Биология в лицее. Регуляция работы сердца и сосудов
Тема: Кровь и кровообращение
Урок: Регуляция работы сердца и кровеносных сосудов
В 1543 году А. Везалий выпустил труд о строении человеческого тела, чем положил начало научной анатомии (см. Рис. 1).
Рис. 1.
Однажды Везалий проводил вскрытие трупа с целью установления его смерти, но после вскрытия грудной клетки он обнаружил бьющееся сердце. Тогда инквизиция обвинила его в убийстве человека и приговорила к длительному паломничеству.
Это объясняется автоматией сердца.
Помимо мышечных волокон, в нем есть высоковозбудимые мышечные структуры, которые самостоятельно способны генерировать нервные импульсы - водители ритма - пейсмекеры (см. Рис. 2).
Рис. 2.
В сердце 2 таких образования - синоатриальный и атриовентрикулярный узлы. Синоатриальный узел называют главным водителем ритма, так как он первый генерирует нервный импульс и последним перестает это делать при остановке сердца.
Мышцы предсердия и желудочка полностью разделены соединительнотканной перегородкой, и их связь осуществляется только через атриовентрикулярный узел (см. Рис. 3).
Рис. 3.
Передача импульса от синоатриального узла к атриовентрикулярному происходит с задержкой 0,15 секунд. Поэтому сокращение предсердий заканчивается раньше, чем начинается сокращение желудочков.
Автоматия сердца - способность органа ритмично возбуждаться без внешних раздражений.
Нервная система влияет на сердечный ритм, но не способна регулировать порядок сокращения частей сердца. Так, при физических нагрузках сердце работает чаще, а во время отдыха ЧСС снижается.
Это связано с тем, что к сердцу подходят 2 нерва: симпатической НС и парасимпатической НС (блуждающий нерв), симпатический нерв ускоряет работу сердца, а парасимпатический ее замедляет.
Работа сердца зависит не только от физической нагрузки, но и от эмоционального состояния человека.
На работу сердца влияют 2 гормона: адреналин и ацетилхолин.
Адреналин увеличивает ЧСС, расширяет крупные кровеносные сосуды и сужает мелкие.
Ацетилхолин снижает ЧСС и расширяет протоки кровеносных сосудов.
Таким образом, можно сделать вывод, что работа сердца совместно регулируется нервной и гуморальной системой.
Список литературы
1. Колесов Д.В., Маш Р.Д., Беляев И.Н. Биология. 8. - М.: Дрофа.
2. Пасечник В.В., Каменский А.А., Швецов Г.Г. / Под ред. Пасечника В.В. Биология. 8. - М.: Дрофа.
3. Драгомилов А.Г., Маш Р.Д. Биология. 8. - М.: Вентана-Граф.
Домашнее задание
1. Колесов Д.В., Маш Р.Д., Беляев И.Н. Биология. 8. - М.: Дрофа. - С. 114, задания и вопрос 5.
2. Как нервная система регулирует деятельность сердца?
3. Что такое пейсмекеры? Где они расположены?
4. Подготовьте небольшое сообщение о нарушениях автоматии сердца.
Биология 8 класс
Тема: Регуляция работы сердца и кровеносных сосудов.
Цель: сформировать представления о нейрогуморальной регуляции работы сердца и автоматизме сердечной деятельности.
Задачи урока.
Образовательные:
сформировать представления о нейрогуморальной регуляции работы сердца и автоматизме сердечной деятельности;
указать связь местной и центральной, нервной и гуморальной регуляции;
учить пользоваться функциональными пробами для самоконтроля своего физиологического состояния и тренированности, выполнять лабораторные работы, интерпретировать результаты опытов и делать выводы.
Развивающие:
развивать память, речь, мышление, аналитико – синтетические умения, наблюдательность, умение сравнивать, обобщать, составлять схемы, выделять главное, работать с различными источниками информации; компетентность школьников; творческие способности (составлять графические конспекты, обдумывать проблемные вопросы);
развивать познавательный интерес к предмету и своему организму средствами наглядности, ИКТ, использованием цитат, проблемных вопросов, опытов ученых, выполнением лабораторных работ;
Воспитательные:
Воспитывать дисциплинированность, культуру умственного труда, самостоятельность, трудолюбие, уважение к выступающему;
Воспитывать чувство ответственности за свое здоровье.
Оборудование: демонстрационное – презентация, видеофрагмент «Гуморальная регуляция работы сердца» (ЭОР «Биология 8 класс» изд-во Дрофа); иное - карточки опроса д/з, цветные мелки.
Понятия (новые): автоматизм, симпатический и блуждающий нерв, гуморальная регуляция, адреналин, ацетилхолин, абстиненция.
Тип урока – комбинированный урок
Методы, приемы и оборудование
Ход урока
Эмоциональный настрой на урок
Организационный момент:
Приветствие,
Беседа с дежурным.
Индивидуальный опрос у доски
Карточка опроса д/з
Индивидуальный опрос по карточке
Работа с обратной стороны доски
Карточка опроса д/з, цветные мелки
Фронтальный опрос
Проверка домашней задачи
МПС (математика)
Ответ у доски и по карточке
Дополнение и корректировка
Микроитог
I Проверка домашнего задания
1.Индивидуальный опрос у доски
Дать развернутый ответ на вопросы:
Что является причиной движения крови по сосудам?
Как изменяется давление крови в разных сосудах?
Что произошло бы с кровотоком, если давление в местах, где начинается и кончается его движение, было бы одинаковым?
Каким прибором и в какой последовательности измеряют артериальное давление?
Как изменяется скорость кровотока в артериях, капиллярах и венах?
2.Индивидуальный опрос по карточке (на доске)
Задание: какой путь (через какие сосуды и отделы сердца) пройдет с кровью до мышц ног лекарство, если его ввести в мышцы руки? Объясните и нарисуйте цветными мелками схему, условно изобразив руку, ногу, легкие и сердце. Стенки сосудов и сердца обозначьте одной линией, стрелочками – направление движения, артериальную кровь – красным цветом!
3.Фронтальный опрос
Что такое артериальное давление?
Какое артериальное давление считается верхним, а какое – нижним?
Какие заболевания, связанные с нарушением артериального давления вы знаете? В чем их причина?
Почему участок сердечной стенки, восстановившейся после перенесенного инфаркта, не может сокращаться?
Что такое пульс? Где его можно прощупать?
В чем причина пульса?
Почему при переходе от одной деятельности к другой меняется кровоснабжение органов?
Каким опытом это можно доказать?
Решение домашней задачи: Известно, что сердце человека сокращается в среднем 70 раз в минуту. При каждом сокращении выбрасывается 150 см 3 крови. Какой объем крови прокачивает ваше сердце за время 6 уроков в школе?
(70 ударов X 150 см 3 = 10500 см 3 - объем крови за одну минуту;
6 уроков X 40 минут = 240 минут – составляют все уроки;
240 минут X 10500 см 3 = 2 520 000 см 3 = 2520 литров)
4.Ответ у доски и по карточке. Микроитог .
Сообщение темы урока
Постановка проблемы урока
Сообщение исторического факта
Демонстрация презентации
Обсуждение проблемного вопроса в группах, анализ подсказок
На слайде - подсказки
Высказывание своих предположений
Дополнение учителя
Запись темы в тетрадь
I I Работа по теме урока
1)Сообщение темы, постановка проблемы урока
Исторический факт
С очень давних времен люди пытались познать свой организм, интересовались функциями различных органов и, конечно, работой сердца. Нет почти ни одного мыслителя древнего мира, который не затрагивал бы этих вопросов. Среди ярких имен эпохи Возрождения видное место занимает имя Андреаса Везалия – врача, основателя научной анатомии.
Блестящие исследования Везалия привели к столкновению с католической церковью. Доведенный своими врагами до отчаяния, он прекратил научную деятельность в Италии, сжег свои рукописи и стал придворным врачом в Мадриде, где и произошло событие, послужившее поводом для суда инквизиции над гениальным анатомом.
Однажды Везалий вскрыл труп, чтобы установить причину его смерти. Каков же был ужас его и всех присутствующих, когда после вскрытия грудной клетки трупа они увидели слабо сокращающееся сердце! Инквизиция обвинила Везалия во вскрытии живого человека и приговорила к паломничеству в Палестину, из которого он не вернулся.
Но почему же все-таки сокращалось сердце трупа? Неужели выдающийся врач, каким был Андреас Везалий, принял за мертвеца живого человека? Ответить на этот вопрос не мог никто, даже сам Везалий, ведь уровень знаний той эпохи был еще очень низок. Ответ на него человечество получило лишь только через три столетия.
- Как объяснить роковой случай с Везалием? (обсуждение в группах)
На доске – подсказки:
1.Сердце животных, например, лягушки, можно долго сохранять работающим в физиологическом растворе для холоднокровных. При этом последовательность сокращений отделов сердца сохраняется.
3.Если сердце лягушки разрезать на части – отдельные его части также будут сокращаться.
Предположения детей.
Эти факты свидетельствуют о том, что сердце имеет собственный «встроенный» в него механизм, возбуждающий сокращения мышечных волокон.
Сегодня на уроке мы поговорим о регуляции работы и гигиене сердца и сосудов. Тема урока «Регуляция работы сердца и кровеносных сосудов»
Повествовательный рассказ
Работа с новым понятием
Демонстрация презентации
Работа с новыми понятиями
Работа с графическим конспектом – схемой
Графический конспект на слайде
2)Понятие об автоматии сердца. Нервная регуляция.
Способность органа ритмически возбуждаться без внешних раздражений под влиянием импульсов, возникающих в нем самом, называют автоматизмом . Автоматизмом обладает и сердце.
Автоматизм обеспечивается особыми мышечными волокнами (узлами) в разных частях правого предсердия , способными самовозбуждаться.
Синоатриальный узел называют водителем сердечного ритма, так как именно в нем зарождается каждая волна возбуждения; при остановке сердца этот участок последним перестает биться. Местонахождение: в правом предсердии, у места впадения верхней полой вены).
От этого узла отходит пучок специализированных волокон – путь, по которому волна возбуждения передается от предсердий к желудочкам. Передача импульса происходит с задержкой в 0,15 с, благодаря чему систола предсердий заканчивается раньше, чем начинается систола желудочков.
Атриовентрикулярный узел находится в правом предсердии, у перегородки, отделяющей предсердие от желудочка.
Демонстрация картинки с изображением местонахождения узлов
ЦНС не изменяет последовательность сокращений камер сердца, однако, влияет на ритм сокращений. Нервы вегетативной нервной системы: симпатический – ускоряющий работу сердца, сужает артериальные сосуды, кровяное давление повышается; блуждающий (парасимпатический) – замедляющий работу сердца, расширяет просвет артериальных сосудов, давление понижается. Но было бы ошибочно думать, что в целом организме сердца работает самостоятельно, независимо от общего состояния организма. Работа сердца находится под контролем ЦНС, и его деятельность изменяется под влиянием возбуждения, которое поступает из головного мозга. Это позволяет сердечно – сосудистой системе постоянно приспосабливаться к меняющимся условиям внешней и внутренней среды. Таким образом, обеспечивается нервная регуляция работы сердца и кровеносных сосудов.
На доске – часть графического конспекта :
Регуляция работы сердца и сосудов
Нервная Гуморальная
возбуждение особых
Автоматизм мышечных волокон
правого предсердия
ЦНС (вегетативный отдел):
симпатический – ускоряет
блуждающий – замедляет
Вопрос: при жаре и волнении кожа краснеет, на холоде и испуге – бледнеет. Почему?
Демонстрация видеофрагмента
Самостоятельная работа с опорной схемой
Беседа
Дополнение учителя
3)Гуморальная регуляция работы сердца и сосудов
Регуляция работы кровеносной системы происходит и гуморальным путем.
Задание: посмотрите видеофрагмент о гуморальной регуляции работы сердца и сосудов. Выделите ключевые слова и понятия для дополнения графического конспекта - схемы.
Демонстрация видеофрагмента «Гуморальная регуляция работы сердца» (ЭОР «Биология 8 класс» изд-во Дрофа)
Самостоятельная работа в тетрадях по составлению опорной схемы.
Беседа
- В чем отличие гуморальной регуляции от нервной?
- Какие вещества оказывают влияние на работу сердца гуморальным путем?
Дополнение учителя
Адреналин вызывает сужение большинства сосудов, усиливает сокращения сердца, повышает артериальное давление.
- Могут ли они изменить последовательность сокращений отделов сердца?
Сообщение интересных фактов
Это интересно!
*Для повышения надежности всей кровеносной системы сокращение легочной артерии регулируется 13 гормонами, а ее расслабление вызывается действием 7 гормонов.
*При физических и эмоциональных напряжениях сердце перекачивает в среднем за 1 минуту в 3-5 раз больше крови, чем в покое.
*Сердце за жизнь человека сокращается 25 млрд. раз. Этой работы достаточно, чтобы поднять железнодорожный состав на гору Монблан.
Тестирование (интерактивное задание)
Опрос «по цепочке»
I I I Обобщающий контроль
Тест «Молодец!» (интерактивное задание)
1.Что происходит с просветом большинства кровеносных сосудов при повышении в крови концентрации гормона адреналина? а)не изменяется, б)уменьшается , в)увеличивается.
2.Какая из жидкостей непосредственно взаимодействует с клетками разных органов? а)плазма, б)лимфа, в)тканевая .
3.Как возбуждение нервного центра симпатического нерва влияет на частоту и силу сокращения сердца? а)не изменяет, б)уменьшает, в)увеличивает .
4.Одинаковое или разное количество крови протекает в единицу времени по обеим полым венам и по аорте? а)одинаковое , б)разное.
5.Как выкуривание сигареты влияет на диаметр кровеносных сосудов? А)не изменяет, б)уменьшает , в)увеличивает.
6.Как повышение концентрации ионов кальция в крови влияет на силу сокращения сердца? А)не изменяет, б)уменьшает, в)увеличивает .
7.Возбуждение, приходящее к сердцу по одному из нервов, ведет к уменьшению частоты и силы сокращений сердца. Назовите этот нерв. А)симпатический, б)блуждающий .
8.Отдел сердца, в особых мышечных клетках которого периодически и самопроизвольно возникает возбуждение, распространяющееся затем по всей сердечной мышце. А)правое предсердие , б)левое предсердие, в)правый желудочек.
9.Какая по насыщенности кислородом кровь течет по легочным венам? А)артериальная , б)венозная.
Формулирование выводов
Выводы – на слайде
Рефлексия
I V Итог урока. Рефлексия.
Выводы
1.Сердце способно возбуждаться без внешних раздражителей, под влиянием импульсов, возникающих в нем самом.
2.Регуляция работы сердца и сосудов осуществляется как нервным, так и гуморальным путем.
Рефлексия
- Понравился ли вам урок?
- Как вы думаете, был ли материал урока полезным для вас?
- Было ли что – то в уроке, что удивило, заставило задуматься?
Выдача и объяснение домашнего задания
V Домашнее задание
1) § 20- пересказ, ответить на вопросы.
2)Выполнить и оформить в тетради лабораторную работу «Доказательство вреда курения»;
3)Индивидуальные задания – подготовить доклады «Наиболее распространенные заболевания ССС и их причины», «Правильное питание для укрепления ССС», «Влияние алкоголя на сердечно- сосудистую систему», «Роль психологических факторов в развитии заболеваний ССС», «Успехи медицины в лечении заболеваний ССС».
Тема урока « Регуляция работы сердца и сосудов. Автоматизм сердечной деятельности. Рефлекторная регуляция сердечной деятельности со стороны центральной нервной системы»
Цель:
выяснить особенности работы сердца
Задачи:
Повторить строение кровеносной системы
Значение кровообращения
Раскрыть связь строения сердца с его функцией, ввести понятие об автоматизме сердечной деятельности
Развивать объективное отношение учащихся к ответам своих одноклассников.
Воспитывать внимательное отношение к своему здоровью
Тип урока: комбинированный
Оборудование
: разборная модель сердца, таблица «кровеносная система».
Ход урока
1.Организация класса
Сообщение темы и задач урока
2.Контроль знаний учащихся
Работа у доски
а) Таблички-термины (дайте четкое определение каждому термину)
Лимфатические узлы- Артериальное давление крови- Вены- Артерии-
Виды кровеносных систем- Оксигемоглобин- Инфаркт миокарда –
б) Мозговая атака. Кто быстрее других вспомнит, что означают следующие цифры и числа…
I ; II ; III ; IV
4 ; 2 и 2
300 гр.
5 литров
55% и 45%
в) Подготовьте ответ на вопрос:
Что понимаете под кровообращением?
Какие органы относятся к системе кровообращения?
Два ученика слушают ответ и дают анализ ответа)
г)Тестовое задание (5-6минут)
1 вариант
Где начинается малый круг кровообращения?
В каком отделе сердца заканчивается большой круг кровообращения?
Какая кровь движется по легочной вене?
Где осуществляется газообмен в малом круге кровообращения?
Какая кровь в левом предсердии и левом желудочке?
Как влияют на просвет кровеносных сосудов ацетилхолин, молочная и угольная кислота?
2 вариант
Где начинается большой круг кровообращения?
В каком отделе сердца заканчивается малый круг кровообращения?
Какая кровь движется по верхней полой вене?
Где осуществляется газообмен в большом круге кровообращения?
Какая кровь в правом предсердии и правом желудочке?
Как влияют на просвет сосудов адреналин, норадреналин, вазопрессин?
3. Изучение новой темы
Актуализация и активизация знаний
«Сердце» Эдуардас Межелайтис (р. 1919г. народный поэт Литвы)
Что такое сердце?
Камень твердый?
Яблоко с багрово-красной кожей?
Может быть, меж ребер и аортой
Бьется шар, на шар земной похожий?
Так или иначе все земное
Умещается в его пределы,
Потому что нет ему покоя,
До всего ему есть дело.
Долгое время сердце было самым загадочным и непреступным органом человеческого тела.
Сердце лягушки продолжает биться, если его вынуть из организма. Сердце собаки вне организма может сокращаться в течении нескольких суток, если через него пропускать физиологический раствор.
Впервые восстановил деятельность сердца человека русский физиолог, профессор Александр Александрович Кулябко в 1903 году. Он оживил сердце, спустя 20 часов после смерти. Сердце забилось, когда через его коронарные сосуды пропустили питательный раствор близкий по составу крови.
Способность ритмически сокращаться без внешних раздражений, под влиянием импульсов, возникающих в самом сердце, называется автоматией сердца –
определение записать в тетрадь
Автоматия сердца - это периодическое возникновение возбуждения в самой сердечной мышце, вызывающее ее ритмическое сокращение. Импульсы возникают в определенном участке миокарда предсердий (синусно-предсердном узле), а затем распространяются по сердечной мышце. Сердечные сокращения являются непроизвольными - человек не может их усиливать, ослаблять или изменять частоту.
Сердце работает ритмично. Сердечный цикл состоит из трех фаз:
сокращение предсердий - 0,1 с
сокращение желудочков - 0,3 с (вместе две фазы составляют систолу)
одновременное расслабление предсердий и желудочков - 0,4 с (диастола).
Следовательно, весь цикл предсердия работают 0,1 с, а 0,7 с отдыхают; желудочки
работают 0,3 с, а 0,5 с отдыхают. – запись в тетрадь в виде таблицы
Фазы сердечных циклов
продолжительность
Этим объясняется способность сердечной мышцы работать, не утомляясь, в течение всей жизни. Сердце взрослого человека в норме сокращается в среднем 70 раз в минуту. Желудочки сердца в состоянии покоя при каждом сокращении выбрасывают около 60 мл крови. При сокращении сердца 70 раз в минуту за одну минуту сердце выбрасывает в сосуды примерно 4200 мл крови. За 70 лет жизни сердце человека перекачивает около 150 тыс. т крови. Сердце годовалого ребёнка сокращается 120-150 раз в минуту, с 1 года до 5 лет – 100 раз.
Нервная регуляция деятельности сердца обеспечивается нервными центрами, расположенными в продолговатом и спинном мозге.
Частота и сила сердечных сокращений в организме регулируются нервной системой Сердце иннервируется вегетативной нервной системой. Симпатические нервы
увеличивают частоту и силу сердечных сокращений, а парасимпатические - наоборот,
замедляют и уменьшают.
4.Закрепление
Задание . Вставьте пропущенное слово .
1... и... – органы кровообращения.
2. Сосуды, по которым кровь течет от сердца, называются...; сосуды, несущие кровь к сердцу, называются..., мельчайшие кровеносные сосуды – ...
3. Сердце является полым мышечным органом, разделенным на... камеры, стенки... гораздо толще стенок..., внутри сердца обратному току крови препятствуют... и... клапаны.
4. Сердечный цикл занимает по времени... и состоит из сокращения... – 0,1, с сокращения... – 0,3 с и паузы – ...
5. Сердце способно сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом, это явление называют...; ускоряют работу сердца... нервы и гормон..., а замедляют ритм импульсы... нерва и гормон...
- Вы помогали мне при объяснении, отвечали на вопросы, потому что у многих из вас пытливое сердце. Сердце человека может быть самым разным: горячим, умным, каменным, разбитым…
Перед вами листочки с сердечками напишите несколько эпитетов, которые характеризуют ваше сердце или сердце вашего друга. Листочки можете вклеить в тетрадь
5. Итог урока. Домашнее задание. п. 32
Под регуляцией работы сердца понимают ее приспособление к потребностям организма в кислороде и питательных веществах, реализуемое через изменение кровотока.
Поскольку является производным от частоты и силы сокращений сердца, то регуляция может осуществляться через изменение частоты и (или) силы его сокращений.
Особенно мощное влияние на работу сердца оказывают механизмы его регуляции при физической нагрузке, когда ЧСС и ударный объем могут увеличиваться в 3 раза, МОК — в 4-5 раз, а у спортсменов высокого класса — в 6 раз. Одновременно с изменением показателей работы сердца при изменении физической активности, эмоционального и психологического состояния человека изменяются его метаболизм и коронарный кровоток. Все это происходит благодаря функционированию сложных механизмов регуляции сердечной деятельности. Среди них выделяют внутрисердечные (интракардиальные) и внесердечные (экстракардиальные) механизмы.
Интракардиальные механизмы регуляции работы сердца
Интракардиальные механизмы, обеспечивающие саморегуляцию сердечной деятельности, подразделяют на миогенные (внутриклеточные) и нервные (осуществляемые внутрисердечной нервной системой).
Внутриклеточные механизмы реализуются за счет свойств миокардиальных волокон и проявляются даже на изолированном и денервированном сердце. Один из этих механизмов отражен в законе Франка — Старлинга, который называют также законом гетерометрической саморегуляции или законом сердца.
Закон Франка — Старлинга утверждает, что при увеличении растяжения миокарда во время диастолы увеличивается сила его сокращения в систолу. Такая закономерность выявляется при растяжении волокон миокарда не более чем на 45% от их исходной длины. Дальнейшее растяжение миокардиальных волокон приводит к снижению эффективности сокращения. Сильное растяжение создает опасность развития тяжелой патологии сердца.
В естественных условиях степень растяжения желудочков зависит от величины конечно-диастолического объема, определяемого наполнением желудочков кровью, поступающей во время диастолы из вен, величиной конечно-систолического объема, силой сокращения предсердий. Чем больше венозный возврат крови к сердцу и величина конечно-диастолического объема желудочков, тем больше сила их сокращения.
Увеличение притока крови к желудочкам называют нагрузкой объемом или преднагрузкой. Прирост сократительной активности сердца и возрастание объема сердечного выброса при увеличении преднагрузки не требуют большого увеличения энергетических затрат.
Одна из закономерностей саморегуляции сердца была открыта Анрепом (феномен Анрепа). Она выражается в том, что при увеличении сопротивления выбросу крови из желудочков сила их сокращения возрастает. Такое увеличение сопротивления изгнанию крови получило название нагрузки давлением или постнагрузки. Оно возрастает при повышении крови. В этих условиях резко возрастает работа и энергетические потребности желудочков. Увеличение сопротивления изгнанию крови левым желудочком может развиться также при стенозе аортального клапана и сужении аорты.
Феномен Боудича
Еще одна закономерность саморегуляции сердца отражена в феномене Боудича, называемом также феноменом лестницы или законом гомеометрической саморегуляции.
Лестница Боудича (ритмоионотропная зависимость 1878 г.) — постепенное увеличение силы сердечных сокращений до максимальной амплитуды, наблюдаемое при последовательном нанесении на него раздражителей постоянной силы.
Закон гомеометрической саморегуляции (феномен Боудича) проявляется в том, что при увеличении частоты сердечных сокращений сила сокращений возрастает. Одним из механизмов усиления сокращения миокарда является увеличение содержания ионов Са 2+ в саркоплазме миокардиальных волокон. При частых возбуждениях ионы Са 2+ не успевают удаляться из саркоплазмы, что создает условия для более интенсивного взаимодействия между актиновыми и миозиновыми нитями. Феномен Боудича был выявлен на изолированном сердце.
В естественных условиях проявление гомеометрической саморегуляции можно наблюдать при резком повышении тонуса симпатической нервной системы и увеличении в крови уровня адреналина. В клинических условиях некоторые проявления этого феномена можно наблюдать у больных при тахикардии, когда частота сокращений сердца быстро возрастает.
Нейрогенный внутрисердечныи механизм обеспечивает саморегуляцию работы сердца за счет рефлексов, дуга которых замыкается в пределах сердца. Тела нейронов, составляющих эту рефлекторную дугу, располагаются во внутрисердечных нервных сплетениях и ганглиях. Интракардиальные рефлексы запускаются с рецепторов растяжения, имеющихся в миокарде и коронарных сосудах. Г.И. Косицким в эксперименте на животных было установлено, что при растяжении правого предсердия рефлекторно усиливается сокращение левого желудочка. Такое влияние с предсердий на желудочки выявляется лишь при низком давлении крови в аорте. Если же давление в аорте высокое, то активация рецепторов растяжения предсердий рефлекторно угнетает силу сокращения желудочков.
Экстракардиальные механизмы регуляции работы сердца
Экстракардиальные механизмы регуляции сердечной деятельности подразделяют на нервные и гуморальные. Эти механизмы регуляции происходят при участии структур, находящихся вне сердца (ЦНС, внесердечные вегетативные ганглии, железы внутренней секреции).
Внутрисердечные механизмы регуляции работы сердца
Внутрисердечные (интракардиальные) механизмы регуляции - регуляторные процессы, возникающие внутри сердца и продолжающие функционировать в изолированном сердце.
Внутрисердечные механизмы, подразделяются на: внутриклеточные и миогенные механизмы. Примером внутриклеточного механизма регуляции является гипертрофия клеток миокарда за счет усиления синтеза сократительных белков у спортивных животных или животных, занимающихся тяжелой физической работой.
Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца включают гетерометрический и гомеометрический типы регуляции. Примером гетерометрической регуляции может служить закон Франка — Старлинга, который гласит, что чем больше приток крови к правому предсердию и соответственно увеличение длины мышечных волокон сердца во время диастолы, тем сильнее сокращается сердце во время систолы. Гомеометрический тип регуляции зависит от давления в аорте — чем больше давление в аорте, тем сильнее сокращается сердце. Другими словами, сила сердечного сокращения увеличивается при возрастании сопротивления в магистральных сосудах. При этом длина сердечной мышцы не меняется и поэтому данный механизм называется гомеометрическим.
Саморегуляция сердца — способность кардиомиоцитов самостоятельно изменять характер сокращения при изменении степени растяжения и деформации мембраны. Данный тип регуляции представлен гетерометрическим и гомеометрическим механизмами.
Гетерометрическии механизм - рост силы сокращения кардиомиоцитов при увеличении их исходной длины. Опосредован внутриклеточными взаимодействиями и связан с изменением взаиморасположения актиновых и миозиновых миофиламентов в миофибриллах кардиомиоцитов при растяжении миокарда кровью, поступающей в полости сердца (увеличение количества миозиновых мостиков, способных соединить миозиновые и актиновые нити во время сокращения). Этот вид регуляции был установлен на сердечно-легочном препарате и сформулирован в виде закона Франка — Старлинга (1912).
Гомеометрическии механизм — увеличение силы сердечных сокращений при возрастании сопротивления в магистральных сосудах. Механизм определяется состоянием кардиомиоцитов и межклеточными отношениями и не зависит от растяжения миокарда притекающей кровью. При гомеометрической регуляции растет эффективность энергообмена в кардиомиоцитах и активизируется работа вставочных дисков. Данный вид регуляции впервые открыт Г.В. Анрепом в 1912 г. и обозначается как эффект Анрепа.
Кардиокарднальные рефлексы — рефлекторные реакции, возникающие в механорецепторах сердца в ответ на растяжение его полостей. При растяжении предсердий сердечный ритм может как ускоряться, так и замедляться. При растяжении желудочков, как правило, наблюдается урежение сердечных сокращений. Доказано, что эти реакции осуществляются с помощью внутрисердечных периферических рефлексов (Г.И. Косицкий).
Внесердечные механизмы регуляции работы сердца
Внесердечные (экстракардиальные) механизмы регуляции - регуляторные влияния, возникающие вне пределов сердца и не функционирующие в нем изолированно. К экстракардиальным механизмам относятся нервно-рефлекторная и гуморальная регуляция деятельности сердца.
Нервная регуляция работы сердца осуществляется симпатическими и парасимпатическими отделами вегетативной нервной системы. Симпатический отдел стимулирует деятельность сердца, а парасимпатический угнетает.
Симпатическая иннервация берет начало в боковых рогах верхних грудных сегментов спиною мозга, где находятся тела преганглионарных симпатических нейронов. Достигнув сердца, волокна симпатических нервов проникают в миокард. Поступающие по постганглионарным симпатическим волокнам импульсы возбуждения вызывают высвобождение в клетках сократительного миокарда и клетках проводящей системы медиатора норадреналина. Активация симпатической системы и выделение при этом норадреналина оказывает определенные эффекты на сердце:
- хронотропный эффект — увеличение частоты и силы сердечных сокращений;
- инотропный эффект — увеличение силы сокращений миокарда желудочков и предсердий;
- дромотропный эффект — ускорение проведения возбуждения в атриовентрикулярном (предсердно-желудочковый) узле;
- батмотропный эффект — укорочение рефрактерного периода миокарда желудочков и повышение их возбудимости.
Парасимпатическая иннервация сердца осуществляется блуждающим нервом. Тела первых нейронов, аксоны которых образуют блуждающие нервы, находятся в продолговатом мозге. Аксоны, образующие преганглионарные волокна, проникают в кардиальные интрамуральные ганглии, где располагаются вторые нейроны, аксоны которых образуют постганглионарные волокна, иннервирующие синоатриальный (синусно-предсердный) узел, атриовентрикулярный узел и проводящую систему желудочков. Нервные окончания парасимпатических волокон выделяют медиатор ацетилхолин. Активация парасимпатической системы оказывает на сердечную деятельность отрицательный хроно-, ино-, дромо-, батмотропный эффекты.
Рефлекторная регуляция работы сердца также происходит при участии вегетативной нервной системы. Рефлекторные реакции могут тормозить и возбуждать сердечные сокращения. Эти изменения работы сердца возникают при раздражении различных рецепторов. Например, в правом предсердии и в устьях полых вен имеются механорецепторы, возбуждение которых вызывает рефлекторное учащение сердечных сокращений. В некоторых участках сосудистой системы имеются рецепторы, активирующиеся при изменении давления крови в сосудах — сосудистые рефлексогенные зоны, обеспечивающие аортальные и синокаротидные рефлексы. Рефлекторное влияние с механорецепоров каротидного синуса и дуги аорты особенно важно при повышении кровяного давления. При этом происходит возбуждение этих рецепторов и повышается тонус блуждающего нерва, в результате чего возникает торможение сердечной деятельности и понижается давление в крупных сосудах.
Гуморальная регуляция - изменение деятельности сердца под влиянием разнообразных, в том числе и физиологически активных, веществ, циркулирующих в крови.
Гуморальная регуляция работы сердца осуществляется с помощью различных соединений. Так, избыток ионов калия в крови приводит к уменьшению силы сердечных сокращений и снижению возбудимости сердечной мышцы. Избыток ионов кальция, наоборот, увеличивает силу и частоту сердечных сокращений, повышает скорость распространения возбуждения по проводящей системе сердца. Адреналин повышает частоту и силу сердечных сокращений, а также улучшает коронарный кровоток в результате стимуляции p-адренорецепторов миокарда. Аналогичное стимулирущее действие оказывает на сердце гормон тироксин, кортикостероиды, серотонин. Ацетилхолин уменьшает возбудимость сердечной мышцы и силу ее сокращений, а норадреналин стимулирует сердечную деятельность.
Недостаток кислорода в крови и избыток диоксида углерода угнетают сократительную активность миокарда.
Сердце человека, непрерывно работая, даже при спокойном образе жизни нагнетает в артериальную систему около 10 т крови в сутки, 4000 т в год и около 300 000 т за всю жизнь. При этом сердце всегда точно реагирует на потребности организма, постоянно поддерживая необходимый уровень кровотока.
Приспособление деятельности сердца к изменяющимся потребностям организма происходит при помощи ряда регуляторных механизмов. Часть из них расположена в самом сердце — это внутрисердечные регуляторные механизмы. К ним относятся внутриклеточные механизмы регуляции, регуляция межклеточных взаимодействий и нервные механизмы — внутрисердечные рефлексы. К внесердечным регуляторным механизмам относятся экстракардиальные нервные и гуморальные механизмы регуляции сердечной деятельности.
Внутрисердечные регуляторные механизмы
Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу крови. Этот механизм получил название «закон сердца» (закон Франка-Стерлинга): сила сокращения сердца (миокарда) пропорциональна степени его растяжения в диастолу, т.е.исходной длине его мышечных волокон. Более сильное растяжение миокарда в момент диастолы соответствует усиленному притоку крови к сердцу. При этом внутри каждой миофибриллы актиновые нити в большей степени выдвигаются из промежутков между миозиновыми нитями, а значит, растет количество резервных мостиков, т.е. тех актиновых точек, которые соединяют актиновые и миозиновые нити в момент сокращения. Следовательно, чем больше растянута каждая клетка, тем больше она сможет укоротиться во время систолы. По этой причине сердце перекачивает в артериальную систему то количество крови, которое притекает к нему из вен.
Регуляция межклеточных взаимодействий. Установлено, что вставочные диски, соединяющие клетки миокарда, имеют различную структуру. Одни участки вставочных дисков выполняют чисто механическую функцию, другие обеспечивают транспорт через мембрану кардиомиоцита необходимых ему веществ, третьи - нексусы, или тесные контакты, проводят возбуждение с клетки на клетку. Нарушение межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбуждению клеток миокарда и появлению сердечной аритмии.
Внутрисердечные периферические рефлексы. В сердце обнаружены так называемые периферические рефлексы, дуга которых замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда. Эта система включает в себя афферентные нейроны, дендриты которых образуют рецепторы растяжения на волокнах миокарда и коронарных сосудах, вставочные и эфферентные нейроны. Аксоны последних иннервируют миокард и гладкие мышцы коронарных сосудов. Указанные нейроны соединяются между собой синоптическими связями, образуя внутрисердечные рефлекторные дуги.
В эксперименте показано, что увеличение растяжения миокарда правого предсердия (в естественных условиях оно возникает при увеличении притока крови к сердцу) приводит к усилению сокращений левого желудочка. Таким образом, усиливаются сокращения не только того отдела сердца, миокард которого непосредственно растягивается притекающей кровью, но и других отделов, чтобы «освободить место» притекающей крови и ускорить выброс ее в артериальную систему. Доказано, что эти реакции осуществляются с помощью внутрисердечных периферических рефлексов.
Подобные реакции наблюдаются лишь на фоне низкого исходного кровенаполнения сердца и при незначительной величине давления крови в устье аорты и коронарных сосудах. Если камеры сердца переполнены кровью и давление в устье аорты и коронарных сосудах высокое, то растяжение венозных приемников в сердце угнетает сократительную активность миокарда. При этом сердце выбрасывает в аорту в момент систолы меньшее, чем в норме, количество содержащейся в желудочках крови. Задержка даже небольшого дополнительного объема крови в камерах сердца повышает диастолическое давление в его полостях, что вызывает снижение притока венозной крови к сердцу. Излишний объем крови, который при внезапном выбросе его в артерии мог бы вызвать пагубные последствия, задерживается в венозной системе. Подобные реакции играют важную роль в регуляции кровообращения, обеспечивая стабильность кровенаполнения артериальной системы.
Опасность для организма представляло бы и уменьшение сердечного выброса — оно могло бы вызвать критическое падение артериального давления. Такую опасность также предупреждают регуляторные реакции внутрисердечной системы.
Недостаточное наполнение кровью камер сердца и коронарного русла вызывает усиление сокращений миокарда посредством внутрисердечных рефлексов. При этом в момент систолы в аорту выбрасывается большее, чем в норме, количество содержащейся в них крови. Это и предотвращает опасность недостаточного наполнения кровью артериальной системы. К моменту расслабления желудочки содержат меньшее, чем в норме, количество крови, что способствует усилению притока венозной крови к сердцу.
В естественных условиях внутрисердечная нервная система не является автономной. Опалишь низшее звено в сложной иерархии нервных механизмов, регулирующих деятельность сердца. Более высоким звеном в иерархии являются сигналы, поступающие по симпатическим и блуждающим нервам, экстракардиальной нервной системе регуляции сердца.
Внесердечные регуляторные механизмы
Работа сердца обеспечивается нервными и гуморальными механизмами регуляции. Нервная регуляция для сердца не имеет пускового действия, так как оно обладает автоматизмом. Нервная система обеспечивает приспособление работы сердца в каждый момент адаптации организма к внешним условиям и к изменениям его деятельности.
Эфферентная иннервация сердца. Работа сердца регулируется двумя нервами: блуждающим (или вагусом), относящимся к парасимпатической нервной системе, и симпатическим. Эти нервы образованы двумя нейронами. Тела первых нейронов, отростки которых составляют блуждающий нерв, расположены в продолговатом мозге. Отростки этих нейронов заканчиваются в инграмуральных ганглиях сердца. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам.
Первые нейроны симпатической нервной системы, регулирующей работу сердца, лежат в боковых рогах I-V грудных сегментов спинного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки которых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервных волокон направляются к сердцу от звездчатого ганглия. Нервы, идущие от правого симпатического ствола, в основном подходят к синусному узлу и к мышцам предсердий, а нервы левой стороны — к атриовентрикулярному узлу и мышцам желудочков (рис. 1).
Нервная система вызывает следующие эффекты:
- хронотропный - изменение частоты сердечных сокращений;
- инотропныи - изменение силы сокращений;
- батмотропный - изменение возбудимости сердца;
- дромотропный - изменение проводимости миокарда;
- тонотропный - изменение тонуса сердечной мышцы.
Нервная экстракардиальная регуляция. Влияние блуждающего и симпатического нервов на сердце
В 1845 г. братья Вебер наблюдали при раздражении продолговатого мозга в области ядра блуждающего нерва остановку сердца. После перерезки блуждающих нервов этот эффект отсутствовал. Отсюда был сделан вывод о том, что блуждающий нерв тормозит деятельность сердца. Дальнейшими исследованиями многих ученых были расширены представления о тормозящем влиянии блуждающего нерва. Было показано, что при его раздражении уменьшаются частота и сила сердечных сокращений, возбудимость и проводимость сердечной мышцы. После перерезки блуждающих нервов вследствие снятия их тормозящего влияния наблюдалось увеличение амплитуды и частоты сердечных сокращений.
Рис. 1. Схема иннервации сердца:
С — сердце; М — продолговатый мозг; CI — ядро, тормозящее деятельность сердца; СА — ядро, стимулирующее деятельность сердца; LH — боковой рог спинного мозга; 75 — симпатический ствол; V- эфферентные волокна блуждающего нерва; Д — нервдепрессор (афферентные волокна); S — симпатические волокна; А — спинномозговые афферентные волокна; CS — каротидный синус; В — афферентные волокна от правого предсердия и полой вены
Влияние блуждающего нерва зависит от интенсивности раздражения. При слабом раздражении наблюдаются отрицательные хронотропный, инотропный, батмотропный, дромотропный и тонотропный эффекты. При сильном раздражении наступает остановка сердца.
Первые детальные исследования симпатической нервной системы на деятельность сердца принадлежит братьям Цион (1867), а затем И.П. Павлову (1887).
Братья Цион наблюдали увеличение частоты сердечных сокращений при раздражении спинного мозга в области расположения нейронов, регулирующих деятельность сердца. После перерезки симпатических нервов такое же раздражение спинного мозга не вызывало изменений деятельности сердца. Было установлено, что симпатические нервы, иннервирующие сердце, оказывают положительное влияние на все стороны деятельности сердца. Они вызывают положительные хронотропный, инотропный, батморопный, дромотропный и тонотропный эффекты.
Дальнейшими исследованиями И.П. Павлова было показано, что нервные волокна, входящие в состав симпатического и блуждающего нервов, влияют на разные стороны деятельности сердца: одни изменяют частоту, а другие — силу сердечных сокращений. Веточки симпатического нерва, при раздражении которых наступает усиление силы сердечных сокращений, были названы усиливающим нервом Павлова. Было установлено, что усиливающее влияние симпатических нервов связано с повышением уровня обмена веществ.
В составе блуждающего нерва также были найдены волокна, влияющие только на частоту и только на силу сердечных сокращений.
На частоту и силу сокращений влияют волокна блуждающего и симпатического нервов, подходящие к синусному узлу, а сила сокращений изменяется под влиянием волокон, подходящих к атриовентрикулярному узлу и миокарду желудочков.
Блуждающий нерв легко адаптируется к раздражению, поэтому его эффект может исчезнуть, несмотря на продолжающееся раздражение. Это явление получило название «ускользание сердца от влияния вагуса». Блуждающий нерв обладает более высокой возбудимостью, вследствие чего он реагирует на меньшую силу раздражения, чем симпатический, и коротким латентным периодом.
Поэтому при одинаковых условиях раздражения эффект блуждающего нерва появляется раньше, чем симпатического.
Механизм влияния блуждающего и симпатического нервов на сердце
В 1921 г. исследованиями О. Леви было показано, что влияние блуждающего нерва на сердце передается гуморальным путем. В опытах Леви наносил сильное раздражение на блуждающий нерв, что приводило к остановке сердца. Затем из сердца брали кровь и действовали ею на сердце другого животного; при этом возникал тот же эффект — торможение деятельности сердца. Точно гак же можно перенести и эффект симпатического нерва на сердце другого животного. Эти опыты свидетельствуют о том, что при раздражении нервов в их окончаниях выделяются активно действующие вещества, которые или тормозят, или стимулируют деятельность сердца: в окончаниях блуждающего нерва выделяется ацетилхолин, а в окончаниях симпатического — норадреналин.
При раздражении сердечных нервов под влиянием медиатора изменяется мембранный потенциал мышечных волокон сердечной мышцы. При раздражении блуждающего нерва происходит гиперполяризация мембраны, т.е. увеличивается мембранный потенциал. Основу гиперполяризации сердечной мышцы составляет увеличение проницаемости мембраны для ионов калия.
Влияние симпатического нерва передается с помощью медиатора норадреналина, который вызывает деполяризацию постсинаптической мембраны. Деполяризация связана с увеличением проницаемости мембраны для натрия.
Зная, что блуждающий нерв гиперполяризует, а симпатический — деполяризует мембрану, можно объяснить все эффекты действия этих нервов на сердце. Поскольку при раздражении блуждающего нерва увеличивается мембранный потенциал, требуется большая сила раздражения для достижения критического уровня деполяризации и получения ответной реакции, а это свидетельствует об уменьшении возбудимости (отрицательный батмотропный эффект).
Отрицательный хронотропный эффект связан с тем, что при большой силе раздражения вагуса гиперполяризация мембраны столь велика, что возникающая спонтанная деполяризация не может достичь критического уровня и ответ не возникает — наступает остановка сердца.
При малой частоте или силе раздражения блуждающего нерва степень гиперполяризации мембраны меньше и спонтанная деполяризация постепенно достигает критического уровня, вследствие чего наступают редкие сокращения сердца (отрицательный дромотропный эффект).
При раздражении симпатического нерва даже небольшой силой возникает деполяризация мембраны, которая характеризуется уменьшением величины мембранного и порогового потенциалов, что свидетельствует о повышении возбудимости (положительный батмотропный эффект).
Поскольку под влиянием симпатического нерва мембрана мышечных волокон сердца деполяризуется, время спонтанной деполяризации, необходимой для достижения критического уровня и возникновения потенциала действия, уменьшается, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений.
Тонус центров сердечных нервов
Нейроны ЦНС, регулирующие деятельность сердца, находятся в тонусе, т.е. в определенной степени активности. Поэтому импульсы от них постоянно поступают к сердцу. Особенно ярко выражен тонус центра блуждающих нервов. Тонус симпатических нервов выражен слабо, а иногда отсутствует.
Наличие тонических влияний, идущих от центров, можно наблюдать на опыте. Если перерезать оба блуждающих нерва, то наступает значительное увеличение частоты сердечных сокращений. У человека можно выключить влияние блуждающего нерва действием атропина, после чего также наблюдается учащение сердцебиения. О наличии постоянного тонуса центров блуждающих нервов свидетельствуют и опыты с регистрацией потенциалов нерва в момент раздражения. Следовательно, по блуждающим нервам из ЦНС поступают импульсы, тормозящие деятельность сердца.
После перерезки симпатических нервов наблюдается небольшое уменьшение числа сердечных сокращений, что свидетельствует о постоянно стимулирующем влиянии на сердце центров симпатических нервов.
Тонус центров сердечных нервов поддерживается различными рефлекторными и гуморальными влияниями. Особенно существенное значение имеют импульсы, поступающие от сосудистых рефлексогенных зон , расположенных в области дуги аорты и каротидного синуса (места разветвления сонной артерии на наружную и внутреннюю). После перерезки нерва депрессора и нерва Геринга, идущих от этих зон в ЦНС, уменьшается тонус центров блуждающих нервов, вследствие чего наступает учащение сердечных сокращений.
На состояние сердечных центров влияют импульсы, приходящие с любых других интеро- и экстерорецепторов кожи и некоторых внутренних органов (например, кишечника и др.).
Обнаружен ряд гуморальных факторов, влияющих на тонус сердечных центров. Например, гормон надпочечников адреналин повышает тонус симпатического нерва, таким же действием обладают ионы кальция.
На состояние тонуса сердечных центров влияют и вышележащие отделы , включая кору больших полушарий.
Рефлекторная регуляция деятельности сердца
В естественных условиях деятельности организма частота и сила сердечных сокращений постоянно изменяются в зависимости от воздействия факторов среды: выполнения физической нагрузи, передвижения тела в пространстве, влияния температуры, изменения состояния внутренних органов и др.
Основу приспособительных изменений сердечной деятельности в ответ на различные внешние воздействия составляют рефлекторные механизмы. Возбуждение, возникшее в рецепторах, по афферентным путям приходит к различным отделам ЦНС, влияет на регуляторные механизмы сердечной деятельности. Установлено, что нейроны, регулирующие деятельность сердца, располагаются не только в продолговатом мозге, но и в коре больших полушарий, промежуточном мозге (гипоталамусе) и мозжечке. От них импульсы идут в продолговатый и спинной мозг и изменяют состояние центров парасимпатической и симпатической регуляции. Отсюда импульсы поступают по блуждающим и симпатическим нервам к сердцу и вызывают замедление и ослабление или учащение и усиление его деятельности. Поэтому говорят о вагусных (тормозных) и симпатических (стимулирующих) рефлекторных влияниях на сердце.
Постоянные коррективы в работу сердца вносят влияния сосудистых рефлексогенных зон — дуги аорты и каротидного синуса (рис. 2). При повышении кровяного давления в аорте или сонных артериях раздражаются барорецепторы. Возникшее в них возбуждение проходит в ЦНС и повышает возбудимость центра блуждающих нервов, вследствие чего увеличивается количество идущих по ним тормозящих импульсов, что приводит к замедлению и ослаблению сердечных сокращений; следовательно, уменьшается количество крови, выбрасываемое сердцем в сосуды, и давление понижается.
Рис. 2. Синокаротидная и аортальная рефлексогенные зоны: 1 — аорта; 2 — общие сонные артерии; 3 — каротидный синус; 4 — синусный нерв (Геринга); 5 — аортальный нерв; 6 — каротидное тельце; 7 — блуждающий нерв; 8 — языкоглоточный нерв; 9 — внутренняя сонная артерия
К вагусным рефлексам относятся глазо-сердечный рефлекс Ашнера, рефлекс Гольца и др. Рефлекс Литера выражается в возникающем при надавливании на глазные яблоки рефлекторном уменьшении числа сердечных сокращений (на 10-20 в минуту). Рефлекс Гольца заключается в том, что при нанесении механического раздражения на кишечник лягушки (сдавливание пинцетом, поколачивание) возникает остановка или замедление деятельности сердца. Остановку сердца можно наблюдать и у человека при ударе в области солнечного сплетения или при погружении его вхолодную воду (вагусный рефлекс с рецепторов кожи).
Симпатические сердечные рефлексы возникают при различных эмоциональных влияниях, болевых раздражениях и физической нагрузке. При этом учащение сердечной деятельности может наступить вследствие не только усиления влияния симпатических нервов, но и понижения тонуса центров блуждающих нервов. Возбудителем хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон могут быть повышенное содержание в крови различных кислот (углекислого газа, молочной кислоты и др.) и колебание активной реакции крови. При этом наступает рефлекторное усиление деятельности сердца, обеспечивающее быстрейшее удаление этих веществ из организма и восстановление нормального состава крови.
Гуморальная регуляция деятельности сердца
Химические вещества, влияющие на деятельность сердца, условно делятся на две группы: парасимпатикотропные (или ваготропные), действующие, подобно вагусу, и симпатикотропные — подобно симпатическим нервам.
К парасимпатикотропным веществам относятся ацетилхолин и ионы калия. При увеличении содержания их в крови наступает торможение деятельности сердца.
К симпатикотропным веществам относятся адреналин, норадреналин и ионы кальция. При увеличении содержания их в крови наступает усиление и учащение сердечных сокращений. Глюкагон, ангиотензин и серотонин оказывают положительный инотропный эффект, тироксин — положительный хронотропный эффект. Гипоксемия, гиперкаиния и ацидоз угнетают сократительную активность миокарда.
Различные факторы влияют на свойства сердечной мышцы (возбудимость, проводимость, сократимость, автоматизм, тонус) и, следовательно, на основные параметры деятельности сердца - частоту и силу сокращений.
Влияния на частоту сердечных сокращений называются хронотропными, на силу сокращений - инотропными, на возбудимость - батмотропными, на проводимость - дромотропными, на тонус сердечной мышцы - тонотропными влияниями. Влияния, вызывающие увеличение этих показателей называются положительными, а уменьшение - отрицательными.
Регуляция деятельности сердца. Принято различать несколько форм регуляции деятельности сердца: авторегуляцию (представленную двумя ее видами - миогенным и нейрогенным) и экстракардиальную регуляцию (нервную, гуморальную, рефлекторную).
Миогенная авторегуляция включает в себя гетерометрический и гомеометрический механизмы. Гетерометрический механизм опосредован внутриклеточными взаимодействиями и связан с изменением взаиморасположения актиновых и миозиновых нитей в миофибриллах кардиомиоцитов при растяжении миокарда кровью, поступающей в полости сердца. Растяжение миокардиоцитов приводит к увеличению количества миозиновых мостиков, способных соединить миозиновые и актиновые нити во время сокращения. Чем более растянут кардиомиоцит, тем на большую величину он может укоротиться при сокращении, и тем более сильным будет это сокращение. Этот вид регуляции был установлен на сердечно-легочном препарате и сформулирован в виде "закона сердца" или закона Франка-Старлинга. Согласно этому, закону, чем больше миокард растянут во время диастолы, тем больше сила последующего сокращения (систолы). Предсистолическое растяжение миокарда обеспечивается дополнительным объемом крови, нагнетаемым в желудочки во время систолы предсердии. При утомлении сердечной мышцы и длительной нагрузки (например, при гипертонии) этот закон проявляется только в том случае, если сердечная мышца растягивается значительно больше, чем обычно. Однако, величина минутного объема сердца и в этих состояниях длительное время удерживается на нормальном уровне. При дальнейшем нарастании утомления или нагрузки этот показатель уменьшается.
Гомеометрическая авторегуляция сердца связана с определенными межклеточными отношениями и не зависит от пред систолического его растяжения. Большую роль в гомеометрической регуляции играют вставочные диски - нексусы, через которые миокардиоциты обмениваются ионами и информауией. Реализуется данная форма регуляции в виде "эффекта Анрепа" - увеличение силы сердечного сокращения при возрастании сопротивления в магистральных сосудах.
Другим проявлением гомеометрической регуляции является так называемая ритмоинотропная зависимость: изменение силы сердечных сокращений при изменении частоты. Это явление обусловлено изменением длительности потенциала действия миокардиоцитов и, следовательно, изменением количества экстрацеллюлярного кальция, входящего в миокардиоцит при развитии возбуждения.
Нейрогенная авторегуляция сердца в своей основе имеет периферические внутрисердечные рефлексы. Рефлексогенные зоны (скопление рецепторов, с которых начинаются определенные рефлексы) сердца условно делятся на контролирующие "вход" (приток крови к сердцу), "выход" (отток крови от сердца) и кровоснабжение самой сердечной мышцы (расположены в устьях коронарных сосудов). При любом изменении параметров этих процессов возникают местные рефлексы, направленные на ликвидацию отклонений гемодинамики. Например, при увеличении венозного притока и увеличении давления в устьях полых вен и в правом предсердии возникает рефлекс Бейнбриджа заключающийся в увеличении частоты сокращений сердца.
Экстракардиальная регуляция. Гуморальная регуляция. Сердечная мышца обладает высокой чувствительностью к составу крови, протекающей через ее сосуды и полости сердца. К гуморальным факторам, которые оказывают влияние на функциональное состояние сердца, относятся:
Гормоны (адреналин, тироксин и др.);
Ионы (калия, кальция, натрия и др.);
Продукты метаболизма (молочная и угольная кислоты и др.);
Температура крови.
Адреналин оказывает на сердечную мышцу положительный хроно- и инотропный эффект. Его взаимодействие с бета-адренорецепторами кардиомиоцитов приводит к активации внутриклеточного фермента аденилатциклазы, которая ускоряет образование циклического АМФ, необходимого для превращения неактивной фосфарилазы в активную. Последняя обеспечивает снабжение миокарда энергией путем расщепления внутриклеточного гликогена с образованием глюкозы. Такое же влияние на сердце (и тем же путем) оказывает глюкагон.
Гормон щитовидной железы - тироксин - обладает ярко выраженным положительным хронотропным эффектом и повышает чувствительность сердца к симпатическим воздействиям.
Положительный инотропный эффект на сердце оказывают кортикостероиды, ангиотензин, серотонин.
Избыток ионов калия оказывает на сердечную деятельность отрицательный ино-, хроно-, батмо- и дромотропный эффекты. Повышение концентрации калия в наружной среде приводит к снижению величины потенциала покоя (вследствие уменьшения градиента концентрации калия), возбудимости, проводимости и длительности ПД.
При значительном увеличении концентрации калия сино-атриальный узел перестает функционировать как водитель ритма, и происходит остановка сердца в фазе диастолы. Снижение концентрации ионов калия приводит к повышению возбудимости центров автоматии, что может сопровождаться, прежде всего, нарушениями ритма сердечных сокращений.
Умеренный избыток ионов кальция в крови оказывает положительный инотропный эффект. Это связано с тем, что ионы кальция активируют фосфарилазу и обеспечивают сопряжение возбуждения и сокращения. При значительном избытке ионов кальция происходит остановка сердца в фазе систолы, т.к. кальциевый насос миокардиоцитов не успевает выкачивать избыток ионов кальция из межфибриллярного ретикулума и разобщение нитей актина, и миозина, следовательно, и расслабления не происходит.
Нервная регуляция. Нервные влияния на деятельность сердца осуществляются импульсами, которые поступают к нему по блуждающему и симпатическим нервам. Тела первых нейронов, образующих блуждающие нервы, расположены в продолговатом мозге. Их аксоны, образующие преганглионарные волокна, идут в интрамуральные ганглии, расположенные в стенке сердца. Здесь находятся вторые нейроны, аксоны которых образуют постганглионарные волокна и иннервируют сино-атриальный узел, мышечные волокна предсердий, атрио-вентрикулярный узел и начальную часть проводящей системы желудочков.
Первые нейроны, образующие симпатические нервы, иннервирующие сердце, расположены в боковых рогах пяти верхних грудных Сегментов спинного мозга. Их аксоны (преганглионарные волокна) заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах, в которых находятся вторые нейроны, отростки которых (постганглионарные волокна) идут к сердцу. Большая их часть отходит от звездчатого ганглия. Симпатическая иннервация, в отличие от парасимпатической, более равномерно распределена по всем отделам сердца, включая миокард желудочков. Братьями Э. и Г. Вебер впервые было показано, что раздражение блуждающих нервов оказывает на деятельность сердца отрицатель-вый ино-, хроно-, батмо- и дромотропный эффекты. Микроэлектродные отведения потенциалов от мышечных волокон предсердий показали, что при сильном раздражении блуждающего нерва происходит увеличение мембранного потенциала (гиперполяризация), которое обусловлено повышением проницаемости мембраны для ионов калия, что препятствует развитию деполяризации. Гиперполяризация пейсмекерных клеток сино-атриального узла снижает их возбудимость, что приводит вначале к запаздыванию развития МДД в сино-атриальном узле, а затем и полному ее устранению, что приводит сначала к замедлению сердечного ритма, а затем к остановке сердца. Инотропный эффект связан с укорочением ПД миокарда предсердий и желудочков. Дромотропный - связан с уменьшением атрио-вентрикулярной проводимости.
Однако, слабое раздражение блуждающего нерва может вызывать симпатический эффект. Это объясняется тем, что в сердечном интрамуральном ганглии, кроме холинэргических эфферентных нейронов, находятся адренэргические, которые, обладая более высокой возбудимостью, формируют симпатические эффекты.
Вместе с тем, при одной и той же силе раздражения эффект блуждающего нерва может иногда сопровождаться противоположными реакциями. Это связано со степенью наполнения кровью полостей сердца и сердечных сосудов, т. е. с активностью собственного (внутрисердечного) рефлекторного аппарата. При значительном наполнении и переполнении сосудов и полостей сердца, раздражение блуждающего нерва сопровождается тормозными (отрицательными) реакциями, а при слабом наполнении сердца и, следовательно, слабом возбуждении механорецепторов внутрисердечной нервной сети - стимулирующими (положительными).
Исследованиями И.Ф. Циона впервые было показано, что раздражение симпатических нервов оказывает на сердечную деятельность положительные хроно-, ино-, батмо- и тромотропныи эффекты. Среди симпатических нервов, идущих к сердцу, И.П. Павлов обнаружил нервные веточки, раздражение которых вызывает только положительный инотропный эффект. Они были названы усиливающим нервом сердца, который действует на сердце путем стимуляции в нем обмена веществ, т.е. трофики.
Раздражение симпатических нервов вызывает:
Повышение проницаемости мембраны для ионов кальция, что приводит к повышению степени сопряжения возбуждения и сокращения миокарда;
Ускорение спонтанной деполяризации клеток водителей ритма сердца, что приводит к учащению сердечных сокращений;
Ускорение проведения возбуждения в атрио-вентрикулярном узле, что уменьшает интервал между возбуждением предсердий и желудочков.
Удлинение ПД и увеличение его амплитуды, в результате чего больше экзогенного кальция поступает в саркоплазму и сила мышечного сокращения возрастает.
При раздражении ваго-симпатического ствола раньше наступает парасимпатический эффект, а затем - симпатический. Это связано с тем, что постганглионарные волокна блуждающего нерва (от интрамуральных ганглиев) очень короткие и обладают достаточно высокой скоростью проведения возбуждения. У симпатического нерва постганглионарные волокна длинные, скорость проведения возбуждения меньше, поэтому эффект от его раздражения запаздывает. Однако, действие блуждающего нерва кратковременное, т. к. его медиатор - ацетилхолин - быстро разрушается ферментом холинэстеразой. Медиатор симпатических волокон - норадреналин - разрушается значительно медленнее, чем ацетилхолин, и он действует дольше, поэтому после прекращения раздражения симпатических нервов некоторое время сохраняется учащение и усиление сердечной деятельности.
Из сравнения влияний симпатического и парасимпатического нервов на деятельность сердца видно, что они являются нервами-антагонистами, т, е. оказывают противоположные эффекты. Однако, при определенных условиях раздражения парасимпатического нерва можно получить симпатикоподобный эффект, а симпатического - вагусный. В условиях деятельности целостного организма можно говорить только об их относительном антагонизме, так как они совместно обеспечивают наилучшее, адекватное функционирование сердца в различных функциональных системах. Следовательно, их влияния не антагонистические, а скорее содружественные, т. е. они функционируют как нервы-синергисты.
Рефлекторные влияния на деятельность сердца могут возникать при раздражении различных интеро- и экстерорецепторов. Но особое значение в изменении деятельности сердца имеют рефлексы, возникающие с рецепторов, расположенных в сосудистой системе, получивших название сосудистых рефлексогенных зон. Они расположены в дуге аорты, в каротидном синусе (область разветвления общей сонной артерии) и в других участках сосудистой системы. В этих рефлексогенных зонах находится множество механо, баро-, хеморецеторов, которые реагируют на различные изменения гемодинамики и состав крови.
Рефлекторные влияния с механорецепторов каротидного синуса и дуги аорты особенно важны при повышении кровяного давления. Последнее приводит к возбуждению этих рецепторов и, как следствие, повышению тонуса блуждающего нерва, в результате чего возникает торможение деятельности сердца (отрицательный хроно- и инотропный эффекты). При этом сердце меньше перекачивает крови из венозной системы в артериальную и давление в аорте и крупных сосудах снижается.
Интенсивное раздражение интерорецепторов может рефлекторно привести к изменению деятельности сердца, вызывая либо учащение и усиление, либо ослабление и урежение сердечных сокращений. Так, например, раздражение рецепторов, брюшины (поколачивание пинцетом но животу лягушки) может привести к урежению сердечной деятельности и даже к его остановке (рефлекс Гольца). У человека кратковременная остановка сердечной деятельности также может наступить при ударе в область живота. При этом афферентные импульсы по чревным нервам достигают спинного мозга, а затем ядер блуждающих нервов, от которых по эфферентным волокнам вагуса импульсы направляются к сердцу, вызывая его остановку. К вагусным рефлексам относится и глазо-сердечный рефлекс (рефлекс Данини-Ашнера) - урежение сердечной деятельности при легком надавливании на глазные яблоки.
Корковая регуляция деятельности сердца . Изменение сердечной деятельности могут вызвать различные эмоции или упоминание о факторах, их вызывающих, что свидетельствует об участии коры больших полушарий мозга в регуляции деятельности сердца.
Наиболее убедительные данные о наличии корковой регуляции сердечной деятельности получены методом условных рефлексов. Условно-рефлекторные реакции лежат в основе предстартовых состояний спортсменов, сопровождающихся такими же изменениями деятельности сердца, как и во время соревнований.
Кора больших полушарий головного мозга обеспечивает приспособительные реакции организма не только к настоящим, но и к будущим событиям. Условно-рефлекторные сигналы, предвещающие наступление этих событий, могут вызвать изменения сердечной деятельности и всей сердечно-сосудистой системы в той мере, в какой это необходимо, чтобы обеспечить предстоящую деятельность организма.
Сосудистая система
Функциональная организация сосудистой системы. Сосуды большого и малого кругов кровообращения, в зависимости от выполняемой ими функции, можно разделить на несколько групп:
Амортизирующие сосуды (сосуды эластического типа);
Резистивные сосуды (сосуды сопротивления);
Сосуды-сфинктеры;
Обменные сосуды;
Емкостные сосуды;
Шунтирующие сосуды (артерио-венозные анастомозы).
Амортизирующие сосуды. К этим сосудам относятся артерии эластического типа с большим содержанием в сосудистой стенке эластических волокон: аорта, легочная артерия, крупные артерия. Хорошо выраженные эластические свойства таких сосудов, в частности, аорты обусловливают амортизирующий эффект (эффект "компрессионной камеры"), который выражается в амортизации (сглаживании) резкого подъема артериального давления во время систолы. Во время диастолы желудочков, после закрытия аортальных клапанов, под влиянием эластических сил аорта и крупные артерии восстанавливают свой просвет и проталкивают находящуюся в них кровь, обеспечивая, тем самым, непрерывный ток крови.
Резистивные сосуды (сосуды сопротивления). К резистивным сосудам относятся средние и мелкие артерии, артериолы и прекапиллярные сфинктеры. Эти прекапиллярные сосуды, имеющие малый просвет (диаметр) и хорошо развитую гладкую мускулатуруих стенок, оказывают наибольшее сопротивление кровотоку. Это особенно относится к артериолам, которые называют "кранами" артериальной системы. Сосудам сопротивления свойственна высокая степень внутреннего (базального) тонуса, который постоянно изменяется под влиянием местных физических и химических факторов, а также под влиянием симпатических нервов. Изменение степени сокращения мышечных волокон этих сосудов приводит к изменению их диаметра и, следовательно, общей площади поперечного сечения, а значит и изменения объемной скорости кровотока. Прекапиллярные сосуды сопротивления, таким образом влияют на отток крови из амортизирующих сосудов. Особое место среди сосудов сопротивления занимают прекапиллярные сфинктеры (сосуды-сфинктеры) - это конечные отделы прекапиллярных артериол, в стенке которых содержится больше, чем в артериоле, мышечных элементов. От функционального состояния прекапиллярных сфинктеров зависит ток крови через капилляры. Кровоток может быть настолько перекрыт, что через капилляры не проходят форменные элементы, движется только плазма ("плазменные капилляры"). Если кровоток через капилляр полностью перекрывается, то капилляр перестает функционировать, он выключается из кровообращения. Таким образом, прекапиллярные сфинктеры, изменяя число функционирующих капилляров, изменяют площадь обменной поверхности. Функциональное состояние гладкомышечных клеток прекапиллярных сфинктеров находятся под контролем механизмов внутренней миогенной регуляции и непрерывно изменяется под влиянием местных сосудорасширяющих метаболитов.
Обменные сосуды. К этим сосудам относятся капилляры, т. к. Именно в них осуществляются обменные процессы между кровью и межклеточной жидкостью (транссосудистый обмен). Интенсивность транссосудистого обмена зависит от скорости кровотока через эти сосуды и давления, под которым находится протекающая кровь. Капилляры не способны к активному изменению своего диаметра. Он изменяется вслед за колебаниями давления в пре- и посткапиллярных резистивных сосудах, т. е. меняется в зависимости от состояния прекапиллярных сфинктеров и посткапиллярных венул, вен. Емкостные сосуды. Они представлены венами, которые благодаря своей высокой растяжимости способны вмещать большие объемы крови, играя, таким образом, роль депо крови. Сопротивление Капиллярному кровотоку со стороны емкостных сосудов влияет на его скорость и давление, а, следовательно, на интенсивность транссосудистого обмена.
Артерио-венозные анастомозы (шунтирующие сосуды) - это сосуды, соединяющие артериальную и венозную части сосудистого русла, минуя капилляры. Различают два типа артерио-венозных анастомозов:
Соединяющие каналы замыкательного типа;
Гломерулярный или клубочковый тип.
При открытых артерио-венозных анастомозах кровоток через капилляры либо резко уменьшается, либо полностью прекращается. Таким образом, с помощью шунтирующих сосудов регулируется кровоток через обменные сосуды. При закрытии прекапиллярных сфинктеров через артерио-венозные анастомозы сбрасывается кровь из артериол в венулы. Состояние шунтов отражается и на общем кровотоке. При открытии анастомозов увеличивается давление в венозном русле, что увеличивает венозный приток к сердцу и, следовательно, величину сердечного выброса.
Функции артерио-венозных анастомозов:
Регулируют ток крови через орган;
Участвуют в регуляции общего и местного давления крови;
Регулируют кровенаполнение органа;
Стимулируют венозный кровоток;
Обеспечивают артериолизацию венозной крови;
Обеспечивают мобилизацию депонированной крови;
Регулируют ток межтканевой жидкости в венозном русле;
Влияют на общий кровоток через изменение местного тока жидкости и крови;
Участвуют в терморегуляции.
Микроциркуляция. Микроциркуляторной системой называется совокупность кровеносных сосудов, диаметр которых не превышает 2 мм. Процессы движения крови по сосудам этой системы называются микроциркуляцией. Микроциркуляция включает процессы, связанные с внутриорганным кровообращением, обеспечивающим тканевой метаболизм, перераспределение и депонирование крови.
В состав микроциркуляторной системы входят: терминальные артериолы и метартериолы, прекапиллярный сфинктер, собственно капилляр, посткапиллярная венула, венула, мелкие вены, артерио-венозные анастомозы.
Каждый компонент микроциркуляторной единицы выполняет определенные функции в процессе микроциркуляции. Так терминальные артериолы, метартериолы и прекапиллярный сфинктер по отношению к капиллярам выполняют транспортную функцию, они приносят кровь к капиллярам и называются приносящими сосудами. Кроме того, они, меняя величину просвета за счет сокращения или расслабления гладкомышечных элементов, регулируют скорость кровотока: увеличение сопротивления току крови (при уменьшении просвета сосуда) уменьшает скорость движения крови, уменьшение сопротивления току крови (при увеличении просвета сосуда) - увеличивает скорость кровотока. Вследствие этого меняется и давление крови в капиллярах.
Капилляры и посткапиллярные венулы называются обменными сосудами, так как в них осуществляются обменные процессы между кровью и интерстициальной жидкостью.
Венулы и вены - отводящие (емкостные) сосуды, они собирают и отводят кровь, протекающую через обменные сосуды. Сопротивление капиллярному кровотоку со стороны отводящих сосудов влияет на его скорость, величину давления в капиллярах и, следовательно, на интенсивность транссосудистого обмена.
Артерио-венозные анастомозы - с их помощью регулируется кровоток через обменные сосуды. При закрытых анастомозах кровоток через обменные сосуды увеличивается, в результате увеличения давления в артериолах и уменьшения в венуле. При открытых анастомозах кровоток уменьшается в результате уменьшения давления в артериоле и увеличения в венуле. Это сказывается на интенсивности транскапиллярного обмена.
Центральным звеном микроциркуляторной системы являются капилляры. Капилляры являются самыми тонкими и многочисленными сосудами, которые располагаются в межклеточных пространствах. Стенка капилляра состоит из трех слоев:
Слой эндотелиальных клеток;
Базальный слой, состоящий из перицитов и сплетенных между собой фибрилл;
Адвентициальный слой.
Ультраструктура стенки капилляра в различных органах имеет свою специфику (соотношение слоев между собой, характер эндотелиальных клеток и т. д.), что лежит в основе общей классификации капилляров. Выделяют три типа капилляров.
Первый тип - сплошные капилляры (соматические). Стенка капилляров этого типа образована сплошным слоем эвдотелиальных клеток, в мембране которых имеются мельчайшие поры. Стенка таких капилляров мало проницаема для крупных молекул белка, но легко пропускает воду и растворенные в ней минеральные вещества. Этот тип капилляров характерен для скелетной и гладкой мускулатуры, кожи, легких, центральной нервной системы, жировой и соединительной ткани.
Второй тип - окончатые (висцеральные). В стенке капилляров этого типа имеются "окна" (фенестры), которые могут занимать до 30% площади поверхности клетки. Такие капилляры характерны для органов, которые секретируют и всасывают большой количество воды и растворенных в ней веществ, или участвуют в быстром транспорте макромолекул: клубочки почки, слизистая оболочка кишечника, эндокринные железы.
Третий тип - межклеточно-окончатые, несплошные капилляры (синусоидные). Капилляры этого типа имеют прерывистую эндотелиальную оболочку, клетки эндотелия расположены далеко друг от друга, образуя большие межклеточные пространства. Через стенку таких капилляров легко проходят макромолекулы и форменные элементы крови. Такие капилляры встречаются в костном мозге, Печени,селезенке.
Механизм транскапиллярного обмена. Транскапиллярный (транссосудистый) обмен может осуществляться за счет пассивного транспорта (диффузия, фильтрация, абсорбция), за счет активного транспорта (работа транспортных систем) и микропиноцитоза.
Фильтрационно-абсорбционный механизм обменамежду кровью и интерстициальной жидкостью. Этот механизм обеспечивается за счет действия следующих сил. В артериальном отделе капилляра большого круга кровообращения гидростатическое давление крови равно 40 мм рт. ст. Сила этого давления способствует выходу (фильтрации) воды и растворенных в ней веществ из сосуда в межклеточную жидкость. Онкотическое давление плазмы крови, равное 30 мм рт. ст., препятствует фильтрации, т. к. белки удерживают воду в сосудистом русле. Онкотическое давление межклеточной жидкости, равное 10 мм. рт. ст., способствует фильтрации - выходу воды из сосуда. Таким образом, результирующая всех сил, действующих в артериальном отделе капилляра, равна 20 мм. рт. ст. (40+10-30=20 мм рт. ст.) и направлена из капилляра. В венозном отделе капилляра (в посткапиллярной венуле) фильтрация будет осуществляться следующими силами: гидростатическое давление крови, равное 10 мм рт. ст., онкотическое давление плазмы крови, равное 30 мм рт. ст., онкотическое давление межклеточной жидкости, равное 10 мм рт. ст. Результирующая всех сил будет равна 10 мм рт. ст. (-10+30-10=10) и направлена в капилляр. Следовательно в венозном отделе капилляра происходит абсорбция воды и растворенных в ней веществ. В артериальном отделе капилляра жидкость выходит под воздействием силы в 2 раза большей, чем она входит в капилляр в его венозном отделе. Возникающий, таким образом, избыток жидкости из интерстициальных пространств оттекает через лимфатические капиляры в лимфатическую систму.
В капиллярах малого круга кровообращения транскапиллярный обмен осуществляется за счет действия следующих сил: гидростатическое давление крови в капиллярах, равное 20 мм рт. ст., онкотическое давление плазмы крови; равное 30 мм рт. ст., онкотическое давление межклеточной жидкости, равное 10 мм рт. ст. Результирующая всех сил будет равна нулю. Следовательно, в капиллярах малого круга кровообращения обмена жидкости не происходит.
Диффузионный механизм транскапиллярного обмена . Этот вид обмена осуществляется в результате разности концентраций веществ в капилляре и межклеточной жидкости. Это обеспечивает движение веществ по концентрационному градиенту. Такое движение возможно потому, что размеры молекул этих веществ меньше пор мембраны и межклеточных щелей. Жирорастворимые вещества проходят мембрану независимо от величины пор и щелей, растворяясь в ее липидном слое (например, эфиры, углекислый газ и др.).
Активный механизм обмена - осуществляется эндотелиальными клетками капилляров, которые при помощи транспортных систем их мембран переносят молекулярные вещества (гормоны, белки, биологически активные вещества) и ионы.
Пиноцитозный механизм обеспечивает транспорт через стенку капилляра крупных молекул и фрагментов частей клеток опосредованно через процессы эндо- и экзопиноцитоза.
Регуляция местного кровообращения. В области микроциркуляторного русла основной (базальный или периферический) тонус, который имеет миогенную природу, характерен, прежде всего, для артериол и прекапиллярных сфинктеров. Базальный тонус контролируется местными регуляторными механизмами, которые обеспечивают ауторегуляцию микроциркуляторного (органного) кровообращения, реализуемую за счет активности гладких мышц самих сосудов. Это обеспечивает относительную автономность органного (микроциркуляторного) кровообращения, т. к. местные регуляторные механизмы мало зависят от общей нейро-гуморальной регуляции.
Растяжение сосуда при возрастании внутрисосудистого давления приводит к усилению его базального тонуса, уменьшению просвета сосуда и уменьшению давления крови и, следовательно, кровотока в участке русла, расположенного за ним по ходу тока крови.
В этих условиях (уменьшения кровоснабжения тканей) продукты метаболизма (угольная и молочная кислоты, АМФ, ионы калия), накапливаясь в межклеточной среде, уменьшают сократительную способность мышечных волокон сосудистой стенки, что отражается в снижении тонуса. Вследствие этого увеличивается просвет сосуда, возрастает кровоток, продукты метаболизма удаляются, сосудистый тонус повышается, и кровоток снова уменьшается.
Местная (органная) регуляция сосудистого тонуса, а, следовательно, и кровотока, более выражена по сравнению с общими нейрогуморальными механизмами в условиях относительного покоя организма. В условиях же его выраженной деятельности местная регуляция играет вспомогательную роль, а ведущая принадлежит нервной и гуморальной регуляции.
Нервная регуляция микроциркуляторной системы. Эфферентные нервные волокна заканчиваются на гладких мышечных волокнах артериол и прекапиллярных сфинктеров, а в капиллярах - на перицитах (клетках Руже), которые передают возбуждение на эндотелиальные клетки. В ответ на это эндотелиальные клетки набухают и закрывают капилляр или уплощаются и открывают его. Набухание эндотелиальных клеток приводит к закрытию просвета капилляра в артериальном его отделе, в венозном отделе происходит только его сужение. Набухание (округление) наступает в результате накопления жидкости в клетках под влиянием нервного возбуждения, поступающего к эндотелиальной клетке через перициты. Уплощение эндотелиальной клетки происходит в результате потери ею жидкости также под влиянием перицитов. Кроме того, существует мнение, что перицит - сократительная клетка, способная, подобно мышечной, активно менять просвет капилляра.
Морфологические и функциональные особенности капиллярного кровообращения. Особенности капилляров большого круга кровообращения.
Различные ткани организма неодинаково насыщены капиллярами: минимально-насыщена костная ткань, максимально - мозг, почки, сердце, железы внутренней секреции.
Капилляры большого круга имеют большую общую поверхность.
Капилляры близко расположены к клеткам (не далее 50 мкм), а в тканях с высоким уровнем метаболизма (печень) - еще ближе (не далее 30 мкм).
Они оказывают высокое сопротивление току крови.
Линейная скорость кровотока в них низкая (0,3-0,5 мм/с).
Относительно большой перепад давления между артериальной и венозной частями капилляра.
Как правило, проницаемость стенки капилляра высокая.
В обычных условиях работает 1/3 всех капилляров, остальные 2/3 находятся в резерве - закон резервации.
Из работающих капилляров часть функционирует (дежурят), а часть - не функционируют - закон "дежурства" капилляров.
Особенности капилляров малого круга кровообращения:
Капилляры малого круга кровообращения короче и шире по сравнению с капиллярами большого круга.
В этих капиллярах меньше сопротивление току крови, поэтому правый желудочек во время систолы развивает меньшую силу.
Сила правого желудочка создает меньшее давление в легочных артериях и, следовательно, в капиллярах малого круга.
В капиллярах малого круга практически нет перепада давления между артериальной и венозной частями капилляра.
Интенсивность кровообращения зависит от фазы дыхательного цикла: уменьшение на выдохе и увеличение на вдохе.
В капиллярах малого круга не происходит обмена жидкости и растворенных в ней веществ с окружающими тканями.
В легочных капиллярах осуществляется только газообмен.
Особенности коронарного кровоснабжения:
Коронарные артерии отходят от аорты, практически сразу же за полулунными клапанами, поэтому в них очень высокое давление крови, что обеспечивает в сердце интенсивное кровообращение.
Густая капиллярная сеть миокарда: число капилляров приближается к числу мышечных волокон.
Кровоснабжение сердечной мышцы осуществляется в основном во время диастолы, т. к. во время систолы артериолы и капилляры пережимаются сокращающимся миокардом.
Сосуды сердца имеют двойную иннервацию - симпатическую и парасимпатическую, но их влияния на коронарные сосуды противоположны влияниям на другие сосуды: симпатические нервные влияния расширяют коронарные сосуды, а парасимпатические - суживают.
Особенности мозгового кровообращения:
Кровообращение головного мозга более интенсивно, чем в некоторых других органах и тканях организма.
Мозговые артерии имеют хорошо выраженную адренэргическую иннервацию. Это дает возможность мозговым артериям изменять свой просвет в широких пределах.
Между артериолами и венулами нет артерио-венозных анастомозов.
Количество капилляров зависит от интенсивности метаболизма, поэтому в сером веществе капилляров значительно больше, чем в белом.
Капилляры находятся в открытом состоянии.
Кровь, оттекающая от мозга, поступает в вены, которые образуют синусы в твердой мозговой оболочке.
Венозная система мозга, в отличие от других органов и тканей, не выполняет емкостной функции.
Регуляция тонуса сосудов. Регуляция сосудов - это регуляция сосудистого тонуса, который определяет величину их просвета. Просвет сосудов определяется функциональным состоянием их гладкой мускулатуры, а просвет капилляров зависит от состояния клеток эндотелия и гладкой мускулатуры прекапиллярного сфинктера.
Гуморальная регуляция сосудистого тонуса. Эта регуляция осуществляется за счет тех химических веществ, которые циркулируют в кровеносном русле и изменяют ширину просвета сосудов. Все гуморальные факторы, которые оказывают влияние на тонус сосудов, делят на сосудосуживающе (вазоконстрикторы) и сосудорасширяющие (вазодилятаторы).
К сосудосуживающим веществам относятся:
адреналин - гормон мозгового вещества надпочечников, суживает артериолы кожи, органов пищеварения и легких, в низких концентрациях расширяет сосуды мозга, сердца и скелетных мышц, обеспечивая тем самым адекватное перераспределение крови, необходимое для подготовки организма к реагированию в трудной ситуации;
норадреналин - гормон мозгового вещества надпочечников по своему действию близок к адреналину, но его действие более выражено и более продолжительно;
вазопрессин - гормон, образующийся в нейронах супраоптического ядра гипоталамуса, форму в клетках задней доли гипофиза, действует в основном на артериолы;
серотонин - вырабатывается клетками стенки кишки, в некоторых участках головного мозга, а также выделяется при распаде кровяных пластинок; .
ангиотензин-II - образуется из ангиотензина-I под влиянием фермента ренина, вырабатываемого в почках.
К сосудорасширяющим веществам относятся:
гистамин - образуется в стенке желудка, кишечника, других органах, расширяет артериолы;
ацетилхолин - медиатор парасимпатических нервов и симпатических холинергических вазодилятаторов, расширяет артерии и вены;
брадикинин - выделен из экстрактов органов (поджелудочной железы, подчелюстной слюнной железы, легких), образуется при расщеплении одного из глобулинов плазмы крови, расширяет сосуды скелетных мышц, сердца, спинного и головного мозга, слюнных и потовых желез;
простагландины - образуются во многих органах и тканях, оказывают местное сосудорасширяющее действие;
углекислота - расширяет сосуды мозга, кишечника, скелетной мускулатуры;
молочная и пировиноградная кислоты - оказывают местный вазодилятаторный эффект.
Нервная регуляция сосудистого тонуса. Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется вегетативной нервной системой. Сосудосуживающий эффект преимущественно оказывают волокна симпатического отдела вегетативной (автономной) нервной системы, а сосудорасширяющее - парасимпатические и, частично, симпатические нервы. Сосудосуживающее действие симпатических нервов не
