Перитонит - это воспаление брюшины. Заболевание рассматривается в рамках понятия «острый живот», для которого характерны боли в животе и напряжение мышц передней брюшной стенки. Несмотря на тот факт, что с каждым годом методы лечения все более усовершенствуются, перитонит не становится менее опасным. Показатели летальности при перитоните все еще остаются достаточно высокими. Так, при местном перитоните летальность составляет 4-6%, а при разлитом - более 45%.

Брюшина - это серозная оболочка, покрывающая органы брюшной полости. Брюшину, выстилающую внутреннюю стенку живота, называют париетальной, а поверхность органов - висцеральной. Общая площадь брюшины составляет приблизительно 2м 2 .

Брюшина обладает всасывательной способностью, которая обозначается как резорбтивная функция. В то же время она обладает способностью выделять жидкость, а также фибрин в брюшную полость - это экссудативная функция. В норме эти процессы уравновешены и в брюшной полости содержится лишь небольшое количество жидкости между листами брюшины. Во время патологического состояния активизируются процессы экссудации, из-за чего в брюшной полости может накопиться жидкость в значительном объеме.

Перитонит бывает первичным , когда заболевание развивается вследствие попадания микроорганизмов в брюшную полость с током крови или лимфы, и вторичным , когда заболевание развивается при воспалении, перфорации, повреждении органов, находящихся в брюшной полости.

Можно выделить следующие причины, приводящие к возникновению перитонита:

  1. Воспалительные процессы, протекающие в органах брюшной полости ( , сальпингит и т.д.);
  2. Перфорации в органах брюшной полости (желудка или 12-перстной кишки при , аппендикса при гангренозном или флегмонозном аппендиците, желчного пузыря при деструктивном холецистите, ободочной кишки при неспецифическом );
  3. Повреждения органов брюшной полости;
  4. Операции, проведенные на органах брюшной полости;
  5. Гематогенные перитониты (пневмококковые, стрептококковые и пр.);
  6. Воспалительные процессы любого происхождения, не связанные с органами брюшной полости (флегмона брюшной стенки живота, гнойные процессы, локализованные в забрюшинной клетчатке).

Различают бактериальный и асептический перитонит. Возбудителями бактериального перитонита являются как аэробные микроорганизмы (кишечная палочка, клебсиеллы, протей, ), так и анаэробные (бактероиды, клостридии, пептококки). Зачастую перитонит провоцируется микробной ассоциацией, то есть сочетанием нескольких микроорганизмов.

Асептический перитонит развивается при контакте брюшины с кровью, желудочно-кишечным содержимым, желчью, панкреатическом соком. Примечательно, что уже спустя несколько часов в патологический процесс вовлекается микрофлора и асептический перитонит превращается в бактериальный.

Виды перитонита

В зависимости от распространенности воспалительного процесса выделяют такие формы перитонита:

  • Местный (занимает один анатомический отдел брюшной полости);
  • Распространенный (вовлечены 2-5 анатомических отделов брюшной полости) ;
  • Тотальный (вовлечены шесть и более анатомических отделов брюшной полости).

Также немаловажно учитывать тип экссудата. Так, в зависимости от характера экссудата выделяют такие формы перитонита:

  • Серозный;
  • Фибринозный;
  • Гнойный;
  • Геморрагический;
  • Желчный;
  • Каловый;
  • Смешанный.

Перитонит также бывает острым и хроническим. Хроническая форма заболевания чаще встречается при системных инфекциях организма (сифилис, туберкулез). Острый перитонит протекает в три фазы: реактивная, токсическая, терминальная.

Первая стадия (реактивная) регистрируется в первые 12-24 часа заболевания. В этот период происходит отекание брюшины, экссудация с выпадением фибрина. В клинической картине особенно выражены местные симптомы заболевания.

Вторая стадия (токсическая) развивается через 24-72 часов. В этот период нарастает токсикоз, в результате чего общеинтоксикационные симптомы превалируют над местными.

Третья стадия (терминальная) развивается спустя 72 часа. Этот период характеризуется сильнейшей интоксикацией.

Все симптомы, наблюдаемые при перитоните, можно разделить на местные и общие. Местные симптомы возникают в ответ на раздражение брюшины экссудатом, желчью, желудочным содержимым. К ним относят боль в животе, напряжение мышц передней брюшной стенки, а также положительные симптомы раздражения брюшины, которые удается выявить врачу при осмотре. Общие симптомы развиваются на фоне интоксикации организма. Это такие неспецифические симптомы, как повышение температуры, слабость, тахикардия, тошнота, рвота, спутанность сознания.

Кроме того, у больного отмечаются не только признаки воспаления брюшины, но и симптомы основного заболевания, спровоцировавшего перитонит.

Симптомы первой стадии перитонита

Первые признаки перитонита - это постоянная, не утихающая боль в животе, которая усиливается при смене положения тела. Поэтому больной лежит на спине или же на боку с приведенными к животу коленями и старается лишний раз не двигаться. Локализация боли зависит от расположения патологического процесса в брюшине.

Во время осмотра пациента врачу удается выявить напряжение мышц передней брюшной стенки. При перитоните отмечаются положительные симптомы раздражения брюшины. Так, чтобы определить симптом Щеткина-Блюмберга, нужно медленно надавливать на живот, зафиксировать руку на пару секунд, а затем резко отдернуть. Если в этот момент возникает резкая боль, значит, у человека перитонит.

Симптом Менделя определяется при перкутировании (постукивании) всего живота. По реакции больного врач может не только определить усиление боли, но и локализацию патологического процесса.

Из общих симптомов у больного отмечаются повышение температуры, тахикардия, повышение артериального давления, сухость слизистых оболочек, а также тошнота с рвотой.

В этот период боль в животе может стать менее выраженной. Напряжение мышц передней брюшной стенки, а также симптомы раздражения брюшины присутствуют, но становятся менее явными. На первый план выступают такие симптомы как задержка стула, вздутие живота, вызванные парезом кишечника. Отмечается обильная рвота со зловонным запахом.

Нарастают общеинтоксикационные симптомы. У больного учащается сердцебиение (свыше 120 ударов в минуту), падает артериальное давление. Повышается температура, язык и слизистая рта сухие, а черты лица заостренны.

Симптомы третьей стадии перитонита

Интоксикация становится еще более выраженной. На фоне обезвоживания кожа у больного бледнеет, черты лица заостряются, слизистая оболочка рта и язык сухие. Сохраняются учащенное сердцебиение и низкое давление, а дыхание становится частым, поверхностным.

Живот вздут, перистальтика отсутствует, наблюдается обильная рвота желудочным и кишечным содержимым.

Из-за выраженной интоксикации страдает нервная система: больной то адинамичен, то впадает в эйфорию. Могут отмечаться спутанность сознания, бред.

При симптомах «острого живота» проводят следующие исследования:

  • - отмечается лейкоцитоз, а также сдвиг лейкоцитарной формулы влево;
  • Ректальное и влагалищное исследование - позволяет обнаружить выраженную болезненность стенки прямой кишки или же свода влагалища, обусловленной раздражением тазовой брюшины перитонеальным воспалительным экссудатом;
  • Рентгенологическое исследование органов брюшной полости - позволяет определить затемнение брюшной полости за счет скопленного в ней экссудата;
  • УЗИ брюшной полости - позволяет обнаружить наличие свободной жидкости.
  • Лапароцентез (пункция брюшной полости) - позволяет исследовать содержимое брюшной полости;
  • Лапароскопия - проводится при сомнениях в диагнозе.

Лечение перитонита - оперативное . Целью хирургического лечения являются устранение причины, которая привела к развитию перитонита, а также дренирование брюшной полости.

Последовательность хирургических манипуляций при перитоните выглядит так:


Прогноз на выздоровление тем лучше, чем раньше была проведена операция. Оптимально проведение операции в первые часы заболевания. Оперативное вмешательство, проведенное спустя пару суток после появления первых симптомов, значительно снижает шансы больного на выздоровление. Поэтому при появлении болей в животе нельзя медлить, нужно срочно обратиться к врачу.

Кроме того, лечение перитонита дополняют медикаментозными средствами. Цель медикаментозного лечения - ликвидация патогенной микрофлоры, а также коррекция метаболических нарушений. Используют следующие группы препаратов:

  • Антибиотики - преимущественно применяют антибиотики широкого спектра действия (гентамицин, сигмамицин, бензилпенициллин, ампициллин, цефтриаксон);
  • Дезинтоксикационные средства (10% раствор кальция хлорида);
  • Инфузионные растворы (5% и 25% растворы глюкозы, гемодез, растворы Рингера, Гартмана);
  • Коллоидные средства и белковые препараты крови (плазма, альбумин, протеин);
  • Диуретические средства (фуросемид, маннитол);
  • НПВС (ибупрофен, парацетамол);
  • Противорвотные препараты (метоклопрамид);
  • Антихолинэстеразные препараты (прозерин) - применяются для предупреждения развития пареза кишечника.

Обратите внимание: при возникновении болей в животе не назначайте себе самостоятельно прием обезболивающих препаратов. Это приведет к тому, что симптомы заболевания станут менее выраженными и сомнительными, из-за чего врачу будет сложно определить правильный диагноз.

После проведения операции важно продолжить медикаментозное лечение, чтобы не допустить возникновения осложнений.

На вторые сутки после операции начинают парентеральное питание. Объем инфузионной терапии составляет приблизительно 50-60 мл на килограмм массы тела в сутки. При восстановлении моторики кишечника переходят на энтеральное питание: введение питательных смесей с использованием зонда через рот и нос. Состав смесей и длительность такого кормления определяет врач.

При положительной динамике, восстановлении нормальной работы кишечника переходят на естественное питание. Это происходит обычно не ранее чем на пятые сутки после операции. Необходимо придерживаться низкокалорийной диеты. В данный период рекомендуется есть нежирные мясные бульоны, овощные пюре, кисели и компоты. Постепенно повышают калорийность рациона, добавляя в него мясо, яйца, молокопродукты. Нельзя употреблять насыщенные мясные бульоны, копчености, пряности, кондитерские изделия, шоколад, кофе, газированные напитки, бобовые.


В развитии перитонита принято различать

реактивную,

токсическую

терминальную фазы

133. Методи обстеження хворих на гострий перитоніт.

134. Клінічна картина місцевого гострого перитоніту.

В реактивном периоде перитонита отмечаются абдоминальные боли, локализация и интенсивность которых определяются причиной воспаления брюшины. Первоначально боль имеет четкую локализацию в области источника воспаления; может иррадиировать в плечо или надключичную область вследствие раздражения нервных окончаний диафрагмы гнойно-воспалительным экссудатом. Постепенно боли распространяются по всему животу, становятся незатихающими, теряют четкую локализацию. В терминальном периоде в связи с параличом нервных окончаний брюшины болевой синдром становится менее интенсивным.

Характерными симптомами перитонита служат тошнота и рвота желудочным содержимым, которые в начальной стадии возникают рефлекторно. В более поздние сроки перитонита рвотная реакция обусловлена парезом кишечника; в рвотных массах появляется примесь желчи, затем - содержимое кишечника (фекальная рвота). Вследствие выраженного эндотоксикоза развивается паралитическая кишечная непроходимость, клинически проявляющаяся задержкой стула и неотхождением газов.

При перитоните, даже в самой ранней стадии, обращает на себя внимание внешний вид больного: страдальческое выражение лица, адинамия, бледность кожных покровов, холодный пот, акроцианоз. Пациент принимает вынужденное положение, облегчающее боль – чаще на боку или спине с поджатыми к животу ногами. Дыхание становится поверхностным, температура повышенная, отмечается гипотония, тахикардия 120-140 уд. в мин., не соответствующая субфебрилитету.

135. Клінічна картина поширеного перитоніту.

В терминальной стадии перитонита состояние пациента становится крайне тяжелым: сознание спутано, иногда наблюдается эйфория, черты лица заостряются, кожа и слизистые бледные с желтушным или цианотичным оттенком, язык сухой, обложен темным налетом. Живот вздут, при пальпация малоболезненен, при аускультации выслушивается «гробовая тишина».

136. Диференційна діагностика гострого перитоніту.

Перитонит следует отличать от патологических процессов в брюшной полости, развивающиеся в близлежащих органах и тканях.

Клиника «острого живота» может появляться при переломах костей таза, позвоночника, нижних ребер, пневмониях. В таких случаях с целью дифференциальной диагностики необходимы динамическое наблюдение, повторные осмотры больного, результаты которых позволяют определиться относительно диагноза.

Редко клинику перитонита может вызвать "сухотка" спинного мозга. Известны также случаи, когда при узелковом периартериите с поражением сосудов брюшной полости наблюдали клиническую картину "острого живота" (в частности перфоративной язвы и панкреатита).

При абдоминальной форме инфаркта миокарда выраженный болевой синдром и мышечная защита могут побудить хирурга к неоправданной лапаротомии. Важным дифференциально-диагностическим тестом в таких случаях являются результаты электрокардиографии, а иногда и лапароцентеза.

Болезнь Шенлейн-Геноха (капилляротоксикоз), особенно абдоминальная форма, сопровождается признаками раздражения брюшины. Геморрагические проявления заболевания и петехии на коже существенно помогают в дифференциальной диагностике. Расслоенная аневризма брюшного отдела аорты и висцеральный-ишемический синдром также могут сопровождаться клиникой «острого живота». Однако при этих заболеваниях имеется перистальтика кишечника и характерен систолический шум над брюшной аортой или брюшным стволом, которые позволяют установить правильный диагноз.

137. Діагностична програма у хворого на гострий перитоніт.

Пальпаторное исследование живота выявляет положительные перитонеальные симптомы: Щеткина-Блюмберга, Воскресенского, Меделя, Бернштейна. Перкуссия живота при перитоните характеризуется притуплением звука, что свидетельствует о выпоте в свободной брюшной полости; аускультивная картина позволяет говорить о снижении или отсутствии кишечных шумов, выслушивается симптом «гробовой тишины», «падающей капли», «шум плеска». Ректальное и вагинальное исследование при перитоните позволяет заподозрить воспаление брюшины малого таза (пельвиоперитонит), наличие экссудата или крови в дугласовом пространстве.

Обзорная рентгенография брюшной полости при перитоните, обусловленном перфорацией полых органов, указывает на наличие свободного газа (симптома «серпа») под куполом диафрагмы; при кишечной непроходимости обнаруживаются чаши Клойбера. Косвенными рентгенологическими признаками перитонита служат высокое стояние и ограниченная экскурсия купола диафрагмы, наличие выпота в плевральных синусах. Свободная жидкость в брюшной полости может быть определена при ультразвуковом исследовании.

Изменения в общем анализе крови при перитоните (лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ) свидетельствуют о гнойной интоксикации.

Лапароцентез (пункция брюшной полости) и диагностическая лапароскопия показаны в неясных для диагностики случаях и позволяют судить о причине и характере перитонита.

138. Лікувальна тактика у хворого на гострий місцевий перитоніт.

Лечение местных перитонитов при незначительной выраженности явлений, наклонности процесса к затуханию, в особенности в случаях пластического воспаления брюшины, обычно консервативное: строгий постельный режим с ограничением движении больного, щадящее, но калорийное и обогащенное витаминами питание, рано начатая энергичная терапия антибиотиками: внутримышечно пенициллин по 100 000 - 500 000 ЕД каждые 3 часа, стрептомицин по 0,5 через 8-12 часов, внутрь тетрациклин и другие антибиотики широкого спектра действия не менее чем по 1 000 000 - 2 000 000 ЕД в сутки. При выявлении осумкованных гнойников необходимо хирургическое вмешательство с последующим лечением большими дозами антибиотиков.

139. Лікувальна тактика у хворого на гострий поширений перитоніт.

Современное лечение распространенного перитонита основывается на применении комплекса лечебных мероприятий патогенетического воздействия: 1) хирургическое вмешательство с целью радикального устранения источника перитонита, предоперационная подготовка, обезболивание и оперативный доступ; 2) тщательная интраоперационная санация брюшной полости; 3) декомпрессивная интубация тонкой кишки; 4) рациональное дренирование брюшной полости и послеоперационная санация ее; 5) местная антибактериальная терапия; 6) общая целенаправленная антибактериальная терапия; 7) интенсивная корригирующая инфузионная терапия, направленная на дезинтоксикацию, стабилизацию гемодинамических показателей, улучшение микроциркуляции, на компенсацию водно-электролитных, белковых и энергетических потерь; 8) борьба с парезами и паралитической кишечной непроходимостью; 9) лечение послеоперационных осложнений со стороны брюшной полости и ран брюшной стенки.

140. Ускладнення гострого перитоніту.

Патогенетически местные и системные осложнения разделить невозможно, поскольку механизмы их развития универсальны: повышенная функциональная нагрузка при неполноценном обеспечении кислородом и питанием.

К местным осложнениям можно отнести:
-формирование абсцессов брюшной полости,
-кишечных свищей,
-развитие острого панкреатита.

К общим осложнениям можно отнести:
-дистрофию печени и гепатит, вплоть до множественных абсцессов печени,
-пилефлебит,
-печеночную недостаточность,
-ДВС,
-токсическую энцефалопатию,
-почечную недостаточность, сердечную и сосудистую недостаточность.

141. Особливості клінічної картини гострого перитоніту при наявній супутній патології.

142. Лікувальна тактика при гострому перитоніті

143. Особливості передопераційної підготовки при госторому перитоніті

Всех больных с распространенными формами гнойного перитонита мы оперировали под эндотрахеальным обезболиванием. Предоперационная подготовка включала общеизвестный комплекс лечебных мероприятий и проводилась в основном у больных в токсической и терминальной стадии. При установленном диагнозе эта подготовка включала введение наркотиков (п), сердечных препаратов - строфантин 0,01-1,0%, а также 5% раствор глюкозы - 500 мл, 400 мл реополиглюкина, 500 мл раствора Дарроу. Ввиду опасности возникновения некорригируемых метаболических сдвигов, необходимо первоначально устранить волемические нарушения и крайне редко вводить щелочные растворы . Если такая предоперационная подготовка у больного в токсической стадии достаточна, то в терминальной стадии эффективность ее весьма сомнительна. Мы оперировали 12 больных в терминальной стадии (на 4-е и более сутки от начала заболевания) после обычной реанимационной подготовки. Все больные погибли в первые часы и ближайшие сутки после операции

144. Методи оперативних втручань при перитоніті в залежності від поширення запального процесу у черевній порожнині

При перитоните показана операция. Разрез срединный, который при необходимости может быть расширен кверху и книзу. Осматривают верхний и средний отделы брюшной полости, малый таз. Место перфорации тонкой или толстой кишки может быть прикрыто фибрином и тогда оно обнаруживается с трудом. Устраняют источник перитонита (удаляют орган, часть кишки или зашивают дефект). Тщательно промывают брюшную полость теплым изотоническим раствором хлорида натрия с антибиотиками. Для этого необходимо использовать от 3 до 6 л жидкости. Для постоянного вливания в брюшную полость растворов антибиотиков вводят катетер по средней линии. Полиэтиленовые или резиновые трубки вводят под печень, под брыжейку поперечной ободочной кишки, в малый таз. Через них происходит отток экссудата и введенного раствора.

При разлитом перитоните, когда гнойный процесс распространяется на средний и нижний отделы, можно ограничиться постоянным орошением брюшной полости раствором антибиотиков, для чего достаточно одного дренажа, который вводят в малый таз или под поперечной ободочной кишкой. Марлевые тампоны применяют для дренирования отграниченных гнойников, имеющих сформированную капсулу.

При отграниченном (местном) перитоните операция может быть закончена введением тонкой полиэтиленовой трубки для вливания антибиотиков.

145. Показання до мініінвазивних методів лікування хворих на гострий перитоніт.

146. Етапи оперативного втручання при гострому поширеному перитоніті.

147. Післяопераційні ускладнення при гострому перитоніті їх діагностика профілактика та лікування.

Осложнения могут быть :
- развитием нарушений, вызываемых основным заболеванием;
- нарушениями функций жизненно важных систем (дыхательной; сердечно-сосудистой, печени, почек), обусловленными сопутствующими болезнями;
- следствиями дефектов исполнения операции или использования порочных методик.
Имеют значение особенности госпитальной инфекции и система ухода за больными в данном стационаре, схемы профилактики тех или иных состояний, диетическая политика, подбор врачебного и сестринского персонала.

Общие принципы:
1) системная борьба с госпитальной инфекцией;
2) сокращение сроков дооперационного (если до 1 суток - 1,2% нагноений, до 1 неделе - 2%, 2 недели и свыше - 3,5% - Крузе, Фурд, 1980) и послеоперационного пребывания;
3) подготовка в плане усиления специфической и неспецифической сопротивляемости, алиментарного статуса;
4) выявление очагов инфекции в организме, в том числе дремлющей в старых послеоперационных рубцах (помогает пробная провокация сухим теплом, УВЧ);
5) профилактическое применение антибиотиков до и во время операций;
6) качественный шовный материал;
7) профессиональная образованность хирургов;
8) ранняя диагностика и максимально полное обследование - каждый больной с болями в животе должен быть осмотрен хирургом;
9) своевременное выявление и хирургическая санация, адекватное терапевтическое лечение - хорошая государственная социальная политика;
10) участие в послеоперационном лечении оперирующего хирурга;
11) своевременное купирование послеоперационных реакций (например, пареза кишечника);
12) единообразные схемы операционных действий и послеоперационного ведения в клинике (перевязки, диета, активизация);
13) разумная реализация концепции “активного ведения послеоперационного периода” (ранее вставание, ЛФК и ранее питание).

148. Ведення пацієнтів у післяопераційному періоді.

Лечение больных с перитонитом может быть успешным только при правильном ведении и организации послеоперационного периода. Больного помещают в палату интенсивной терапии, где имеется кислород и можно производить постоянную аспирацию желудочного содержимого через тонкий интраназальный зонд.

Перитонеальный диализ в зависимости от баланса вводимой и оттекающей жидкости продолжается от 2 до 4 дней, орошение брюшной полости антибиотиками - до 4-5 дней, после чего дренажи удаляют и заменяют резиновыми (латексные) полосками. Для парентерального питания переливают жировые эмульсии (интерлипид) в сочетании с аминокислотами. Необходимо введение глутаминовой кислоты, хлорида калия (капельно), инсулина для полной утилизации вводимой глюкозы. Проводят коррекцию КОС, электролитных нарушений. Одновременно проводят комплекс мероприятий, направленных на профилактику легочных осложнений (ингаляции, дыхательная гимнастика, микротрахеостомия для стимуляции кашлевого рефлекса, промывание трахеи).

С целью профилактики тромбоэмболических осложнений под контролем показателей свертывающей системы крови назначают антикоагулянты прямого действия (гепарин) в сочетании с введением реополиглюкина, а затем непрямого действия (фенилин).

При длительной тяжелой интоксикации в связи с истощением коры надпочечников назначают преднизолон (90 мг в сутки), гидрокортизон (до 200 мг в сутки).

Для стимуляции кишечника делают паранефральные блокады - по 80 мл 0,25% раствора новокаина с каждой стороны. При гипертермии показано локальное охлаждение (голова, пах), введение жаропонижающих средств. При дыхательной недостаточности больного переводят на длительное управляемое дыхание. В ряде случаев эффективна оксибаротерапия.

Начинать кормить больного можно только после ликвидации пареза желудка и кишечника. Питание должно быть калорийным и разнообразным. Пищу дают небольшими порциями до 6 раз в день, начиная с жидкой и полужидкой. Постепенно рацион расширяют. Больному необходимо проводить гигиенические процедуры, массаж и протирание спины, крестца для профилактики пролежней, лечебную и дыхательную гимнастику, следить за полостью рта.

Швы снимают на 12-14-й день, так как при раннем их снятии возможно расхождение краев раны.

Течение послеоперационного местного перитонита менее тяжелое, однако срок лечения таких больных больше, чем при неосложненном течении основного заболевания.

149. Визначення поняття грижі.

Гры́жа - выхождение органов из полости, занимаемой ими в норме, через нормально существующее или патологически сформированное отверстие с сохранением целости оболочек, их покрывающих, либо наличие условий для этого.

150. Причини виникнення грижі.

К причинам возникновения паховых грыж относятся ожирение, беременность, поднятие тяжестей, напряжение мышц при дефекации. К грыже пищеводного отверстия диафрагмы приводят также ожирение, беременность, а также очень плотная, обтягивающая одежда, резкие физические усилия, напряжение мышц, кашель, рвота или ранения в области живота.

151. Загальна симптоматика гриж.

При неосложненных грыжах больные предъявляют жалобы на болевые ощущения, локализующиеся в месте выхождения грыжи, в животе, поясничной области. Появление боли обычно совпадает с вхождением грыжевого содержимого в грыжевой мешок или с вправлением грыжи. Со стороны желудочно-кишечного тракта могут наблюдаться различные расстройства: тошнота, иногда рвота, отрыжка, запоры, вздутие живота.

Один из объективных симптомов, характерных для вправимой грыжи, – визуально определяемое опухолевидное образование, то появляющееся, то исчезающее в области грыжевых ворот. Грыжевое выпячивание связано обычно с напряжением брюшного пресса, кашлем (симптом «кашлевого толчка»), а в положении больного лежа оно самостоятельно или при помощи ручного вправления уходит в брюшную полость.

При начинающихся грыжах выпячивание определяется лишь пальцем, введенным в грыжевой канал, который ощущает его как толчок при кашле или натуживании.

По степени развития различают грыжи:

1) начинающиеся;

2) неполные, или внутриканальные;

3) полные;

4) грыжи огромных размеров.

Кроме осмотра и пальпации, при обследовании больного с грыжей необходимо применять перкуссию и аускультацию. Так, наличие в грыжевом мешке полого органа (кишки) при перкуссии дает тимпанический звук, а при аускультации – ощущение урчания. Если в грыжевом мешке находится плотный орган (например, сальник), то перкуссия дает тупой звук. При подозрении о наличии в грыжевом мешке мочевого пузыря проводят рентгенологическое исследование с введением в мочевой пузырь контрастного вещества.

152. Значення форми і розмірів грижі для перебігу захворювання.

153. Класифікація зовнішніх гриж черевної стінки.

К клиническому типу классификации грыж относятся следующие виды:

1. По происхождению. Сюда традиционно относят следующие виды грыж:

Врожденные. Этот вид грыж обычно относят к такому понятию,как врожденные пороки развития. Именно поэтому они имеют свои причинные, топографо-анатомические и клинические особенности.

Приобретенные, т.е. те, что образовались после рождения человека в силу различных причин.

2. По наличию осложнений, развившихся вследствие появления грыжи:

Неосложненные, т.е. те, которые ничем, кроме анатомических особенностей, себя не проявляют.

Осложненные. Грыжи могут осложняться ее невправимостью, воспалением, застоем каловых масс, разрывом содержимого грыжевого мешка, а также ущемлением грыжи. Именно осложненные грыжи традиционно требуют срочного оперативного вмешательства.

3. По клиническому течению:

Первичные. Впервые возникшие грыжи.

Рецидивные. Обычно так называют появление грыж на месте, где уже проводилась операция грыжесечения.

Послеоперационные. Грыжа, возникающая вследствие ослабления брюшной стенки после какого-либо оперативного вмешательства.

4. По возможности вправимости без хирургического вмешательства:

Вправимые, т.е. те грыжи, содержимое которых может быть легко вправлено в брюшную полость через грыжевые ворота или даже вправляется самостоятельно без участия человека.

Невправимые (чаще в результате развития сращений, спаек). Невправимость грыжи обычно развивается постепенно. Внезапно развившаяся невправимость грыжи, которая ранее была вправимой, является характерным признаком ее ущемления и обычно требует срочной госпитализации.

Несколько особняком стоит «гигантская грыжа» - hernia permagna, более 10 см в диаметре, которая порой достигает размеров детской головки или даже футбольного мяча.

154. Ускладнення гриж.

Ущемление грыжи живота считается самым частым и наиболее опасным осложнением, которое может возникнуть при данной патологии. При этом вышедшие в грыжевой мешок внутренние органы подвергаются сдавлению обычно в области грыжевых ворот, хотя оно может произойти и в области шейки грыжевого мешка, и непосредственно в самом мешке, а точнее в одной из его камер (при многокамерных грыжах). Основной клинический признак внезапно произошедшего ущемления грыжи - появление острой боли в месте её выхода. Ситуация требует немедленного хирургического разрешения.

Невправимой называют ту грыжу, содержимое которой не вправляется назад, в брюшную полость. Проблема эта возникает в результате образования соединительнотканных сращений между стенками грыжевого мешка и вышедшими в его просвет внутренними органами. Нередко такие грыжи бывают многокамерными. Невправимое грыжевое выпячивание (в отличие от ущемлённого) безболезненно либо даёт незначительной интенсивности неприятные ощущения, не напряжено и не сопровождается явлениями кишечной непроходимости кишечника. При натуживании невправимая грыжа может несколько увеличиваться в объёме. Может осложняться копростазом и частичной непроходимостью кишечника. Грыжесечение осуществляется в плановом порядке, однако при подозрении на ущемление показана срочная операция.

Копростаз, или, другим словами, каловый застой в грыжевом мешке развивается вследствие ослабления перистальтики кишки и обычно наблюдается у лиц пожилого возраста и стариков, страдающих склонностью к запорам. В роли предрасполагающих факторов здесь выступают малоподвижный образ жизни, ожирение и обильная еда. Симптомы нарастают медленно. Пациенты предъявляют жалобы на упорную задержку стула, общее недомогание, невыраженные боли, тошноты. Грыжевое выпячивание имеет тестоватую консистенцию и медленно увеличивается в размерах. Ведут таких больных консервативно, назначая лёгкий массаж грыжевого выпячивания, клизмы с вазелиновым маслом либо с глицерином и опорожненяя желудок при помощи зонда. Слабительные средства противопоказаны ввиду того, что они вследствие переполнения приводящей петли способствуют переходу копростаза в так называемую каловую форму ущемления.

Воспаление грыжи живота возникает на фоне инфицирования грыжевого мешка и его содержимого. Кстати, именно со стороны последнего, как правило, и начинается этот патологический процесс. Однако проникновение инфекции может произойти и из брюшной полости, и с кожных покровов. Воспаление грыжи обычно протекает в острой форме по типу серозного, серозно-фибринозного, гнойного или гнилостного. Лечение воспаления вентральной грыжи, если к нему привело инфицирование со стороны грыжевого содержимого, предполагает выполнение срочного хирургического вмешательства с удалением источника инфицирования. Если причиной стало воспаление кожных покровов, тактика консервативная.

Нечасто на практике встречается такое осложнение, как туберкулёз грыжи. В основном он носит вторичный характер и выражается либо в изолированном поражении стенок грыжевого мешка, либо внутренних органов, содержащихся в нём, или же развивается смешанный вариант. При обследовании особое внимание уделяют состоянию лифоузлов брыжейки и илеоцекальной области. В случае обнаружения туберкулёзного процесса во время операции по поводу ущемлённых или неущемлённых грыж вмешательство производят по обычному плану с последующей комплексной антибактериальной терапией.

Инородные тела (конкременты, отшнуровывавшиеся отдельные участки сальника и жировых привесков толстой кишки) в грыжевом мешке, повреждения его и его содержимого, опухоли (фибромы, липомы, фибролипомы, саркомы и карциномы) встречаются очень редко

155. Грижі білої лінії живота. Клініка, класифікація, діагностика, диференційна діагностика, лікування.

Грыжа белой линии живота (она же предбрюшинная липома) – состояние, при котором в сухожильных волокнах между мышцами по средней линии живота образуются щели, через которые выходит сначала жир, а затем и органы брюшной полости.

Грыжа белой линии живота проявляется болезненным выпячиванием в любом месте по средней линии живота.

Лечением грыжи белой линии живота занимается хирург. Обращаться к врачу желательно при первых признаках дискомфорта.

Симптомы грыжи белой линии живота:

болезненное выпячивание средней линии живота, чаще в верхних отделах;

боль в верхних отделах живота, особенно при натуживании и резких движениях;

расхождение мышц (диастаз) по средней линии живота;

тошнота, иногда рвота.

Методы диагностики грыжи белой линии живота:

обследование у хирурга;

УЗИ грыжевого выпячивания;

Течение заболевания

В зависимости от расположения относилельно пупка различают следующие грыжи белой линии живота:

надпупочные - расположенные выше пупка;

околопупочные - находящиеся рядом с пупочным кольцом;

подпупочные - расположенные ниже пупка.

В ряде случаев грыжи белой линии живота ничем себя не проявляют и обнаруживаются случайно.

Выделяют три стадии грыжи: предбрюшинную липому, начальную и сформированную грыжу.

На стадии липомы через щелевидные дефекты белой линии живота выпячивается предбрюшинный жир. Затем образуется грыжевой мешок - это уже начальная стадия. При появлении расхождения мышц (диастаза) и прогрессировании процесса в грыжевой мешок попадает часть сальника или участок стенки тонкой кишки. Грыжа сформировалась: в области белой линии живота возникает плотное болезненное образование, грыжевые ворота (через которые выходят органы брюшной полости) обычно овальной или округлой формы, их диаметр колеблется от 1 до 12 см. Нередко возникают множественные грыжи белой линии живота, располагающиеся одна над другой.

Болевой синдром выражен даже на ранних стадиях грыжи белой линии живота, что связано с ущемлением нервов предбрюшинной клетчатки.

Осложнения:

ущемление грыжи - внезапное сдавление грыжевого содержимого в грыжевых воротах.

Неотложная помощь требуется при ущемлении пупочной грыжи и появлении следующих симптомов:

тошнота, рвота;

156. Пупкові грижі. Клініка, класифікація, діагностика, диференційна діагностика, лікування.

Пупочная грыжа – состояние, при котором внутренние органы (кишечник, большой сальник) выходят за пределы передней брюшной стенки через отверстие, локализующееся в области пупка (пупочное кольцо).

Пупочная грыжа проявляется выпячиванием в области пупка, которое исчезает или уменьшается в размерах в горизонтальном положении.

Лечением пупочной грыжи занимается хирург. Обращаться к врачу желательно при первых признаках дискомфорта.

Симптомы пупочной грыжи:

выпячивание в области пупка, которое уменьшается в размерах или исчезает в лежачем положении;

боль в животе, возникающая при физической нагрузке и кашле;

расширение пупочного кольца;

Методы диагностики пупочной грыжи:

обследование у хирурга;

рентгенография желудка и двенадцатиперстной кишки;

гастроскопия (ЭГДС, эзофагогастродуоденоскопия);

герниография - рентенологический метод, заключающийся в введении в брюшную полость специального контрастного вещества с целью исследования грыжи

УЗИ грыжевого выпячивания.

метастазы рака желудка в пупок.

Течение заболевания

Пупочные грыжи могут быть врожденными и приобретенными. Врожденная грыжа обнаруживается сразу после рождения: в области пупка имеется шаровидное выпячивание с широким основанием, переходящее в пупочный канатик. При крике ребенка грыжевое выпячивание увеличивается.

Проявления пупочной грыжи зависят от ее величины, размеров грыжевых ворот, выраженности спаечного процесса и сопутствующего ожирения. Грыжи бывают вправляемыми и невправляемыми, когда грыжевой мешок срастается с окружающими тканями при помощи спаек. Нередко небольшие пупочные грыжи не доставляют больным беспокойства, если грыжевые ворота достаточно широкие и грыжа свободно вправляется. Большие и невправимые грыжи затрудняют продвижение содержимого по кишечнику, поэтому больные страдают запорами, периодически появляющимися болями, у них часто бывает тошнота и даже рвота.

Осложнения:

ущемление пупочной грыжи - это внезапное сдавление грыжевого содержимого в грыжевых воротах;

воспаление грыжи – вызвано воспалением в органе, находящемся в грыжевом мешке;

Неотложная помощь требуется при ущемлении пупочной грыжи и появлении следующих симптомов:

тошнота, рвота;

кровь в кале, отсутствие дефекации и отхождения газов;

грыжа не вправляется при легком нажатии в положении лежа на спине.

157. Косі пахові грижі. Клініка, класифікація, діагностика, диференційна діагностика, лікування.

Косая паховая грыжа , как и многие другие, возникает в силу наличия естественного «слабого звена» в брюшной стенке. В норме у любого человека существует такое понятие, как паховый канал. Его «податливость» при обычных условиях минимальна и потому грыжа развивается далеко не у всех и не всегда. Известно, что сравнительная распространенность паховых грыж очень велика: около 70 % всех грыж живота относится к паховым. Попробуем разобраться в причинах и особенностях возникновения паховых грыж.

Взрослый человек может долгое время не знать, что имеет врожденную косую паховую грыжу, т.к. наличие анатомических условий для ее образования вовсе не означает обязательное клиническое развитие заболевания.

Для проявления грыжи необходимы еще 2 условия:

Ослабление структур, формирующих канал

Увеличение внутрибрюшного давления.

Ослабление мышц и сухожилий развивается, к примеру, при отсутствии регулярных физических нагрузок. Однако этому могут способствовать и другие процессы: некоторые заболевания, возраст, наследственные дефекты строения пахового канала и т.д. Увеличение внутрибрюшного давления довольно часто играет решающую роль в прогрессировании заболевания, которое почти всегда проходит несколько стадий, т.к. происходит постепенное расширение пахового канала по направлению от внутреннего пахового кольца к наружному. Различают следующие стадии: начальную, канальную, собственно паховую, пахово-мошоночную и спрямлённую.

Лечение косой паховой грыжи хирургическое. Часто применяются классические методики прошлого столетия, которые в некоторых случаях показывают неплохие отдаленные результаты лечения. Сегодня во многих случаях для закрытия канала используются специальные сетки, наглухо закрывающие ворота канала. Но в любом случае правилом хорошего тона считается использование микроинвазивной хирургии, ярким примером которой является эндовидеохирургическая герниорафия (ушивание грыжи с помощью эндоскопической техники). Какую из доступных методик предпочесть решает врач совместно с пациентом. Результаты лечения будут зависеть от уровня оснащения клиники, профессионализма врача, качества ухода и, что также важно, выполнения пациентом врачебных рекомендаций.

158. Прямі пахові грижі. Клініка, класифікація, діагностика, диференційна діагностика, лікування.

Прямая паховая грыжа имеет другое происхождение. Этот тип грыжи возникает при «продавливании» брюшины и элементов брюшной стенки через место проекции выхода из пахового канала, т.е. наружного пахового кольца, непосредственно под кожу. Если говорить более точно, то происходит выпячивание брюшины через анатомическое образование, именуемое внутренней паховой ямкой (fovea inguinalis medialis). Грыжа проникает в паховый канал вне семенного канатика, через паховый промежуток. При этом грыжа, как правило, не опускается в мошонку. Исключение составляют лишь грыжи больших размеров.

Итак, прямая паховая грыжа встречается реже, чем косая. Основное объяснение кроется в том, что косая грыжа является довольно распространенным врожденным дефектом, а потому требуются лишь условия для заполнения грыжевого мешка, который уже существует. Прямая паховая грыжа всегда приобретённая, поэтому для развития требуются более выраженные условия, приводящие к существенному увеличению риска образования грыжевого мешка. К таким условиям относят значительное ослабление брюшной стенки и увеличение внутрибрюшного давления.

Ослабление брюшной стенки происходит благодаря появлению причин, вызывающих истончение мышечного слоя и сухожильного апоневроза. Это случается как вследствие недостаточности физических нагрузок (малоподвижный образ жизни), так и в случае наличия предрасполагающих заболеваний, а также возрастных изменений. Увеличение внутрибрюшного давления обычно сопряжено с увеличением массы тела, склонностью к запорам, развитием некоторых заболеваний.

Грыжа самостоятельно не проходит. Даже если она является вправимой, то грыжевые ворота самостоятельно не закроются, а это значит, что заболевание может прогрессировать и вызывать осложнения. Избавиться от грыжи можно только хирургическим путем. Лечение прямой паховой грыжи заключается в ушивании дефекта, т.е. предотвращении выпячивания брюшины через дефект в брюшной стенке. Герниопластика (ушивание грыжи) заключается, прежде всего, в восстановлении целостности брюшной стенки. Возможны два варианта восстановления:

ушивание дефекта до минимального размера, которое обычно происходит с использованием сухожильного апоневроза. Такая «штопка» хоть и эффективна во многих случаях, но применима не всегда.

Герниопластика с использованием специальной «заплатки», которую часто за характерный вид называют «сетка». Иногда прибегают к одновременному использованию обоих вариантов лечения.

Современное оперативное вмешательство вне зависимости от методики пластики канала заключается в использовании эндоскопической техники, которая позволяет при минимальной травматизации брюшной стенки добиться максимального эффекта.

159. Післяопераційні грижі. Клініка, класифікація, діагностика, диференційна діагностика, лікування.

Послеоперационная грыжа (она же вентральная грыжа, рубцовая грыжа) – состояние, при котором органы брюшной полости (кишечник, большой сальник) выходят за пределы брюшной стенки в области рубца, образовавшегося после хирургической операции.

Послеоперационная грыжа живота проявляется выпячиванием в области послеоперационного рубца, которое уменьшается или исчезает в горизонтальном положении.

Лечением послеоперационной грыжи занимается хирург. Обращаться к врачу желательно при первых признаках дискомфорта.

Симптомы

Болезненное выпячивание в области послеоперационного рубца;
боль в животе, особенно при натуживании и резких движениях;
тошнота, иногда рвота.

Методы диагностики

обследование у хирурга;

рентгенография желудка и двенадцатиперстной кишки;

гастроскопия (ЭГДС, эзофагогастродуоденоскопия)

герниография - рентенологический метод, заключающийся в введении в брюшную полость специального контрастного вещества с целью исследования грыжи;

УЗИ грыжевого выпячивания;

компьютерная томография (КТ) органов брюшной полости.

Заболевания с похожими симптомами

пупочная грыжа;

грыжа белой линии живота.

Течение заболевания

Послеоперационные грыжи на ранних стадиях являются вправимыми и не сопровождаются болевыми ощущениями. Однако при резком натуживании, падении, поднятии тяжести боли появляются и выпячивание увеличивается. При прогрессировании грыжи болевые ощущения усиливаются, приобретая иногда схваткообразный характер. Одновременно развиваются вялость кишечника, запор, метеоризм, тошнота, отрыжка, резко снижается активность больных, периодически наблюдаются каловые застои, сопровождающиеся интоксикацией.

Классификация послеоперационных грыж:

малые - не изменяют общую конфигурацию живота;

средние - занимают часть какой-либо области передней брюшной стенки;

обширные - занимают область передней брюшной стенки;

гигантские - занимают две, три и более областей.

Осложнения послеоперационной грыжи живота:

ущемление - внезапное сдавление грыжевого содержимого в грыжевых воротах;

копростаз - застой каловых масс в толстом кишечнике.

Неотложная помощь требуется при ущемлении послеоперационной грыжи и появлении следующих симптомов:

тошнота, рвота;

кровь в кале, отсутствие дефекации и отхождения газов;

быстро нарастающая боль в животе;

грыжа не вправляется при легком нажатии в положении лежа на спине.

160. Стегнові грижі. Клініка, класифікація, діагностика, диференційна діагностика, лікування.

Бедренная грыжа – состояние, при котором органы брюшной полости (кишечник, большой сальник) выходят за пределы передней брюшной стенки через бедренный канал.

Бедренная грыжа проявляется опухолевидным выпячиванием и болью в области бедра (особенно при физическом напряжении).

Лечением бедренной грыжи занимается хирург. Обращаться к врачу желательно при первых признаках дискомфорта.

Симптомы бедренной грыжи:

появление выпячивания небольшого размера на границе между пахом и бедром, которое исчезает в лежачем положении;

неприятные ощущения, боль в верхнем отделе бедра, усиливающиеся при ходьбе, физической нагрузке, перемене погоды.

Методы диагностики бедренной грыжи:

обследование у хирурга;

ирригоскопия - рентгенологическое исследование толстой кишки;

герниография - рентенологический метод, заключающийся в введении в брюшную полость специального контрастного вещества с целью исследования грыжи;

УЗИ грыжевого выпячивания, мочевого пузыря, яичников.

Бедренные грыжи чаще, чем паховые, представляют трудности для диагностики, чаще ущемляются и имеют более коварное течение.

Заболевания с похожими симптомами:

паховая грыжа;

лимфаденит - воспаление лимфоузлов;

тромбофлебит - воспаление варикозного узла устья большой подкожной вены, который располагается в этой области.

Течение заболевания

Грыжа развивается постепенно. Сначала в месте формирующейся грыжи появляются покалывающие боли при тяжелой физической нагрузке. В начале заболевания боли мало беспокоят, но постепенно нарастают и начинают мешать при движении. Через некоторое время на границе между пахом и бедром появляется выпячивание, которое увеличивается при физической нагрузке и исчезает в покое. Постепенно образование все больше увеличивается, приобретает округлую или овальную форму и нередко перестает вправляться в брюшную полость.

Если выпячивание самостоятельно исчезает в покое, в горизонтальном положении или при легком надавливании руками на него, то такая грыжа называется вправимой. При невправимой грыже грыжевое выпячивание не меняет величины и формы или несколько уменьшается в покое и при надавливании на нее, отмечаются боли, усиливающиеся при физической нагрузке.

Осложнения:

ущемление бедренной грыжи - внезапное сдавление грыжевого содержимого в грыжевых воротах;

воспаление грыжи – вызывается воспалением в органе, находящемся в грыжевом мешке;

копростаз – застой каловых масс в толстом кишечнике.

Неотложная помощь требуется при ущемлении бедренной грыжи и появлении следующих симптомов:

тошнота, рвота;

кровь в кале, отсутствие дефекации и отхождения газов;

быстро нарастающая боль в паху или мошонке;

грыжа не вправляется при легком нажатии в положении лежа на спине.

161. Защемлені грижі. Типова клініка. Клінічні види защемлених гриж. Діагностика, диференційна діагностика.

Под ущемлением грыжи понимают внезапное или постепенное сдавление какого-либо органа брюшной полости в грыжевых воротах, приводя­щее к нарушению его кровоснабжения и, в конечном итоге, к некрозу. Мо­гут ущемляться как наружные (в различных щелях и дефектах стенок жи­вота и тазового дна), так и внутренние (в карманах брюшной полости и от­верстиях диафрагмы) грыжи.

Ущемление развивается у 8-20 % больных с наружными брюшными грыжами. Если учесть, что «грыженосители» составляют около 2 % населе­ния, то общее количество больных с этой патологией достаточно велико в практике экстренной хирургии. Среди пациентов преобладают лица пожи­лого и преклонного возраста. Летальность у них достигает 10 %.

С точки зрения механизма возникновения этого осложнения грыж су­ществует два принципиально различных типа ущемления: эластическое и каловое.

Эластическое ущемление возникает после внезапного выхождения большого объема брюшных внутренностей через узкие грыжевые ворота в момент резкого повышения внутрибрюшного давления под воздействием сильного физического напряжения. Вышедшие органы самостоятельно не вправляются обратно в брюшную полость. Вследствие сдавления (стран­гуляции) в узком кольце грыжевых ворот возникает ишемия ущемленных органов, что приводит к выраженному болевому синдрому. В свою очередь он вызывает стойкий спазм мышц передней брюшной стенки, который усу­губляет ущемление. Неликвидированное эластическое ущемление приво­дит к быстрому (в течение нескольких часов, минимально 2 часа) некрозу грыжевого содержимого.

При каловом ущемлении сдавление грыжевого содержимого возника­ет в результате резкого переполнения приводящего отдела кишечной пет­ли, находящейся в грыжевом мешке. Отводящий отдел этой петли резко уплощается и сдавливается в грыжевых воротах вместе с прилежащей бры­жейкой. Таким образом, в конечном счёте развивается картина странгуля­ции, подобная той, которая наблюдается при эластическом ущемлении. В месте с тем для развития некроза кишки при каловом ущемлении необхо­дим более длительный срок (несколько суток).

Первоначально, в результате нарушения кровоснабжения в кишке воз­никает венозный стаз, который вскоре вызывает отек всех слоев кишечной стенки. Одновременно происходит диапедез форменных элементов крови и плазмы как внутрь просвета ущемленной кишки, так и в полость грыже­вого мешка. В замкнутом просвете ишемизированной кишки начинается процесс разложения кишечного содержимого, характеризующийся обра­зованием токсинов.Ущемленная петля кишки довольно быстро, в течение нескольких часов (при эластическом ущемлении), подвергается некрозу,который начинается со слизистой, затем поражает подслизистый слой, мышечную и в последнюю очередь серозную оболочку. Об этом необходи­мо помнить, оценивая её жизнеспособность.

Жидкость, которая скапливается при ущемлении в замкнутой полости грыжевого мешка (за счет транс- и экссудации), получила название гры­жевой воды. Вначале она прозрачна и бесцветна (серозный транссудат), однако по мере пропотевания форменных элементов грыжевая вода приоб­ретает розовую, а затем и красно-бурую окраску. Некротизированная стен­ка кишки перестаёт служить барьером для выхождения микробной флоры за ее пределы, вследствие этого экссудат в конечном итоге приобретает гнойный характер с колибациллярным запахом. Подобное гнойное воспаление, развившееся в поздних стадиях ущемления, распространяющееся на окружающие грыжу ткани получило укоренившееся, но не совсем точ­ное название «флегмона грыжевого мешка».

Возникшая в результате ущемления, странгуляционная непроходи­мость, как известно, является одним из наиболее тяжелых видов кишечной непроходимости, особенно при ущемлении тонкой кишки. В этом случае ранняя многократная рвота быстро приводит к обезвоживанию организма, потере жизненно важных электролитов и белковых ингредиентов. Кроме того, сдавление нервных элементов брыжейки ведет к возникновению тя­желого болевого шока вплоть до того момента, пока не произойдет некроз кишки и ущемленного отдела брыжейки. Эти изменения и поражение при­водящего отдела кишки связаны с опасностью развития не только флегмо­ны грыжевого мешка, но и гнойного перитонита.

Для ущемления характерны четыре признака:

1) резкая боль в области грыжи или по всему животу;

2) невправимость грыжи;

4) отсутствие передачи кашлевого толчка.

На догоспитальном и стационарном этапах следует выполнять следую­щие действия.

Догоспитальный этап:

1. При болях в животе необходим целенаправленный осмотр больного на наличие грыжи.

2. При ущемлении грыжи или подозрении на ущемление, даже в случае ее самопроизвольного вправления, пациент подлежит экстренной госпита­ лизации в хирургический стационар.

3. Опасны и недопустимы попытки насильственного вправления ущем­ленных грыж.

4. Применение обезболивающих препаратов, ванн, тепла или холода больным с ущемленными грыжами противопоказано.

5. Больного доставляют в стационар на носилках в положении лежа на спине.

Стационарный этап:

1. Основанием для диагноза ущемленной грыжи являются:

а) наличие напряженного, болезненного и не вправляющегося самосто­ятельно грыжевого выпячивания при отрицательном кашлевом толчке;

б) клинические признаки острой кишечной непроходимости или пери­тонита у больного с грыжей.

2. Определяют: температуру тела и температуру кожи в области грыже­вого выпячивания. Если выявляют признаки местного воспаления, прово­дят дифференциальную диагностику между флегмоной грыжевого мешка и другими заболеваниями (паховой аденофлегмоной, острым тромбофле­битом аневризматически расширенного устья большой подкожной вены).

3. Лабораторные исследования: общий анализ крови, сахар крови, общий анализ мочи и другие по показаниям.

4. Инструментальные исследования: рентгенография грудной клетки, ЭКГ, обзорная рентгенография брюшной полости, по показаниям – УЗИ брюшной полости и грыжевого выпячивания.

5. Консультации терапевта и анестезиолога, в случае необходимости - эндокринолога.

  1. Хірургічна тактика при защемленій грижі.

Хирургическая тактика однозначно указывает на необходимость не­ замедлительного оперативного лечения ущемлённой грыжи вне зависимо­сти от вида грыжи и срока ущемления. Единственное противопоказание к операции - агональное состояние больного. Любая попытка вправления грыжи на догоспитальном этапе или в стационаре представляется недопус­тимой из-за опасности перемещения в брюшную полость органа, подверг­шегося необратимой ишемии.

Освободив ущемленную кишку, оценивают её жизнеспособность по следующим признакам:

2) наличие перистальтики;

Если все указанные признаки налицо, то кишка может быть признана жизнеспособной и погружена в брюшную полость.

Кроме ущемленной петли подлежат удалению 30-40 см приводящего отдела кишки (выше странгуляции) и 15-20 см отводящего (ниже её). Чем длительнее ущемление, тем более обширной должна быть резекция. Это обусловлено тем, что при ущемлении кишки, являющемся по существу од­ним из видов странгуляционной непроходимости, приводящий отдел, ко­торый находится выше препятствия, страдает в гораздо большей степени, чем отводящий. В связи с этим наложение кишечного анастомоза вблизи странгуляционной борозды связано с опасностью его несостоятельности и развития перитонита.

163. Особливості оперативного втручання при защемленій грижі.

164. Ознаки життєздатності та нежиттєздатності кишки.

1) нормальный розовый цвет кишечной стенки;

2) наличие перистальтики;

3)определение пульсации сосудов брыжейки, вовлеченной в странгу­ляцию.

165. Запалення грижі. Клініка. Диференційна діагностика. Хірургічна тактика.

Грыжевым воспалением называется состояние, при котором тот или иной воспалительный процесс распространяется на грыжевой мешок, на его содержимое или и на то, и на другое, одновременно. Воспаление – это крайне неприятное и опасное заболевание, способное повлечь за собой тяжелые, необратимые последствия, поэтому при обнаружении первых его симптомов и признаков необходимо незамедлительно обратиться к врачу. Домашнее лечение заболеваний подобного рода недопустимо. Причины грыжевого воспаления Нередки случаи, когда воспаление грыжи происходит в результате попадания болезнетворных бактерий в грыжевой мешок с поверхности кожи. В данном случае, воспалительный процесс может начаться из-за наличия на поверхности кожи расчесов, трещин, фурункулов, язв, ран или флегмоны мягких тканей. Кроме того, грыжевой мешок нередко инфицируется и изнутри. Способствует этому прободение язв желудка, ущемление кишок, острый аппендицит и иные причины. Помимо всего перечисленного, спровоцировать появление воспалительного процесса может и само содержимое грыжевого мешка (например, придатки матки, кишка, сальник). Симптомы воспаления грыжи К основным признакам грыжевого воспаления относят: - покраснение кожных покровов в зоне грыжи; - увеличение размеров самой грыжи; - увеличение болезненности грыжи; Грыжевое воспаление, вызванное гноеродными бактериями или острой гнилостной инфекцией, распространившейся на грыжу из внутренних органов, протекает крайне тяжело: во-первых, значительно ухудшается общее состояние больного человека, во-вторых - повышается температура его тела, появляются рвота, озноб, икота, иногда - длительная задержка стула и газов, отек, болезненность, воспаление и инфильтрация кожи. Такие случаи грыжевого воспаления требуют безотлагательного операционного вмешательства. В целом же, случаи грыжевого воспаления крайне редки, и встречаются не чаще, нежели один случай на сотню больных обычной грыжей. Кроме того, чаще всего воспалительный процесс бывает с незначительным серозным выпотом. Больных могут беспокоить постоянные, но слабые боли в грыжевом мешке, которые значительно усиливаются при его вправлении или пальпации. В таком случае в качестве лечения назначают строгий постельный режим приблизительно на неделю, местное прикладывание холода, а также сульфаниламиды и антибиотики.

166. Пошкодження (травма) грижі. Клініка. Хірургічна тактика.

Повреждением может быть ушиб содержимого грыжи или нарушения целостности стенки кишки (разрыв), вызывающий развитие перитонита, внутрибрюшное кровотечение или гематому и воспаление грыжи.

Разрывам подвергаются петли кишок, мочевой пузырь, а ушибам - полые органы, сальник и паренхиматозные органы. Встречаются самопроизвольные разрывы кишки в грыже, а также разрывы вследствие закрытой или открытой травмы грыжи.

Повреждения кишки в грыже вызывает развитие перитонита. Итак, клинически повреждения грыжи проявляется признаками острого живота, что требует экстренного хирургического вмешательства.

167. Кишкова непрохідність в грижі. Хірургічна тактика.

168. Невправима грижа. Клініка, діагностика, диференційна діагностика. Лікування.

169. Сучасні принципи і методи оперативного лікування гриж.

170. Профілактика гриж.

171. Внутрішні грижі. Клініка. Класифікація. Діагностика.

172. Грижі стравохідного отвору діафрагми. Клініка. Діагностика. Диференційна діагностика.

Грыжа пищевого отверстия диафрагмы возникает, если через пищеводное отверстие диафрагмы (отверстие, через которое пищевод из грудной полости проникает в брюшную) брюшная часть пищевода, часть желудка или брюшная часть пищевода вместе с частью желудка смещается в грудную полость. Иногда через пищеводное отверстие диафрагмы в грудную полость могут смещаться и другие органы, расположенные в полости живота.

Причинами возникновения диафрагмальной грыжи бывает повышенная эластичность тканей, связок, ножек ограничивающих пищеводное отверстие диафрагмы. Повышенная эластичность отверстия диафрагмы может быть врожденной. Иногда встречается аномалия развития - так называемый «короткий пищевод с грудным желудком», но чаще грыжа возникает в течение жизни пациента под воздействием условий, способствующих повышению внутрибрюшного давления. Это тяжелый физический труд, ожирение. Иногда к диафрагмальной грыже приводит беременность. Имеет значение ослабление и истончение связок и соединительной ткани с возрастом.

Перитонит - это воспаление брюшины, которое сопровождается как местными, так и общими явлениями. Перитонит в большинстве случаев являются осложнениям, а точнее - неизбежным следствием или этапом развития различных острых хирургических заболеваний и травм брюшной полости. Около 20 % острых хирургических заболеваний органов брюшной полости осложняется гнойным перитонитом.

Классификация перитонита

По характеру экссудата и выпота различают серозный, фибринозный, серозно-фибринозный, гнойный, фибринозно-гнойный, гнилостный, геморрагический, сухой; чаще встречаются гнойные перитониты. По происхождению перитониты делятся на первичные и вторичные. В случаях, когда причину перитонита невозможно установить, его называют криптогенным. По протяженности воспалительного процесса выделяют распространенные и местные (локальные) формы заболевания. Перитонит считается местным, если он локализуется не более чем в двух из девяти анатомических областей брюшной полости, во всех остальных случаях перитонит обозначают как распространенный. В свою очередь, среди местных перитонитов выделяют неограниченные и ограниченные формы. В последнем случае речь идет об абсцессах брюшной полости. Распространенные перитониты подразделяют на диффузный (воспалительный процесс занимает от двух до пяти анатомических областей) и разлитой (свыше пяти анатомических областей).

Стадии течения перитонита

Выделяют 3 стадии течения острого распространенного перитонита:

  1. реактивная стадия (первые 24 ч) - характеризуется максимальным проявлением местных реакций и менее выраженных общих симптомов: резким болевым синдромом, напряжением мышц передней брюшной стенки, двигательным возбуждением больного;
  2. токсическая стадия (24-72 ч) - доминирование общих проявлений заболевания над местными реакциями, что присуще выраженной интоксикации;
  3. терминальная стадия (свыше 72 ч) - характеризуется резко выраженной интоксикацией на границе обратимости ("септический шок").

Ред. проф. И.Н. Броновец

Перитонит - воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами.

Частота

Первичные перитониты встречаются редко, приблизительно в 1% случаев.
Вторичные перитониты - осложнение острых хирургических заболеваний и травм органов брюшной полости.

Прогноз

Летальность при тяжелых формах гнойного перитонита составляет 25-30%, а при развитии полиорганной недостаточности - 80-90%.
В прогностическом отношении хирургии вернулись к позициям, которые еще в 1926 г. сформулировал С.И. Спасокукоцкий: "При перитонитах операция в первые часы дает до 90% выздоровлений, в первый день - 50%, позже третьего дня - всего 10%".

Анатомические особенности строения брюшины

Она является слоем полигональной формы плоских клеток, тесно соприкасающихся друг с другом и получивших название мезотелия. За ним следуют пограничная (базальная) мембрана, затем поверхностный волокнистый коллагеновый слой, эластическая сеть и глубокий решетчатый коллагеновый слой. Брюшина обильно пронизана сетью лимфатических и кровеносных сосудов, которые в глубоком решетчатом слое.Кровеносные сосуды сопровождаются большим числом нервных стволов с нервными ганглиями.

Брюшина не только выполняет роль покрова, но, главным образом, несет защитную, резорбционную, выделительную и пластическую функции. Даже при тяжелых гнойных перитонитах, если устраняется источник воспаления, происходит рассасывание больших количеств гноя из брюшной полости. Общая площадь брюшины колеблется от 17000 до 20400 см2. Брюшина человека за сутки может всосать до 70 л жидкости. Это ее ведущая защитная функция.

Этиология

Основная причина развития перитонита - инфекция.

Микробный (бактериальный) перитонит.

Неспецифический, вызванный микрофлорой ЖКТ. Наибольшее значение имеют штаммы следующих микроорганизмов:

Источниками перитонитов являются:

  • Червеобразный отросток (30-65%) - аппендициты: перфоративный, флегмонозный, гангренозный;
  • Желудок и двенадцатиперстная кишка (7-14%) - прободная язва, перфорация рака, флегмона желудка, инородные тела и др.;
  • Женские половые органы (3 - 12%) - сальпингооофорит, эндометрит, пиосальпинкс, разрыв кист яичника, гонорея, туберкулез;
  • Кишечник (3 - 5%) - непроходимость, ущемление грыжи, тромбоз сосудов брыжейки, перфорация брюшнотифозных язв, перфорация язв при колите, туберкулез, болезнь Крона, дивертикулы;
  • Желчный пузырь (10 - 12%) - холециститы: гангренозный, перфоративный, флегмонозный, пропотной желчный перитонит без перфорации;
  • Поджелудочная железа (1%) - панкреатит, панкреонекроз.

Послеоперационные перитониты составляют 1% от всех перитонитов. Редко встречающиеся перитониты возникают при абсцессах печени и селезенки, циститах, нагноении хилезного асцита, прорыве паранефрита, плеврите, некоторых урологических заболеваниях и других.

В некоторых случаях первопричину перитонита невозможно установить даже на вскрытии; такой перитонит называют криптогенным.

Общепринятым является деление перитонитов по распространенности воспалительного процесса, поскольку от этого зависит тяжесть течения заболевания. Основываясь на общепризнанном делении брюшной полости на девять анатомических областей (подреберье, эпигастрий, мезогастрий, гипогастрий, пупочная, лобковая и т. д.), выделяют распространенные и местные формы заболевания.

Перитонит считается:
местным, если он локализуется не более чем в двух из девяти анатомических областей брюшной полости,
во всех остальных случаях перитонит обозначают как распространенный.

В свою очередь среди местных перитонитов выделяют:
неограниченные и ограниченные формы. В последнем случае речь идет об абсцессах брюшной полости. Распространенные перитониты подразделяют на диффузный (воспалительный процесс занимает от двух до пяти анатомических областей) и разлитой (свыше пяти анатомических областей).

В течении острого гнойного перитонита выделяются несколько стадий (фаз). В основу классификации перитонитов по фазам (стадиям), предложенной И. И. Грековым (1952), был положен фактор времени:

  • ранняя стадия - до 12 ч,
  • поздняя - 3 - 5 дней,
  • конечная - 6 - 21 день от момента заболевания.

Однако в практической работе наблюдается значительная разница динамики патологического процесса в зависимости от индивидуальных особенностей организма, причин и условий развития перитонита.

Выделение стадий (фаз) перитонита в зависимости от мобилизации, угнетения защитных механизмов, от наличия или отсутствия паралича кишечника, представляется чрезмерно общим, исключающим возможность выработки достаточно убедительных клинических критериев.

Наиболее целесообразной считается классификация перитонитов с выделением реактивной, токсической и терминальной фаз (Симонян К. С., 1971). Преимущество такой классификации состоит в стремлении увязать тяжесть клинических проявлений с патогенетическими механизмами перитонита.

Характеристика стадий заболевания острого гнойного перитонита такова:

  • реактивная (первые 24 ч) - стадия максимальных местных проявлений и менее выраженных общих проявлений;
  • токсическая (24 - 72 ч) - стадия стихания местных проявлений и превалирования общих реакций, типичных для интоксикации;
  • терминальная (свыше 72 ч) - стадия глубокой интоксикации на грани обратимости.

Экспериментальные и клинические данные многих авторов, в том числе и результаты исследований, выполненных И. А. Ерюхиным и соавт., привели к убеждению, что патогенетическая сущность перехода от реактивной фазы перитонита к токсической состоит в прорыве биологических барьеров, сдерживающих эндогенную интоксикацию (к ним, прежде всего, относятся печень, брюшина, кишечная стенка), переход к терминальной фазе перитонита определяется истощением защитно-компенсаторных механизмов.

Патогенез

Перитониты независимо от причины, их вызвавшей, в подавляющем большинстве случаев представляют собой типичное бактериальное воспаление. Наиболее частыми возбудителями гнойных перитонитов являются кишечная палочка (65%) и патогенные кокки (30%). В современных условиях отмечается также значительная активация условно-патогенной флоры, участвующей в нагноительном процессе в брюшной полости: необлигатных анаэробов, бактероидов и пр. Нередко возникновение перитонита обусловлено несколькими бактериальными возбудителями одновременно; подобные ассоциации наблюдаются у 35% больных.

В патогенезе перитонитов основная роль принадлежит интоксикации. Подсчитано, что брюшинный покров человека примерно равен по площади кожному покрову. Поэтому развивающийся в брюшной полости нагноительный процесс быстро приводит к наводнению организма токсинами как бактериального, так и небактериального (эндогенного) происхождения, способными как избирательно, так и в различных сочетаниях вызывать резкую иммунологическую перестройку организма, получившую в литературе название стресса.

В начальной стадии перитонитов наблюдается стойкий парез кишечника, гиперемия брюшины, ее отечность и начало экссудации в полость живота через растянутые клетки эндотелия кровеносных сосудов. В дальнейшем при воспалении брюшины отмечаются расстройства гемодинамики в виде портального застоя со снижением артериализации и гипоксией печени. За гипоксией следует падение белково-образующей функции органа: сначала резко снижается уровень белка, а затем нарушаются его синтез (получение) и ресинтез (расщепление). Убывает дезаминирующая и мочевинообразовательная функции печени. Нарастает в крови содержание аммония и гликоля. Исчезает запас гликогена в печени. Позднее нарушаются ассимиляция (использование) органом моносахаридов и синтез гликогена. Первоначальная гипогликемия (снижение гликогена) сменяется гипергликемией (повышение гликогена). Развивается дегидратация организма с расстройством электролитного обмена, падением содержания хлоридов. В надпочечниках происходит изменение клеток с выраженным некробиозом коркового слоя и обеднением его хромаффинной субстанцией. В сосудах легких развиваются застой крови, гиперемия, в основном вследствие слабости мышцы сердца и многочисленных гипостазов; в легких - отек. Нередко в них можно отметить метастатические абсцессы. Тяжелые изменения происходят в нервной системе в виде дегенерации клеток нервных ганглиев различной степени. Это приводит к парезу, а далее параличу гладких мышечных волокон кишечника. Развивается сначала гипокалиемия и, как следствие, адинамия, позднее возникает гиперкалиемия (соответственно стадиям развития перитонита).

При тяжелых формах перитонита желудочки сердца расширены, имеются набухание клеток сердечной мышцы, а также их жировое перерождение и отек. Почки оказываются набухшими. Под их капсулой обнаруживается экссудат с большим количеством белка. Клетки почечных канальцев набухшие, с жировым и зернистым перерождением. В некоторых почечных канальцах наблюдаются скопление белкового вещества, а также гиалиновые и зернистые цилиндры. Клетки головного мозга набухают, количество спинномозговой жидкости увеличивается. Сосуды мозга и его оболочек расширены.

Таким образом, воспаление брюшины ведет к общей интоксикации организма, сущность которой заключена в нарушении водного, электролитного, углеводного и витаминного обменов. Наступает белковое голодание. Нарушаются белковый метаболизм и функции печени - накопление промежуточных продуктов обмена, необезвреженных биогенных аминов, как аммиак и гистамин.

Клиника разлитых гнойных перитонитов

Клинические проявления перитонитов многообразны и зависят от стадии процесса.

I стадия - начальная . Длительность ее составляет от нескольких часов до суток и более. К. С. Симонян называет ее реактивной.

В этой стадии воспалительный процесс в брюшной полости еще только начинает развиваться; местный перитонит переходит в разлитой. Выпот серозный или серозно-фибринозный.

Если перитонит начинает развиваться в связи с перфорацией органа, то его клиническая картина складывается из симптомов, свойственных прободной язве, перфорации желчного пузыря, кишки, перфоративному аппендициту и т. д. Общими симптомами этой начальной фазы перитонита, развивающегося в связи с перфорацией, будут более или менее внезапные резкие боли в животе, сопровождающиеся картиной шока (очень резко выраженного, например, при прободной язве, менее резко - при прободном аппендиците и т. д.). Перитонит, осложняющий воспалительные заболевания органов брюшной полости, не имеет такого резкого начала - нет катастрофы, но есть более или менее быстрое прогрессирование местного процесса.

В первом периоде перитонита больные всегда жалуются на боли, интенсивность и иррадиация, которых зависят от причины, вызвавшей перитонит. Боли могут отсутствовать лишь в редчайших случаях молниеносного или быстротекущего септического перитонита. Кроме боли, почти всегда бывают рефлекторная рвота и тошнота.

Обычно с самого начала больной имеет вид тяжело страдающего человека, покрытого холодным потом, лежащего в вынужденном положении (нередко на спине с приведенными к животу ногами), лишенного возможности глубоко дышать, но находящегося в полном сознании. Настроение может быть тревожным, подавленным, речь обычная.

Температура тела может быть нормальной, но чаще повышена. Пульс частый и малого наполнения, не соответствует температуре. Артериальное давление в этот период чаще слегка понижено.

Язык - обложен белым налетом, суковат, но слизистая щек еще влажная. Брюшная стенка. не принимает участия в акте дыхания (втягиваются при вдохе лишь межреберные промежутки), иногда глазом можно определить ее ригидность. Пальпировать живот надо нежно, начиная с поверхностной пальпации наименее болезненного места, стремясь определить защитное напряжение мышц. Клиническое значение этого симптома неоценимо. Г. Мондор (1937) считал, что: "во всей патологии трудно найти более верный, более точный, более полезный и более спасительный симптом". Это "сверхпризнак всех абдоминальных катастроф". По мере прогрессирования перитонита выраженность этого симптома уменьшается из-за нарастающей интоксикации и вздутия брюшной стенки. Болезненность при попытке глубокой пальпации, симптом Щеткина - Блюмберга, выраженные в разной степени, выявляются с самого начала перитонита. При аускультации в первые часы болезни можно отметить усиленные кишечные шумы, затем перистальтика становится все более вялой, непостоянной, живот начинает вздуваться.

II стадия - токсическая. Наступает спустя 24 - 72 ч от начала заболевания (иногда раньше). Продолжительность ее 2 - 3 сут (может быть меньше).

Характеризуется выраженным процессом воспаления. В выпоте-фибрин и гной, фагоцитоз ослаблен, в кишечных петлях нарушено кровообращение.

Состояние больного становится тяжелым. Его беспокоят слабость и жажда. Продолжается мучительная рвота, к концу она принимает характер срыгивания. Рвотные массы темные, бурые с неприятным запахом ("фекальная рвота"). Кожа влажная. Лицо бледнеет, заостряется, глаза западают. Выявляется цианом кончика носа, ушных мочек, губ. Конечности становятся холодными, ногти - синими.

Дыхание учащенное, поверхностное, иногда прерывистое, аритмичное. Артериальное давление низкое, уменьшено пульсовое давление. Пульс учащен, 120 - 140 уд/мин, не соответствует температуре, мягкий, то едва ощутим, то более полный, Сердечные тоны глухие.

Язык сухой, обложен темным, плохо снимающимся налетом. Слизистая щек также сухая. Сухость во рту мешает больному говорить. Живот вздут, умеренно напряжен и умеренно болезнен при пальпации, явно выражен симптом Щеткина - Блюмберга. При перкуссии живота определяется равномерный высокий тимпанит, а в отлогих местах живота - притупление перкуторного звука, изменяющее свой уровень при поворотах больного, что свидетельствует о скоплении жидкости (экссудата).

Аускультация выявляет резкое ослабление, чаще полное отсутствие кишечных шумов. Иногда слышен "шум падающей капли". Газы не отходят, стул отсутствует. Моча становится темной, ее мало (меньше 25 мл в час). Мочеиспускание может быть. болезненным. Исследование через прямую кишку болезненно.

Больные в этот период обычно сохраняют сознание, хотя временами могут возникать возбуждение и бред. Чаще больные подавлены, угнетены, тоскливы.

III стадия - необратимая (по К.С.Симоняну - терминальная). Наступает спустя 3 сут и более от начала болезни, иногда позже, длится 3 - 5 сут. Состояние больного крайне тяжелое. Вид его соответствует описанию Гиппократа. Сознание спутанное, иногда наблюдается эйфория. Кожа бледна и желтушна, цианоз. Боли в животе почти отсутствуют. Дыхание поверхностное, аритмичное, частый еле ощутимый пульс, низкое давление. Больной то лежит неподвижно, то мечется, вздрагивает, "ловит мушек", глаза становятся тусклыми.

Живот вздут, пальпация его малоболезненна, при выслушивании-"гробовая тишина".

Переход перитонита из одной стадии в другую происходит постепенно, четких границ между стадиями нет. При молниеносных септических формах перитонита (перитонеальный сепсис) выделение фаз невозможно.

Существуют и другие классификации перитонита, но для клинической практики наиболее удобна трехстадийная. В настоящее время классическую картину развития перитонита возможно наблюдать не всегда. Ее развитию мешают более совершенные методы обследования, а следовательно, более ранняя диагностика и активные методы комплексного лечения с применением антибиотиков. В патогенезе тяжелых расстройств при перитоните важное значение имеют нервно-рефлекторный фактор и интоксикация, которая обусловлена проникновением бактериальных токсинов; а также возникновением токсических продуктов, вследствие расстройства окислительных процессов, с появлением в крови и межклеточных пространствах недоокисленных продуктов. Так, в содержимом брюшной полости и просвете кишечника при перитоните появляются индикан, гистамин и другие токсические вещества. В результате рефлекторных влияний и вследствие непосредственного воздействия токсических веществ бактериального происхождения увеличивается проницаемость капилляров, что вызывает накопление в брюшной полости воспалительного экссудата, количество его может достигать 7 - 8 л в сутки у человека массой 70 кг. Организм не может восполнить потерю такого количества жидкости из-за постоянной рвоты и депонирования крови в сосудах брюшной полости. Развивающаяся гиповолемия сопровождается рефлекторным повышением тонуса прекапилляров вследствие гиперпродукции адреналина и норадреналина. Спазм сосудов повышает периферическое сосудистое сопротивление и увеличивает нагрузку на сердце, и без того работающее с большим напряжением в условиях уменьшенного венозного возврата. Все это приводит к тяжелым изменениям микроциркуляции и способствует проникновению микробных токсинов в нервный аппарат кишечника, солнечного сплетения и центральную нервную систему.

Доказаны значительные изменения всех функций печени, которая принимает на себя первый удар токсических продуктов, попадающих с кровью воротной вены. Нарушаются все виды обмена, особенно белковый и электролитный. Это нужно учитывать при лечении перитонитов.

Алгоритм лечения перитонита

Лечение
Методы лечения Хирургические Лапаротомия, раннее удаление или изоляция источника перитонита; Интра- и послеоперационная санация брюшной полости Декомпрессия тонкой кишки Общие Массивная антибиотикотерапия направленного действия Медикаментозная коррекция нарушений гомеостаза Стимуляция либо временное замещение важнейших детоксикационных систем организма методами эктракорпоральной гемокоррекции

Предоперационная подготовка
Лучше отложить операцию на 2-3 часа для целенаправленной подготовки, чем начинать ее у неподготовленного больного. Центральные звенья предоперационной подготовки Дозированная по объему, времени и качественному составу инфузионная терапия Целесообразна катетеризация центральных вен.

    Это обеспечивает:
  • Большую скорость инфузии;
  • Возможность контроля ЦВД;
  • Продолжение инфузии во время и после операции.

Объем инфузионной терапии определяется сроками заболеваниями.
На ранних стадиях перитонитах, когда гемодинамические расстройства нерезко выражены (обезвоживание не превышает 10% от массы тела), общий объем инфузии до операции составляет 20-35 мл/кг, или 1.5 - 2.0 л в течение 2ч. При запущенных процессах, выраженных нарушениях гемодинамики и водного обмена (потеря жидкости более 10% массы тела) объем инфузии увеличивается до 25-50 мл/кг, или 3-4 л в течение 2-3 ч.
Целесообразна катетеризация мочевого пузыря для измерения почасового диуреза как объективного критерия эффективности трансфузионной терапии.

Подготовка ЖКТ: На ранних стадиях заболевания достаточно однократного опорожнения желудка с помощью зонда При запущенных процессах зонд должен находится в желудке постоянно, в течение всего предоперационного периода В связи с аткивацией микробной флоры в результате оперативного процесса в самом начале интенсивной терапии внутривенно вводят антибиотики широкого спектра действия. Осуществить полную коррекцию нарушений гомеостаза до операции практически невозможно. Достаточно добиться лишь стабилизации АД и ЦВД, увеличения диуреза.

Обезболивание. Основной метод обезболивания при операциях по поводу перитонита - многокомпонентная сбалансированная анестезия с применением мышечных релаксантов и ИВЛ. В последнее время стала широко применяться спинномозговая анестезия При любом варианте общей анестезии хирург должен выполнять интраоперационную новокаиновую блокаду рефлексогенных зон и корня брыжейки тонкой, поперечно-ободочной и сигмовидной кишки.

Хирургическая тактика.

Оперативное лечение перитонита не может быть стандартизировано из-за разнообразия причин вызывающих его. Операция состоит из шести последовательно выполняемых этапов.

Срединная лапаротомия обеспечивает оптимальный доступ ко всем отделам брюшной полости. В зависимости от локализации очага рану брюшной стенки можно расширит вверх или вниз.
Если распостраненный гнойный перитонит выявлен только в процессе операции, выполняемой из иного разреза, то следует перейти на срединную лапаротомию.
Коррекция доступа ранорасширителями позволяет быстро, технически просто и малотравматично подойти к любому органу брюшной полости.

Устранение или надежная изоляция источника перитонита.

Объем хирургического вмешательства должен быть минимальным. Цель операции - устранение источника перитонита (аппендэктомия, ушивание перфоративного отверстия, резекция некротизированного участка ЖКТ, наложение колостомы) или отграничение очага от свободной брюшной полости. Все реконструктивные операции переносят на второй этап и выполняют в более благоприятных для пациента условиях.

Перитонизация.

При ушивании дефекта необходимо тщательно перитонизировать различные участки, лишенные брюшинного покрова. Такие места малоустойчивы к инфекции.Десерозированные поверхности - источник образования спаек. Швы, наложенные на ткани без последующей перитонизации последних, могут прорезываться, что приводит к дегерметизации и прогрессированию перитонита.

Интраоперацинная санация брюшной полости.

Неприемлемо удаление гноя путем протирания марлевыми салфетками из-за травматизации серозной оболочки Промывание снижает содержание микроорганизмов в экссудате ниже критического уовня, создавая тем самым благоприятные условия для ликвидации инфекции.
Качественный состав промывной жидкости не имеет принципиального значения, так как кратковременный контакт с брюшиной вряд ли может оказать должное бактерицидное действие на перитонеальную флору, но при перитоните, вызванном анаэробной флорой патогенетически обосновано использование 0.3% электрохимически активированного раствора калия хлорида (ЭХАР-анолит), поскольку он содержит активированный хлор и кислород. Для промывания используют растворы, предварительно охлажденные до температуры +4-6 градусов. Целесообразность достигаемой при этом интраоперационной локальной абдоминальной гипотермии заключается в следующем:

  • Снижении интенсивности обменных процессов, резко повышенных при перитоните;
  • Подавлении резорбтивной функции брюшины и уменьшении эндотоксикоза
  • Достижении сосудосуживающего эффекта с повышением системного АД
  • Плотно фиксированные отложения фибрина не удаляют из-за опасности десерозирования.

Декомпрессия кишечника.

Наложение стом при диффузном распространенном перитоните нежелательно. Альтернатива - назогастроинтестинальная интубация тонкой кишки по Эбботу-Миллеру двухпросветными хлорвиниловыми зондами. Ее проводят в токсической и терминальной стадиях перитонита, когда парез кишечника приобретает самостоятельное клиническое значение.Протяженность интубации - на 70-90 см дистальнее связки Трейтца

Толстая кишка.

Дренируют через заднепроходное отверстие. Зондовая коррекция энтеральной среды, включающая декомпрессию, кишечный лаваж, энтеросорбцию и ранее энтеральное питание приводит к раннему восстановлению функциональной активности ЖКТ, снижает проницаемости кишечного барьера для микрофлоры и токсинов.

Завершение операции.

Дренирование брюшной полости
При диффузном местном перитоните дрениурют хлорвиниловыми или резиновыми трубками, которые подводят к гнойному очагу и выводят наружу кратчайшим путем.

Дренаж из полупроницаемой мембраны дает хороший дренирующий эффект (благодаря его больной суммарной поверхности, высокой степени смачиваемости, капиллярным свойствам).

Ушивание лапартомной раны производят с оставлением дренажей в подкожной жировой клетчатке. При запущенных формах перитонита возможно использоание открытого и закрытого методов.

Открытый метод - оставление на завершающем этапе операции брюшной полости открытой или временное ее закрытие для того, чтобы в послеоперационном периоде можно было проводить систематические ревизии и лаваж

Терминология.

Из множества терминов, используемых для обозначения метода, наиболее удачным следует считать термин "перитонеостомия". Он точно отражает суть метода - создания оперативным путем наружного свища полости брюшины. Показания.

Метод перитонеостомии - серьезная травматическая агрессия, а потому показания к нему должны быть строгими и абсолютно аргументированными.

  • Терминальная фаза диффузного распространенного перитонита с явлениями полиорганной недостаточности.
  • Любая фаза диффузного распространенного перитонита с массивным каловым загрязнением брюшины.
  • Диффузный распространенный перитонит с клиническими и интраоперационными признаками анаэробной инфекции.
  • Эвентрация при гнойном перитоните или ее высокий риск (нагноение послеоперационном раны по типу неклостридиальной флегмоны).
Закрытый метод.

При закрытой перитонеостомии брюшную стенку не зашивают, но кишечник изолируют от внешней среды (марлевые салфетки, полипропилен, мерсилен, поролон, диплен и т.п.)

Корригирующая терапия в послеоперационном периоде.

Адекватное обезболивание.Наряду с традиционными способами лечения болевого синдрома с помощью наркотичеких анальгетиков, все шире применяется пролонгированная эпидуральная анальгезия местными анестетиками, наркотическими анальгетиками, иглорефлексоанальгезия.

Сбалансированная инфузионная терапия. Общее количество жидкости, вводимой больному в течение суток, складывается из физиологическим суточных потребностей (1500 мл/м2), дефицита воды на момент расчета и необычных потерь за счет рвоты, дренажей, усиленного потоотделения и гипервентиляции. При невозможности определения потерь электролитов и их содержания в различных средах дефицит ориентировочно восполняется в количестве, превышающем в 2-3 раза суточную потребность в них (калия - 1 ммоль/кг, натрия - 2 ммоль/кг, хлора - 1.5 ммоль/кг).

Профилактика и лечение синдрома полиорганной недостаточности.

Обеспечение адекватной легочной вентиляции и газобмена с проведением ранней ИВЛ.

Стабилизация кровообращения с воостановлением ОЦК, улучшением и поддержанием работы сердца.

Нормализация микроциркуляции в органах и тканях.

Коррекция метаболических сдвигов.

Выведение токсинов методами эфферентной хирургии.

Антиоксидантная защита.

Профилактика и лечение почечной и печеночной недостаточности

Инактивация лизосомальных ферментов.

Поддержание иммунологического статуса больного.

Парентеральное питание.

Антибактериальная терапия:

Пути введения:
Местный (внутрибрюшной) - через ирригаторы, дренажи.
Общий:

  • Внутривенный
  • Внутриартериальный
  • Внутримышечный
  • Внутрипортальный - через реканализированную пупочную вену в круглой связке печени
  • Эндолимфатический
  • Антероградный. Через микрохирургически катетеризированный периферический лимфатический сосуд (обычно на тыле стопы) или депульпированный лимфатический узел (обычно паховый).
  • Ретроградный - через грудной лимфатический проток (обычно в области левого венозного угла).
  • Лимфотропный внутритканевой - через лимфатическую сеть голени, забрюшинного пространства.

Наиболее адекватный режим эмпирической антибактериальной терапии (до микробиологической верификации возбудителя) - комбинация цефалоспоринов (мандол), аминогликозидов (гентамицин или ванкомицин) и метронидазол. Такое сочетание действует практически на весь спектр возможных возбудителей перитонита.

Иммунная терапия.

Истощенным больным в ареактивном состоянии проводят неспецифическую иммунотерапию пирогеналом или продигиозаном (не более одного раза в течение 3-5 дней).

Из специфических препаратов улучшающих иммунореактивные свойства организма, применяют внутривенно иммуноглобулин, антистафилококковый гамма-глобулин, а также (по показаниям) лейкоцитарную массу, антистафилококковую плазму, левамизол, тималин.

При лечении перитонита у онкологических больных применяют лейкинферон - комплекс интерферронов человека и других медиаторов иммунного ответа - цитокинов.

Восстановление функции ЖКТ

Ликвидация перерастяжения желудка и вздутия кишечника. Токсическое содержимое аспирируют по 2-м зондам (введенному через нос в тонкую кишку и установленному в толстой кишке через задний проход). Нормализация нервной регуляции и восстановления тонуса кишечной мускулатуры:

  • Для стимуляции перистальтики кишечника применяют антихолинэстеразные препараты (прозерин, убретид), ганглиоблокаторы (димеколин, бензогексоний) и антихолинэргические средства (атропин).
  • Для восстановления функции кишечника в послеоперационном периоде восполняют дефицит калия.

ГБО для насыщения кислородом тканей проводят ГБО. За счет полного насыщения гемоглобина и увеличения растворенного в крови кислорода ГБО способна купировать все типы гипоксии, развивающиеся при перитоните. ГБО способствует ускоренному снижению бактериальной обсемененности брюшины, усиливает моторно-эвакуаторную функцию кишечника.

Назначить ГБО больным с гнойным перитонитом можно только после ликвидации его источника.

Повышение давления в кишечнике при лечении ГБО необходимо принимать во внимание, так как оно может привести к несостоятельности анастомоза.

Целесообразно использование ГБО не в виде монотерапии, а в сочетании с медикаментозным лечением.

Проблема лечения гнойных перитонитов является одной из актуальных в современной хирургии. Процент летальных исходов от перитонитов до сих пор остается высоким. По данным П. Н. Напалкова, внутрибольничная смертность от перитонитов составляет 15-16% от всех вскрытий. Одной из причин является несостоятельность защитных систем человека, нарушение микроциркуляции в жизненно важных органах и их необратимой деструкции.

Благоприятный исход при лечении перитонитов зависит от своевременной диагностики, где играют роль опыт врача, показатели лабораторных и рентгенологического исследований. Так как перитониты в большинстве случаев являются вторичным заболеванием, лечение их следует начинать с устранения первоисточника, вызывающего перитониты: удаление червеобразного отростка при флегмонозном, гангренозном его изменении, ушивание прободной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, удаление гнойно-воспалительного желчного пузыря, резекции омертвевшей петли кишки и т. д. Учитывая тяжелое состояние больного с перитонитом, перед операцией необходимо производить кратковременную, но интенсивную подготовку: переливание крови, кровезаменяющих жидкостей, сложносолевых растворов, белковых препаратов, слабых диуретиков, введение антибиотиков. Указанные выше мероприятия необходимо продолжать во время операции и в послеоперационном периоде. Операция производится под общим обезболиванием (эндотрахеальный наркоз с применением миорелаксантов). В некоторых случаях выгоднее делать перидуральную анестезию, которую фракционно можно продолжать и в послеоперационном периоде для борьбы с парезом кишечника. Делается широкая срединная лапаротомия. После устранения причины, вызывающей перитонит, брюшная полость тщательно освобождается от выпота с помощью электроотсоса и марлевых тампонов. В высушенную брюшную полость заливается 200-300 мл 0,25% раствора новокаина с антибиотиками (канамицин, мономицин и др.). Затем слева от пупка делается прокол брюшной стенки, через который в брюшную полость вводится ниппельный дренаж диаметром 0,5 см с боковыми отверстиями под поперечную ободочную кишку до ее печеночного угла. Через эту трубку в послеоперационном периоде систематически вводятся антибиотики широкого спектра действия в растворе новокаина. При необходимости брюшная стенка прокалывается в обоих подреберьях. Через эти проколы в области правого и левого поддиафрагмальных пространств проводятся резиновые трубки, соединяющиеся тройником. С помощью данной системы налаживается перитонеальный диализ, т. е. длительное промывание брюшной полости растворами, в том числе раствором антибиотиков, воздействующих на кишечную флору. Для оттока диализата в обеих подвздошных областях также через проколы вводятся силиконовые трубки с боковыми отверстиями. Лапаротомная рана зашивается наглухо. За сутки через установленную систему введенных трубок протекает капельно до 3 л раствора Рингера. Вначале оттекающая жидкость имеет мутный характер. В ней много фибрина, лейкоцитов, микробов. Постепенно жидкость светлеет и состояние больных улучшается. Введение антибиотиков должно быть широкого спектра действия, но с обязательной проверкой чувствительности к ним микрофлоры. При проведении диализа необходим строгий контроль за электролитами крови. Следует учитывать потери электролитов с диализируемой жидкостью. При лечении перитонитов можно использовать перидуральную анестезию, ее следует проводить и в послеоперационном периоде для борьбы с парезом кишечника. Необходимо систематически выводить содержимое из желудка и кишечника, которые при перитонитах обычно находятся в стадии пареза, путем введения через нос (трансназально) постоянного зонда в желудок (или путем создания в нем микростомы по К). М. Дедереру, 1975) и тощую кишку.

При тяжелых перитонитах, когда отмечается резкое вздутие тонкой кишки на всем протяжении, накладывается цекостома (свищ слепой кишки) с проведением резиновой трубки из слепой кишки в подвздошную по методу И, Д. Житнюка (1966).

Лечение перитонитов должно быть комплексным. При этом необходимо обеспечить выполнение ряда задач для предупреждения послеоперационных осложнений.

1. Стабилизация показателей центральной гемодинамики. У больных с общим перитонитом в послеоперационном периоде в связи с уменьшением ОЦК и интоксикацией очень часто появляются выраженная тахикардия, бледность кожных покровов, олигурия, снижается АД, ЦВД. Основное внимание должно быть уделено восстановлению ОЦК путем введения коллоидных и кристаллоидных растворов (под контролем ЦВД). Наиболее часто это достигается путем применения полиглюкина, реополиглюкина, протеина, альбумина, плазмы, 5-10% раствора глюкозы, раствора Рингера. При выраженной тахикардии добавляется строфантин по 0,25 мл на 500 мл раствора 2- 3 раза в день.

2. Антибактериальная терапия. Чаще всего этиологическим фактором перитонитов являются стафилококк и кишечная палочка, поэтому при отсутствии экстренного бактериологического контроля антибактериальная терапия эмпирически строится в расчете на данную микрофлору. Учитывая также, что применение двух-трех антибиотиков, особенно с сульфаниламидами и другими антисептиками, дает высокий терапевтический эффект, антибактериальная терапия во всех случаях должна быть комплексной. При выяснении чувствительности микрофлоры назначения антибиотиков корригируются.

Суточные дозы антибиотиков при гнойных перитонитах довольно велики. Ниже приведены их значения для различных; групп антибиотиков.

Пенициллины: а) бензилпенициллин-10-15 млн. ЕД; б) полусинтетические (ампициллин, ампиокс, метициллин и др.) -3-5 г. Аминогликозиды: а) канамицин и мономицин-2- 3 г; б) гарамицин (гентамицин) - 160-240 мг. Цефалоспорины: цепорин, кефзол и др. - 3-5 г. Аминогликозиды (кроме гарамицина) назначают преимущественно для внутриполостного введения, в то время как пенициллины и цефалоспорины применяют в основном в виде внутримышечных инъекций. В особо тяжелых случаях гнойного перитонита, в его терминальной стадии, целесообразно внутривенное (медленное, капельное) введение антибиотиков. Другие группы антибиотиков (стрептомицин, тетрациклины) при лечении перитонитов применяют редко вследствие их ото-, нефро - и гепатотоксического эффекта. 3. Профилактика гипертермического синдрома. Не часто, но иногда в послеоперационном периоде, особенно при значительном обезвоживании организма, развивается гипертермический синдром. Его легче предупредить, чем лечить. Поэтому, прежде всего, нужно стремиться быстро восстановить водный баланс. Затем (в раннем послеоперационном периоде) необходимо наладить систематическое наблюдение за больным с регистрацией АД, пульса и температуры с интервалом 1-2 ч. При установлении факта прогрессирующего повышения температуры, значительного учащения пульса и снижения АД должны применяться все средства для нормализации этих показателей (физическое охлаждение, внутримышечное введение амидопирина, пипольфена, аминазина, гидрокортизона, внутривенное введение охлажденного 10% раствора глюкозы с инсулином и т. д.). Указанная терапия позволяет предупредить дальнейшее повышение температуры и развития тяжелого осложнения.

4. Дезинтоксикация. Любая инфузионная терапия оказывает определенное детоксицирующее действие. В целях усиления данного эффекта применяются трансфузии крови, гемодеза, 1% раствора хлористого кальция (200 мл), введение антигистаминных препаратов, антиферментов (контрикал, гордокс и др.). Наиболее выраженного эффекта от указанной терапии можно добиться при комбинации ее с форсированным диурезом.

5. Снижение интенсивности катаболической реакции. У больных с острыми воспалительными процессами резко повышается обмен веществ, после операции у подобных больных интенсивность обмена столь высока, что она получила название "катаболическая буря". В связи с этим резко нарушается обмен углеводов, белков и жиров. Быстро истощаются запасы углеводов и для энергетических потребностей, в этих условиях расходуются белки и жиры. В целях снижения катаболической реакции широко применяются анаболические стероиды (ретаболил 50-100 мг внутримышечно) и введение больших количеств глюкозы (10-20% растворы по 1000-1500 мл) с инсулином, последний как гормон также обладает анаболическим действием. Кроме того, инсулин улучшает фосфорилирование в митохондриях клеток и повышает энергетические запасы печени. Широко применяется внутривенное введение метацила (1 мл на 500 мл 5-10% раствора глюкозы или физиологического раствора), последний обладает широким спектром действия, в том числе на обмен веществ и гемопоэз.

Установлено, что больной с гнойным перитонитом теряет в разгар заболевания 160-180 г белка. В целях восполнения потерь белка, в том числе в связи с катаболической реакцией, ежедневно, до восстановления энтерального питания, вводится от 400 до 1000 мл белковых препаратов. В частности, потребности организма в белке можно восполнить за счет белковых гидролизатов или смесей свободных аминокислот, которые утилизируются в течение 1-2 сут. Здесь же необходимо подчеркнуть, что плазма крови и цельная кровь не являются лучшим средством компенсации белковых потерь, так как белковая часть плазмы усваивается в течение 5-7 дней, а перелитая кровь-в течение 100-120 дней.

6. Нормализация водно-электролитных нарушений. Восстановление ОЦК и параметров системного кровообращения в значительной степени уменьшает водно-электролитные нарушения. Однако нормализации этих нарушений удается достигнуть не сразу, а путем целенаправленной интенсивной терапии.

При нормализации водного баланса следует иметь в виду, что при перитоните происходит извращенный путь потери жидкости. Если в нормальных условиях внепочечные потери жидкости составляют примерно 74 или 1/3 часть выделенной из организма жидкости, то при перитоните эти потери возрастают и составляют 1/4 объема выделенной жидкости. Поэтому, восстанавливая водный баланс, количество выделенной мочи у этих больных следует рассматривать только как часть жидкости, выделенной из организма.

При сохранившейся функции почек в среднем при перитонитах вводится 40-50 мл жидкости на 1 кг массы больного, а при тяжелых распространенных перитонитах - 50-60 мл и более на 1 кг массы тела.

Электролитные нарушения у больных с острым перитонитом зависят от многих причин, но особенно большие потери электролитов наблюдаются при нарушении моторной функции желудочно-кишечного тракта, обильной и повторной рвоте. При этом развиваются грубые нарушения электролитного баланса, сопровождающиеся гипохлоремией, гипонатриемией, гипокалиемией, гипомагниемией и т. д. Естественно, что нормализация этих нарушений производится в соответствии с выявленными изменениями. Вместе с тем при повторной рвоте, даже без исследования электролитов, необходимо парентерально вводить гипертонические растворы хлористых солей натрия, калия, кальция, соли магния. Последующая коррекция производится в зависимости от выявленного сдвига электролитов.

В связи с необходимостью проведения инфузионной терапии целесообразно еще до операции или во время ее произвести катетеризацию одной из центральных вен. Общий объем инфузии в первые дни послеоперационного периода составляет не менее 3-4 л/сут, при этом инфузионную среду нужно сбалансировать так, чтобы больной получил все необходимые ингредиенты. Учитывая, что больной с гнойным перитонитом теряет в разгар заболевания около 4 г калия и около 6 г натрия в сутки, его суточные энергетические потребности составляют не менее 2500-3500 ккал. Нормализация электролитного баланса и белкового обмена обеспечивает физиологическую регуляцию кислотно-щелочного равновесия.

7. Профилактика острой почечной недостаточности. Практически у всех больных с острым гнойным перитонитом имеют место выраженная катаболическая реакция и гиповолемия. Операционная травма, несмотря даже на ее радикальность и современное обезболивание, усугубляет указанные нарушения. Это приводит, наряду с интоксикацией, к спазму почечных сосудов, ишемии и нарушению функции почек, что проявляется прежде всего олигурией (Соколович Г. Е., 1973; Чепкий Л. П. и др., 1978].

Вместе с тем не всякая олигурия свидетельствует о наличии острой почечной недостаточности. Выше было указано, что при перитоните внепочечные потери жидкости резко возрастают, в этих условиях олигурия будет проявлением нарушения водного баланса. Прямым подтверждением почечной недостаточности служат снижение удельного веса мочи, азотемия, увеличение концентрации креатинина в сыворотке крови (более 2 мг%), гиперкалиемия.

При распространенных перитонитах и тяжелых местных гнойных перитонитах необходимо проводить профилактику острой почечной недостаточности. При этом чем раньше начато лечение, тем лучше результаты. С этой целью применяется снижение интенсивности катаболической реакции, о чем сказано выше, введение гемодеза, лазикса по 20 мг внутривенно или внутримышечно 2-3 раза в день, гепарина по 5 тыс. ЕД внутримышечно 2-3 раза в день. Введение гепарина следует проводить, начиная с первых суток после операции, что имеет большое значение, поскольку он улучшает реологические свойства крови, а следовательно, и микроциркуляцию, а также способен подавлять активность кининовой системы, образование серотонина и гистамина. Указанная терапия у подавляющего большинства больных оказывается весьма эффективной.

Если повторное введение лазикса не приводит к выраженному усилению диуреза, то необходимо добавить внутривенное введение эуфиллина (10 мл 2,4% раствора с 40% раствором глюкозы), раствора маннитола (0,5-1 г на 1 кг массы тела), 4% раствора бикарбоната натрия (100-200 мл).

Следует добавить, что применение регионарного перитонеального диализа облегчает лечение почечных нарушений при перитоните, так как с диализной жидкостью, оттекающей из брюшной полости, удаляется в сутки до 600-700 мг остаточного азота.

8. Восстановление моторной функции желудочно-кишечного тракта. Паралитическая непроходимость кишечника, которая рано или поздно развивается при остром гнойном перитоните, является важным звеном в патогенезе патологического процесса и нередко именно она обусловливает исход заболевания. Поэтому восстановление моторной функции желудочно-кишечного тракта - задача первостепенной важности. Следует иметь в виду, что борьба с парезом и атонией желудочно-кишечного тракта должна быть комплексной, а проведение мероприятий должно носить профилактический характер.

Вследствие нарушения моторики, как правило, происходит заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, последнее, разлагаясь, усиливает интоксикацию, вызывает тошноту и рвоту. Поэтому в послеоперационном периоде необходимо наладить постоянную аспирацию желудочного содержимого через назогастральный зонд с периодическим промыванием его 5-10% раствором хлористого натрия.

Как указано выше, весьма эффективны в профилактике моторных нарушений интраоперационные блокады корня брыжейки, мезаколон, малого сальника раствором новокаина с антибиотиками. Положительное влияние оказывает периодическое введение в брюшную полость через микроирригаторы подогретого 0,25% раствора новокаина (80-100 мл). Более эффективны антихолинэстеразные препараты, особенно убретил (дистиг-минбромид) внутримышечно (0,5-1 мл 0,1% раствора). Обычно суточную дозу распределяют на 2-3 инъекции. Эффективно также внутримышечное введение 0,1% раствора прозерин в тех -же дозах.

В послеоперационном периоде большое значение в профилактике моторных нарушений имеет адекватное обезболивание. Методом выбора для обезболивания в послеоперационном периоде является длительная перидуральная блокада через катетер растворами новокаина или тримекаина. Данная блокада не только снижает боли, она улучшает внешнее дыхание, способствует возбуждению моторики кишечника [Трунин М.. А., 1968]. Важную роль в профилактике моторных нарушений играет нормализация электролитного баланса, поскольку известно, что расстройства его ведут к парезу кишечника.

Вынужденная постоянная аспирация содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки приводит к значительным потерям хлоридов, калия и магния. Поэтому уровень электролитов и их коррекция должны постоянно контролироваться лечащим врачом, Кроме указанных мероприятий, широко применяется ранняя стимуляция моторики желудочно-кишечного тракта путем повторных гипертонических клизм, внутривенного введения 10% раствора хлористого натрия, маннитола, внутримышечного введения прозерина, ацеклидина, нибуфина, питуитрина, реглана.и других препаратов. Известный эффект в восстановлении перистальтики оказывает и электростимуляция кишечника либо специально предназначенными для этой цели аппаратами, либо диадинамическими токами Бернара, генераторами которых оснащены многие физиотерапевтические отделения.

Весьма осторожно следует относиться к декомпрессии кишечника через брюшную стенку. Поэтому если во время операции имеется выраженный застой в тонкой кишке, то производится одномоментная декомпрессия ее путем проведения зонда через желудок в тонкую кишку или (при аппендэктомии) через цекостому; при застое в толстой кишке опорожнение производится толстым зондом, введенным через прямую кишку. Опорожнение необходимо сочетать с промыванием кишечника теплым раствором фурацилина.

Раннее комплексное применение указанных мероприятий позволяет восстановить моторику желудочно-кишечного тракта практически у всех больных.

9. Профилактика тромбоэмболических осложнений. При острых гнойных перитонитах, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, весьма часты тромбоэмболические осложнения. В целях профилактики флеботромбозов следует применять лечебную гимнастику, введение малых доз гепарина (5 тыс. ЕД 2-3 раза подкожно) и внутривенное введение реополиглюкина или полиглюкина. Гепарин вводится через 4- 6 ч после операции. Раннее введение гепарина улучшает реологические свойства крови, предотвращает коагулопатию и способствует восстановлению функции желудочно-кишечного тракта.

При благоприятном течении заболевания на 4-5-й день назначаются антикоагулянты непрямого действия и аспирин по 0,25 г 2-3 раза в день. На 6-7-й день отменяется гепарин. Антикоагулянты непрямого действия назначаются до выписки из стационара, а аспирин рекомендуется принимать еще в течение 2 нед после выписки.

10. Лечение и профилактика дыхательных расстройств. Осуществляется путем назначения дыхательных упражнений, откашливания, аспирации слизи из глотки и трахеи, частого повторения теплых содовых ингаляций, назначения аэрозолей с антибиотиками, протеолитическими ферментами, бронхолити-ческими лекарствами, банок, горчичников, вдыхания кислорода.

11. Питание. Питание больных при перитоните чрезвычайно сложно. В первый период (наличие рвоты, пареза желудочно-кишечного тракта) возможно только парентеральное питание.

12. Гемосорбция. В токсической фазе перитонита проводится гемосорбция (или лимфосорбция). Для этого больному накладывается артериовенозный шунт по Скрибнеру на сосудах предплечья либо производится катетеризация бедренных сосудов, локтевой, подключичной вен по Сельдингеру. К сосудам посредством силиконовой резиновой трубки подключается стандартная колонка или флакон-колонка объемом 500 см2, заполненная сорбентом-активированным углем ИГИ, СКТ или другими марками углей. Скорость перфузии 90-120 мл/мин, продолжительность от 1 до 2 ч. Этого времени достаточно, чтобы пропустить 1-2 объема крови через колонку.

Вследствие гемосорбции токсичность удается снизить в 2 раза. Кроме того, гемосорбция позволяет улучшить функциональные показатели печени, снизить содержание билирубина, азотистых шлаков, иммунных комплексов и др. Метод гемосорбции при лечении перитонита рекомендуют Р. П. Панченков и соавт. (1981,1984). Больной с перитонитом должен помещаться в палату интенсивной терапии.

13. Гипербарическая оксигенация. При наличии анаэробной инфекции, вызвавшей перитонит, клиническое течение заболевания более тяжелое; при этом отмечается высокая летальность. При лечении этого заболевания, кроме описанной терапии, положительный эффект оказывает гипербарическая оксигенация с применением различных вариантов антибактериальных препаратов. Б. В. Петровский рекомендует ряд сочетаний этих препаратов в суточной дозе, например:

  • 1) 160-320 мг гентамицина и 4-6 г ампициллина внутримышечно, 3 г трихопола в свечах или 1,5 г в таблетках;
  • 2) 1,5-2 г линкомицина внутримышечно, гентамицин, трихопол;
  • 3) 2-3 г левомицетина внутримышечно, гентамицин, трихопол.

В силу того, что внутривенное введение различных растворов продолжается в течение нескольких дней, то лучшим способом является использование для этого центральных вен - подключичной вены. Канюлирование нижней полой, пупочной и других периферических вен рук и ног чаще вызывает развитие тромбофлебитов и плохо переносится больными из-за необходимости длительного удержания конечности в вынужденном положении.

Таков принципиальный план комплексного лечения больных с острым разлитым перитонитом. В процессе лечения все лечебные мероприятия, дозы препаратов и т. д. должны индивидуализироваться применительно к клинической и патофизиологической характеристике заболевания.

Система ведения больных с острым перитонитом в послеоперационном периоде весьма сложна, многопрофильна, требует постоянного внимания врача и среднего медицинского работника. Поэтому назначения должны быть строго регламентированы по времени. А для этого совершенно необходимо иметь почасовой график ведения больного. Естественно, этот график в зависимости от состояния или выявленных дополнительных данных может изменяться, однако стратегическая линия при этом будет сохранена.

Список использованной литературы:
Военно-полевая хирургия Брюсов П.Г., Нечаев Э.А. ред. М.: Геотар, 1996г.
Лечение перитонита, Федоров В.Д., М. Медицина, 1974г.
Оперативная гнойная хирургия (руководство для врачей), Гостищев В.К., М. Медицина, 1996г.
Перитонит, Попов В.А., М.Медицина, 1987г.
Хирургические болезни, 2-е издание М.И. Кузин ред., М. Медицина, 1995г.
Гнойный перитонит, Савчук Б.Д. М. Медицина, 1979г.



Перитонит 3 стадия последние минуты жизни. Источниками перитонитов являются

И. И. Греков (1952):

Ранняя стадия - до 12 ч;

Поздняя - 3 - 5 дней;

Конечная - 6 - 21 день от момента заболевания.

Классификация перитонита с выделением реактивной, токсической и терминальной фаз (Симонян К. С., 1971). Преимущество такой классификации состоит в стремлении увязать тяжесть клинических проявлений с патогенетическими механизмами перитонита.

Стадии острого гнойного перитонита:

1.Реактивная (первые 24 ч) - стадия максимальных местных проявлений и менее выраженных общих проявлений

2.Токсическая (24 - 72 ч) - стадия стихания местных проявлений и превалирования общих реакций, типичных для интоксикации

3.Терминальная (свыше 72 ч) - стадия глубокой интоксикации на грани обратимости.

Токсическая стадия перитонита рассматривается как фаза моноорганной недостаточности, терминальная - как фаза полиорганной недостаточности (Мартов Ю.Б. и др., 1998). В.К.Гостищев и соавт. (1992), выделяя 4 стадии развития перитонита, учитывают и степень компенсации полиорганной недостаточности (компенсированная, декомпенсированная).

Патогенетическая сущность перехода от реактивной фазы перитонита к токсической состоит в прорыве биологических барьеров, сдерживающих эндогенную интоксикацию (печень, брюшина, кишечная стенка), переход к терминальной фазе перитонита определяется истощением защитно-компенсаторных механизмов (И. А. Ерюхин и соавт).

С учетом наличия или отсутствия поражений почек, легких и печени перитонит различают по тяжести (А.Halbfass и соавт. 1983):

I степень (средней тяжести) - перитонит без поражения других органов

II степень (тяжелый перитонит) - перитонит с поражением одного из указанных выше органов

III степень (тяжелый и крайне тяжелый)- перитонит с поражением двух, трех органов (почки, легкие, печень).

Классификация распространенного перитонита по тяжести после введения в клиническую практику понятия об абдоминальном сепсисе претерпела значительные изменения (В.С. Савельев и соавт., 1999), связанное с распространением в ведущих клиниках мира клинической классификации сепсиса (Чикаго,1991 г.).

Согласительная конференция в Чикаго утвердила четыре согласованных признака синдрома системной воспалительной реакции (ССВР). Сепсис – это проявление системной воспалительной реакции в ответ на микробную агрессию. При сепсисе возникает не просто гиперпродукция про, – и противовоспалительных медиаторов и активация других регуляторных систем – от апоптоза до выброса гормонов, но и дисрегуляция системной воспалительной реакции.

Клинические признаки системной воспалительной реакции:

Температура тела более 38 0 или менее 36 0 С

Тахикардия более 90 в 1 минуту

Тахипноэ более 20 в 1 минуту или Ра СО 2 менее 32 мм рт.ст.

Лейкоцитоз более 12000/мм3или лейкопения 4000 мм3либо более 10 % незрелых форм.

Наличие более двух из четырех признаков ССВР при установленном диагнозе инфекционно-деструктивного процесса расценивается как комплексный признак сепсиса. Дополнение этого комплекса синдромом полиорганной несостоятельности (ПОН) -тяжелый сепсис, а проявление неуправляемой артериальной гипотонии ниже 90 мм рт. ст. - признак терминальной фазы сепсиса, выражающийся в инфекционно-токсическом шоке (ИТШ).

Наличие распространенного гнойного перитонита служит несомненным свидетельством прогрессирующего инфекционно-деструктивного процесса, распознавание трех или четырех признаков ССВР и проявление ПОН расценивается как тяжелый перитонеальный сепсис (разновидность абдоминального сепсиса) со всеми вытекающими из такого суждения обстоятельствами, а развитие ИТШ характеризует переход процесса в терминальную фазу.

Взамен градации распространенного перитонита по тяжести в зависимости от фазы его патогенеза (реактивной, токсической или терминальной) в последние годы утверждается иная градация по фазам:

· перитонит с отсутствием признаков сепсиса

· перитонеальный сепсис

· тяжелый перитонеальный сепсис

· инфекционно-токсический шок (ИТШ)

Отмечаются следующие особенности абдоминального сепсиса у хирургических больных:

Ø наличие множественных или резидуальных очагов инфекции

Ø быстрое включение механизма эндогенной транслокации микроорганизмов и токсинов

Ø быстрое развитие инфекционно-токсического шока и полиорганной недостаточности

Ø полимикробная инфекция

Ø высокая летальность

Ø необходимость строгого соблюдения трех основных принципов терапии – адекватная хирургическая санация, оптимизированная антимикробная терапия, стандартизированная корригирующая интенсивная терапии.

Заключительный классификационный признак при распространенном перитоните - разграничение осложненных и неосложненных его форм.

При этом имеются в виду внебрюшинные осложнения, обусловленные контактной контаминацией (нагноение операционной раны, флегмона забрюшинной клетчатки) или гематогенной транслокацией (деструктивные формы пневмонии или бактериальный эндокардит при перитонеальном сепсисе).

При формулировании диагноза острого перитонита указывают его распространенность, стадию развития и происхождение, т. е. первоначальное заболевание, приведшее к воспалению брюшины.

Этиология

Основная причина развития перитонита - инфекция.

Микробный (бактериальный) перитонит.

Неспецифический, вызванный микрофлорой ЖКТ.

Наибольшее значение имеют штаммы следующих микроорганизмов:

·Аэробы грамотрицательные - кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиеллы, энтеробактер, акинетобактер, цитробактер

·Аэробы грамоположительные: стафилококки, стрептококки

·Анаэробы грамотрицательные: бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы;

·Анаэробы грамоположительные: клостридии, эубактерии, лактобациллы, пептострептококки, пептококки

Специфические, вызванный микрофлорой не имеющей отношения к ЖКТ - гонококки, пневмококки, гемолитический стрептококк, микобактерии туберкулеза

Асептический (абактериальный, токсико-химический) перитонит:

·воздействие на брюшину агрессивных агентов неинфекционного характера: кровь, желчь, желудочный сок, хилезная жидкость, панкреатический сок, моча

·асептический некроз внутренних органов

3. Особые формы перитонита:

·карциноматозный (при запущенных стадиях злокачественных опухолей органов брюшной полости)

·ревматоидный

·гранулематозный (в результате высыхания поверхности брюшины в ходе операции, воздействия талька с перчаток хирурга, нитей перевязочного или частиц шовного материала)

Наиболее частые возбудители перитонита: ки­шечная палочка (58-65,2%), стафило- и энтерококки (11,3- 12,5% соответственно), протей (8,2%), стрептококки (7,1%), синегнойная палочка (4,3%), неклостридиальные анаэробы (2,7-17%). Более чем в 30% наблюдается ассоциация двух - трех возбудителей, что резко увеличивает вирулентность каждого из микробов, участвующих в ассоциации, а также микробной ассоциации в целом. Среди выделяемой микрофлоры значительное место принадлежит неклостридиальной анаэробной инфекции в сочетании с аэробами, чаще –с кишечной палочкой.

При высокой степени контаминации брюшной полости (более 10 6 КОЕ/мл ассоцативной аэробно-анаэробной микрофлоры) перитонеальный экссудат иммет ряд специфических признаков: резкий неприятный запах, бурый или зеленый цвет, наличие на поверхности плавающих капель жира, большое количество фибринозных наложений. Эти признаки характерны для толстокишечного перитонита, а также для любого перитонита с паралитической непроходимостью.

Объем и скорость контаминации брюшной полости имеют важное значение для темпа развития клинической картины перитонита. Если контаминация происходит медленно, инфици­рованный материал поступает в брюшную полость постепенно - защитные механизмы успевают отграничить воспалительный процесс. При внезапном быстром поступлении значительного ко­личества инфицированного материала (при перфорации полого органа, прорыве абсцесса) защитные механизмы не успевают локализовать процесс, что приводит к развитию распространен­ного перитонита. Эксперименально доказано, что бактерии, введенные локально в тот или другой отдел брюшной полости, через 3-б часов распространяются по всей брюшине. Это­му способствуют:

1) нормальные движения брюшной стенки и перистальтика ки­шечника

2) дыхательные движения диафрагмы, создающие циклические перепады давления между верхним и нижним этажами брюшной полости

3) силы гравитации, заставляющие жидкость перемещаться при изменении положения тела.

Патогенез

Брюшинный покров человека примерно равен по площади кожному покрову. В течение суток через брюшину выделяется и всасывается до 70 литров тканевой жидкости. Наибольшей резорбтивной способностью обладает диафрагмальная поверхность брюшины, что объясняет более выраженную интоксикацию при локализации процесса в верхнем этаже брюшной полости. Поэтому развивающийся в брюшной полости нагноительный процесс быстро приводит к наводнению организма токсинами как бактериального, так и небактериального (эндогенного) происхождения, способными как избирательно, так и в различных сочетаниях вызывать резкую иммунологическую перестройку организма, получившую в литературе название стресса.

Наиболее частым ис­точником инфекции при перитоните являются микроорганизмы, содержащиеся в просвете полых органов и ротовой полости. Число бактерий в 1 мл кишечного содержимого колеблется от 10 6 до 10 12 . Наибольшее число бактерий имеется в содержимом толстой кишки. Иммуноглобулины, содержащиеся в большом количестве в слизистой оболочке кишечника, обеспечивают рав­новесие между кишечной флорой и другими внутренними среда­ми организма. Флора меняется в зависимости от возраста, условий питания и гигиенических условий жизни. Наиболее патогенной является флора толстой кишки.

Источником перитонита являются:

1. Червеобразный отросток - аппендицит: флегмонозный, гангренозный, перфоративный (30-60%)

2. Желудок и двенадцатиперстная кишка - прободная язва, перфорация рака, флегмона желудка, инородные тела и др. (7-14%)

3. Женские половые органы - сальпингооофорит, эндометрит, пиосальпинкс, разрыв кисты яичника, гонорея, туберкулез (3 - 12%)

4. Кишечник - непроходимость, ущемление грыжи, тромбоз сосудов брыжейки, перфорация брюшнотифозных язв, перфорация язв при колите, туберкулез, болезнь Крона, дивертикулы (3 - 5%)

5. Желчный пузырь - холецистит: флегмонозный, гангренозный, перфоративный, пропотной желчный перитонит (10 - 12%)

6. Поджелудочная железа (1%) - панкреатит, панкреонекроз

7. Послеоперационный перитонит составляет 1% от всех перитонитов

8. Редко встречающиеся перитониты возникают при абсцессах печени и селезенки, циститах, нагноении хилезного асцита, прорыве паранефрита, плеврите, некоторых урологических заболеваниях

9. В некоторых случаях первопричину перитонита невозможно установить даже на вскрытии; такой перитонит называют криптогенным.

В основе перитонита лежит любое нарушение цело­сти или проницаемости стенок полых органов, воспаление или разрыв органов брюшной полости и забрюшинного пространст­ва, разрыв кист и дивертикулов, ранение органов брюшной по­лости и закрытое повреждение их.

В патогенезе общих висцеральных нарушений вначале преобладает гипоксическая по своей природе энтеральная недостаточность, проявляющаяся парезом кишечника, нарушением резорбтивной и барьерной функций тонкой кишки, расстройством полостного и пристеночного пищеварения.

Результатом универсальной энтеральной недостаточности становится вторая "волна" патогенетических механизмов: глубокие нарушения белкового метаболизма и водноэлектролитного баланса, захватывающие не только интерстициальный, но и клеточный сектор; транслокация из нижних отделов кишечника анаэробных микроорганизмов; подмена полостного и пристеночного пищеварения симбионтными его формами (с участием микробных протеолитических ферментов), приводящими к образованию токсических полипептидов, а также - к освобождению липополисахаридного комплекса (ЛПС) и других бактериальных эндотоксинов.

Ориентировочно выделяют следующие фазы изменений в орга­низме:

1. Реакция на местный воспалительный процесс, складывающаяся из местных и общих механизмов защиты против агрес­сии и неспецифического ответа системы гипофиз - кора надпо­чечников на стрессорное воздействие. Эти изменения свойствен­ны воспалению любой локализации, они характерны для ранней реактивной стадии перитонита и заболеваний органов брюшной полости, предшествующих ему.

2. Реакция на поступление токсинов в общий ток крови (бактериальные экзо- и эндотоксины; ферменты, продуцируемые бактериями; продукты белковой природы, образующиеся в про­цессе распада клеток - лизосомные ферменты, протеазы, поли­пептиды; токсические вещества, накапливающиеся в организме в связи с нарушением метаболических процессов в тканях и др.), характеризующаяся в ряде случаев признаками, свойст­венными эндотоксическому шоку, что соответствует преимуще­ственно токсической стадии перитонита.

3. Реакция организма на сложный комплекс факторов, свой­ственных терминальной стадии перитонита, протекающая с пре­обладанием признаков септического шока.

Пути проникновения инфекции в брюшную полость различны. При ранении живота микроорганизмы в полость брюшины вносятся извне, вместе с ранящим снарядом. Часто перитонит развивается вследствие прободения полого органа брюшной полости или непосредственного перехода воспалительного процесса на брюшину. Лимфогенный и гематогенный пути играют менее значимую роль. Лимфогенный перитонит может присоединиться, например, к гнойному плевриту, медиастиниту. Гематогенный перитонит бывает при ангине и некоторых других инфекциях.

Существование асептического перитонита возможно лишь на период воздействия химического агента. Моча, желудочный сок, желчь, кровь, попав в брюшную полость, могут вызвать токсико-химический перитонит. Однако, в процессе развития воспаления наступает быстрое инфицирование. Бактерии в силу повышенной проницаемости стенок кишечника легко поступают в полость брюшины. Очень редко источник инфицирования остается невыясненным. Такой перитонит носит название криптогенного.

Воздействие на брюшину микробов и их токсинов, химичес­ких раздражающих веществ, механических и термических фак­торов (травма, высыхание серозных оболочек в процессе опера­тивного вмешательства) приводит к нарушению целости сероз­ного покрова, повреждению и слущиванию клеток мезотелия, раздражению огромного рецепторного нервного аппарата брю­шины. В ответ на это воздействие брюшина отвечает воспале­нием, появлением гиперемии в зоне поражения, повышением проницаемости сосудов, развитием отека в толще брюшины, выделением экссудата и фибрина в свободную брюшную по­лость, появлением фибринозных налетов на брюшине.

Всасыва­ние из брюшной полости в самом начале воспаления ускоряется, что позволяет микробам и токсинам уже в ранние сроки поступить в кровеносное русло. По мере нара­стания отека и нарушения капиллярного кровообращения, вса­сывательная способность брюшины резко снижается, что наря­ду с усилением экссудации приводит к накоплению экссудата в брюшной полости.

В патогенезе острого перитонита играют роль многие факторы. Они неразрывно связаны между собой и вытекают один из другого. Развитие заболевания может существенно изменяться под влиянием особенностей источника инфекции, характера и вирулентности микроорганизма, реактивности организма больного, распространенности патологического процесса по брюшине и других условий. Условно выделяют четыре основных фактора:

Ø воздействие патогенных микроорганизмов на брюшину

Ø развитие паралитической кишечной непроходимости

Ø нарушение системного кровообращения

Ø развитие функциональных и морфологических изменений в других органах и системах.

Развивается нейрогуморальная реакция, в результате которой в крови резко повышается концентрация вазоактивных веществ (адреналин, норадреналин, серотонин, гистаминоподобные вещества, кинины). Спазмируются мезентериальные артериолы, ухудшается перфузия органов брюшной полости, страдает центральная гемодинамика. С нарастанием нарушений капиллярного кровообращения всасывательная способность брюшины снижается, а экссудация усиливается, что приводит к накоплению экссудата в брюшной полости.

Угнетение моторной функции кишечника ведет к развитию пареза, а затем к его параличу. Нарушение всасывательной способности в сочетании с расширением и параличом кровеносных сосудов усиливает выделение жидкости в просвет кишечника, способствуя изменению обмена веществ.

Дальнейшее развитие патологического процесса в брюшной полости ведет к «централизации кровообращения» и перераспределению крови- скоплению ее в расширенных сосудах, особенно брюшной полости. По образному выражению Lichtenberg, «сердце бешеным галопом охотится за кровью, исчезнувшей в сосудах брюшной полости».

Парез кишечника приводит к энтеральной недостаточности, проявляющейся нарушением резорбтивной и барьерной функций тонкой кишки, расстройством полостного и пристеночного пищеварения. В содержимом брюшной полости и просвете кишечника при перитоните появляются индикан, гистамин и другие токсические вещества.

Результатом универсальной энтеральной недостаточности становится вторая "волна" патогенетических механизмов: глубокие нарушения белкового метаболизма и водноэлектролитного баланса, захватывающие не только интерстициальный, но и клеточный сектор; транслокация из нижних отделов кишечника анаэробных микроорганизмов; подмена полостного и пристеночного пищеварения симбионтными его формами (с участием микробных протеолитических ферментов), приводящими к образованию токсических полипептидов, а также - к освобождению липополисахаридного комплекса (ЛПК) и других бактериальных эндотоксинов.

"Третья "волна" общесоматических патогенетических механизмов сопряжена с аутокаталитическим нарастанием эндотоксикоза, в патогенез которого включается прогрессирующее нарушение системного тканевого метаболизма с преобладанием катаболических тенденций.

Увеличивается проницаемость капилляров, количество воспалительного экссудата может достигать 7 - 8 л в сутки у человека массой 70 кг. Организм не может восполнить потерю такого количества жидкости из-за постоянной рвоты и депонирования крови в сосудах брюшной полости. Гиповолемия сопровождается рефлекторным повышением тонуса прекапилляров вследствие гиперпродукции адреналина и норадреналина. Спазм сосудов повышает периферическое сосудистое сопротивление и увеличивает нагрузку на сердце. Развивается дегидратация организма с расстройством электролитного обмена, падением содержания хлоридов. Все это приводит к тяжелым изменениям микроциркуляции и способствует проникновению микробных токсинов в нервный аппарат кишечника, солнечного сплетения и центральную нервную систему. Наступает агрегация форменных элементов крови и выраженные изменения в микрососудистом русле приводят к закупорке сосудов, замедлению кровотока, вплоть до полной остановки, что способствует нарастанию ацидоза, гемолизу в капиллярах и местному повышению свертываемости крови с последующим развитием ДВС-синдрома.

Ухудшается перфузия жизненно важных органов, нарушаются функции печени, почек, легких. Фаза торможения резорбции из брюшной полости сменяется фазой восстановления и даже увеличения ее. Усиление резорбции токсичных веществ из брюшной полости и просвета кишечника усугубляет интоксикацию, ведет к глубокой гипоксии жизненно важных органов.

Нарушение микроциркуляции в легочной ткани, открытие артериовенозных шунтов, появление интерстициальногo отека легких (картина «шокового легкого») ведет к развитию дыхательной недостаточности. В сосудах легких развиваются застой крови, гиперемия, в основном вследствие слабости мышцы сердца и многочисленных гипостазов; в легких - отек. Нередко в них можно отметить метастатические абсцессы. При тяжелых формах перитонита желудочки сердца расширены, имеется набухание клеток сердечной мышцы, а также их жировое перерождение и отек.

Тяжелые изменения происходят в нервной системе в виде дегенерации клеток нервных ганглиев различной степени. Клетки головного мозга набухают, количество спинномозговой жидкости увеличивается. Сосуды мозга и его оболочек расширены. Гипоксия, ацидоз в сочетании с ДВС могут вызвать гипоксический отек головного мозга.

В дальнейшем отмечаются расстройства гемодинамики в виде портального застоя со снижением артериализации и гипоксией печени, которая принимает на себя первый удар токсических продуктов, попадающих с кровью воротной вены. За гипоксией следует падение белковообразующей функции органа: сначала резко снижается уровень белка, а затем нарушаются его синтез (образование) и ресинтез (расщепление). Убывает дезаминирующая и мочевинообразовательная функции печени. Нарастает в крови содержание аммония и гликоля. Исчезает запас гликогена в печени. Позднее нарушаются ассимиляция (использование) органом моносахаридов и синтез гликогена. Первоначальная гипогликемия (снижение гликогена) сменяется гипергликемией (повышение гликогена).

В надпочечниках происходит изменение клеток с выраженным некробиозом коркового слоя и обеднением его хромаффинной субстанцией.

Функция почек нарушается в самом начале болезни вслед­ствие рефлекторного спазма сосудов (почечного коркового ве­щества), снижения перфузионного давления в них, шунтирова­ния крови на уровне почечного мозгового вещества через арте­риовенозные анастомозы. Вследствие этого кровообращение в клубочках резко уменьшается, снижается фильтрационная способность. Недостаточное кровоснабжение почечного корково­го вещества приводит быстро к дистрофии эпителия извитых канальцев, гибели клеток и слущиванию их с закупоркой извитых канальцев и нарушением их функции.

Почки оказываются набухшими. Под их капсулой обнаруживается экссудат с большим количеством белка. Клетки почечных канальцев набухшие, с жировым и зернистым перерождением. В некоторых почечных канальцах наблюдаются скопление белкового вещества, а также гиалиновые и зернистые цилиндры.

Перитонит, как всякое тяжелое нагноительное заболевание, сопровождается резким усилением обмена в связи с повыше­нием энергетической потребности организма: повыше­ние температуры тела на 1°С повышает энергозатраты на 15%. Энергетические потребности больного с перитонитом составля­ют 3000-3500 ккал/сут. Энтеральное питание больных в боль­шинстве случаев невозможно в связи с нарушением функции желудочно-кишечного тракта, поэтому при отсутствии адекват­ного парентерального питания организм больного расходует собственный гликоген печени и мышц, жир, белки тканей.

Белковый обмен нарушается при перитоните в связи с гиперметаболизмом, потерей белка с экссудатом, мочой, рвот­ными массами. Потери могут достигать 50-200 г/сут. Содер­жание белка в плазме понижается. Гипопротеинемия более вы­ражена при тяжелом распространенном перитоните, особенно при проведении перитонеального диализа. Наряду с гипопротеинемией у больных перитонитом наблюдается диспротеинемия: уменьшение альбуминов и увеличение глобулинов, преимущест­венно за счет гамма- и альфа-глобулинов. Нарушения белкового обмена сопровождаются дефицитом азотистого баланса, до­стигающим 10,2-13,5 г/сут.

Электролитные нарушения при перитоните вытека­ют из механизма общей реакции организма на распространенный воспалительный процесс. В связи с усилением выделения калия с мочой, потом и рвотными массами и выходом его из внутриклеточного пространства, у ряда больных перитонитом может наблюдаться гипокалиемия, требующая коррекции. По мере прогрессирования перитонита, угнетения выделительной функции почек, дезорганизации метаболизма клеток и их гибе­ли, содержание калия в плазме возрастает, гипокалиемия может смениться гиперкалиемией. Несмотря на реабсорбцию натрия в канальцах почек, выраженной гипернатриемии обычно не на­блюдается, так как значительная часть натрия перемещается внутрь клеток, вытесняя оттуда калий. Некоторая часть натрия депонируется вместе с отечной жидкостью в интерстициальном пространстве.

Кислотно-основное состояние у больных перитонитом подвержено значительным колебаниям. В тканях больных перитонитом развивается ацидоз, обусловленный нарушением кровообращения в тканях, гипоксией и дезорганизацией метаболизма клеток. В ответ на это организм включает компенсаторные буферные системы и механизмы, призванные нейтрализовать возможный сдвиг кро­ви в сторону ацидоза. Одной из первых включается дыхатель­ная система. В ответ на гипоксию, в интересах поддержания на­сыщения крови О 2 , возникают гипервентиляция, снижение РСО 2 , дыхательный алкалоз.

В начале развития перитонита калий бесконтрольно выво­дится почками в связи с тем, что включается альдостероновый механизм реабсорбции натрия и воды. Дефицит калия в крови, сопровождающийся алкалозом, восполняется за счет внутри­клеточного калия, при этом вместо трех ионов калия, покидаю­щих клетку, в нее входят два иона натрия и ион водорода. В результате возникает внутриклеточный ацидоз и внеклеточ­ный алкалоз.

В токсической стадии перитонита, пока выделительная функ­ция почек резко не нарушена, в крови может быть сдвиг КОС как в сторону алкалоза (у 2 / 3 больных), так и в сторону ацидо­за. В терминальной стадии перитонита, когда функция почек резко нарушается, по мере развития олигурии и даже анурии, в крови начинают накапливаться кислые продукты обмена, калий, фосфор, магний, азотистые шлаки. Это сопровождается гиперкалиемией и сдвигом КОС крови в сторону метаболическо­го и дыхательного ацидоза. Таким образом, ацидоз внутрикле­точный дополняется внеклеточным.

Параллельно в организме больного происходит развитие местных и общих защитных реакций. Большой сальник, петли кишечника благодаря слипанию их друг с другом и с пораженным органом, а также выделению фибрина и густого клейкого экссудата изолируют воспалительный очаг от других отделов брюшной полости. Фибринозные пленки в дальнейшем организуются в виде спаек. Значительно активизируется иммунная защита как общая реакция организма.

При неэффективности местных и общих механизмов защиты развивается третья (терминальная) стадия перитонита, в которой преобладают признаки септического шока. Перитонеальный бактериальный фактор в этот период не играет существенной роли. В катастрофическом исходе заболевания ведущее значение приобретает совокупность развившихся нарушений жизненно важных функций и глубоких расстройств гомеостаза.

Таким образом, воспаление брюшины ведет к общей интоксикации организма, проявлением которой является нарушение водного, электролитного, углеводного и витаминного обменов. Наступает белковое голодание. Нарушаются функции печени, страдает белковый метаболизм - происходит накопление промежуточных продуктов обмена, необезвреженных биогенных аминов, таких, как аммиак и гистамин.С прогрессированием перитонита развивается полиорганная недостаточность.

КАТЕГОРИИ

ПОПУЛЯРНЫЕ СТАТЬИ

© 2024 «gcchili.ru» — Про зубы. Имплантация. Зубной камень. Горло