Что такое метаболический ацидоз и в чем его причина. Нарушения кислотно-основного состояния

Метаболический ацидоз - это патологическое состояние, которое ха­рактеризуют рост во внеклеточной жидкости и жидкой части плазмы крови концентрации протонов ([Н*]) и снижение в них содержания бикар- бонатного аниона ([НСО } ]).

К метаболическому ацидозу приводят задер­жка в организме сильно диссоциирующих кислот и (или) потеря им бикар- бонатного аниона. Для идентификации основного звена патогенеза метаболического ацидоза необходимо определить анионный пробел плазмы.

Число анионов всегда равно числу катионов как в клеточной, так и во внеклеточной жидкости. Если из величины содержания во внеклеточной жидкости и жидкой части плазмы их главного одновалентного катиона на­трия (Р*1а + ]) вычесть общее в них содержание главных одновалентных ани­онов, хлоридного ([С1"])и бикарбонатного ([НС0 3 ]), то мы получим значе­ние анионного пробела плазмы (АПП):

АПП = [ГЧа + ] - ([С1 ] + [НСОЗ ]).

АПП - это различие между общим содержанием катионов во внекле­точной жидкости и жидкой части плазмы с вычетом из нее [№ + ] и суммар­ной концентрацией в них анионов без [НСОЗ ] и концентрации во ВнЖ и плазме хлоридного аниона ([СГ]). АПП можно определить как различие между общим содержанием во внеклеточной жидкости и жидкой части плаз­мы катионов кальция, калия и магния, и суммарной концентрацией в них сульфатного, фосфатных, альбуминового и органических анионов.

Во внеклеточной жидкости в силу внутренних или внешних причин в результате диссоциации кислот одновременно могут расти содержание про­тонов и концентрация анионов. При этом 1 ммоль эндо- или экзогенной орга­нической кислоты диссоциирует с высвобождением 1 ммоль протонов и

1 ммоль аниона. На нейтрализацию 1 ммоль протонов уходит 1 ммоль би- карбонатного аниона. На место этого ммоль бикарбонатного аниона во вне­клеточной жидкости приходит ммоль органического аниона диссоциирую­щей кислоты. В результате, несмотря на то, что общее содержание анионов во внеклеточной жидкости остается неизменным, АПП становится на 1 ммоль больше. Поэтому рост АПП выше верхнего предела нормальных колебаний (10-14 ммоль/л) свидетельствует о повышенном высвобожде­нии или поступлении извне во внутреннюю среду эндо- или экзогенных дис­социирующих кислот как о причине метаболического ацидоза. Если АПП при метаболическом ацидозе не растет, то его причина - потеря организ­мом бикарбонатного аниона.

Содержание альбуминовых анионов во внеклеточной жидкости и плаз­ме при нормальной концентрации белка в крови составляет 12 ммоль/л. Гипоальбуминемия уменьшает АПП без нарушений кислотно-основного состояния. Поэтому у больных с гипоальбуминемией диссоциация органи­ческих кислот в клетках и во внеклеточной жидкости ведет к метаболичес­кому ацидозу при АПП в «нормальных» пределах.

Этиопатогенетическая классификация метаболического ацидоза выделя­ет два его вида: метаболический ацидоз с увеличенным АПП и метаболичес­кий ацидоз с нормальным АПП (табл. 6.4). Наиболее частая причина лак- татного метаболического ацидоза - это недостаточный транспорт в клетку кислорода вследствие артериальной гипоксемии, нарушений системного и периферического кровообращения. Накопление лактата в цитозоле клеток всех тканей происходит только при замедлении трансформации лактата в пируват, которая невозможна без сопряженного с ней окисления восстановленной фор­мы никотинамидадениндинуклеотида (НАДН). Гипоксия через падение на­пряжения кислорода в митохондриях ведет к накоплению в них НАДН, что блокирует передачу протона от восстановленной формы НАДН в цитозоле к ее окисленной форме в митохондриях. Это повышает содержание НАДН в цитозоле и ведет к накоплению в клетке молочной кислоты. Концентрация молочной кислоты в клетке растет вследствие блокады ее трансформации в пируват, обусловленной угнетением или прекращением окисления НАДН. Вто­рой непосредственной причиной роста содержания лактата в цитозоле кле­ток может быть аккумуляция в них пировиноградной кислоты.

Лактатный ацидоз, связанный с гипоксией, называют лактатным аци­дозом типа А. Острая респираторно-циркуляторная гипоксия может приво­дить к высвобождению во внутреннюю среду протонов со скоростью 60 ммоль/мин, чему не в состоянии противостоять система бикарбонатного буфера внеклеточной жидкости. В этой связи острый лактатный ацидоз можно считать одним из основных механизмов необратимости тяжелого шока и клинической смерти. Локальная ишемия не приводит к лактатному ацидозу типа А, так как одновременно с прекращением доставки в клетки кислорода в них перестает поступать глюкоза как предшественник молоч­ной кислоты на пути ее синтеза. Кроме того, печень трансформирует мо­лочную кислоту, высвобождаемую локальным очагом ишемии, в глюкозу.

Лактатный ацидоз типа Б - это следствие повышенного высвобождения молочной кислоты печенью. Его может вызвать угнетение трансформации лактата в глюкозу гепатоцитами на уровне всей печени при печеночной не­достаточности. Лактатный ацидоз может быть следствием недостатка в орга­низме тиамина, обусловленного витаминным голоданием или алкоголизмом. Дефицит тиамина приводит к лактатному ацидозу через угнетение утилиза­ции пирувата на путях обмена веществ. Аналогичным образом ведут к лак­татному ацидозу типа Б наследственные нарушения обмена веществ: непе­реносимость фруктозы и недостаточная активность некоторых ферментов, участвующих в глюконеогенезе. Отравление этанолом через его интенсив­ную переработку в печени ведет к накоплению в цитозоле гепатоцитов НАДН, что увеличивает образование лактата.

Опухоли печени при определенной распространенности поражения ее паренхимы уменьшают очищение плазмы крови от лактата печенью, вызы­вая лактатный ацидоз типа Б. Злокачественные новообразования другой локализации ведут к лактатному ацидозу типа Б, высвобождая метаболиты, которые угнетают глюконеогенез в печени. К ним в частности относят ме­таболит триптофана, угнетающий активность ключевого фермента глюко- неогенеза, фосфоенолпируваткарбоксикиназы. Предположительно, злока­чественные опухоли большой массы образуют и высвобождают молочную кислоту столь интенсивно, что это превышает способность печени очищать плазму крови от лактата и ведет к метаболическому ацидозу.

Некоторые из бактерий в просвете желудочно-кишечного тракта могут трансформировать клетчатку, которую содержит пища, в органические кис­лоты. Образование органических кислот бактериями из клетчатки усилива­ют замедление прохождения пищевых масс по желудочно-кишечному кана­лу (слепые петли кишки, обструкция, непроходимость) и изменение состава кишечной флоры под влиянием терапии антибиотиками. В основном бакте­рии образуют из клетчатки О-изомер молочной кислоты. Так как организм человека метаболизирует этот изомер лактата медленнее, чем эндогенный Ь-изомер, то абсорбция О-изомера ведет к метаболическому ацидозу с уве­личенным АПП. Существующие способы определения концентрации лак­тата во внеклеточной жидкости и жидкой части плазмы крови ориентирова­ны на Ь-изомер, что затрудняет идентификацию этиологии метаболического ацидоза данного генеза. Одновременно с развитием метаболического аци­

доза бактериальный рост в просвете кишечника ведет к усиленному обра­зованию бактериями в ее просвете аминов, попадание которых в значитель­ных количествах в кровь вызывает угнетение сознания. Часть О-изомера лактата выводится из крови почками. Это обуславливает несоответствие между увеличением АПП и снижением концентрации бикарбонатного ани­она в плазме крови.

Выделяют два вида кетоацидоза:

1. При сохраненной способности бета-клеток поджелудочной железы образовывать и секретировать инсулин. При первом виде кетоацидоза он представляет собой следствие торможения или недостаточной стимуляции бета-клеток.

2. Вследствие патологических изменений бета-клеток (диабетический кетоацидоз).

К кетоацидозу первого вида приводит гипогликемия как причина угне­тения секреции инсулина. Одна из частых причин гипогликемии у боль­ных - это голодание, которое редко снижает содержание глюкозы в плазме крови до уровня более низкого, чем 3 ммоль/л. При метаболическом кетоа- цидозе как следствии голодания концентрация бикарбонатного аниона в плазме не падает ниже 18 ммоль/л, а ее анионный пробел не становится большим, чем 19 ммоль/л. При этом умеренно выраженном метаболичес­ком ацидозе внутривенное вливание глюкозы прекращает кетогенез и под­вергает обратному развитию метаболический ацидоз.

Если гипогликемия как причина кетоацидоза связана с нарушениями накопления и хранения гликогена в гепатоцитах, то она часто сочетается с низким уровнем глюконеогенеза в печени. При этом снижено образование глюкозы печенью из лактата. В результате метаболический ацидоз обуслов­лен как кетогенезом, так и диссоциацией молочной кислоты во внеклеточ­ной жидкости (лактатный метаболический ацидоз типа Б). Поэтому при та­ком патогенезе метаболического ацидоза, к развитию которого приводит действие двух механизмов, в отличие от кетоацидоза, вызванного голодани­ем, [НС0 3 ‘] часто ниже, чем 18 ммоль/л. Этиопатогенетическая терапия ос­новного заболевания, и внутривенное вливание растворов глюкозы в част­ности, устраняет кетоацидоз данного генеза.

Торможение секреции инсулина через возбуждение альфа-адреноре- цепторов бета-клеток поджелудочной железы обуславливают действие этанола как адреномиметика и побочный эффект лекарственных адрено- миметических средств. Кроме того, оно может быть следствием неспеци­фической защитно-патогенной стрессорной реакции в ответ на дефициты ОВнЖ и объема циркулирующей крови. Поэтому, если при отравлении этанолом частая и обильная рвота ведет к дефициту объема внеклеточной жидкости, то кетоацидоз вследствие отравления этиловым спиртом разви­вается быстрее. При такой этиологии кетоацидоза он может быть тяже­лым метаболическим ацидозом. У таких больных вследствие усиления гликогенолиза и глюконеогенеза в результате падения секреции инсулина часто выявляют гипергликемию. Внутривенное вливание им раствора глю­козы устраняет кетоацидоз, только если его причина - это гипогликемия.

Интенсивная терапия в основном сводится к внутривенному вливанию растворов натрия и калия хлорида, направленной на коррекцию дефици­тов ОВнЖ и калия в организме.

Патофизиология. В основе метаболического ацидоза лежит один из трех механизмов (см. табл. 42-1): 1) увеличение продукции сильных кислот; 2) снижение секреции кислоты в почках; 3) выведение из организма оснований. Во внутриклеточной жидкости находящиеся в избытке протоны замещают ионы калия. Он высвобождается из клеток, в связи с чем отмечается тенденция к увеличению его концентрации в плазме. Содержание гидрокарбоната во внеклеточной жидкости уменьшается в процессе реакции с ионами водорода или за счет выведения с мочой или калом, например у больных с потерей щелочных веществ.

Таблица 42-1. Причины метаболического ацидоза

Повышенный анионный пробел

I. Увеличение продукции кислоты Кетоацидоз

Диабетический Алкогольный При голодании Молочнокислый ацидоз

Вторичный вследствие недостаточности функции почек или кровообращения

Связанный с разными заболеваниями (см. текст) В результате действия лекарственных или токсических веществ Обусловленный дефектами ферментов

II. Почечная недостаточность

Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз)

III. Дисфункция почечных канальцев Канальцевый ацидоз Гипоальдостеронизм Прием калийсберегающих диуретиков

IV. Потери калия Диарея

Уретеросигмоидостома Действие ингибиторов угольной ангидразы

V. Хлорид аммония, катионные аминокислоты (избыточное потребление)

Снижение рН жидких сред стимулирует легочную вентиляцию и приводит к уменьшению парциального давления двуокиси углерода. Обратившись к доверительному интервалу для метаболического ацидоза (см. рис. 42-1), можно видеть,

Несмотря на то что метод доверительных интервалов (диапазонов) не позволяет автоматизировать процесс идентификации неосложненного или осложненного нарушения кислотно-основного состояния, он все-таки имеет преимущества перед такими методами, как «база буферной системы» или «база избытка/дефицита». Детально это обсуждено в работе Schwartz и Relman (N. Engl. J. Med., 1963, 268, 1382). В настоящей главе указанные термины не используются. что на каждый 1 ммоль/л уменьшения концентрации гидрокарбоната в плазме можно ожидать снижения Рсо2 примерно на 1,2 мм рт. ст. Полной респираторной компенсации первичного метаболического ацидоза не происходит. Респираторная компенсация острого метаболического ацидоза несколько более выражена, чем хронического. Так, при остром ацидозе минимально достижимый уровень Рсо2 составляет примерно 10 мм рт. ст. При хроническом метаболическом ацидозе он редко поддерживается на уровне ниже 15-20 мм рт. ст. Если почки работают нормально, то в ответ на метаболический ацидоз быстро нарастает результирующая экскреция кислоты. Основная часть этого начального усиления экскреции обусловлена увеличением в почках титрования фосфата, как только рН мочи станет ниже 5,2. В течение последних нескольких дней в почках увеличится продукция аммония, которая становится наиболее важным механизмом экскреции избыточных протонов. Результирующая экскреция кислоты может увеличиться в 5-10 раз по сравнению с нормой, достигнув своего максимума в несколько сотен миллиэквивалентов в сутки.

Самая распространенная причина острого метаболического ацидоза состоит в усиленном образовании в тканях организма сильных кислот. При диабетическом кетоацидозе скорость продукции ацетоуксусной и?-гидроксимасляной кислот превышает скорость их метаболизма. Выраженный кетоацидоз бывает обусловлен острым и хроническим алкоголизмом. Как правило, больные указывают на длительные периоды перерыва в приеме пищи, неукротимую рвоту, чрезмерное употребление алкоголя накануне развития кетоацидоза. В плазме накапливаются соли?-гидроксимасляной, ацетоуксусной и молочной кислот. В связи с тем что отношение соли?-гидроксимасляной кислоты к соли ацетоуксусной кислоты имеет тенденцию к увеличению, кетоз может быть не распознан. Дело в том, что тест с нитропруссидом, используемый для клинического определения кетонов в плазме, «работает» только в присутствии соли ацетоуксусной кислоты. В этом случае у больного содержание сахара в крови обычно находится в пределах нормы или слегка увеличено. Механизм этого синдрома непонятен. Голодание может привести к появлению кетоцидоза, обусловленного усилением обмена жиров.

Различают несколько видов молочнокислого ацидоза. Наиболее распространен вторичный ацидоз, развивающийся при тяжелой форме недостаточности кровообращения или дыхания - состояний, сопровождаемых слабой перфузией тканей или нарушением насыщения кислородом артериальной крови. Обычно у больного появляются клинические признаки шока. Молочнокислый ацидоз в этом случае, вероятно, обусловлен усилением продукции молочной кислоты в гипоксических тканях и снижением ее утилизации в печени. Молочнокислый ацидоз может быть связан также с острым некрозом печени, лейкозом, плотными опухолями и некомпенсируемым сахарным диабетом. Бигуанидные гипогликемические препараты, принимаемые внутрь, например фенформин, ранее очень часто способствовали развитию лекарственного молочнокислого ацидоза. В настоящее время они не используются настолько широко. Некоторые сахара, применяемые для парентерального питания больного, например фруктоза, также могут вызвать молочнокислый ацидоз. Отравление метиловым спиртом и салицилатами играет роль в развитии ацидоза, активируя продукцию молочной кислоты. К причинам молочнокислого ацидоза детей младшего возраста и подростков относят врожденные дефекты ферментных систем, обеспечивающих обмен углеводов. В литературе есть сообщения о развитии первичного молочнокислого ацидоза без признаков лежащих в его основе заболеваний. Правда, это спонтанное нарушение специалисты ставят под сомнение.

Острый метаболический ацидоз может развиться при отравлении лекарственными препаратами и ядовитыми веществами. Среди наиболее известных веществ подобного рода следует упомянуть салицилаты, этиленгликоль и метиловый спирт. Действие салицилатов состоит в образовании метаболического блока, приводящего к появлению смеси эндогенных органических кислот. Так, метанол и этиленгликоль превращаются в кислые метаболиты, метанол - в муравьиную кислоту, этиленгликоль - в глиоксиловую и щавелевую кислоты. Кроме того, эти токсические вещества образуют метаболический блок с продукцией эндогенных органических кислот. Салицилаты оказывают также дополнительное влияние, суть которого состоит в непосредственной стимуляции дыхательного центра. У некоторых больных возникший на ранней стадии интоксикации салицилатами респираторный алкалоз может стать единственным нарушением кислотно-основного равновесия.

Основной причиной хронического метаболического ацидоза считают заболевание почек. При хронической почечной недостаточности главным образом снижается способность почек экскретировать аммиак, несмотря на то что у некоторых больных с мочой экскретируется и гидрокарбонат, особенно если его уровень в плазме достигнет 18 ммоль/л и выше. Способность почек к ацидификации мочи и титруемая кислотность обычно не нарушены. По мере утяжеления почечной недостаточности количество гидрокарбоната в плазме постепенно уменьшается, но, как правило, стабилизируется на уровне 12-18 ммоль/л. Даже в разгар уремии концентрация гидрокарбоната в плазме редко бывает менее 10 ммоль/л. Полагают, что механизмы стабилизации его концентрации состоят в том, что: 1) развитый ацидоз стимулирует экскрецию кислоты, которая в какой-то мере происходит даже в больной почке; 2) карбонат и фосфат костной ткани оказывают буферное противодействие метаболическим кислотам, образованным в организме в течение дня. Если при острой почечной недостаточности сниженная экскреция почками кислоты представляет единственную причину метаболического ацидоза, то количество гидрокарбоната в плазме уменьшается всего на 1-2 ммоль/л в сутки. Более высокая скорость снижения уровня гидрокарбоната свидетельствует еще и о повышенной в какой-то мере продукции кислоты.

Хронический метаболический ацидоз - признак канальцевого ацидоза. Он может быть изолированным нарушением экскреции кислоты в канальцах, входить в состав синдрома Фанкони, при котором страдают и другие функции канальцев, или сочетаться с какими-то первичными заболеваниями непочечного происхождения. Хронический метаболический ацидоз развивается из-за неполноценной работы канальцевых механизмов ацидификации мочи, что отрицательно влияет на накопление и регенерацию гидрокарбоната.

Альдостерон стимулирует секрецию кислоты и калия в дистальных участках канальцев. При гипоальдостеронизме отсутствие этого эффекта чревато развитием метаболического ацидоза и гиперкалиемии. Ацидоз обусловлен не только утратой прямого влияния альдостерона на процесс экскреции кислоты, но гиперкалиемией, способствующей снижению продукции аммония в почках. Те же причины обусловливают и метаболический ацидоз, вызываемый действием диуретика спиронолактона, блокирующего альдостерон, или другими калийсберегающими диуретиками, например триамтереном и амилоридом. Последние непосредственно угнетают процесс секреции кислоты и калия в дистальных отделах почечных канальцев.

Выведение из организма щелочей может сопровождаться острым или хроническим метаболическим ацидозом. Тяжелая диарея или нарушение процессов всасывания в тонком кишечнике вызывает развитие ацидоза легкой или средней степени вследствие потери гидрокарбоната (40-60 ммоль/л) с жидкими каловыми массами. Уретеросигмоидостомия, т. е. наложение анастомоза между мочеточниками и сигмовидной кишкой, ведет к метаболическому ацидозу вследствие как обмена ионов хлорида на ионы гидрокарбоната в эпителии тонкого кишечника, так и частого развития после операции заболевания почек (обструктивная уропатия и пиелонефрит).

Однако при более современном хирургическом методе отведения мочи, согласно которому мочевой пузырь формируют из небольшой изолированной петли подвздошной кишки, опасность развития ацидоза отсутствует. Ингибиторы карбоангидразы, например ацетазоламид, вызывают умеренный ацидоз, увеличивая экскрецию гидрокарбоната с мочой.

Ацидоз можно вызвать, назначив больному хлорид аммония и гидрохлорид лизина или аргинина. Эти вещества в процессе метаболизма образуют соляную кислоту. Этот вид ацидоза встречается и при парентеральном введении питательных растворов, содержащих в избытке катионные аминокислоты аргинин, лизин, гистидин.

Клинические проявления и диагностика. Метаболический ацидоз беден специфическими признаками и симптомами. Диагноз ставят на основании клинического обследования больного и проведения соответствующих лабораторных анализов. При остром метаболическом ацидозе обычно отмечают гипервентиля цию легких, которая может быть интенсивной (дыхание Куссмауля). Однако при хроническом метаболическом ацидозе выявить усиленное дыхание с помощью физикального обследования, как правило, невозможно, несмотря на существенное снижение у них парциального давления двуокиси углерода. Острый, тяжело протекающий ацидоз сопровождается разнообразными неспецифическими симптомами, начиная от чувства усталости до спутанности сознания, ступора и комы. Сердечно-сосудистые нарушения, связанные с ацидозом, заключаются в снижении сократительной способности миокарда и расширении сосудов, что может привести к сердечной недостаточности или гипотензии. Хронический метаболический ацидоз может протекать бессимптомно или сопровождаться слабостью и анорексией - признаками, по которым обычно трудно определить, отражают ли они ацидоз как таковой или лежащее в его основе заболевание.

К типичным лабораторным признакам относится снижение уровня гидрокарбоната в плазме и рН крови наряду с компенсаторным снижением Рсо2 (см. рис. 42-1). Часто отмечается гиперкалиемия, свидетельствующая о высвобождении калия из клеток. Этот феномен способен маскировать дефицит иона калия в организме (см. гл. 41). Гипокалиемия служит сигналом о состоянии, при котором либо невелик сопутствующий дефицит калия (например, диарея или диабетический кетоацидоз), либо повреждены калийрегулирующие механизмы почки (канальцевый ацидоз, лечение ингибиторами карбоангидразы).

В тех случаях, когда диагностировать метаболический ацидоз, исходя из истории болезни и клинического обследования, трудно, полезным окажется определение количества неизмеряемых анионов (анионный пробел). Неизмеряемые анионы в плазме определяют по разнице между концентрацией натрия и суммой концентраций гидрокарбоната и хлорида. В норме эта величина составляет 8-16 ммоль/л. Основную часть анионного пробела образуют отрицательные заряды на молекулах белков плазмы, главным образом на альбумине. В норме фосфат, сульфат и анионы органических кислот меньше влияют на общее число неизмеряемых ионов. Если метаболический ацидоз обусловлен увеличением продукции кислоты или почечной недостаточностью (см. табл. 42-1), анионный пробел обычно увеличивается. В свою очередь при ацидозе, связанном с увеличенным образованием кислоты, анионный пробел увеличивается за счет накопления в плазме анионов разных кислот, например ацетоацетата или лактата. Скорость образования этих анионов превышает скорость их метаболизма или экскреции. При почечной недостаточности анионный пробел увеличивается из-за неадекватной экскреции сульфата, фосфата и анионов органических кислот. Все остальные виды метаболического ацидоза (см. табл. 42-1) сопровождаются нормальным анионным пробелом, так как продукция и выведение органических кислот, сульфата и фосфата не нарушены: Так, при гиперхлоремическом ацидозе концентрация хлорида в плазме увеличивается примерно настолько, насколько уменьшается концентрация гидрокарбоната.

Для диабетического кетоацидоза типично разнообразие моделей кислотно-основного состояния плазмы. Та или иная модель зависит от равновесия между образованием в клетках и экскрецией в почках кетокислотных анионов. У большей части больных выявляют дисфункцию почек и задержку анионов в жидких средах организма. Это ведет к развитию ацидоза, обусловленного увеличением анионного пробела. Повышение в плазме уровня неизмеряемых анионов примерно равно снижению концентрации карбоната. У больных, у которых функция почек не нарушена, можно одновременно выявить признаки гиперхлоремического ацидоза, обусловленного экскрецией кетонов и накоплением в плазме хлорида. После лечения, направленного на коррекцию дефицита внеклеточной жидкости, а следовательно, и дисфункции почек, у большей части больных развивается определенная степень гиперхлоремии. Механизмы этого явления те же.

Лечение. Методы оказания медицинской помощи при метаболическом ацидозе зависят от его причины и тяжести. При умеренном метаболическом ацидозе, протекающем на фоне хронической почечной недостаточности, лечения не требуется. В том случае, если концентрация гидрокарбоната в плазме становится менее 15 ммоль/л, целесообразно перорально ввести щелочные растворы, такие как гидрокарбонат или цитрат натрия. Дозу вводимого раствора постепенно увеличивают до тех пор, пока концентрация бикарбоната в плазме не увеличится примерно до 18-20 ммоль/л. У некоторых больных подобные меры оказываются эффективными. Такие симптомы, как слабость, анорексия и дискомфорт, будут иметь тенденцию к ослаблению. Необходимо принять меры предосторожности, чтобы не допустить чрезмерно быстрого защелачивания плазмы, в связи с чем может наступить мышечная тетания. Кроме того, избыточное поступление со щелочным раствором натрия может усугубить гипертензию или отек. У больных с первым типом (дистальным) канальцевого ацидоза, последний должен быть скорригирован по возможности более полно. Это позволит предупредить развитие гиперкальциурии, остеомаляции, нефрокальциноза и образования камней в мочевых путях. При втором типе (проксимальном) канальцевого ацидоза, как правило, лечебных мероприятий не требуется. Больные с острой почечной недостаточностью в специфическом лечении для купирования ацидоза тоже, как правило, не нуждаются. Диализ, назначаемый при почечной недостаточности, одновременно поддержит и адекватный уровень гидрокарбоната в плазме.

Большинство больных с диабетическим кетоацидоз ом положительно реагируют на введение инсулина, поэтому нет необходимости лечить их с помощью щелочных растворов. Однако, если ацидоз крайне выражен (рН 7,1 или [НСО3–] менее 6-8 ммоль/л), то оправданно внутривенное введение гидрокарбоната. Кетоацидоз, связанный с алкоголизмом, быстро купируется в ответ на инфузию глюкозы и солевого раствора. До тех пор, пока остается крайняя степень ацидоза, ни инсулин, ни щелочные растворы вводить не стрит. Кетоацидоз, обусловленный голоданием, протекает легко, и специального лечения не требуется.

Молочнокислый ацидоз, вторичный по отношению к дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточности, корригируется при эффективности лечения лежащих в его основе заболеваний. Поскольку этот вид ацидоза обычно связан с выраженной острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью, уровень смертности высок. Молочнокислый ацидоз при других заболеваниях, как правило, корригируется с трудом. Быстрое введение нескольких сотен миллимолей щелочного раствора может у некоторых больных способствовать увеличению концентрации гидрокарбоната в плазме. Однако у других больных результирующая продукция молочной кислоты протекает настолько быстро, что коррекция ацидоза затрудняется. Поскольку введение большого объема щелочных растворов может вызвать перегрузку системы кровообращения, может оказаться полезным диализ. Несмотря на быстрое введение в организм щелочей, уровень смертности среди больных высок.

Ацидоз при диарее или потерях щелочных веществ с секретируемой в верхних отделах тонкого кишечника жидкостью, как правило, сопровождается сокращением объема жидких сред и дефицитом калия. Лечение при этих электролитных нарушениях с помощью внутривенных вливаний одновременно может оказаться необходимым и для устранения специфических нарушений, связанных с основным заболеванием.

Стоит обратить внимание на некоторые общие вопросы, связанные с проведением лечения щелочными растворами. Пероральное лечение гидрокарбонатом натрия следует начинать с ежедневного трехкратного приема 1 г с последующим повышением дозы для поддержания в плазме желаемого уровня. Отдельные больные отмечают, что гидрокарбонат натрия вызывает дискомфорт в верхнем отделе желудочно-кишечного тракта. В подобных случаях более приятен 10% раствор цитрата натрия. Для внутривенного введения при остром метаболическом ацидозе гидрокарбонат натрия служит препаратом выбора. Количество гидрокарбоната, которое следует ввести, зависит от тяжести ацидоза и любых сопутствующих нарушений концентрации натрия в сыворотке. В типичном случае концентрация гидрокарбоната 50-150 ммоль/л достигается после введения 1-3 флаконов гидрокарбоната натрия на 1 л водного раствора декстрозы. Концентрация гидрокарбоната в этих флаконах составляет 1000 ммоль/л (50 ммоль в 50 мл). Проводя лечение больного с ацидозом, никогда не следует вводить эти растворы неразбавленными, потому что быстрая инфузия может вызвать серьезные и даже заканчивающиеся смертью сердечные аритмии, особенно при одномоментном введении растворов через катетер, находящийся в центральных венах. Общее количество щелочного раствора, необходимое для увеличения концентрации гидрокарбоната в плазме, рассчитывают, исходя из эффектов кислотной нагрузки. Действию внеклеточного гидрокарбоната и внутриклеточных бу ферных систем подвергаются приблизительно равные количества введенной кислоты. Однако следует отметить, что при тяжелом ацидозе воздействию со стороны буферной системы клеток подвергается большая часть кислотной нагрузки. Следовательно, наиболее уместно рассчитывать необходимое количество щелочного раствора, допуская, что приблизительно половина количества примет протоны из внутриклеточных буферных систем и разрушится, другая половина вызовет повышение уровня гидрокарбоната в плазме. Таким образом, формула расчета выглядит так: количество необходимого для введения гидрокарбоната (ммоль) равно его количеству, которое требуется для увеличения его концентрации в плазме (ммоль/л), умноженному на 40% от массы тела. Число «40% от массы тела» представляет собой двукратную величину внеклеточного объема. На практике редко требуется вводить именно такое количество щелочного раствора, чтобы его было вполне достаточно для нормализации концентраций гидрокарбоната в плазме. Из возможных неблагоприятных последствий при этом следует указать на интоксикацию сердечной мышцы (у больных с существенным дефицитом калия), тетанию (у больных с почечной недостаточностью или гипокальциемией) и застойную сердечную недостаточность вследствие избытка в организме натрия. Более того, возможен алкалоз. Дело в том, что содержание гидрокарбоната в спинномозговой жидкости медленно уравновешивается с таковым в плазме. Следовательно, дыхательный центр, реагирующий на кислотность как крови, так и спинномозговой жидкости, поддерживает по мере увеличения концентрации гидрокарбоната в плазме определенную степень гипервентиляции легких. Этот вид дыхательного алкалоза иногда может продолжаться в течение нескольких дней после проведения коррекции метаболического ацидоза. При остром ацидозе вследствие избыточной продукции метаболических кислот эффективность лечения при первичном заболевании сопровождается быстрым метаболическим превращением молочной кислоты и кетоновых тел в гидрокарбонат. Таким образом, введение гидрокарбоната на ранней стадии лечения также может привести к метаболическому алкалозу в более поздней стадии, когда нормализуется процесс метаболического образования эндогенного гидрокарбоната

Особенность заболевания

Метаболический ацидоз характеризуется состоянием, при котором в результате накопления в тканях кислых продуктов кровь приобретает кислую реакцию. Когда рН (водородный показатель) уменьшается в крови, организм стремится устранить за счет снижения количества диоксида углерода переизбыток кислоты, что приводит к появлению у человека более частого и глубокого дыхания. Ликвидировать метаболический ацидоз стремятся также почки, выводя с мочой кислоту в больших количествах. Однако если повышенная выработка кислоты продолжается, действий самого организма оказывается недостаточно - патологический процесс перетекает в тяжелую стадию и может привести к коме в конечном итоге.

Метаболический ацидоз: причины

В организме количество кислоты может возрастать из-за приема самих кислот или веществ, образующих кислоты при химических превращениях. Эти вещества ядовиты: к ним относят этиленгликоль (антифриз) и метанол (спирт древесный). Но метаболический ацидоз может развиться также в результате передозировки обычным аспирином (ацетилсалициловой кислотой). Кроме того, кислота в организме может накапливаться в процессе метаболизма. Так, при некоторых заболеваниях, в особенности при сахарном диабете (инсулинозависимом), может происходить повышенная выработка кислоты. Когда контроль уровня в крови сахара нарушен, жиры усиленно расщепляются, и образуются кетоновые тела (кислоты). Еще одна причина, по которой может возникнуть метаболический ацидоз - неспособность почек выводить кислоту из организма. Поэтому при условии плохого функционирования почек патологический процесс может начаться даже при образовании кислоты в нормальных количествах. Такое состояние именуют дистальным (1 тип) или проксимальным (2 тип) канальцевым ацидозом.

Метаболический ацидоз: симптомы

На первых стадиях патологического процесса могут возникать усталость, тошнота, рвота (хотя симптомов может и вообще не быть). Как уже упоминалась, дыхание учащается и становится глубоким, но обычно люди этого даже не замечают. По мере того как метаболический ацидоз прогрессирует, у человека усиливается тошнота, появляется постоянная сонливость, слабость, иногда возникает спутанность сознания. При отсутствии лечения и переходе патологии в еще более позднюю стадию может резко падать давление, это чревато шоком, комой и даже смертью.

Диагностика метаболического ацидоза

Чтобы диагностировать патологию, измеряют рН взятой из лучевой артерии (в области запястья) крови. Для выявления причины ацидоза дополнительно измеряют содержание диоксида углерода в крови. Могут производиться и другие исследования, например, измерение рН мочи, проверка на наличие в крови токсических веществ.

Метаболический ацидоз: лечение

Терапия будет зависеть от причины ацидоза. Так, если избыток кислоты связан с сахарным диабетом, назначают инсулин. Если имеет место отравление, из крови выводят токсины. При метаболическом ацидозе в тяжелой стадии дополнительно назначают введение внутривенно

Кислотно-щелочное равновесие в здоровом организме поддерживается на постоянном уровне, кровь имеет слабую щелочную реакцию. При отклонении ее в сторону закисления развивается метаболический ацидоз, защелачивания – алкалоз. Нарушение баланса в кислую сторону встречается чаще, с ним сталкиваются врачи всех специализаций.

Важно знать! Новинка, которую советуют врачи-эндокринологи для Постоянного контроля Диабета! Нужно всего лишь каждый день...

Сам по себе ацидоз никогда не возникает, он всегда развивается как следствие какого-либо нарушения или болезни. Причин ацидоза множество: от диабета до передозировки аскорбинки. Во всех случаях процессы в организме протекают схоже: замедляются биохимические реакции, изменяют свою структуру белки. Данное состояние очень опасно, вплоть до отказа органов и летального исхода.

Метаболический ацидоз – что это такое?

Белки присутствуют в каждой клетке нашего тела. Они находятся и в гормонах, и в ферментах, и в иммунной системе. Белки амфотерны, то есть обладают свойствами как кислот, так и оснований. Свою функцию они выполняют в довольно узком диапазоне pH : 7,37 — 7,43 . При любом отклонении от него белки безвозвратно меняют свое строение. В результате ферменты теряют активность, разрушаются ионные каналы, клеточные мембраны перестают осуществлять свои функции, отказывают рецепторы, нарушается передача нервных импульсов.

Диабет и скачки давления останутся в прошлом

Диабет - причина почти 80% от всех инсультов и ампутаций. 7 из 10 человек умирают из-за закупорки артерий сердца или мозга. Практически во всех случаях причина такого страшного конца одна - высокий сахар в крови.

Сбивать сахар можно и нужно, иначе никак. Но это никак не лечит саму болезнь, а лишь помогает бороться со следствием, а не с причиной болезни.

Единственное лекарство, которое официально рекомендуется для лечения диабета и оно же используется эндокринологами в их работе - это .

Эффективность препарата, подсчитанная по стандартной методике (количество выздоровевших к общему числу больных в группе из 100 человек, проходивших курс лечения) составила:

• Нормализация сахара – 95%
• Устранение тромбоза вен – 70%
• Устранение сильного сердцебиения – 90%
• Избавление от повышенного давления – 92%
• Прибавление бодрости днем, улучшение сна ночью – 97%

Производители не являются коммерческой организацией и финансируются при поддержке государства. Поэтому сейчас у каждого жителя есть возможность .

От таких серьезных последствий организм защищает себя самостоятельно при помощи буферной системы нескольких уровней. Основная из них – бикарбонатная. В крови постоянно присутствуют соли угольной кислоты, бикарбонаты, которые при увеличении в крови содержания кислоты тут же нейтрализуют ее. В результате реакции образуется угольная кислота, которая разлагается на углекислый газ и воду.

Концентрация бикарбонатов крови поддерживается почками, здесь происходит обратный процесс: лишние ионы водорода выводятся с мочой, а бикарбонат возвращается в кровь.

Если кислоты в повышенном количестве поступают извне или образуются в организме, развивается ацидоз. Характеризуется он падением PH до 7,35 и ниже. Причиной смещения кислотно-основного равновесия может быть усиленное поступление в организм углекислого газа, нарушения в почках с прекращением ими работы по восстановлению бикарбонатного запаса, излишний вывод оснований через ЖКТ. Могут быть вызвать закисление и искаженные обменные процессы, в этом случае возникает метаболический ацидоз.

Причины и факторы развития

Для лечения ацидоза недостаточно ввести в кровоток недостающие бикарбонаты. Более того, в некоторых случаях их введение может быть опасно. Чтобы устранить ацидоз, необходимо понять, под влиянием каких факторов он начал развиваться.

Возможные причины метаболического ацидоза:

1. Нехватка инсулина или сильная . Из-за этого ткани не получают питания и вынуждены использовать жиры, которые расщепляются с образованием кислот.
2. Усиленное образование молочной кислоты при заболеваниях печени, дефиците инсулина при диабете, недостатке кислорода в тканях из-за болезней сосудов, легких, сердца.
3. Чрезмерное употребление алкоголя, сопровождающееся рвотой и последующим голодным периодом.
4. Длительное голодание или сильный избыток жиров в пище.
5. Интоксикация организма при употреблении: этиленгликоля – спирта, компонента антифриза; салициловой кислоты больше 1,75 г на кг веса; метанола.
6. Отравление парами толуола, который содержится в красках, лаках, клее, растворителе.
7. Снижение функций клубочков почек из-за нефропатии, пиелонефрита, нефросклероза, лечения некоторыми препаратами: противовоспалительные средства; амфотерицин – противогрибковый препарат; тетрациклин – антибиотик; препараты лития – психотропы; ацетазоламид (Диакарб); спиронолактон (Верошпирон) – мочегонные.
8. Потери гидрокарбонатов из ЖКТ из-за диареи, наружных свищей.
9. Передозировка метформина – препарата, назначаемого при инсулиннезависимом типе диабета. Прием Метформина больными с нарушенной работой печени или почек.
10. Недостаточная выработка корой надпочечников альдостерона или дезоксикортикостерона.
11. Избыток калия при нарушении его выведения почками.
12. Введение кислот в парентеральном питании или хлорида аммония для снятия отеков.
13. Массивный некроз тканей вследствие длительного сдавления, ожога, миопатии, и гангренозных изменений при сахарном диабете.

Типы заболевания

В зависимости от причины накопления кислот в крови ацидоз делится на типы:

Тип ацидоза	Нарушение	Причины
	Из-за нехватки глюкозы организм вынужден удовлетворять свои потребности за счет расщепления жирных кислот. Процесс сопровождается усиленным образованием кетокислот.	Сахарный диабет: – недостаточная доза инсулина или испорченный препарат, – сильная инсулинорезистентность из-за длительного отсутствия компенсации. Долгое голодание, алкоголизм.
	Увеличение концентрации молочной и пировиноградной кислот. Их образование усиливается при недостатке кислорода.	Легкая форма – после нагрузки на мышцы, особенно у нетренированных людей. Тяжелая – при заболеваниях печени, которая в норме очищает кровь от кислот. Может наблюдаться при заболеваниях, приводящих к кислородному голоданию: сердечных, легочных, сосудистых, при недостатке гемоглобина. Вероятность лактоацидоза увеличивает бесконтрольный прием Метформина при диабете.
Почечный канальцевый	Кислоты не образуются. Кислотность увеличивается из-за недостатка бикарбонатов. Проксимальный ацидоз – нарушение возврата бикарбонатов в кровь. Дистальный – недостаточное выведение ионов водорода.	Проксимальный ацидоз — нефротический синдром, тромбоз печеночных вен, миелома, кисты, длительный прием диуретиков, недостаток альдостерона. Дистальный ацидоз — пиелонефрит, нефропатия, прием лекарственных средств, способных повлиять на скорость фильтрации мочи в клубочках.
Ацидоз при интоксикации	Закисление продуктами распада веществ, например, щавелевой кислотой при употреблении этиленгликоля или муравьиной кислотой при отравлении метанолом.	Несоблюдение техники безопасности при работе с ядовитыми веществами, употребление суррогатных спиртных напитков, передозировка лекарственных средств.

Встречается и комбинированная форма ацидоза, особенно у больных с хроническими нарушениями метаболизма. Например, риск ацидоза из-за высокого сахара при диабете существенно повышают употребление алкоголя и .

По степени компенсации ацидоз делится на 3 формы:

• компенсированный ацидоз : симптомы наблюдаются редко, кислотность близка к нижней границе нормы, состояние стабильное. Специального лечения не требуется, необходимо выявить и устранить причину нарушения;
• субкомпенсированный ацидоз : пограничное состояние, требуется наблюдение;
• декомпенсированная форма метаболического ацидоза – pH крови снижен до опасных для жизни значений или продолжает уменьшаться. Требуется срочная госпитализация, коррекция кислотности специальными растворами, в некоторых случаях – реанимационные мероприятия. Без лечения декомпенсированный ацидоз может вызвать кому и привести к смерти больного.

Критерии для определения степени метаболического ацидоза:

Симптомы и признаки

С точки зрения патофизиологии, ацидоз – типовой процесс, сопровождающийся общими симптомами. Компенсированный ацидоз можно распознать только по изменению состава крови и мочи. Симптомы у больного в этот момент полностью зависят от заболевания, ставшего причиной смещения кислотности.

По мере усугубления состояния появляется первый общий признак для всех типов ацидоза – усиленное, частое дыхание. Оно объясняется ростом содержания углекислого газа в крови при работе буферных систем организма. Когда начинается кислородное голодание тканей, возникает одышка, дыхание приобретает патологическую форму – становится шумным, паузы между вдохами укорачиваются, а потом и вовсе исчезают.

При метаболическом ацидозе происходит резкий выброс адреналина и его предшественников, поэтому работа сердца ускоряется, из-за чего учащается пульс, увеличивается выброс крови в единицу времени, растет давление. Постепенно белки клеточных мембран теряют часть функций, ионы водорода входят внутрь клеток, а калий покидает их. Из костей выходит кальций, в кровотоке возникает гиперкальциемия. Из-за избытка электролитов крови симптомы меняются на противоположные: падает давление, возникает аритмия. Такие признаки свидетельствуют о том, что ацидоз перешел в тяжелую стадию.

Среди часто возникающих симптомов можно выделить также рвоту и диарею. Они бывают вызваны интоксикацией кетонами, принятыми извне веществами или увеличением тонуса нервов, который приводит к усилению работы пищеварительных желез и спазмам.

Наблюдаются симптомы и со стороны ЦНС: больной погружается в разбитое, сонное состояние, ощущает вялость. Апатия может чередоваться с раздражительностью и злостью. При нарастании ацидоза больной теряет сознание.

Признаки, характерные для отдельных типов метаболического ацидоза:

• для кетоацидоза типичны запах ацетона от кожи и изо рта у больного, сильные боли в животе, напряжение брюшной стенки. При сахарном диабете кетоацидоз начинается только при высоком уровне сахара, который сопровождается жаждой, и сухостью слизистых;
• к начальным признакам ацидоза, вызванного приемом лекарственных средств, относится снижение их эффективности;
• когда метаболический ацидоз сопровождается тяжелой интоксикацией, у больного может наблюдаться нехарактерное дыхание – поверхностное, неритмичное;
• если ацидоз вызван болезнями почек, особенно почечной недостаточностью, часто наблюдаются признаки гипокальциемии: фибрилляции сердца, мышечные судороги. Дыхание больного может иметь запах аммиака;
• усиление образования молочной кислоты при лактоацидозе проявляется болями в мышцах, усиливающимися при нагрузке на них. Если причиной лактоацидоза стали проблемы с легкими, кожа больного сначала сереет, постепенно краснеет и покрывается потом.

Диагностика ацидоза

Диагностика ацидоза проводится в два этапа. На первом определяется, имеется ли смещение кислотности крови и его тип. На втором выявляется причина, вызвавшая метаболический ацидоз.

Кислотно-щелочное состояние, или pH крови, содержание в ней кислорода и углекислоты можно определить в лабораторных условиях при помощи газового анализатора. Забор крови производится из лучевой артерии, иногда – из капилляров на пальце. Анализ занимает не более 15 минут.

Для определения типа ацидоза в большинстве случаев достаточно исследований на уровень глюкозы и лактата в крови, кетоновых тел в моче:

Доктор медицинских наук, глава Института Диабетологии - Татьяна Яковлева

Уже много лет я изучаю проблему диабета. Страшно, когда столько людей умирают, а еще больше становятся инвалидами из-за сахарного диабета.

Спешу сообщить хорошую новость - Эндокринологическому научному центру РАМН удалось разработать лекарство полностью вылечивающее сахарный диабет. На данный момент эффективность данного препарата приближается к 98%.

Еще одна хорошая новость: Министерство Здравоохранения добилось принятия , по которой компенсируется большая стоимость препарата. В России диабетики до 2 марта могут получить его - Всего за 147 рублей!

Диагноз		Результаты анализов, ммоль/л
		Глюкоза крови	Кетоновые тела	Лактат крови
Норма		4,1-5,9	не обнаруживаются	0,5-2,2
Кетоацидоз	при некомпенсированном диабете	>11	>1	норма
	недиабетический	норма или немного выше
Лактоацидоз		норма	норма	> 2,2

На этапе лечения необходимо устранить нарушение, вызвавшее ацидоз. Для его выявления может проводиться множество исследований, в зависимости от диагностированных ранее у больного заболеваний и клинической картины.

Основные из них – общий и различные биохимические анализы крови, общий анализ мочи.

Возможные отклонения:

1. Белок, клетки почечного эпителия, цилиндры в моче, рост креатинина крови указывают на проблемы с почками.
2. Сахар в моче свидетельствует о высоком его уровне в крови, чаще всего из-за диабета или острой стадии панкреатита.
3. Рост лейкоцитов крови говорит о том, что ацидоз возник из-за воспаления и нарушения работы одного из внутренних органов. Нейтрофилы повышены при бактериальной инфекции, лимфоциты – при вирусной.
4. Увеличение концентрации билирубина или снижение протеинов крови наблюдается при печеночной недостаточности, циррозе.

По результатам анализов могут быть назначены УЗИ, компьютерная или магнитно-резонансная томография. Объем исследований определяется врачом с учетом предполагаемой причины метаболического ацидоза.

Способы лечения

Первое, что нужно сделать при появлении вышеперечисленных симптомов – вызвать скорую помощь, так как лечить дома метаболический ацидоз неэффективно и смертельно опасно. Часто рекомендуемое лечение содой абсолютно бесполезно. Карбонат натрия при попадании в желудок будет полностью нейтрализован желудочным соком, в кровь не сможет попасть ни грамма, следовательно, ее pH останется неизменным.

В стационаре для лечения ацидоза в первую очередь стараются устранить причину, его вызвавшую. При диабете снижают сахар крови при помощи внутривенного введения инсулина. В случае недиабетического кетоацидоза может потребоваться парентеральное питание или капельницы с глюкозой. Обезвоживание устраняют при помощи объемного введения физраствора. Если при возвращении калия в клетки возникает его нехватка в крови, вводят хлорид калия. При почечной недостаточности и отравлении смертельно опасными веществами кровь очищают при помощи гемодиализа.

Внутривенное введение щелочных растворов используют в крайнем случае, так как они могут угнетать дыхание, снижать давление, ухудшать действие инсулина, при передозировке может возникнуть алкалоз. Чаще всего используют бикарбонат натрия и трометамол.

Бикарбонат натрия применяют при тяжелом метаболическом ацидозе, когда pH снижается до 7,1, и низком давлении у больного. Также может использоваться при потере карбонатов через ЖКТ и передозировке лекарств. Необходимое количество рассчитывается по формуле. Раствор вводится медленно, под постоянным контролем состава крови.

Трометамол способен связать большее количество ионов водорода, причем не только в крови, но и внутри клеток. Используется этот препарат в тех случаях, когда длительный ацидоз может быть опасен для сердца больного. Обязательное условие для введения трометамола – нормальная работа почек.

Если лечение было проведено своевременно и удалось избежать осложнений, ацидоз устраняется в первые сутки, а уже через неделю больной будет выписан.

Обязательно изучите! Думаете пожизненный прием таблеток и инсулина единственный выход держать сахар под контролем? Неправда! Самостоятельно в этом убедиться вы можете начав использовать...

– это расстройство кислотно-щелочного равновесия, которое характеризуется уменьшением концентрации бикарбонатов на фоне нормального или повышенного содержания кислот в плазме. Основные признаки – снижение pH артериальной крови до уровня 7,35 и ниже, дефицит щелочных оснований более -2 ммоль/литр, нормальное или повышенное парциальное давление углекислого газа. Клинически проявляется угнетением миокарда, дыхательного центра, снижением чувствительности к катехоламинам. Диагностируется на основании результатов лабораторного изучения показателей КЩС. Специфическое лечение – инфузия буферных растворов.

Осложнения

Тяжело протекающий метаболический ацидоз на терминальном этапе вызывает угнетение дыхательного центра. На смену гипервентиляции приходит слабое поверхностное дыхание. Развивается гипоксия головного мозга, приводящая к утрате сознания и коме . Нарушается деятельность почек, печени, возникает полиорганная недостаточность. Прогрессирует нарушение нервно-мышечной проводимости, что становится причиной расстройства деятельности всех систем организма. Изначально предсердные аритмии распространяются на желудочки. Наблюдается фибрилляция последних, диагностируется клиническая смерть.

Диагностика

Диагностику МА у пациентов ОРИТ проводит врач анестезиолог-реаниматолог . При наличии хронических соматических заболеваний необходима консультация узких специалистов: эндокринолога, хирурга, нефролога, гепатолога. Хронический метаболический ацидоз может быть выявлен врачом общей практики на амбулаторном приеме. Диагноз устанавливается на основании данных следующих исследований:

• Физикальное . Не позволяет точно определить наличие изменений, поскольку признаки нарушения слишком неспецифичны и могут встречаться при множестве других патологических процессов. Однако соответствующая клиническая картина дает основания для назначения анализа КЩС и электролитов плазмы.
• Лабораторное . Является основой диагностического поиска. Ацидемия диагностируется при умеренном или значительном снижении pH, дефиците гидрокарбонатов, снижении парциального давления углекислого газа. Для определения типа ацидоза производят оценку анионной разницы. Для уточнения механизма утраты оснований может потребоваться изучение анионной дыры не только в плазме, но и в моче.
• Аппаратное . Осуществляется для выявления основного заболевания, а также с целью диагностики возникающих изменений. На ЭКГ отмечается заострение зубца T, расширение комплекса QRS, исчезновение зубца P, крупноволновая или мелковолновая фибрилляция предсердий, неравномерные промежутки между желудочковыми комплексами. При возникновении застоя в большом круге могут отмечаться УЗИ-признаки увеличения печени, селезенки, скопления жидкости в брюшной полости.

Лечение метаболического ацидоза

Терапия МА без устранения его причин нецелесообразна, в основе лежит обнаружение и лечение основного заболевания. При диабетических кетоацидозах необходима коррекция уровня сахара в крови, при лактатацидозе – купирование тканевой ишемии и гипоксии. При шоковых состояниях пациенту показаны соответствующие реанимационные мероприятия. Лечение первопричины ацидемии проводится параллельно с нормализацией кислотно-щелочного состава внутренней среды. Для этого применяют следующие методы:

1. Медикаментозные . При декомпенсированных формах болезни коррекцию осуществляют путем инфузионного внутривенного введения натрия гидрокарбоната. В остальных случаях буферные растворы не используют. Возможно переливание лактасола, который метаболизируется в печени с образованием HCO3. Проводится восстановление электролитного баланса с вливанием дисоля, ацесоля, трисоля. При гипопротеинемии показана трансфузия белков. Нормализация окислительных процессов в тканях производится путем назначения поливитаминных комплексов, пантотеновой и пангамовой кислоты.
2. Аппаратные . Необходимы при осложненном течении процесса для коррекции жизненно-важных функций. Дыхательная недостаточность является показанием для перевода пациента на искусственную вентиляцию легких , снижение функции почек требует проведения гемодиализа . При снижении АД выполняется аппаратное (через инъектомат) вливание вазопрессоров. При фибрилляции желудочков применяют электроимпульсное лечение , непрямой массаж сердца .

Прогноз и профилактика

Течение расстройства напрямую зависит от основного патологического процесса и возможности его полного устранения. После ликвидации причин ацидемии нарушения КЩС легко поддаются коррекции даже на этапе декомпенсации. Медикаментозное восполнение дефицита гидрокарбонатов при сохранении этиологического фактора закисливания не позволяет добиться стойкой нормализации водородного показателя и BE (показатель избытка/недостатка HCO 3). Профилактика заключается в своевременном лечении процессов, способных стать причиной ацидоза, регуляции уровня сахара крови, прохождении процедуры гемодиализа при ХПН . В условиях ОРИТ метаболический ацидоз обнаруживается и корректируется на ранней стадии при ежедневном изучении показателей кислотно-щелочного баланса.