Сращение переломов костей: сроки. Стадии заживления перелома: от чего зависит сращение

Заживление переломов костей происходит путем регенерации костной ткани - образования костной мозоли. В области перелома кости в процессе заживления образуется костный регенерат со всеми специфическими элементами и гистологической структурой костной ткани.

Восстановление кости происходит за счет как формообразовательной активности, пролиферации клеток камбиального слоя надкостницы, так и эндоста и клеточных элементов костных (гаверсовых) и прободающих (фолькмановских) каналов, малодифференцированных клеток стромы костного мозга и мезенхимальных клеток врастающих кровеносных сосудов.

Регенерация костной ткани , как и других тканей, может быть физиологической и репаративной. Физиологическая регенерация выражается в перестройке костной ткани, в процессе которой происходит частичное или полное рассасывание отдельных костных структур (костных балок, остеонов). Репаративная (восстановительная) регенерация наблюдается при повреждениях костей (ушибы, переломы). В результате ее происходит восстановление утраченных при повреждении тканей и при благоприятных условиях восстановление анатомической формы и функций поврежденной кости.

В первые часы, сутки в области перелома происходят такие реактивные процессы, вызванные повреждением ткани, как кровоизлияния, отек, клеточная пролиферация. Нет оснований считать, что гематома в области перелома является благоприятным фактором для его заживления, что именно она, подвергаясь организации, служит как бы ядром, центром процесса остеогенеза. Остеогенез уже с первых дней проявляется вне гематомы. Организация гематомы происходит позднее. Гематома - скорее препятствие (Г.И.Лаврищева, Collins, Ham, Harris), она замедляет образование периостальной и эндостальной мозоли. Физиологическое значение разных отделов мозоли различно. Периостальная и эндостальная мозоли сами по себе не знаменуют сращения отломков. Они, в основном периостальная, осуществляют лишь их фиксацию, необходимую для процесса сращения. Фиксация отломков важна не только потому, что она обеспечивает состояние покоя, необходимое для костеобразовательного процесса, но и потому, что при отсутствии фиксации подвижность отломков обусловливает постоянную травматизацию регенерата (А.В.Русаков, 1941, 1959).

Достигнув известной степени крепкости, периостальная мозоль осуществляет лишь «клиническое соединение» отломков. Сращение как таковое всецело происходит за счет интермедирной мозоли. Это ярко подчеркивается еще и тем, что периостальная и эндостальная мозоли преходящи. Они полностью редуцируются по миновании необходимости фиксации отломков, т.е. после образования достаточно крепкой интермедиарной мозоли. Только в условиях значительного смещения костных отломков, когда исключено их сопоставление, периостальная мозоль осуществляет не только фиксацию отломков, но и их сращение. Но и в этом случае такая мозоль по существу является интермедиарной, только располагающейся по боковым поверхностям отломков.

Более позднее развитие интермедиарной мозоли, очевидно, связано с тем, что костеобразовательный процесс для своего возникновения требует полного механического покоя и плотной основы. Поэтому и образование ее начинается лишь после того, как костные отломки будут обездвижены периостальной мозолью и фиксированы в этом положении. Напомним, что при развитии длинных костей в эмбриогенезе костная манжетка формируется в области средней части диафиза хрящевой модели кости, т.е. в наиболее «спокойном» ее отделе. Образование костной интермедиарной мозоли происходит на основе соединительной ткани, содержащей кровеносные сосуды и врастающей в интермедиарную щель, главным образом со стороны периоста. Ее коллагеновые волокна составляют ту плотную основу, на которой в дальнейшем откладывается костное вещество. Таким образом, костеобразование в этом случае происходит по десмальному типу, без предварительной хрящевой стадии.

Итак, функция периостального и эндостального отделов костной мозоли состоит в иммобилизации и фиксации костных отломков, а функция интермедиарной мозоли - в сращении их.

Условия регенерации кости изучены в эксперментальных и клинических исследованиях. Выявлена роль разнообразных общих и местных условий процесса регенерации кости, обеспечивающих более быстрое и полное заживление переломов.

Регенерацию значительных участков кости удается получить в клинике при постепенном раздвигании фрагментов кости или замещении костных дефектов трансплантатами. На этом принципе основан дистракционный метод удлинения кости, а также алло- и ксенопластика.

Заживление костной раны

Заживление костной раны, как и ран мягких тканей, происходит в определенной последовательности развития регенеративного процесса. Цикл восстановления кости может быть с определенной долей условности разделен на следующие четыре фазы, или стадии.

1 стадия - начало развития репродукции и пролиферации клеточных элементов под воздействием продуктов некроза и некробиоза поврежденных клеток и тканей. Основное значение в образовании костной мозоли имеет восстановление кровообращения в области перелома.

2 стадия - образование и дифференцировка тканевых структур. Характеризуется прогрессирующей пролиферацией и дифференцировкой клеточных элементов, что происходит благодаря анаболическим гормонам. Молодые костные клетки образуют органическую основу костного регенерата. При оптимальных условиях (хорошая иммобилизация, отсутствие сопутствующих заболеваний) образуется остеоидная ткань.

3 стадия - образование костной структуры. Основным процессом являются полное восстановление кровообращения в месте перелома и минерализация белковой основы регенерата. Пространство между отломками кости заполняется мелкоклеточной сетью костных трабекул из грубоволокнистой и пластинчатой костной ткани. К концу стадии костные балочки сливаются в компактное вещество с широкими костными каналами.

4 стадия - перестройка первичного регенерата и реституция кости. В этой стадии определяется четкий кортикальный слой, восстанавливается костномозговой канал, четко дифференцируется налкостница. Беспорядочное расположение обызвествленных структур сменяется их ориентированием, избыточным напластованием регенерата.

Каждая стадия регенеративного процесса постепенно переходит одна в другую.

Виды костной мозоли

Виды костной мозоли (первичное и вторичное сращение). Сращение перелома кости происходит путем образования костной мозоли. Различают следующие ее виды: периостальная (наружная) мозоль образуется главным образом за счет надкостницы; эндостальная (внутренняя) мозоль формируется со стороны эндоста; интермедиарная мозоль заполняет щель на стыке компактного слоя костных отломков; параоссальная мозоль формируется в виде перемычки между фрагментами костных отломков.

Состояние костных отломков (степень смещения, плотность соприкосновения, прочность фиксации) обусловливает различные виды восстановления костной ткани. Если отломки хорошо сопоставлены и находятся в плотном соприкосновении, прочно фиксированы, то сращение происходит с минимальной периостальной мозолью и в основном за счет интермедиарной мозоли.

Физиологическое значение различных видов костной мозоли различное. Так, периостальная и эндостальная мозоль - временные образования, не свидетельствующие о сращении отломков. Назначение этих видов костной мозоли (особенно периостальной) - прочная фиксация отломков в области перелома, что дает основание к более быстрому образованию костного регенерата. Отсутствие неподвижности между отломками приводит к постоянной травматизации регенерата и нарушению в нем микроциркуляции крови. Это замедляет регенерацию кости. В таких условиях в регенерате преобладает развитие хрящевой ткани. Слабая васкуляризация является основным условием существования хрящевой ткани, ее интерстициального роста. Хрящевая мозоль при неподвижности отломков и достаточной васкуляризации замещается костной. Сращение переломов может происходить по двум типам: первичного или вторичного заживления. Первичное сращение костных отломков происходит за счет интермедиарной мозоли, которая развивается только после создания неподвижности отломков. Интермедиарная мозоль образуется на основе соединительной ткани, содержащей сосуды, врастающие в интермедиарную щель, главным образом со стороны периоста. Костеобразование происходит по десмальному типу без предварительной хрящевой стадии. По какому бы виду ни происходило сращение перелома, главенствующая роль в образовании костной мозоли принадлежит периосту, полноценности кровоснабжения кости, состоянию окружающих костные фрагменты мягких тканей и жизнеспособности содержимого межкостных пространств.

Сращение отломков костей происходит первоначально путем образования периостальной и эндостальной мозоли. Когда фрагменты плотно удерживаются костной периостальной и эндостальной мозолью, образуется интермедиарная (межуточная) мозоль, имеющее основное значение при любом виде сращения переломов. После формирования сращения интермедирной мозолью периостальная и эндостальная мозоли редуцируются, а интермедиарная принимает морфологическую структуру нормальной кости.

Первичное заживление перелома является наиболее совершенным (оптимальным), дающим сращение в более ранние сроки при наилучшей структуре восстановления кости.

При смещении отломков, а также при оскольчатом переломе в сращении основную роль принадлежит надкостнице и заживление перелома проходит по типу вторичного, при котором образуется выраженная периостальная мозоль.

Заживление перелома губчатой кости отличается некоторыми особенностями. Прочность губчатой кости определяется не столько кортикальным слоем, сколько сетью костных балок, расположенных в эндостальной зоне. Оптимальные условия для репаративной регенерации губчатой кости создаются при максимальном сближении костных отломков (например, при вколоченных переломах). Мозолеобразование происходит, как правило, мнуя хрящевую фазу, а периостальная мозоль не выражена.

Имеются существенные различия в заживлении переломов диафиза и метафиза длинных трубчатых костей. При диафизарном переломе процесс мозолеобразования проходит стадию формирования хрящевой ткани, тогда как при метафизарном переломе хрящевая ткань не образуется и соединительнотканная мозоль метаплазируется непосредственно в костную.

Сроки образования костной мозоли зависит не только от местных условий, но и от общего состояния организма, возраста больного и сопутствующих заболеваний.

Переломы без смещения и при хорошем соприкосновении отломков срастаются в более короткие сроки. Переломы со смещением заживают значительно медленнее, причем для сроков образования костной мозоли имеет значение и вид смещения. Медленнее всего срастаются поперечные переломы с ровными краями, где костномозговой канал открыт на небольшом протяжении и нет надкостницы, т.е. отсутствуют биологические условия для развития эндостальной и периостальной мозоли.

Образованию костной мозоли способствует правильное лечение переломов костей: своевременная и полная репозиция отломков без диастаза между отломками кости, стабильная и длительная фиксация перелома после репозиции, выбор наилучшего способа лечения перелома с включением дополнительных физиотерапевтических процедур и физических методов.

Сроки образования костной мозоли при открытых переломах значительно удлиняются при развитии раневой инфекции, сопровождающейся посттравматическим остеомиелитом и секвестрацией кости. В связи с этим и при неправильном лечении перелома процесс образования костной мозоли задерживается, а может и совсем не наступить. В таких случаях возникают длительно не срастающиеся переломы с замедленной консолидацией и даже ложные суставы.

Мозолеобразование замедлено:

• - у лиц, страдающих авитаминозом и гиповитаминозом (цинга, рахит, остеомаляция беременных);
• - при нарушении функции паращитовидных желез (понижение содержания кальция в крови) и гиперфункции надпочечников;
• - при хронических заболеваниях (туберкулез, сифилис, сахарный диабет, сирингомиелия, опухоли головного и спинного мозга). Повреждение периферических нервов отрицательно влияет на консолидацию переломов. Замедление регенерации кости отмечается также при анемии, кахексии, лучевой болезни;
• - при длительном употреблении гормональных препаратов (гидрокортизон, преднизолон и др.). Применение дикумарина и гепарина удлиняет сроки консолидации переломов.

Очень важными факторами в сращении переломов являются кровоснабжение и жизнеспособность концов костных отломков, часто нарушающиеся при переломах. Повреждаются сосуды мягких тканей и в самой кости. В области эпифизов, в местах прикрепления синовиальных заворотов и суставных капсул в кость проникают артерии и вены. Переломы локализации шейки плеча лучевой кости в типичном месте быстрее и лучше срастаются благодаря хорошему кровоснабжению концов костных отломков. Нижняя треть большеберцовой кости, плечевой и локтевой костей имеет плохое кровоснабжение и поэтому переломы данной локализации срастаются хуже. Если отсутствует кровоснабжение одного из фрагментов поврежденной кости, то этот участок не принимает участия в регенерации (медиальные переломы шейки бедра или ладьевидной кости).

Для прогноза сращения перелома надо исходить из нормального течения репаративных процессов, которые изложены в разделах частной травматологии.

Замедленная консолидация переломов объясняется неправильным лечением: несовершенной репозицией отломков - отсутствием соприкосновения, применением слишком больших грузов при скелетном вытяжении, неправильной и недостаточной, часто прерываемой, иммобилизацией, чрезмерно ранним применением пассивной гимнастики, размозжением мягких тканей (окружающего кость мышечного футляра) у линии перелома, кровоснабжение которых неразрывно связано с кровоснабжением кости.

Клинически замедленная консолидация проявляется эластической подвижностью в месте перелома, болезненностью при осевой нагрузке, иногда покраснением кожи в области перелома. Рентгенологически обнаруживается нечеткая выраженность костной мозоли.

Лечение замедленной консолидации может быть консервативное и оперативное. Консервативное лечение состоит в продолжении иммобилизации перелома на срок, необходимый для его сращения, как при свежем переломе (2-3 мес. и больше), что достигается наложением компрессионных аппаратов, гипсовой повязки, ношением ортопедических аппаратов (ортезов).

Для ускорения образования костной мозоли применяют и другие консервативные средства:

1. введение между отломками с помощью толстой иглы 10-20 мл аутокрови;
2. применение застойной гиперемии;
3. поколачивание деревянным молоточком области перелома (метод Турнера);
4. физиотерапия: УВЧ, электрофорез солей кальция, анаболических гормонов (метандростенолон, ретаболил и др.);
5. электростимуляция слабыми токами.

• непосредственная местная тканевая реакция на травму с резорбцией некротической, лишенной питания костной ткани на концах отломков, образованием клеточного регенерата и восстановлением кровообращения в зоне повреждения за счет неоангиогенеза;
• фиксация отломков путем образования периостальной и эндостальной мозоли;
• период собственно сращения отломков - образование интермедиарной мозоли;
• период функциональной адаптации - длительная перестройка костной структуры.

Образование костной мозоли не обязательно для заживления перелома. При условии идеального сопоставления отломков, плотного контакта между поверхностями излома и обеспечения их полной неподвижности, сохранения или быстрого восстановления достаточного уровня кровоснабжения (при некоторых видах остеосинтеза) происходит непосредственное восстановление непрерывности остеонов компактного вещества костных отломков - первичное сращение . Это сращение без предварительного образования периостальной мозоли и без участия хрящевой и фиброзной ткани или грубоволокнистой кости. Рентгенологически оно проявляется исчезновением в течение нескольких недель линии перелома без образования видимой костной мозоли или с образованием еле заметной мозоли.

Костная мозоль образуется, если отсутствуют перечисленные условия первичного сращения. Процессы, происходящие в первой стадии, в рентгенологическом изображении остаются невидимыми. Иногда можно наблюдать расширение линии перелома в первые дни, обусловленное резорбцией костной ткани на концах отломков. Это практически важно в тех редких случаях, когда линия перелома не выявляется на первом снимке, но становится различимой через 10-12 дней за счет такой резорбции.

Пролиферирующие клетки надкостницы, эндоста и костного мозга дифференцируются при условии достаточного кровоснабжения в остеобласты, которые откладывают костную ткань. Ретикулофиброзный остеогенный регенерат преобразуется в костный регенерат. Поскольку ангиогенез в зоне повреждения происходит медленнее, чем пролиферация и дифференцировка клеток, они преобразовываются скорее в хондробласты и хондроциты. Тем самым регенерат состоит из трех компонентов: ретикулофиброзной остеогенной, хрящевой и волокнистой ткани. При неблагоприятных условиях регенерации (медленное восстановление кровообращения, подвижность отломков) концы отломков соединяются и обездвиживаются преимущественно хрящевой периостальной мозолью, которая, в отличие от костной мозоли, не нуждается в интенсивном кровоснабжении. По мере нарастающего ангиогенеза хрящевая ткань преобразуется в костную путем энхондральной оссификации.

Рентгенологические признаки репаративной регенерации костной ткани появляются во второй стадии. Первым признаком при переломах диафизов длинных трубчатых костей служит появление костных перемычек или мостиков между концами отломков, перекрывающих линию перелома по периостальной поверхности кости (периостальная мозоль ). Она наиболее выражена при переломах диафизов, где надкостница более активна. Такой же мостик, но обычно слабее выраженный, может выявляться и по эндокортикальной поверхности (эндостальная мозоль ). Эндостальная мозоль с самого начала является костной. Тем самым костная мозоль представляет собой своего рода «заплату» на кости, соединяющую отломки.

Костная мозоль вначале состоит из примитивной грубоволокнистой, обычно слабо минерализованной кости (первичная мозоль ), которая в последующем подвергается резорбции и замещается зрелой пластинчатой костной тканью (вторичная мозоль ). Не следует путать с первичным и вторичным сращением переломов. Первичная мозоль на рентгенограммах выглядит рыхлой, нежной.

Выявление на рентгенограммах периостальной и эндостальной мозоли не означает сращения отломков. Роль костной мозоли заключается в том, что она фиксирует отломки, соединяя их концы и тем самым обеспечивая неподвижность, необходимую для восстановления непрерывности костной ткани (вторичное сращение ). В условиях сохраняющейся подвижности отломков регенерат подвергается травмированию, и процесс регенерации костной ткани нарушается. Таким образом, наличие выраженной периостальной костной мозоли служит указанием на имевшие место с самого начала недостаточную репозицию или недостаточную стабильность костных отломков либо на происшедшее вторичное смещение последних.

При косых и спиральных переломах преобладает эндостальная мозоль, тогда как периостальная небольшая. Если щель между отломками проходит косо относительно как фронтальной, так и сагиттальной плоскости, тонкие периостальные мостики часто не выходят на контур на рентгенограммах в стандартных проекциях. И наоборот, проекционное наложение острого конца отломка на конец другого отломка, особенно если имеется небольшое боковое смещение, может симулировать костный мостик. В подобных случаях нужны дополнительные рентгенограммы в косых проекциях, чтобы вывести костный мостик, перекрывающий линию перелома, в краеобразующее положение. Такие рентгенограммы особенно полезны в случае проекционного наложения металлических конструкций.

Если появление костной мозоли на рентгенограммах запаздывает относительно клинически определяемой фиксации отломков, то это отражает задержку преобразования хрящевой мозоли в костную и указывает на менее благоприятные условия заживления перелома (в первую очередь на сохранение некоторой подвижности отломков). Минерализация самой костной мозоли происходит быстро, в том числе и у пациентов с остеопорозом. Исключение составляют пациенты с нарушенным фосфор-но-кальциевым метаболизмом, и прежде всего с дефицитом или нарушением метаболизма витамина D.

Объем периостальной мозоли в основном пропорционален степени смещения отломков. При значительном смещении мозоль образуется и в параоссальных мягких тканях. В этом случае периостальная и паростальная мозоль, развиваясь по боковым поверхностям костей, обеспечивают уже не только фиксацию, но и сращение отломков. Массивная костная мозоль с продолжением на нее щели между фрагментами при небольшом смещении может служить указанием на нестабильность области перелома. При наличии углового смещения отломков такая мозоль больше развита с той стороны, в которую открыт угол.

Фиксация отломков создает условия для развития интермедиарной мозоли , образующейся непосредственно между поверхностями излома (третья стадия сращения). Интермедиарная мозоль всегда первично костная и образуется по десмальному типу. Для образования интермедиарной мозоли, необходима щель между отломками шириной не менее 100 мкм. При меньшей щели прорастание регенерата в нее затруднено и требуется время на ее расширение (резорбцию концов отломков).

Сращение переломов, означающее восстановление непрерывности костной ткани между поверхностями излома, как раз и происходит за счет интермедиарной мозоли. Периостальная и эндостальная мозоль - это временные образования, подвергающиеся в той или иной степени выраженной редукции после образования прочной интермедиарной мозоли. В рентгенологическом отображении образование интермедиарной мозоли проявляется постепенным ухудшением различимости линии перелома, потерей четкости обращенных друг к другу поверхностей концов отломков.

С точки зрения клинициста-травматолога сращение перелома подразумевает достаточно прочное соединение между отломками, позволяющее подвергать конечность механической нагрузке. Такие условия создаются, когда уже сформировалась прочная периостальная и эндостальная мозоль. Умеренная механическая нагрузка не может повредить интермедиарной мозоли. При оценке заживления перелома травматологи ориентируются на установленные опытным путем сроки при каждой локализации перелома. Тем не менее рентгенография дает важную информацию. Учитываются как клинические признаки, так и рентгенологические: выраженность периостальной мозоли, ее плотность и протяженность по окружности кости, ширина щели между отломками. О замещении слабо минерализованной первичной мозоли вторичной мозолью из пластинчатой кости можно в какой-то мере судить по увеличению плотности мозоли. Как рентгенологические признаки достаточно прочной фиксации отломков могут рассматриваться плотность периостальной мозоли, приближающаяся к плотности кортикальной кости, и ширина щели между отломками не больше 2-3 мм. При этих условиях можно перейти к осторожной и постепенно увеличивающейся нагрузке конечности, в том числе к статической нагрузке нижней конечности в гипсовой повязке.

Несмотря даже на образование прочной интермедиарной мозоли и восстановление непрерывности костной ткани, линия перелома может прослеживаться еще длительно. Это обусловлено фактом более раннего замещения грубоволокнистой кости пластинчатой костью в периостальной и эндостальной мозоли, чем в позже формирующейся интермедиарной мозоли. Пока продолжается этот процесс замещения, более слабая минерализация грубоволокнистой кости по сравнению с пластинчатой, а также постепенная резорбция первой обусловливают меньшую плотность на месте линии перелома.

С началом механической нагрузки происходит перестройка образовавшейся костной мозоли - резорбция излишней костной ткани, адаптация трабекулярной структуры к условиям нагрузки с истончением и полным рассасыванием одних трабекул и утолщением других. Этот процесс (четвертая стадия сращения) продолжается месяцы и годы.

При переломах костей с губчатым строением , где основное механическое значение имеет не кортикальный слой, а сеть костных трабекул и малоактивная надкостница, периостальная мозоль выражена слабо и в рентгенологическом изображении часто вообще не улавливается. Поскольку при этом происходят переломы большого количества костных трабекул, восстановление непрерывности трабекулярной сети происходит за счет множественных эндостальных мозолей. Источником регенерации костной ткани, спаивающей костные балки, является эндост. Сращение таких переломов происходит по десмальному типу, без промежуточной хрящевой стадии, как при микропереломах.

При оценке заживления таких переломов не приходится ориентироваться на видимые признаки сращения. Правильнее ставить противоположный вопрос: имеются ли признаки, указывающие на то, что заживление перелома не происходит ? К таким признакам относятся: нарастающее отграничение концов отломков с подчеркнутостью их краев, уплотнение по краям отломков и расширение линии перелома. Отсутствие признаков несращения перелома в этих отделах скелета может быть единственным свидетельством того, что перелом консолидируется. Кроме того, в процессе заживления таких переломов может появиться поперечная полоска уплотнения губчатой кости, которая отсутствовала на более ранних снимках (эндостальная мозоль). В то же время исчезают ранее определявшиеся линия перелома и другие изменения плотности: при импрессионных переломах - зона уплотнения, отображающая зону спрессовывания костных балок, при вколоченных переломах - полоска уплотнения, обусловленная суммацией кортикального слоя фрагментов в месте вколочения.

Отметим наиболее существенные факторы, ухудшающие условия заживления.

• Многие считают важным условием заживления переломов наличие гематомы , возникшей при переломе и организующейся благодаря выпадению в ней фибрина, волокнами которого сначала спаиваются фрагменты. Эвакуация гематомы во время операций в месте перелома и отток излившейся крови наружу при открытых переломах оказывают неблагоприятное воздействие. Однако, нет оснований считать гематому благоприятным фактором для заживления перелома; более того, она скорее препятствует заживлению.
• Неблагоприятным для заживления считается развитие хрящевой мозоли . Некоторые хирурги иссекают такую мозоль как препятствующую заживлению перелома. В то же время утверждают, что дело не в самой хрящевой мозоли, а в недостаточной фиксации отломков, недостаточном кровоснабжении.
• При внутрисуставных переломах гематома растекается в полости сустава, а проникающая между отломками синовиальная жидкость препятствует их сращению.
• Любая механическая нагрузка ткани в области перелома мешает заживлению, ведет к образованию избыточной мозоли, замедленному сращению или даже к псевдоартрозу
• Отсутствие контакта между концами отломков вследствие интерпозиции мягких тканей между ними или их смещения.
• Малый мышечный массив в области перелома, что ухудшает кровоснабжение (пример: дистальная треть голени).
• Значительное повреждение костного мозга или надкостницы, окружающих мышц. При значительном повреждении надкостницы и малом мышечном массиве или обширном повреждении последнего возрастает роль системы питающей артерии в восстановлении кровоснабжения в месте перелома. И наоборот, в случае значительного повреждения этой системы основным источником кровоснабжения становятся сосуды надкостницы, тесно связанные с мышечными сосудами.

Заживление происходит тем быстрее, чем больше площадь поверхности концов отломков, чем слабее мышцы, сокращения которых могут нарушать стабильность между отломками и привести к их смещению, чем меньше рычаг, который может увеличивать силу воздействия мышц. Быстрому заживлению переломов в спонгиозной части суставных концов кости благоприятствует большая площадь поверхности губчатой кости. Например, заживление перелома лучевой кости в типичном месте происходит быстро, т.к. площадь поверхности концов отломков, состоящих из губчатой кости, большая, а рычаг, усиливающий силу воздействия мышц, короткий. При «длинных» косых переломах диафиза бедренной кости условия сращения более благоприятные, чем при «коротких» косых или поперечных переломах в силу большей площади поверхности концов отломков и более короткого рычага. При чрезвертельном переломе бедренной кости поверхность концов отломков большая, но из-за сильных мышц бедра и большого рычага (эти мышцы прикрепляются далеко от места перелома) существует угроза смещения.

Заживление происходит путем формирования костной мозоли, то есть вновь образованной костной ткани, соединяющей концы обоих отломков. Эта новая костная ткань, закончив цикл своего развития, претерпевает затем процесс обратного развития до полного исчезновения всех, так сказать, излишков.

Интересно отметить, что в подавляющем большинстве случаев количество костной ткани , образующей мозоль, бывает значительно большим, чем требуется для скрепления костных отломков. Создается впечатление, что до тех пор, пока сращенный перелом не будет практически испытан на прочность, костная мозоль остается избыточной.
Этот удивительный феномен живой природы остается до сих пор не объясненным с точки зрения закономерностей, регулирующих и управляющих процессами регенерации костной ткани.

Вообще нужно отметить, что количество исследований , посвященных изучению процессов заживления переломанной кости у человека, очень невелико. В то же время количество экспериментальных исследований огромно. Поэтому предполагаемые закономерности в эволюции развития костной мозоли основываются главным образом на исследовании животных, у которых искусственно, преимущественно оперативным путем, создается либо дефект кости на протяжении (это имеет место наиболее часто), либо кость подвергается простой остеотомии.

Но, не говоря уже о том, что ни одно животное не может быть полностью приравнено к человеку, условия, при которых возникает перелом у человека, ничего общего с так называемым экспериментальным переломом не имеет. Это необходимо помнить при использовании данных, полученных в эксперименте, для клинических целей. Примером могут служить суждения некоторых экспериментаторов о роли гематомы в образовании костной мозоли: при хирургическом создании экспериментального перелома производится гемостаз, рану многократно осушают марлевыми салфетками и кровоизлияние, которое остается между плоскостями излома, вокруг них и вдали от них ничего общего с гематомой у получившего в результате травмы перелом человека не имеет.

Поэтому, говоря о заживлении перелома у человека , представляется необходимым сопоставление данных морфологии с клиническими проявлениями эволюции развития сращения перелома. Это тем более важно еще и потому, что далеко не всегда рентгенморфологически выраженная мозоль знаменует собой сращение: нередко на рентгенограмме можно видеть отчетливые, вновь появившиеся костные разращения со стороны обоих отломков, а клинически не только нет сращения, но в месте перелома определяется почти такая же подвижность отломков, как и в начале лечения.

И наоборот, особенно в области эпиметафизов , рентгенографически никаких признаков образования мозоли еще нет, а клинически можно констатировать достаточную неподвижность и устойчивость отломков даже для назначения функциональной терапии. Кстати сказать, те же явления наблюдаются, правда значительно реже, и при диафизарных переломах.

Эти несомненные факты ставят перед клиницистом очень тяжелый и сложный вопрос - так ли уж важно и необходимо точное сопоставление отломков при репозиции. Действительно ли важно и необходимо обеспечить полную неподвижность в месте перелома?

Ведь каждодневные клинические наблюдения показывают, что сплошь и рядом несопоставленные отломки отлично срастаются, а идеально репонированные и прочно удерживаемые в ряде случаев почему-то выявляют тенденцию к замедленному сращению, а иногда и вовсе не срастаются, образуя ложный сустав.

Так же хорошо известно , что ни прием препаратов кальция, ни витаминозная пища не оказывают заметного влияния на ход сращения перелома, так же как не имеет сколько-нибудь выраженного значения состояние центральной и периферической нервной системы на этот процесс: всем известно, что переломы костей у больных, перенесших детский церебральный паралич, срастаются в те же сроки и так же хорошо, как у совершенно здоровых людей; прошедшие в нашем столетии войны с несомненностью показали, что при повреждении периферических нервов переломы срастаются не хуже, чем без них.

Все это свидетельствует о том, что ведущая роль в определении сращения переломов остается за клиникой, в распоряжении которой должны быть и лабораторные, и рентгенологические возможности, благодаря чему можно принимать решения, основанные на сочетании всех необходимых для каждого конкретного случая данных.

В сущности говоря, процесс образования костной мозоли возникает в результате тканевого раздражения, вызванного травмой. Стало быть речь идет о травматическом воспалении в области перелома, которое характеризуется гиперемией, а значит эмиграцией подвижных клеток (лейкоцитов) и последующим становлением неподвижных, то есть тканевых клеток.

Важно отметить, что весь этот сложный процесс первоначально развивается в области гематомы, из которой формируется кровяной сгусток. В. О. Марков своей монографии пишет по этому поводу: «Организуется та часть экстравазаторов, которая располагается непосредственно в плоскости перелома и вблизи от нее». И дальше: «Пролиферативная реакция воспаленных тканей, частью которой является организация экстравазаторов крови, представляет собой начало регенеративного процесса повреждений кости».

Костная ткань, так же как любая другая, происшедшая из соединительной ткани, образуется из среднего эмбрионального листка . Однако важно отметить, что даже первые зачатки вновь появляющейся зародышевой ткани носят явные признаки специфичности. Из этого можно сделать вывод, что образование костной мозоли является неизбежным результатом филогенетической функциональной предрешенности, или, как сейчас принято говорить, программирования. Следовательно, вряд ли какие бы то ни было мероприятия смогут при прочих равных условиях ускорить прохождение естественного пути костеобразования при заживлении перелома.

Это очень важное фактическое обстоятельство должно лежать в основе наших суждений о возможности применения методов стимулирования регенерации костной ткани с целью ее ускорения: думать нужно не об ускорении регенерации (что вряд ли возможно!), а о борьбе с замедленной консолидацией и с образованием ложных суставов, то есть о создании наиболее благоприятных условий для развития костной мозоли в обычные сроки.

Все исследователи сходятся на том, что в образовании костной мозоли принимают участие и периост, и эндост. Однако мы должны ясно представить себе, что возникновение перелома с его многочисленными мельчайшими костными осколочками, внедряющимися в окружающие мягкие ткани и в костномозговой канал, с кровотечением, которое вовсе не прекращается тотчас же после нарушения целости кости и прочими патологическими явлениями, кардинально изменяет качество клеточных элементов и периоста и эндоста: происходит активизация малодифференцированных камбиальных клеток того и другого.

И если эти клетки в периосте расположены только в непосредственной близости от кортикального слоя кости , то понятие об эндосте должно быть значительно расширено, ибо клетки камбия располагаются и внутри компактной кости, окружая сосуды гаверсовых каналов, и в опорном веществе костного мозга, и по ходу вновь образующихся кровеносных сосудов, прорастающих кровяной сгусток. Поэтому говорить о преимущественной роли именно периоста в образовании костной мозоли, по-видимому, нет достаточных оснований. Правильней представлять весь этот сложый процесс как комплекс биологических, строго направленных реакций со стороны всех тканей поврежденной области, на фоне определенных биохимических и ферментативных сдвигов, обеспечивающих постепенность и цикличность образования костной мозоли, то есть процесса заживления перелома.

Именно в этом аспекте необходимо коснуться вопроса о влиянии функции поврежденной конечности на структуру образовывающейся костной мозоли.
Учитывая вышеизложенное, нужно признать функциональную нагрузку на место перелома ненужной и даже вредной до организации провизорной мозоли, то есть до начала оссификации.

Дело в том, что наличие основных органических веществ и гистологических структур, из которых состоит остеоидная ткань, недостаточно для того, чтобы назвать это сформировавшейся костной мозолью. Необходимо, чтобы остеоидная ткань восприняла минеральные соли, главным образом фосфорнокислые и углекислые соли кальция, и чтобы они в конце концов оказались связанными друг с другом. Этот этап развития и будет знаменовать собой формирование истинного регенерата, то есть такой костной ткани, которая в состоянии ответить на функциональную нагрузку адекватной реакцией.

Все сказанное выше имеет прямое отражение в клиническом течении . Первый период, период острого воспаления, клинически сопровождается повышением местной, иногда и общей температуры и явлениями припухлости в области перелома и вблизи от него. Примерно к концу первой недели, а при эпиметафизарных переломах несколько позже эта припухлость значительно уменьшается, а иногда совсем исчезает. По мере уменьшения припухлости ослабляется интенсивность болей как самостоятельных, так и при пальпации. К концу второй недели, если область перелома доступна для исследования, можно обычно отметить значительное уменьшение подвижности отломков.

К концу третьей недели боли при пальпации места перелома почти проходят, а подвижность отломков уменьшается настолько, что можно обнаружить лишь пружинистость их. Затем прочность спайки увеличивается и примерно к четвертой-пятой неделе подвижность отломков исчезает совсем. Рентгенографически к этому времени определяется отчетливо видимая «дымка» костной мозоли, неравномерно импрегнированной солями. Щель между отломками еще сохранена, и концы отломков четко контурируются, но представляются остеопорочными. Со временем костная мозоль уплотняется, уменьшаясь в размерах. К этому времени больной уже свободно двигает конечностью, не испытывая болей.

При эпиметафизарных переломах рентгенографически определяемая костная мозоль оказывается значительно меньшей, чем при переломах диафизов. Клиническая картина отличается от только что описанной тем, что движения в близлежащем суставе в первое время оказываются более ограниченными.

Следует иметь в виду, что клинически и рентгенологически определяемое сращение перелома не является синонимом выздоровления и восстановления трудоспособности. Последнее задерживается до полной функциональной адаптации к бытовым и профессиональным потребностям. Ниже приводится сравнительная таблица средних сроков консолидации (по Брунсу) и средних сроков восстановления трудоспособности.

При благополучном исходе лечения перелома поврежденная кость может переносить привычные нагрузки, фактически возвращаясь в исходное состояние до травмы - это идеальный вариант. Однако прежде костная ткань должна пройти определенные «испытания» - стадии заживления.

Разрушительная энергия: как возникает перелом

Травматологи используют несколько классификаций переломов, одна из которых основана на силе воздействия на кость при травме. Врачи выделяют низкоэнергетические, высокоэнергетические и очень высокоэнергетические переломы.

При малой силе воздействия на кость энергия рассеивается, и кость, близлежащие мягкие ткани будут иметь относительно небольшие повреждения - человек может даже отделаться парочкой трещин. Но если же мощное механическое воздействие в течение очень короткого отрезка времени «ударяет» по кости, она накапливает огромное количество внутренней энергии, которая резко высвобождается - это приводит к более серьезному разрушению структуры кости и даже повреждает близлежащие ткани.

Таким образом, энергетика перелома кости определяет в итоге сложность и характер травмы. Например, низкоэнергетическим будет простой перелом лодыжки при кручении, а высокоэнергетические переломы встречаются при авариях на дороге. Понятно, что в первом случае будут значительно ниже, чем во втором.

Стадии заживления переломов кости

Заживление перелома можно условно разделить на три стадии - повреждение, восстановление (регенарция) и ремоделирование (перестройку) кости.

Все, конечно же, начинается с повреждения. Параллельно с разрушением кости при переломе непосредственно после травмы в пострадавшей области нарушается кровоснабжение и развивается воспаление, развивается некроз тканей. Нарушения кровообращения не менее значимы, чем повреждение кости - они могут ухудшить заживление: кровь питает все органы и системы нашего организма, и скелет не исключение. Если в области перелома кровообращение нарушается - процесс заживления замедляется. И наоборот: наличие в области перелома полноценной сети кровеносных сосудов положительно повлияет на процесс восстановления.

Следующая стадия - восстановления, или регенерации кости, протекает за счет окостенения новых клеток. При стабильном остеосинтезе омертвевшие области концов перелома могут замещаться новой тканью путем ремоделирования - «перестройки». Это называется контактное заживление, которое зависит от выравнивания (совпадения) отломков, стабильности фиксации перелома и кровоснабжения в поврежденной области.

Формирование костной мозоли - один из ключевых моментов сращения переломов. Костная мозоль накрывает фрагменты перелома, стабилизирует их и служат в дальнейшем основой в качестве биологического матрикса для благополучного срастания и ремоделирования кости.

Костная мозоль образуется следующим образом: в зоне перелома начинается активное деление новых клеток и возникает их избыток - за этот счет и образуется мозоль. На этом этапе важно, чтобы врач определил степень жесткости иммобилизации: слишком жесткая нарушит местное кровообращение, слишком нестабильная - замедлит сращение перелома. Затем между отломками кости образуются мостики, происходит перестройка костной мозоли - перелом начинает «зарастать». Постепенно костная мозоль преобразуется в губчатую кость, в ней накапливается кальций и она становится прочнее.

Ускорить сращение? Вполне возможно!

Этот сложный, и чего уж скрывать, продолжительный процесс можно существенно ускорить. Для этого специалисты французской фармацевтической компании Pierre Fabre разработали уникальный препарат . Остеогенон - препарат, который поможет сократить все стадии заживления перелома, а также снизить риск образования ложных суставов и возникновения повторных переломов.

Эффективность препарата объясняется тем, что его состав полностью идентичен составу кости человека. Он содержит минеральную составляющую (гидроксиапатит - кальций с фосфором в физиологичном соотношении 2:1), а также органическую часть (оссеин). В состав оссеина входят специальные белки, факторы роста (ТФР β, ИФР-1, ИФР-2), коллаген I типа; остеокальцин. Остеогенон является не только строительным материалом и восполняет травмированную костную ткань, но и стимулирует образование новой костной ткани.

На сегодня это единственный препарат, содержащий физиологическую соль кальция, что обеспечивает максимально высокую биодоступность кальция, которую получают пациенты с приемом Остеогенона (38%) по сравнению с обычными солями кальция. Важно, что при этом риск развития нежелательных побочных эффектов минимален: кальций из гидроксиапатита высвобождается медленно и равномерно, поэтому не создает риска развития аритмий и опасных лекарственных взаимодействий.

Благодаря присутствию фосфора кальций из Остеогенона фиксируется именно в костях, а не в почках и не провоцирует развитияобострения мочекаменной болезни. Таким образом, Остеогенон отлично переносится среди пациентов с заболеваниями мочевыделительной системы.

В сравнительных исследованиях Остеогенон значительно сокращал сроки заживления переломов: пациенты, принимавшие Остеогенон, становились на ноги на 2-3 недели раньше, по сравнению с контрольной группой больных. Важно и то, что эффект Остеогенона был ярко выражен независимо от локализации перелома, как в случае острой травмы, так и при замедленном процессе сращения кости. С целью ускорения сращения переломов Остеогенон принимают по 2 таблетки 2-3 раза в сутки. Курс лечения составляет около 3-6 месяцев, но длительность терапии определяет врач.

Перед применением препарата обязательно посоветуйтесь с врачом и внимательно прочитайте инструкцию.

Кость после перелома восстанавливается посредством образования костной мозоли - Callus. Основным источником регенерации кости служат остеогенные элементы в камбиальном слое надкостницы, костном мозге, гаверсовых каналах и по окружности внутрикостных сосудов. За счет размножения этих клеточных элементов образуется остеоидная ткань, превращающаяся впоследствии в молодую костную ткань. Костные клетки не обладают способностью к размножению, поэтому никакого участия в регенерации кости они не принимают. Заживление кости при закрытом переломе проходит следующие фазы.

Первая фаза - подготовительная. Она характеризуется свертыванием лимфы и крови, излившейся в ткани, развитием био-физико-коллоидо-химических изменений и воспалительной реакции, возникающей в результате травмы и нарушения кровообращения в области перелома. Образующийся кровяной сгусток окутывает в виде муфты концы отломков, а сыворотка, выделяющаяся из сгустка, а также серозный воспалительный экссудат диффундируют в мягкие ткани. Происходит эмиграция вазогенных клеток, размножение фибробластов, остеобластов, клеток ретикулоэндотелиальной системы и образование новых сосудистых капилляров.

Почти одновременно с пролиферацией клеток наблюдается фагоцитоз и цитолиз разрушенных эритроцитов, лейкоцитов и клеток местной ткани клетками ретикулоэндотелиальной системы. Если проследить все изменения, происходящие в области перелома в течение первых 4 суток, можно подметить большое сходство их с процессами регенерации и рассасывания при заживлении ран мягких тканей.

Вторая фаза - образование первичной соединительно-тканной мозоли. По мере того, как стихают воспалительные явления, рассасываются погибшие клетки крови и местной ткани, проникают в кровяной сгусток остеогенные клетки камбиального слоя надкостницы, костного мозга и эндоста. Постепенно размножаясь, клетки прорастают весь кровяной сгусток, содержащий густую сеть вновь образованных капилляров.

Огромное количество остеогенных клеток типа фибробластов, сосудистых капилляров и соединительнотканных волокон представляют собой своеобразную грануляционную ткань, которая, в противоположность грануляциям мягких тканей, не имеет наклонности к рубцеванию. Ее клеточные элементы превращаются путем дифференциации в остеобласты и костные тельца, а межуточное вещество и коллагенные волокна - в основную субстанцию.

Остеобласты, вместе с новыми капиллярами и соединительной тканью, составляют остеобластическую грануляционную ткань, которая образует первичную соединительно-тканную провизорную мозоль. Эта мозоль не содержит ни солей извести, ни новообразованной костной ткани. Однако она имеет плотную консистенцию и выполняет роль провизорной повязки, препятствующей свободному смещению кости на месте перелома. Концы отломков дают картину асептического воспалительного остеопороза, так как вследствие местного ацидоза происходит рассасывание известковых солей - декальцинация. Таким образом, с биохимической точки зрения, вторая фаза характеризуется гипокальцемией.

Продолжительность образования соединительно-тканной мозоли различна. Большое количество воспалительного экссудата, наличие мягкой ткани между концами отломков, инфекция, пониженная способность остеогенных клеток к размножению удлиняют сроки развития остеогенной ткани и, следовательно, продолжительность второй фазы; наоборот, хорошее кровоснабжение, соприкосновение отломков, биологическая активность клеточных элементов и отсутствие инфекции способствуют росту остеогенной ткани и сокращают сроки второй фазы заживления перелома.

Наряду с размножением остеогенных клеток образуются в соединительно-тканной мозоли островки хондроидной ткани. Они возникают в результате метаплязии клеток молодой соединительной ткани. Развитие хондроидиой ткани обратно пропорционально прочности иммобилизации перелома. Правильная установка концов отломков и хорошая иммобилизация затрудняют образование и размножение хрящевых клеток в соединительно-тканной мозоли. Большая подвижность и трение отломков при плохой фиксации перелома способствуют избыточному развитию хрящевой ткани.

Таким образом, следует признать, что образование хондроидной ткани с последующим развитием хрящевых клеток является признаком извращенного процесса заживления перелома. Известно, что формирование остеоцитов, которым завершается заживление любого перелома, происходит от недифференцированной мезенхимной клетки через фазу развития остеобластов (первичный путь) или фазу развития хондроцитов или фибробластов. Этот вторичный путь образования костной мозоли является наименее совершенным, так как требует больше времени и ведет к формированию менее прочной костной ткани.

Рис. 106 . Схема образования соединительно-тканной мозоли.

Третья фаза -окостенение. Она начинается с 12-21-го дня. Часть остеобластов группируется в балочки, часть их идет на образование костного мозга. На месте развившейся соединительно-тканной мозоли отлагаются соли извести, поступающие из аутолизированных погибших участков поврежденной кости, частично декальцинированной, концов отломков, а также из крови.

Опытами на собаках установлено, что через 2 недели после перелома уровень кальция в сыворотке крови начинает повышаться и держится три-четыре недели.

Эта гиперкальцемия обусловливается повышенной функцией паращитовидных желез и совпадает с моментом отложения извести на месте перелома. В дальнейшем еще раз наступает кратковременное снижение количества кальция и снова повышение его.

Огромное значение в процессе оссификации мозоли имеют также остеобласты. Эти клетки вырабатывают фермент фосфатазу, который способствует отложению солей кальция и связыванию их альбуминоидами остеоидной ткани. Кроме того, остеобласты продуцируют угольную кислоту, под влиянием которой выделяется из крови двойная соль - карбонат-фосфат кальция.

С момента отложения известковых солей начинается консолидация, т. е. уплотнение мягкой мозоли. Такая мозоль еще не в состоянии выносить статическую или динамическую нагрузку и поэтому может быть легко повреждена, если не будет надежной иммобилизации перелома. Отложение известковых солей ведет к уплотнению мягкой мозоли до тех пор, пока она не станет твердой костью. На мелких осколках, имеющихся при переломе, развиваются также костные балочки и откладываются соли извести. В этой фазе сращения перелома как нагрузка, так и мышечные напряжения ускоряют процесс образования кости.

Костные балочки появляются первоначально на некотором расстоянии от концов отломков как со стороны камбиального слоя надкостницы, так и в костномозговом канале. Они очень коротки, расположены бессистемно и всюду соединяются между собой. Костные клетки и промежуточное основное вещество, входящее в состав костных балочек, не имеют надлежащей правильной взаимосвязи. С течением времени костные балки, развиваясь по продолжению, занимают все большие и большие участки мезенхимальной ткани костной мозоли. Наконец, в местах, где отломки кости имеют наибольшее соприкосновение, костные балки сливаются между собой. Затем они приобретают более или менее правильную слоистость, а между ними образуются удлиненные костномозговые промежутки и, наконец, появляются новые остеоны.

Вновь образовавшаяся костная ткань не имеет законченного строения и в функциональном отношении неполноценна.

Четвертая фаза - окончательная перестройка костной мозоли. Она представляет собой, по существу, трансформацию кости согласно законам статики и динамики. Расположение костных балок на месте перелома происходит строго по закону давления. Костные балки, не функционирующие в статической и динамической нагрузке кости, рассасываются, а все, что должно выдерживать давление, остается на месте и укрепляется. Спустя 2 месяца после перелома новообразовавшаяся кость может свободно переносить нагрузку - тяжесть тела.

Наружная, или периостальная, костная мозоль (Callus externus) образуется за счет размножения клеток камбиального слоя надкостницы, почему она и носит название периостальной. Остеоидная ткань развивается на концах отломков в виде выступов, которые растут навстречу друг другу и дают начало костным трабекулам. Наружная костная мозоль растет быстро и достигает наибольших размеров. Она охватывает в виде муфты концы отломков кости, образуя веретенообразное утолщение.

Внутренняя, или эндостальная, костная мозоль (Callus interims) развивается со стороны костного мозга из клеток эндоста обоих концов отломков и из костного мозга. Процессы регенерации остеобластов и остеоидной ткани, а также резорбции погибших тканевых элементов и жира совершаются несколько медленнее, вследствие худших условий кровоснабжения в связи с разрушением ветвей внутрикостной артериальной магистрали (a. nutritiae).

Внутренняя костная мозоль первоначально заполняет всю костномозговую полость трубчатой кости в области перелома, а затем, по мере окончательной ее перестройки, образует своеобразную внутреннюю муфту, скрепляющую между собой концы отломков и костные осколки.

Промежуточная костная мозоль (Callus intermedius). Источником ее образования служат клетки гаверсовых каналов кортикального слоя кости, клетки эндоста, покрывающего костные балки, частью также наружная и внутренняя костные мозоли, которые проникают между концами отломков.

Промежуточная костная мозоль располагается между поверхностями обоих отломков. Величина этой мозоли прямо пропорциональна расстоянию концов отломков. Чем лучше они соприкасаются между собой, тем слабее развита промежуточная мозоль. Она имеет наибольшее значение при заживлении эпифизарных переломов трубчатых костей.

Околокостная мозоль (Callus paraossalis). В ее образовании принимает участие, путем прямой метаплазии, межмышечная соединительная ткань и мышцы, прилегающие непосредственно к поврежденной кости.

Первоначально околокостная мозоль появляется на некотором расстоянии от отломков в виде отростков кости, которые направляются в мышечную ткань и межмышечную рыхлую клетчатку. Значительные ушибы и разрывы мягких тканей при переломе, кровоизлияния и смещение отломков способствуют развитию обширной околокостной мозоли.

Объем костной мозоли всегда гораздо больше, чем кость на месте перелома. Чем больше повреждены кость и окружающие ткани, чем толще кость и больше смещены отломки, тем обширнее размеры костной мозоли. При переломах со смещением под углом развивается на вогнутой стороне мощная компактная кость, в результате чего повышается сопротивляемость кости статической и динамической нагрузке. Такое функциональное приспособление объясняется сдавливанием тканей на вогнутой стороне и более выгодными условиями кровоснабжения их.

Трещины, поднадкостничные переломы, эпифизарные и внутрисуставные переломы, переломы костей со слабым развитием надкостницы (например, копытной и челночной костей, плоских костей запястного и скакательного суставов) обычно сопровождаются образованием скудной мозоли и замедленным ее развитием.

Переломы костей в местах прикрепления мышц, богатых шарпеевыми волокнами, заживают быстрее, чем переломы костей, свободных от мускулов

Костная мозоль, достигнув определенной величины, начинает уменьшаться в объеме вследствие уплотнения тканей, рассасывания участков старой кости и мелких осколков на месте бывшего перелома, а также излишних частей костной мозоли.

Рис. 108 . Подвертельный и перелом бедренной кости у лошади. Гнойный остеомиэлит; образование параоссальной костной мозоли (Хирургическая клиника MBА).

Внутренняя структура ее постепенно принимает нормальное строение кости. Костная субстанция приобретает постепенно пластинчатое тонкослоистое строение. В трубчатых костях восстанавливается костномозговой канал, и таким образом на месте бывшего перелома кость приобретает первоначальное строение.

Избыточная ткань рассасывается гигантскими клетками - остеокластами.

Рациональная функциональная нагрузка ускоряет перестройку костной мозоли. Восстановление костномозгового канала и рассасывание излишка костной мозоли служат достоверными признаками окончания ее перестройки.

Чрезмерно разросшаяся костная мозоль (Callus luxuriens) характеризуется наличием костных выступов, гребней и шипов и неправильно веретенообразной формой. Такая избыточная костная мозоль развивается в богатых шарпеевскими волокнами местах прикрепления мышц и сухожилий при оскольчатых, раздробленных переломах, сопровождавшихся значительным внутритканевым кровоизлиянием, при открытых инфицированных переломах. Callus luxuriens вызывает боли и создает механические препятствия, ограничивающие подвижность в близлежащем суставе. Лечение бесполезно.

Заживление открытых переломов нередко сопровождается замедленным образованием костной мозоли. Важнейшие причины, удлиняющие сроки заживления открытых переломов:

1) недостаточное образование кровяных сгустков, являющихся стимуляторами развития первичной костной мозоли, питательной средой и источником образования неклеточного живого вещества, первичным раздражителем пролиферации клеток (О. Б. Лепешинская);

2) возникающие на почве инфекции острые воспалительные процессы и деструктивные изменения, задерживающие появление костеобразующих клеточных элементов;

3) некроз костных осколков с последующим их отторжением;

4) наличие секвестров и инфицированных костных осколков, поддерживающих нагноение;

5) извращение периостальной реакции с тенденцией к диффузному или очаговому обизвествлению и образованию экзостозов;

6) наклонность к развитию волокнистого хряща в соединительно-тканной мозоли;

7) деструктивные изменения в образующейся костной мозоли.

Условия, замедляющие и ускоряющие образование костной мозоли. Продолжительность консолидации костной мозоли зависит от времени оказания помощи, ее качества, характера и локализации перелома, возраста животного, реакции тканей и многих других причин. В среднем для развития костной мозоли при переломе трубчатых костей требуется от 3 до 4 недель для мелких животных и от 4 до 6 недель для крупных. Бывают случаи, когда консолидация костной мозоли замедляется или останавливается, и полного сращения отломков кости не происходит.

Наиболее частыми причинами замедленного сращения переломов служат: дефекты кости на месте перелома или разрушение надкостницы и костного мозга; внедрение мягких тканей между отломками кости; недостаточная репозиция отломков или плохая иммобилизация; наличие линии излома, проходящей через питательное отверстие кости, вследствие чего нарушается кровоснабжение кости; проникновение синовиальной жидкости в щель между отломками (при внутрисуставных переломах); трофические расстройства, вызываемые повреждением нервных ветвей на месте перелома; спазм сосудов вследствие раздражения нервов на месте перелома; отсутствие или недостаток в корме витаминов А, В, С, Д; нарушения минерального обмена (рахит, остеомаляция), раневая инфекция, инородные тела, беременность, эндокринные расстройства, вызванные гипофункцией зобной и паращитовидной желез; выпадение функции половых желез (кастрация); инфекционные заболевания и истощение также задерживают нормальное развитие костной мозоли.

Рис. 109 . Callus luxuriens.

При замедленной консолидации костной мозоли необходимо устранить причины, тормозящие сращение перелома, и повысить реактивность тканей. Чтобы ускорить образование костной мозоли, применяют: антиретикулярную цитотоксическую сыворотку Богомольца, костную муку, порошок яичной скорлупы, витамины С, Д, фосфор с рыбьим жиром.

Из физических методов лечения показаны: облучение лампой соллюкс при медленно рассасывающихся инфильтратах, гелиотерапия, вибрационный массаж, реперкуссивное ультрафиолетовое облучение, Са-Р-ионофорез (2% Са и 5 % NaIiP04), постукивание деревянным молоточком в области перелома (способ Турнера) и комбинированный способ, например диатермо-кальций-ионофорез, ультрафиолетовое облучение и кальций-ионофорез.

При гемартрозах и внутритканевых кровоизлияниях рекомендуется ультракоротковолновая терапия (УВЧ). При рубцовых контрактурах - диатермия, иод-ионогальванизация, парафинолечение и тканевая терапия.