Причины развития первичных форм туберкулеза. Осложнения локальных форм первичного туберкулеза

Первичный туберкулёз развивается непосредственно после инфицирования. Различают туберкулёзную интоксикацию, первичный туберкулёзный комплекс, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (ВЛУ). Первичный туберкулёз и туберкулез ВЛУ может осложняться: долевыми и сегментарными пневмониями, плевритом, формированием полостей распада и каверн, лёгочной диссеминацией, циррозом сегментов, доли.

Туберкулёзная интоксикация наблюдается в детском возрасте, представляет собой форму туберкулёза, при которой рентгенологическое исследование не позволяет выявить морфологические изменения в лёгких, лимфатических узлах и др. органах.

Первичный туберкулёзный комплекс характеризуется очагом воспаления в лёгком, реакцией регионарных лимфатических узлов и воспалительным лимфангитом по ходу сосудисто-бронхиального пучка, связывающего аффект в лёгком (лёгочный компонент) с лимфатическими узлами корня (железистый компонент). Наблюдается в детском возрасте, у подростков. В настоящее время встречается у молодых людей от 19 до 29 лет.

Патогенез. Патоморфология. Развивается в организме неинфицированного человека с отрицательными туберкулиновыми пробами. Морфология лёгочного компонента – пневмонический процесс зонального распространения с казеозными изменениями в центре. Вокруг казеозно-пневмонических изменений развивается перифокальное воспаление большой протяженности – отёк и инфильтрация лёгочной ткани с вовлечением в процесс прилежащей плевры. Железистый компонент – в лимфатических узлах любой группы развиваются неспецифические воспалительные и казеозно-некротические изменения. Дорожка, соединяющая лёгочный и железистый компоненты, образована инфекцией, распространяющейся по междольковым, перибронхиальным, периваскулярным сплетениям лимфатической сети.

Клинические проявления. Примерно с одинаковой частотой встречаются острое, постепенное, малосимптомное и бессимптомное начало. Преобладают симптомы интоксикации, нейровегетативные расстройства, повышение температуры тела, в периферической крови – повышение СОЭ, сдвиг нейтрофилов влево. Туберкулиновая проба положительная.

Методика обследования . Оптимальным объёмом рентгенологического обследования при первичном комплексе является:

Обзорная рентгенография органов грудной клетки в 2-х проекциях;

Томо- и зонография (прямые, боковые, косые – для верхнедолевого и среднедолевого, язычкового бронхов под углом 35-40 градусов).

Рентгеносемиотика

Неосложнённый вариант первичного комплекса : очаг или фокус малой или средней интенсивности с нечёткими контурами, с локализацией в 1-2 сегментах, реже в 3,6,8,10 сегментах. В ряде случаев затемнение может распространяться на целый сегмент или два. Увеличение лимфатических узлов в корнях: на обзорной рентгенограмме – расширенный, неструктурный, интенсивный, иногда – лучистый корень, формируется симптом «биполярности» теней с фокусом в лёгком; при малом поражении лимфатических узлов может выявляться только на томограмме.

Между легочным очагом и расширенным корнем наблюдается усиление лёгочного рисунка – «дорожка». Чем больше первичный фокус в лёгком и зона казеоза, тем массивнее реакция корня, тем дольше сохраняется активность процесса. Почти обязательным компонентом является реакция плевры, в виде уплотнения – затемнения средней интенсивности, однородного, верхушечной и паракостальной плевры. Рентгенологическая картина первичного комплекса определяется не только протяжённостью процесса, выраженностью казеозного компонента, но и фазой развития процесса. При эффективном лечении неосложнённого комплекса, первыми исчезают изменения в проекции «дорожки» к корню, затем, уменьшается в размерах и уплотняется лёгочный фокус – он либо рассасывается полностью, либо рубцуется, либо кальцинируется (через 5 месяцев по В.А. Соколову, через 8-10 месяцев по А.В. Александровой) с образованием очага Гона или нескольких очаговых теней. Частичная кальцинация отмечается и в регионарных лимфатических узлах, начинаясь через 3-4 месяца с капсулы узла, в течение длительного времени происходит увеличение интенсивности узлов за счёт количества кальцинации.

Прогрессирующее течение первичного комплекса, осложнения.

Увеличение размеров перифокального воспаления, особенно по субсегментарным и сегментарному сосудисто-бронхиальному пучку – фокус приобретает грушевидную форму.

Специфическое воспаление доли лёгкого, с преобладанием казеозного компонента и формированием полостей распада, первичных каверн, что сопровождается бронхогенной диссеминацией, как в поражённое, так и в противоположное лёгкое.

Такой процесс сопровождается выраженным воспалением лимфатических узлов средостения, инфекция распространяется на бронхи, принимает характер бронхолёгочного поражения с формированием признаков нарушения бронхиальной проходимости смешанного характера: гиповентиляция сегментов, ателектазы, сегментарная эмфизема. На рентгенограммах определяется интенсивное, неоднородное затемнение, полости распада в пределах нескольких сегментов, доли с признаками уменьшения объёма (смещение в сторону затемнения корня, средостения, междолевых щелей, диафрагмы, сужение межрёберных промежутков). Корень расширен, уплотнён, интенсивен, могут поражаться оба корня. На томограмме кроме увеличенных лимфатических узлов, могут быть видны деформированные просветы бронхов.

Исход первичного комплекса в осложнённом варианте – от формирования участка пневмосклероза с включением очагов разной интенсивности, до цирроза сегментов, доли; развиваются эмфизематозно-дистрофические изменения других участков лёгких.

Дифференциальная диагностика. Первичный комплекс дифференцируют от острых пневмоний и хронических неспецифических заболеваний лёгких у детей.

Острая неспецифическая пневмония, даже с затяжным течением, характеризуется выраженной рентгенологической динамикой картины, имеет большую протяженность инфильтрации, большую интенсивность затемнения даже при подобной локализации, однородность, на фоне затемнения видны свободные просветы бронхов крупного и среднего калибра, не увеличены лимфатические узлы, нет очагов диссеминации.

Хронические пневмонии чаще локализуются в сегментах задних, нижних отделов лёгких, на фоне затемнения видны участки тяжисто-сетчатого пневмосклероза, увеличения лимфатических узлов нет, нет очагов отсева.

Первичный туберкулез развивается в результате первого проникновения микобактерий туберкулеза (МБТ) в организм человека (инфицирования) при несостоятельности его иммунной системы. В условиях напряженной эпидемической ситуации инфицирование МБТ чаще происходит у детей и подростков, реже в старшем возрасте. Обычно инфицирование не вызывает клинических симптомов, но может быть выявлено туберкулино диагностикой. У людей пожилого и старческого возраста туберкулез с клинико-рентгенологической картиной первичного туберкулеза наблюдается весьма редко. В таких случаях, как правило, имеется повторное заражение МБТ после перенесенного в детстве или молодости первичного туберкулезного процесса, который завершился клиническим излечением.

Исход первичного инфицирования определяется количеством и вирулентностью МБТ, длительностью их поступления и в значительной степени - иммунобиологическим состоянием организма.
У 90-95 % инфицированных МБТ туберкулез не развивается. Инфицирование протекает у них скрыто в виде малых специфических изменений с формированием устойчивого противотуберкулезного иммунитета. Это объясняется высоким уровнем естественной резистентности человека к туберкулезной инфекции и развитием иммунитета после вакцинации. У людей с общим иммунодефицитом, не вакцинированных БЦЖ или вакцинированных с нарушением правил, первичное инфицирование МБТ может привести к заболеванию.

Риск заболевания первичным туберкулезом впервые инфицированных лиц обусловливает необходимость повышенного внимания к состоянию их здоровья. Различные клинические формы первичного туберкулеза выявляют у 10-20 % детей и подростков и менее чем у 1 % взрослых, заболевших туберкулезом. В целом первичный туберкулез диагностируют у 0,8-1 % впервые выявленных больных туберкулезом.
Патогенез и патологическая анатомия. При первичном туберкулезе поражение обычно локализуется в лимфатических узлах, легком, плевре, а иногда и в других органах: почках, суставах, костях, брюшине. Зона специфического воспаления может быть очень небольшой и при обследовании оставаться скрытой. При большем объеме поражения его обычно обнаруживают при клиническом и лучевом исследованиях пациента.

Формы первичного туберкулеза:

Различают три основные формы.
. туберкулезную интоксикацию;
. туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;
. первичный туберкулезный комплекс.

Туберкулезная интоксикация:

Туберкулезная интоксикация - это самая ранняя клиническая форма первичного туберкулеза с минимальным специфическим поражением.
Она развивается у людей с относительно небольшими нарушениями в иммунной системе. Элементы специфического воспаления, которое возникает при взаимодействии макроорганизма с МБТ, обычно локализуются во внутригрудных лимфатических узлах в виде единичных туберкулезных гранулем с казеозным некрозом в центре. Выявить их в клинических условиях не удается из-за недостаточной разрешающей способности методов диагностики.

Проникновение в организм человека МБТ вызывает каскад сложных иммунологических реакций, направленных на формирование клеточного иммунитета. При дисбалансе иммунных реакций в клетках - участниках иммунного ответа - происходят избыточный синтез и накопление биологически активных веществ, способных повреждать мембраны и вызывать грубые нарушения клеточного метаболизма. В результате образуются токсичные продукты, которые проникают в кровь и затем в различные органы и системы, обусловливая развитие многих функциональных расстройств. Так возникает интоксикационный синдром - характерный признак начальной формы первичного туберкулеза.

Транзиторная (периодически возникающая) бактериемия и токсемия усиливают специфическую сенсибилизацию тканей к МБТ и продуктам их жизнедеятельности и повышают наклонность к выраженным, нередко гиперергическим, токсико-аллергическим тканевым реакциям.
Отдельные признаки туберкулезной интоксикации могут отмечаться уже в предаллергическом периоде, однако полная картина заболевания развивается позже - в периоде формирования ПЧЗТ и туберкулезных гранулем.

МБТ при туберкулезной интоксикации в основном находятся в лимфатической системе, постепенно оседая в лимфатических узлах. Их присутствие обусловливает гиперплазию лимфоидной ткани. В результате многие периферические лимфатические узлы увеличиваются, сохраняя при этом мягкоэластическую консистенцию. Со временем в увеличенных лимфатических узлах развиваются склеротические процессы. Лимфатические узлы уменьшаются в размерах и становятся плотными.

Изменения, происходящие в периферических лимфатических узлах, называют микрополиаденопатией. Ее первые признаки можно обнаружить в начальном периоде туберкулезной интоксикации. Различные проявления микрополиаденопатии характерны для всех форм первичного туберкулеза. Туберкулезная интоксикация - ранняя клиническая форма первичного туберкулеза без ясной локализации специфических изменений. Она проявляется различными функциональными расстройствами, высокой чувствительностью к туберкулину и микрополиаденопатией.

Длительность туберкулезной интоксикации как формы первичного туберкулеза не превышает 8 мес. Протекает она чаще благоприятно. Специфическая воспалительная реакция постепенно затихает, единичные туберкулезные гранулемы подвергаются соединительнотканной трансформации. В зоне туберкулезного некроза откладываются соли кальция и формируются микрокальцинаты.

Иногда туберкулезная интоксикация приобретает хроническое течение или прогрессирует с формированием локальных форм первичного туберкулеза. Обратное развитие туберкулезной интоксикации ускоряется при лечении противотуберкулезными препаратами.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов:

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов - самая частая клиническая форма первичного туберкулеза. Она развивается при углублении иммунных нарушений, увеличении популяции МБТ и прогрессировании специфического воспаления во внутригрудных лимфатических узлах. В патологический процесс могут вовлекаться различные группы внутригрудных лимфатических узлов. Однако вследствие закономерностей оттока лимфы из легких воспаление обычно развивается в лимфатических узлах бронхопульмональной и трахеобронхиальной групп. Туберкулезное поражение лимфатических узлов бронхопульмональной группы часто называют бронхоаденитом.

Долгое время считали, что воспаление внутригрудных лимфатических узлов возникает вслед за специфическим поражением легочной ткани. Полагали, что без образования первичного туберкулезного очага в легком развитие туберкулеза во внутригрудных лимфатических узлах невозможно. Однако позже было установлено, что МБТ обладают выраженной лимфотропностью и вскоре после инфицирования могут находиться во внутригрудных лимфатических узлах без локальных изменений в легочной ткани. В лимфатических узлах развивается гиперпластическая реакция, а затем образуются туберкулезные гранулемы и возникает казеозный некроз.

Прогрессирование специфического воспаления приводит к постепенному замещению лимфоидной ткани туберкулезными грануляциями. Зона казеозного некроза со временем может значительно увеличиваться и распространяться почти на весь узел. В прилежащих к лимфатическому узлу клетчатке, бронхах, сосудах, нервных стволах, медиастинальной плевре возникают параспецифические и неспецифические воспалительные изменения. Патологический процесс прогрессирует и захватывает другие, ранее не измененные лимфатические узлы средосте¬ния. Общий объем ло¬кального поражения бывает весьма значительным.

Туберкулез внутри грудных лимфатических узлов - локальная клиническая форма первичного туберкулеза, которая обычно развивается без формирования специфических воспалительных изменений в ткани легкого.

В зависимости от величины пораженных внутригрудных лимфатических узлов и характера воспалительного процесса условно выделяют инфилыпративную и туморозную (опухолевидную) формы заболевания. Под инфильтративной формой понимают преимущественно гиперпластическую реакцию ткани лимфатического узла с незначительным казеозным некрзом и перифокальной инфильтрацией. Туморозную форму ассоциируют с выраженным казеозным некрозом в лимфатическом узле и весьма слабой инфильтративной реакцией в окружающих его тканях. Течение неосложненного туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов чаще благоприятное, особенно при его ранней диагностике и своевременно начатом лечении. Перифокальная инфильтрация рассасывается, на месте казеозных масс формируются кальцинаты, капсула лимфатического узла гиалинизируется, развиваются фиброзные изменения. Протекают эти процессы медленно. Клиническое излечение с формированием характерных остаточных изменений наступает в среднем через 2-3 го¬да от начала заболевания.

Осложненное или прогрессирующее течение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов может привести к специфическому поражению легочной ткани. Лимфогематогенная и бронхогенная генерализация процесса наблюдается у больных с прогрессирующими нарушениями в иммунной системе, которые углубляются на фоне туберкулеза. Чаще это происходит при позднем выявлении заболевания и неадекватном лечении больного.

Первичный туберкулезный комплекс:

Первичный туберкулезный комплекс - наиболее тяжелая форма первичного туберкулеза, которая, как правило, поражает органы дыхания, но может иметь и другую локализацию. Возникновение первичного туберкулезного комплекса связывают с высокой вирулентностью МБТ и значительными нарушениями в иммунной системе организма. Первичный туберкулезный комплекс с поражением легкого и внутригрудных лимфатических узлов развивается двумя путями.

При массивном аэрогенном заражении вирулентными МБТ вначале образуется легочный компонент первичного туберкулезного комплекса. В месте внедрения микобактерий в легочную ткань возникает первичный легочный аффект в виде ацинозной или лобулярной казеозной пневмонии. Аффект локализуется в хорошо вентилируемых отделах легкого, обычно субплеврально. Вокруг легочного аффекта развивается зона перифокального воспаления. Воспалительная реакция распространяется на стенки лимфатических сосудов. МБТ с ортоградным током лимфы проникают в регионарные лимфатические узлы. Внедрение микобактерий приводит к гиперплазии лимфоидной ткани и развитию воспаления, которое после кратковременной неспецифической экссудативной фазы приобретает специфический характер. Так формируется комплекс, состоящий из пораженного участка легкого, специфического лимфангита и зоны туберкулезного воспаления в регионарных лимфатических узлах.

Этот путь развития первичного туберкулезного комплекса был детально изучен патологоанатомами и долгое время считался единственным. Однако дальнейшие исследования доказали возможность иной последовательности процессов.

При аэрогенном инфицировании МБТ могут проникать через неповрежденную слизистую оболочку бронха в перибронхиальные лимфатические сплетения, а затем в лимфатические узлы корня легкого и средостения. В лимфатических узлах развивается специфическое воспаление. В прилежащих к ним тканях возникает неспецифическая воспалительная реакция. Нормальное лимфообращение может быть нарушено. Возникающие динамические расстройства приводят к лимфостазу и расширению лимфатических сосудов. Не исключаются ретроградный ток лимфы и перемещение МБТ из лимфатических узлов в легочную ткань (лимфогенный ретроградный путь). При распространении воспаления из лимфатического узла на стенку прилежащего бронха микобактерии могут проникнуть в легочную ткань и бронхогенным путем. Внедрение микобактерий в легочную ткань обусловливает развитие воспалительной реакции, которая обычно захватывает терминальную бронхиолу, несколько ацинусов и долек. Воспаление быстро приобретает специфический характер - образуется зона казеозного некроза, окруженная грануляциями. Так вслед за поражением внутригрудных лимфатических узлов формируется легочный компонент первичного туберкулезного комплекса.

В случаях заражения алиментарным путем первичный туберкулезный аффект образуется в стенке кишки. Он быстро преобразуется в язву. Микобактерии по лимфатическим сосудам брыжейки распространяются в регионарные брыжеечные лимфатические узлы, которые подвергаются казеозному некрозу. В кишке и брыжеечных лимфатических узлах формируется первичный туберкулезный комплекс. Возможно и изолированное поражение брыжеечных лимфатических узлов. При первичном туберкулезном комплексе наблюдаются распространенные специфические, выраженные параспецифические и неспецифические изменения.

Тем не менее тенденция к доброкачественному течению заболевания сохраняется. Обратное развитие происходит медленно. Положительному результату способствуют ранняя диагностика первичного туберкулезного комплекса и своевременно начатое адекватное лечение. Обратное развитие первичного туберкулезного комплекса характеризуется постепенным рассасыванием перифокальной инфильтрации в легком, трансформацией грануляций в фиброзную ткань, уплотнением казеозных масс и пропитыванием их солями кальция. Вокруг формирующегося очага развивается гиалиновая капсула. Постепенно на месте легочного компонента образуется очаг Гона, который со временем может оссифицироваться. В пораженных лимфатических узлах аналогичные репа- ративные процессы происходят несколько медленнее, чем в легочном очаге. Завершаются они также образованием кальцинатов. Излечение лимфангита сопровождается фиброзным уплотнением перибронхиальной и периваскулярной ткани.

Гона в легочной ткани и кальцинатов в лимфатических узлах является морфологическим подтверждением клинического излечения первичного туберкулезного комплекса, которое наступает в среднем через 3,5-5 лет. При первичном туберкулезе развитие специфического воспаления часто сопровождается параспецифическими изменениями в различных органах и тканях. Эти изменения весьма динамичны. На фоне специфической химиотерапии они довольно быстро регрессируют, не оставляя каких-либо остаточных изменений. У больных с выраженным иммунодефицитом первичный туберкулез иногда приобретает хроническое, волнообразное, неуклонно прогрессирующее течение. В лимфатических узлах наряду с медленно образующимися кальцинатами обнаруживают свежие казеозно-некротические изменения.

В патологический процесс постепенно вовлекаются новые группы лимфатических узлов, отмечаются повторные волны лимфогематогенной диссеминации с поражением ранее неизмененных отделов легких. Очаги гематогенных отсевов формируются и в других органах: почках, костях, селезенке. Такое своеобразное течение первичного туберкулеза позволяет диагностировать хронически текущий первичный туберкулез. В доантибактериальную эру такой вариант течения первичного туберкулеза приводил к летальному исходу. В условиях современной комплексной терапии появилась возможность не только стабилизировать процесс в легком, но и добиться его постепенного регресса с исходом в цирроз.

При всех формах первичного туберкулеза обратное развитие туберкулезного процесса и клиническое излечение сопровождаются гибелью большей части МБТ и элиминацией их из организма. Однако часть МБТ трансформируется в L-формы и персистирует в остаточных пост туберкулезных изменениях.

Туберкулёзная интоксикация - ранняя клиническая форма первичного туберкулёза с минимальным специфическим поражением. Она развивается у людей с относительно небольшими функциональными нарушениями в иммунной системе. В результате образования токсичных продуктов возникает транзиторная бактериемия и токсемия, усиливающие специфическую сенсибилизацию тканей к микобактериям и продуктам их жизнедеятельности и повышающие наклонность к выраженным токсико-аллергическим тканевым реакциям.

Микобактерии при туберкулёзной интоксикации в основном находятся в лимфатической системе, постепенно оседая в лимфатических узлах и вызывая гиперплазию лимфоидной ткани. В результате развивается микрополиаденопатия, характерная для всех форм первичного туберкулёза.

Туберкулёзная интоксикация проявляется различными функциональными расстройствами, высокой чувствительностью к туберкулину и микрополиаденопатией. Длительность туберкулёзной интоксикации как формы первичного туберкулёза не превышает 8 мес. Протекает она чаще благоприятно. Специфическая воспалительная реакция постепенно затихает, единичные туберкулёзные гранулёмы подвергаются соединительнотканной трансформации. В зоне туберкулёзного некроза откладываются соли кальция и формируются микрокальцинаты.

Иногда туберкулёзная интоксикация приобретает хроническое течение или прогрессирует с формированием локальных форм первичного туберкулёза. Обратное развитие туберкулёзной интоксикации ускоряется при лечении противотуберкулёзными препаратами.

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов - самая частая клиническая форма первичного туберкулёза, затрагивающая различные группы внутригрудных лимфатических узлов. Воспаление чаще развивается в лимфатических узлах бронхопульмональной и трахеобронхиальной групп, обычно без вовлечения в специфический процесс ткани лёгкого. Туберкулёзное поражение лимфатических узлов бронхопульмональной группы часто называют бронхоаденитом.

После инфицирования микобактериями туберкулёза в лимфатических узлах развивается гиперпластическая реакция с последующим образованием туберкулёзных гранулём. Прогрессирование специфического воспаления приводит к постепенному замещению лимфоидной ткани туберкулёзными грануляциями. Зона казеозного некроза со временем может значительно увеличиваться и распространяться почти на весь лимфатический узел. В прилежащих к лимфатическому узлу клетчатке, бронхах, сосудах, нервных стволах, медиастинальной плевре возникают параспецифические и неспецифические воспалительные изменения. Патологический процесс прогрессирует и захватывает другие, ранее не изменённые лимфатические узлы средостения. Общий объём локального поражения бывает весьма значительным.

В зависимости от величины поражённых внутригрудных лимфатических узлов и характера воспалительного процесса условно выделяют инфильтративную и туморозную (опухолевидную) формы заболевания . Под инфильтративной формой понимают преимущественно гиперпластическую реакцию ткани лимфатического узла с незначительным казеозным некрозом и перифокальной инфильтрацией. Туморозную форму ассоциируют с выраженным казеозным некрозом в лимфатическом узле и весьма слабой инфильтративной реакцией в окружающих его тканях.

Течение неосложнённого туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов чаще благоприятное, особенно при ранней диагностике и своевременно начатом лечении. Перифокальная инфильтрация рассасывается, на месте казеозных масс формируются кальцинаты, капсула лимфатического узла гиалинизируется, развиваются фиброзные изменения. Клиническое излечение с формированием характерных остаточных изменений наступает в среднем через 2-3 года от начала заболевания.

Осложнённое или прогрессирующее течение туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов может привести к специфическому поражению лёгочной ткани. Лимфогематогенную и бронхогенную генерализацию процесса наблюдают у больных с прогрессирующими нарушениями в иммунной системе, которые углубляются на фоне туберкулёза. Чаще это происходит при позднем выявлении заболевания и неадекватном лечении.

Первичный туберкулёзный комплекс

Первичный туберкулёзный комплекс - наиболее тяжёлая форма первичного туберкулёза, поражающая, как первичного туберкулёзного комплекса связывают с высокой вирулентностью возбудителя и значительными нарушениями клеточного иммунитета.

Первичный туберкулёзный комплекс - локальная клиническая форма первичного туберкулёза, при которой выделяют три компонента специфического поражения: первичный аффект с перифокальной реакцией, туберкулёз регионарного лимфатического узла и связующая их зона туберкулёзного лимфангита.

Первичный туберкулёзный комплекс с поражением лёгкого и внутригрудных лимфатических узлов может развиваться двумя путями. При массивном аэрогенном заражении вирулентными микобактериями туберкулёза в месте их внедрения в лёгочную ткань возникает первичный лёгочный аффект в виде ацинозной или лобулярной казеозной пневмонии с зоной перифокального воспаления. Аффект локализуется в хорошо вентилируемых отделах лёгкого, обычно субплеврально. Воспалительная реакция распространяется на стенки лимфатических сосудов. Микобактерии туберкулёза с током лимфы проникают в регионарные лимфатические узлы. Внедрение микобактерий приводит к гиперплазии лимфоидной ткани и развитию воспаления, которое после кратковременной неспецифической экссудативной фазы приобретает специфический характер.

Так формируется комплекс, состоящий из поражённого участка лёгкого, специфического лимфангита и зоны туберкулёзного воспаления в регионарных лимфатических узлах.

Кроме того, при аэрогенном инфицировании микобактерии туберкулёза могут проникать через неповрежденную слизистую оболочку бронха в перибронхиальные лимфатические сплетения и. далее, в лимфатические узлы корня лёгкого и средостения, где развивается специфическое воспаление. В прилежащих к ним тканях возникает неспецифическая воспалительная реакция. Возникающие расстройства приводят к лимфостазу и расширению лимфатических сосудов.

Возможен лимфогенный ретроградный путь развития. При распространении воспаления из лимфатического узла на стенку прилежащего бронха микобактерии могут проникнуть в лёгочную ткань и бронхогенным путём. Внедрение микобактерий в лёгочную ткань обусловливает развитие воспалительной реакции, которая обычно захватывает терминальную бронхиолу, несколько ацинусов и долек. Воспаление быстро приобретает специфический характер: образуется зона казеозного некроза, окруженная грануляциями. Так вслед за поражением внутригрудных лимфатических узлов формируется лёгочный компонент первичного туберкулёзного комплекса.

При первичном туберкулёзном комплексе наблюдают распространённые специфические, выраженные параспецифические и неспецифические изменения. Тем не менее сохраняется тенденция к доброкачественному течению заболевания. Обратное развитие происходит медленно. Положительному результату способствуют ранняя диагностика первичного туберкулёзного комплекса и своевременно начатое адекватное лечение.

При обратном развитии первичного туберкулёзного комплекса постепенно рассасывается перифокальная инфильтрация, грануляции трансформируются в фиброзную ткань, казеозные массы уплотняются и пропитываются солями кальция. Вокруг формирующегося очага развивается гиалиновая капсула. Постепенно на месте лёгочного компонента образуется очаг Гона. Со временем очаг Гона может подвергнуться оссифицикации. В лимфатических узлах аналогичные репаративные процессы происходят несколько медленнее и также завершаются образованием кальцинатов. Излечение лимфангита сопровождается фиброзным уплотнением перибронхиальной и периваскулярной тканей.

Формирование очага Гона в лёгочной ткани и образование кальцинатов в лимфатических узлах - морфологическое подтверждение клинического излечения первичного туберкулёзного комплекса, которое наступает в среднем через 3,5-5 лет после начала заболевания.

У больных с выраженным иммунодефицитом первичный туберкулёз иногда приобретает хроническое, волнообразное, неуклонно прогрессирующее течение. В лимфатических узлах наряду с медленно образующимися кальцинатами обнаруживают свежие казеозно-некротические изменения. В патологический процесс постепенно вовлекаются новые группы лимфатических узлов, отмечаются повторные волны лимфогематогенной диссеминации с поражением ранее не изменённых отделов лёгких. Очаги гематогенных отсевов формируются и в других органах: почках, костях, селезёнке.

При всех формах первичного туберкулёза обратное развитие туберкулёзного процесса и клиническое излечение сопровождаются гибелью большей части микобактерий и элиминацией их из организма. Однако часть микобактерий трансформируется в L-формы и персистирует в остаточных посттуберкулёзных очагах. Изменённые и неспособные к размножению микобактерии поддерживают нестерильный противотуберкулёзный иммунитет, который обеспечивает относительную устойчивость человека к экзогенной туберкулёзной инфекции.

Туберкулез развивается на фоне заражения микобактериями и считается одним из самых опасных инфекционных заболеваний. Несмотря на наличие успешных схем лечения, вопросы борьбы с распространенностью туберкулеза остаются открытыми. И это объясняется тем, что патологическая палочка способна мутировать. Бактерии, вызывающие заболевание, успешно приспосабливаются к лекарственным препаратам и незнакомым условиям. Поэтому сама болезнь может, как прогрессировать, так и принимать новые формы. Чтобы подобрать правильное лечение, нужно досконально изучить особенности конкретного случая с учетом разновидностей туберкулеза.

Тип туберкулеза

Микобактерия передается воздушно капельным, контактным или внутриутробным путем. Не исключается заражение даже через продукты питания или от больных животных. Только сильный иммунитет или правильно проведенная вакцинация способны частично защитить человека от активизации попавших в организм бактерий.

Именно на простоте передачи инфекции основана первичная классификация туберкулеза. Поражение микобактериями может происходить не один раз . И человек, переболевший туберкулезом, не защищен от вторичных заражений.

Поэтому в медицинской классификации выделяется первичный и вторичный туберкулез:

1. Первичный туберкулез легких диагностируется у пациентов, которые не имеют специфической иммунной защиты, при развитии инфильтрации тканей в лёгких на фоне поражения патогенными бактериями. Чаще встречается у детей и подростков.

При первичном туберкулезе может развиваться:

ПТК – первичный туберкулёзный комплекс;
ВГЛУ – туберкулез внутригрудных лимфоузлов;
текущий хронический туберкулез.

2. Вторичный туберкулез легких диагностируется у больных с повторным контактом с МБТ. Возможна реактивация первичного очага воспаления в лёгком. При таком типе заболевания нередко развиваются опасные осложнения, что несет угрозу жизни больного.

Обычно при вторичном поражении диагностируется:

очаговая форма;
цирротический туберкулез легких;
фиброзно-каверозная форма;
туберкулома.

При этом очаги воспаления могут концентрироваться как в тканях легких, так и распространяться на другие органы.

Степень опасности туберкулеза для окружающих

Заболевание изначально считается заразным. Но не все стадии туберкулеза легких представляют опасность для окружающих. Микобактерии могут находиться в замкнутых капсулах, не выделяясь с мокротой, или же вырываться из ограниченных очагов, заражая все вокруг.

Именно на таких особенностях основана классификация туберкулеза по степени заразности:

Закрытая форма при диагностике обозначается, как МБТ- , что означает отсутствие микобактерий в мокроте. При такой форме заболевания бациллы не выделяются в воздух. Значит, больной не может заразить находящихся рядом с ним людей. Однако отсутствие специфической симптоматики не позволяет распознать болезнь без специфической диагностики, что становится причиной позднего обращения к медикам, постановки ложных диагнозов. Упускается драгоценное время, а тем временем болезнь прогрессирует и переходит в более опасные и заразные стадии.
Открытая форма диагностируется, как МБТ+ . При выявлении бактерий в мокроте больной становится опасным для близким. Поэтому нередко пациентов с открытой формой изолируют для проведения противотуберкулёзных мероприятий в специальных медицинских учреждениях. Бациллы при такой форме заболевания выделяются в среду с мокротой. Больного может беспокоить кровохаркание или кашель с примесями гноя.
Периодическая или смешанная форма встречается, когда периоды выделения болезнетворных бацилл с мокротой чередуются с временным купированием активной фазы.

Вывод: опасность представляют больные с открытыми или смешанными формами туберкулеза.

Темпы развития заболевания

Заболевание без специфического лечения склонно к поэтапному прогрессированию. Поэтому основная классификация туберкулеза отражает стадию развития. Существует 4 основных фазы развития заболевания.

Начальная стадия

Вторжение болезнетворной инфекции в легкие происходит незаметно для человека. Не вызывает тревоги и его общее самочувствие. Даже медиками зачастую пропускается начальная стадия туберкулеза из-за отсутствия жалоб и вызывающих тревогу признаков.

Место локации микобактерий после заражения – легкие. Позже микробы могут распространяться, поражая незначительные участки лимфоузлов. В тоже время форма остается закрытой и больной не представляет угрозы для окружающих.

Главное, что при сильном иммунитете организм способен самостоятельно справиться с инфекцией на этом этапе. В таких случаях человек даже не знает, что перенес первичную стадию туберкулеза. И при повторных заражениях или рецидивах сталкивается уже со вторичными формами заболевания.

Вторая стадия

На второй стадии туберкулеза, имеющей латентную форму, возникают специфические признаки проблем с легкими. Больной сталкивается с участившимся кашлем, чрезмерной усталостью, проблемами с дыханием. Но такая симптоматика не дает специфической клинической картины, и часто начинается лечение респираторного заболевания.

Выявляется заболевание после проведения туберкулиновых проб. Для его подтверждения необходимо проведение флюорографического обследования, которое покажет изменения в структуре легких. Исследование мокроты результатов не дает, так как болезнь протекает в закрытой форме.

При своевременно начатом лечении прогнозы благоприятны. Так как есть реальная возможность полностью . Однако при ослабленном иммунитете, наличии сопутствующих хронических болезней, вредных привычках, асоциальном образе жизни больного ситуация усугубляется, и заболевание переходит в следующую, уже активную фазу.

Третья активная фаза

Туберкулез в стадии распада приобретает открытую форму. То есть, бактерии становятся агрессивными и начинают атаку на легочные и другие ткани. Инфекция вырывается из ограниченных очагов и распространяется с кровотоком и лимфотоком, поражая как новые части легких, так и кости, органы, мозг.

При легочной форме симптоматика особенно яркая.

Распад легких при туберкулезе может проявляться:

отхождением мокроты с примесями крови, гноя;
усилением ночной потливости;
затяжным кашлем;
повышенной температурой.

Даже на этой стадии, когда легкие распадаются, болезнь можно остановить, хотя сделать это проблематично. Упорное и длительное лечение с применением правильно подобранных противотуберкулезных препаратов позволяет купировать процесс. В некоторых случаях требуется хирургическое вмешательство, во время которого часть пораженного легкого удаляется.

Четвертая стадия

Последняя стадия туберкулеза выделяется некоторыми медиками, как этап затухания воспалительного процесса в легких. На этом этапе происходит рассасывание или рубцевания тканей. Но это не значит, что болезнь прошла бесследно. Легочные ткани замещаются рубцовыми, и орган не может функционировать в полную силу. Заболевание приобретает диссеминированную форму . На фоне туберкулезного сепсиса инфекция проникает в самые неожиданные части организма. На первый план выходят симптомы недостаточности пораженных бактериями органов.

Виды туберкулеза

Существует и клиническая классификация туберкулеза, в которой учтены морфологические, клинические и рентгенологические признаки заболевания. Рассмотреть абсолютно все виды туберкулеза легких проблематично. Но стоит остановиться на самых распространенных.

Первичный туберкулезный комплекс

Относится к первичному поражению с преимущественной локацией в легких. Дает признаки воспаления в легких или регионарного бронхита. Но чаще скрывается под симптомами простудных болезней или же протекает абсолютно бессимптомно.

Выявляется благодаря проведению массового туберкулинового тестирования детей и ежегодных профилактических флюорографических исследований у взрослых.

Встречается подострое проявление с сухим кашлем, незначительным повышением температуры, появлением слабости и потливости.

Острая фаза дает признаки неспецифической пневмонии с высокой температурой, болью в груди, сильным кашлем и отдышкой.

Прогнозы при ПТК чаще всего благоприятны. После лечения в легких образуются очаги Гона с обызвествленными участками или же полное рассасывание воспалений.

При неблагоприятном течении образуются каверны, развивается туберкулезный алеврит, казеозная пневмония. В самых тяжелых случаях осложнения проявляются милиарным туберкулезом с поражением всей легочной ткани или диссеминацией с распространением инфекции на кости, почки, мозг.

Поражение внутригрудных лимфатических узлов

Развитие такого вида заболевание происходит на фоне увеличения лимфатических узлов. Обычно кашель в этом случае сухой коклюшеоподобного или битонального характера. Увеличиваются лимфатические узлы в области шеи, подмышек.

У больного:

пропадает аппетит, что ведет к уменьшению веса;
кожные покровы бледные;
под глазами наблюдаются темные круги;
на коже в области грудной клетки проявляется венозная сетка.

Встречаются осложнения в виде:

ателактаза легких долевого или сегментарного типа;
хронического воспаления легких;
туберкулеза бронхов;
экссудативного плеврита.

Если туберкулезные массы прорывают лимфоузлы, возможно развитие легочных очагов поражения.

Очаговая форма

Такой тип туберкулеза диагностируется при вторичном или рецидивирующем поражении.

Не дает яркой клинической картины:

возникновение туберкулезного кашля – редкость;
выделение мокроты достаточно скудное;
возможны боли в боку;
редко наблюдается кровохарканье.

Преобладают признаки общей интоксикации с незначительным повышением температуры, недомоганием, снижением работоспособности.

Выделяют группы свежего и хронического туберкулеза, что зависит от времени, прошедшего с момента рецидива. Возможно перерождение в более опасные деструктивные формы: диссеминированный, каверозный или цирротический туберкулез легких.

Инфильтративный вид туберкулеза

Проявление такого вида заболевания будет напрямую зависеть от охвата поражения легочных тканей. Поэтому встречаются и неярко выраженные клинически случаи, и подострые, острые состояния.

При остром типе наблюдается лихорадочное состояние больного, сопровождающееся ознобами, слабостью, ночной потливостью. Кашель в этом случае надрывный с выделением мокроты с кровью. Если в патологический процесс вовлечена плевра, возникает болезненность со стороны поражения, а также плевральный выпот.

Заболевание может осложняться ателектазом, воспалением легких, кровотечением.

Диссеминированный вид

Диссеминированный туберкулез встречается в нескольких формах:

При тифоидной форме преобладают симптомы интоксикации, отодвигая легочную симптоматику на задний план. Начинается со значительного повышения температуры, к которой присоединяется сильная головная боль, тахикардия, значительная слабость и проявления пищеварительного расстройства. На фоне усиливающегося отравления изменяется сознание, вплоть до возникновения галлюцинаций, бреда.
Для легочной формы характерны дыхательные нарушения с сухим кашлем, цианозом, отдышкой. В осложненных вариантах наблюдается сердечная недостаточность.
Менингеальная форма проявляется признаками мозговой недостаточности.

При подостром течении снижается работоспособность на фоне ухудшения аппетита, снижения веса, слабости. Температура поднимается периодически, а кашель не вызывает серьезного беспокойства. Возможно появление кровотечения.

Хроническая форма в стадии ремиссии протекает бессимптомно. Рецидивы дают симптоматику, схожую с признаками подострой формы.

Осложнения проявляются внелёгочными формами, кровотечениями, спонтанным пневмотораксом.

Туберкулома

Является конечной фазой развития многих форм туберкулеза, с том числе очаговых, инфильтративных, дессиминированных. Очаги инкапсулируются с образованием казеозных каверн.

Хроническое течение не дает туберкулезных признаков и диагностируется чаще всего при обследованиях случайным образом. Прогрессирование проявляется повышением температуры, признаками отравления, отхождением мокроты во время кашля.

Фаза распада дает толчок для развития каверозного туберкулеза. Встречаются случаи улучшения состояния больного.

Кавернозный вид

Заболевание протекает волнообразно. Вокруг каверн часто ткани перерождаются на фиброзные. При длительном течении наблюдаются периодические рецидивы, сопровождающиеся инфекционными признаками. Часто во время приступа наблюдается сильная дыхательная недостаточность.

На фазе распада симптоматика нарастает с увеличением объема мокроты, присоединением кровохарканья.

На фоне деструкции легочных тканей возможно появление легочного кровотечения, свищей, плеврита. Прогнозы не благоприятны при присоединении эндокринных изменений, сердечной недостаточности, менингита, проблем с почками.

Видео

Видео - виды туберкулеза

Цирротический вид

Развивается цирротический туберкулез легких при фиброзных и склеротических изменениях тканей.

Для такого диагноза характерно:

деформация бронхов;
уменьшение бронхов;
утолщение плевры.

Цирротический туберкулез легких проявляется:

болями в грудине тянущего характера;
выделением гнойной мокроты;
кровохарканием;
сильной отдышкой.
Наблюдаются и внешние изменения. Грудная клетка выглядит уплощенной, межреберные промежутки втягиваются и сужаются.

Цирротический туберкулез легких необратим и может провоцировать развитие легочного сердца.

Отдельно стоит упомянуть внелегочные формы туберкулеза, которые являются осложнением легочного поражения. Реже встречается прямое заражение костных, мягких тканей.

Любая форма, тип и стадия туберкулеза несет угрозу жизни человека. Поэтому нельзя говорить, что определенная разновидность заболевания менее опасна. Специфическое лечение необходимо в любом случае. И чем раньше оно будет начато, тем больше шансов у больного не познакомиться с осложнениями.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter . Мы исправим ошибку, а Вы получите + к карме 🙂

Медицинский термин «Первичный туберкулез» означает заболевание, выявленное у человека, ранее не инфицированного микобактериями. При этом впервые дают положительный результат. Также возможно распространение инфекции в кровеносных и лимфатических сосудах и лимфоузлов легких и других органов.

Первичный туберкулез выявляется в менее 1% случаев среди впервые зарегистрированных форм туберкулеза. В группу риска в первую очередь входят дети, в том числе подростки, реже – молодые люди до 25 лет.

Диагностированные – это чаще всего как раз первичные случаи заражения микобактериями, а среди подростков они составляют 10-20% от общего числа. Клиническая картина, свойственная первичному туберкулезу, редко бывает у пожилых людей, и, как правило, это результат возросшей активности микобактерий, которые были подавлены ранее.

В 90-95% случаев инфицирования туберкулезными бактериями болезнь не развивается, инфицирование сопровождается небольшими неспецифическими изменениями с формированием устойчивого пожизненного иммунитета. Но у носителей вируса иммунодефицита, а также людей, не привитых или неправильно привитых БЦЖ, туберкулез может перейти в активную форму.

Способ передачи и симптоматика

Бактерии, вызывающие заболевание, попадают в организм чаще всего аэрогенно, реже – через ЖКТ или при тактильном контакте. Задерживаются и размножаются они в альвеолах – нижней части дыхательного аппарата, по виду напоминающего пузырьки.

Некоторые бактерии попадают в лимфу и кровь, а с током этих жидкостей – в органы, где много макрофагов – клеток, отвечающих за уничтожение чужеродных и токсичных частиц в организме человека.

Особенности первичного туберкулеза, отличающие его от вторичного инфицирования микобактериями, следующие:

Первые симптомы, проявляющиеся у ребенка и подростка, имеют важнейшее значение при дальнейшей диагностике на всех этапах первичного туберкулеза. Следует обратить внимание на следующие изменения:

Формы первичного туберкулеза

Первичный туберкулез локализуется, как правило, в лимфатических узлах и легких, реже – в почках, суставах, брюшной области, костной ткани.

Существуют 3 формы первичного заболевания туберкулезом:

Туберкулез неустановленной локализации ().
Туберкулез внутригрудных лимфоузлов.
Первичный туберкулезный комплекс.

Туберкулезная интоксикация

Деятельность микобактерий в организме провоцирует его на иммунный ответ в виде формирования особого клеточного иммунитета. При неправильном балансе реакций возникает избыточное производство веществ, повреждающих клеточные мембраны и вызывающих нарушение метаболизма в клетках. В результате вырабатываются токсины, которые с током крови разносятся по органам и вызывают интоксикационный синдром, являющийся признаком первичного туберкулеза.

Туберкулезная интоксикация является ранней формой заболевания и длится до 8 месяцев. Для нее характерны:

вираж туберкулиновой пробы (резкое изменение реакции в сторону ее усиления);
небольшие воспаления с неявной локализацией.

Туберкулезная интоксикация не диагностируется рентгенологически, для этого делается обзорная рентгенограмма или срединная томограмма.

Часто интоксикационный синдром завершается выздоровлением, пораженные участки превращаются в соединительную ткань, воспаление стихает, а казеоз (измененная структура тканей) нейтрализуется солями кальция. Микобактерии трансформируются в неактивную форму, которая поддерживает , но, с другой стороны, может стать причиной его реактивации при сильном снижении общего иммунитета.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

Если лечение не проводится, интоксикация может стать хронической. При прогрессировании заболевания микобактерии поражают лимфатическую систему, попадая во внутригрудные отделы. Далее туберкулез переходит и в другие лимфоузлы, их поражает частичный или тотальный казеоз, который охватывает окружающие клетки, сосуды и бронхи.

Такая форма получила название туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, она наиболее распространена среди зарегистрированных форм первичного туберкулеза.

Вследствие естественного тока лимфы болезнь редко распространяется за пределы бронхов и не затрагивает легкие. По мере прогрессирования воспаления лимфоидная ткань превращается в грануляции и, увеличиваясь, способна распространиться почти на весь лимфоузел. Локальное поражение может быть значительным.

Данная форма заболевания развивается на фоне нарушений иммунитета, отягощенных деятельностью микобактерий. Часто она вызвана несвоевременным или неправильным лечением. При отсутствии осложнений и грамотной терапии исход заболевания чаще всего благоприятный.

Воспаление проходит, казеоз кальцинируется, лимфоузлы принимают нормальное состояние. Излечение длительное, составляет 2-3 года. Осложнение данной формы заболевания – поражение ткани легких.

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс – наиболее тяжелая форма первичного туберкулеза, которая может затрагивать легкие, кишечник и другие органы. Развивается она при серьезных нарушениях в работе иммунной системы.

Обычно такая клиническая форма возникает при общении с близким родственником, инфицированным открытой формой заболевания. Такой туберкулез развивается при низком иммунитете и сильной инфекции, переданной воздушно-капельным путем.

Стадии развития данной формы туберкулеза:

Первичный туберкулезный имеет 3 обязательные составляющие:

первичный аффект легочной ткани;
лимфангит – воспаление отводящих сосудов лимфы;
лимфаденит – воспаление внутригрудных лимфоузлов.

Первичный аффект может иметь различные размеры и даже охватывать целую долю легкого. Участок воспаления может развиться в любых сегментах легочной ткани.

Если комплекс вовремя выявлен, и терапия проводится правильно, заболевание протекает без осложнений, через пару лет в месте пневмонии формируются кальцинаты, в лимфоузлах и легких их размер достигает 1 сантиметра.

Редко имеет осложнения, в этом случае кальцинаты бывают множественными, затрагивают, помимо легких, другие органы, возможен плевроцирроз, рубцы на бронхах.

Диагностика и лечение

Диагностика первичного туберкулеза является довольно кропотливым делом. Это связано с малым количеством присутствующих симптомов и с недостаточной чувствительностью используемого оборудования. Постановка диагноза «первичный туберкулез» проводится в несколько этапов:

Лечение острого туберкулеза проходит в стационарных условиях при соблюдении диеты и режима. Продолжительность составляет от 6 до 12 месяцев. Лечение проводится в следующем порядке:

трехкомпонентная химиотерапия – основной блок препаратов (Изониазид; Фтивазид, Рифампицин);
патогенетическое лечение – нормализация обменных процессов;
применение гормональных препаратов в виде аэрозолей при поражении бронхов (Будесонид);
хирургическое вмешательство при позднем выявлении болезни.

После выписки из стационара больные находятся под наблюдением в противотуберкулезном санатории.

При своевременно начатом лечении рецидивы заболевания, как правило, не наступают и прогноз благоприятный.

КАТЕГОРИИ