Болит ли спинной мозг. Чем опасен ушиб спинного мозга, как проходит лечение и восстановление

Заболевания спинного мозга

Патология спинного мозга может возникнуть при пороках развития позвоночника и спинного мозга, его повреждениях (позвоночно-спинномозговая травма), различных воспалительных и инфекционных заболеваниях, нарушениях спинального кровоснабжения и при опухолевых процессах первичного и метастатического генеза.

Пороки развития . В формировании пороков развития спинного мозга большую роль играют наследственные факторы, влияние на зародыш или плод в ранние периоды его развития инфекционных болезней матери, интоксикаций, травм и др. Пороки развития спинного мозга обычно сопровождаются расщеплением тел и дуг позвонков и несмыканием тканей, расположенных внутри и вне позвоночного канала. Степень тяжести порока развития спинного мозга бывает различной - от тяжёлой, с практически полным отсутствием спинного мозга (амиелия) и как следствие этого нежизнеспособностью плода, до лёгких незначительных отклонений в развитии, не вызывающих грубых нарушений функций спинного мозга, например, некоторые формы spina bifida. Особой формой пороков развития являются спинномозговые грыжи - выпячивания в щель расщепленных несросшихся позвонков мозговых оболочек, корешков спинномозговых нервов и частей спинного мозга. Спинномозговые грыжи локализуются чаще в пояснично-крестцовом отделе спинного мозга. Полость грыжевого выпячивания при всех формах спинномозговых грыж заполнена цереброспинальной жидкостью и, как правило, сообщается с субарахноидальным пространством спинного мозга. Пороки развития спинного мозга часто бывают множественными, им сопутствуют пороки развития головного мозга, черепа, внутренних органов. При некоторых спинномозговых грыжах производят нейрохирургические операции.

Повреждения спинного мозга разделяют на закрытые и открытые. К закрытым повреждениям относят сотрясение, ушиб, сдавление спинного мозга. Открытыми считают повреждения, сопровождающиеся нарушениями целости твёрдой оболочки спинного мозга, кожи, подлежащих мягких тканей и позвоночника. Повреждения спинного мозга редко бывают изолированными, чаще они сочетаются с переломами, переломовывихами, вывихами тел позвонков (так называемая позвоночно-спинномозговая травма). Клинически в течении спинальной травмы различают 4 периода: острый, который длится 2-3 дня, ранний - продолжительностью 2-3 недели, промежуточный - до 2-3 месяцев и поздний - более 3 месяцев.

Сотрясение спинного мозга является функционально обратимой формой повреждения. Картина поражения спинного мозга обычно достигает максимальной выраженности сразу после травмы и проявляется местной болью, сегментарными, реже частичными проводниковыми нарушениями с развитием парезов или параличей, снижением сухожильных рефлексов, нарушением чувствительности ниже уровня травмы, нарушениями функции тазовых органов. При лёгких формах сотрясения спинного мозга в ближайшие часы после травмы происходит обратное развитие нарушенных функций, при более тяжёлых восстановление функций наступает позже - через 3-5 суток, иногда в течение 1-го месяца, и может быть неполным.

Ушиб спинного мозга в остром и раннем периодах после травмы, особенно в тяжёлых случаях, сопровождается спинальным шоком с синдромом полного нарушения проводимости по спинному мозгу. Клинически спинальный шок проявляется вялыми параличами и утратой сухожильных рефлексов на конечностях, отсутствием всех видов чувствительности книзу от уровня повреждения, расстройством функции тазовых органов. Снижаются АД и температура тела, уменьшается частота и наполнение пульса. Явления спинального шока не позволяют на ранней стадии после травмы оценить истинную степень повреждения спинного мозга, которое может заключаться в частичном или полном поперечном поражении спинного мозга. Симптомы спинального шока регрессируют обычно не ранее чем через 3-4 недели - постепенно восстанавливаются рефлекторное мочеиспускание, спинальная рефлекторная активность, вялые параличи мышц становятся спастическими, в дистальных отделах появляется чувствительность и др. Восстановительный процесс при ушибе спинного мозга часто осложняется трофическими нарушениями, урогенным сепсисом, бронхопневмонией и др. После ушибов спинного мозга даже при благоприятном исходе остается стойкая неврологическая симптоматика.

Сдавление спинного мозга может быть следствием сочетания многих причин - сопутствующего отёка спинного мозга, гематом, смещения костных отломков поврежденных позвонков и др. Оно нередко сопровождается размозжением спинного мозга с частичным нарушением его анатомической целости. Симптомы сдавления спинного мозга могут сопутствовать различным клиническими формам травматического поражения спинного мозга. В зависимости от причин, вызвавших сдавление спинного мозга, может иметь место прогрессирующее или, напротив, регрессирующее течение основных неврологических симптомов - сегментарных и проводниковых расстройств.

Открытые повреждения спинного мозга (огнестрельные, колото-резаные и другие ранения) сопровождаются частичным его разрушением или полным анатомическим перерывом. При разрушении половины поперечника спинного мозга развивается синдром Броун-Секара, при полном анатомическом перерыве спинного мозга - паралич конечностей, отсутствие всех видов чувствительности ниже уровня перерыва, нарушения функции тазовых органов, потоотделения, трофики и др. Сохранность каких-либо двигательных функций или чувствительности ниже уровня повреждения свидетельствует о частичном поражении спинного мозга и является прогностически благоприятным признаком.

Пострадавшего с повреждением спинного мозга необходимо направить в стационар. Транспортировка проводится в положении лёжа на жёстких носилках или щите. Уже на доврачебном этапе следует начинать мероприятия по борьбе с травматическим шоком, нарушениями жизненно важных функций, обеспечить обезболивание. В стационаре больные со спинномозговой травмой подлежат комплексному обследованию для решения вопроса о необходимости хирургического лечения, имеющего целью устранение деформаций позвоночника и сдавления спинного мозга, восстановление нормальной циркуляции цереброспинальной жидкости. Консервативные лечебные мероприятия предполагают снятие явлений спинального шока, болевого синдрома, отёка, восстановление проводимости спинного мозга и др. Крайне важную роль играет уход за такими больными - профилактика и лечение пролежней, уросепсиса (см. Сепсис) и др.

Заболевания . Воспалительные заболевания спинного мозга - миелиты могут быть вызваны различными возбудителями - вирусами, бактериями и др. Возможны воспалительные поражения спинного мозга, являющиеся осложнениями таких инфекционных болезней, как бруцеллёз, опоясывающий лишай, корь, эпидемический паротит, ветряная оспа и др. Нередко спинной мозг вовлекается в патологический процесс при менингите, энцефаломиелите и др. Спинной мозг поражается также при таких демиелинизирующих заболеваниях предположительно вирусной этиологии, как амиотрофический боковой склероз и рассеянный склероз. Особой формой воспалительного поражения спинного мозга, вызванного бледной трепонемой, является спинная сухотка. Воспалительный процесс может развиваться в спинном мозге также вторично при распространении его с окружающих структур при эпидурите, спондилите и др.

Абсцесс спинного мозга и его оболочек встречается редко. Он возникает вследствие переноса в эпидуральную клетчатку гематогенным или лимфогенным (периневральным) путём возбудителей инфекции из первичного гнойного очага (например, фурункула, карбункула и др.) или по соприкосновению из близлежащего гнойного очага (например, при остеомиелите позвоночника), при ранениях и др. Клиническая картина острого абсцесса характеризуется высокой температурой тела, ознобом, корешковыми болями, резко усиливающимися при кашле, чиханье, перкуссии или надавливании на остистые отростки позвонков в области абсцесса. Быстро присоединяются и нарастают слабость в конечностях, появляются патологические рефлексы, параличи, задержка мочи, нарушение чувствительности проводникового характера. В крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. При бактериологическом исследовании крови может быть получен рост патогенной микрофлоры.

Лечение хирургическое: производят ламинэктомию, опорожняют гнойник и удаляют измененную эпидуральную клетчатку; твердую оболочку спинного мозга не вскрывают и не пунктируют. В послеоперационном периоде вводят антибиотики.

Сосудистые заболевания спинного мозга подразделяют на геморрагические, ишемические (миелоишемия) и сочетанные. К ним относятся и пороки развития сосудистой системы спинного мозга (аневризмы, сосудистые мальформации спинного мозга). Причинами сосудистых поражений спинного мозга могут быть другие аномалии сосудов (коарктация аорты), приобретенные изменения сосудов (атеросклероз аорты и её ветвей, расслаивающая аневризма аорты и др.), компрессионные поражения сосудов: сдавление аорты и её ветвей опухолями и опухолеподобными образованиями, сдавление корешковых артерий грыжей межпозвоночного диска при остеохондрозе позвоночника, эпидуральной или субдуральной опухолью, рубцово-спаечным процессом в оболочках спинного мозга, аномальными позвонками, эпидуральным воспалительным инфильтратом, костными отломками при повреждении позвоночника.

Синдромы острого нарушения спинального кровообращения многообразны, их распознавание требует высокой квалификации и применения специальных методов исследования. Клинические проявления инфаркта спинного мозга зависят от его локализации и связаны с поражением основных сосудистых бассейнов спинного мозга. Например, при закупорке передней спинальной артерии наступает некроз передней части спинного мозга. При этом остро или подостро развивается нижняя спастическая параплегия с нарушением чувствительности и функции тазовых органов. При поражении передней спинальной артерии на уровне шейных сегментов возникает вялый парапарез верхних конечностей и спастический - нижних с диссоциированной болевой и температурной параанестезией и нарушением функции тазовых органов по центральному типу. Если сосудистый бассейн поражён на уровне пояснично-крестцовых сегментов, клиническая картина характеризуется нижней вялой параплегией (парапарезом) с арефлексией, нарушением функции тазовых органов и диссоциированной параанестезией.

Лечение хронических и острых нарушений спинального кровообращения проводят в следующих направлениях. Применяют лекарственные средства, улучшающие коллатеральное кровообращение и микроциркуляцию (эуфиллин, компламин, никотиновую кислоту, кавинтон, дибазол), мочегонные средства (лазикс, маннит), антиагреганты (ацетилсалициловую кислоту), витамины С и группы В. Осуществляют мероприятия, направленные на устранение основной причины окклюзии спинальных сосудов. В периоде восстановления назначают физиотерапевтические процедуры, массаж, лечебную гимнастику. Проводят лечение рассасывающими средствами (алоэ, стекловидным телом, церебролизином, лидазой), препаратами, стимулирующими проводимость нервных импульсов (прозерином, галантамином и др.), витаминами группы В, никотиновой кислотой.

Дегенеративно - дистрофические поражения структур спинного мозга наблюдаются при ряде наследственных заболеваний (амиотрофии, атаксии) и при метаболических нарушениях (фуникулярном миелозе). Развитие глиоматозного процесса и образование патологических полостей в сером веществе спинного мозга отмечается при сирингомиелии.

Эхинококкоз спинного мозга обнаруживается крайне редко и обычно является вторичным по отношению к эхинококкозу позвоночника и окружающих его тканей. Клиническая картина сходна с клиникой опухоли. Диагностическое значение имеет кожно-анафилактическая проба Касони. Лечение оперативное. Исход операции более благоприятный при небольших размерах пузыря эхинококка, т. е. при ранней диагностике. Прогноз зависит от степени сдавления спинного мозга и общего состояния больного (степень интоксикации, истощения).

Опухоли спинного мозга бывают внемозговыми (экстрамедуллярными), развивающимися из корешков спинномозговых нервов, оболочек и сосудов спинного мозга, и внутримозговыми (интрамедуллярными), растущими в веществе спинного мозга. Опухоли чаще бывают доброкачественными (невриномы, менингиомы), но могут встречаться и злокачественные первичные опухоли спинного мозга (глиобластомы, медуллобластомы), а также метастазы рака в оболочки спинного мозга и позвонки, саркомы мягких тканей, прорастающие в позвоночный канал, и др. Клинически такие опухоли проявляются синдромом сдавления спинного мозга, уровень которого определяется локализацией корешковых болей и уровнем проводниковых расстройств чувствительности.

Лечение хирургическое. Операции при опухолях спинного мозга прежде всего устраняют сдавление спинного мозга. Объём операции, подходы к спинному мозгу зависят от характера опухоли, её расположения и распространённости. При нерадикально прооперированных интрамедуллярных опухолях или злокачественных опухолях проводится послеоперационная лучевая терапия; в ряде случаев при радиочувствительных спинальных опухолях (ангиоретикуломе, эпендимоме и др.) ограничиваются лучевым лечением.

Операции

Связанные заболевания: авитаминоз (витаминная недостаточность, гиповитаминоз) , заболевания мозговых оболочек

Лекарственные растения: аир обыкновенный

Выздоравливайте!

Заболевания спинного мозга (миелопатия)

Клиническая нейроанатомия

На рисунке 1 представлен поперечный разрез позвоночника, на котором показано расположение основных путей нейропередачи. Главный проводящий двигательный путь - кортикоспинальный тракт берет начало в противоположном полушарии, в последующем большая часть волокон переходит на противоположную сторону. Сходным образом совершает перекрест спиноталамический тракт, передающий сенсорную информацию от противоположной стороны тела, в то время как задние столбы передают ипсилатеральную информацию о положении элементов тела в пространстве и чувстве вибрации.

Рис. 1.

Симптомы поражения

Из-за особенностей распределения большинства проводящих путей в спинном мозге у большинства пациентов обычно имеется сочетание двигательных, чувствительных и вегетативных нарушений.

Двигательные нарушения

У большинства пациентов проявляются симптомы поражения центрального мотонейрона обеих ног (спастический парапарез ) или при поражении верхнего шейного отдела всех четырех конечностей (спастический тетрапарез ). Поражение шейного отдела спинного мозга может привести к развитию нижнего спастического парапареза в комбинации со смешанными, симптомами поражения центрального и периферического мотонейронов в верхних конечностях из-за одновременного поражения проводящих путей и корешков в шейном отделе спинного мозга.

Нарушения чувствительности

Признаком поражения спинного мозга является наличие уровня нарушений чувствительности , например на туловище кожная чувствительность нарушена ниже некоторого уровня, а выше она в норме. У пациента со спастическим парапарезом уровень нарушения чувствительности представляет определенную ценность для подтверждения наличия поражения спинного мозга, но диагностическая значимость этого признака ограничена именно анатомической локализацией поражения. Так, уровень нарушения чувствительности на сегменте Th10 не всегда говорит о поражении непосредственно Th10, но, скорее, о поражении на уровне или выше Th10. Это имеет существенное значение в клинической практике. Например, при обследовании методами нейровизуализации пациента с острым сдавленией спинного мозга, что требует срочного лечения, и уровнем чувствительности на Th10 (область визуализации ограничена грудным отделом) могут быть не обнаружены нижележащие очаги поражения, поддающиеся хирургическому лечению.

Вегетативные нарушения

Вовлечение мочевого пузыря является ранним признаком поражения спинного мозга, пациенты жалуются на неотложные позывы на мочеиспускание и частые случаи недержания мочи. Симптомы, связанные с пищеварительным трактом, в начальной стадии заболевания появляются реже, хотя пациенты могут жаловаться на недержание стула. Часто встречается также сексуальная дисфункция, в частности нарушение эрекции.

Другие проявления поражения спинного мозга включают в себя болевые синдромы в области шеи или поясницы или указания на перенесенную травму.

Специфические спинномозговые синдромы

Синдромы экстрамедуллярного и интрамедуллярного поражения

Внешнее сдавление спинного мозга - экстрамедуллярное поражение (опухолью или выпавшим межпозвонковым диском), вызывает потерю чувствительности в крестцовых дерматомах (седловидная анестезия ). Причиной этого является то, что часть спиноталамического тракта, наиболее близкая к поверхности спинного мозга (передающая информацию из люмбосакральных дерматомов), наиболее уязвима для внешнего сдавления (рис. 2). При внутреннем (интрамедуллярном) поражении, напротив, в первую очередь, страдают волокна, расположенные в центре спиноталамического тракта, тогда как волокна от крестцового отдела остаются на протяжении определенного времени интактными (крестцовое высвобождение ), хотя это и не является строгим правилом (рис. 2).

Рис. 2. Экстра- и интрамедуллярное поражение спинного мозга. Приведено расположение проводящих путей в спиноталамическом тракте — волокна от сакральных дерматомов (S) расположены наиболее латерально, далее следуют волокна от поясничных (L), грудных (T), и, наиболее центрально, — от шейных дерматомов. Внешняя компрессия (А) сопровождается поражением волокон от сакральных дерматомов, тогда как при интрамедуллярном поражении (В) эти волокна могут оставаться интактными

При одностороннем поражении спинного мозга развивается характерный синдром двигательных и чувствительных расстройств. В своей наиболее полной форме, возникающей при полном одностороннем поражении спинного мозга, данное состояние носит название синдрома Броун-Секара (рис. 3). Данный случай представляет собой как раз ту ситуацию, при которой уровень нарушений чувствительности не предоставляет точной информации о локализации поражения.

Рис. 3. Синдром Броун-Секара. Поражение центрального мотонейрона на одноименной стороне (так как нисходящие кортикоспинальные пути уже совершили перекрест в продолговатом мозге). Потеря глубокой чувствительности и чувства вибрации также наблюдается на одноименной стороне по отношению к очагу поражения (вследствие того, что поднимающиеся в задних столбах волокна не перекрещиваются, пока не достигнут продолговатого мозга). Утрата болевой и температурной чувствительности наблюдается на стороне, противоположной очагу поражения (так как проводящие пути перекрещиваются в спинном мозге на уровне вхождения корешков в спинной мозг или несколько выше). Возможна также полоска гипестезии (иногда — в сочетании со спонтанной болью) на уровне очага поражения вследствие повреждения волокон, которые еще не совершили перекреста в контралатеральном спиноталамическом тракте

Редкое заболевание, при котором в спинном мозге формируется полость, заполненная СМЖ (syrinx — тростник ) (рис. 4). Проявляется развитием характерного двигательного и чувствительного неврологического дефицита (рис. 5). Обычно вначале полость развивается в нижнем шейном отделе спинного мозга, с течением времени может распространиться по всему длиннику спинному мозга. У пациентов развивается нижний спастический парапарез с признаками поражения периферического мотонейрона в верхних конечностях (вследствие поражения как кортикоспинального тракта, так и передних рогов шейного отдела спинного мозга). Глубокая чувствительность, проводящие волокна которой располагаются в задних столбах спинного мозга, как правило, сохранена, тогда как болевая чувствительность нарушена вследствие поражения перекрещивающихся волокон в области расположения полости (диссоциированная анестезия ). Утрата поверхностной (болевой и температурной) чувствительности обычно распространяется по типу «куртки» — зоны анестезии с верхним и нижним уровнями, определяемыми объемом полости. У некоторых пациентов полость может распространяться в продолговатый мозг (сирингобульбия ) с развитием двустороннего поражения нижних черепных нервов и синдрома Горнера.

Рис. 4. Сирингомиелия. МРТ шейного отдела спинного мозга, сагиттальная проекция. Заполненная жидкостью полость (область гипоинтенсивного сигнала — большая стрелка) и ассоциированная аномалия Арнольда-Киари (малая стрелка)

Рис. 5 . Сирингомиелия — клинические проявления

Патогенез сирингомиелии изучен недостаточно, скорее всего, развитие заболевания связано с нарушением гидродинамики СМЖ. У многих пациентов имеются нарушения развития ствола головного мозга и мозжечка (аномалия Арнольда-Киари), при которых миндалины мозжечка вытянуты и пролабируют в большое затылочное отверстие (мозжечковая эктопия ). Некоторым больным показаны хирургическая декомпрессия большого затылочного отверстия и дренаж полости через сирингостому.

Другие распространенные синдромы

Распространены синдромы поражения спинного мозга в результате нейросифилиса (спинная сухотка) и дефицита витамина В12 (подострая дегенерация спинного мозга). При инфаркте спинного мозга, вызванном тромбозом передней спинальной артерии, задние столбы обычно остаются интактными.

У пациентов старше 50 лет наиболее частой причиной миелопатии является спондилез шейного отдела позвоночника . В данном случае дегенеративное заболевание (остеоартроз) шейных позвонков может привести к компрессии спинного мозга вследствие воздействия:

• кальцификации, дегенерации и протрузии межпозвонковых дисков
• костных разрастаний (остеофиты )
• кальцификации и утолщения продольной связки.

У пациентов в возрасте до 40 лет наиболее частой причиной поражения спинного мозга является рассеянный склероз. Более редкие причины приведены в таблице 1.

Таблица 1.

Лечение

При обследовании пациента с острой миелопатией первым делом следует исключить сдавление спинного мозга — МРТ или миелография (рис. 6). Это позволяет выявить заболевание, требующее срочного хирургического вмешательства, или в случае злокачественного новообразования определить показания для лучевой терапии и применения кортикостероидов с целью уменьшения отека. После уменьшения выраженности сдавления спинного мозга проводится лечение, направленное на устранение причины заболевания (табл. 1).

Рис. 6. На сагиттальном срезе МРТ визуализирована менингиома, вызывающая сдавление спинного мозга. Доброкачественные опухоли относительно редко вызывают сдавления, однако ранняя диагностика повышает вероятность успешного хирургического вмешательства

Поражение спинальных корешков (радикулопатия)

Клиническая нейроанатомия и классификация

Корешки нервов выходят слева и справа от спинного мозга через межпозвоночные отверстия, где дорсальные (сенсорные) и вентральные (моторные) корешки объединяются, формируя спинальные нервы. Спинальные нервы нумеруются в соответствии с порядковым номером позвонков, между которыми они выходят из канала (рис. 7). В шейном отделе номер каждого корешка соответствует номеру позвонка, расположенного ниже выходного отверстия. Таким образом, корешок С7, выходящий между позвонками С6 и С7, может быть поврежден протрузией межпозвонкового диска С6/С7. Однако нерв между позвонками С7 и Th10 нумеруется как С8. Корешки в грудном, поясничном и крестцовом отделах нумеруются в соответствии с порядковым номером позвонка над местом выхода. Несмотря на это, при пролапсе поясничного межпозвонкового диска обычно повреждается корешок с тем же номером, что и нижележащий позвонок. Например, при пролапсе диска L4/L5 повреждается нерв L5, несмотря на то что L4 выходит из отверстия между L4/L5. Причиной этого является трехмерная интраспинальная организация пояснично-крестцовых корешков (конский хвост).

Рис. 7. Взаиморасположение сегментов спинного мозга, корешков позвонков

Шейная радикулопатия

Пролапс измененного межпозвонкового диска в шейном отделе кзади относительно пары нормально расположенных позвонков может привести к компрессии нерва у его выхода из отверстия. Другими причинами сдавления являются спондилез и намного реже — опухоли.

Клиническими проявлениями такого поражения являются боль в шее, иррадиирующая по руке, обычно в зоне иннервации соответствующего миотома, реже — дерматома. Возможны также слабость мышц, иннервируемых из соответствующего сегмента спинного мозга, утрата сухожильных рефлексов и нарушение чувствительности в соответствующих дерматомах.

У большинства пациентов с заболеваниями межпозвонковых дисков в результате консервативного лечения наступает улучшение состояния. Применяются нестероидные противовоспалительные средства и миорелаксанты, отдельным больным показано ношение воротника и выполнение рекомендаций физиотерапевта для купирования боли. Немногим больным показано проведение МРТ с целью определения целесообразности оперативного вмешательства. Операции по расширению выходного отверстия или удалению грыжи межпозвонкового диска более эффективны при наличии неврологического дефицита и функциональных ограничений, чем исключительно для купирования болевого синдрома.

В некоторых случаях протрузия межпозвонкового диска или изменения, возникшие как осложнение спондилеза, могут вызывать одновременно сдавление спинального корешка и непосредственно спинного мозга (миелорадикулопатия ). Если сдавление наблюдается на уровне замыкания сухожильных рефлексов верхней конечности, ценным диагностическим критерием уровня поражения является выявление инверсии рефлексов . Например, при отсутствии у пациента рефлекса с бицепса, перкуссия по сухожилию бицепса вызывает сгибание пальца (инвертированный рефлекс с бицепса), которое может быть представлено следующим образом:

Это подразумевает наличие поражения на уровне С5, вызывающего прерывание рефлекторной дуги с бицепса, однако в силу того, что одновременно в патологический процесс вовлекается и спинной мозг, исчезает надсегментарное ингибирование рефлекторной дуги и появляется сгибательный рефлекс пальцев кисти, дуга которого замыкается на уровне сегмента С8.

Конский хвост

Спинной мозг заканчивается конусом (conus medullaris) на уровне нижней границы позвонка L1. Далее поясничные и крестцовые корешки следуют внутри спинального канала, перед тем как достичь выходного отверстия и сформировать конский хвост. Патологические процессы в данной области, например — опухоли, обычно приводят к одновременному множественному асимметричному поражению корешков, что проявляется нарушениями функций периферического мотонейрона и утратой чувствительности. Нередко также наблюдается нарушение функций мочевого пузыря, проявляющиеся хронической задержкой мочеиспускания с недержанием мочи при его переполнении и инфекциями мочеиспускательного канала. Сходные симптомы развиваются при повреждении нижнего отдела самого спинного мозга («поражение конуса» ), клинической особенностью такого поражения является одновременное наличие признаков поражения центрального и периферического мотонейронов. Так, у пациента могут отсутствовать ахилловы рефлексы в сочетании с двусторонними разгибательными патологическими стопными рефлексами.

Перемежающаяся хромота конского хвоста

Клинический синдром, возникающий при расстройствах кровообращения конского хвоста вследствие сужения люмбального спинального канала при дегенеративном поражении позвоночника. Характеризуется преходящей неврологической симптоматикой в виде болей в ягодицах и бедрах, двигательных и чувствительных расстройствах в нижних конечностях, которые возникают при нагрузке и исчезают в покое, обычно в положении с согнутой спиной (в этой ситуации увеличивается просвет спинального канала). Основным направлением дифференциальной диагностики является исключение истинной перемещающейся хромоты, обусловленной ишемией мышц голеней при недостаточности периферического кровообращения. От спинального поражения это состояние отличается отсутствием сенсомоторных расстройств, а также временем регресса симптоматики в покое (1-2 минуты при периферической сосудистой недостаточности, 5-15 минут при перемежающейся хромоте конского хвоста). Декомпрессионная ламинэктомия приводит к улучшению состояния при стенозе поясничного канала, при этом обязательным является предварительное проведение МРТ или КТ.

Пролапс поясничного межпозвонкового диска

Пролапс измененного межпозвонкового диска в поясничном отделе обычно приводит к компрессии корешков, которые направляются латерально к межпозвонковому отверстию, чаще поражаются нижележащие корешки. Так, корешок S1 может быть сдавлен грыжей диска L5/S1. Характерные проявления — боль в нижней части спины, распространяющаяся по задней поверхности ноги от ягодицы к лодыжке (ишиас ), паралич и слабость икроножных и камбаловидных мышц (наиболее явно заметно, когда пациент стоит), потеря чувствительности в зоне иннервации S1 и сниженный ахиллов рефлекс. При поражении корешка L5, вызванного пролапсом диска L4/L5, боль распространяется по ходу седалищного нерва и сопровождается слабостью разгибателей стопы, в частности парезом наружного длинного разгибателя пальцев стопы и нарушением чувствительности в зоне иннервации дерматома L5. Пассивное натяжение нижних пояснично-крестцовых корешков (поднимание разогнутой ноги у лежащего на спине пациента) ограничено вследствие возникающих при этом боли и мышечного напряжения. Боль и напряжение мышц усиливаются при пассивной дорзифлексии лодыжки при поднятой и разогнутой в коленном суставе ноге. Аналогичным признаком поражения верхних поясничных корешков является проба на выпрямление бедра, при которой возникающие боль и мышечное напряжение ограничивают пассивное распрямление бедра у пациента, находящегося в положении сгибания или полусгибания.

Лечение больного с ишиасом на начальном этапе консервативное и подразумевает постельный режим с последующей постепенной мобилизацией. Введение анестетиков и кортикостероидов в область прохождения корешка (под контролем КТ) также может способствовать улучшению состояния. Стойкая неврологическая симптоматика компрессии корешка может быть показанием для хирургического вмешательства, например декомпрессионной ламинэкюмии и дискотомии, обязательным является предварительное установление уровня поражения на основании данных МРТ или КТ (рис. 8).

Рис. 8. Пролапс межпозвонкового диска поясничного отдела позвоночника. На КТ визуализируется латеральная протрузия диска (показано стрелкой). Пациент страдает ишиасом вследствие компрессии корешка

Острый центральный пролапс диска

В данном случае требуется срочная нейрохирургическая помощь. Диск пролабирует в центральной области, вызывая тотальную компрессию конского хвоста, реже наблюдается сдавление отдельных корешков. Пациенты испытывают сильные острые боли в спине, иногда иррадирующие вниз по ногам, в сочетании с двусторонней слабостью мускулатуры нижних конечностей (с отсутствием ахилловых рефлексов) и острой безболезненной задержкой мочеиспускания (увеличение мочевого пузыря выявляется при пальпации). Возможны развитие стойких запоров или недержание кала. Утрата чувствительности может быть ограничена нижними крестцовыми дермато-мами (седловидная анестезия). Тонус анального сфинктера снижен, анальные рефлексы отсутствуют (вследствие поражения корешков S3 — S4 — S5). Данный рефлекс вызывается штриховым раздражением кожи вблизи ануса и в норме приводит к сокращению сфинктера. После того как диагноз подтвержден методами нейровизуализации, необходимо проведение срочной декомпрессионной ламинэктомии с целью предупреждения необратимой дисфункции сфинктеров.

Неврология для врачей общей практики. Л. Гинсберг

Признаки и симптомы

Основными клиническими признаками заболеваний спинного мозга являются: потеря чувствительности ниже определенного уровня («уровень расстройств чувствительности»), сопровождающаяся мышечной слабостью и спастичностью конечностей.

Нарушения чувствительности. Часты парестезии; они могут развиться в одной или обеих стопах и распространяться вверх. Уровень расстройств болевой или вибрационной чувствительности часто совпадает с локализацией уровня поперечного поражения спинного мозга.

Двигательные нарушения. Разрыв кортикоспинальных путей вызывает квад-риплегию или параплегию с повышенным мышечным тонусом, повышенными глубокими сухожильными рефлексами и положительным симптомом Бабинского.

Сегментарные признаки. Существуют ориентировочные показатели уровня поражения, например, полоса гипералгезии или гиперпатии, снижение тонуса и атрофия отдельных мышц с утратой сухожильных рефлексов.

Вегетативные дисфункции. Сперва задержка мочи, что должно вызвать подозрение на заболевание спинного мозга при сочетании со спастичностью и (или) расстройствами чувствительности на определенном уровне.

Боль. Боль в спине по средней линии имеет диагностическую ценность для локализации уровня поражения; боль между лопатками может стать первым признаком сдавления спинного мозга на уровне средней части грудного отдела позвоночника; корешковые боли могут свидетельствовать о более латерально расположенном поражении; боль, возникающая при поражении нижнего отдела спинного мозга (медуллярного конуса), может иррадиировать в нижнюю часть спины.

Поражения на уровне или ниже уровня L 4 позвонка. Поражение конского хвоста (cauda equina) вызывает развитие вялого асимметричного парапареза с отсутствием рефлексов, дисфункцией мочевого пузыря и прямой кишки, потерей чувствительности с уровня L,; обычно возникают боли, иррадиирующие в промежность или бедра. Поражение медуллярного конуса не вызывает боли, но влечет за собой более раннее проявление симптомов нарушения функции мочевого пузыря и прямой кишки. Компрессионные повреждения конуса и конского хвоста одновременно (cauda equina) могут вызвать сочетанное развитие признаков поражения периферических мотонейронов и гиперрефлексию или положительный рефлекс Бабинского. (Такое сочетание симптомов обычно наблюдается при поражении не только конского хвоста и конуса, но и спинного мозга на уровне поясничного утолщения. Прим. ред.).

Поражения на уровне foramen magnum. В типичных случаях мышечная слабость плеча и руки сопровождается ипсилатеральным, а затем контралатеральным поражением ноги и, наконец, контралатеральной руки; наличие синдрома Горнера предполагает поражение шейного отдела.

Экстрамедуллярные поражения. Сопровождаются корешковыми болями, синдромом Броуна—Секара, признаками асимметричного сегментарного поражения нижних мотонейронов, ранними кортикоспинальными признаками, крестцовой потерей чувствительности, ранними проявлениями патологии СМЖ.

Интрамедуллярные поражения. Сопровождаются жгучими болями, локализацию которых трудно определить, потерей болевой чувствительности с сохраненным чувством положения сустава, с сохранением перинеальных и сакральных ощущений, менее выраженными кортикоспинальными признаками; СМЖ в норме или с небольшими отклонениями.

Этиология

Компрессия спинного мозга

1. Опухоли спинного мозга: первичные или метастатические, экстра- или инт-радуральные; большинство из них — эпидуральные метастазы из прилежащих позвонков; наиболее частые малигнизированные опухоли поражают предстательную железу, грудную клетку, легкие, лимфомы, плазмоцитарные дискразии; первым симптомом обычно является боль в спине, которая усиливается в положении лежа, с болевыми точками, этот симптом предшествует другим симптомам за многие недели.

2. Эпидуралъный абсцесс: первоначально, лихорадка неизвестной этиологии с ноющей спинальной болью и болевыми точками, затем развиваются корешковые боли; вскоре после развития неврологической симптоматики быстро нарастает компрессия спинного мозга.

3. Спиналъное эпидуралъное кровоизлияние и гематомиелия: проявляется как острая поперечная миелопатия, развивающаяся в течение минут или часов на фоне сильной боли. Причины: незначительная травма, люмбальная пункция, антикоагулянтная терапия, гематологические расстройства, артерио-венозные аномалии, кровоизлияние в опухоль. Этиология большинства этих нарушений не ясна.

4. Острая протрузия межпозвоночного диска: образование грыжи межпозвоночного диска в шейном и грудном отделах встречается реже, чем в поясничном (см. гл. 5).

5. Острая травма со спинальным переломом или смешением: может не проявляться миелопатией до тех пор, пока механическое давление не вызовет дальнейшего смещения дестабилизированного позвоночника.

6. Хронические компрессионные миелопатии: а) шейный спондилез; б) сужение позвоночного канала на поясничном уровне: интермиттирующая и хроничеекая компрессия конского хвоста (cauda equina), связанная с врожденным сужением поясничного канала и спровоцированная протрузией диска или спондилитом.

Некомпрессионные неопластические миелопатии. Интрамедуллярные метастазы, паракарциноматозная миелопатия, осложнения после лучевой терапии.

Воспалительные миелопатии

1. Острый миелит, поперечный миелит, некротическая миелопатия: заболевание развивается в течение нескольких дней с проявлением чувствительных и двигательных симптомов, часто с вовлечением мочевого пузыря. Может быть первым признаком рассеянного склероза.

2. Инфекционная миелопатия: опоясывающий герпес с предшествующими корешковыми симптомами и сыпью, чаще всего вирусной природы; также встречается при инфицировании лимфотропным ретровирусом, ВИЧ, при полиомиелите.

Сосудистые миелопатии. Инфаркт спинного мозга, аномалии развития сосудов.

Хронические миелопатии. Спондилез, дегенеративные и наследственные миелопатии, подострая комбинированная дегенерация (дефицит витамина В 12), сиринго-миелия, спинная сухотка.

Инструментальные исследования

Обычная рентгенография, КТ-сканирование позвоночника для выявления переломов и искривлений позвоночного столба, а также определения возможных метастазов в позвоночник. МРТ служит методом ускоренной оценки с высокой разрешающей способностью, особенно для диагностики интрамедуллярных поражений, и предпочтительнее, чем традиционная миелография. Анализ СМЖ на наличие инфекционного процесса, рассеянного склероза, карциномы. Соматосенсорные вызванные реакции могут быть патологическими.

Лечение

Компрессия, вызванная опухолью. При эпидуральных метастазах — большие дозы глкжокортикоидов (для уменьшения отека) и местное облучение метастазов, с химиотерапией или без нее; хирургическое вмешательство применяется, если опухоль нечувствительна к лучевой терапии или не поддается максимальным дозам облучения. Хирургическое удаление опухоли показано при нейрофибромах, менин-гиомах или других экстрамедуллярных опухолях.

Эпидуральный абсцесс. Обычно требует неотложного хирургического вмешательства для дренирования абсцесса и бактериологического исследования с последующим назначением курса антибиотиков внутривенно.

Эпидуральное кровоизлияние, или гематомиелия. При наличии доступа срочно удаляют сгусток. Причины дискразии, приведшей к кровоизлиянию, должны быть установлены и, по возможности, устранены или скорректированы. Диагностику артериовенозных аномалий развития можно провести с помощью МРТ, миело-графии или артериографии сегментарных спинальных артерий.

Острая протрузия диска, спинальный перелом или смещение. Требует хирургического вмешательства.

Осложнения

Повреждение мочевых путей, связанное с задержкой мочи из-за растяжения мочевого пузыря, и повреждение мышцы-детрузора мочевого пузыря; пароксиз-мальная гипертензия или гипотензия с нарушениями объема; илеус и гастрит; при высоких цервикальных повреждениях спинного мозга — механическая дыхательная недостаточность; тяжелая гипертензия и брадикардия в ответ на раздражение или растяжение мочевого пузыря и кишечника; инфекции мочевыводящих путей; пролежни; ТЭЛА.

При повреждениях спинного мозга первостепенная задача – как можно раньше начать лечение, чтобы пострадавшие сегменты нервной ткани как можно скорее начали восстанавливаться. Если лечение начато несвоевременно или неправильно, могут возникнуть необратимые изменения в ткани спинного мозга, а следовательно – двигательные функции и чувствительность на разных участках тела никогда не восстановятся в полном объеме.

Современные методы диагностики повреждений спинного мозга

При первом медицинском осмотре больного очень важно выявить – какие структуры спинного мозга повреждены. Специалист проверяет, не нарушена ли чувствительность отдельных участков тела, оценивает способность пострадавшего выполнять движения, силу мышц конечностей.

Рентгеновский снимок шеи и спины поможет определить, есть ли у больного перелом позвоночника или смещение позвонков относительно друг друга. На снимке также будет видна опухоль – при её наличии, артрит или инфекционный процесс. Ведь эти заболевания также могут служить причиной сдавления и повреждения спинного мозга.

• Миелография

Этот метод заключается в рентгеновском исследовании с применением контрастного вещества.

• Пневмомиелография

Диагностика, которая основана на рентгенологическом исследовании с введением воздуха.

• Компьютерная томография

Этот диагностический метод поможет выявить те изменения и повреждения позвоночника, спинного мозга, которые не видны на рентгеновском снимке.

Этот диагностический метод более информативен, так как позволяет не только диагностировать повреждения позвоночника и спинного мозга, но и исследовать межпозвонковые диски, окружающие ткани, связки, нервные пути.

• Спинномозговая пункция

Исследование, которое позволяет определить давление спинномозговой жидкости, её состояние – цвет, состав, наличие примесей крови. Взяв спинномозговую жидкость на исследование, специалисты произведут серологические и биохимические реакции.

Общие принципы лечения повреждений спинного мозга – когда требуется операция?

• Доврачебная первая помощь

Этот этап крайне важен при травмах позвоночника и спинного мозга, когда правильная иммобилизация пострадавшего позволяет стабилизировать позвоночник и избежать дополнительных повреждений структур спинного мозга при транспортировке больного.

Пострадавшего после травмирующего инцидента с признаками повреждения спинного мозга следует осторожно положить на жёсткий щит для транспортировки, хорошо зафиксировав. Перед тем, как транспортировать пострадавшего, можно сделать обезболивающие внутримышечные инъекции (промедол 2% — 2 мл)

Во время транспортировки необходимо следить за дыханием и контролировать сердечно-сосудистую деятельность.

• Лечение сотрясений спинного мозга

Больному назначается постельный режим. Врач выписывает витамины, обезболивающие средства. Если у пострадавшего наблюдается нарушение функции мочеиспускания, ему опорожняют мочевой пузырь при помощи катетера. Необходимо предупредить пролежни, переворачивая больного каждые 2-3 часа. При улучшении состояния пациенту назначаются массаж и лечебная физкультура.

• Лечение ушиба спинного мозга

Если в результате полученного ушиба спинного мозга у пациента длительно отсутствует положительная динамика состояния, требуется операция для устранения рубцовых образований на месте. Где были кровоизлияния.

• Лечение повреждений спинного мозга в результате переломов и травм позвоночника

Положение больного с повреждением спинного мозга должно быть горизонтальным, на противопролежневом матрасе или на жёстком щите с тонким матрасом из поролона. Необходимо часто поворачивать больного, поправлять его постель, расправлять простыни. При травмах шейного отдела положение больного должно быть на спине, при травмах поясничного, грудного отделов лучше всего положение на животе, для предупреждения пролежней.

1. При повреждении спинного мозга в шейном отделе главная задача специалистов – контролировать функции дыхания и сердцебиения. Для этого используют электростимуляцию диафрагмы, выполняют искусственную вентиляцию легких. Несмотря на полный комплекс мер, при данных травмах лечение имеет мало шансов на успех.
2. При переломах, вывихах позвонков , для устранения всех причин сдавливания спинного мозга и деформации позвоночного столба, в подавляющем большинстве случаев выполняется хирургическое лечение. Вывихнутый позвонок вправляется и, если необходимо, фиксируется при помощи специальных приспособлений. При переломах из раны удаляются осколки кости, сдавливающие и повреждающие спинной мозг, а позвоночник стабилизируется при помощи специальных спинальных систем. Противопоказания к хирургическому лечению – нарушение функционирования жизненно важных систем (дыхательной, сердечнососудистой), тяжелый травматический шок.
3. В позднем периоде повреждения спинного мозга зачастую возникают нарушения функций органов таза, а также ряд синдромов (спастический, болевой, спаечный), которые нуждаются в коррекции. Для лечения данных нарушений применяются микронейрохирургические методы.
4. Например, при болевом синдроме микронейрохирургические операции выполняются с учетом локализации повреждений спинного мозга – это селективная ризотомия, хордотомия, комиссуротомия и другие.
5. Спастический синдром после повреждения спинного мозга в настоящее время лечат при помощи метода гипотермии и с применением миотонолитиков. Оперативное лечение спастического синдрома заключается в выполнении ряда вмешательств – это, прежде всего, продольная фронтальная миелотомия, билатеральная продольная миелотомия и другие.
6. Если нарушена мочеиспускательная функция , больному в уретру вводят постоянный катетер для отвода мочи. Катетер в уретру вводится также больным с повреждениями спинного мозга в остром периоде травм, пациентам с сильным травматическим шоком. Чтобы предупредить инфицирование мочевыводящих путей, ежедневно выполняется промывание мочевого пузыря раствором фурацилина (в пропорции 1 к 5000) с антибиотиками.

Восстановление после повреждения спинного мозга

При повреждении спинного мозга и позвоночного столба дополнительное лечение может понадобиться при возникновении одного или нескольких типичных частых осложнений:

Важнейшая задача в лечении больных с повреждением спинного мозга, после мероприятий по стабилизации позвоночника и устранению факторов, угрожающих жизни – восстановление функций пострадавших органов и систем, участков тела, конечностей. Как правило, возможное восстановление функций повреждённых конечностей, органов и участков тела происходит в период 6 месяцев после травмирующего инцидента. Если какие-либо функции не восстанавливаются за 12 месяцев, есть большая вероятность, что они никогда больше не смогут восстановиться.

Для восстановления пациентов после повреждения спинного мозга используют:

Причины неотложных состояний при спинальных поражениях могут быть травматическими или нетравматическими.

К нетравматитческим причинам относятся:

• Медуллярные процессы:
  • воспаление спинного мозга: миелит, вирусный и аутоиммунный
  • медуллярные опухоли (глиомы, эпендимомы, саркомы, липомы, лимфомы, «капельные» метастазы); паранеопластические миелопатии (например, при бронхиальной карциноме и болезни Ходжкина)
  • лучевая миелопатия в форме острой, от неполной до полной, симптоматики поражения на определенном уровне спинного мозга при дозах облучения от 20 Гр с латентностью от нескольких недель до месяцев и лет
  • сосудистые спинальные синдромы: спинальные ишемии (например, после операций на аорте или расслоения аорты), васкулит, эмболия (например, декомпрессионная болезнь), компрессия сосудов (например, вследствие масс-эффекта) и спинальные артериовенозные мальформации, ангиомы, каверномы или дуральные фистулы (с венозным застоем и застойной ишемией или кровоизлияниями)
  • метаболические миелопатии (с острым и подострым течением); фуникулярный миелоз при дефиците витамина В 12 ; гепатическая миелопатия при печеночной недостаточности
• Экстрамедуллярные процессы:
  • гнойный (бактериальный) спондилодисцит, туберкулезный спондилит (болезнь Потта), микотический спондилит, эпи- или субдуральный абсцесс;
  • хронические воспалительные ревматические заболевания позвоночника, такие как ревматоидный артрит, серонегативная спондилоартропатия (анкилозирующий спондилит), псориатическая артропатия, энтеропатическая артропатия, реактивная спондилоартропатия, болезнь Рейтера;
  • экстрамедуллярные опухоли (невриномы, менингеомы, ангиомы, саркомы) и метастазы (например, при раке бронхов, множественной миеломе [плазмоцитоме]);
  • спинальные субдуральные и эпидуральные кровоизлияния при нарушениях свертываемости крови (антикоагуляция!), состояние после травмы, люмбальная пункция, перидуральный катетер и сосудистые мальформации;
  • дегенеративные заболевания, такие как остеопорозные переломы позвоночника, стенозы спинального канала, грыжи межпозвонковых дисков.

К травматическим причинам относятся:

• Контузии, ущемления спинного мозга
• Травматические кровизлияния
• Перелом/дислокация тела позвонков

Нетравматические повреждения спинного мозга

Воспаление/инфекции спинного мозга

Частыми причинами острого миелита являются, прежде всего, рассеянный склероз и вирусные воспаления; однако более чем в 50% случаев возбудители не обнаруживаются.

Факторами риска спинальной инфекции являются:

• Иммуносупрессия (ВИЧ, иммуносупрессивная медикаментозная терапия)
• Сахарный диабет
• Злоупотребление алкоголем и наркотиками
• Травмы
• Хронические болезни печени и почек.

На фоне системной инфекции (сепсиса, эндокардита), прежде всего в названных группах риска, также могут отмечаться дополнительные спинальные проявления инфекции.

Спинальная ишемия

Спинальные ишемии, по сравнению с церебральными ишемиями, встречаются редко. В этом отношении благоприятное действие оказывает, прежде всего, хорошая коллатерализация кровотока спинного мозга.

В качестве причин спинальной ишемии рассматриваются:

• Артериосклероз
• Аневризма аорты
• Операции на аорте
• Артериальная гипотония
• Закупорка/диссекция позвоночной артерии
• Васкулит
• Коллагеноз
• Эмболическая закупорка сосудов (например, декомпрессионная болезнь у ныряльщиков)
• Спинальные объемные процессы (межпозвоночные диски, опухоль, абсцесс) с компрессией сосудов.

Кроме того, имеются также идиопатические спинальные ишемии.

Опухоли спинного мозга

Согласно анатомической локализации спинальные опухоли/объемные процессы подразделяются на:

• Позвоночные или экстрадуральные опухоли (например, метастазы, лимфомы, множественная миелома, шванномы)
• Опухоли спинного мозга (спинальная астроцитома, эпендимома, интрадуральные метастазы, гидромиелия/сирингомиелия, спинальные арахноидальные кисты).

Кровоизлияние и сосудистые мальформации

В зависимости от компартментов различают:

• Эпидуральную гематому
• Субдуральную гематому
• Спинальное субарахноидальное кровоизлияние
• Гематомиелию.

Спинальные кровоизлияния встречаются редко.

Причинами являются:

• Диагностические/терапевтические мероприятия, такие как люмбальная пункция или перидуральный катетер
• Пероральная антикоагуляция
• Нарушения свертываемости крови
• Мальформации спинальных сосудов
• Травмы
• Опухоли
• Васкулит
• Мануальная терапия
• Редко аневризмы в шейном отделе (позвоночная артерия)

К сосудистым мальформациям относятся:

• Дуральные артериовенозные фистулы
• Артериовенозные мальформации
• Кавернозные мальформации и
• Спинальные ангиомы.

Симптомы и признаки нетравматических повреждений спинного мозга

Клиническая картина при спинальных неотложных состояниях зависит главным образом от лежащего в ее основе этиопатогенеза и локализации поражения. Такие состояния обычно проявляются острыми или подострыми неврологическими дефицитами, к которым относятся:

• Нарушения сенсибилизации (гипестезии, пар- и дизестезии, гиперпатии) обычно каудальнее повреждения спинного мозга
• Моторные дефициты
• Вегетативные нарушения.

Явления выпадения могут быть латерализованными, но проявляются также в форме острых симптомов поперечного поражения спинного мозга.

Восходящий миелит может приводить к поражению ствола головного мозга с выпадениями черепно-мозговых нервов и дательной недостаточностью, что клинически может соответствовать картине паралича Ландри (= восходящий вялый паралич).

Боли в спине , часто тянущие, колющие или тупые, ощущаются, прежде всего, при экстрамедуллярных воспалительных процессах.

При местном воспалении лихорадка может вначале отсутствовать и развивается только после гематогенной диссеминации.

Спинальные опухоли вначале часто сопровождаются болями в спине, которые усиливаются при перкуссии позвоночника или при нагрузке, неврологические дефициты при этом не обязательно должны присутствовать. Радикулярные боли могут возникать при поражении нервных корешков.

Симптоматика спинальных ишемий развивается на протяжении от минут до часов и охватывает, как правило, бассейн сосуда:

• Синдром передней спинальной артерии: часто радикулярные или опоясывающие боли, вялый тетра- или парапарез, отсутствие болевой и температурной чувствительности при сохранении вибрационной чувствительности и суставно-мышечного чувства
• Синдром сулько-комиссуральной артерии
• Синдром задней спинномозговой артерии: потеря проприоцепции с атаксией при стоянии и ходьбе, иногда парезы, нарушения функции мочевого пузыря.

Спинальные кровоизлияния характеризуются острыми - часто односторонними или радикулярными - болями в спине, обычно с неполной симптоматикой поперечного поражения спинного мозга.

Вследствие мальформаций спинальных сосудов нередко развиваются медленно прогрессирующие симптомы поперечного поражения спинного мозга, иногда флуктуирующие или приступообразные.

При метаболических нарушениях необходимо, прежде всего, помнить о дефиците витамина В12 с картиной фуникулярного миелоза. Он часто проявляется у пациентов со злокачественной анемией (например, при болезни Крона, целиакии, недоедании, строгом соблюдении вегетарианской диеты) и медленно прогрессирующими моторными дефицитами, например спастическим пара-парезом и нарушениями при ходьбе, а также сенсорными выпадениями (парестезиями, уменьшением вибрационной чувствительности). Дополнительно обычно ухудшаются когнитивные функции (спутанное сознание, психомоторная заторможенность, депрессии, психотическое поведение). Редко, при нарушениях функции печени (преимущественно у пациентов с портосистемным шунтом), развивается гепатическая миелопатия с повреждением пирамидных путей.

Полиомиелит классически протекает в несколько стадий и начинается с лихорадки, за ней следует менингитная стадия вплоть до развития паралитической стадии.

Спинальный сифилис с сухоткой спинного мозга (миелит заднего/бокового канатиков спинного мозга) как поздняя стадия нейросифилиса сопровождается прогрессирующим параличом, нарушениями чувствительности, колющими или режущими болями, потерей рефлексов и нарушениями функции мочевого пузыря.

Миелит при клещевом энцефалите часто связан с «выраженной поперечной симптоматикой» с поражением верхних конечностей, черепно-мозговых нервов и диафрагмы и имеет плохой прогноз.

Оптический нейромиелит (синдром Девика) представляет собой аутоиммунное заболевание, которым страдают преимущественно молодые женщины. Для него характерны признаки острого (поперечного) миелита и неврит зрительного нерва.

Лучевая миелопатия развивается после облучения, как правило, с латентностью от нескольких недель до месяцев и может проявляться острой спинальной симптоматикой (парезы, нарушения чувствительности). На диагноз указывает анамнез, в том числе размер поля облучения.

Диагностика нетравматических повреждений спинного мозга

Клиническое обследование

Локализацию повреждения устанавливают исследованием чувствительных дерматомов, миотомов и рефлексов растяжения скелетных мышц. В определении уровня локализации помогает исследование вибрационной чувствительности, включая остистые отростки.

Вегетативные нарушения можно определить, например, через тонус анального сфинктера и нарушенное опорожнение мочевого пузыря с образованием остаточной мочи или недержанием. Ограниченные воспаления позвоночника и прилегающих структур часто сопровождаются болью при поколачивании и сжатии.

Симптомы спинального воспаления вначале могут быть совершенно неспецифическими, что существенно затрудняет и замедляет диагностику.

Сложности возникают при дифференцировке обусловленного возбудителем и параинфекционного миелита. В последнем случае часто описывается бессимптомный интервал между предшествовавшей инфекцией и миелитом.

Визуализация

При подозрении на спинальный процесс методом выбора является МРТ как минимум в двух проекциях (сагиттальной+33 аксиальной).

Спинальные ишемии, воспалительные очаги, метаболические изменения и опухоли особенно хорошо визуализируются на Т2-взвешенных изображениях. Воспалительные или отечные изменения, а также опухоли хорошо отображаются в STIR-последовательностях. После введения контрастного вещества в Т1-последовательностях обычно хорошо дифференцируются цветущие воспалительные очаги и опухоли (иногда субтракции исходных Т1 от Т1 после введения контрастного вещества для более точного отграничения контраста). При подозрении на вовлечение костных структур для лучшей дифференцировки целесообразны последовательности Т2 или STIR с жировым насыщением, либо Т1 после введения контрастного вещества.

Спинальные кровоизлияния можно распознать на КТ при неотложной диагностике. Методом выбора в целях лучшей анатомической и этиологической классификации является, однако, МРТ. Кровоизлияния на МРТ отображаются по-разному, в зависимости от их стадии (< 24 часов, 1-3 дня и >3 дней). Если имеются противопоказания к проведению МРТ, то для оценки поражения костей и выяснения вопроса о значимых масс-эффектах при экстрамедуллярных воспалительных процессах выполняется КТ позвоночника с контрастированием.

Для минимизации дозы облучения, получаемой пациентом, уровень поражения целесообразно определять на основании клинической картины.

В редких случаях (функциональная визуализация, интрадуральные объемные процессы с поражением костей) целесообразно выполнить миелографию с постмиелографической компьютерной томографией.

Дегенеративные изменения, переломы и остеолиз тел позвонков часто можно распознать на обычном рентгеновском снимке.

Исследование ликвора

Важную роль играет цитологический, химический, бактериологический и иммунологический анализ ликвора.

Бактериальные воспаления обычно сопровождаются выраженным повышением количества клеток (> 1000 клеток) и общего белка. При подозрении на бактериальную инфекцию необходимо стремиться к выделению возбудителя посредством посева ликвора на флору или методом ПЦР. При признаках системного воспаления бактериальный возбудитель обнаруживают путем посева крови.

При вирусных воспалениях , кроме незначительного или умеренного повышения количества (обычно от 500 до максимально 1000 клеток), обычно отмечается лишь незначительное увеличение уровня белков. На вирусную инфекцию может указывать обнаружение в ликворе специфических антител (IgG и IgM). Образование антител в ликворе можно достоверно подтвердить путем определения индекса авидности специфических антител (AI). Индекс >1,5 вызывает подозрения, а значения > 2 свидетельствуют об образовании антител в центральной нервной системе.
Обнаружение антигенов методом ПЦР является быстрым и надежным методом. Этот метод может, в частности, дать важную информацию в ранней фазе инфекции, когда гуморальный иммунный ответ еще недостаточный. При аутоиммунных воспалениях отмечается незначительный плеоцитоз (< 100 клеток), а также нарушения гематоэнцефалического барьера и повышение уровня белков

При рассеянном склерозе более чем у 80% больных в ликворе обнаруживаются олигоклональные полосы. Оптический нейромиелит более чем у 70% пациентов ассоциируется с наличием в сыворотке специфических антител к аквапорину 4.

Другие диагностические мероприятия

Рутинная лабораторная диагностика , общий анализ крови и С-реактивный белок в случае изолированных воспалительных спинальных процессов помогают не всегда, и нередко в начальной фазе в анализах никаких аномалий не обнаруживается, либо присутствуют лишь незначительные изменения. Тем не менее, повышение уровня С-реактивного белка при бактериальных спинальных воспалениях является неспецифическим признаком, который должен повлечь за собой детальную диагностику.

Возбудителей выявляют методом бактериального посева крови, иногда биопсией (пункция под контролем КТ при абсцессе или дисците) либо внутриоперационным взятием пробы.

Электрофизиологические исследования служат для диагностики функционального повреждения нервной системы и, прежде всего, для оценки прогноза.

Дифференциальная диагностика

Внимание: такое явление в ликворе может иметь место при «блокаде ликвора» (при отсутствии тока ликвора в результате механического смещения спинномозгового канала).

Дифференциальный диагноз нетравматических спинальных повреждений включает:

• Острый полирадикулит (синдром Гийена-Барре): острые «восходящие» сенсомоторные дефициты; дифференцировать миелит удается обычно на основании типичной клеточно-белковой диссоциации в ликворе с повышением общего белка при сохранении нормального количества клеток.
• Гипер- или гипокалиемический паралич;
• Синдромы с полинейропатией: хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия с острым ухудшением, боррелиоз, ВИЧ-инфекция, ЦМВ-инфекция;
• Миопатические синдромы (тяжелая миастения, дискалиемические параличи рабдомиолиз, миозит, гипотиреоз): обычно повышение креатинкиназы, а в динамике - типичная картина на ЭМГ;
• Парасагиттальный кортикальный синдром (например, опухоль серпа мозга);
• Психогенная симптоматика поперечного поражения спинного мозга.

Осложнения неотложных состояний при спинальных поражениях

• Длительные сенсомоторные дефициты (парапарез/параплегия) с повышенным риском
  • тромбоза глубоких вен (профилактика тромбоза)
  • контрактуры
  • спастики
  • пролежней
• При высоких цервикальных повреждениях опасность респираторных нарушений - повышен риск пневмоний, ателектазов
• Автономная дисрефлексия
• Нарушение функции мочевого пузыря, повышен риск инфекций мочевыводящих путей вплоть до уросепсиса
• Нарушения функции кишечника -»опасность чрезмерного вздутия кишечника, паралитическая кишечная непроходимость
• Нарушения температурной регуляции в случае очагов, расположенных на уровне 9-10 грудных позвонков с риском гипертермии
• Повышенная опасность ортостатической гипотензии

Лечение нетравматических повреждений спинного мозга

Воспаление спинного мозга

Кроме специфической терапии, направленной против возбудителя, вначале должны проводиться общие мероприятия, такие какустановка мочевого катетера при нарушениях опорожнения мочевого пузыря, профилактика тромбоза, перемена позиции пациента, своевременная мобилизация, физиотерапия и противоболевая терапия.

Общая терапия: медикаментозная терапия зависит главным образом от этиопатогенеза спинального поражения или от возбудителя. Часто в начальной фазе не удается однозначно установить этиологическую принадлежность или выделить возбудителей, поэтому выбор препаратов осуществляется эмпирически, в зависимости от клинического течения, результатов лабораторной диагностики и исследования ликвора, а также от предполагаемого спектра возбудителей.

Вначале должна проводиться широкая комбинированная антибиотикотерапия с применением воздействующего на ЦНС антибиотика.

В принципе антибиотики или виростатические средства следует применять целенаправленно.

Выбор препаратов происходит в зависимости от результатов исследования бактериологических посевов крови и ликвора или ликворных пункций (необходима ангиограмма!), а также от результатов серологических или иммунологических исследований. В случае подострого или хронического течения заболевания следует, если клиническая ситуация это позволяет, провести вначале целенаправленную диагностику по возможности с изоляцией возбудителя, и при необходимости дифференциальную диагностику.

При бактериальных абсцессах следует дополнительно к антибиотикотерапии (если это возможно с анатомической и функциональной точки зрения) обсудить возможность и принять индивидуальное решение о нейрохирургической санации очага.

Специфическая терапия:

• идиопатический острый поперечный миелит. Рандомизированные исследования с плацебо-контролем, однозначно подтверждающие применение кортизоновой терапии, отсутствуют. По аналогии с лечением других воспалительных заболеваний и на основании клинического опыта часто проводится 3-5-дневная внутривенная кортизоновая терапия метил-преднизолоном в дозе 500-1000 мг. Пациентам с тяжелым клиническим состоянием могут также помочь более агрессивная терапия циклофосфамидом и плазмаферез.
• миелиты, ассоциированные с простым герпесом и герпетическим опоясывающим лишаем: ацикловир.
• ЦМВ-инфекции: ганцикловир. В редких случаях непереносимости ацикловира при инфекциях ВПГ, вируса варицелла-зостер или ЦМВ можно применять также фоскарнет.
• нейроборрелиоз: 2-3-недельный антибиоз цефтриаксоном (1x2 г/день внутривенно) или цефотаксимом (3x2 г/день внутривенно).
• нейросифилис: пенициллин G или цефтриаксон 2-4 г/день внутривенно (длительность терапии зависит от стадии заболевания).
• туберкулез: многомесячная четырехкомпонентная комбинированная терапия рифампицином, изониази-дом, этамбутолом и пиразинамидом.
• спинальные абсцессы при прогредиентных неврологических выпадениях (например, миелопатический сигнал на МРТ) или выраженных признаках объемного процесса требуют срочного оперативного вмешательства.
• спондилиты и спондилодисциты часто лечатся консервативно с помощью иммобилизации и (по возможности целенаправленной) антибиотикотерапии в течение минимум 2-4 недель. К хорошо действующим на ЦНС антибиотикам в случае грамположительных возбудителей относятся, например, фосфомицин, цефтриаксон, цефотаксим,меропенем и линезолид. В случае туберкулезных остеомиелитов показана многомесячная противотуберкулезная комбинированная терапия. При отсутствии эффекта или выраженных симптомах-прежде
  всего, деструкции кости с признаками нестабильности и/или угнетения спинного мозга - может потребоваться оперативная санация с удалением межпозвоночного диска и последующей стабилизацией. Хирургические меры следует обсудить, прежде всего, при компрессии невральных структур.
• - нейросаркоидоз, нейро-Бехчет, красная волчанка: иммуносупрессивная терапия; в зависимости от тяжести заболевания применяются кортизон и, преимущественно при длительной терапии, также метотрексат, азатиоприн, циклоспорин и циклофосфамид.

Спинальная ишемия

Терапевтические возможности при спинальной ишемии ограниченные. Рекомендации доказательной медицины отсутствуют. На первый план выдвигается восстановление или улучшение спинального кровообращения, чтобы предотвратить дальнейшие повреждения. В соответствии с этим необходимо, насколько возможно, терапевтически воздействовать на лежащие в основе спинальной ишемии причины.

При окклюзии сосудов следует принять во внимание свертываемость крови (антикоагуляция, гепаринизация). Назначение кортизона ввиду потенциальных побочных действий не рекомендуется.

В начальной фазе основой терапии являются контроль и стабилизация жизненно важных функций, а также предотвращение осложнений (инфекций, пролежней, контрактур и т.д.). В дальнейшем показаны нейрореабилитационные мероприятия.

Опухоли

В случае изолированных объемных процессов с компрессией спинного мозга необходима срочная оперативная декомпрессия. Чем дольше имеется или продолжается повреждение спинного мозга (>24 часов), тем хуже шансы на восстановление. В случае рентгеночувствительных опухолей или метастазов рассматривается возможность облучения.

К другим терапевтическим вариантам, в зависимости от вида опухоли, ее распространенности и клинической симптоматики, относятся консервативная терапия, облучение (в том числе гамма-нож),химиотерапия, термокоагуляция, эмболизация, вертебропластика, а при признаках нестабильности - различные стабилизационные мероприятия. Терапевтические подходы должны обсуждаться междисциплинарно, совместно с неврологами, нейрохирургами/хирургами-травматологами/ ортопедами онкологами (специалистами по лучевой терапии).

При спинальных объемных процессах с образованием отека применяется кортизон (например, 100 мг гидрокортизона в день, согласно стандартам Немецкого общества неврологов 2008 года, альтернативно дексаметазон, например, 3 х 4-8 мг/день). Длительность лечения зависит от клинического течения и/или изменений данных визуализации.

Спинальные кровоизлияния

В зависимости от клинического течения и объемного характера процесса при суб- или эпидуральном спинальном кровоизлиянии может потребоваться оперативное вмешательство (часто декомпрессионная ламинэктомия с аспирацией крови).

При небольших кровоизлияниях без признаков масс-эффекта и с незначительными симптомами вначале оправдана консервативная выжидательная тактика с контролем динамики процесса.

Спинальные сосудистые мальформации хорошо поддаются эндоваскулярной терапии (эмболизация). Прежде всего, часто можно «закупорить» артериовенозные мальформации типа I (=фистулы). Другие артериовенозные мальформации не всегда можно закупорить, но нередко можно уменьшить их размеры.

Прогноз при нетравматических повреждениях спинного мозга

К прогностически неблагоприятным факторам при воспалительных повреждениях спинного мозга относятся:

• Первоначально быстро прогрессирующее течение
• Длительность неврологических выпадений более трех месяцев
• Обнаружение белка 14-3-3 в ликворе как признак нейронального повреждения
• Патологические моторные и сенсорные вызванные потенциалы, а также признаки денервации на ЭМГ.

Примерно у 30-50% пациентов с острым поперечным миелитом отмечается плохой исход с остаточной тяжелой инвалидизацией, при этом прогноз в случае рассеянного склероза лучше, чем у пациентов с другими причинами синдрома поперечного поражения спинного мозга.

Прогноз спондилита/спондилодисцита и спинальных абсцессов зависит от размера и длительности повреждения невральных структур. Решающим фактором является поэтому своевременная диагностика и терапия.

Прогноз спинальной ишемии, ввиду ограниченных терапевтических возможностей, плохой. У большинства пациентов отмечается стойкий неврологический дефицит, зависящий главным образом от типа первичного поражения.

Прогноз при спинальных объемных процессах зависит от вида опухоли, ее распространенности, масштаба и длительности повреждения невральных структур и возможностей или эффекта терапии.

Прогноз спинальных кровоизлияний определяется, в основном, тяжестью и длительностью неврологических дефицитов. При небольших кровоизлияниях и консервативной тактике прогноз в большинстве случаев может быть благоприятным.

Травматическое повреждение спинного мозга

Повреждения позвоночника возникают в результате высокоэнергетического силового воздействия. К обычным причинам относятся:

• Авария на высокой скорости
• Падение с большой высоты и
• Прямое силовое воздействие.

В зависимости от механизма несчастного случая аксиальные силы могут приводить к компрессионным переломам одного или нескольких позвонков, а также к сгибатель-но- разгибательным повреждениям позвоночника с дистракционным и ротационным компонентами.

Примерно до 15-20% пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой имеют сопутствующие повреждения шейного отдела позвоночника. Примерно у 15-30% пациентов с политравмой имеются повреждения позвоночника. Принципиально признанным является выделение в позвоночнике передней, средней и задней колонны или столба (трехколонная модель Дениса), причем передняя и средняя колонны позвоночника включают тела позвонков, а задняя - их дорсальные сегменты.

Детальным описанием типа травмы, отражающим функциональные и прогностические критерии, является классификация травм грудного и поясничного отдела позвоночника , согласно которой травмы позвоночника подразделяются на три основных типа А, В и С, где каждая из категорий включает три дальнейших подтипа и три подгруппы. Нестабильность возрастает в направлении от типа А к типу С и в пределах соответствующих подгрупп (от 1-ой к 3-й).

Для травм верхнего шейного отдела позвоночника , ввиду анатомических и биомеханических особенностей, имеется отдельная классификация .

Помимо переломов, при травмах позвоночника возникают следующие повреждения:

• Кровоизлияния в спинной мозг
• Ушибы и отек спинного мозга
• Ишемия спинного мозга (вследствие компрессии или разрыва артерий)
• Разрывы, а также смещения межпозвоночных дисков.

Симптомы и признаки травматических повреждений спинного мозга

Кроме анамнеза (прежде всего механизма несчастного случая), решающую роль для проведения дальнейших диагностических и терапевтических мероприятий играет клиническая картина. Далее приводятся главные клинические аспекты травматических спинальных повреждений:

• Боли в области перелома при поколачивании, сжатии, движении
• Стабильные переломы обычно малоболезненные; нестабильные переломы часто причиняют более сильные боли с ограничением движений
• Гематома в области перелома
• Деформация позвоночника (например, гиперкифоз)
• Неврологические выпадения: радикулярные боли и/или нарушения чувствительности, симптоматика неполного или полного поперечного поражения спинного мозга, нарушение функций мочевого пузыря и прямой кишки у мужчин, иногда приапизм.
• Дыхательная недостаточность при высоких цервикальных параличах (С З-5 иннервируют диафрагму).
• Выпадение ствола мозга/черепно-мозговых нервов при атланто-затылочных дислокациях.
• Редко травматические повреждения позвоночной или базилярной артерий.
• Спинальный шок: транзиторная потеря функций на уровне повреждения спинного мозга с выпадением рефлексов, утратой сенсомоторных функций.
• Нейрогенный шок: развивается преимущественно при повреждениях шейного и грудного отделов позвоночника в форме триады: гипотензия, брадикардия и гипотермия.
• Автономная дисрефлексия в случае очагов в пределах Т6; в результате действия различных ноцицептивных раздражителей (например,тактильного раздражения) ниже уровня очага может развиться избыточная симпатическая реакция с вазоконстрикцией и подъемом систолического давления до 300 мм рт.ст., а также уменьшение периферического кровообращения (бледность кожных покровов). Выше уровня очага в спинном мозге развивается компенсаторная вазодилатация (покраснение кожи и потливость). Ввиду кризов кровяного давления и вазоконстрикции - с риском мозгового кровоизлияния, инфаркта мозга и миокарда, аритмий вплоть до остановки сердца - автономная дисрефлексия представляет собой серьезное осложнение.
• Синдром Броун-Секара: обычно половинное поражение спинного мозга с ипсилатеральным параличом и утратой проприоцепции, а также контралатеральной потерей болевых и температурных ощущений.
• Синдром поражения медуллярного конуса: повреждения крестцового отдела спинного мозга и нервных корешков поясничного отдела с арефлексией мочевого пузыря, кишечника и нижних конечностей при иногда сохраняющихся рефлексах на сакральном уровне (например, бульбокавернозного рефлекса).
• Синдром поражения конского хвоста: повреждение пояснично-крестцовых нервных корешков с арефлексией мочевого пузыря, кишечника и нижних конечностей.

Диагностика травматических повреждений спинного мозга

Для определения уровня и градации степени тяжести травмы спинного мозга можно применять классификацию, разработанную Американской ассоциацией спинальной травмы.

Каждый пациент с неврологическими дефицитами вследствие травмы нуждается в адекватной и своевременной первичной диагностической визуализации. У пациентов со среднетяжелой и тяжелой черепно-мозговой травмой необходимо исследовать шейный отдел позвоночника с верхней частью грудного отдела включительно.

При травмах от легкой до среднетяжелой степени (без неврологического дефицита) на необходимость своевременной визуализации указывают следующие признаки:

• Изменчивое состояние сознания
• Интоксикация
• Боли в области позвоночника
• Дистракционное повреждение.

Важную роль в принятии решения о проведении визуализации играют пожилой возраст пациента и значительные перенесенные или сопутствующие заболевания, а также механизм несчастного случая.

Пациенты с незначительным механизмом травмы и низким риском повреждения нередко не нуждаются в аппаратной диагностике, или же достаточно лишь обычной рентгенографии (по показаниям дополнительно функциональная рентгенография). Как только на основании факторов риска и течения травмы выявляется вероятность повреждения позвоночника, следует, ввиду более высокой чувствительности, первично выполнить КТ позвоночника.

В случае возможного повреждения сосудов дополнительно необходима КТ-ангиография.

МРТ в экстренной диагностике травмы позвоночника уступает КТ, поскольку позволяет лишь ограниченно оценить масштаб повреждения костей. Однако при неврологических дефицитах и неоднозначных результатах КТ следует и в случае экстренной диагностики дополнительно проводить МРТ.

МРТ показана преимущественно в по-дострой фазе и для контроля в динамике невральных повреждений. Кроме того, можно лучше оценить связочный и мышечный компоненты повреждения, а также, при необходимости, очаги в этих компонентах.

В ходе визуализации необходимо получить ответы на следующие вопросы:

• Имеется ли травма вообще?
• Если да, какого вида (перелом, вывих, кровоизлияние, компрессия головного мозга, очаги в связках)?
• Имеется ли нестабильная ситуация?
• Требуется ли оперативное вмешательство?
• Daffner рекомендует проводить оценку травмы позвоночника по следующей схеме:
• Выравнивание и анатомические аномалии: передний и задний край тел позвонков в сагиттальной плоскости, спиноламинарная линия, боковые массы, междужковое и межостистое расстояние;
• Кость - нарушение целостности кости: разрыв кости/линии перелома, компрессия тел позвонков, «костные наплывы», смещенные фрагменты кости;
• Хрящ-аномалии хряща/полости сустава: увеличение расстояний между малыми позвоночными суставами (> 2 мм), междужкового и межостистого расстояний, расширение межпозвонкового пространства;
• Мягкая ткань - аномалии мягкой ткани: кровоизлияния с распространением в ретротрахеальное (< 22 мм) и ретрофарингеальное пространство (>7 мм), паравертебральные гематомы.

При тяжелых повреждениях позвоночника всегда должен проводиться поиск других травм (черепа, грудной клетки, живота, сосудов, конечностей).

Лабораторная диагностика включает гемограмму, коагулограмму, определение уровня электролитов и функциональных показателей почек.

При неврологических выпадениях в подострой фазе необходимо провести дополнительную электрофизиологическую диагностику , чтобы оценить масштаб функциональных повреждений.

Осложнения травм позвоночника и спинного мозга

• Нестабильность позвоночника с вторичными повреждениями спинного мозга
• Повреждения спинного мозга (миелопатия) вследствие компрессии, контузии с различными видами выпадений:
• - полный поперечный паралич (в зависимости от уровня тетра- или параплегия и соответствующие сенсорные дефициты)
• неполный поперечный паралич (парапарез, тетрапарез, сенсорные дефициты)
• При высоком цервикальном поперечном поражении - дыхательная недостаточность
• Сердечно-сосудистые осложнения:
• ортостатическая гипотензия (наиболее выражена в начальной фазе, улучшение в динамике)
• утрата/ослабление суточных колебаний артериального давления
• нарушения сердечного ритма (в случае очагов выше Т6 преимущественно брадикардия в результате выпадения симпатической иннервации и доминирования стимуляции блуждающего нерва)
• Тромбоз глубоких вен и эмболия легких
• Длительные осложнения поперечного паралича:
• арефлексия (диагноз=комбинация из артериальной гипертонии и вазоконстрикции ниже уровня повреждения)
• посттравматическая сирингомиелия: симптомы нередко через месяцы или несколько лет с неврологическими болями выше уровня очага, а также увеличение неврологических дефицитов и спастики, ухудшение функций мочевого пузыря и прямой кишки (диагноз устанавливается с помощью МРТ)
• гетеротопическая оссификация = нейрогенно обусловленное парартикулярное окостенение ниже уровня очага
• спастика
• болезненные контрактуры
• пролежни
• хронические боли
• нарушения мочеиспускания с повышенным процентом инфекций мочевых путей/почек
• повышение риска инфекций (пневмонии, сепсиса)
• нарушение моторики кишечника и опорожнений
• психологические и психиатрические проблемы: стрессовое расстройство, депрессия

Лечение травматических повреждений спинного мозга

В зависимости от масштаба неврологических повреждений и связанной с ними неподвижности, большое значение придается консервативно-профилактическим и реабилитационным мероприятиям:

• Интенсивный медицинский мониторинг, особенно в начальной фазе для поддержания в норме сердечно-сосудистой и легочной функций;
• При артериальной гипотензии попытка терапии путем адекватного замещения жидкости; в начальной фазе, по показаниям назначение вазопрессоров;
• Профилактика пролежней, тромбозов и пневмонии;
• В зависимости от стабильности и течения болезни раннее проведение мобилизационных и физиотерапевтических мероприятий.

Внимание: автономные нарушения (ортостатическая гипотензия, автономная дисрефлексия) значительно затрудняют мобилизацию.

Показание к оперативному вмешательству (декомпрессии, стабилизации) зависит, прежде всего, от вида травмы. Кроме устранения возможной миелокомпрессии оперативное вмешательство необходимо при нестабильных ситуациях (травмы типов В и С).

Для оперативного вмешательства необходима соответствующая компетенция нейрохирургов, хирургов-травматологов и ортопедов.

При тяжелых травматических компрессиях спинного мозга с неврологической симптоматикой показана срочная оперативная декомпрессия (в пределах первых 8-12 часов). При отсутствии неврологических выпадений или в случае неоперабельности, в зависимости от типа травмы, индивидуально рассматривается возможность консервативной (неинвазивной) тактики лечения, например, с помощью головного HALO-фиксатора при травмах шейного отдела позвоночника.

По-прежнему спорным является назначение метилпреднизолона при спинальной травме. Несмотря на научные указания на эффект в случае раннего начала, критики отмечают, прежде всего, побочные действия (например, повышенную частоту пневмоний и сепсиса) и возможные сопутствующие повреждения (например, черепно-мозговую травму, CRASH-исследование). В случае отека спинного мозга (или ожидаемого отека) можно назначить метилпреднизолон (например, Urbason). В качестве болюса назначают 30 мг/кг массы тела внутривенно и далее длительную инфузию. Если введение осуществляется в течение первых трех часов после травмы, длительная инфузия проводится в течение 24 часов, при начале в период между 3 и 8 часами после травмы - в течение 48 часов.

Терапия автономной дисрефлексии состоит, прежде всего, в устранении провоцирующего раздражителя. Например, закупоренного мочевого катетера, вызвавшего растяжение мочевого пузыря, воспаления кожи, растяжения прямой кишки. При стойкой, несмотря на устранение провоцирующих раздражителей, артериальной гипертонии применяются медикаментозные средства для снижения давления, например нифедипин, нитраты или каптоприл.

Прогноз при травматических повреждениях спинного мозга

Прогноз зависит, главным образом, от места повреждения, от его тяжести и вида (полисегментарное или моносегментарное), а также от первичного неврологического статуса. Кроме клинической картины для выяснения морфологических повреждений необходима МРТ, а для выявления функциональных очагов - дополнительно электрофизиологическая диагностика (вызванные сенсорные и моторные потенциалы, ЭМГ). В зависимости от первичного повреждения возможны полная потеря функций, частичная потеря моторных и сенсорных функций, но также и их полное восстановление. Прогноз при выраженном интрамедуллярном кровоизлиянии, отеке и компрессии спинного мозга плохой.