может. Но когда нет раздражения ладонной поверхности кисти, больной спокойно сжимает и разжимает пальцы рук. При опухоли лобной доли головного мозга хватательные движения развиваются не только при прикосновении к ладошке, но и при приближении предмета к ней. Человек начинает неконтролируемо преследовать предмет и пытаться схватить его. При этом со стороны кажется, что он делает движение руками, как будто хочет обнять предмет.

Судорожные припадки

В случае близкого расположения опухоли к корковым отделам лобной доли развиваются судорожные припадки, которые на первых порах могут быть фокальными. При прогрессировании процесса эпилептические припадки становятся генерализованными, с потерей сознания, непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией.

Общемозговая симптоматика

Увеличение опухоли лобной доли в объёме ведёт к тому, что появляется мозговая симптоматика, свидетельствующая о повышении внутричерепного давления. Полость черепа замкнутая, и любое увеличение её содержимого ведёт к сдавлению нормальной ткани мозга, нарушению тока ликвора.

Развивается менингеальный синдром, который характеризуется следующими проявлениями:

1. Головная боль, которая может сопровождаться рвотой. В отличие от заболеваний желудочно-кишечного тракта, рвота в данной ситуации не приносит облегчения.
2. Напряжение затылочных мышц, проявляющееся невозможностью оторвать подушку от головы.
3. Затемнение сознания, периодически сопровождающееся слуховыми или зрительными галлюцинациями. Периодически угнетение сознания прерывается эпизодами психомоторного возбуждения.
4. Снижение рефлексов.

Симптомы на отдалении

Симптомы на отдалении развиваются, когда опухоль из лобной доли прорастает в близлежащие отделы головного мозга.

Клиническая картина неврологических нарушений зависит от расположения опухоли, направления её роста:

1. Если процесс распространяется на переднюю и заднюю центральные извилины, то развиваются двигательные нарушения и расстройства чувствительности.
2. Поражение височной доли ведёт к нарушениям слуха, зрения, эпиприпадкам, нарушениям речи из-за дефекта понимания слов. Больной не может писать и читать, забывает, как называется предмет, но способен подробно описать его функции.
3. Дорасти до затылочной доли и мозжечка из лобной доли опухоль не может. Это несовместимая с жизнью ситуация. Но при поражении проводящих путей, которые идут из лобной доли в мост и мозжечок, развивается мозжечковое нарушение координации движений, отличающееся от лобного.
4. Глазодвигательные нарушения. Движения глазных яблок и верхнего века, ширина зрачков обеспечиваются нормальной работой черепных нервов. При прорастании опухоли в ядра этих нервов или за счёт сдавления объёмным образованием нарушается иннервация мышц глазного яблока. Проявляются расходящееся или сходящееся косоглазие, сужение или расширение глазной щели, изменяется размер зрачков и др. Интерпретировать такие проявления поможет лечащий врач.
5. Если опухолевый рост направлен в сторону III желудочка, то, ввиду раздражения мощных околожелудочковых зон, развиваются эпизоды неукротимого полового возбуждения с переходом в судорожный синдром, эпистатус, смерть.
6. При поражении правой лобной доли симптомы возникают на противоположной стороне. Зачастую вся симптоматика развивается на стороне опухоли. Это происходит от того, что опухоль справа, мягкая по консистенции, растёт, смещая здоровую левую лобную долю, прижимает её к твёрдым костям черепа. Поэтому и преобладают нехарактерные на первый взгляд симптомы.

Изменение состава ликвора

С появлением современных методов диагностики, таких как компьютерная, магнитно-резонансная томография, ПЭТ, ангиография и другие, актуальность исследования цереброспинальной жидкости – ликвора – отпала. Но необходимо знать, что ликвор в полости черепа находится под давлением. Это объясняется увеличением содержимого в замкнутом пространстве. Циркуляция ликвора замедляется. В нём отмечается все больше белка, он становится более вязким. Это ещё больше затрудняет ликворообращение, питание головного мозга.

Смещение или дислокация вещества мозга

При увеличении опухоли лобной доли головного мозга в объёме развивается симптоматика поражения затылочной доли, ствола, мозжечковые нарушения.

Опухоль лобной доли головного мозга может вызвать смещение в сторону противоположного полушария либо по направлению к затылку. Заднее смещение ведёт к проталкиванию ствола мозга в сторону затылочного отверстия. В нём отмечается ущемление. В стволе головного мозга находятся жизненно важные центры, отвечающие за дыхание и кровообращение. Их поражение ведёт к летальному исходу.

Клиническая картина дислокационного синдрома

В отличие от травм, дислокационный синдром при опухолях развивается постепенно. Человек успевает приспособиться, и клиническая картина смещения головного мозга становится явной уже в запущенных случаях.

Последовательно нарастают следующие симптомы:

1. Нарушение сознания до сопора или комы, что проявляется постоянной сонливостью. Человека невозможно разбудить.
2. Реакция зрачков на свет снижается, а затем полностью исчезает.
3. Появляются дрожательные движения глазных яблок.
4. Если у пациента была неврологическая симптоматика с одной стороны, то она становится двусторонней. Например, если были парализованы одна рука и нога, то при развитии дислокации парез прогрессирует на все четыре конечности.
5. Нарастают патологические симптомы.
6. Мышечный тонус сначала повышается, а затем снижается.
7. Расстройства дыхания и сердечно-сосудистой системы ведут к летальному исходу.

Интоксикационный синдром

Как правило, пациенты с первичными опухолями головного мозга не дожидаются развития интоксикационного синдрома, т. к. на первый план выходит неврологическая симптоматика. Нарушение памяти, внимания, речи и другие проблемы приводят пациента к врачу. Это позволяет вовремя оказать помощь, не дожидаясь развития раковой интоксикации.

В случае когда в лобной области имеется метастаз, на первый план выходит поражение того органа, в котором находится первичный очаг. Интоксикационный синдром развивается в тяжелых запущенных случаях, свидетельствует о генерализации процесса.

Чаще всего развиваются следующие симптомы:

• плохой аппетит;
• инверсия сна: человек ночью бодрствует, а днём хочет спать;
• тошнота, рвота, чередующиеся с запорами;
• постоянно повышенная температура тела не более 37,1 – 37,3 0 С, ускоренное СОЭ, анемия в анализах крови;
• склонность к тромбообразованию в сосудах и др.

Виды новообразований

Опухоли головного мозга, в том числе и лобной локализации по гистологическому строению, делятся на 2 вида – сосудистые и глиальные.

Наиболее часто встречаются:

1. Глиальная астроцитома, которая имеет 4 степени злокачественности. Даже самые злокачественные опухоли головного мозга не метастазируют в другие органы.
2. Опухоли, развившиеся в результате нарушения эмбриогенеза, – дизонтогенетические.
3. Новообразования менингососудистого ряда, которые происходят из соединительной ткани, сосудов. Менингиомы всегда связаны с твёрдой мозговой оболочкой, т. е. имеют поверхностное расположение. Чаще заболевание начинается с судорожного синдрома из-за раздражения опухолью коры головного мозга. Чаще доброкачественные новообразования растут десятками лет. Но они могут озлокачествляться и перерождаться в менингосаркому.
4. Метастазы в головной мозг из лёгких, молочных желёз, кишечника, почек, меланома.

Дифференциальная диагностика

Все вышеперечисленные симптомы часто встречаются при самых разнообразных заболеваниях, даже не всегда имеющих отношение к головному мозгу. Некоторые из этих болезней:

Каждый из вышеперечисленных симптомов плавно перетекает в другой. Они до такой степени взаимосвязаны, что порой бывает сложно увидеть ту тонкую грань, которая свидетельствует о появлении и нарастании признаков страшной патологии. Малейшее подозрение на какую-то проблему должно привести вас к врачу. Вовремя оказанная медицинская помощь спасла жизни миллионам больных с опухолями головного мозга.