Регуляция работы сердца. центральная нервная система вместе с рядом гуморальных факторов обеспечивает регулирующее влияние на работу сердца

Строение сердца

У человека и других млекопитающих, а также у птиц сердце четырехкамерное, имеющее форму конуса. Располагается сердце в левой половине грудной полости, в нижнем отделе переднего средостения на сухожильном центре диафрагмы, между правой и левой плевральной полостью, фиксировано на крупных кровеносных сосудах и заключено в околосердечную сумку из соединительной ткани, где постоянно присутствует жидкость, увлажняющая поверхность сердца и обеспечивающая его свободное сокращение. Сплошной перегородкой сердце делится на правую и левую половины и состоит из правого и левого предсердий и правого и левого желудочков. Таким образом различают правое сердце и левое сердце.

Каждое предсердие сообщается с соответствующим желудочком при помощи предсердно-желудочкового устья. В каждом устье имеется створчатый клапан, регулирующий направление тока крови из предсердия в желудочек. Створчатый клапан - это соединительно-тканный лепесток, который одним краем прикреплен к стенкам отверстия, соединяющего желудочек и предсердие, а другим свободно свисает в полость желудочка. К свободному краю створок присоединяются сухожильные нити, которые другим концом врастают в стенки желудочка.

При сокращении предсердий кровь свободно поступает в желудочки. А когда сокращаются желудочки, кровь своим давлением поднимает свободные края створок, они соприкасаются между собой и закрывают отверстие. Сухожильные нити не позволяют створкам выворачиваться в сторону от предсердий. Кровь при сокращении желудочков в предсердия не поступает, а направляется в артериальные сосуды.

В предсердно-желудочковом устье правого сердца располагается трехстворчатый (трикуспидальный) клапан, в левом - двустворчатый (митральный) клапан.

Кроме этого в местах выхода аорты и легочной артерии из желудочков сердца на внутренней поверхности этих сосудов расположены полулунные, или карманные (в виде карманов), клапаны. Каждый клапан состоит из трех карманов. Кровь, движущаяся из желудочка, прижимает карманы к стенкам сосудов и свободно проходит через клапан. Вовремя расслабления желудочков кровь из аорты и легочной артерии начинает течь в желудочки и своим обратным движением закрывает карманные клапаны. Благодаря клапанам кровь в сердце движется только в одном направлении: из предсердий в желудочки, из желудочков в артерии.

В правое предсердие кровь поступает из верхней и нижней полых вен и венечных вен самого сердца (венечного синуса), в левое предсердие впадают четыре легочные вены. Желудочки дают начало сосудам: правый - легочной артерии, которая делится на две ветви и несет венозную кровь в правое и левое легкое, т.е. в малый круг кровообращения; левый желудочек дает начало дуге аорты, по которой артериальная кровь поступает в большой круг кровообращения.

Стенка сердца включает три слоя:

• внутренний - эндокард, покрыт клетками эндотелия
• средний - миокард - мышечный
• наружный - эпикард, состоящий из соединительной ткани и покрытый серозным эпителием

Снаружи сердце покрыто соединительно-тканной оболочкой - околосердечной сумкой, или перикардом, также выстланным с внутренней стороны серозным эпителием. Между эпикардом и сердечной сумкой находится полость, заполненная жидкостью.

Толщина мышечной стенки наибольшая в левом желудочке (10-15 мм) и наименьшая в предсердиях (2-3 мм). Толщина стенки правого желудочка составляет 5-8 мм. Это связано с неодинаковой интенсивностью работы разных отделов сердца по выталкиванию крови. Левый желудочек выбрасывает кровь в большой круг под высоким давлением и поэтому имеет толстые, мышечные стенки.

Свойства сердечной мышцы

Сердечная мышца - миокард, как по строению, так и по свойствам отличается от других мышц тела. Она состоит из поперечнополосатых волокон, но в отличие от волокон скелетных мышц, которые также являются поперечнополосатыми, волокна сердечной мышцы соединяются между собой отростками, поэтому возбуждение с любого участка сердца может распространяться на все мышечные волокна. Такая структура называется синцитием.

Сокращения сердечной мышцы непроизвольны. Человек не может по собственному желанию остановить сердце или изменить частоту его сокращений.

Сердце, удаленное из тела животного и помещенное в определенные условия, может длительное время ритмически сокращаться. Это его свойство называется автоматией. Автоматия сердца обусловлена периодическим возникновением возбуждения в особых клетках сердца, скопление которых расположено в стенке правого предсердия и называется центром автоматии сердца. Возбуждение, возникающее в клетках центра, передается ко всем мышечным клеткам сердца и вызывает их сокращение. Иногда центр автоматии выходит из строя, тогда сердце останавливается. В настоящее время в таких случаях к сердцу приживляют миниатюрный электронный стимулятор, который периодически посылает к сердцу электрические импульсы, и оно каждый раз сокращается.

Работа сердца

Сердечная мышца величиной с кулак и весом около 300 г, непрерывно работает на протяжении всей жизни, сокращается около 100 тыс. раз в сутки и перекачивает при этом более 10 тыс. литров крови. Такая высокая работоспособность обусловлена усиленным кровоснабжением сердца, высоким уровнем происходящих в нем процессов обмена веществ и ритмическим характером его сокращений.

Сердце человека сокращается ритмически с частотой 60-70 раз в 1 мин. После каждого сокращения (систолы) наступает расслабление (диастола), а затем пауза, в течение которой сердце отдыхает, и снова сокращение. Сердечный цикл длится 0,8 с и состоит из трех фаз:

1. сокращение предсердий (0,1 с)
2. сокращение желудочков (0,3 с)
3. расслабление сердца с паузой (0,4 с).

Если частота сердечных сокращений увеличивается, время каждого цикла уменьшается. Это происходит в основном за счет укорочения общей паузы сердца.

Кроме того, через венечные сосуды, сердечная мышца при нормальной работе сердца получает около 200 мл крови в 1 мин, а при максимальной нагрузке коронарный кровоток может достигать 1,5-2 л/мин. В пересчете на 100 г массы ткани это намного больше, чем для любого другого органа, кроме мозга. Это также усиливает работоспособность и неутомляемость сердца.

Во время сокращения предсердий кровь из них выбрасывается в желудочки, а затем под влиянием сокращения желудочков выталкивается в аорту и легочную артерию. В это время предсердия расслаблены и заполняются кровью, притекающей к ним по венам. После расслабления желудочков во время паузы происходит заполнение их кровью.

Каждая половина сердца взрослого человека за одно сокращение выталкивает в артерии примерно 70 мл крови, которое называется ударным объемом крови. За 1 мин сердце выбрасывает около 5 л крови. Работу, выполняемую при этом сердцем, можно подсчитать, умножив объем крови, выталкиваемой сердцем, на давление, под которым кровь выбрасывается в артериальные сосуды (это 15 000 - 20 000 кгм/сут). А если человек выполняет очень напряженную физическую работу, то минутный объем крови возрастает до 30 л, соответственно увеличивается и работа сердца.

Работа сердца сопровождается различными проявлениями. Так, если к грудной клетке человека приложить ухо или фонендоскоп, то можно услышать ритмические звуки - тоны сердца. Их три:

• первый тон возникает при систоле желудочков и обусловлен колебаниями сухожильных нитей и закрытием створчатых клапанов;
• второй тон возникает в начале диастолы в результате закрытия клапанов;
• третий тон - очень слабый, его удается уловить только с помощью чувствительного микрофона - возникает во время заполнения желудочков кровью.

Сокращения сердца сопровождаются также электрическими процессами, которые можно обнаружить как переменную разность потенциалов между симметричными точками поверхности тела (например, на руках) и записать специальными приборами. Запись тонов сердца - фонокардиограмма и электрических потенциалов - электрокардиограмма приведена на рис. Эти показатели используются в клинике для диагностики заболеваний сердца.

Регуляция работы сердца

Работа сердца регулируется нервной системой в зависимости от воздействия внутренней и внешней среды: концентрации ионов калия и кальция, гормона щитовидной железы, состояния покоя или физической работы, эмоционального напряжения.

Нервная и гуморальная регуляция деятельности сердца согласует его работу с потребностями организма в каждый данный момент независимо от нашей воли.

• Вегетативная нервная система иннервирует сердце, как и все внутренние органы. Нервы симпатического отдела увеличивают частоту и силу сокращений сердечной мышцы (например, при физической работе). В условиях покоя (во время сна) сердечные сокращения становятся слабее под влиянием парасимпатических (блуждающих) нервов.
• Гуморальная регуляция деятельности сердца осуществляется с помощью имеющихся в крупных сосудах специальных хеморецепторов, которые возбуждаются под влиянием изменений состава крови. Повышение концентрации углекислого газа в крови раздражает эти рецепторы и рефлекторно усиливает работу сердца.

  Особенно важное значение в этом смысле имеет адреналин, поступающий в кровь из надпочечников и вызывающий эффекты, подобные тем, которые наблюдаются при раздражении симпатической нервной системы. Адреналин вызывает учащение ритма и увеличение амплитуды сердечных сокращений.

  Важная роль в нормальной жизнедеятельности сердца принадлежит электролитам. Изменения концентрации в крови солей калия и кальция оказывают весьма значительное влияние на автоматию и процессы возбуждения и сокращения сердца.

  Избыток ионов калия угнетает все стороны сердечной деятельности, действуя отрицательно хронотропно (урежает ритм сердца), инотропно (уменьшает амплитуду сердечных сокращений), дромотропно (ухудшает проведение возбуждения в сердце), батмотропно (уменьшает возбудимость сердечной мышцы). При избытке ионов К + сердце останавливается в диастоле. Резкие нарушения сердечной деятельности наступают и при уменьшении содержания ионов К + в крови (при гипокалиемии).

  Избыток ионов кальция действует в обратном направлении: положительно хронотропно, инотропно, дромотропно и батмотропно. При избытке ионов Са 2+ сердце останавливается в систоле. При уменьшении содержания ионов Са 2+ в крови сердечные сокращения ослабляются.

Таблица. Нейрогуморальная регуляция деятельности сердечно-сосудистой системы

Фактор	Сердце	Сосуды	Уровень кровяного давления
Симпатическая нервная система		суживает	повышает
Парасимпатическая нервная система		расширяет	понижает
Адреналин	учащает ритм и усиливает сокращения	суживает (кроме сосудов сердца)	повышает
Ацетилхолин	замедляет ритм и ослабляет сокращения	расширяет	понижает
Тироксин	учащает ритм	суживает	повышает
Ионы кальция	учащают ритм и ослабляют сокращения	суживают	понижают
Ионы калия	замедляют ритм и ослабляют сокращения	расширяют	понижают

Работа сердца связана и с деятельностью других органов. Если возбуждение в центральную нервную систему передается от работающих органов, то из центральной нервной системы оно передается на нервы, усиливающие функцию сердца. Так рефлекторным путем устанавливается соответствие между деятельностью различных органов и работой сердца.

Различают 2 вида регуляции: нервную и гуморальную.
Нервная регуляция чрезвычайно сложна и замечательно продумана. Симпатическая нервная система ускоряет сокращения сердца , увеличивает силу, повышает возбудимость миокарда и усиливает проводимость по нему импульса, а парасимпатическая - урежает, уменьшает, снижает, ослабляет.
Самый первый и элементарный уровень регуляции – внутрисердечный . Отростки нейронов, залегающие в толще сердечной стенки, образуют внутрисердечные сплетения, окончаниями которых «нашпигован» каждый кубический миллиметр ткани. Существуют даже...внутрисердечные рефлексы с собственными чувствительными, вставочными и двигательными нейронами. Именно на этом уровне решаются два важнейших условия нормальной работы сердца. Первое, открытое немцем О. Франком и англичанином Е.Старлингом. получило название «Закона сердца» и заключается в том, что сила сокращения волокон миокарда прямо пропорциональна величине их растяжения. Это значит, что чем больше к сердцу за диастолу притечет крови, тем сильнее оно сократится, чем больший ее объем растягивает сердечные камеры. Тем активнее, напряженнее будет их систола. Второй уровень регуляции – эффект Анрепа – обеспечивает усиление сердечного сокращения в ответ на повышение периферического сопротивления сосудов, иначе говоря, на скачок артериального давления. Т.е. и в том и в другом случае сердце ведет себя адекватно гемодинамической нагрузке. Это первый уровень нервной регуляции. Второй – спинной мозг. Здесь заложены двигательные (эфферентный или центробежные) нейроны, аксонами своими иннервирующие сердце
Третий уровень – продолговатый мозг. Из него берет начало главный парасимпатический нерв – блуждающий с его " минусовыми " влияниями на сердце. Во-вторых, в нем заложен симпатический по природе сосудодвигательный центр. Одна часть которого (прессорная зона) стимулирует симпатическое действие нейронов спинного мозга, а другая (депрессорная) – подавляет его.
Продолговатый мозг курируется четвертым уровнем – ядрами гипоталамуса . На этом этапе осуществляется нечто очень важное: координация сердечной деятельности с другими процессами жизнедеятельности.
Пятым уровнем регуляции является кора больших полушарий , но при ее удалении сбоев в работе сердца не происходит. Вот тебе и наивысшее звено!
Гуморальная регуляция связана с влиянием некоторых веществ, таких как гормоны , электролиты, растворенные газы, гормон стресса адреналин. Такие гормоны как глюкагон, тироксин, глюкокортикоиды , ангиотензин, серотонин, соли кальция вызывают учащение и усиление сердцебиений, а также сужение сосудов. Напротив. Ацетилхолин, ионы калия, недостаток кислорода, закисление внутренней среды приводят к снижению сократимости миокарда, а простагландины , брадикинин, гистамин, АТФ имеют обратный эффект.
Упрощенно схему нервной регуляции функционирования сердца можно представить так: кора больших полушарий - гипоталамические ядра – сосудодвигательный центр и ядра блуждающего нерва в продолговатом мозге – спинной мозг – внутрисердечные сплетения. Благодаря такой системе сердце испытывает безусловнорефлекторные симпатические и парасимпатические. А также условнорефлекторные влияния. Посредством гормонов, электролитов и т.д. осуществляется гуморальная регуляция сердечной деятельности.

Регуляция работы сердца

Если извлечь из трупа недавно погибшего человека сердце и пропустить через его сосуды питательную жидкость, обогащенную кислородом, оно может некоторое время сокращаться вне организма. При этом сокращения предсердий, желудочков и пауза будут проходить в нормальной последовательности. Это происходит потому, что в мышце сердца находятся нервно-мышечные структуры, способные обеспечивать его работу.

Способность органа ритмически возбуждаться без внешних раздражений под влиянием импульсов, возникающих в нем самом, называют автоматизмом . Автоматизмом обладает и сердце.

Быстрое и точное приспособление кровообращения к потребностям организма достигается благодаря многообразным механизмам регуляции работы сердца . Регуляторные механизмы можно разделить на внесердечные механизмы (нервная и гуморальная регуляция), и внутрисердечные механизмы (саморегуляция).

1. Нервная и гуморальная регуляция образуют единый нервно-гуморальный механизм регуляции работы сердца, обеспечивающий нормальное функционирование организма в меняющихся условиях среды.

Нервная регуляция работы сердца осуществляется вегетативной нервной системой. Нервные импульсы, поступающие к сердцу по ветвям блуждающего нерва (парасимпатическая нервная система), уменьшают силу и частоту сокращений. Импульсы, приходящие к сердцу по симпатическим нервам, повышают частоту и силу сердечных сокращений. Их центры находятся в шейном отделе спинного мозга. Активность симпатического и парасимпатического отделов регулирует центральная нервная система по механизму обратной связи: при повышении симпатической активности парасимпатическая снижается и наоборот. Центральная нервная система постоянно контролирует работу сердца посредством нервных импульсов. Например, у человека учащаются сокращения сердца, когда он быстро встаёт из положения лёжа. Дело в том, что переход в вертикальное положение приводит к накоплению крови в нижней части туловища и уменьшает кровенаполнение верхней части, особенно головного мозга. Чтобы восстановить кровоток в верхней части туловища, от рецепторов сосудов поступают импульсы в центральную нервную систему. Оттуда к сердцу по нервным волокнам передаются импульсы, ускоряющие сокращение сердца.

Центральная нервная система не изменяет последовательность сокращений предсердий и желудочков, но она может изменять их ритм. Когда человек отдыхает, сердце работает медленнее. Когда он занят напряженной физической работой, сердце работает сильнее и чаще. Это происходит потому, что к сердцу подходят два нерва: симпатический - ускоряющий и блуждающий , замедляющий сердечную деятельность.

Симпатический и блуждающий нервы относятся к вегетативной нервной системе. Они регулируют работу не только сердца, но и кровеносных сосудов. Так, симпатический нерв не только усиливает деятельность сердца, но и сужает артериальные сосуды, отходящие от сердца. Вследствие этого давление на стенки артериальных сосудов повышается. Но если оно достигает критического уровня, усиливается действие блуждающего нерва, который не только ослабляет деятельность сердца, но и расширяет просвет артериальных сосудов. Это приводит к понижению давления. В результате у здорового человека уровень артериального давления поддерживается в пределах определенных границ. Если оно станет ниже нормы, усилится действие симпатических нервов, которые исправят положение.

Гуморальная регуляция (лат. humor — жидкость) — один из механизмов координации процессов жизнедеятельности в организме, осуществляемый через жидкие среды организма (кровь, лимфу, тканевую жидкость) с помощью биологически активных веществ, выделяемых клетками, тканями и органами при их функционировании. Важную роль в гуморальной регуляции играют гормоны. Например, ацетилхолин оказывает угнетающее влияние на работу сердца, при этом чувствительность к этому веществу так велика, что в дозе 0,0000001 мг он отчётливо замедляет сердечный ритм. Противоположное действие оказывает адреналин, который даже в очень малых дозах усиливает работу сердца. Сердце чувствительно к ионному составу крови. Ионы кальция повышают возбудимость клеток миокарда, но высокая их насыщенность может вызывать остановку сердца, ионы калия угнетают функциональную активность сердца.

2. Второй уровень представлен внутрисердечными механизмами , регулирующими работу сердца на органном уровне, а также внутриклеточными механизмами, которые регулируют силу сердечных сокращений, скорость и степень расслабления миокарда.

В сердце функционирует внутриорганная нервная система, образующая миниатюрные рефлекторные дуги. Так, увеличение притока крови к правому предсердию и растяжение его стенок приводят к усилению сокращения левого желудочка.

Внутриклеточные механизмы регуляции имеют место, например, у спортсменов. Регулярная мышечная нагрузка приводит к усилению синтеза сократительных белков миокарда и утолщению стенок сердца и увеличению его размеров. Так, если масса нетренированного сердца составляет 300 г, то у спортсменов она увеличивается до 500 г.

Сердце способно возбуждаться без внешних раздражений, под влиянием импульсов, возникающих в нем самом. Последовательность сокращений предсердий, желудочков и паузы определяется внутренним автоматизмом сердца.

Регулирует работу сердца в целом вегетативный отдел нервной системы. Симпатический нерв ускоряет и усиливает деятельность сердца, блуждающий нерв - тормозит. Эти нервы влияют и на просвет сосудов, отходящих от сердца. Благодаря их согласованной работе поддерживается стабильное артериальное давление. На сердце и сосуды влияют также гуморальные факторы, в частности гормон адреналин, ацетилхолин, соли кальция и калия, а также некоторые другие вещества.

Приспособление деятельности сердца к изменяющимся потребностям организма происходит при помощи ряда регуляторных механизмов.

Изменение уровня физической и эмоциональной нагрузки организма фиксируется различными рецепторами (хеморецепторами, механорецепторами), расположенными в различных органах, а также в стенках кровеносных сосудов. Воспринимаемые ими изменения состояния рефлекторно вызывают ответную реакцию в виде изменения уровня сердечной деятельности.

Быстрое и точное приспособление кровообращения к конкретным потребностям организма достигаются благодаря совершенным и многообразным механизмам регуляции работы сердца. Эти механизмы можно подразделить на три уровня:

ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ (САМОРЕГУЛЯЦИЯ ) связана с тем, что:

сами клетки миокарда способны изменять силу сокращения в зависимости от степени их растяжения накапливать конечные продукты обмена, вызывающие изменение работы сердца.

НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ осуществляется деятельностью автономной нервной системы - симпатической и парасимпатической биологически активные вещества, изменяющие силу их сокращений и т.д. Нервные импульсы, поступающие к сердцу по ветвям блуждающего нерва (парасимпатические импульсы) уменьшают силу и частоту сокращений. Импульсы, приходящие к сердцу по симпатическим нервам (их центры находятся в шейном отделе спинного мозга), повышают частоту и силу сердечных сокращений.

ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ связана с изменением деятельности сердца под влиянием биологически активных веществ и некоторых ионов. Например, адреналин, норадреналин (гормоны коры надпочечников), глюкагон (гормон поджелудочной железы), серотонин (вырабатывается железами слизистой кишечника), тироксин (гормон щитовидной железы) и др., а также ионы кальция усиливают сердечную деятельность. Ацетилхолин, ионы калия уменьшают работу сердца.

Сердце - это мощный насос, перекачивающий по кровеносным сосудам около 10 т крови в сутки. Организм испытывает на себе за свою жизнь все невзгоды окружающей среды, и чтобы помочь ему адаптироваться к новым условиям, сердце также должно перестроить свою работу. Это достигается за счет деятельности ряда регуляторных механизмов.

РЕГУЛЯЦИЯ ТОНУСА СОСУДОВ.

Механизмы, регулирующие сосудистый тонус, можно условно разделить: 1) на местные, периферические, регулирующие кровоток в отдельном органе или участке ткани независимо от центральной регуляции,

2) центральные, поддерживающие уровень АД и системное кровообращение.

МЕСТНЫЕ РЕГУЛЯТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

Они реализуются уже на уровне эндотелия сосудов, который обладает способностью вырабатывать и выделять биологически активные вещества, способные расслаблять или сокращать гладкие мышцы сосудов в ответ на повышение АД. Эндотелий сосуда рассматривается как эндокринная железа, способная выделять свой секрет, который затем действует на гладкую мышцу сосуда и изменяет ее тонус.

Увеличение АД растягивает клеточную мембрану, что увеличивает спонтанную активность гладких мышц и приводит к повышению их тонуса.

ЦЕНТРАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ

Эти механизмы обеспечиваются волокнами, иннервирующими сосудистую стенку, а также влияниями центральной нервной системы.

Вазоконстрикторный эффект симпатических нервов был показан Клодом Бернаром (1851 г.), перерезавшим на шее у кролика с одной стороны симпатический нерв. В результате сосуды уха на стороне перерезки нерва расширились, а ухо стало красным и горячим. Раздражение периферического конца перерезанного симпатического нерва привело к резкому сужению сосудов, а ухо стало бледным и холодным.

Для сосудов брюшной полости главный вазоконстриктор - это нерв, в составе которого проходят симпатические волокна. Значит, симпатический нерв - основной вазоконстриктор, поддерживающий тонус сосудов на том или ином уровне в зависимости от количества импульсов, поступающих по его волокнам к сосуду. Свое влияние на сосуды симпатический нерв оказывает через норадреналин, в результате происходит сужение сосуда.

Вазодилататорный эффект был получен при раздражении других парасимпатических нервов: языкоглоточного, расширяющего сосуды миндалин, околоушной железы, задней трети языка; верхнегортанного нерва - веточки блуждающего нерва, расширяющего сосуды слизистой гортани и щитовидной железы; тазового нерва, расширяющего сосуды органов малого таза.

ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ.

ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЁГКИХ - это управляемый процесс, представляющий собой активный транспорт газовых смесей во время дыхательных движений в лёгкие и из лёгких. При вдохе кислород с вдыхаемой газовой смесью (вдыхаемым воздухом) переносится через дыхательные пути в лёгочные ацинусы, а двуокись углерода при выдохе с выдыхаемой газовой смесью переносится из лёгочных ацинусов наружу, в среду организма. Таким образом, вентиляция лёгких состоит из двух процессов: вентиляции дыхательных путей и вентиляции лёгочных ацинусов.

Главная ЦЕЛЬ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЁГКИХ - обеспечение устойчивой непрерывной доставки в лёгочные альвеолы кислорода и устойчивого непрерывного выведения из организма двуокиси углерода.

Вентиляция лёгких является результатом дыхательных движений. Дыхательные движения аппарата внешнего дыхания обеспечиваются ритмическими сокращениями дыхательных мышц.

Величина легочной вентиляции определяется глубиной дыхания и частотой дыхательных движений. Количественной характеристикой легочной вентиляции служит МИНУТНЫЙ ОБЪЕМ ДЫХАНИЯ (МОД) - объем воздуха, проходящий через легкие за 1 минуту. МОД, который у человека в покое составляет в среднем 8 л/мин. МАКСИМАЛЬНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ (МВЛ) - объем воздуха, который проходит через легкие за 1 минуту во время максимальных по частоте и глубине дыхательных движений, Максимальная вентиляция возникает во время интенсивной работы, при недостатке содержания 0 2 (гипоксия) и избытке СО 2 (гиперкапния) во вдыхаемом воздухе.

Для оценки вентиляционной функции легких, состояния дыхательных путей, изучения дыхания применяются различные методы исследования: ПНЕВМОГРАФИЯ, СПИРОМЕТРИЯ, СПИРОГРАФИЯ, ПНЕВМОСКРИН . С помощью спирографа можно определить и записать величины легочных объемов воздуха, проходящих через воздухоносные пути человека. При спокойном вдохе и выдохе через легкие проходит сравнительно небольшой объем воздуха. Это ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ОБЪЕМ (ДО), который у взрослого человека составляет примерно 500 мл. При глубоком вдохе человек может дополнительно вдохнуть еще определенный объем воздуха. Этот РЕЗЕРВНЫЙ ОБЪЕМ ВДОХА (РОвд) - максимальный объем воздуха, который способен вдохнуть человек после спокойного вдоха. Величина резервного объема вдоха составляет у взрослого человека примерно 1,8-2,0 л. После спокойного выдоха человек может при глубоком выдохе дополнительно выдохнуть еще определенный объем воздуха. Это РЕЗЕРВНЫЙ ОБЪЕМ ВЫДОХА (РОВЫД), величина которого составляет в среднем 1,2 - 1,4 л. Объем воздуха, который остается в легких после максимального выдоха и в легких мертвого человека, - ОСТАТОЧНЫЙ ОБЪЕМ ЛЕГКИХ (00). Величина остаточного объема составляет 1,2 -1,5 л.

ЕМКОСТИ ЛЕГКИХ:

ОБЩАЯ ЕМКОСТЬ ЛЕГКИХ (ОЕЛ) - объем воздуха, находящегося в легких после максимального вдоха;

ЖИЗНЕННАЯ ЕМКОСТЬ ЛЕГКИХ (ЖЕЛ) включает в себя дыхательный объем, резервный объем вдоха, резервный объем выдоха. ЖЕЛ - это объем воздуха, выдохнутого из легких после максимального вдоха при максимальном выдохе.

ЕМКОСТЬ ВДОХА (ЕД.) равна сумме дыхательного объема и резервного объема вдоха, составляет в среднем 2,0 - 2,5 л;

Воздух, находящийся в воздухоносных путях (полость рта, носа, глотки, трахеи, бронхов и бронхиол), не участвует в газообмене, и поэтому пространство воздухоносных путей называют ВРЕДНЫМ ИЛИ МЕРТВЫМ ДЫХАТЕЛЬНЫМ ПРОСТРАНСТВОМ. Во время спокойного вдоха объемом 500 мл в альвеолы поступает только 350 мл вдыхаемого атмосферного воздуха. Остальные 150 мл задерживаются в анатомическом мертвом пространстве. Составляя в среднем треть дыхательного объема, мертвое пространство снижает на эту величину эффективность альвеолярной вентиляции при спокойном дыхании.

Вентиляцией легких обозначают процесс обмена воздуха между легкими и атмосферой. Количественным показателем вентиляции легких служит МИНУТНЫЙ ОБЪЕМ ДЫХАНИЯ. В покое у человека минутный объем дыхания составляет 6-8 л/мин.

Похожая информация.

Ритмические сокращения сердца обусловлены электрически­ми потенциалами, возникающими в пейсмекерах первого по­рядка, т. е. в синусном узле. Такая частота работы сердца назы­вается синусной и наблюдается у животных в состоянии физио­логического покоя. Сила сокращения сердца в определенном диапазоне, главным образом в состоянии покоя, также регу­лируется внутрисердечными механизмами (законы Боудича и Франка - Старлинга).

Однако при различных внешних воздействиях или при измене­ниях деятельности отдельных органов и систем организма работа сердца изменяется. В результате изменения, или регуляции, сер­дечной деятельности обеспечивается соответствие между уровнем обменных процессов в органах и количеством крови, нагнетаемой сердцем в сосудистую систему. Такое динамическое равновесие между потребностью организма и его реализацией достигается за счет изменения частоты и силы сокращений сердца, что связано уже не только с внутрисердечными механизмами, но и с внесер-дечными, или экстракардиальными.

Внутрисердечные механизмы включают в себя внутриклеточ­ные механизмы, межклеточное взаимодействие и внутрисердеч­ные периферические рефлексы.

Внутриклеточные механизмы направлены на усиление или ослабление синтеза клеточных белков, а также внутриклеточ­ных структур, обеспечивающих биохимические процессы в клет­ках. Стимуляция этих процессов лежит в основе физиологической или рабочей гипертрофии сердечных мышц (например, у спортив­ных лошадей). К внутриклеточным механизмам применим за­кон Франка - Стерлинга (сила сокращения миокарда пропор­циональна исходной длине его мышечных волокон).

Механизмы межклеточного взаимодействия обеспечиваются вставочными дисками, объединяющими клетки миокарда в функ­циональный синцитий. Благодаря вставочным дискам клетки об­мениваются информацией и возбуждение очень быстро, практи­чески одновременно охватывает всю сердечную мышцу.

Внутрисердечные периферические рефлексы - более высокий уровень регуляции. Эти рефлексы замыкаются не в центральной нервной системе, а во внутрисердечных нервных ганглиях, поэто­му они имеют короткую рефлекторную дугу. Афферентные (чув­ствительные) нейроны воспринимают растяжения мышечных во­локон сердца и коронарных сосудов, эфферентные (двигательные) нейроны иннервируют миокард и гладкие мышцы коронарных со­судов. Например, при переполнении кровью и растяжении право­го предсердия, что обычно бывает при венозных застоях в боль­шом круге кровообращения, усиливаются сокращения левого же­лудочка. Значение этого рефлекса в том, чтобы больше крови пе­рекачать из полых вен в артерии. Однако так происходит только при нормальном или пониженном давлении крови в аорте. Если же камеры сердца переполнены кровью, а давление в аорте повы­шено, то растяжение предсердий на этом фоне угнетает сокра­щения миокарда и в аорту выбрасывается меньше крови. При нормальном притоке крови к сердцу, но высоком артериальном давлении сила сокращений миокарда увеличивается, способствуя «проталкиванию» крови в артерии.

Подобные внутрисердечные рефлексы стабилизируют напол­нение кровью артериального русла: уменьшают выброс крови в артерии при переполнении их кровью и увеличивают при недоста­точном возврате крови к сердцу.

Внесердечная, или экстракардиальная, регуляция сердечной дея­тельности-еще более высокий уровень приспособления сердца к потребностям организма. Она осуществляется нейрогуморальными механизмами, т. е. при участии ЦНС и биологически активных веществ, доставляемых к сердцу кровью.

Нервная регуляция. Нервная, или рефлекторная, регуляция осуществляется по принципу рефлексов. Это значит, что изменения работы сердца происходят вследствие действия каких-либо раздражителей по классической рефлекторной дуге: рецепторы - афферентные нервы - нервный центр - эфферент­ные нервы - сердце.

Рассмотрение нервной регуляции работы сердца целесообразно начать с эфферентной части рефлекторной дуги. Эфферентные, или центробежные, нервы сердца относятся к вегетативной нерв­ной системе. Каждое вегетативное нервное волокно образовано двумя нервными клетками. Первый нейрон находится в централь­ной нервной системе и не доходит до эффектора, а его аксон за­канчивается в нервном ганглии и называется преганглионарным. Второй нейрон - постганглионарный, начинается из нервного ганглия, а его аксон доходит до мышечных волокон сердца.

Парасимпатические преганглионарные нервные волокна начи­наются в продолговатом мозге и идут в составе блуждающего нер­ва вагуса, являющегося десятой парой черепно-мозговых нер­вов (рис. 6.7.). Аксоны преганглионарных парасимпатических во­локон заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца, главным образом в правом предсердии. Отсюда короткие аксоны пост-ганглионарных нейронов направляются к синусному и атриовентри-кулярному узлам проводящей системы сердца, и лишь небольшое количество волокон расходится в миокарде предсердий.

Симпатические преганглионарные нейроны находятся в шести первых сегментах грудной части спинного мозга, а их аксоны за­канчиваются в шейных и грудных симпатических узлах. Из шей­ного звездчатого ганглия, имеющего важное значение в их рас­пределении, выходят постганглионарные симпатические волок­на, иннервирующие главным образом мышцы желудочков и в меньшей степени мышцы предсердий.

Вегетативные нервы влияют на все свойства сердечной мышцы. Влияние на частоту сокращений сердца называется хронотроп-ным, на силу сокращений - инотропным, на возбудимость - бат-мотропным, на скорость распространения возбуждения - дромо-тропным. Если работа сердца при воздействии на него урежается или ослабляется, говорят об отрицательном влиянии, а если учащается или усиливается - о положительном.

При раздражении симпатических нервов на­блюдаются положительные хронотропный, ино-гропный, батмотропный и дромотропный эф­фекты. Раздражение парасимпатических нер-нов вызывают отрицательные воздействия, т. е. угнетение работы сердца вплоть до его ос­тановки (рис. 6.8). Открытие тормозного дей­ствия вагуса на сердце лягушки впервые пока-

Рис. 6.7. Схема иннервации сердца:

/ - кора мозга; 2- продолговатый мозг; 3, 4- симпатические во-иокна (пост- и преганглионарные); J-шейные симпатические ушы; 6- волокна блуждающего нерва (пре- и постганглионар­ные); 7- промежуточный мозг

В составе как симпатических, так и парасимпатических нервов обнаружены путем тщательной препаровки и последующей сти­муляции электрическим током отдельные волокна, которые ока­зывают или хронотропные, или инотропные влияния. Влияние нервов на сердце реализуется че­рез нервные медиаторы. В синап-тических окончаниях пре- и пост-ганглионарных волокон парасим­патических нервов выделяется ацетилхолин, такие волокна на­зываются холинергическими. Ацетилхолин выделяется также в окончаниях преганглионарных симпатических волокон - в сим­патических ганглиях. В окончаниях постганглионарных симпати­ческих волокон освобождается норадреналин, это - адренерги-ческие волокна.

Вызываемый при раздражении нервов эффект зависит не толь­ко от медиаторов, их химической структуры, но и от белковых мо­лекул - рецепторов, находящихся на постсинаптических мембра­нах. Именно взаимодействие медиатора с рецептором определяет ответную реакцию тканей на раздражение. Один и тот же медиа­тор может вызывать противоположные реакции в различных тка­нях. Например, в скелетных мышцах ацетилхолин является воз­буждающим медиатором, а в сердце - тормозным.

Механизм тормозного влияния вагуса на сердце связан с тем, что ацетилхолин, освобождающийся из пресинаптической мем­браны, взаимодействуя с холинрецептором, вызывает повышение калиевой проницаемости мембран пейсмекерных клеток и их гиперполяризацию. Вследствие этого новый потенциал действия возникает позднее. Укороченный потенциал действия не спосо­бен возбудить достаточное количество кардиомиоцитов. Помимо этого гиперполяризация мышечных волокон противодействует входу кальция внутрь миофибрилл. Ацетилхолин также угнетает активность АТФ и снижает силу сокращения саркомеров. Таким образом, раздражение вагуса приводит к повышению порога раз­дражимости предсердий, подавлению автоматии и замедлению проводимости атриовентрикулярного узла и уменьшению силы сокращения миокарда (см. рис. 6.8, А).

Если раздражение вагуса продолжать длительное время, то ос­тановившееся вначале сердце начинает вновь сокращаться, при­чем сокращения оказываются более сильными и редкими, чем в

норме. Такое явление называется «ускользанием сердца из-под влияния вагуса», и, возможно, оно является результатом компен­саторного усиления симпатических влияний на сердце. Есть и другая точка зрения: угнетение вагусом автоматии синусного узла способствует проявлению других очагов автоматии, в первую оче­редь атриовентрикулярного узла.

Раздражение симпатических нервов (см. рис. 6.8, Б) вызывает учащение сердечного ритма и увеличение силы сокращений серд­ца. Механизмы влияния симпатических нервов на сердце также объясняются взаимодействием медиатора с рецепторами постси­наптических мембран. Норадреналин, выделяющийся из оконча­ний адренергических симпатических нервов, взаимодействует с бета-рецепторами поверхностной мембраны. В результате увели­чивается проницаемость мембраны для натрия и кальция и умень­шается для калия. Скорость возникновения потенциала действия возрастает, увеличивается возбудимость и проводимость сердеч­ной мышцы. Симпатические нервы улучшают трофику (питание) сердечной мышцы и расширяют коронарные сосуды, улучшая ее кровоснабжение.

Норадреналин разрушается в синапсах значительно медленнее, чем ацетилхолин, поэтому адренергические влияния продолжи­тельнее холинергических и сохраняются некоторое время после прекращения симпатической стимуляции.

Если у животного перерезать парасимпатические нервы, иду­щие к сердцу, или заблокировать передачу возбуждения с пара­симпатических нервов на миокардиоциты (например, введением атропина), то частота сокращений сердца резко возрастает -в полтора-два раза.Если же перерезать симпатические нервы или ввести бета-адреноблокатор, то частота сокращения сердца умень­шится, но лишь на 15...20 %. Эти наблюдения, неоднократно под­твержденные на лабораторных животных и на людях, показали, что в состоянии покоя в большем тонусе находится блуждающий нерв. Он постоянно тормозит работу сердца в большей или в меньшей степени. У новорожденных животных тонус блуждаю­щих нервов отсутствует, поэтому у них частота сокращений сердца намного больше, чем у взрослых.

Тонус блуждающих нервов поддерживается постоянными им­пульсами, поступающими в продолговатый мозг, в ядра вагуса, от различных рецепторов. Особенно важное значение имеют рецепторы дуги аорты и каротидного синуса, которые раздражаются при каж­дом систолическом выбросе крови из левого желудочка в аорту.

При мышечной работе, психоэмоциональных нагрузках увели­чивается тонус симпатической нервной системы, и это вызывает положительные инотропные и хронотропные влияния на сердце, но при этом тонус парасимпатических нервов снижается.

Таким образом, несмотря на противоположное влияние на серд­це, между симпатическими и парасимпатическими центрами сер-

дечной деятельности нет антагонизма. Эти центры находятся меж­ду собой в состоянии реципрокного торможения, когда возбужде­ние одного отдела автоматически ведет к торможению другого. Поэтому в состоянии физиологического покоя преобладает тонус парасимпатических нервов и сердце работает на 1/5... 1/6 ниже своих возможностей. Зато при различных нагрузках повышается тонус симпатического отдела и сердце увеличивает частоту и силу сокращений в несколько раз.

Помимо продолговатого мозга, где расположены центры блуж­дающего нерва, и спинного мозга с центрами симпатических нер­вов в регуляции работы сердца участвуют вышележащие отделы мозга - средний и промежуточный, а также лимбическая система и кора больших полушарий. При раздражении этих отделов воз­никают разнообразные рефлекторные реакции, приспосабливаю­щие работу сердца к потребностям организма. Так, кора больших полушарий участвует в образовании условных рефлексов (напри­мер, предстартовой тахикардии у спортивных лошадей), а также в проявлении различных эмоций.

Большая часть сердечных рефлексов сочетается с сосудисты­ми рефлекторными реакциями и направлена на регуляцию крово­обращения в целом. Рефлекторные изменения работы сердца мо­гут возникнуть при раздражении самых разнообразных экстеро- и интерорецепторов.

Рефлексы, начинающиеся с сосудистых рефлексогенных зон, имеют очень большое значение в регуляции сердечной деятельно­сти, сосудистого тонуса и других функций организма.

Синокаротидная зона, или зона каротидного синуса, - парная, находится в разветвлениях правой и левой сонных артерий на на­ружные и внутренние ветви. Здесь имеется «каротидное тельце», или каротидный синус, представляющий собой скопление боль­шого числа нервных клеток и чувствительных нервных оконча­ний. Каротидный синус имеет собственную оболочку и сеть пита­ющих его кровеносных сосудов.

Рецепторы синокаротидной зоны чувствительны к колебаниям артериального давления, его изменения воспринимаются баро-или прессорецепторами. При повышении артериального давления импульсы от рецепторов по синусному нерву (веточка языкогло-точного нерва) передаются в продолговатый мозг и переключают­ся на ядра блуждающего нерва. По вагусу ответная команда посту­пает к сердцу, вызывая отрицательные инотропные и хронотроп-ные эффекты. В результате артериальное давление снижается. Если же артериальное давление ниже какого-то уровня, свойст­венного данному животному, барорецепторы не получают нужной информации, что ведет к ослаблению влияния блуждающего нер­ва на сердце и усилению симпатической стимуляции. В синокаро­тидной зоне имеются также хеморецепторы, чувствительные к

концентрации кислорода, диоксида углерода, водородных ионов, никотина и других веществ.

Вторая жизненно важная сосудистая рефлексогенная зона нахо­дится в дуге аорты. Здесь также расположено большое скопление баро- и хеморецепторов, раздражение от которых передается по аортальному, или депрессорному, нерву в продолговатый мозг, от­куда по вагусу импульсы идут к сердцу, уменьшая его работу.

Таким образом, обе указанные зоны - аортальная и синока­ротидная - функционируют однонаправленно, как бы дублируя друг друга. Аортальная зона контролирует общее артериальное давление в организме, а синокаротидная зона регулирует крово­снабжение мозга.

Большую роль в регуляции сердечной деятельности играет рефлексогенная зона вблизи устья полых вен, а также в правом предсердии. Рефлекс с барорецепторов этой зоны носит название рефлекса Бейнбриджа. Он заключается в том, что при переполне­нии кровью и растяжении полых вен импульсы от рецепторов этой зоны направляются по сегментарным спинномозговым нер­вам в грудную часть спинного мозга, где находятся центры симпа­тических нервов сердца. Симпатические нервы усиливают работу сердца, и давление крови в полых венах снижается.

Рефлекторные изменения работы сердца возникают и при раз­дражении других рецепторных участков (зон) организма. Рефлекс Гольца проявляется в виде резкого замедления, вплоть до останов­ки сердца, при раздражении механорецепторов брюшной стенки и органов брюшной полости, а также при резком охлаждении кожи живота. Рефлекс Ашнера заключается также в замедлении сокра­щений сердца при несильном (неболевом) надавливании на глаз­ное яблоко. У здоровых людей при этом частота сокращений серд­ца уменьшается примерно на 10 ударов в минуту. Рефлекс Ашнера используют иногда для определения тонуса.вегетативной нервной системы. Рефлекс Парина проявляется следующим образом: при увеличении давления в легочной артерии ритм сокращений серд­ца замедляется.

Замыкание рефлекторных дуг указанных рефлексов происходит на уровне продолговатого мозга, это типичные вагусные рефлексы с отрицательными инотропным и хронотропным эффектами.

Усиление работы сердца происходит при болевых раздражени­ях, сокращении скелетных мышц во время физической нагрузки. В этих случаях рефлекторные реакции осуществляются через сим­патическую нервную систему.

Очень чутко реагирует сердце на изменение температуры кро­ви. При повышении температуры частота сокращений сердца воз­растает, при снижении - уменьшается. Влияние тепла и холода сказывается прежде всего на возбудимости и проводимости серд­ца, особенно клеток синусного узла. Изменения частоты и силы

сокращений сердца наблюдаются даже при локальном охлаждении или согревании синусного узла. Кроме того, от температуры прите­кающей крови зависит скорость биохимических реакций.

Не всегда отмечаются однонаправленные изменения силы и частоты сокращений сердца. При учащении сердечного ритма укорачивается диастолическая пауза и сила сокращения может уменьшиться. Напротив, урежение сердечного ритма может при­вести к более мощным сокращениям, так как в этом случае увели­чивается диастолическое наполнение сердца кровью.

Гуморальная регуляция сердца. Биологически активные вещества влияют либо непосредственно на сердечные волокна, либо на эфферентные нервные окончания синапсов, либо рефлекторно - через центральную нервную систему.

Катехоламины (адреналин, норадреналин) - гормоны, выделя­ющиеся мозговым веществом надпочечников и островками хром-аффиновой ткани, разбросанными по всему организму. Катехол­амины являются также медиаторами адренергических нервов. Они действуют на сердце аналогично симпатической нервной системе, реагируют с бета-рецепторами, вызывая положительные инотроп-ные и хронотропные воздействия.

Ацетилхолин образуется в холинергических нервных оконча­ниях. К сердцу он поступает не только через синапсы парасимпа­тических сердечных нервов, но через кровь и интерстициальную жидкость, действуя так же, как и парасимпатические нервы (отри­цательные эффекты).

Положительное инотропное действие на сердце оказывают глюкагон - гормон поджелудочной железы, тироксин - гормон щитовидной железы и кортикостероиды - гормоны коры надпо­чечников. Действие указанных гормонов на сердце реализуется либо через циклический аденозинмонофосфат (цАМФ), находя­щийся в мембране клеток, либо через усиление тонуса симпати­ческой нервной системы.

Большое значение в регуляции работы сердца имеют электро­литы. Катионы кальция повышают возбудимость клеток миокар­да, активируют фосфорилазу, участвуют в механическом сокраще­нии миофибрилл. Кальций усиливает сердечные сокращения, но при избытке его в крови сердце останавливается в состоянии си­столы, так как он в миофибриллах тормозит разобщение актино-вых и миозиновых нитей.

Катионы калия в повышенной концентрации снижают по­тенциал покоя миокардиоцитов и увеличивают калиевую про­ницаемость мембран. При небольшом превышении концентра­ции калий увеличивает возбудимость сердца, а при высокой - замедляет его работу и останавливает в фазе диастолы. Это явле­ние используют в кардиохирургии для остановки сердца. Сниже­ние калия в крови ниже физиологической нормы активизирует автоматию сердца, но при этом возможно нарушение сердеч-

ного ритма из-за стимуляции потенциальных пейсмекеров (на­пример, атриовентрикулярного узла).

На работу сердца влияют уровень кислорода, диоксида углеро­да и водородных ионов в крови. Снижение содержания кислорода в крови, увеличение диоксида углерода или ацидоз угнетают со­кратительную активность миокарда.