Нарушение микрофлоры влагалища. Особенности становления биоценоза кишечника и кишечный дисбактериоз

П.Я. Григорьев, Э.П. Яковенко

Микрофлора пищеварительного тракта представляет собой сложную экологическую систему, ведущая роль которой состоит в защите организма от колонизации условно–патогенной и патогенной микрофлорой. Кишечная микрофлора подразделяется на облигатную (синонимы: главная, резидентная, индигенная, аутохтонная), факультативную (сапрофитная и условно–патогенная) и транзиторную (случайная).

В состав облигатной микрофлоры входят анаэробы: бифидобактерии, пропионобактерии, пептострептококки и аэробы: лактобактерии, энтерококки, эшерихии (кишечные палочки). Факультативная микрофлора представлена сапрофитами (бактериоиды, пептококки, стафилококки, стрептококки, бациллы, дрожжевые грибы) и аэро– и анаэробными бациллами. К условно–патогенным энтеробактериям относятся представители семейства кишечных бактерий: клебсиеллы, протеи, цитробактеры, энтеробактеры и др. Основная масса бактерий фиксирована к специфическим рецепторам эпителиоцитов слизистой оболочки пищеварительного тракта (пристеночная или мукозная микрофлора), образуя микроколонии, покрытые биопленкой. Незначительная часть нормальной кишечной микрофлоры находится внутри просвета кишки. В двенадцатиперстной, тощей и начальных отделах подвздошной кишки общее число бактерий составляет 10*3 –10*4 клеток в 1 г. Важно отметить, что в данном биотопе практически отсутствуют облигатно анаэробные бактерии, а также представители семейства энтеробактерий и, в первую очередь, кишечная палочка.

В тонкой кишке микроорганизмы локализуются преимущественно пристеночно. В дистальных отделах тонкой кишки концентрация микроорганизмов возрастает и составляет 10*5 –10*9 в 1 г кишечного содержимого и к описанным выше обитателям присоединяются облигатно анаэробные бактерии (бактероиды, бифидобактерии и др.). Толстая кишка является основным местом обитания нормальной кишечной флоры. В данном биотопе обнаруживаются бактероиды в количестве 10*10 –10*12 , бифидобактерии – в 10*8 –10*10 , энтерококки и клостридии – 10*7 –10*8 , лактобациллы – в 10*6 –10*9 , кишечные палочки – в 10*6 –10*8 , стрептококки и кандиды – в 10*4 –10*5 , стафилококки – в 10*2 –10*4 бактериальных клеток на 1 г и ряд других бактерий.

Стабильность состава кишечной микрофлоры у здорового человека поддерживается с участием ряда механизмов . К ведущим факторам хозяина, лимитирующим бактериальный рост в тонкой кишке, относятся соляная кислота и кишечная моторика. На состав кишечной микрофлоры определенное влияние оказывают целостность слизистой оболочки кишечника, секреция слизи, пищеварительных ферментов, иммуноглобулинов (особенно секреторного IgА), объем десквамированного кишечного эпителия, а также компоненты пищи. К факторам бактерий, поддерживающим их нормальный состав в кишке, относятся: конкуренция за использование питательных веществ; изменение внутрипросветного уровня рН; продукция метаболитов (короткоцепочечные жирные кислоты, молочная кислота и др.), энзимов, антибиотиков типа «колицинов»; утилизация кислорода аэробами. Нормальные кишечные бактерии не проникают во внутреннюю среду организма благодаря существованию барьерной функции слизистых оболочек желудочно–кишечного тракта.

Кишечная цитопротекция включает преэпителиальный, эпителиальный и постэпителиальный защитный слизистый барьер. Основными компонентами преэпителиального защитного барьера являются слизь; иммуноглобулины А 1 и А 2 , связанные с гликопротеинами слизи; гликокаликс с его нормальными реологическими параметрами, обеспечивающими резистентность эпителия к бактериальным и химическим агентам; ряд низкомолекулярных кишечных метаболитов, обеспечивающих колонизационную резистентность слизистой оболочки в отношении условно патогенных и патогенных микроорганизмов. Эпителиальный (внутренний) защитный барьер включает апикальные клеточные мембраны и тесные межклеточные соединения, блокирующие пассаж в клетку макромолекул и препятствующие их межклеточному проникновению. В состав постэпителиального барьера входит кровоток, обеспечивающий фагоцитоз, гуморальные иммунные реакции и другие механизмы защиты, а также функционирование преэпителиального и эпителиального барьеров.

Большую защитную роль выполняет кишечная лимфатическаясистема, включающая внутриэпителиальные Т–лимфоциты, Пейеровы (Peyer) бляшки и собственную пластинку (Lamina propria) слизистой оболочки кишки, а также ряд регуляторных субстанций (простагландины, энкефалины, факторы роста, секретин, сульфидрилы и др.), которые усиливают защитные функции слизистого барьера. Нормальная кишечная микрофлора выполняет ряд важных функций в организме человека. Она является антагонистичной по отношению к патогенной и условно патогенной микрофлоре, что предупреждает развитие острых кишечных инфекций. Кишечная микрофлора синтезирует витамины (В 1 , В 2 , В 6 , К, фолиевую, никотиновую кислоту и др.); способствует активации иммунных реакций, создавая иммунологическую резистентность. Кишечные бактерии участвуют в процессах пищеварения, и прежде всего в гидролизе клетчатки. Компоненты пищи расщепляются широким спектром бактериальных полисахаридаз, гликозидаз, протеаз и пептидаз до олигомеров глюкозы и аминокислот. Последние, в свою очередь, ферментируются до короткоцепочечных жирных кислот, молочной кислоты, водорода, углекислого газа и др. продуктов. Конечные продукты гидролиза оказывают различное действие на функцию толстой кишки: стимулируют моторику, способствуют задержке жидкости в просвете кишки. Органические кислоты, всасываясь в толстой кишке, увеличивают энергетический потенциал макроорганизма. Бактериальная продукция Д–лактата может приводить к накоплению в крови Д–молочной кислоты, вызывающей развитие состояния, похожего на алкогольную интоксикацию.

Продукты микробного гидролиза белка (аммиак, амины, индол, скатол) усиливают эндогенную интоксикацию. Микрофлора разрушает пищеварительные ферменты, различные стеролы и стероиды, включая холестерин, деконъюгированные желчные кислоты, андрогены и эстрогены. Учитывая, что три последних вещества включаются в энтерогепатическую циркуляцию, разрушение их микрофлорой приводит к уменьшению в крови андрогенов и эстрогенов и повышению уровня холестерина. Причины нарушения кишечного биоценоза разнообразны. Основными из них являются болезни желудочно–кишечного тракта, неполноценные диеты, перенесенные острые кишечные инфекции, лекарства, включая антибиотики, которые нарушают иммунный статус кишки и ее моторику.

Термин дисбактериоз кишечника включает: 1) изменение количественного и качественного состава микрофлоры в различных биотопах (тонкая и толстая кишка); 2) появление факультативных (условно патогенных) штаммов, не входящих в состав резидентной микрофлоры: Proteus , Morganella , Klebsiella , Enterobacter , Citrobacter, Hafnia, E. coli с ферментативной недостаточностью, гемолизирующими свойствами, Pseudomonas и др. Следует отметить, чтодисбактериоз кишечника (синонимы: избыточный бактериальный рост в кишечнике, дисбиоз кишечника и др.) не является самостоятельным заболеванием, но сопровождается развитием ряда симптомов и синдромов, которые вносят свою лепту в клиническую картину болезней органов пищеварения и других органов.

Клинические проявления кишечного дисбиоза включают местные (кишечные) симптомы и синдромы, а также системные нарушения, обусловленные транслокацией кишечной микрофлоры и ее токсинов во внутреннюю среду макроорганизма, нарушением процессов всасывания, иммунологическими нарушениями и др. Формирование кишечных проявлений синдрома избыточного бактериального роста обусловлено тремя механизмами. Первый из них связан с избыточной продукцией органических кислот, которые повышают осмолярность кишечного содержимого и снижают внутрипросветный уровень рН, что приводит к задержке жидкости в просвете кишки. Клинические симптомы: боли в животе, метеоризм, осмотическая диарея, которая уменьшается или купируется после 24– или 48–часового голодания, потеря массы тела. Второй фактор – бактериальная деконьюгация желчных кислот, гидроксилирование жирных кислот, с которыми связаны стимуляция интестинальной секреции воды и электролитов, химические повреждения слизистой оболочки. Клинические проявления: секреторная диарея, которая не купируется после 24–часового голодания, наличие воспаления и эрозий в слизистой оболочке. Оба вышеуказанных механизма приводят к снижению содержания и активности внутрипросветных и пристеночных ферментов за счет падения внутрикишечного уровня рН, разрушения ферментов бактериями, снижения их концентрации в результате разведения кишечного содержимого и структурных нарушений щеточной каймы энтероцитов. Клинически данные нарушения проявляются синдромами мальдигестии и мальабсорбции, включая дисахаридазную (лактазную) недостаточность. Третий механизм связан с моторными расстройствами кишечника, основными из которых являются: гипермоторная дискинезия с наличием поносов; гипомоторная дискинезия с наличием безболевых запоров; гипомоторная дискинезия с эпизодами интестинальной псевдообструкции (интенсивные боли в животе, тошнота, рвота, метеоризм); спастическая дискинезия толстой кишки с развитием запоров с бобовидным калом и болями в животе. Кроме того, наличие условно–патогенной микрофлоры в тонкой и толстой кишке может приводить к развитию воспалительных процессов.

К факторам риска развития системных поражений при дисбактериозе, приводящим к повреждению кишечного барьера и транслокации кишечной микрофлоры, относятся: присутствие условно–патогенных микроорганизмов и их токсинов; прием нестероидных противовоспалительных препаратов, глюкокортикостероидов, цитостатиков, нарушающих основные механизмы преэпителиальной защиты и снижающих иммунологическое звено защитного барьера; нарушение кровотока (абдоминальная ишемия, портальная гипертензия), нарушения целостности эпителия слизистой оболочки кишечника и др. Основными органами–мишенями, которые вовлекаются в патологический процесс при транслокации кишечных бактерий, являются лимфатические узлы с развитием мезаденитов; мочевыводящая система с наличием бактериурии, острых и хронических пиелонефритов, мочекаменной болезни. У части больных формируются неалкогольный стеатоз, стеатогепатит, неспецифический реактивный гепатит, внутрипеченочный холестаз, печеночно–клеточная дисфункция, воспалительные процессы внепеченочного билиарного тракта. Большое значение придается циркуляции в крови и накоплению в тканях бактериальных токсинов с активацией гуморальных иммунных реакций и формированием перекрестной иммунологической реактивности с развитием полиартралгий, реже – реактивных артритов, миалгий, аллергических дерматозов, пищевой псевдоаллергии. Определенная роль в формировании клиники дисбактериоза кишечника отводится развитию полигиповитаминозов и нарушению обмена макро– и микроэлементов.

Диагноз дисбактериоза кишечника основывается на результатах клинического и микробиологического исследования кишечного содержимого . Для установления этиологии дисбактериоза кишечника необходимо исследование желудочно–кишечного тракта, включая, в частности, эндоскопическое с биопсией из слизистой оболочки тонкой и толстой кишки (по показаниям), рентгенологическое – в первую очередь для изучения характера моторных нарушений пищеварительного тракта. Определенное значение имеет исследование копрограммы после предварительной пищевой нагрузки, по результатам которой определяется тип диспепсии, а также выявляются косвенные признаки дисбактериоза толстой кишки (наличие перевариваемой клетчатки, йодофильной микрофлоры, внеклеточного крахмала). Наиболее частыми бактериологическими признаками дисбактериоза толстой кишки являются снижение или отсутствие основных бактериальных симбионтов – бифидобактерий и молочнокислых палочек, энтерококков, стафилококков, дрожжеподобных грибов, появление условно–патогенных штаммов. Одним из направлений в диагностике избыточного бактериального роста является исследование экскреции с дыханием различных метаболитов, которые продуцируются с участием кишечных бактерий, например, дыхательный тест с С 14 холеглицином, Д–ксилозой, или с лактулозой с определением в выдыхаемом воздухе водорода. Кроме того, в настоящее время внедряются в практику химические методы, позволяющие определять виды аэробных и анаэробных бактерий и грибов в различных биологических средах с использованием газовой хроматографии и масс–спектрометрии.

Принципы лечения больных с синдромом избыточного бактериального роста в кишечнике включают : 1) лечение основного заболевания (этиологическое лечение); 2) восстановление нормального состава кишечных бактерий. В процессе лечения необходимо создать условия для роста и функционирования нормальной микрофлоры.С этой целью используется ряд лечебных мероприятий, направленных на: 1) восстановление процессов гидролиза и всасывания основных ингредиентов пищи (диетическое питание, прием ферментных препаратов и др.); 2) нормализацию моторной функции кишечника; 3) снижение агрессивности кишечного содержимого (связывание деконъюгированных желчных и других органических кислот, нормализация интракишечного уровня рН); 4) назначение пробиотиков и/или пребиотиков; 5) при наличии показаний проведение курсов антибактериальной терапии одновременно с пребиотиками или предшествующих назначению пробиотиков. Важная роль в терапии дисбактериоза кишечника принадлежит диетическому питанию. Диета назначается с учетом типа диспепсии, моторных нарушений кишечника и основного заболевания. При бродильной диспепсии на 7–10 дней необходимо ограничить овощи, фрукты, растительную клетчатку, особенно бобовые, пресное молоко.

При гнилостной диспепсии на период обострения рекомендуется питание с преобладанием овощей и фруктов в кулинарной обработке. В комплекс лечения дисбактериоза кишечника обязательно входят пробиотики – биологические препараты, содержащие нормальные кишечные бактерии и пребиотики – неперевариваемые ферментами пищевые ингредиенты, или продукты жизнедеятельности нормальных кишечных бактерий, которые стимулируют ее рост и функциональную активность. Пробиотики и пребиотики оказывают прямой антагонистический эффект в отношении ненормальных штаммов кишечной микрофлоры (ведущая роль отводится продукции или содержанию органических кислот). Они конкурируют с патологическими штаммами кишечных бактерий за нутриенты (даже кратковременное лишение только одного питательного субстрата, необходимого для жизнедеятельности определенного вида кишечной микрофлоры, приводит к подавлению его роста). Данные препараты участвуют в стимуляции иммунного ответа. Так, живые микроорганизмы или их растворимые антигены повышают титр антител, функциональную активность макрофагов и Т–киллеров, увеличивают количество плазматических клеток, продуцирующих IgА, во всех слизистых оболочках, стимулируют продукцию интерферонов. Продукты жизнедеятельности нормальной микрофлоры, растворимые бактериальные компоненты и частички диаметром менее 150 мкм, проникая в лимфатическую систему, инициируют созревание В–лимфоцитов, их трансформацию в плазматические клетки и расселение последних во все слизистые оболочки с повышением в них синтеза IgА (хоминг–эффект). Одним из важных механизмов действия является их конкуренция за рецепторы для адгезии бактерий (повышение колонизационной резистентности).

Особая роль принадлежит метаболитам нормальных кишечных бактерий – молочной кислоте и короткоцепочечным жирным кислотам. Молочная кислота препятствует адгезии ненормальной микрофлоры к кишечному эпителию, оказывает прямой антагонистический эффект в отношении условно–патогенных бактерий. Короткоцепочечные жирные кислоты являются основным источником питания эпителия кишки, способствуя его регенерации, росту и нормализации функций слизистой оболочки кишечника. Они улучшают всасывание Na и Н 2 О в кишке, участвуют в адаптации толстой кишки к его содержимому, которое зависит от характера питания и состава микрофлоры, влияют на моторику желудочно–кишечного тракта, а именно снижают тонус желудка и замедляют эвакуацию, препятствуют забросу толстокишечного содержимого в тонкую кишку, в высоких концентрациях ингибируют моторику толстой кишки.

Пробиотики включают препараты, содержащие: аэробные бактерии (колибактерин, лактобактерин и др.); анаэробную флору (бифидумбактерин, пробифор и др.); и их комбинации. Препараты, содержащие бифидобактерии, предпочтительно использовать при нарушениях микробного состава толстой, а аэробные штаммы – тонкой кишки. В то же время комбинированные препараты имеют преимущество в восстановлении микробного биоценоза всех отделов кишечника. Любой пробиотик назначается, как правило, 2 раза в день в течение не менее 2 недель со строгим соблюдением прилагаемой инструкции по его приему. Пробиотики целесообразно использовать на фоне пребиотиков. К пребиотикам относятся лактулоза, пищевые волокна и Хилак–форте. Лактулоза – синтетический неадсорбируемый дисахарид, который не расщепляется пищеварительными ферментами и в неизмененном виде поступает в толстую кишку. Являясь питательной средой, она стимулирует рост нормальных кишечных бактерий, и в первую очередь бифидумбактерий. В подвздошной кишке лактулоза расщепляется нормальной сахаролитической микрофлорой с образованием молочной и других кислот. Вследствие этого снижается рН в просвете кишки, что вызывает раздражение ее рецепторов и стимулирует моторику. Лактулоза назначается преимущественно больным с запороми по 15–30 мл 1 раз в сутки в течение 2–4 недель.

Хилак–форте (ratiopharm, Германия) представляет собой биологически активные вещества, вырабатываемые нормальной микрофлорой кишечника. Основными компонентами препарата являются продукты метаболизма основных представителей нормальной микрофлоры, короткоцепочечные жирные кислоты и молочная кислота. Молочная кислота создает неблагоприятные условия для роста патогенной микрофлоры; продукты метаболизма стимулируют размножение симбионтов; короткоцепочечные жирные кислоты способствуют регенерации слизистой оболочки и устраняют ее воспаление и атрофию. В результате комплексного воздействия препарата восстанавливается баланс кишечной микрофлоры. На фоне развития нормальных симбионтов кишечника быстро устраняются кишечные проявления дисбиоза, нормализуется пищеварение и естественный синтез витаминов группы В и К, улучшаются физиологические функции и регенеративные процессы в слизистой оболочке ЖКТ, восстанавливаются защитные иммунологические процессы в слизистых оболочках и нарушенный водно–электролитный баланс в просвете кишки. Хилак форте назначается больным с синдромом избыточного бактериального роста с преобладанием диареи и с нормальным стулом по 30–60 капель 3 раза в день в течение 2–4 недель. В ряде случаев перед назначением пробиотиков требуется прием антибактериальных средств (кишечных антисептиков). Показания для проведения деконтаминации кишечника: наличие избыточного бактериального роста в тонкой кишке; выявление условно–патогенной микрофлоры в посевах кишечного содержимого; транслокация кишечных бактерий во внутреннюю среду; отсутствие эффекта от предшествующей терапии пробиотиками. Подход к назначению антибактериальных средств в основном эмпирический, и в то же время необходимо учитывать, что при избыточном бактериальном росте в тонкой кишке и при транслокации бактерий за пределы кишечника приоритетными являются всасывающиеся, а при нарушении микрофлоры толстой кишки – невсасывающиеся препараты. С этой целью используются несколько групп препаратов.

Нитрофураны обладают широким спектром действия в отношении грам (+) кокков, а также грам (–) микроорганизмов, в том числе патогенных. Используются, в основном, невсасывающийся нифуроксазид по 200 мг 4 раза в сутки и всасывающийся в желудочно–кишечном тракте фуразолидон по 100 мг 3–4 раза в сутки. Сульфаниламиды, из которых используются комбинированные всасывающиеся, содержащие сульфаметоксазол и триметоприм и невсасывающиеся препараты. Первые назначаются по 960 мг 2 раза в сутки, вторые – 0,5–1,0 г 4 раза в сутки. Препараты оказывают антибактериальное действие в отношении широкого спектра грам (+) и грам (–) микроорганизмов, включая и патогенные.

Фторхинолоны обладают широким спектром действия в отношении большинства грам (–) микроорганизмов, исключая анаэробы. Используются ципрофлоксацин по 250–500 мг 2 раза в сутки и пефлоксацин по 400 мг 2 раза в сутки.

Метронидазол – препарат с широким спектром действия, эффективен в отношении анаэробов и, в частности, бактероидов и некоторых других микроорганизмов. Помимо антибактериального действия, препарат оказывает противопротозойный эффект в отношении лямблий, амеб, трихомонад. Препарат используется в дозе 250 мг 3–4 раза в сутки, нередко в сочетании с антибактериальными средствами, воздействующими на аэробные штаммы.

Интетрикс – кишечный антисептик широкого спектра действия. Оказывает противомикробное, противогрибковое и противопротозойное действие. Эффективен в отношении большинства грам (+) и грам (–) патогенных кишечных бактерий. Нормальная кишечная микрофлора не чувствительна к интетриксу. Назначается по 1– 2 капсулы 3–4 раза в день во время еды. В ряде случаев используются биологические «антибактериальные» препараты: бактерии или дрожжевые клетки, обладающие антагонизмом в отношении патологической кишечной флоры, а также бактериофаги. С этой целью возможно назначение бактисубтила или фланивина БС от 2–х до 4–х капсул в сутки или соответствующих бактериофагов от 15 и более мл/сутки. Антибиотики для деконтаминации кишечника используются редко, преимущественно при патологии тонкой кишки и при транслокации кишечных бактерий с развитием воспалительных процессов в других органах. В основном это препараты тетрациклинового ряда (тетрациклина гидрохлорид по 250 мг 4 раза в день и доксициклин по 100 мг 2 раза в день), аминогликозиды (канамицин, неомицин, мономицин по 250–500 мг 3–4 раза в день), левомицетин (по 500 мг 3–4 раза в сутки). Все антибактериальные средства назначаются внутрь. Продолжительность приема препарата – 5–7 дней. Возможно проведение 2 или 3 курсов антибактериальной терапии с последующим назначением пробиотиков. Одновременно назначаются кишечные адсорбенты (буферные антациды, белая глина и др.), ферменты, препараты, нормализующие моторику кишечника, витаминотерапия (группа В).

Примерная схема лечения синдрома избыточного бактериального роста в тонкой кишке : 1) диета в зависимости от основного заболевания и типа диспепсии; 2) ципрофлоксацин 250 мг 2 раза в день – 7 дней (или фуразолидон 0,1 г 3 раза в день или интетрикс 1 капсула 4 раза в день); с 8–го дня – бифиформ – 1 капсула 2 раза в день – 2 недели; 3) Хилак–форте – 40–60 капель 3 раза в день до или во время еды, 2–3 недели; 4) панкреатин 1 капсула/драже 3 раза в день с едой 7–10 дней (далее в зависимости от основного диагноза); 5) лечение основного заболевания; 6) витаминотерапия и препараты, нормализующие кишечную моторику – по показаниям. Профилактика дисбактериоза (первичная, вторичная) – определяется рациональным питанием, ранним выявлением и адекватным лечением болезней человека вообще и заболеваний желудочно–кишечного тракта, в частности.

Литература

1. Грачева Н.М., Ющук Н.Д., Чупринина Р.П., Мацулевич Т.В., Пожалостина Л.В. Дисбактериозы кишечника, причины возникновения, диагностика, применение бактерийных биологических препаратов. Пособие для врачей и студентов. М. 1999. 44 с.

2. Григорьев П.Я., Яковенко А. В. Клиническая гастроэнтерология. М: Медицинское информационное агенство, 1998 г. 647 с. 3. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Нарушение нормального состава кишечной микрофлоры, клиническое значение и вопросы терапии. Методическое пособие. М. 2000. 15 с.

4. Приказ МЗ РФ от 9 июня 2003 г. № 231 «Об утверждении отраслевого стандарта Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника» // Проблемы стандартизации в здравоохранении 2003. № 9. С. 18–91.

5. Fuller R., Gibson GR. Modification of the intestinal microflora using probiotics and prebiotics. Scand I. Gastroenterol. –1997.–Vol.32, suppl.222.–Р.28–31.

6. Goldin B.R., Gorbach S.L. Probiotics for humans. In: Fuller R., Editor A. Probiotics. The scintific basis. London: Chapman and Hall. –1992.–Р.355–376.

Являясь основным резервуаром микрофлоры человека, толстокишечный биоценоз выполняет чрезвычайно широкий спектр функций, которые поддерживают нормальное состояние не только кишечника, но и других жизненно важных органов и систем макроорганизма.

Одной из наиболее значимых функций толстокишечной индигенной микрофлоры является ее активное участие в формировании колонизационной резистентности хозяина. Кроме того, нормофлора толстого кишечника активирует иммунную систему - стимулирует фагоцитарную функцию макрофагов, усиливает активность естественных клеток киллеров, синтез секреторных иммуноглобулинов, интерферонов, различных цитокинов.

Большое значение имеет биосинтетическая деятельность толстокишечной нормофлоры, В результате её макроорганизм снабжается широким спектром витаминов, коферментов, гормоноподобных субстанций, бактериостатических компонентов, незаменимых аминокислот, низкомолекулярных жирных кислот, пептидов и др.

Кишечная микрофлора активно участвует в пищеварительной функции организма (синтез разнообразных ферментов, осуществляющих метаболизм липидов, углеводов, нуклеиновых кислот, минеральных веществ, желчных кислот, холестерина и других компонентов).

Нормальная микрофлора оказывает воздействие на дифференцировку и регенерацию эпителиальной ткани, транзит нутриентов, регуляцию мышечного тонуса и газового состава кишечника и др.

Трофические и энергетические взаимосвязи между организмом человека и микробными сообществами, заселяющими его толстокишечный биотоп, рассматриваются как наиболее важные условия, необходимые для поддержания гомеостаза в микроэкологической системе человеческого организма.

Толстокишечная микробиота способна синтезировать сигнальные молекулы (нейротрансмиттеры, гамма-аминомасляная кислота и глутамат). Эти бактериальные метаболиты способны оказывать воздействие на перистальтику толстой кишки и ее болевую чувствительность. Гамма-аминомасляная кислота является антистрессовым медиатором и может влиять на метаболизм эпителиальных клеток.

Одним из важных эффектов кишечной микрофлоры является поддержание физико-химических параметров в приэпителиальной зоне (окислительно-восстановительного потенциала, кислотности среды, реологических характеристик гликокаликса), а также ионного гомеостаза организма.

Установлено, что кишечная нормофлора принимает участие в противовирусной защите организма_хозяина.

Кишечная микробиота способна разрушать мутагены и канцерогены, повышать к ним резистентность эпителиальной ткани, активизировать лекарственные соединения.

Кишечная микрофлора участвует в тепловом обеспечении организма. Толстая кишка при этом рассматривается в качестве биологического термоэлемента, снабжающего теплом близлежащие органы.

В толстокишечном биоценозе здорового человека любого возраста, как правило, преобладают бактерии рода Bifidobacterium . Это облигатно-анаэробные, грамположительные, неподвижные, аспорогенные, сахаролитические бактерии. Основными продуктами их углеводного метаболизма являются уксусная и молочная кислоты с примесями муравьиной и янтарной кислот.

Бифидофлора способна синтезировать :

· аминокислоты,

· полисахариды,

· витамины (В2, В1, В6, пантотеновую и фолиевую кислоты,

· другие биологически активные метаболиты.

Бифидобактерии улучшают процессы гидролиза и всасывания липидов, белков, углеводов, участвуют в минеральном обмене , препятствуют колонизации кишечника условно-патогенными микроорганизмами .

Из 24 видов, составляющих род Bifidobacterium, 5 видов считаются наиболее физиологичными для организма человека: B. bifidum, B. longum, B. infantis, B. breve и B. adolescentis.

Физиологически ценным компонентом биоценоза толстой кишки являются лактобациллы . Эти микроорганизмы отличаются высокими колонизационными свойствами , реализующимися за счет синтеза молочной кислоты, перекиси водорода, лизоцима, антибиотических компонентов, лактоцинов, подавляющих жизнедеятельность многих патогенных и условно-патогенных микроорганизмов .

Лактобациллы активно конкурируют с потенциальными патогенами за лимитируемые питательные субстраты и места адгезии на эпителии, стимулируют деятельность иммунной системы хозяина. Лактобациллы участвуют в пищеварительной, биосинтетической, детоксицирующей и других функциях нормофлоры человека. Они играют значительную роль в метаболизме белков, жиров, углеводов, нуклеиновых кислот, желчных кислот, холестерина, гормонов, оксалатов . Лактобактерии способны также деградировать отдельные токсины, канцерогены, аллергены .

Лактобактерии препятствуют всасыванию токсичных продуктов метаболизма (в первую очередь аммиака и отдельных аминов ), предупреждают избыточное развитие гнилостных процессов в кишечнике и др. Чем шире видовой состав этой компоненты микробиоты, тем более широкий спектр физиологических функций она будет выполнять. Чаще всего из биотопов человека выделяется 6 видов лактобактерий: L. acidophilus, L. casei, L. plantarum, L. fermentum, L. brevis и L. salivarius.

Общая концентрация клеток Lactobacillus в определенном биотопе не является надежным показателем высокого физиологического потенциала данной популяции. Важное значение имеют ее биологические свойства (антагонизм в отношении потенциальных патогенов и ферментативная активность).

Ещё одним из наиболее важных компонентов индигенной микрофлоры являются сахаролитические апатогенные анаэробы, относящихся к роду Propionibacterium . Они активно участвуют в симбионтном пищеварении за счет ферментации широкого спектра углеводов. Накапливаемые при этом органические кислоты препятствуют размножению патогенных и условно-патогенных микроорганизмов . Пропионовокислые бактерии синтезируют широкий спектр других антибактериальных компонентов (пропионинов ), активных в отношении энтеробактерий, гнилостных бактерий, грибов и др., обладают антивирусной активностью . Они также значительно стимулируют рост бифидофлоры , проявляют антиоксидантные и антимутагенные свойства , являются рекордсменами среди прокариот по синтезу кобаламина .

При развитии дисбиотических расстройств у детей в кишечном биоценозе снижается, в первую очередь, уровень пропионовокислых бактерий. Это влечет за собой угнетение бифидобактерий и лактобацилл. Нормализация же эубиоза начинается с увеличения количество пропионовокислых бактерий, а затем остальных анаэробных сахаролитиков.

Хотя организм человека обладает механизмом поддержания дружественных взаимовыгодных отношений и с условно-патогенными микроорганизмами , при развитии микроэкологических нарушений данная форма симбиоза легко переходит во взаимную агрессию. Это касается, например, бактероидов и эубактерий.

К родам Bacteroides и Fusobacterium , наиболее часто встречающимся в биотопах человека, относятся облигатно-анаэробные грамотрицательные бактерии, характеризующиеся многими полезными для организма человека функциями. Они активно ферментируют многие углеводы и пептоны с накоплением органических кислот. Бактероиды метаболизируют липиды и протеины , участвуют в химических преобразованиях холестерина, желчных кислот, стероидных гормонов, стимулируют иммунную систему .

Несмотря на обладание широким набором факторов вирулентности , стремление бактероидов к расширению сферы обитания за пределы приэпителиальных биопленок сдерживается невозможностью сохранять жизнеспособность в кислородсодержащих тканях и системах . Однако в патофизиологических условиях бактероиды способны реализовать свой чрезвычайно высокий вирулентный потенциал (синтез эндотоксина, энтеротоксина, коллагеназы, нейраминидазы, дезоксирибонуклеазы, гепариназы, фибринолизина, лейкоцидина, способность подавлять фагоцитоз и др). При дисбиозе бактероиды могут быть причиной гнойно-воспалительных заболеваний различной локализации (воспалительных процессов полости рта, инфекционно-воспалительных заболеваний половых органов, аппендицита, перитонита, послеоперационных осложнений сепсиса, эндокардита, парапроктита, гангрены отдельных органов, раневой инфекции, и др.). От 5 до 10 % диарей вызывается энтеротоксигенными вариантами вида B. fragilis.

Вступая в симбиотические отношения с другой агрессивной микрофлорой, более толерантной к кислород, бактероиды являются частыми участниками микст-инфекций , отличающихся быстрым развитием, остротой течения, трудностями диагностики и лечения. При формировании предрасполагающих условий, приводящих к снижению кислорода и окислительно-восстановительного потенциала в тканях (сужение сосудов, травмы, некрозы), при хирургических вмешательствах, злокачественных новообразованиях, диабете, лейкозе, массивной антибиотикотерапии, применении иммунодепрессантов, кортикостероидов, бактероиды могут выступать в качестве самостоятельного этиологического фактора в развитии тяжелых гнойно-воспалительных заболеваний.

Таким образом, симбиотические отношения между организмом человека и условно-патогенными бактероидами являются более сложными и напряженными, чем с апатогенными сапрофитами (Bifidobacterium, Lactobacillus и Propionibacterium). Только благодаря совместной деятельности макроорганизма и наиболее дружественных ему симбионтов (что является наиболее важным звеном функционирования системы антиинфекционной резистентности организма ) сдерживается активизация бактероидов, их бесконтрольный рост и реализация вирулентных свойств.

В толстокишечном биотопе здоровых людей распространены представители еще одного рода строго анаэробных бактерий - Eubacterium . Отдельные виды эубактерий могут преобразовывать холестерин в копростанол , участвовать в деконъюгации желчных кислот , способны синтезировать витамины , в частности кобаламин, аминокислоты (аланин, валин, изолейцин), расщеплять целлюлозу , участвовать в обмене стероидных гормонов . Многие эубактерии метаболизируют углеводы и пептоны с накоплением масляной, уксусной, муравьиной и других органических кислот, используемых эпителиоцитами в обменных процессах .

Вместе с тем, внутри достаточно неоднородного рода Eubacterium известно много патогенов . Представители 16 видов эубактерий могут служить этиологическим фактором развития в организме человека разнообразных инфекционных процессов (плевро-пульмональных гнойных осложнений, воспалительных заболеваний ротовой полости, инфекционных эндокардитов, артритов, инфекций мочеполовой системы, сепсиса, абсцессов мозга и прямой кишки, послеоперационных осложнений).

В кишечнике здоровых взрослых людей часто встречаются в высоких концентрациях и строго анаэробные грамположительные кокки рода Peptostreptococcus . Пептострептококки относятся к одним из наиболее распространенных возбудителей анаэробных инфекций . Их часто выделяют из очагов при аппендицитах, гингивитах, пародонтозах и других заболеваниях.

К одному из факультативных представителей нормофлоры здорового человека относятся строгие анаэробы рода Clostridium (грамположительные, часто подвижные, спороносные прокариоты). При эубиозе они принимает участие в деконъюгации желчных кислот, трофической поддержке колоноцитов за счет снабжения их масляной и другими низкомолекулярными жирными кислотами, поддержании колонизационной резистентности кишечного биотопа за счет подавления агрессивных микроорганизмов, в частности патогенных клостридиев.

При эубиозе в кишечном биоценозе преобладают сахаролитические клостридии , для развития которых в биотопе создаются благоприятные условия за счет функционирования защитных индигенных бактерий. Появление и увеличение популяции пептолитических или пуринолитических клостридиев свидетельствует о снижении популяционного уровня и защитных функций индигенной сахаролитической флоры . Эндогенные клостридии представляют особую опасность как этиологический фактор развития антибиотико_ассоциированного псевдомембранозного колита, возбудителем которого в 90–100% случаев является Clostridium dificile.

В функционировании биоценозов тонкой и толстой кишки определенная роль принадлежит актиномицетам . Данные микроорганизмы занимают промежуточное положение между бактериями и грибами. С грибами их объединяет способность формировать ветвящийся мицелий.

Актиномицеты чрезвычайно широко распространены в природе и они постоянно попадают в пищеварительный тракт человека. Некоторые из видов сущестют в отдельных микробиотопах человека. Особенно часто актиномицеты выделяются из ротовой полости.

Многие актиномицеты способны к продукции витаминов группы В , обладают антагонистической активностью, обусловленной синтезом активных антибиотиков .

Вместе с тем, увеличение концентрации этих микроорганизмов в биотопах человека следует рассматривать как патологические изменения в составе микробиоты . Среди актиномицетов содержится достаточно много видов, патогенных для человека . У иммунодефицитных больных актиномикоз приводит к дальнейшим серьезным нарушениям в иммунной системе, а при метастазировани актиномицетов в головной мозг и другие внутренние органы заболевание в большинстве случаев имеет летальный исход. Из-за способности патогенных актиномицетов формировать капсулы фагоцитоз в очаге актиномикоза носит незавершенный характер.

Половину факультативны анаэробов микробиоты человека составляют грамотрицательные кокки Veillonella рarvula . Вейлонеллы способны синтезировать в процессе своего метаболизма значительные количества газов. При их избыточном размножении в пищеварительном тракте это является причиной диспепсических расстройств .

Микроорганизмы видов Escherichia coli и Enterococcus faecium . имеют наибольшее значение из аэробного компонента факультативной нормальной толстокишечной микрофлоры. Это наиболее численная аэробная часть нормофлоры (до 0,01 % от общей микробной популяции толстой кишки). В норме они способствуют стимуляции иммунореактивности организма за счет постоянного антигенного раздражения системы местного иммунитета. Кроме того, кишечные палочки способны синтезировать витамины группы В , К ; антибактериальные вещества (колицины и микроцины). При снижении же популяции и ослаблении протекторных свойств сахаролитических анаэробов , концентрация клеток аэробной флоры может увеличиваться и проявлять целый ряд патогенных свойств (продукция гемолизинов, энтеротоксинов, подавление фагоцитоза и др.). Одной из наиболее серьезных опасностей превышения концентрации эшерихий и энтерококков выше допустимой является их способность мигрировать в мезентеральные лимфатические узлы и кровь . Это сопровождается инфицированием печени, селезенки, головного мозга, почек, легких и развитием сепсиса, менингита, пиелонефрита, перитонита и др. Чаще всего транслокация эшерихий и энтерококков имеет место при массивной антибиотико-, химио-, гормональной и иммунодепрессивной терапии, подавляющей индигенную флору и способствующей селективной пролиферации coli_бактерий и E. faecium с высокой лекарственной резистентностью.

На протяжении многих лет инфекционные осложнения, вызываемые как эшерихиями, так и энтерококками при увеличении их популяционного уровня в биоценозе, являются одной из наиболее серьезных проблем современной медицины.

Транзиторная (аллохтонная, остаточная) микрофлора толстокишечного биоценоза представлена условно_патогенными энтеробактериями родов: Citrobacter, Enterobacter, Proteus,Klebsiella, Morganella, Serratia, Hafnia, Kluyvera и др., бактериями родов Staphylococcus и Pseudomonas, дрожжеподобными грибами рода Candida и др. При увеличении концентрации условно-патогенная микрофлора способна реализовать присущие ей признаки вирулентности и явиться этиологическим фактором развития эндогенного инфекционного процесса различной локализации

Из дрожжеподобных грибов рода Candida наиболее часто в кишечном и других биотопах здорового человека обнаруживаются виды C. albicans и C. tropicalis. Увеличение концентрации грибов, особенно у иммунокомпрентированных лиц, может сопровождаться развитием кандидозов.

Условно-патогенные клоны транзиторной микрофлоры могут представлять опасность для здоровья человека только на фоне микроэкологических нарушений , особенно сопровождающихся иммунодефицитными состояниями.

Егор Князев

Написано статей

Вконтакте

Одноклассники

Что такое биоценоз кишечника?

Биоценоз кишечника – это совокупность микроорганизмов, которые заселяют тонкий и толстый кишечник. К нормальной кишечной флоре относятся бифидобактерии, лактобактерии, кишечные палочки, бактероиды, энтерококки. Все остальные микроорганизмы являются или условно-патогенными (они могут стать причиной развития патологии при снижении местного иммунитета и уменьшении количества нормофлоры), или патогенными, которые являются возбудителями инфекционных кишечных заболеваний.

Негативное воздействие на биоценоз кишечника оказывают следующие факторы: нерациональный прием антибиотиков, противораковое лечение (химиотерапия и облучение), заболевания органов пищеварения, несбалансированное питание, стрессы.

Для чего проводят данное исследование?

«Полезные» микроорганизмы выполняют ряд важных функций в пищеварительном тракте: участвуют в процессе переваривания пищи, стимулируют перистальтику кишечника, синтезируют витамины группы В, витамин К, способствуют формированию местного иммунитета, противостоят патогенным микробам, вирусам, грибам. Поэтому любые изменения микрофлоры могут отразиться на работе ЖКТ и состоянии здоровья человека в целом. И врач, чтобы выявить эти нарушения и назначить правильное лечение, прибегает к исследованию биоценоза кишечника.

Часто болит кишечник?

Да Нет

При каких жалобах необходимо проверять кишечник?

Исследование биоценоза кишечника показано при наличии болей в животе, вздутия, урчания, длительных расстройств стула, тошноты. Кроме того, врачи рекомендуют обследовать кишечник аллергикам, а также людям с различными кожными заболеваниями.

У маленьких детей показаниями к изучению кишечного биоценоза являются колики, недостаточная прибавка массы тела, изменение консистенции и цвета кала (зеленоватый цвет, примесь слизи и пр.), частые респираторные инфекции, аллергические дерматиты.

Дают направление на данное исследование терапевты, гастроэнтерологи, аллергологи, педиатры. Сдать анализ можно в микробиологических лабораториях государственных лечебных учреждений и частных диагностических центров.

Как правильно собрать материал для исследования?

Материалом для изучения биоценоза кишечника является кал. Он должен быть обязательно свежесобранным, а именно утренним, поскольку лаборатории принимают кал только в первой половине дня. Дефекацию необходимо совершать в чистую прокипяченную тару, а уже оттуда набирать материал для лабораторного анализа. Доставить материал в медучреждение необходимо максимум в течение 3 часов после его сбора. Собирать кал следует в одноразовый стерильный контейнер специальной лопаткой, заполняя емкость примерно на одну треть. При этом нельзя нарушать стерильность.

Еще одно условие – нельзя допускать смешивания кала с мочой и собирать его после слабительных лекарств, клизмы, введения свечей или прочих медикаментов в прямую кишку. При склонности к запорам нужно сказать об этом врачу, и он назначит специальную диету, способствующую опорожнению кишечника.

В бланке результата анализа, где обычно содержится информация о нормальных показателях, врач-лаборант указывает названия всех обнаруженных микроорганизмов и их количество. Далее лечащий врач проводит интерпретацию результатов и устанавливает степень тяжести дисбактериоза. При первой степени снижено количество нормофлоры, и имеются микроорганизмы с измененными свойствами (например, гемолитические кишечные палочки). При второй степени в кале присутствует небольшое количество условно-патогенных микроорганизмов на фоне общего угнетения нормальной флоры. Для третьей степени характерны большое количество условно-патогенных микроорганизмов и значительное снижение количества нормальных.

Информация размещена на сайте только для ознакомления. Обязательно необходима консультация со специалистом.
Если вы нашли ошибку в тексте, некорректный отзыв или неправильную информацию в описании, то просим вас сообщать об этом администратору сайта.

Отзывы размещенные на данном сайте являются личным мнением лиц их написавших. Не занимайтесь самолечением!

Петр ГРИГОРЬЕВ, проф., Эмилия ЯКОВЕНКО, проф.
Российский государственный медицинский университет.
Владимир ЖУХОВИЦКИЙ, доцент
Московская городская клиническая больница им. С.П.Боткина.

Нормальная микробная флора желудочно-кишечного тракта, состоящая из 500 видов, является важнейшим барьером на пути попадающих в него болезнетворных бактерий.

Нормальная микробная флора кишечника стимулирует иммунную систему, увеличивает секрецию IgA в просвете кишки и выполняет ряд других важнейших функций:

Витаминосинтезирующую (витамин В 1 , В 2 , В 6 , В 12 , К).
Ферментосинтезирующую (альфа- и бета-глюкозидазы, альфа- и бета-галактозидазы, бета-глукоронидазы, гемицеллюлазы и протеазы).
Участвует в образовании органических кислот (уксусной, пропионовой, масляной), газов (углекислого, водорода, метана), в метаболизме стероидов.
Обеспечивает активизацию местного иммунитета и колонизационную резистентность желудочно-кишечного тракта.

Кишечные палочки, энтерококки, бифидобактерии и ацидофильные палочки, являющиеся представителями нормальной кишечной микрофлоры, обладают выраженными антагонистическими свойствами и способны подавлять рост ряда патогенных микроорганизмов. При утилизации микробами переваримой растительной клетчатки образуются короткоцепочечные жирные кислоты, которые улучшают трофику слизистой оболочки (СО) и печени, усиливают их клеточную регенерацию. Недостаточное количество растительной клетчатки в пищевом рационе ведет к снижению синтеза короткоцепочечных жирных кислот. В результате возникают дистрофические изменения эпителия и повышается проницаемость клеточного барьера по отношению к пищевым и микробным антигенам. Под влиянием микробных ферментов в дистальных отделах подвздошной кишки у здоровых происходит деконъюгация желчных кислот с преобразованием первичных желчных кислот во вторичные желчные кислоты. В физиологических условиях от 80 до 95% желчных кислот реабсорбируются и вступают в энтерогепатическую циркуляцию. Остальные выделяются с фекалиями в виде бактериальных метаболитов. Последние способствуют нормальному формированию каловых масс: тормозят всасывание воды и тем самым препятствуют излишней дегидратации кала, усиливают кишечную перистальтику и способствуют осуществлению акта дефекации.

Характеристика биотопов. ЖКТ — чрезвычайно сложная экологическая система, включающая несколько не сравнимых друг с другом по своим биологическим характеристикам биотопов (мест обитания микроорганизмов). Одним из отражений таких различий является состав нормальной микрофлоры каждого биотопа — желудка, двенадцатиперстной кишки, тощей, подвздошной, толстой кишки. С понятием «нормальная микрофлора» того или иного биотопа может быть отождествлен его эволюционно сложившийся резидентный (постоянный) микробный пейзаж, находящийся, однако, в состоянии динамического равновесия с разнообразными факторами внешней среды и макроорганизма, в том числе и с естественной резистентностью. Количественные и качественные колебания микрофлоры определяются индивидуальными анатомо-физиологическими особенностями ЖКТ, возрастом, характером питания, образом жизни, эпидемиологическими особенностями региона проживания, временем года и даже временем суток. Отклонения от состояния равновесия, выражающиеся в качественных и (или) количественных изменениях состава микрофлоры того или иного биотопа, обусловлены как эндогенными, так и экзогенными причинами, что означает нарушение гомеостаза и нередко манифестируется клинически.

Резидентная микрофлора желудка представлена кислотоустойчивыми грамположительными аэробными и факультативно анаэробными бактериями (лактобациллы, стафилококки, стрептококки, макрококки, а также дрожжеподобные грибы рода Candida), располагающимися на поверхности апикального пласта в толще желудочной слизи (мукозная, пристеночная микрофлора) в количестве, не превышающем 10 3 бактериальных клеток в 1 г.

Высокобактерицидный желудочный сок остается практически стерильным, так как проникшие в просвет желудка в составе полноценно измельченного пищевого комка или слюны разнообразные транзиторные микроорганизмы погибают в течение получаса.

По мере продвижения содержимого по кишечному тракту в дистальном направлении в нем снижается парциальное давление кислорода и повышается значение рН (в двенадцатиперстной кишке у здорового человека среда щелочная). Абсолютное количество обсеменяющих каждый биотоп микроорганизмов достоверно возрастает за счет увеличения относительного количества факультативно и облигатно анаэробных бактерий. В то же время отмечается снижение количества аэробных бактерий.

В двенадцатиперстной, тощей и начальных отделах подвздошной кишки общее число бактерий составляет 10 3 -10 4 клеток в 1 г, а родовой состав микрофлоры у здоровых практически не отличим от желудочного. Важнейшей бактериологической характеристикой этого биотопа является полное отсутствие облигатно анаэробных, а также так называемых колиформных бактерий — многочисленных представителей семейства энтеробактерий, в первую очередь кишечной палочки. Обитающие здесь микроорганизмы локализуются преимущественно пристеночно, образуя пласт послойно адгезирующихся друг к другу и к рецепторам апикальных поверхностей эпителиоцитов и крипт.

Состав микрофлоры дистальной части подвздошной кишки существенно отличается от описанных выше биотопов: возрастает общее число бактерий и к описанным выше обитателям присоединяется факультативно анаэробная грамотрицательная кишечная палочка, факультативно анаэробные энтерококки, облигатно анаэробные бактерии (бактероиды, клостридии, вейонеллы, бифидобактерии). Важной экологической особенностью данного биотопа является еще и явное (в среднем тысячекратное) доминирование аэробных грамположительных бактерий и дрожжеподобных грибов над кишечной палочкой и облигатно-анаэробными бактериями в начальной части, приблизительно равное количество аэробных и анаэробных бактерий в средней части и преобладание анаэробных бактерий в дистальных отделах подвздошной кишки, ближе к баугиниевой заслонке. В биотоке обнаруживается 10 6 -10 7 бактериальных клеток в 1 г содержимого кишечника (внутрипросветная микрофлора количественно доминирует над пристеночной).

Баугиниева заслонка (илеоцекальный клапан) у здоровых представляет собой весьма эффективно функционирующий барьер, препятствующий распространению микрофлоры в ретроградном направлении из толстой кишки, которая является наиболее обсемененным микробами участком пищеварительного тракта и характеризуется к тому же выраженной пестротой микробного пейзажа. Так, в дистальной части толстой кишки, то есть преимущественно в ее сигмовидном отделе, бактероиды обнаруживаются в количестве 10 10 — 10 12 , бифидобактерии — 10 8 -10 10 , энтерококки и клостридии — 10 7 -10 8 , лактобациллы — 10 6 -10 9 , кишечные палочки — 10 6 -10 8 , вейонеллы — 10 5 -10 6 , стрептококки и грибы Cаndida — 10 4 -10 5 , стафилококки — 10 2 -10 4 бактериальных клеток на 1 г. Помимо перечисленных микроорганизмов в толстой кишке имеются облигатно анаэробные бактерии (фузобактерии, эубактерии, пептококки, пептострептококки, руминококки) в количестве 10 8 -10 10 бактериальных клеток в 1 г. Как и в тонкой кишке, бактерии, колонизирующие пространство крипт, располагаются послойно, используя поверхностные структуры друг друга в качестве рецепторов адгезии, а в просвете кишки бактерии размещены хаотично.

Возникшее по той или иной причине изменение уровня колонизационной резистентности приводит к дисбиозу — нарушению экологической ситуации в биотопе, то есть к изменению эволюционно сложившихся количественных соотношений бактерий, появлению так называемых факультативных штаммов, не входящих в состав резидентной микрофлоры и неспособных интегрироваться в сообщество и выполнять свойственные нормальной микрофлоре функции. Часто в качестве факультативных микроорганизмов выступают протей, морганелла, клебсиелла, энтеробактер, цитробактер, а также разнообразные варианты кишечной палочки, обладающие нетипичным для нее набором признаков с гемолитической активностью и ферментативной недостаточностью, условно-патогенные бактерии.

Дисбактериоз — характеризуется избыточным микробным обсеменением тонкой кишки и изменением микробного состава толстой кишки. Нарушение микробиоценоза происходит в той или иной степени у большинства больных с патологией органов пищеварения с наличием секреторно-моторных нарушений и очагов воспаления; после перенесенных острых кишечных инфекций; при длительном приеме лекарственных препаратов, влияющих на секрецию пищеварительных желез, моторику и регенерацию эпителия пищеварительного тракта и в первую очередь антибиотиков; при неполноценном питании, в том числе раздельном, экзотических диетах.

Избыточный бактериальный рост в тонкой кишке и изменение состава толстокишечной микрофлоры сопровождаются рядом симптомов и синдромов, которые вносят свою лепту в клинические проявления заболеваний, лежащих в основе их развития.

Факторы, определяющие формирование клинических симптомов дисбиоза кишечника

Избыточная продукция органических кислот в результате микробного гидролиза пищевых компонентов сопровождается:
1. увеличением осмолярности кишечного содержимого;
2. снижением уровня внутрикишечного рН с инактивацией пищеварительных ферментов;
3. нарушением процессов пищеварения и всасывания.
Клинические симптомы: боли в животе, метеоризм, осмотическая диарея (купируется после 24 ч голодания), стеаторея, потеря массы тела, гиповитаминозы, анемия.
Преждевременная бактериальная деконъюгация и избыточный пассаж желчных кислот, а также гидроксилирование жирных кислот в толстую кишку сопровождается:
1. стимуляцией интестинальной секреции слизи и воды с потерей жидкости и электролитов;
2. структурными нарушениями слизистой оболочки кишки;
3. нарушением гидролиза и всасывания пищевого жира.
Клинические симптомы: секреторная диарея (не купируется после 24 ч голодания), потеря массы тела (только при тонкокишечных нарушениях), развитие воспалительных изменений в слизистой оболочке кишки.
Моторные расстройства различных отделов кишечника, наиболее частыми из которых являются:
1. дуоденальная гипертензия, характеризующаяся наличием горечи во рту, воздушными отрыжками, чувством быстрого насыщения, тяжести и болей в эпигастрии, тошнотой и эпизодической рвотой, приносящей облегчение;
2. гипермоторная дискинезия тонкой и/или толстой кишки, ведущим симптомом которой являются безболевые поносы;
3. спастическая дискинезия толстой кишки с наличием запоров, бобовидного кала и болей в животе.

Наиболее часто встречающимися заболеваниями, при которых наблюдаются изменения состава кишечной микрофлоры, являются: хронический панкреатит, состояния после удаления желчного пузыря, дисахаридазная недостаточность, состояние после хирургического лечения язвенной болезни (постгастрорезекционные синдромы), дивертикулярная болезнь, хронические паренхиматозные заболевания печени различного генеза, глистные инвазии, в частности лямблиоз, а также лекарственно индуцированные нарушения пищеварения, в частности мальабсорбция.

Диагностика. Микробная флора образует большое количество газов, в том числе водорода. Концентрация водорода в выдыхаемом воздухе натощак и после приема лактулозы находится в прямой зависимости от выраженности бактериального обсеменения тонкой кишки. У больных с заболеваниями кишечника, протекающими с хронической рецидивирующей диареей и избыточным бактериальным обсеменением тонкой кишки, концентрация водорода в выдыхаемом воздухе значительно превышает норму (минимум на 50%).

Наиболее частыми бактериологическими признаками дисбактериоза толстой кишки являются отсутствие основных бактериальных симбионтов — бифидобактерий и уменьшение количества молочнокислых палочек, энтерококков, клостридий, стафилококков, дрожжеподобных грибов и протея, но чаще у бактериальных симбионтов появляются патологические свойства (гемолизирующая флора, кишечные палочки с ослабленными ферментативными свойствами, энтеропатогенные кишечные палочки и др.).

В настоящее время для диагностики дисбактериоза наряду с бактериологическими исследованиями внедряются в практику химические методы, позволяющие определять виды аэробных и анаэробных бактерий и грибов в различных биологических средах с использованием газовой хроматографии (ГХ) и масс-спектрометрии (МС). С помощью этого метода можно определить численность микроорганизмов в биоптатах и содержимом тощей, подвздошной и ободочной кишок, что позволяет исследовать пристеночную и полостную микрофлору.

Лечение. Пути коррекции и поддержания нормального состава кишечной микрофлоры:

Выявление основного заболевания, лежащего в основе нарушений кишечной микрофлоры и проведение этиологического и патогенетического лечения с целью нормализации процессов пищеварения, всасывания и моторики пищеварительного тракта.
Соблюдение диеты, соответствующей основному заболеванию, а также типу диспепсии. При бродильных процессах на 5-7 дней ограничивается употребление углеводов, растительной клетчатки, при гнилостных — жиров и белков. Исключаются бобовые, пресное молоко и продукты, богатые эфирными маслами (репа, редька, зеленый лук, чеснок и др.).
Обязательное назначение пробиотиков — биологических препаратов, содержащих нормальную микрофлору кишечника и пребиотиков — препаратов, способствующих ее росту и функционированию.
Назначение антибактериальных средств для деконтаминации кишечника (по показаниям).

Показания для проведения микробной деконтаминации кишечника, предшествующей назначению пробиотиков:

наличие избыточного бактериального роста в тонкой кишке;
наличие воспалительных процессов в кишечнике;
выявление условно-патогенной микрофлоры в посевах кишечного содержимого.

При выборе антибактериального препарата необходимо учитывать уровень нарушения микрофлоры в кишке. При превалировании тонкокишечной патологии, когда имеется избыточный бактериальный рост в тонкой кишке, приоритетными являются те препараты, которые всасываются до баугиниевой заслонки, концентрируются в билиарной системе, включаются в энтерогепатическую циркуляцию и с желчью вновь поступают в двенадцатиперстную кишку.

С этой целью обычно назначают антибиотики из группы тетрациклинов (тетрациклин 1,5-2 г/сут; доксициклина гидрохлорид 200-300 мг/сут), пенициллинов (оксациллина натриевая соль 1,5 г/сут, ампициллин 1-1,5 г/сут, амоксициллин 1,5 г/сут), хинолонов (ципрофлоксацин 0,5 г/сут), макролидов (кларитромицин 0,5-1 г/сут, рокситромицин 0,3 г/сут), метронидазола (0,5-1 г/сут), сульфаниламидов и триметропримов (котримоксазол 480-960 мг/сут, бисептол 960 мг/сут и др.)

Если же у больного имеется преимущественное поражение толстой кишки, препаратами выбора являются невсасывающиеся антибактериальные средства, которые в высокой концентрации достигают толстой кишки. Рекомендуется использовать сульгин или фталазол по 1 г в сутки, интетрикс по 1 капсуле 4 раза в день, эрцефурил (200 мг 4 раза в день) или фуразолидон по 0,2 г 2 раза в день.

В ряде случаев для лечения больных с нарушенным составом кишечной микрофлоры используются бактерии или дрожжевые клетки, обладающие антагонизмом в отношении патологической кишечной флоры. С этой целью возможно использование бактисубтила или флонивина БС, а также энтерола от 2 до 4 капсул в сутки.

Продолжительность приема любого антибактериального препарата составляет от 5 до 14 дней в зависимости от эффективности. В ряде случаев возникает необходимость проводить 2-3 курса 5-7-дневной антибактериальной терапии со сменой препарата в очередном курсе.

При отсутствии показаний к назначению антибактериальной терапии для нормализации кишечной микрофлоры используются пробиотики и/или пребиотики. Их целесообразно также назначать после окончания антибактериальной терапии.

Пробиотики в своем составе содержат или аэробную, или анаэробную микрофлору, или их комбинацию. При тонкокишечном дисбактериозе препаратами выбора являются те, которые содержат аэробные штаммы (энтерококки, Е.coli), при толстокишечном — анаэробные (бифидумбактерии). Комбинированные препараты, содержащие как аэробную, так и анаэробную флору, являются универсальными для восстановления микрофлоры всех отделов кишечника.

Для восстановления кишечного микробиоценоза используются следующие группы пробиотиков: препараты, содержащие монокультуры (бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин); комбинированные препараты (бифилакт, бифилонг, ацепол, ацелак, линекс — лиофилизированные штаммы); бифидо- и лактосодержащие пищевые продукты (бифилакт, бифидок и др.). Все препараты назначаются в общепринятых дозировках не менее 2 недель.

Возможен еще один способ устранения дисбактериоза — воздействием на патогенную микробную флору продуктами метаболизма нормальных микроорганизмов. К этим препаратам относится хилак форте, представляющий собой стерильный концентрат продуктов обмена веществ нормальной микрофлоры кишечника (молочная кислота, лактоза, аминокислоты, жирные кислоты).

Компоненты хилак форте помимо создания условий для роста нормальной микрофлоры являются источником питания кишечного эпителия, способствуют его регенерации и нормализации функций, участвуют в процессах адаптации рецепторного аппарата толстой кишки к его содержимому, что чрезвычайно важно при синдроме раздраженного кишечника. Обычно с этой целью хилак форте назначают по 60 капель 3 раза в день на срок до 4 недель в сочетании с симптоматическими средствами, но чаще его включают в традиционные схемы и назначают одновременно или после них.

Больным с симптомными проявлениями (боли в животе, метеоризм, урчания и переливание в животе, пальпаторная болезненность и др.) следует назначать симптоматическую терапию. Она по показаниям включает: ферментные препараты (мезим форте, креон, панцитрат, фестал, дигестал и др.), иногда спазмолитики (дицетел, спазмомен, диспатолин, метеоспазлил и др.) и даже слабительные средства (форлакс, гутталакс, дюфалак и др.). Однако симптоматическое лечение дает эффект только тогда, когда оно сочетается с терапией, направленной на лечение основного заболевания и устранение избыточного бактериального роста в тонкой и толстой кишке.

Считаем целесообразным привести в качестве примера ориентировочную схему лечения больных с синдромом избыточного бактериального роста в тонкой кишке, приемлемую и для больных с нарушенным биоценозом, то есть дисбактериозом толстой кишки:

1-я неделя. 1-2 антибактериальных препарата (ципрофлоксацин 250-500 мг 2 раза в день или бисептол 480 мг 2 раза в день) + ферментный препарат (мезим форте, или креон, или панцитрат по 1 дозе 2-3 раза в день в начале еды) + кишечный адсорбент (маалокс, или фосфалюгель, или другой аналог по 1 дозе 3 раза в день через час после еды) + препарат, влияющий на моторику кишки и другие симптоматические средства (по показаниям).
2-я неделя. Интетрикс (1 капсула 4 раза в день) + бифиформ (1-2 капсулы 3 раза в день) и/или хилак форте (60 капель 3 раза в день). Продолжается прием ферментного препарата и кишечного адсорбента, по показаниям другая симптоматическая терапия.
3-4-я неделя. Бифиформ (1 капсула 3 раза в день) и/или хилак форте (60 капель 3 раза в день). При необходимости продолжается прием ферментного препарата и адсорбента.
5-я неделя. Хилак форте (60 капель 3 раза в день). При необходимости продолжается прием ферментного препарата и адсорбента, а также симптоматическая терапия.

Такие курсы комбинированной терапии устраняют синдром избыточного бактериального роста, инфицирование билиарного тракта и способствуют восстановлению резидентного микробного пейзажа в ЖКТ.

Профилактика дисбактериоза (первичная, вторичная) определяется рациональным питанием и ранним выявлением и адекватным лечением болезней человека вообще и болезней ЖКТ в частности. Вторичная профилактика дисбактериоза включает также и рациональное применение антибактериальных препаратов, нарушающих эубиоз.

5. Fuller R., Gibson GR. Modification of the intestinal microflora using probiotics and prebiotics. Scand I. Gastroenterol. –1997.–Vol.32, suppl.222.–Р.28–31.

6. Goldin B.R., Gorbach S.L. Probiotics for humans. In: Fuller R., Editor A. Probiotics. The scintific basis. London: Chapman and Hall. –1992.–Р.355–376.

Кишечник здорового человека заселен множеством различных микроорганизмов, без которых невозможна нормальная жизнедеятельность.

Биоценоз кишечника – это количественно-качественный состав его микрофлоры, то есть заселяющих его микроорганизмов.

Выделяют 3 фазы микробного заселения кишечника ребенка в первый месяц после рождения:

1-я фаза, асептическая, продолжается 10-20 ч;
2-я фаза – фаза заселения – продолжается до 2–4 дней;
3-я фаза представляет собой период стабилизации микрофлоры.

Как правило, среди первых микроорганизмов, заселяющих кишечник новорожденного, доминирует кишечная палочка. Этот представитель нормальной микрофлоры кишечника составляет 96% ее аэробного компонента и обладает высокой лактазной активностью. Чем активнее кишечная палочка заселяет кишечник, тем меньшую экологическую нишу она оставляет для патогенных микроорганизмов. На 5-7 сутки аэробные микроорганизмы, размножаясь с использованием кислорода, обедняют им среду кишечника. Тогда начинается экспансия анаэробного компонента микрофлоры, который попадает в желудочно-кишечный тракт ребенка с молоком. Он в основном представлен такими незаменимыми в ферментативной деятельности микробами, как лакто- и бифидобактерии. Помимо их, кишечная флора новорожденного представлена стафилококками (60-70%), эшерихиями (50%), грибами рода кандида (40-45%), гемолитическими энтерококками (5-7%) и энтеробактериями (15-20%), протеем (10%) и другими.

Роль нормального биоценоза кишечника чрезвычайно велика и многообразна. Во-первых, в силу своих антагонистических, по отношению к патогенным кишечным микроорганизмам, свойствам нормальная кишечная микрофлора является одним из основных факторов противоинфекционной защиты организма. Во-вторых, нормальная микрофлора способствует образованию короткоцепочечных жирных кислот, которые, являясь основными энергоносителями, обеспечивают нормальную трофику слизистой оболочки кишечника, снижают ее проницаемость по отношению к различным антигенам.

Нарушение микробиоценоза кишечника приводит к расстройству его моторной, переваривательной и всасывательной функций. При дисбактериозе ограничивается поступление в организм пластического и энергетического материала, усиливается поступление токсинов и аллергенов, нарушаются все виды метаболизма и иммунитет. В раннем детском возрасте дисбактериоз кишечника, кроме формирования хронических заболеваний органов пищеварительного тракта, способствует также развитию дистрофии, анемии, витаминной недостаточности, пищевой аллергии, вторичного иммунодефицитного состояния, а также генерализации инфекционного процесса, вплоть до септикопиемии.

К наиболее значимым причинам, приводящим к нарушению кишечной микрофлоры, можно отнести:

Медицинские воздействия (антибактериальные средства, гормональная и лучевая терапия, оперативные вмешательства, прием лекарственных препаратов и другие).
Фактор питания (дефицит пищевых волокон, потребление пищи, содержащей антибактериальные компоненты, консерванты, красители и другие вещества, несбалансированное и нерегулярное по составу компонентов питание и/или резкая смена его рациона и режима).
Стрессы различного происхождения.
Снижение иммунного статуса.
Нарушение биоритмов, дальние поездки и так далее.
Заболевания и пороки развития внутренних органов, прежде всего органов желудочно-кишечного тракта.
Острые инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта.

Исследования показывают, что у здоровых новорожденных детей при совместном пребывании их с матерью в родильном доме уже в первые сутки жизни в 23% случаев в меконии обнаруживаются бифидобактерии в количествах 104 /г. При раздельном пребывании с матерью новорожденных в родильном доме, а также у детей, родившихся больными, отмечается колонизация мекония не только бифидобактериями, но и энтерококками (67% детей первых двух суток жизни), коагулазоотрицательными стафилококками (66% детей), гемолитическими штаммами кишечной палочки (33%) и грибами рода Candida (в 1/3 случаев).

Таким образом, первое полугодие жизни является наиболее ответственным и напряженным периодом становления кишечного микробиоценоза. Любое оперативное вмешательство на желудочнокишечном тракте в период новорожденности с последующей антибиотикотерапией и длительной невозможностью энтерального питания приводит к нарушениям процесса становления биоценоза кишечника. Поэтому представляется рациональным начинать комплексную коррекцию дисбиотических явлений как можно раньше в послеоперационном периоде. На основании полученных результатов можно сделать следующие выводы:

Микробиологически подтвержденный кишечный дисбактериоз выявляется у всех больных с врожденной непроходимостью верхних отделов пищеварительного тракта в раннем периоде после хирургического лечения.
При отсутствии медикаментозной терапии нарушения биоценоза сохраняются и в позднем послеоперационном периоде.

4,19

Вконтакте

ã Копанев Ю.А., Соколов А.Л. Дисбактериоз кишечника у детей

Лабораторная диагностика дисбактериоза чаще всего базируется на микробиологическом анализе фекалий. Микробиологическими критериями служат состояние бифидо- и лактофлоры, снижение количества эшерихий, появление штаммов кишечной палочки с измененными свойствами, повышение количества кокков, обнаружение условно-патогенных грамотрицательных палочек, а также грибов. В анализах возможны различные сочетания микробиологических сдвигов. Однако в оценке степеней дисбактериоза нет единой точки зрения, так как часто используют разные клинико-лабораторные критерии .

При оценке нарушений микрофлоры кишечника рекомендуется учитывать следующие показатели :

Количественный показатель нарушений анаэробного компонента (отсутствие или снижение бифидобактерий до 10 5 -10 7 в 1 г фекалий);

Количественный показатель “расторможения” аэробного компонента (увеличение количества УПФ: протея, клебсиелл, лактозонегативных энтеробактерий, гемолизирующих стафилококков) и/или появление или увеличение грибов;

Показатель изменения качества представителей аэробной флоры (появление лактозонегативных и гемолизирующих кишечных палочек, патогенного стафилококка и др.);

Соотношение анаэробного и аэробного компонентов микрофлоры.

Метод исследования биоценоза кишечника, предложенный Р.В. Эпштейн-Литвак и Ф.Л. Вильшанской , предусматривает определение процента УПФ по отношению к нормофлоре и имеет большее клиническое значение, чем метод, где учитываются только разведения бактерий, так как наглядно можно показать соотношение условно-патогенной и нормофлоры. Поэтому именно этот метод рекомендуется для определения нарушений биоценоза кишечника .

Согласно данной методике за нормы принимаются следующие параметры в 1 г фекалий: общее количество кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью не менее 300 млн/г; кишечная палочка со сниженной ферментативной активностью не более 10% от общего количества кишечной палочки; присутствие лактозонегативных энтеробактерий до 5% от общего количества кишечной палочки; отсутствие гемолизирующей кишечной палочки; количество негемолизирующих кокков (энтерококки, эпидермальный стафилококк и др.) до 25% от общей суммы микробов; отсутствие гемолизирующих стафилококков ( S . aureus и др.); количество бифидобактерий 10 8 и выше; количество лактобактерий 10 6 и выше; отсутствие грибов рода Candida или их присутствие до 10 4 .

Существуют различные микробиологические классификации. Приведем наиболее известные.

Классификация по микробиологической характеристике :

1 степень: анаэробная флора преобладает над аэробной, бифидо- и лактобактерии содержатся в разведении 10 8 ‑10 7 или обнаруживается один из этих видов бактерий в разведении 10 9 ‑10 10 . УПФ (не более двух видов) определяется в разведениях не более, чем в 10 4 ‑10 2 .

2 степень: анаэробная флора угнетена, ее количество равно аэробной, полноценная кишечная палочка заменяется ее атипичными вариантами (лактозонегативными, гемолизирующими). УПФ обнаруживается в ассоциациях, при этом степень разведения достигает 10 6 ‑10 7 .

3 степень: аэробная флора преобладает, бифидо- и лактобактерии в фекалиях отсутствуют или их количество резко снижено. Значительно возрастает удельный вес УПФ, ее спектр существенно расширяется.

“Унифицированная рабочая классификация нарушений биоценоза кишечника у детей раннего возраста ” по И.Б. Куваевой и К.С. Ладодо (1991) :

Первая степень - латентная фаза. Проявляется в снижении на 1-2 порядка количества нормофлоры - бифидобактерий, лактобактерий, а также полноценной кишечной палочки не более, чем на 20%. Присутствие УПФ в количестве не более 10 3 . Остальные показатели соответствуют физиологической норме (эубиозу). Как правило, начальная фаза не вызывает дисфункций кишечника и возникает как реакция организма практически здорового человека на воздействие неблагоприятных факторов. В этой фазе возможно вегетирование в кишечнике незначительного количества отдельных представителей УПФ.

Вторая степень - пусковая фаза более серьезных нарушений. Характеризуется выраженным дефицитом бифидобактерий (10 7 и менее), дисбалансом в количестве и качестве кишечных палочек, среди которых нарастает доля лактозонегативных. На фоне дефицита защитных компонентов кишечного биоценоза происходит размножение УПФ (стафилококков, грибов рода Candida , лактозонегативных энтеробактерий).

Третья степень - фаза растормаживания и агрессии аэробной флоры. Характеризуется отчетливым нарастанием содержания агрессивных микроорганизмов, замещение полноценных эшерихий (их количество снижается до 50% и менее) бактериями родов Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter и др. Выявляются ассоциации 2‑3 представителей УПФ в разведениях до 10 5 ‑10 6 .

Четвертая степень - фаза ассоциативного дисбактериоза. Характеризуется глубоким разбалансированием кишечного биоценоза с изменением количественных соотношений основных групп микроорганизмов, изменением их биологических свойств, накоплением токсических метаболитов. Отмечается существенное снижение нормофлоры и ее функциональной активности.

К сожалению, существующие микробиологические классификации не всегда применимы на практике, так как врачу нередко приходится сталкиваться с такими микробиологическими отклонениями, которые не соответствуют ни одной из степеней известных классификаций. Отсутствие единого подхода к проблеме дисбактериоза не только создает диагностические трудности, порождая гипер- и гиподиагностику, но и не позволяет осуществлять в полном объеме соответствующее лечение .

Для удобства трактовки результатов исследования биоценоза мы предлагаем рабочую группировку микробиологических отклонений в кишечнике по типу и степени (см. приложение 4). В зависимости от характера нарушений биоценоза можно выделить два типа дисбактериоза кишечника, причем в каждом типе выделяются степени микробиологических отклонений.

Дисбактериоз I типа характеризуется снижением нормофлоры при отсутствии повышенного роста УПФ.

1 степень - снижение общего количества кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью; возможное повышение количества кишечной палочки со сниженной ферментативной активностью более 10% на фоне нормального или незначительно сниженного (не более, чем на один порядок) количества бифидобактерий и лактобактерий;

2 степень - снижение количества лактобактерий на 2 порядка (10 5 и менее) на фоне нормального или незначительно сниженного количества бифидобактерий, любого (в том числе и сниженного) количества кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью;

3 степень - существенное снижение бифидобактерий (10 7 и менее) на фоне любого количества лактобактерий и кишечной палочки.

Возможно выделение 4 степени дисбактериоза I типа, при котором резко снижены все три вида нормофлоры.

Дисбактериоз II типа характеризуется повышенным присутствием в кишечнике УПФ на фоне нормального или незначительно сниженного количества нормофлоры.

1 степень - повышение суммарного количества УПФ до 10 % (или присутствие одного вида УПФ в количествах до 10 6 включительно);

2 степень - повышение суммарного количества УПФ от 11 до 50 % (или присутствие нескольких видов УПФ в количестве до 10 6 включительно каждого);

3 степень - повышение суммарного количества УПФ от 51% и выше (или присутствие любого из видов УПФ в количестве 10 7 и более).

При этом может быть любое количество сапрофитной флоры (негемолизирующие кокки).

Если суммарное количество УПФ составляет 100 %, можно говорить о 4 степени дисбактериоза II типа.

Выделение УПФ при отсутствии изменений со стороны индигенной флоры может иметь транзиторный характер, свидетельствовать о персистенции микробов или быть этиологическим фактором при заболеваниях ЖКТ.

При сочетанном дисбактериозе степень микробиологических отклонений определяется по более высокой степени дисбактериоза одного из типов. Таким образом, если у ребенка имеются отклонения биоценоза кишечника, соответствующие 1 степени дисбактериоза I типа и 3 степени дисбактериоза II типа, то общая степень дисбактериоза кишечника будет соответствовать 3 степени. Можно не выделять сочетанный тип дисбактериоза. В этом случае, в описанном примере бактериологический диагноз будет звучать: дисбактериоз кишечника I типа 1 степени в сочетании с дисбактериозом кишечника II типа 3 степени.

Предлагаемая группировка может быть использована при выборе алгоритма терапии. Выделение типов дисбактериоза мы считаем принципиальным моментом, так как тактика корригирующих мероприятий в зависимости от типа дисбактериоза существенно отличается.

В некоторых случаях в микробиологическом исследовании фекалий не выявляются никакие отклонения кроме повышения количества неферментирующих бактерий (чаще всего в виде повышения процентного соотношения кишечной палочки со слабо выраженными ферментативными свойствами). Это может свидетельствовать о латентном дисбактериозе: формально количество индигенной флоры не нарушено, но фактически нормофлора не выполняет своих функций, поэтому клинические проявления могут быть типичными для дисбактериоза I типа.

Сезонные изменения микрофлоры у детей

С целью изучения сезонных колебаний кишечной микрофлоры были проанализированы результаты исследования фекалий за два календарных года у 1500 детей в возрасте от 1 до 12 мес, а также у детей в возрасте от 1 до 5 лет и от 5 до 14 лет (по 700 человек в группе). Мы не претендуем на высокую статистическую достоверность по каждому месяцу, так как месячные группы составили по 50-100 человек. Колебания измерялись от границ норм для нормофлоры - 10 8 , и клинически значимого количества УПФ - 10 5 . Данные исследования помогли выявить некоторые сезонные тенденции.

Было замечено, что в течение календарного года частота встречаемости каждого микроорганизма может претерпевать существенные изменения. Так, за первый год исследования в группе детей до 1 года гемолизирующая E. coli в июле обнаруживалась значительно чаще, чем в январе (67 и 25 % из всех сданных в этот период посевов, соответственно). Аналогичные колебания в течение года отмечались и для других представителей микрофлоры кишечника.

После второго года исследования при анализе графиков частоты встречаемости бактерий были выявлены тенденции изменения состава кишечной микрофлоры в зависимости от сезона. Для некоторых микроорганизмов, особенно условно-патогенных, существуют колебания по численности и встречаемости в анализе в зависимости от времени года. Причем, чем более патогенен микроб, тем более яркая зависимость от сезона выявляется при минимальных колебаниях по году (золотистый стафилококк), что косвенно соответствует известным сезонным колебаниям кишечных инфекций (ротавирусная, сальмонеллез, дизентерия).

Колебания численности микроорганизмов в кишечнике в зависимости от времени года различны у различных возрастов по одним микробам и совпадают по другим (грибы рода Candida, кишечная палочка).

УПФ имеет синхронные колебания из года в год по численности и встречаемости, а нормофлора, как правило, не совершает синхронных сезонных колебаний, или они незначительны.

В различных возрастных группах выявлены следующие закономерности.

В группе от 0 до 1 года

1.Гемолизирующая кишечная палочка встречается летом в анализах на 20-25 % чаще, чем в другие сезоны.

2.Лактозонегативные энтеробактерии рода Klebsiella имеют ряд пиков и спадов. Пики встречаемости - март, июнь, сентябрь, декабрь. Спады - апрель-май, август, октябрь. При этом наблюдается большее выявление летом, осенью и ранней зимой и меньшее - с января по май.

3.Лактозонегативные энтеробактерии рода Протей (вульгарис, моргани, мирабилис). Синхронные четкие пики увеличения количества протея в посеве наблюдаются в январе, апреле, ноябре. Спады - в феврале-марте, июне-октябре.

4.Бифидобактерии обнаруживаются в 10 8 на протяжении всего года у 70-100 % детей. Некоторый спад отмечается в августе (10-50 %).

5.Золотистый гемолизирующий стафилококк - наиболее патогенный из всех исследуемых микроорганизмов, - обладал ярко выраженными сезонными колебаниями. В течении года его встречаемость отмечается на фоновом уровне в 1-7 % исследований, в январе встречаемость увеличивается до 19 %.

6.Кишечная палочка с нормальной ферментативной активностью имеет октябрьско-январский спад и июньский подъем. Т.е. плавное нарастание зимой и весной и плавный спад к поздней осени.

В группе от 1 до 5 лет

1.Гемолизирующая кишечная палочка медленно нарастает с 15-25 до 30-47 % с января по ноябрь. В декабре отмечается спад.

2.Встречаемость клебсиелл медленно нарастает с 1-5 до 30-37 % в период с февраля по август-сентябрь. В октябре-январе отмечается аналогичный спад.

3.Встречаемость микроорганизмов рода Протей (вульгарис, моргани, мирабилис) медленно нарастает с 1 до 13% с весны по осень, зимой отмечается спад.

4.Встречаемость кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью имеет майско-июньский пик и спад в июле-августе и ноябре-декабре. При этом осенний пик меньше майского. Т.е. имеется тенденция к нарастанию количества кишечной палочки к весне и спаду к осени. Возможно, это косвенно может быть объяснено глистными инвазиями .

В группе от 5 до 14 лет

1.Встречаемость клебсиеллы нарастает к августу до 16 % и к началу января - до 15-20 %. Ранней весной и поздней осенью отмечается наибольший спад.

2.Бифидобактерии обнаруживаются в 10 8 на протяжении всего года у 60-100 % детей, но отмечается спад в июле -августе на 10-30 %.

3.Золотистый гемолизирующий стафилококк. Синхронное ежегодное увеличение выявлений в ноябре при очень низком количестве выявлений в течение всего года.

4.Кишечная палочка с нормальной ферментативной активностью: отмечается спад по общему количеству и встречаемости осенью с октября по декабрь.

5.Лактобактерии обнаруживаются в восьмом разведении на протяжении всего года у 20-90 % детей, имеется небольшой пик в августе.

> Исследование биоценоза кишечника

Данная информация не может использоваться при самолечении!
Обязательно необходима консультация со специалистом!

Что такое биоценоз кишечника?

Для чего проводят данное исследование?

При каких жалобах необходимо проверять кишечник?

Как правильно собрать материал для исследования?

Интерпретация результатов