Амнестический синдром: причины, симптомы и лечение. Конфликта интересов нет

Амнестический Корсаковский синдром – это патопсихологическое расстройство, вызванное дефицитом витамина B1, спровоцированного длительным злоупотреблением алкоголем. Заболевание выражается потерей краткосрочной памяти при сохранении способности помнить давние события, сохраненные долгосрочной памятью.

Амнестический синдром при алкоголизме

Болезнь названа по имени русского профессора психиатрии Корсакова С. С., изучавшего расстройства памяти при алкогольном полиневрите. Название синдрома происходит от греческих слов – частицы отрицания «а» и mneme, означающего «память».

Понятие синдром означает некоторую совокупность клинических признаков, характеризующих определенное заболевание. Корсаковский синдром при алкоголизме – совокупность симптомов, вызванных поражением структур лимбической системы мозга.

Авитаминоз B1 первую очередь вызывает изменения в гипоталамусе, таламусе, сосцевидных телах, приводящие к тяжелым нарушениям памяти.

Для амнестического Корсаковского синдрома характерны амнезии:

ретроградная – из памяти исчезают воспоминания, связанные с началом болезни, но самые отдаленные воспоминания, например, детские, сохраняются;
фиксационная – неспособность удерживать в памяти текущие события.

Мотивация поступков, способность целенаправленно действовать у больного алкоголизмом сохраняется, но он может, отвернувшись от собеседника, забыть о теме разговора, да и о самом собеседнике тоже.

При Корсаковском синдроме, вызванном алкоголизмом, поражение лимбической системы всегда двухстороннее, при котором нарушения памяти не восстанавливаются.

Причины

Прием алкоголя приводит к изменениям в пищеварительной системе, нарушению всасывания витаминов, микроэлементов, в том числе витамина B1.

Этот витамин интересен тем, что он:

необходим для нормальной работы нервных клеток;
участвует в синтезе ацетилхолина – медиатора, необходимого для передачи нервного импульса, создания устойчивых связей между нейронами.

Недостаток ацетилхолина приводит к нарушению передачи импульсов между нейронами, новые связи нестабильны, не способны сохраняться, что приводит отсутствию памяти на недавние события. Но воспоминания долгосрочной памяти, особенно самые отдаленные детские воспоминания и навыки, сохраняются.

Так, больной забывает, как зовут его нового знакомого, но без труда играет с ним в шахматы. Правила игры находятся в долгосрочной памяти. Однако, он не может продумывать игру на несколько ходов вперед, играет по ситуации, решая узко поставленную задачу. Если его попросить повторить сделанные ходы, он не сможет этого сделать.

Клиническая картина

Для больных Корсаковским синдромом характерна анозогнозия — отрицание своей болезни. Причем больной не только не осознает потери памяти, не соглашается со своей болезнью, но и забывает о том, что все забывает.

Больные алкоголизмом при амнестическом синдроме:

всегда дезориентированы во времени;
не способны повторить новую информацию при отсроченном воспроизведении.

Больным сложно вспомнить дату, они не могут воспроизвести только что прочитанный текст, не в состоянии вечером вспомнить, что ели на завтрак.

Ближайшие события, произошедшие только что, больной сохраняет в памяти. Он способен выполнить тест, состоящий в запоминании последовательно названных 5 слов. Но уже через несколько минут больной забывает и об этой последовательности, и о том, что проходил этот тест.

Для Корсаковского синдрома характерно ухудшение зрительной памяти. У больных с алкогольным амнестическим синдромом снижены интеллектуальные способности, суждения стереотипны, отсутствует способность мыслить логически, замечать противоречия в собственных высказываниях.

Самокритичность у таких больных отсутствует, преобладают отрицательные эмоции в настроении, но встречаются изменения психики, приводящие к постоянно благодушному настроению, веселой беспечности, ощущению.

Нарушения памяти

В проявлениях синдрома сочетаются симптомы парамнезии и амнестические расстройства. Ведущие симптомы Корсаковского синдрома при фиксационной амнезии:

парамнезии;
аффективные нарушения.

Парамнезии

К парамнезиям относят расстройства памяти, проявляющиеся в подмене подлинных воспоминаний фантастическими, в которых собственная роль преувеличена. Больные с парамнезиями уверяют, что спасали мир от звездных пришельцев, и при этом не врут, так как искренне так считают.

Типичными парамнезиями при алкоголизме являются:

конфабуляции;
псевдореминисценции;
криптомнезии.

На видео лекция о парамнезии:

Конфабуляции

При этом расстройстве пробелы в памяти больного заполняются выдуманными сюжетами, которые могут носить фантастический или бытовой характер, когда одни реальные события замещаются другими.

Так, при замещающих конфабуляциях в рассказе больного алкоголизмом настоящее событие – встреча с приятелем и посиделки с пивом у телевизора, замещается на посещение футбольного матча.

Фантастические конфабуляции проявляются более широким полетом мысли. Больной уверен, что общался на обратной поверхности Луны с зелеными человечками, и они открыли ему тайну мироздания, которую он вот-вот вспомнит и всем расскажет.

Псевдореминисценции

На место выпавшего из памяти события помещается случайная информация из собственного прошлого. Такие ошибочные воспоминания сознание больного считает реальными, оспаривать их бессмысленно. Родственникам нужно понимать, что это не простое упрямство, а болезнь.

Криптомнезии

Возмещение утраченных воспоминаний при криптомнезии происходит за счет информации, взятой из прочитанного, увиденного по телевизору. Человеку сложно отделить сон от действительности, вспомнить, слышал он музыку в на самом деле или она ему приснилась.

Больной принимает за эпизод своего прошлого сюжет просмотренного фильма. И, напротив, то, что происходило с ним в прошлом, воспринимает, как рассказ о каком-то знакомом из прошлой или настоящей жизни.

Аффективные нарушения

При алкогольной зависимости ярко выражается эмоциональная нестабильность больного. Смена настроений происходит несколько раз в день. Настроение легко меняется при малейшем поводе, переходит от дружелюбия до агрессии, от благодушия до беспокойства, тревоги.

Аффективные нарушения при Корсаковском синдроме проявляются астенической депрессией, для которой характерна вялость, неспособность сосредоточиться, утомляемость, тоска, двигательная заторможенность.

Симптомы

Астенические расстройства при синдроме Корсакова проявляются нарастающей слабостью, усталостью, не исчезающими после отдыха.

Соматические расстройства

Кроме нарушений в психоэмоциональной сфере, у больных отмечаются соматические расстройства:

изменения со стороны вегетативной нервной системы – сердцебиения, головокружения;
нарушения обмена веществ – снижение аппетита, уменьшение массы тела;
боли различного происхождения – в сердце, мышцах, спине, голове;
нарушения сна;
амиотрофия – заболевание, при котором развивается утрата мышечной силы и массы;
непереносимость яркого света, звуков.

Постепенно изменения приводят к снижению активности, полной утрате интереса к окружающему. Настроение больного апатичное, подавленное.

Изменения нервной системы

Корсаковский синдром является следствием токсического поражения мозга в течение длительного времени. Патологические нарушения работы мозга влияют на работу нервной системы в целом.

Периферические нервы, иннервирующие конечности, внутренние органы, кожный покров, также испытывают дефицит витамина B1 и работают в напряженном режиме.

При Корсаковском синдроме отмечаются:

неврогенные дерматозы;
кожный зуд;
снижение тактильной чувствительности;
судороги конечностей;
ощущение «мурашек», ползающих по коже;
изменения походки.

Нарастание симптомов приводит к утрате способности двигаться самостоятельно.

Течение

Синдром Корсакова начинается, как правило, внезапно. Заболевание хроническое, прогрессирующее со временем.

Более всего страдает словесная память и память на текущие события. В меньшей мере нарушаются образная и эмоциональная виды памяти. В разной степени различается способность больных ориентироваться в окружении и во времени.

Больной совершенно не может ориентироваться во времени, забывает дату, время года. Ему сложно ориентироваться в квартире, найти дорогу на кухню, к своей кровати. Больные безынициативны, способны часами находиться без движения.

Корсаковский синдром при алкоголизме возникает в пожилом возрасте, характеризуется нарастающим слабоумием. Процесс усиливается со временем, длится до 15 лет, приводит к интеллектуальной недостаточности.

Прогноз

На смену амнестическому синдрому всегда приходит алкогольная деменция – прогрессирующее слабоумие. Чтобы этого не произошло, необходимо как можно раньше преодолеть алкогольную зависимость.

При амнестическом Корсаковском синдроме, вызванном алкоголизмом, прогноз неблагоприятный.

Лечение

Схема лечения включает детоксикацию организма, кодирование от алкоголизма, восстановление функций мозга, социальную реабилитацию.

Восстановление работы мозга в полном объеме невозможно так как за годы пьянства теряется большой объем нервных клеток.

Частичной реабилитации мозга добиваются:

улучшением микроциркуляции – назначают трентал, агапурин, реополиглюкин, никотиновую кислоту;
стимулирующие метаболизм нейронов – используют пирацетам, глутаминовую кислоту, витамин B1.

Доказана эффективность витамина B1 при у подростков, взрослых. Используется кокарбоксилаза – активная форма витамина B1. Кроме витамина B1, для синтеза ацетилхолина необходим витамин B5, марганец и ряд других микроэлементов.

Эффективность усвоения витамина B1 повышается при одновременном его приеме с витаминами PP, C, и витаминами B2 и B6.

Возможность социальной адаптации у больного Корсаковским синдромом при алкоголизме снижена. Вылечить такого больного невозможно из-за разрушения важнейших структур мозга, отвечающих за память и интеллект.

При алкогольной зависимости человеку, страдающему амнестическим синдромом, требуется постоянный присмотр, соблюдение режима дня, рацион, богатый белком и витаминами, умеренная физическая активность. Полезно упражнять память, запоминать стихи, решать арифметические задачи, кроссворды.

Актуальность . Определенные трудности представляет верификация или исключение острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), особенно его проявления в виде транзиторной ишемической атаки (ТИА), у больных с транзиторным амнестическим синдромом (т.е. с внезапно развывшимся амнестическим синдромом и в последующем с быстрым восстановлением памяти), который может быть обусловлен следующими причинами: (ТГА), транзиторная эпилептическая амнезия (ТЭА), постиктальная («послесудорожная») амнезия, психогенная (конверсионная) амнезия, а также кратковременная временная потеря памяти, связанная с легкой черепно-мозговой травмой и с употреблением алкоголя (алкогольный блокаут или «blackout», англ.).

Таким образом, в случае верификации у пациента транзиторного (острого) амнестического синдрома (ТАС) невролог приемного отделения должен «дать ответ» на следующие вопросы: во-первых, является ли ТАС проявлением преходящего нарушения мозгового кровообращения – ПНМК (ТИА, церебрального сосудистого криза [син.: острая гипертоническая энцефалопатия]) инсульта, а, во-вторых, (если ПНИМ или инсульт не подтверждены) является ли ТАС проявлением ТГА, поскольку последняя обязывает к проведению дифференциальной диагностики среди широкого спектра других заболеваний головного мозга, которые также (как и ОНМК) требуют проведения неотложных диагностических и терапевтических мероприятий (! эпизоды ТГА могут возникать в дебюте субарахноидальных кровоизлияний).

Амнестический синдром представляет собой когнитивное расстройство, при котором память и научение страдают в значительно большей степени, чем другие познавательные функции и поведение. Компонентами синдрома, которые могут быть выражены в разной степени, считаются: нарушение способности вспоминать информацию, запомненную до болезни, проявляющуюся ТАС (ретроградная амнезия); нарушение способности запоминать новую информацию и отсутствие воспоминаний о событиях, происходивших с больным после развития церебральной дисфункции (антероградная амнезия); нарушение размещения прошлого опыта во времени. При этом могут оставаться сохранными кратковременная или оперативная память и процедурная память (на навыки, рутинные действия).

Согласно классификации амнестических синдромов E. Brownvald и соавт. (1993 г.) выделяют амнестические синдромы с внезапным началом, амнестические синдромы с подострым началом (при болезни Вернике – Корсакова, при герпетическом энцефалите, при туберкулезном и других менингитах, характеризующихся гранулематозными экссудатами в области основания черепа) и медленно-прогрессирующие амнезии (при пухолях стенок III желудочка и височных долей, при болезнь Альцгеймера и других дегенеративных заболеваних [только на ранних стадиях]).

АМНЕСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ С ВНЕЗАПНЫМ НАЧАЛОМ И ПОСТЕПЕННЫМ НЕПОЛНЫМ ВОССТАНОВЛЕНИЕМ

Данный синдром чаще всего имеет черты корсаковского синдрома. Речь идет о сочетании расстройств памяти на текущее события (фиксационная амнезия), нарушение ориентации во времени, месте, окружающей обстановки и лицах с появлением ложных воспоминаний.

Наиболее типичны расстройства памяти на текущие события; они характеризуются отсутствием способности запоминать происходящие события, а также собственные состояния, переживания, ощущения. Больные мгновенно забывают содержание только что сказанного или задают одни и те же вопросы, не помнят, что они делали, ели, читали. События, непосредственно предшествовавшие заболеванию, нередко охватывавшие недели, месяцы и годы, могут полностью выпадать из памяти больного (ретроградная амнезия).

Память на отдаленные события прошлой жизни остается сохранной. Возможны ложные воспоминания в виде псевдореминисценций (замена пробелов памяти на текущее события воспоминаниями о реальных событиях, происходивших в прошлом) или конфабуляций (сообщение вымышленных историй, нередко фантастического характера).

При рассматриваемом синдроме реже страдает вербальная (словесная) память, в меньшей степени – образная, еще в меньшей – эмоциональная. Как правило, корсаковский синдром сочетается с интеллектуальной недостаточностью разной степени выраженности (ослабление продуктивности мышления, стереотипность и монотонность суждений, неспособность замечать противоречия в собственных высказываниях и др.), снижением уровня побуждений, волевой активности, а также критики к своему состоянию.

Описанные нарушения могут развиваться при некоторых формах нарушений мозгового кровообращения (окклюзии задних мозговых артерий или их нижневисочных ветвей с двусторонними, реже односторонними в доминантном полушарии инфарктами в медиобазальных отделах височной доли, таламусе), травматических поражениях мозга, гипоксических состояниях.

При черепно-мозговой травме амнестический синдром определяется преимущественной локализацией повреждения мозга. Так, при повреждении право полушария (височных долей) характерна следующая последовательность смены психопатологических синдромов: кома - спутанность – корсаковский синдром. Последний может регрессировать в течение дней, недель или месяцев, что зависит от глубины и длительности предшествующей комы.

Установленным началом корсаковского синдрома считают сравнительное упорядочивание внешнего поведения после прекращения речедвигательного беспокойства, полное восстановление речевого контакта, появление конфабуляций, фиксационной и антероградной амнезии в сочетании с расстройствами восприятия пространства и времени. При этом у больных с нарушением памяти нет критики к своему состоянию, переживания дефектов, беспокойства, растерянности, тревоги, они остаются беспечными, благодушными.

В случае преимущественного поражения левого полушария после спутанности развивается амнестический синдром на фоне расстройств речи. У таких пациентов, как правило, нет конфабуляций, расстройств восприятия пространства и времени, сохраняется критика к своему состоянию, больше всего страдает речевая, словесная память, тогда как при корсаковском синдроме имеется грубое нарушение зрительной памяти. Эмоциональными и личностными особенностями таких больных являются повышение активности, преобладание отрицательных эмоциональных реакций.

Распространенной причиной остро развивающегося и не полностью регрессирующего амнестического синдрома являются и субарахноидальные кровоизлияния, возникающие в результате разрыва аневризмы, артериовенозных мальформаций, гипертонической болезни и т.д. При этом мнестические расстройства могут развиваться как в остром периоде заболевания, вслед за разрывом аневризмы, так и в различные сроки после оперативных вмешательств и также характеризуются развитием корсаковского синдрома с более или менее выраженными конфабуляциями.

Полагают, что в основе расстройств памяти в этих случаях лежа не столько слабость фиксации следов, сколько их торможение интерферирующими агентами, приводящие к затруднению воспроизведения следов, а также патологическая инертность ранее возникших следов и ряд непроизвольно всплывающих ассоциаций, что приводит к развитию конфабуляций.

В качестве патогенетических механизмов мнестических нарушений у этих больных рассматривают вазоспазм сосудов, несущих аневризму, с острым нарушением кровообращения в системе васкуляризации медиальных отделов лобных долей и образований межуточного мозга.

В дальнейшем у части больных расстройства памяти после кратковременного усиления в послеоперационном периоде претерпевают полное обратное развитие в пределах 2 - 3 месяцев. При стойком спазме передних мозговых артерий с исключением их из кровообращения и плохим коллатеральным кровотоком мнестические функции не восстанавливаются.

При разрывах аневризм передней соединительной артерии, сопровождающихся массивными кровоизлияниями, распространяющимися на область дна III желудочка, возникают как острые нарушения памяти и сознания, так и явления дезориентированности и спутанности. Однако в дальнейшем спазм передних мозговых артерий проходит, кровоснабжение в их бассейнах восстанавливается, дезориентированность и спутанность регрессируют, в то время как грубейшие нарушения памяти, возникающие, по-видимому, в результате вызванных кровоизлиянием деструкций гипоталамо-таламической области, сохраняются. В отдаленном периоде после кровоизлияний у таких больных можно наблюдать развернутую картину корсаковского синдрома, не сопровождающегося конфабуляциями.

Расстройства памяти по типу корсаковского синдрома развиваются и при гипоксии мозга различного генеза(отравление угарным газом, острая сердечная недостаточность, поперечная блокада сердца, асфиксия различного происхождения и др.). После периода возбуждения и эйфории снижается критика к своему состоянию, возникает двигательное беспокойство, что сменяется угнетением сознания в сочетании с диффузной неврологической симптоматикой. Затем развиваются мнестические нарушения, которые могут сочетаться с эйфорией, апатико-абулическим или астено-депрессивным синдромом, которые сохраняются от нескольких недель до 2 - 3 лет с последующим возможным полным восстановлением нарушенных функций. Однако при тяжелой гипоксии более характерно развитие психического дефекта с интеллектуально-мнестическим снижением.

АМНЕСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ С ВНЕЗАПНЫМ НАЧАЛОМ, НЕБОЛЬШОЙ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬЮ И ПОЛНЫМ ВОССТАНОВЛЕНИЕМ

Одним из вариантов преходящих расстройств памяти являются парциальные пароксизмы височной илилимбической эпилепсии – дисмнестические припадки, возникающие в молодом возрасте, продолжающиеся несколько минут и проявляющиеся нарушениями памяти не только в виде амнезий (собственно дисмнестический пароксизм), но и в виде насильственных воспоминаний в малейших деталях событий прежней жизни, состояние уже виденного (déjà vu), никогда не виденного (jamais vu), уже слышанного (déjà entendu), никогда не слышанного (jamais entendu), уже пережитого (déjà vecu), никогда не переживавшегося (jamais vecu) и т.п.

Полагают, что при этой форме заболевания источник эпилептического (нейрогенного) разряда располагается в гиппокампе. на ЭЭГ в этих случаях выявляется пароксизмальная активность в виде отдельных острых и медленных волн, комплексов острая – медленная волна в передневисочных или задневисочных отведениях. Развитие «амнестического» фокального пароксизма возможно в результате эпилептического разряд вы лобной доли.

При сотрясении головного мозга также возможно возникновение рассматриваемого варианта амнезии. Это может быть конградная амнезия, характеризующаяся отсутствием воспоминаний о событиях, происходивших вокруг больного, когда он находился в состоянии нарушенного сознания, антероградная – касающаяся событий, происходивших вокруг больного после того, как он вышел из состояния нарушенного сознания, и ретрограданя – отсутствие воспоминаний о самом себе и событиях, происходивших до момента выключения сознания вследствие черепно-мозговой травмы. Длительность амнезии у больных с черепно-мозговой травмой наряду с длительностью потери сознания является критерием тяжести полученного повреждения мозга.

Еще одной формой преходящих расстройств памяти является транзиторная глобальная амнезия, впервые описанная у взрослых в 1956 г. M.B. Bender. Она характеризуется внезапно развившимися нарушениями всех видов памяти с утратой возможности запоминания, ретроградной амнезией и отсутствием памяти на только что произошедшие события при сохранности сознания и высших познавательных процессов и продолжается от нескольких часов до суток.

Больные перестают усваивать новую информацию, постоянно задают одни и те же вопросы, тут же забывая ответы на них, растеряны, беспокойны, возможна дезориентировка во времени, месте. Обнаруживаются нарушения памяти во всех ее модальностях (слуховой, зрительной, вкусовой, обонятельной и т.д.) при сохранности критики к своему состоянию.

Указанные нарушения чаще возникают у лиц средней и старшей возрастных групп. Эпизоды мнестических нарушений, как правило, бывают однократными, хотя возможно развитие повторных расстройств. Транзиторную глобальную амнезию чаще всего связывают с цереброваскулярными нарушениями различной локализации. Но она описана также в дебюте субарахноидальных кровоизлияний и после операций удаления аневризм сосудов мозга; при опухолях различной локализации, мигрени, острой соматической патологии (нарушения атриовентрикулярной проводимости, остановка сердечной деятельности, тяжелые формы сахарного диабета и др.).

Предполагают, что анатомическим субстратом нарушений памяти при этом синдроме является патология лимбической системы. Имеются сведения о развития транзиторной глобальной амнезии при очагах в зрительном бугре, одностороннем или двустороннем поражении гиппокампа, медиальных ядер перегородки, паравентрикулярных ядер передних отделов гипоталамуса и медиальных связей переднего мозга. В то же время иногда микроскопически выявляемого повреждения церебральных структур установить не удается.

При ишемическом инсульте острое развитие амнестического синдрома описано при билатеральном или левостороннем (у праворуких) инфаркте гиппокампа, при билатеральном или левостороннем (у праворуких) инфаркте таламуса, при инфаркте среднего мозга, а также при очагах ишемии в базальных отделах переднего мозга. Нарушение памяти при инсульте (как и при ТГА [см. далее]), развивается остро. В клинической картине ишемического инсульта (в отличие от ТГА) наряду с амнезией выявляются очаговые неврологические симптомы (глазодвигательные, координаторные, чувствительные и др.), а при нейровизуализации обнаруживается очаг ишемии. Кроме того, для амнестического синдрома при ОНМК характерно медленное и неполное восстановление памяти.

В рамках дифференциальной диагностики ТАС наибольшие сложности в представляют ТГА и ТЭА, из которых первая встречается значительно чаще. Диагностика основывается на следующих критериях:

■ должна иметься информация от свидетелей приступа;
■ острое начало антероградной амнезии;
■ отсутствие признаков спутанности и помрачения сознания во время эпизода амнезии;
■ отсутствие других когнитивных нарушений (кроме амнезии);
■ сохранность личностной идентичности;
■ отсутствие очаговой неврологической симптоматики или признаков эпилептического припадка во время атаки и после нее;
■ отсутствие в недавнем прошлом черепно-мозговой травмы или эпилепсии;
■ прекращение приступа в течение 24 ч;
■ исключение других причин амнезии.

Диагноз ТГА не устанавливается, если в начале приступа у больного отмечалось острое нарушение координации, системное головокружение, диплопия и другие зрительные расстройства либо нарушение иных когнитивных функций, за исключением частичной ретроградной и полной антероградной амнезии.

Также дифференциация ТГА и инсульта базируется на отсутствии характерных для инсульта типичных изменений на КТ/МРТ, наличии нормальной толщины комплекса интима-медиа в общих сонных артериях и отсутствии атеросклеротических бляшек, низких МРТ-коррелятах поражения мелких сосудов мозга.

Особые сложности возникают при дифференциальной диагностике ТГА с синдромами спутанности и помрачения сознания. В число характеристик синдромов спутанности и помрачения сознания входят нарушение ориентировки больного в месте и времени и полная амнезия этого периода после восстановления сознания (эти нарушения отмечаются и у больных ТГА, что и определяет необходимость ее дифференциальной диагностики от синдромов спутанности и помрачения сознания). У больных, поступающих в приемное отделение (в т.ч. в сосудистый центр) эти синдромы отмечаются чаще всего при нетравматических внутричерепных кровоизлияниях, острой гипертонической энцефалопатии (см. далее), а также при осложняющей инсульт соматической патологии, лихорадке, интоксикации или инфекции.

Учитывая то, что у некоторых больных во время эпизода ТГА отмечается подъем систолического АД свыше 210 мм рт.ст., поэтому такие случаи требуют, прежде всего, исключения спутанности сознания, связанной с острой гипертонической энцефалопатией. При дифференциальной диагностике учитывается, во-первых, отсутствие при ТГА сильной головной боли, тошноты и рвоты, а также признаков отека вещества головного мозга по данным нейровизуализации (что противоречит диагнозу острой гипертонической энцефалопатии). Во-вторых, отсутствие при ТГА клинических особенностей нарушения психической деятельности, характерны для синдромов спутанности и помрачения сознания: расстройства мышления и нарушение внимания (во всех случаях ТГА свидетелям эпизода амнезии удается без труда привлекать и удерживать внимание больного, а также переключать его с одной темы разговора на другую; наряду с этим все без исключения больные во время эпизода ТГА имели связную речь, могли последовательно излагать свои мысли и общаться с окружающими, говорили внятно и понимали задаваемые вопросы; все больные также осознают наличие у себя болезненного состояния, беспокоятся по этому поводу, а в незнакомой для них обстановке пытаются прояснить обстоятельства места [«Как я сюда попал?»], тогда как для больных с острой спутанностью сознания это не характерно).

При расспросе очевидца важно учитывать тот контекст, в котором больной во время эпизода дезориентировки задавал вопросы такого типа, как «Где я?», «Как я сюда попал?». Больной с ТГА задает подобные вопросы непосредственно во время приступа амнезии в том случае, если во время этого приступа оказывается действительно в незнакомой либо малознакомой для него обстановке (например, в больнице). Больной со спутанностью сознания во время эпизода изменения сознания своим местопребыванием не интересуется, хотя может начать задавать вопросы подобного типа по мере прояснения сознания.

У больных с ТГА, у которых ее развитию предшествовал эмоциональный стресс, необходимо исключать психогенную амнезия. Против психогенной амнезии свидетельствует то, что вовремя эпизода нарушения памяти у больных отсутствуют такие характерные для конверсионного расстройства признаки, как глубокая ретроградная амнезия при сохранении возможности запоминать новую информацию, нарушение личностной самоидентификации, отсутствие обеспокоенности развитием амнезии. Кроме того, возраст больных с ТГА, как правило, свыше 50 лет, в то время как психогенная амнезия чаще развивается у более молодых лиц.

У больных с ТГА также необходимо исключать синдром Вернике-Корсакова. В отличие от последнего при ТГА в анамнезе отсутствуют алкоголизм и другие возможные причины метаболических и электролитных нарушений, эпизод амнезии имеет небольшую (часы) продолжительность, отсутствуют конфабуляции и снижение критики к своему состоянию, лабораторные показатели находятся в пределах нормальных значений.

В отличие от больных со сложными парциальными эпилептическими припадками у больных с ТГА во время эпизода амнезии сохраняется контакт с окружающими, связность и внятность речи, адекватность реагирования на внешние стимулы, не отмечаются безучастность в поведении и двигательные автоматизмы.

Определенные сложности вызывает дифференциальная диагностика ТГА и ТЭА. ТЭА встречается реже, чем ТГА, но чаще по сравнению с ней ошибочно принимается за проявление инсульта. ТЭА представляет собой форму височной эпилепсии, которая дебютирует в среднем возрасте и характеризуется повторяющимися приступами преходящей, сохраняющейся менее суток изолированной (т.е. не сопровождающейся нарушением других когнитивных функций) антероградной и ретроградной амнезии. От ТГА транзиторную эпилептическую амнезию отличает меньшая продолжительность приступов (в среднем 30 - 60 мин), наличие частых повторных эпизодов кратковременного нарушения памяти в анамнезе и хороший эффект антиконвульсантов. Как правило, у больных с ТЭА отсутствуют провоцирующие приступ факторы, однако имеются предвестники эпизода амнезии в виде необычных чувств и ощущений. Наряду с этим более трети пациентов с ТЭА в состоянии вспомнить события, происходившие во время приступа (антероградная амнезия является неполной), в то время как ретроградная амнезия является весьма стойкой. Во время приступа по данным ЭЭГ имеется эпилептическая активность. Между приступами у больных обнаруживается некоторое ухудшение долговременной автобиографической памяти. В анамнезе могут выявляться другие признаки эпилепсии.

подробнее в статье «Транзиторная глобальная амнезия в практике невролога приемно-диагностического отделения сосудистого центра» Григорьева В.Н., Сорокина Т.А. (ГБОУ ВПО Нижегородская государственная медицинская академия Минздрава РФ), Нестерова В.Н. (ГБУЗ НО Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А. Семашко); Неврологический журнал, № 3, 2014 [

Амнестический синдром может быть классифицирован по двум признакам. В первом случаются временные или дискретные эпизоды амнезии, а не постоянное ухудшение памяти. Во втором, потеря памяти результат либо неврологического повреждения, либо психологической обусловленности, хотя оба фактора, очень распространены.

Понятие конфабуляции традиционно ассоциировалось с амнестическими синдромами, в частности синдромом Корсакова, хотя он может иметь отдельную основу, ложные воспоминания возникают в различных ситуациях. С появлением лекарств, призванных влиять на память, растет интерес к психофармакологии.

В этой статье эти темы будут рассмотрены поочередно.

Переходная глобальная амнезия

Переходная глобальная амнезия чаще всего встречается у людей среднего возраста или пожилых людей, чаще у мужчин, продолжается несколько часов. Характеризуется повторными вопросами, может возникнуть некоторая спутанность, но пациенты не сообщают о какой-либо потере личной идентичности (знают, кто они).

Этому иногда предшествует головная боль или тошнота, стрессовые события, медицинские процедуры или энергичные упражнения. Установлено, что средняя продолжительность амнезии составляет 4 ч, максимальная — 12 ч. Не выявлено никакой связи с прошлой историей сосудистого заболевания, клиническими признаками сосудистой патологии.

В частности, никакой связи с транзиторными ишемическими атаками. В 60-70% основная этиология неясна. В тех случаях, когда нейропсихологические тесты были назначены пациентам во время острого эпизода кратковременной потери памяти, они проявили глубокую антероградную амнезию, на вербальных, невербальных исследованиях. Однако производительность ретроградной памяти была переменной.

Последующие исследования показали полное или почти полное восстановление воспоминаний, от нескольких недель до нескольких месяцев после острого приступа.

Общее мнение заключается в том, что амнестическое расстройство является следствием переходной дисфункции в лимбико-гиппокампальных цепях, что имеет решающее значение для формирования памяти.

Переходная эпилептическая амнезия

Относится к пациентам с временной глобальной амнезией, у которых эпилепсия, является основной причиной синдрома. Если эпилепсия ранее не была диагностирована, основными прогностическими факторами эпилептической этиологии являются короткие эпизоды потери памяти (час или менее) с несколькими атаками.

Важно отметить, что стандартная электроэнцефалография (ЭЭГ) и результаты КТ часто являются нормальными. Однако эпилептическая основа расстройства обнаруживается при записи ЭЭГ сна.

Пациенты с переходной эпилептической амнезией проявляют остаточный дефицит между атаками, связанными с нейропатологией. Эпилепсия приводит к автоматизмам или постконтактным состояниям.

Там, где есть автоматизм, всегда существует двустороннее вовлечение лимбических структур, участвующих в формировании памяти, в том числе гиппокампальные и парафемопампальные структуры на двусторонней основе, также мезиальный промежуточный мозг. Следовательно, амнезия на период автоматического поведения всегда присутствует.

Повреждения, травмы головы

При травме головы важно различать короткий период ретроградной амнезии, который длится всего несколько секунд или минут, и более длительный период посттравматической амнезии. Иногда посттравматическая амнезия существует без ретроградной, это чаще встречается в случаях проникающих поражений. Иногда бывает особенно яркая память на изображения или звуки, возникающие непосредственно перед травмой.

Посттравматическая амнезия считается основой диффузной патологии мозга, разрыву аксонов и генерализованным когнитивным нарушениям. Продолжительность посттравматической амнезии предсказывает возможные когнитивные исходы, психиатрический, социальный исход. Однако продолжительность часто не документирована медиками.

Кроме того, ушиб лобной и передней височной доли является общим следствием травмы головы. Описана непропорциональная степень ретроградной потери памяти, связанная с повреждением этих структур. Взаимодействие психологических и неврологических факторов в этих случаях нельзя исключать.

Посттравматическую амнезию следует отличать от сохраняющейся памяти переднего мозга, которая обнаруживается при клинической оценке или когнитивном тестировании уже после окончания амнезии. Более того, забывчивость является распространенной жалобой в контексте посттравматического синдрома, включая тревогу, раздражительность, плохую концентрацию и различные соматические жалобы. Как правило, эти жалобы сохраняются до урегулирования всех вопросов психологической компенсации.

Алкогольные отключения

Алкогольные отключения — дискретные эпизоды потери памяти на значимые события. Провалы памяти связаны с тяжелой интоксикацией, после длительного злоупотребления алкоголем. Вызванные алкоголем переживания, связанные с состоянием, можно рассматривать как связанные явления.

Субъекты, когда трезвые, не могут вспомнить события, факты из периода опьянения, но легко вспоминают их, когда снова становятся опьяненными. Сохраняются острова памяти, амнезия имеет тенденцию частично восстанавливаться со временем.

Воспоминания фрагментарны, а потерянные моменты очень редко восстанавливаются. Нарушения распространены у пьяниц, связаны с высоким уровнем алкоголя в крови. Гипогликемия бывает фактором в некоторых случаях.

После электросудорожной терапии

Это ятрогенная форма преходящей амнезии. Бензодиазепины, антихолинергические агенты дают временную потерю памяти в более умеренной форме.

Субъекты, перенесшие несколько часов электросудорожной терапии (ЭСТ), демонстрируют ретроградное нарушение воспоминаний информации за предыдущие 1-3 года, выраженное нарушение памяти при выполнении задач на запоминание, распознавание и ускоренную скорость забывания.

Через 6-9 месяцев после завершения курса ECT память возвращается к нормальной работе. Однако жалобы на нарушение памяти могут сохраняться, и иногда являются очевидными через три или более лет после завершения курса ЭСТ.

Вербальная память, особенно чувствительна к сбою. Односторонняя электросудорожная терапия в недоминирующее полушарие затрагивает память значительно меньше, чем двусторонняя ЭСТ. Наиболее эффективные способы избежать дефицита памяти состоят либо в размещении электродов над лобной, а не височной области, или недоминирующей височной доле.

Посттравматическое стрессовое расстройство

Характеризуется интрузивными мыслями, воспоминаниями о травматическом опыте. Однако бывают случаи кратковременной потери памяти, искажений. Например, жертва катастрофы в Зебруге описала попытку спасти близкого друга, находящегося на борту корабля, когда другие свидетели сообщили, что близкий друг, не находился там, когда корабль перевернулся. ПТСР сочетается с другими факторами, такими как травма головы или гипотермия.

Интересно, что симптомы посттравматического стрессового расстройства могут возникать, даже когда субъект полностью амнестичен для эпизода.

Посттравматические стрессовые состояния показывают дефицит памяти на формальные задачи через много лет после первоначальной травмы. Выявляется потеря объема гиппокампа при сканировании мозга при помощи магнитно-резонансной томографии (МРТ). Последнее объясняется эффектами на метаболизм глюкокортикоидов.

Психогенная фуга

Состояние фуги является синдромом, состоящим из внезапной потери всех автобиографических воспоминаний, осознания личной идентичности. Обычно связана с периодом блуждания, для которого происходит последующий амнезийный разрыв воспоминаний (не помнят ничего об этом).

Характерно, что состояния фуги продолжаются несколько часов или дней, хотя есть описания жалоб на потерю автобиографической памяти, которая длится намного дольше. Всякий раз, когда такие жалобы сохраняются, возникает подозрение в симуляции.

Статусы фуги отличаются от временной глобальной амнезии или переходной эпилептической амнезии тем, что субъект не знает, кто он, а повторные вопросы не являются характерной чертой у фуг.

Состояниям фуги всегда предшествует сильное осаждающее напряжение. Подавленное настроение также является чрезвычайно распространенным антецедентом для психогенного состояния фуги, иногда связана с явными суицидальными идеями непосредственно перед или после выздоровления от фуги.

В-третьих, часто существует прошлая история неврологической амнезии, такой как эпилепсия или травма головы. У пациентов, которые испытали органическую амнезию, если становятся депрессивными или суицидальными, особенно вероятно, попадут в фугу после сильного стресса. Например, супружеской измены, тяжелой утраты, финансовых проблем, уголовного обвинения или стресса в военное время. Фуги описаны как «бегство от самоубийства».

Амнезия на преступления

Это явление привлекают внимание психиатров, особенно судебных психологов, хотя эмпирическая литература об этом расстройстве скудна. Амнезию заявляют от 25 до 45 процентов правонарушителей в случае убийств, примерно 8 процентов лиц, совершивших другие насильственные преступления, и небольшой процент ненасильственных преступников.

Относительный дефицит ранних воспоминаний результат их большей значимости, для интеграции в семантическую. Однако, существуют различные закономерности потери ретроградной памяти. Левое повреждение височной доли влияет на память фактов и лингвистические компоненты отдаленной памяти, тогда как повреждение правого височного отдела чаще влияет на память истории жизни человека.

Ошибки воспоминания

Широко распространено мнение о том, что ассоциации тесно связаны с синдромом Корсакова, но это неверно. Конфабуляция возникает в спутанных состояниях и при лобной болезни. Связь с лобной патологией установлена многими исследованиями. Спонтанная, часто наблюдается при энцефалопатии Вернике, редко, при хронических фазах синдрома Корсакова.

С другой стороны, в хронической фазе синдрома Корсакова, когда страдает память, происходят мимолетные ошибки или искажения. Однако такие ошибки наблюдаются у здоровых людей, когда по какой-либо причине память «слаба», при болезни Альцгеймера и других клинических амнестических синдромах.

В последнее время наблюдается значительный интерес к спонтанной конфабуляции. Она продукт следующего:

сигналы неоднозначны, что приводит к ошибкам распознавания обычных предметов у субъектов, чья память нарушена;
нарушена стратегия поиска, производятся вводящие в заблуждение, ненадлежащие воспоминания;
дефектный мониторинг, результирующие ошибки не редактируются.

Второй подход к этой проблеме указывает на сложности временного упорядочения воспоминаний. .

Конфабуляция отражает взаимодействие между ярким воображением, невозможностью систематически получать автобиографические воспоминания и дефицитом источника или контекста.

Понятие «confabulation» или «ложная память» распространилось на множество других расстройств, включая бредовую память, конфабуляции при шизофрении, ложные воспоминания, расстройство диссоциативной идентичности. Хотя каждый из них объясняется с точки зрения общей модели памяти и исполнительной функции, при условии включения социального контекста и некоторого понятия «я», отличаются механизмы, которые приводят к возникновению разных типов ложной памяти.

Лечение нарушений памяти

Синдром Корсакова относительно необычен среди нарушений памяти в том, что существует выраженная нейрохимическая патология с важными последствиями для лечения. Известно, что дефицит тиамина является механизмом, который вызывает острый синдром Вернике, за которым следует ухудшение, Корсаковский психоз.

Однако генетический фактор, который предрасполагает сильно пьющих к развитию этого синдрома до того, как они развивают печеночные или желудочно-кишечные осложнения от злоупотребления алкоголем, остается неясным. У многих других алкоголиков проблемы не возникает. Кроме того, неясно, как истощение тиамина вызывает специфическую невропатологию, обнаруженную у пациентов Вернике-Корсакова.

Витамины

Истощение тиамина влияет на шесть нейромедиаторных систем, либо путем снижения активности, зависящей от ТФР, либо прямого структурного повреждения. Четыре нейротрансмиттера (ацетилхолин, глутамат, аспартат, ГАМК) непосредственно связаны с метаболизмом глюкозы. Каким бы ни был механизм, скорейшие лечение (партитально) большими дозами поливитаминов важно для пациентов с синдромом Вернике-Корсакова. Симптомы Вернике хорошо реагируют на высокие дозы витаминов (В1).

Лечение предотвращает появление хронического состояния Корсакова. Небольшой риск анафилаксии полностью перевешивается высоким риском серьезного повреждения головного мозга и значительным риском судебного разбирательства, если такое лечение не проводится.

Существует обширные сведения о влиянии холинергических антагонистов (таких как скополамин) на память. Утверждается, что холинергическая блокада оказывает влияние на «центральный исполнительный» компонент рабочей памяти. Эффект скополамина находится в центре внимания.

Антихолинэстеразы физостигмин, такрин. Несмотря на их различное фармакологическое действие, влияние бензодиазепинов на память и внимание очень похожи на эффекты скополамина. Как и в случае скополамина, после того, как прошло обучение, скорость забывания нормальная. Бензодиазепины не вызывают ретроградное расстройство. Эффекты бензодиазепина ослабляются путем совместного введения антагониста бензодиазепина, флумазенила.

Влияние катехоламинов на память изучалась много лет, доказано, что они действуют на «процессы тонического внимания», а не непосредственное хранение или извлечение воспоминаний. Усиленная память эмоционального опыта опосредуется b-адренергической системой.

Утверждается, что клонидин (адренергический агонист) дал небольшое, но статистически значимое преимущество у пациентов с синдромом Корсакова на тестах памяти и внимания. Утверждается, что флувоксамин улучшает показатели памяти у пациентов с синдромом Корсакова.

Выводы

На протяжении многих лет систематические клинические описания амнестических синдромов и их основной патологии становились более подробными и строгими. В частности, недавние достижения в области нейровизуализации (структурные, метаболические, активационные) дали возможность связать определенные когнитивные аномалии с конкретными изменениями функции мозга.

Использование фармакологических агентов параллельно с такими методами визуализации способствует развитию фармакологических препаратов, более мощных, чем скудный состав, который имеем в настоящее время для лечения тяжелого нарушения памяти.

Амнестический синдром - это состояние, которое вызывается разными причинами. Среди них инфекционные заболевания, возможная интоксикация тяжелой формы, нарушение кровообращения мозга, недостаток витамина B, опухолях мозга. Возможно и развитие амнестического синдрома в силу физической травмы. В той или иной форме он наблюдается при развитии болезней Альцгеймера, Пика, Паркинсона, а сам носит название Корсаковский синдром. Так же называют его и амнестикоконфабулиторным.

Амнестический синдром определяется по следующим критериям…

Нарушение памяти на текущие события. Это отклонение называют фиксационной амнезией.
Нарушается способность ориентироваться во времени и пространстве.
Появление ложных воспоминаний.

Амнестический синдром — расстройство психики, характеризующееся серьезными нарушениями такого процесса, как память

Больные хорошо, а некоторые даже очень хорошо помнят события своей жизни, которые произошли давно, но не помнят о том, что сказали, с кем только что говорили, что услышали и так далее. Поэтому они повторяют многие свои действия, но такие повторения не имеют ничего общего со стереотипиями. Больной может несколько раз поздороваться. Повторить одну и ту же просьбу несколько раз.

Возможно, что они забывают то, кто перед ними. Иногда это создаёт впечатление, что они не узнают своих друзей и родственников, медицинский персонал, как это было бы при наличии более серьёзных расстройств, связанных с дефектом восприятия и ассоциаций. К примеру, больной параноидной шизофренией считает, что его мать известная артистка. Приходит настоящая, а он заявляет, что не знает эту гражданку и видит в первый раз в жизни. При амнестическом синдроме человек забывает, как выглядит другой, а так же, кто перед ним. Но если тот объяснит, кто он, то больной не спорит. Может сказать: «Прости сынок, но не помню я, как некоторые люди выглядят». Критика при таком забывании сохраняется. Она может исчезнуть только тогда, когда Корсаковский синдром будет сочетаться с каким-то другим расстройством, и по причине другого.

Весьма характерно не помнить сегодняшние число, день недели, месяц и год, время суток и даже время года. Так, больной летом может спросить: «Мороза и метели нет сегодня? А то не знаю, боюсь, что моя в мороз не придёт». Это он в июне о своей дочери, которая его должна навестить.

Больше всего нарушается словесная память, а образная - в меньшей.

Больные нередко помнят события, которые произошли давно, но не помнят, что им только что сказали, чем они занимались несколько минут назад

Что происходит с ориентацией в пространстве?

Достаточно хорошо ориентируются на улице. Не идеально, но чаще всего знают куда идут, помнят маршрут. Но могут заблудиться в своей квартире, даже обычной маленькой «хрущёвке». Так же могут быть трудности с одеванием, приготовлением пищи. В больницах спрашивают о том, где их кровати, просят проводить в столовую.

Какие бывают ложные воспоминания?

В основном это попытки замещения событий или явлений из настоящего событиями и явлениями из прошлого. К примеру, старушка смотрит на ребёнка. И не помнит, кто он. Но она понимает, что он её родственник. Тогда она называет правнука именем своего внучатого племянника и дарит ему брошку. Не будем о том, зачем мальчику брошка. Она дарит её уже четвёртый раз за день и каждый раз называет это сюрпризом. Мальчик уже привык отдавать брошку бабушке, которая возвращает её в шкатулку прабабушки. Ну а та снова делает сюрприз.

При этом события в прошлом ничем не замещаются. Что-то больные забывают, но они так и говорят, что уже не помнят. А остальное описывают в деталях. Исключительно ради научного интереса попросим полковника в отставке, ветерана Великой отечественной войны рассказать о битве в которой он участвовал. Дело в том, что он штабной офицер. И битва для него это набор цифр и букв. Номера дивизий, полков, рот, батальонов - всё это он помнил отлично. Сверка рассказов с историческими материалами показала, что это практически учебник истории. При этом, все симптомы и вариации проявления синдрома мы описывать не станем, но основные, связанные с оперативной памятью, были.

Больные могут подробно описать события, происходящие в их далеком детстве, при этом могут не помнить, как зовут их внука или племянника

Связь амнестического синдрома и других болезней и расстройств

Определение «органический амнестический синдром» особого смысла не имеет. Он может быть связанным с рядом расстройств. Основными из них являются те, что известны в качестве характерных синдромов, которые проявляются в инволюционный период:

болезнь Альцгеймера;
болезнь Пика;
болезнь Паркинсона;
церебральный атеросклероз.

Все они связаны с определёнными органическими изменениями, в частности, отмиранием клеток нейронов головного мозга. Амнестический синдром, в той или иной степени, может сопровождать любые патологические изменения. Возможен и амнестический синдром при алкоголизме. Разумеется, связь употребления спиртного и нарушениями в памяти опосредственная. На фоне употребления развиваются какие-то органические изменения, а уже они ведут к возникновению Корсаковского синдрома. К примеру, употребление создаёт условия для нарушения в процессах метаболизма углеводов, жиров и белков. Они провоцируются, в основном, снижением уровня тиамина в тканях.

Известен синдром Гайе - Вернике, который практически во всех случаях связан с амнестическим. Это острое или подострое поражение среднего мозга и гипоталамуса вследствие дефицита витамина B1. Заболевание развивается в силу многих причин. Среди них злокачественные новообразования, СПИД, алкоголизм или общий авитаминоз. Выражается клиническая картина в появлении офтальмоплегии, атаксии, спутанности сознания. В таком контексте амнезия - это только один из факторов общего симтомокомлекса.

Терапия

Она должна быть направленной на устранение основного заболевания и его последствий. При этом следует отдавать себе отчёт в том, что чаще всего они сложные, многие не поддаются излечению вовсе. А учитывая ещё и возраст пациентов, а так же возможное наличие других болезней, дать благоприятный прогноз чаще всего невозможно. Хотя это не говорит о том, что расстройство памяти фатально во всех случаях. К примеру, если это случилось с человеком только из-за приёма спиртного, а он от него откажется, то чуть ли не с полной уверенностью можно сказать, что память и способность ориентироваться в пространстве полностью восстановятся. Правда, многое зависит от своевременности отказа от спиртного и начала лечения его последствий.

Терапия должна быть направлена на устранение амнестического синдрома и его последствий

В процессе общей терапии используются ноотропные средства, витаминотерапия. Назначается богатая белками и бедная углеводами диета. Немаловажную роль играет правильно организованный сестринский процесс, а так же постоянная забота и уход за больными.

Амнестический синдром – это тяжелое заболевание, которое вызывается расстройством в работе гиппокампа или гипоталамуса.

Проявляется оно в потере памяти, которая не связана с дисфункцией ума. То есть, человек прекрасно все продолжает понимать, но память постепенно полностью стирается большими кусками.

Это заболевание было выявлено давно. На основании исследований некоторых ученых было обнаружено, что потеря памяти в большинстве случаев сопровождается раздражительностью человека или же повышенным чувством апатии ко всему. Это объясняло психические факторы. Помимо них были выявлены и физиологические. Большинство пациентов страдало недостатком тиамина, который сопровождался повторяющимися рвотными рефлексами. У беременных женщин все в придачу осложнялось появлением сепсиса, который мог стремительно развиваться в результате внедрения под кожу инфекций.

Симптомы амнестического синдрома

В настоящее время причины такого синдрома до конца не выяснены, так как вышеописанные сопутствующие явления наблюдаются далеко не у всех пациентов. Это в определенной степени осложняет диагностику данного заболевания. Но все же есть симптомокомплекс, который имеет свойство проявляться именно при амнестическом синдроме.

Слишком кратковременная память. Здесь имеется в виду то, что пациент помнит только те события, которые произошли с ним только что. Примерно через несколько часов он не может вспомнить всю происходившую с ним картинку и на 50%, даже если она имела для него важный смысл.
Постепенная деградация памяти. Здесь следует сказать о том, что неспособность помнить происходившее через некоторое время приходит постепенно. Сначала пациент почти все помнит, а через время он не помнит почти ничего. Следует учесть, что процесс нарушения памяти проходит довольно стремительно в большинстве случаев.
Появление провалов в памяти. Это происходит тогда, когда болезнь начинает сильно прогрессировать. В результате пациент совсем ничего не может вспомнить из недавних событий. К подобным провалам памяти относятся и такие случаи, когда больной очень часто мгновенно забывает то, что хотел сказать или сделать только что.
Наличие конфабуляций. Во многих случаях при обострении данного заболевания вместо провалов в памяти появляются в мозгу события и картинки, которые на самом деле не происходили, однако больной уверенно считает их происходившими. Это связано с тем, что когда накапливается большое количество пустых ячеек в памяти, нервная система должна их чем-то заполнять. Вот так и появляется несоответствующая действительности информация, которая еще больше запутывает человека.

Влияние алкоголя на развитие синдрома

Кроме этих основных симптомов у пациентов часто наблюдаются эмоциональные расстройства. Выражены они либо в чрезвычайно высокой умственной активности, либо же в отсутствии побуждений к каким-то действиям. На основании этого в последние несколько лет медики выявили еще одну возможную, или даже ключевую, причину возникновения данного синдрома. И заключается она в употреблении алкоголя.

Но и здесь есть две стороны. Первая сторона – это прямое воздействие алкогольных напитков на функции памяти. Заключается оно в следующем. Когда человек употребляет алкоголя больше, чем требует того его организм, причем происходит это периодически и часто, то количество тиамина как основного вещества, отвечающего за память и нервную систему в целом, значительно сокращается. И, как описывалось выше, недостаток тиамина провоцирует дисфункцию памяти.

Если вовремя не прекратить употребление алкоголя и не начать употреблять продукты, которые постепенно могут восстановить недостаток данного вещества, могут начаться осложнения. Причем вероятность развития конфабуляций в данном случае в несколько раз выше.

Второй путь – косвенное действие алкоголя. Оно уже не заключается именно в злоупотреблении спиртного. Так, например, если у человека слабое здоровье, которое проявляется в наличии опухолей, заболеваний сосудов и сильного отравления вредными комбинациями, содержащими углерод, то развитие амнестического синдрома также вполне возможно. В данном случае это уже не будет связано с недостаточностью тиамина. Здесь просто даже небольшие количества алкоголя будут тормозить работу нервной системы, в результате чего поражаются отдельные структуры в гипоталамусе, а также ухудшается работа третьего желудочка мозга.

Следует заметить в данном случае и то, что развитие болезни будет проходить немного медленнее и легче. Ведь здесь уже вероятность появления осложнений в виде конфабуляций гораздо ниже. Но провалы в памяти будут присутствовать все равно, и если не начать соответствующее лечение, то беспокоить они будут пациента все чаще и чаще.

Прогнозы для пациентов

А теперь что касается лечения и прогнозов для больных. Как ни странно, но такое заболевание имеет определенный процент смертности. В большинстве своем смертность связана с увеличением количества принятого алкоголя, которое за собой в скором времени влечет не только расстройство памяти, но и нарушение работы сердца и печени. А так как человек в особо острых стадиях перестает что-либо помнить, то и понимать всю серьезность картины отказывается.

Но по сравнению с тем, что больший процент смертности связан именно со злоупотреблением спиртного, количество умерших от данной болезни, которая появилась на фоне другого серьезного заболевания, никак не радует. Итак, если алкоголь является катализатором негативного процесса в первом случае, то во втором случае ускоряет течение заболевания наличие опухоли. Это куда серьезнее, чем недостаток тиамина, так как опухоль мозга нуждается в серьезном лечении, которое в наше время доступно далеко не всем, да и не всегда оно целесообразно.

На основании всего этого можно четко сказать, что смертность из-за алкоголя выше только по той причине, что развитие опухолей случается реже. И именно внимательное отношение к собственному здоровью может спасти вас даже от такой, на первый взгляд не смертельной болезни, как амнестический синдром. Ведь как показывает практика, чем раньше вы заболевание заподозрите и быстрее начнете принимать меры, тем выше шанс полностью от него излечиться.

Благодарим за отзыв

А у кого-нибудь получилось избавить мужа от алкоголизма? Мой пьет не просыхая не знаю уже что делать((думала развестись, но ребенка не хочется без отца оставлять, да и мужа жалко, так-то он отличный человек, когда не пьет

Дарья () 2 недели назад

Я столько всего уже перепробовала и только прочитав эту статью , у меня получилось отучить мужа от спиртного, теперь вообще не пьет, даже по праздникам.

Megan92 () 13 дней назад

Дарья () 12 дней назад

Megan92, так я же в первом своем комментарии написала) Продублирую на всякий случай - ссылка на статью .

Соня 10 дней назад

А это не развод? Почему в Интернете продают?

Юлек26 (Тверь) 10 дней назад

Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала посмотрели, проверили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.

Ответ Редакции 10 дней назад

Соня, здравствуйте. Данный препарат для лечения алкогольной зависимости действительно не реализуется через аптечную сеть и розничные магазины во избежание завышенной цены. На сегодняшний день заказать можно только на официальном сайте . Будьте здоровы!

Соня 10 дней назад

Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.

Margo (Ульяновск) 8 дней назад

А кто-нибудь пробовал народные методы, чтобы избавиться от алкоголизма? Отец пьет, никак не могу повлиять на него((

Андрей () Неделю назад

Каких только народных средств не пробовал, тесть как пил, так и пьет

Екатерина Неделю назад

Пробовала поить мужа отваром из лаврового листа (сказала что для сердца полезно), так он уже через час ушел с мужиками бухать. Не верю я больше в эти народные методы...