Силикоз, симптомы и лечение силикоза. Особенности клинического течения, осложнения

Силикоз лёгких – это профессиональное заболевание шахтеров и людей некоторых других рабочих специальностей. Развивается болезнь из-за продолжительного вдыхания пыли, которая содержит двуокись кремния. Частички пыли захватываются иммунными клетками, при этом происходит выделение пищеварительных ферментов и разрушение ткани легких с замещением ее на фиброзную. Характерные симптомы силикоза: одышка, приступы удушья. С развитием заболевания происходит нарушение питания тканей кислородом, что влияет на функционирование всех систем органов.

Лечение силикоза требует в первую очередь отказаться от работы во вредных условиях. Человек должен избегать контакта с пылью. Лечение силикоза симптоматическое, поскольку носит необратимый характер. Существуют народные снадобья, которые облегчат состояние больного и уменьшат проявления силикоза. Кроме того, лечение болезни требует соблюдения диеты, выполнения физических упражнений и дыхательной гимнастики.

Это заболевание известно человечеству не одно тысячелетие, о чем свидетельствуют результаты раскопок в различных странах. Однако только в прошлом столетии ученым удалось теоретически обосновать, назвать и охарактеризовать силикоз. Несложно было проследить четкую закономерность, при которой болезнь проникает в легкие человека, – определенные условия работы, связанные с повышенным загрязнением вдыхаемого воздуха пылью.

Классификация силикоза

Силикоз легких – это разновидность пневмокониоза, возникающего вследствие длительного попадания в легкие частиц пыли с примесью двуокиси кремния. В результате чего соединительная ткань начинает стремительно разрастаться, что ведет к появлению небольших узелков. Уже за небольшой промежуток времени состояние больного быстро ухудшается, поскольку он испытывает постоянный недостаток кислорода. Особую опасность представляют последствия, которые наступают при невнимании еще к первым проявлениям силикоза, – бронхит, туберкулез и эмфизема легких.

Причины возникновения силикоза легких

Болезнью силикоз в основном страдают люди, чья профессиональная деятельность связана с постоянным контактом с пылью. В категорию наибольшего риска попадают работники машиностроения, горнорудной и керамической промышленностей, производства огнеупорных или иных вредных материалов.

Основным источником возникновения заболевания является двуокись кремния, входящая в состав кварца, тридимита и кристобалита. Попадая в дыхательные пути в виде мелкодисперсного аэрозоля, это соединение является первопричиной силикоза.

Как правило, уважающие себя и своих сотрудников компании стараются максимально защитить персонал от вреда здоровью с помощью специальной защитной одежды, в том числе эффективных индивидуальных средств защиты органов дыхания. Однако при отсутствии такого факта на производстве человек приобретает эту болезнь уже в течение первых десяти лет работы.

Формы и симптомы силикоза

Коварство болезни силикоз заключается в том, что его не так просто распознать на первых стадиях. Люди, пропускающие плановые флюорографии, могут запустить проблему так, что лечение силикоза станет либо проблематичным, либо невозможным. А именно такие снимки ФЛГ помогают заблаговременно установить точный диагноз.

Силикоз может проявляться в трех вариациях: интерстициальной, узелковой и узловой. На первых порах симптомы схожи с обыкновенной простудой или бронхитом: кашель, неприятные ощущения в груди, хрипы. Но со временем эти признаки усиливаются, что дает колоссальную нагрузку на кровеносную систему, в особенности на сердце.

Не сказать о том, что силикоз может привести к летальному исходу, означает ввести людей в заблуждение. Однако такие случаи редкие, потому что удается вовремя обнаружить истинное заболевание.

Стадии болезни силикоз

Медики выделяют три стадии заболевания:

1. На этом этапе больной испытывает одышку при усиленных физических действиях, его мучают сухой кашель и небольшие боли в груди. На рентгеновском снимке квалифицированный врач легко заметит некое изменение рельефа легких, а также небольшой объем тканей узелкового характера.

2. На второй стадии уже наблюдаются тревожные признаки силикоза легких, которые проявляются неприятной одышкой даже при неинтенсивных движениях, постоянными болями в грудной клетке, нарастающим кашлем. Если прислушаться, то можно отметить сухие хрипы рассеянного типа и жесткое, напряженное дыхание. Как правило, в расслабленном состоянии количество вдохов заметно увеличивается, что начинает вызывать существенный дискомфорт. Снимок ФЛГ показывает более четкие деформации рисунка легочной ткани, наличие узелковой ткани преимущественно в нижних и средних отделах легкого.

3. Третья стадия силикоза характеризуется постоянной сильной одышкой, которая сопровождается регулярным кашлем с выделением мокроты. В этих выделениях больные нередко обнаруживают кровь. Также многие пациенты жалуются на приступы удушья, сопровождающиеся головокружениями. На снимке даже невооруженным глазом можно заметить крупные скопления узелков, составляющие большую часть легких.

Лечение силикоза легких

Лечение силикоза после проведенной диагностики назначает лечащий врач в зависимости от стадии развития заболевания, иммунитета человека и некоторых дополнительных факторов. Однако существуют и общие направления борьбы с силикозом:

• Питание является как частью лечебных, так и профилактических мер. Рекомендуется включить в рацион большое количество продуктов повышенной калорийности, а также белковую и витаминизированную пищу. Естественно, на первом месте стоят витамин С и никотиновая кислота. Также для нормализации всех процессов обмена следует пить достаточное количество жидкости в течение дня.
• Широко применяются отхаркивающие средства различного типа, которые хорошо очищают легкие от мокроты.
• Иногда назначается лечебная гимнастика, совмещенная с кислородной терапией. Эффект от таких процедур больные замечают уже на первых порах, и результаты, как правило, положительные.
• Антибиотики применяются при тяжело протекающих формах заболевания.
• Курортное лечение силикоза широко распространено по всему миру, некоторые санатории даже предполагают узкую специализацию по данному заболеванию.

Профилактические меры по предупреждению возникновения болезни силикоз включают в себя регулярные медосмотры, сокращенный рабочий день, использование защитной одежды на работе, полноценное питание и соблюдение нормального распорядка дня.

Содержащей свободный диоксид кремния (SiO 2 ). Диоксид кремния в природе встречается в виде кварца, гранита, гнейса, песчаников. Многие ценные полезные ископаемые залегают по соседству с кварцевыми породами или вкраплены в них, что определяет содержанием диоксида кремния в горных выработках. Для развития силикоза имеют значение многие факторы: степень запылённости (концентрация) воздуха, содержание свободного диоксида кремния, его плотность, электрозаряженность и другие физические свойства пылинок и др.

Известно, что из двух разновидностей (кристаллические и аморфные формы) кварца наибольшим фиброгенным действием обладают кристаллические породы.

Патогенез.

Термин “силикоз” впервые был предложен анатомом Висконти в 1870 году. С этого времени практически идёт отсчёт времени изучения силикоза. Этой проблеме посвящено множество работ, но до настоящего времени нет однозначного ответа на вопрос о том, почему именно свободный диоксид кремния обладает наиболее выраженным фиброгенным действием по сравнению с другими видами пыли. В прошлом обсуждались различные теории патогенеза силикоза, связывающие агрессивность кварцевой пыли с её физико-химическими свойствами, но ни одна из предложенных теорий не могла объяснить всю сложность развивающейся патологии.

В настоящее время установлено, что попадающая в дыхательные пути пыль фагоцитируется макрофагами, которые переходят в форму кониофагов. Гистохимическими методами показано, что основные клеточные структуры под действием пыли подвергаются дегенерации, а сама клетка – распаду. Повреждающее действие связывают с активностью силанольных (SiOH) и других гидроксильных групп, которые образуются при изломе кварцевой кристаллической решётки. Фагоцитирование пыли может многократно повториться, скорость гибели макрофагов определяется агрессивностью действующей пыли.

В результате гибели кониофагов идёт освобождение клеточных структур, часть из которых обладает биологической активностью и стимулирует развитие фиброза. Важное значение придают накапливанию продуктов перекисного окисления липидов, образующихся при распаде макрофагов из фосфолипидов под влиянием каталитической активности SiO 2 . Одновременно со стимуляцией фиброзообразования происходит повреждение ультраструктур фибробластов, с чем связаны качественные изменения коллагена, его гиалинизация.

Не являясь антигеном, но обладая цитотоксическими свойствами, SiO 2 вызывает активизацию иммунных реакций клеточного и гуморального типа. У больных силикозом отмечается увеличение различных классов иммуноглобулинов, наблюдается тенденция к снижению абсолютного количества Т-лимфоцитов при активации в них гидролитических и энергетических ферментов. Наблюдается активация аутореактивности, что определяется по титру антител и в реакциях клеточного реагирования к лёгочному антигену, коллагену. Сдвиги в иммунологическом статусе наиболее отчётливы при прогрессирующих формах силикоза или при его осложнении туберкулёзом или ревматоидным артритом.

Патологическая анатомия.

Морфологические изменения в лёгких при силикозе характеризуются разрастанием фиброзной ткани вдоль бронхов, сосудов, в окружности долек и альвеол. Специфический морфологический субстрат – силикотические узелки – на разрезе представляются в виде милиарных и более крупных очажков серого или серо-чёрного цвета. Гистологическая структура типичных узелков представлена концентрическим или вихреобразным (правильным) расположением коллагеновых волокон, иногда с гиалинизацией, особенно в центральной зоне. Для силикотических узелков характерно наличие большого количества коллагена при относительно малом количестве частичек пыли.

При прогрессировании силикоза формируются конгломеративные образования (узлы), чаще локализующиеся в верхне-задних сегментах лёгких. В силикотических узелках и узлах можно обнаружить кальцинацию, отдельные очаги некроза вследствие ишемии. Одновременно с поражением паренхимы легкого формируются фиброзные изменения в лимфоузлах корней легких, иногда также с явлениями кальцинации по их периферии – “яичная скорлупа”; развивается спаечный процесс в плевре; формируются признаки эмфиземы, вначале вокруг узелков по типу компенсаторного гиперпневматоза, а в выраженных случаях – в форме булл.

Клиника.

Заболевание силикозом возможно при выполнении различных видов работ. Основные силикозоопасные профессии: горнорабочие рудников по добыче различных металлов (бурильщики, проходчики, взрывники и др.); рабочие литейных цехов (пескоструйщики, дробеструйщики, обрубщики, стерженщики, заливщики, выбивщики, формовщики); рабочие, занятые производством и использованием огнеупорных и керамических материалов, проходчики тоннелей; обработчики гранита, размольщики песка. Кроме перечисленных групп, контакт с кварцсодержащими компонентами пыли имеют горнорабочие по добыче железной руды, силикатов и угля, что обусловлено составом пород. Развивающиеся при этих работах пневмокониозы обозначаются как сидеросиликоз, силикосиликоз, антракосиликоз. Эти пневмокониозы также можно отнести к пневмокониозам от фиброгенной пыли. Свободному диоксиду кремния принадлежит важная роль в их формировании. Однако присутствие других компонентов пыли (железа, силикатов, угля) может несколько ослабить фиброгенное действие кварца. Поскольку перечисленные пневмокониозы имеют более благоприятное течение по сравнению с силикозом.

Силикоз – заболевание с постепенным, нередко незаметным для больного, началом. Стаж работы, предшествующий началу болезни, может колебаться в значительных пределах от 1 до 20 и более лет, что зависит от агрессивности пыли, интенсивности воздействия и от индивидуальной предрасположенности.

Клиника силикоза отличается, особенно при небольшой выраженности процесса, скудной объективной и субъективной симптоматикой. Активные жалобы появляются, как правило, позже, чем формируются изменения в лёгких. При детальном опросе можно выявить жалобы, характерные для любого хронического лёгочного заболевания. Наиболее характерны жалобы на одышку, которая нарастает по мере прогрессирования процесса. Нередко появляются колющие боли в груди нечёткой локализации, ощущение тяжести в подлопаточных областях. Кашель, как правило, небольшой, мокроты мало.

Общее состояние долгое время может оставаться удовлетворительным. Температура тела в неосложнённых случаях нормальная. Форма грудной клетки даже в выраженных случаях заболевания не изменена. Перкуторно определяется небольшой коробочный оттенок звука в нижне-боковых отделах грудной клетки. В более выраженных случаях над областью крупных фиброзных узлов определяется укорочение перкуторного звука, чередующееся с коробочным оттенком звука над участками буллезной эмфиземы. В таких случаях говорят о “мозаичности” перкуторного звука, но в клинической практике этот феномен выявляется редко. Дыхание по мере развития заболевания становится жёстким в верхних отделах, и ослабленным в нижних. В неосложнённых случаях хрипы не прослушиваются. Лишь у отдельных больных можно выслушать мелкие влажные хрипы или крепитацию и шум трения плевры в нижних отделах. При силикозе изменений со стороны периферической крови не отмечается. Прогрессирующим формам сопутствуют изменения в белковых фракциях в сторону увеличения грубодисперсной фракции глобулинов. Нередко повышаются концентрации гаптоглобулина, фиброногена, нейраминовой и дифениламиновой кислот, повышается уровень С-реактивного белка. Все перечисленные сдвиги свидетельствуют о сдвигах, касающихся соединительнотканных процессов.

Развитие силикоза характеризуется той или иной степенью дыхательной недостаточности. В основном происходят нарушения вентиляции лёгких по реактивному типу. Следует заметить, что выраженность дыхательных расстройств часто не коррелирует со степенью фиброзных изменений в лёгких. Иногда, даже в выраженных случаях болезни, функции дыхания нарушены очень мало. И лишь в финале присоединяются признаки прогрессирующей лёгочной, а затем и лёгочно-сердечной недостаточности .

Основным методом диагностики силикоза является рентгенологическое исследование. Различают три формы рентгенологических изменений: узелковые (малые округлые затемнения), интерстициальные (малые затемнения неправильной формы) и узловые (крупные округлые или неправильной формы затемнения), что соответствует морфологическим изменениям при силикозе.

Узелковый силикоз на рентгенограмме представляется в форме чётко очерченных мономорфных теней, симметрично расположенных в обоих лёгких. Преимущественно они занимают средние и нижние отделы лёгких. Выделяют мелкоузелковый процесс с диаметром узелков до 1,5 мм, среднеузелковый – с размером узелков от 1,5 до 3,0 мм и крупноузелковый – с диаметром узелков от 3 до 10 мм. Эти изменения кодируются латинскими буквами p , q , r соответственно. Количество или плотность узелков обозначается цифрами 1-2-3.

Интерстициальный силикоз может проявляться линейно-сетчатыми изменениями (тип s ), тяжистыми изменениями (тип t ), груботяжистыми изменениями (тип u ).

Узловой силикоз характеризуется наличием различного размера конгломератов, нередко симметрично расположенных. Силикотические узлы при отсутствии осложнений имеют округлую форму и почти гомогенную структуру. Располагаются они часто симметрично в верхне-задних сегментах лёгких. Различают мелкоузелковый силикоз (тип А) – диаметр узлов от 1 до 5 см, крупноузловой (тип В) – с диаметром узлов от 5 до 10 см и массивный (тип С) – с общим диаметром узлов более 10 см.

Помимо изменений в лёгочной паренхиме, при силикозе отмечаются изменения в корнях лёгких: они фиброзно уплотнены, содержат плотные лимфоузлы, иногда с элементами обызвествления. Чёткость контуров корня позволяет говорить об их “обрубленности”, как признак силикоза. Для силикоза характерно вовлечение в процесс плевры: утолщение междолевой плевры, плевро-диафрагмальные и плевро-перикардиальные спайки.

Помимо обозначения выявленных рентгенологических изменений с использованием кодирования, в настоящее время используется традиционное выделение трёх стадий силикоза соответственно степени выраженности процесса.

I стадия силикоза проявляется в форме линейно-сетчатых изменений (1,2 s ), или узелковыми изменениями с небольшим количеством узелков (1,2 p ; 1,2 q ; 1,2 r ).

II стадия силикоза характеризуется узелковыми изменениями со значительным распространением и большим количеством узелков (3 p ; 3 q ; 3 r ).

К III стадии относят узловые формы силикоза (А, В, С). Приведённое деление силикоза на стадии весьма условно, в связи с чем в настоящее время обсуждается вопрос о возможном пересмотре представления о стадийности болезни.

Силикоз относится к заболеваниям, склонным к прогрессированию. По течению выделяют: медленно прогрессирующие формы, когда нарастание фиброзных изменений и переход от одной до другой стадии занимает десять и более лет, а в ряде случаев длительное наблюдение свидетельствует о стабильности процесса, и быстро прогрессирующее, при которых нарастание изменений совершается за сравнительно небольшой срок (5-10 лет).

Медленное прогрессирование наиболее характерно для интерстициальных или межузелковых форм силикоза, которые чаще всего развиваются при контакте с пылью с невысоким содержанием свободного SiO 2 , не превышающим 10-20%.

Узелковые формы силикоза, которые развиваются при воздействии пыли с высоким содержанием свободного SiO 2 , превышающим 30-40%, нередко отмечается быстрое прогрессирование вплоть до III стадии.

Развитие силикотического процесса чаще всего происходит в период работы в условиях пылевого производства. Однако при контакте с кварцсодержащей пылью возможно развитие силикоза уже после прекращения работы в условиях запылённости, иногда спустя 10-15 лет и более. Это так называемая поздняя форма силикоза. Чаще поздний силикоз развивается у лиц, которые имели в прошлом небольшой стаж работы в условиях значительной запылённости. Провоцирующим моментом для развития процесса может быть перенесённая острая пневмония, туберкулёз. При этой форме нередко отмечается склонность к обызвествлению лимфоузлов корней лёгких и самих силикотических узелков.

Следует подчеркнуть, что от случаев позднего силикоза следует отличить случаи поздно выявленного силикоза, что может быть связано с отсутствием рентгенологического обследования в период работы в пылевом производстве.

Помимо обычных форм, известны атипичные варианты течения силикоза, затрудняющие вопросы диагностики.

Так, известны случаи одностороннего асимметричного силикоза в виде узловых образований, нередко принимаемых за опухоль. Можно предполагать, что основой для развития подобных форм является врождённый дефект лёгкого, с чем связана его большая ранимость. При воздействии невысоких концентраций малоагрессивной пыли возможно развитие силикоза с преимущественным поражением прикорневых лимфоузлов на фоне очень небольших линейно-сетчатых изменений в паренхиме – лимфожелезистая форма силикоза.

Описываемая в прошлом форма острого силикоза в последние годы не встречается. Развитие острого силикоза связывали с воздействием особо агрессивной пыли с высоким содержанием SiO 2 . Заболевание протекало очень тяжело, с высокой лихорадкой, прогрессирующей лёгочной недостаточностью. В развитии процесса предполагали участие иммунных механизмов. По характеру описываемых морфологических изменений в лёгких развивается процесс, напоминающий картину фиброзирующего альвеолита.

Осложнения.

Тяжесть течения силикоза во многих случаях определяет присоединение осложнений, одним из которых является туберкулёз. Чаще всего туберкулёз осложняет узелковую и узловую формы силикоза. Имеется чёткая зависимость частоты осложнений от выраженности фиброза. Так, при силикозе I стадии осложнённые формы силикоза составляют 15-20%, при наличии силикоза II стадии – 25-30%, а при силикозе III стадии – до 75-80%.

Развитие силикотуберкулёза связано, главным образом, с реакцией старых туберкулёзных очагов, в основном в лимфатических узлах корней. Туберкулёз на фоне силикоза может проявляться всеми формами лёгочного вторичного туберкулёза. Чаще всего присоединяется очаговый туберкулёз, несколько реже – инфильтративный. Возможно развитие силикотуберкулёзного бронхоаденита, единичных и множественных силикотуберкулем. Реже наблюдается диссеминированный и фиброзно-кавернозный туберкулёз, экссудативный плеврит. В случаях, когда туберкулёз присоединяется на фоне выраженных узловых форм силикоза, определение формы присоединившегося туберкулёза практически не представляется возможным. В этих случаях заболевание расценивается как мелко- или крупноузловой или массивный силикотуберкулёз. Клиника силикотуберкулёза имеет целый ряд особенностей, отличающих его от туберкулёза:

1. Отсутствует острое начало процесса.
2. В первом периоде мало выражены или вообще не выявляются признаки туберкулёзной интоксикации (подъём температуры, слабость, потливость, изменения со стороны крови).
3. После малосимптомного первого периода, особенно при несвоевременно начатой противотуберкулёзной терапии, заболевание переходит во вторую фазу, соответствующую обострению туберкулёзного процесса с инфильтративными, иногда деструктивными явлениями, диссеминацией, выраженной интоксикацией, похуданием.
4. Редкость бацилловыделения.
5. Реже, чем при туберкулёзе, кровохарканья.
6. В результате проводимой терапии чаще приходится отмечать не излечение от туберкулёза, а лишь стабилизацию процесса, перевод в неактивную форму с фиброзным уплотнением или обызвествлением очагов.

Присоединившийся туберкулёз оказывает неблагоприятное влияние на течение основного силикотического процесса, во многих случаях способствуя его прогрессированию.

В связи со всем сказанным ясно, что задача раннего выявления осложнённых форм и своевременно начатая терапия представляются очень важными. Помимо общепринятых методов диагностики, установлению диагноза силикотуберкулёза помогает рентгенологическое исследование в динамике: в отличие от мономорфной диффузной узелковой диссеминации, отмечаются полиморфные очаговые тени, локализующиеся преимущественно в верхушках лёгких, в подключичных зонах, нередко появляется асимметрия поражения.

Другим осложнением силикоза, которое наблюдается чаще при интерстициальной форме процесса является присоединение банальной неспецифической инфекции с развитием хронического бронхита со свойственными для него нарушениями дыхательной функции обструктивного типа. И хотя присоединившийся бронхит не оказывает существенного влияния на ход фиброзного процесса, нарастание дыхательной недостаточности оказывает существенное влияние на тяжесть состояния пациентов.

Осложнением, свойственным выраженным формам силикоза, следует считать спонтанный пневмоторакс, который развивается вследствие разрыва эмфизематозных булл. Спонтанный пневмоторакс – не частое осложнение силикоза. Клинические проявления соответствуют ограниченным пристеночным формам. У некоторых больных имеется склонность к повторным пневмотораксам, что, по-видимому, обусловлено индивидуальными особенностями организма.

Особого внимания заслуживают случаи осложнения, а правильнее – сочетания силикоза с ревматоидным артритом, известное под названием синдрома Каплана, или силикоартрита. Силикоз при этих формах чаще представлен узловыми образованиями с наличием множественных округлых затемнений по периферии лёгких. При гистологическом исследовании этих узлов обнаруживают силикотические узелки с зоной клеточной пролиферации с васкулитами и характерными для ревматоидного поражения “палисадообразным” расположением фиброцитов. Силикоз и ревматоидный артрит по клиническим проявлениям очень усиливают друг друга, силикоз нередко отличается прогрессирующим течением, что косвенно свидетельствует об общности патогенетических основ этих заболеваний.

Лечение и профилактика.

Эффективных методов лечения лёгочных фиброзов, в том числе и силикоза, в настоящее время нет . В последние годы проводилась оценка антифиброгенного действия некоторых полимерных препаратов, в частности поливинилоксида, лечебный эффект которого связывают с инактивацией кварца вследствие его адсорбции на полимере и защитой клеточных мембран от его цитотоксического действия. И хотя в эксперименте были получены обнадёживающие результаты, проведённые клинические испытания не подтвердили его положительного влияния на течение силикотического процесса.

Важнейшим звеном медицинского обслуживания рабочих силикозоопасных профессий является проведение предупредительных профилактических мероприятий. Наряду с мерами инженерно-технического и санитарно-гигиенического характера, направленными на уменьшение возможного влияния агрессивной пыли, особое место занимает медицинская профилактика. Наиболее важны в этом плане тщательный профотбор при приёме на работу в силикозоопасные профессии с учётом всех противопоказаний, регулярное и качественное проведение периодических медицинских осмотров с использованием полного комплекса необходимых дополнительных методов обследования с целью раннего выявления признаков пылевого воздействия.

Лечебно-профилактические мероприятия предупредительного характера в группах повышенного риска заболевания силикозом и при лечении больных силикозом без существенных нарушений дыхательных функций во многом сходны. Терапия должна быть направлена на улучшение функционального состояния бронхолёгочной системы, элиминацию пыли. Рекомендуется полноценное питание, богатое белками и витаминами. Для улучшения состояния слизистой оболочки дыхательных путей и очищения от пылевых частичек рекомендуется проведение курсов лечебных ингаляций с использованием соляно-щелочных растворов, растворов фитонцидов, травяных отваров.

Для устранения дыхательных расстройств показана лечебная физкультура с включением дыхательных комплексов. Из средств закаливания рекомендуется проведение гидропроцедур, особенно лечебных душей (циркулярный душ, душ Шарко).

Целесообразно физиотерапевтическое лечение: вибромассаж мышц грудной клетки, ионофорез с хлористым кальцием, диодинамические токи, ультразвук на грудную клетку.

Показано проведение оксигенотерапии, в том числе с использованием гипербарической оксигенизации.

При быстро прогрессирующих формах силикоза применяются глюкокортикостероидные гормоны курсами по 1,0-1,5 мес. с суточной дозой 20-25 мг. Имеются данные о положительном эффекте при включении в комплекс терапии иммунокорригирующих препаратов (левомизола, интерферона), особенно в случаях осложнённых бронхитов. При этом обязательно одновременное профилактическое назначение противотуберкулёзных препаратов (тубазид).

Особого внимания требует лечение больных силикотуберкулёзом. Рекомендуется проведение активной противотуберкулёзной терапии сроком от 6 до 12 месяцев. Переход на интермиттирующий метод лечения допустим только после стабилизации процесса. При инфильтративных формах целесообразно сочетать антибактериальную терапию с приёмом глюкокортикоидных гормонов. После окончания основного курса применяются противорецидивные курсы лечения.

Лечение других осложнений (хронического бронхита, ревматического артрита) проводится с использованием обычных методов лечения, используемых при этих заболеваниях.

Экспертиза трудоспособности

Установление диагноза силикоза является поводом для перевода на работу вне воздействия пыли и раздражающих веществ, с исключением значительной физической нагрузки и неблагоприятных метеорологических факторов.

Критерием определения группы инвалидности и размера процента утраты трудоспособности является форма, стадия заболевания, наличие осложнений, степень лёгочной недостаточности и прогноз.

Заключение о трудоустройстве в каждом конкретном случае должно приниматься с учётом выраженности процесса, характера и условий труда, возраста больного, его стажа, образования и трудовых навыков.

Силикоз : причины, симптомы, диагностика и методы лечения

Силикоз (от лат. silicium - «кремний»), или халикоз (от греч. chalix - «известковый камень») представляет собой заболевание, которое развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния.

Характеризуется диффузным разрастанием в легких соединительной ткани и образованием характерных узелков.

Причины

Болезнь чаще наблюдается у горнорабочих различных рудников (бурильщиков, забойщиков, крепильщиков), рабочих литейных цехов (пескоструйщиков, обрубщиков, стерженщиков), рабочих производства огнеупорных материалов и керамических изделий. Это - хроническое заболевание, тяжесть и темп развития которого могут быть различными и находятся в прямой зависимости как от агрессивности вдыхаемой пыли (концентрации пыли, количества свободной двуокиси кремния в ней, дисперсности), так и от длительности воздействия пылевого фактора и индивидуальных особенностей организма.

Симптомы

Силикоз, будучи хроническим заболеванием, часто на протяжении длительного времени не беспокоит больного. Начальная клиническая симптоматика скудная: одышка при физической нагрузке, боль в груди неопределенного характера, редкий сухой кашель. Боли в грудной клетке в виде покалывания, главным образом в области лопаток и под лопатками, а также в виде чувства стеснения и скованности у таких больных обусловлены изменениями плевры вследствие микротравматизации ее и образования спаек в плевральной полости за счет проникающей через лимфатическую систему легких пыли. Причинами возникновения одышки при силикозе являются пневмофиброз, и бронхит. Поэтому в ранних стадиях заболевания при отсутствии выраженной эмфиземы легких и одышка наблюдается только при большом физическом напряжении.

Диагностика

Помимо поражения органов дыхания, при силикозе наблюдаются изменения со стороны других органов и систем. Об этом свидетельствует нередко встречающаяся диспротеинемия в виде увеличения грубодисперсных белков, что находится в прямой зависимости от стадии пневмофиброза, а также наличия и тяжести сопутствующего туберкулезного процесса. Имеются сведения об умеренном повышении СОЭ, тенденции к снижению количества эритроцитов и гемоглобина при выраженных стадиях неосложненного силикоза. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются функциональные расстройства секреторной деятельности: увеличение спонтанной секреции желудочного сока, снижение содержания соляной кислоты в желудочном соке и активности пищеварительных ферментов (пепсина, трипсина, амилазы, липазы).

Важное значение для диагностики и установления степени тяжести силикоза имеют исследования функции внешнего дыхания. Нарушения функции внешнего дыхания могут предшествовать развитию пневмокониотического процесса, что, по-видимому, является рефлекторной реакцией организма на внедрение пыли. Для больных неосложненным силикозом характерен рестриктивный тип нарушения функции внешнего дыхания. При наличии у таких больных хронического бронхита или обычно наблюдается нарушение функции дыхания по обструктивному типу. Оценку степени и типа проводят на основании исследования комплекса показателей: жизненной емкости легких (ЖЕЛ), объема форсированного выдоха (ОФ выд.), максимальной вентиляции легких (МВЛ), частоты дыхания (ч.д.), максимальной скорости воздушной струи на выдохе (МС выд.).

Лечение

• Исключение контакта с кремниевой пылью
• Ингаляции увлажнённого кислорода и дыхательная гимнастика
• Не рекомендован приём седативныхи антигипертензивных средств
• Бронхоальвеолярный лаваж при остром силикозе
• Бронхолитики при сопутствующем обструктивном синдроме
• Противотуберкулёзные препараты
• Изониазид 300 мг/сут в течение года при положительном результате кожных проб с туберкулином
• При силикотуберкулёзе используют не менее 3 противотуберкулёзных препаратов, включая рифампицин.

Хирургическое лечение – трансплантация лёгких при развитии массивного фиброза.