Респираторный дистресс-синдром плода и новорожденного: когда первый вздох дается с трудом. Синдром дыхательных расстройств (СДР) I типа у новорожденных детей

СДР – патологическое состояние, развивающееся у недоношенных детей в первые часы и дни жизни и связанное с недостаточностью функции сурфактантной системы легких.

Частота развития СДР зависит от срока гестации: при беременности 29 недель и менее в среднем составляет 65%, 33-34 недели – 20%, 35-36 недель – 5%, а свыше 37 недель – 1%.

Основные функции сурфактанта:

Предотвращение спадения альвеол

Защита легких от эпителиальных повреждений

Бактерицидная активность

Участие в регуляции микроциркуляции в легких и проницаемости стенок альвеол

Сурфактант начинает вырабатываться у плода с 20-24 недель.

Этиология

Причины развития СДР:

Дефицит образования и выброса сурфактанта

Качественный дефект сурфактанта

Ингибирование и разрушение сурфактанта

Незрелость структуры легочной ткани

Факторами риска развития СДР являются:

Недоношенность

Внутриутробные инфекции

Перинатальная гипоксия и асфиксия

Сахарный диабет у матери

Острая кровопотеря в родах

Кроме того, частота патологии увеличена у детей с:

Внутрижелудочковыми кровоизлияниями и перивентрикулярными поражениями

Транзиторной гипофункцией щитовидной железы и надпочечников

Гиповолемией

Гипероксией

При общем охлаждении

У второго близнеца из двойни

Патогенез

У ребенка, родившимся недоношенным, имеющиеся запасы сурфактанта обеспечивают начало дыхания и формирование остаточной емкости легких, но из-за отставания синтеза сурфактанта от темпов распада возникает его недостаток, приводящий к спадению альвеол на выдохе, резкому возрастанию работы дыхательных мышц. Непрерывного газообмена не происходит, что провоцирует развитие гипоксемии, гиперкапнии.

Провоцирующими факторами для проявления дефицита сурфактанта в виде болезни гиалиновых мембран являются дефицит плазминогена, недостаточная активность фибринолиза и антипротеаз, аспирация околоплодных вод, а при развитии отечно-геморрагического синдрома – дефицит прокоагулянтов, количественный и качественный дефект тромбоцитарного звена гемостаза, сердечная недостаточность, ДВС-синдром.

В конечном итоге у новорожденных с СДР развиваются: тяжелые гипоксемия и гипоксия, гиперкапния, ацидоз и другие обменные нарушения, легочная гипертензия, гиповолемия, нарушения микроциркуляции, мышечная гипотония, расстройства функционального состояния головного мозга, сердечная недостаточность, функциональная кишечная непроходимость.

Клиника и диагностика

Пренатальный диагноз основан на оценке зрелости легких плода по фосфолипидному составу околоплодной жидкости и оценке уровня сурфактантного протеина А.

У новорожденного первым признаком развивающегося СДР является одышка, которая обычно появляется через 1-4 часа после рождения. Одышка при СДР возникает на фоне розовых кожных покровов, так как имеется большое сродство фетального гемоглобина к кислороду.

Экспираторные шумы обусловлены тем, что на начальных этапах СДР в качестве компенсаторного механизма развивается спазм голосовой щели на выдохе, способствующего увеличению остаточной емкости легких и препятствующего спадению альвеол.

Западение грудной клетки на выдохе – третий по времени появления признак СДР. Позднее возникает напряжение крыльев носа, приступы апноэ, цианоз, раздувание щек, ригидный сердечный ритм, парадоксальное дыхание, пена у рта, отек кистей и стоп, плоская грудная клетка.

Аускультативно в первые часы жизни над легкими выслушивается резко ослабленное дыхание, далее на фоне ИВЛ – нормальные дыхательные шумы, позднее – высокие сухие хрипы на вдохе и выдохе, крепитирующие и мелкопузырчатые хрипы.

Общие симптомы: температурная нестабильность, вялость, бледность движений, гипорефлексия, атрериальная и мышечная гипотония, олигурия, срыгивания, вздутие живота, периферические отеки, большие потери первоначальной массы тела. Нижние конечности часто находятся в «позе лягушки». При прогрессировании развиваются признаки шока и ДВС-синдрома.

Тяжесть дыхательных расстройств у новорожденных оценивается по шкале Сильвермана.

Шкала Сильвермана

Верхняя часть грудной клетки и передняя брюшная стенка синхронно участвуют в акте дыхания. Отсутствие втяжения межреберий на вдохе. Отсутствие втяжения мечевидного отростка грудины на вдохе. Отсутствие движения подбородка при дыхании. Отсутствие шумов на выдохе.	Отсутствие синхронности или минимальное опущение верхней части грудной клетки при подъеме передней брюшной стенки на вдохе. Легкое втяжение межреберий на вдохе. Небольшое втяжение мечевидного отростка грудины на вдохе. Опускание подбородка на вдохе, рот закрыт. Экспираторные шумы слышны при аускультации грудной клетки.	Заметное западение верхней части грудной клетки при подъеме передней брюшной стенки на вдохе. Заметное втяжение межреберий на вдохе. Заметное западение мечевидного отростка грудины на вдохе. Опускание подбородка на вдохе, рот открыт. Экспираторные шумы слышны при поднесении фонендоскопа ко рту или без него.

Примечание: каждый симптом в графе «Стадия I» оценивается в 1 балл, в графе «Стадия II» - в 2 балла.

Клиническая форма развития синдрома дыхательных расстройств расценивается как:

Крайне тяжелая при оценке по шкале Сильвермана в 10 баллов

Тяжелая – 6-9 баллов

Средней тяжести – 5 баллов

Начинающийся СДР – менее 5 баллов

Осложнения у новорожденных с СДР

Помимо клинических данных, для диагностики СДР обязательно используют рентгенологическое исследование грудой клетки. Характерна триада симптомов:

Диффузные очаги пониженной прозрачности

Воздушная бронхограмма

Пониженная пневматизация легочных полей в нижних отделах легких и на верхушках

Мониторное наблюдение проводится за всеми новорожденными с синдромом дыхательных расстройств и включает:

Контроль частоты сердечных сокращений и дыханий

Чрескожную оксигемоглобинометрию

Термометрия кожи живота каждые 3-4 часа, определение артериального давления, диуреза, КОС, уровня гликемии и концентрации О2 во вдыхаемом воздухе

Rg-графию грудной клетки (ежедневно в острой фазе)

Проведение клинического анализа крови, посева крови и содержимого трахеи, определение гематокрита

Определение в сыворотке крови уровня мочевины, калия, натрия, кальция и магния, общего белка и альбуминов, осмолярность крови.

Дыхательная недостаточность новорожденных - клинический синдром ряда заболеваний, в патогенезе которых главная роль принадлежит нарушениям легочного газообмена.

ПРИЧИНЫ РЕСПИРАТОРНОЙ ПАТОЛОГИИ У НОВОРОЖДЁННЫХ
I. Патология воздухоносных путей.
· Пороки развития с обструкцией дыхательных путей (атрезия, гипополазия хоан, передние мозговые грыжи, макроглоссия, микрогнатия, врождённые стенозы гортани, трахеи, бронхов и др.).
· Приобретённые заболевания (отёки слизистой оболочки носа, респираторные инфекции, ларингоспазм и др.).

II. Патология альвеол или паренхимы лёгких с нарушением утилизации кислорода в лёгких.
· Респираторный дистресс-синдром (СДР I типа).
· Транзиторное тахипноэ.
· Синдром аспирации мекония.
· Респираторный дистресс-синдром взрослого типа.
· Утечки воздуха, свободный воздух в грудной клетке.
· Пневмонии.
· Ателектазы.
· Кровоизлияния в лёгкие.

III. Патология легочных сосудов.
· Врождённые пороки развития сердечно-сосудистой системы.
· Легочная гипертензия (транзиторная или персистирующая).

IV. Пороки развития лёгких.
V. Приступы апноэ.

VI. Хронические заболевания лёгких.
· Бронхолёгочная дисплазия.
· Хроническая лёгочная недостаточность недоношенных.
· Синдром Вильсона-Микити.

VII. Внелегочные причины расстройств дыхания.
· Застойная сердечная недостаточность разного генеза.
· Повреждения головного и спинного мозга.
· Метаболические нарушения (ацидоз, гипогликемия, нарушение электролитного обмена).
· Шок (после кровопотери, септический).
· Миопатии.
· Синдром отмены лекарств, влияющих на ЦНС ребенка.
· Врождённый гиповентиляционный синдром.

Наиболее частой причиной дыхательной недостаточности у недоношенных новорождённых является синдром дыхательных расстройств - заболевание, связанное с недостаточной продукцией или избыточной инактивацией сурфактанта в лёгких.

Клинические проявления синдрома дыхательных расстройств:
· Одышка (более 60 дыханий в 1 минуту).
· Экспираторные шумы, называемые "хрюкающим выдохом".
· Западение грудной клетки на вдохе (втягивание мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий, надключичных ямок); парадоксальное дыхание (западение передней брюшной стенки на вдохе); раздувание щек (дыхание "трубача"). Аускультативно: резко ослабленное дыхание, возможно появление высоких сухих, крепитирующих и мелкопузырчатых хрипов.
· Напряжение крыльев носа.
· Приступы апноэ.
· Цианоз (периоральный, позднее акроцианоз или генерализованный) на фоне бледности кожных покровов.
· Ригидный сердечный ритм. Аускультативно: Нарушения сердечно-сосудистой деятельности: низкая лабильность сердечного ритма, тахи-, затем брадикардия, глухость тонов сердца, систолический шум.
· Пена у рта.
· Гипотермия.
· Вялость, бедность движений, гипорефлексия вплоть до адинамии, артериальная и мышечная гипотония.
· Олигурия.
· Срыгивания, вздутие живота.
· Большие потери первоначальной массы тела.
· Периферические отеки подкожной клетчатки.

Для оценки тяжести СДР у новорождённых используется шкала Сильвермана :

“Парадоксальное” дыхание		Отсутствие синхронности или минимальное опущение верхней части грудной клетки при подъёме передней рюшной стенки на вдохе	Заметное западение верхней части грудной клетки во время подъёма передней брюшной стенки на вдохе
Втяжение межребий на вдохе			выраженное
Втяжение мечевидного отростка грудины на вдохе			выраженное
Движение подбородка при дыхании		Опускание подбородка на вдохе, рот закрыт	Опускание подбородка на вдохе, рот открыт
Экспираторные шумы		Экспираторные шумы (“экспираторное хрюканье”) слышны при аускультации грудной клетки	Экспираторные шумы (“экспираторное хрюканье”) слышны при поднесении фонендоскопа ко рту или даже без фонендоскопа

При суммарной оценке в 10 баллов - крайне тяжёлый СДР; 6-9 баллов - тяжёлый;
5 баллов - средней тяжести; менее 5 баллов - лёгкий, начинающийся СДР.

Обследование:
1. Мониторный контроль:
· ЧД, ЧСС, АД, сатурация кислорода - SaO2 (по возможности)
· контроль веса ребёнка 1-2 раза в сутки
· оценка по шкале Сильвермана каждый час
· температура тела
· диурез.
2. Клинический анализ крови + гематокрит.
3. Кислотно-основное состояние (КОС), газовый состав крови.
4. Уровень гликемии.
5. Электролиты крови (K, Ca, Mg, Na).
6. Рентгенография грудной клетки.
7. ЭКГ.
8. По показаниям - мочевина крови, билирубин, общий белок, коагулограмма.
9. По показаниям - посев крови, содержимого трахеи.

Лечение:
1.Поддержание нормальной температуры тела (>36,5°С).
· Ребенка поместить в кувез (t - 34-36°С). На голову надеть шапочку, на ноги носочки.
· Не допускать охлаждения при осмотре ребёнка!
· Оптимально - использовать сервоконтроль.

2.Поддержание проходимости дыхательных путей.
· положение со слегка запрокинутой головой (“поза для чихания”), под верхнюю часть грудной клетки подложить валик толщиной 3-4 см.)
· каждые 2-3 часа изменять положение ребенка (поворот слегка набок, на живот и др.)
· по показаниям санация трахеи.

3. Энтеральное питание , как правило, начинают на 2-3 сутки жизни после стабилизации состояния (уменьшение одышки, отсутствие длительных апноэ, упорных срыгиваний). Способ кормления - рекомендуется орогастральный зонд (преимущественно - разовый). Режим введения - непрерывный (с помощью инфузионного насоса) или дробный (частота 8-12 раз в сутки). Оптимально - кормление сцеженным нативным материнским молоком. В динамике при улучшении состояния ребёнка (отчётливые глотательный, сосательный рефлексы) - кормление сцеженным материнским молоком из пипетки, шприца, ложки, мензурки с возможным переходом в дальнейшем на сосание ребёнком груди матери.
Наличие значительного количества застойного содержимого в желудке, упорные срыгивания или рвота с примесью желчи, вялая или усиленная перистальтика кишечника, кровь в стуле, симптомы раздражения брюшины служат противопоказанием для начала энтерального питания. В этих случаях ребенок нуждается в проведении парентерального питания.

4. Оксигенотерапия различными методами, в зависимости от тяжести СДР:
· ингаляции кислорода .
Могут проводиться с помощью палаток, масок, назальных катетеров, а также при прямой подаче кислорода в кювез. Кислород должен быть тёплым (кислород подогревать!) и увлажнённым, чтобы предотвратить избыточные потери тепла и жидкости. Необходимо поддержание сатурации на уровне 90-95%.

· метод спонтанного дыхания с постоянным положительным давлением в дыхательных путях (СДППД).
СДППД проводится с помощью назальных канюль (требует большого потока газа), лицевой маски (фиксируется с помощью эластических завязок или сетчатого бинта), через интубационную трубку. Концентрация кислорода 50-60 % , влажность 80-100 %, температура смеси 36,5-370 С, скорость не менее 3 л/мин. Начинают с давления 3-4 см водного столба. Если сохраняется гипоксия, давление увеличивается на 1-2 см водного столба (не > 8 см. вод. ст.) или повышается концентрация кислорода в смеси до 70-80 %.
На практике ППД применяется при лечении среднетяжелых форм СДР, при оту-чении больных от респиратора, а также для профилактики и лечения приступов ап-ноэ у недоношенных детей.

Противопоказания к методу ППД:
- гиперкапния (РаСО2 >50 мм рт.ст)
- гиповолемия;
- шок;
- пороки развития верхних дыхательных путей.

· искусственная вентиляция легких (ИВЛ).

Среди показаний наибольшую практическую значимость имеют клинические критерии:
- резко увеличенная работа дыхания в виде тахипноэ более 70 в минуту, выраженного втяжения уступчивых мест грудной клетки и эпигастральной области или дыхания типа "качелей" (соответствует оценке по шкале Сильвермана 7-10 баллов),
- часто повторяющиеся приступы апноэ с брадикардией и цианозом, из которых ребенок не выходит самостоятельно.

Дополнительными критериями могут служить показатели КОС и газового состава крови:
- SaО2 < 90% на фоне оксигенации 90 -100% кислородом.
- PCO2 > 60 мм рт.ст..
- рН<7.20.

Стартовые параметры вентиляции:
· концентрация кислорода / FiО2 - 50-60% (0.5-0.6)
· поток воздушно-кислородной смеси (Flow) - 5 -6 л/мин
· время вдоха (Ti) - 0.4-0.6 сек
· время выдоха (Те) - 0.6-0,8 сек
· частота дыхания (R) - 40-60 в 1 мин
· соотношение времени вдоха и выдоха (Ti:Te) - 1:1.5
· пиковое давление вдоха (PIP) - 20-25 см вод.ст.
· положительное давление в конце выдоха (PEEP)- +3-4 см вод.ст.

Выбор метода оксигенотерапии:
· При лёгком СДР (оценка по шкале Сильвермана менее 5 баллов) можно ограничиться подачей кислорода со скоростью 1-2 л/мин в кювез или под лицевую маску. Это повысит содержание кислорода в дыхательных путях до 25-30%. При отсутствии положительной динамики назначается кислородотерапия методом СДППД через носовые канюли.

· При среднетяжёлом СДР (5 баллов) требуется подача кислорода 2-4 литра в минуту через кислородную палатку или плотно наложенную маску, а новорождённым с массой менее 1250 г. - СДППД через носовые канюли или интубационную трубку, хотя предпочтительной является аппаратная ИВЛ. Однако, всем новорождённым может проводится СДППД или через носовые канюли, или через интубационную трубку. Показанием к применению СДППД у новорождённых является падение сатурации ниже 90% при дыхании 60% кислородом.

· При СДР тяжёлой степени необходимо немедленно начать ИВЛ через интубационную трубку респиратором или при его отсутствии дыхательным мешком типа Амбу до приезда реанимационной бригады.

5. Поддержание водно-электролитного баланса , потребности в жидкости и электролитах должны определяться строго индивидуально.

Ориентировочные потребности в жидкости детей на первой неделе жизни (в мл/кт/сут)

Доношенные (масса > 2500 гр)
Недоношенные (масса > 1500 гр)
Недоношенные (масса < 1500 гр)

У детей с массой тела более 1500 грамм, перенесших тяжелую асфиксию, в первые сутки жизни целесообразно ограничить объем вводимой жидкости до 40 мл/кг/сут. Недоношенным детям с массой от 1000 до 1500 грамм инфузионную терапию начинают с введения 10 % раствора глюкозы в объеме на 10-20% меньшем, чем требуется для обеспечения минимальной физиологической потребности в жидкости. Детям с массой тела менее 1000 грамм инфузионную терапию целесообразней начинать с введения 5% раствора глюкозы. В случае развития гипогликемии увеличивают концентрацию вводимой глюкозы.

При отсутствии контроля за электролитами крови парентеральное введение кальция проводят, начиная с конца первых суток жизни с целью профилактики ранней гипокальциемии. С этой целью используются 10% растворы глюконата кальция в дозе 1-2 мл/кг/сут.

Парентеральное введение калия начинают на 2-3 сутки жизни. Для обеспечения физиологической потребности в калии используются 4, 7.5% растворы хлорида калия (содержащие в 1 мл 0.6, 1.0 мэкв калия соответственно). Физиологическая потребность в калии - 1-2 мэкв/кг/сут (у детей с массой тела менее 1000 грамм -2-3 мэкв/кг/сут).

Физиологическая потребность ребенка в магнии в первые двое-трое суток жизни удовлетворяется путем парентерального введения 0.2 мл/кг 25 % раствора магния сульфата (при внутривенном пути введения этого препарата обязательным является растворение его в 10-20 мл 10% раствора глюкозы и медленная скорость введения с мониторингом дыхания ребёнка).
Скорость инфузии новорождённому - 4-5 кап/мин, не более 5 мл/кг/час.

6. Новорожденным со среднетяжелым и тяжелым СДР показано проведение в родильном доме антибактериальной терапии одной из двух комбинаций антибиотиков:
· полусинтетические пенициллины (ампициллин 50-100 мг/кг/сут) + аминогликозиды (гентамицин 5 мг/кг/сут)
· или цефалоспорины 2 поколения (50 мг/кг/сут) + аминогликозиды.

7. Посиндромная терапия - коррекция гиповолемии, артериальной гипотонии, отёчного синдрома, поддержание кислотно-основного состояния.

8. Заместительная терапия экзогенным сурфактантом с профилактической целью в первые 15-30 минут жизни, с лечебной - в возрасте 2-24 часов в соответствии с инструкцией к каждому препарату сурфактанта. Ребенок должен быть интубирован и находитиься на аппаратной ИВЛ.

9. Глюкокортикоиды в плановом порядке при респираторном дистресс-синдроме не назначаются (показаны только при клинико-лабораторных данных за надпочечниковую недостаточность).

Тактику наблюдения и лечения ребёнка с СДР согласовать с консультантом.Реанимационного консультативного центра детской областной больницы!

Патологическое состояние новорожденных, возникающее в первые часы и сутки после рождения вследствие морфофункциональной незрелости легочной ткани и дефицита сурфактанта. Синдром дыхательных расстройств характеризуется дыхательной недостаточностью различной степени выраженности (тахипноэ, цианозом, втяжением уступчивых мест грудной клетки, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания), признаками угнетения ЦНС и нарушения кровообращения. Синдром дыхательных расстройств диагностируется на основании клинических и рентгенологических данных, оценке показателей зрелости сурфактанта. Лечение синдрома дыхательных расстройств включает оксигенотерапию, инфузионную терапию, антибиотикотерапию, эндотрахеальную инстилляцию сурфактанта.

III (тяжелая степень) – обычно возникает у незрелых и глубоко недоношенных детей. Признаки синдрома дыхательных расстройств (гипоксия, апноэ, арефлексия, цианоз, резкое угнетение ЦНС, нарушение терморегуляции) возникают с момента рождения. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия или брадикардия , артериальная гипотония , признаки гипоксии миокарда на ЭКГ . Велика вероятность летального исхода.

Симптомы синдрома дыхательных расстройств

Клинические проявления синдрома дыхательных расстройств обычно развиваются на 1-2 сутки жизни новорожденного. Появляется и интенсивно нарастает одышка (ЧД до 60–80 в минуту) с участием в дыхательном акте вспомогательной мускулатуры, втяжением мечевидного отростка грудины и межреберий, раздуванием крыльев носа. Характерны экспираторные шумы («хрюкающий выдох»), обусловленные спазмом голосовой щели, приступы апноэ, синюшность кожных покровов (сначала периоральный и акроцианоз, затем – общий цианоз), пенистые выделения изо рта часто с примесью крови.

У новорожденных с синдромом дыхательных расстройств отмечаются признаки угнетения ЦНС, обусловленные гипоксией, нарастание отека мозга , склонность к внутрижелудочковым кровоизлияниям. ДВС-синдром может проявляться кровоточивостью из мест инъекций, легочным кровотечением и т. д. При тяжелой форме синдрома дыхательных расстройств стремительно развивается острая сердечная недостаточность с гепатомегалией , периферическими отеками.

Другими осложнениями синдрома дыхательных расстройств могут являться пневмонии, пневмоторакс , эмфизема легких , отек легких , ретинопатия недоношенных , некротический энтероколит , почечная недостаточность , сепсис и др. В исходе синдрома дыхательных расстройств у ребенка может отмечаться выздоровление, гиперреактивность бронхов, перинатальная энцефалопатия , нарушения иммунитета, ХНЗЛ (буллезная болезнь, пневмосклероз и др.).

Диагностика синдрома дыхательных расстройств

В клинической практике для оценки степени тяжести синдрома дыхательных расстройств используется шкала И. Сильвермана, где в баллах (от 0 до 2-х) оцениваются следующие критерии: экскурсия грудной клетки, втяжение межреберий на вдохе, западение грудины, раздувание ноздрей, опускание подбородка на вдохе, экспираторные шумы. Суммарная оценка ниже 5 баллов свидетельствует о легкой степени синдрома дыхательных расстройств; выше 5 – средней, 6-9 баллов - о тяжелой и от 10 баллов – о крайне тяжелой степени СДР.

В диагностике синдрома дыхательных расстройств решающее значение отводится рентгенографии легких . Рентгенологическая картина изменяется в различные патогенетические фазы. При рассеянных ателектазах выявляется мозаичная картина, обусловленная чередованием участков снижения пневматизации и вздутия легочной ткани. Для болезни гиалиновых мембран характерны «воздушная бронхограмма», ретикулярно-надозная сетка. В стадии отечно-геморрагического синдрома определяется нечеткость, размытость легочного рисунка, массивные ателектазы, определяющие картину «белого легкого».

Для оценки степени зрелости легочной ткани и системы сурфактанта при синдроме дыхательных расстройств применяется тест, определяющий отношение лецитина к сфингомиелину в околоплодных водах, трахеальном или желудочном аспирате; «пенный» тест с добавлением этанола в анализируемую биологическую жидкость и др. Возможно использование этих же тестов при проведении инвазивной пренатальной диагностики - амниоцентеза , осуществляемого после 32 недели гестации., детского пульмонолога , детского кардиолога и др.

Ребенок с синдромом дыхательных расстройств нуждается в непрерывном контроле ЧС, ЧД, газового состав крови, КОС; мониторинге показателей общего и биохимического анализа крови, коагулограммы, ЭКГ. Для поддержания оптимальной температуры тела ребенок помещается в кувез, где ему обеспечивается максимальный покой, ИВЛ или ингаляции увлажненного кислорода через носовой катетер, парентеральное питание. Ребенку периодически выполняется трахеальная аспирация, вибрационный и перкуторный массаж грудной клетки .

При синдроме дыхательных расстройств проводится инфузионная терапия раствором глюкозы, гидрокарбоната натрия; трансфузии альбумина и свежезамороженной плазмы; антибиотикотерапия, витаминотерапия, диуретическая терапия. Важным слагаемым профилактики и лечения синдрома дыхательных расстройств является эндотрахеальная инстилляция препаратов сурфактанта.

Прогноз и профилактика синдрома дыхательных расстройств

Последствия синдрома дыхательных расстройств определяются сроком родов, тяжестью дыхательной недостаточности , присоединившимися осложнениями, адекватностью проведения реанимационных и лечебных мероприятий.

В плане профилактики синдрома дыхательных расстройств наиболее важным представляется предупреждение преждевременных родов . В случае угрозы преждевременных родов необходимо проведение терапии, направленной на стимуляцию созревание легочной ткани у плода (дексаметазон, бетаметазон, тироксин, эуфиллин). Недоношенным детям необходимо проводить раннюю (в первые часы после рождения) заместительную терапию сурфактантом.

В дальнейшем дети, перенесшие синдром дыхательных расстройств, кроме участкового педиатра , должны наблюдаться детским неврологом, детским пульмонологом, детским офтальмологом .

Синдром дыхательных расстройств у новорожденных.

Синдром дыхательных расстройств (респираторный дистресс синдром – РДС, болезнь гиалиновых мембран) - неинфекционный патологический процесс в легких, развивающийся у детей в первые часы или дни жизни с проявлением острой дыхательной недостаточности, обусловленной первичной недостаточностью сурфактантной системы, несостоятельностью легочной ткани, патологическими процессами происходящими в легких на фоне значительного угнетения жизненно важных функций организма.

К группе риска развития дыхательных расстройств можно отнести: а) недоношенных детей с гестационным возрастом менее 35 недель; б) новорожденных с морфофункциональной незрелостью; в) детей перенесших хроническую или острую гипоксию; г) младенцев, родившихся от матерей с сахарным диабетом, гипотиреозом и другими эндокринными заболеваниями; д) детей от многоплодной беременности; е) новорожденных, родившихся путем операции кесарева сечения; ж) отслойку плаценты с кровотечением в родах; з) наличие врожденных и наследственные заболеваний у родителей; и) новорожденных с родовой травмой ЦНС.

Особенности дыхательной системы недоношенных : незрелость дыхательного центра; бронхи имеют узкий просвет и богато снабженную слизистую кровеносными сосудами, что легко приводит к ее отеку и сужению просвета бронхов; незрелость сурфактантной системы; горизонтальное расположение ребер; недостаточно развила межреберная мускулатура; низкая растяжимость легочной ткани; лабильная частота дыханий (ЧД < 30 в 1 минуту брадипноэ, > 70 в I минуту).

Причины развития:

I. Легочные:

1. Патология воздухоносных путей:

а) пороки развития с обструкцией дыхательных путей (атрезия и гипоплазия хоан, микрогнатия, макроглоссия, опухоли шеи, врожденные стенозы гортани, бронхов и др.);

б) приобретенные заболевания (отеки слизистой носа инфекционного и медикаментозного генеза, ОРВИ, бактериальные инфекции ВДП и др.).

2. Патология альвеол и/или паренхимы легких: а) первичные ателектазы легких; б) болезнь гиалиновых мембран; в) аспирационный синдром меконием; г) транзиторное тахипноэ; д) отек легких; е) кровоизлияния в легкие; ж) синдромы, сопровождаемые выходом воздуха в полость грудной клетки (пневмоюрокс. пневмомедиасгинум, интерсгициальная эмфизема).

3. Патология легочных сосудов.

4. Пороки развития легких.

5. Приступы апноэ.

6. Хронические заболевания легких.

II. Внелегочные: 1. Врожденные пороки сердца; 2. Повреждения головного и спинного мозга; 3. Метаболические нарушения; 4. Аномалии развития трудной клетки и диафрагмы; 5. Гиповолемический или септический шок; 6. Миопатии.

Причинные факторы развития : а) дефицит образования и выброса сурфактанта; б) качественный дефект сурфактанта; в) ингибирование сурфактанта; г) гистологическая незрелость структуры легочной ткани и анатомофизиологические особенности респираторной системы.

Способствующие факторы развития : а) дефицит плазминогена; б) внутриутробные инфекции.

Сурфактантная система легких состоит из 3-х компонентов: 1. собственно сурфактанта, 2. гипофазы - подстилающий гидрофильный слой, 3. клеточного - альвеоциты II типа.

Сурфактант - поверхностно-активное вещество, синтезируемое альвеоцитами II типа и клетками Клара (безволосковые бронхиолярные клетки). На 90% сурфактант состоит из липидов, из них 80% -фосфолипиды, основным компонентом которых является фосфотидилхолин (лецитин) и 10% нейтральные липиды. 8% сухого веса сурфактанта составляют протеины А, В, С.

Функции сурфактанта: а) препятствует спадению альвеол на выдохе (ателектатическая); б) защищает эпителий легких от повреждений и способствует мукоцилиарному клиренсу; в) обладает бактерецидной активностью против Гр+ бактерий и стимулирует макрофагальную систему легких; г) участвует в регуляции микроциркуляции в легких и проницаемости стенок альвеол, препятствуя развитию отека легких.

Сурфактант начинает вырабатываться у плода с 20-24 недели внутриутробного развития альвеолярными клетками II типа. Существует 2 пути синтеза сурфактанта:

1. Ранний (с 20-24 по 35 недели) - синтез идет путем метилирования этаноламина, основным компонентом которого является лецитин II типа, который неустойчив к воздействию повреждающих факторов: гипоксемии, гиперкапнии, ацидозу, гипотермии;

2. Поздний (с 36 недель) фосфатидилхолиновый путь, в этом случае основным компонентом сурфактанта является лецитин I типа, который устойчив к воздействию неблагоприятных факторов.

Патогенез. В результате незрелости легочной ткани, дефицита и незрелости самого сурфактанта, особенностей дыхания у недоношенных детей, ведет к развитию гипоксии, гипоксеми, гиперкапнии и метаболического ацидоза. Ацидоз и гипоксия вызывают спазм легочных артериол и отек альвеолярной стенки, тормозят синтез сурфактанта. Спазм артериол ведет к повышению давления в сосудах легких с возникновением шунтов крови справа налево, вследствие чего развивается гипоксическое повреждение стенок легочных капиляров, пропотевают элементы плазмы с последующим выпадение фибрина и образованием гиалиновых мембран на поверхности альвеол. Это ведет к блокированию дыхательной поверхности легких, разрушению сурфактанта и нарушению его синтеза

Клиника. Стадии течения:

1. I стадия - "светлого промежутка", длится несколько часов, во время которой состояние ребенка в основном обусловлено степенью недоношенности, без клиники дыхательных расстройств. За это время расходуется "незрелый" сурфактант и его запасы не восполняются. В некоторых случаях данная стадия может отсутствовать.

2. II стадия - "манифестных клинических проявлений", длителится 48 часов. Для нее характерны: возбуждение и угнетение нервной системы; тахипноэ; стон при выдохе, который наблюдается в начале заболевания и исчезает по мере его развития (спазм голосовой щели с целью увеличения остаточного объема в легких); участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания; периоральный акроцианоз, цианоз кожи, который в начале заболевания обусловлен спазмом легочных сосудов, а затем сбросом крови справа налево; появляются приступы апноэ; аускультативно дыхание ослаблено умеренно или значительно, выслушиваются крепитируюшие и мелкопузырчатые влажные хрипы; спазм периферических сосудов, повышается АД, тахикардия 180-220 в мин., выслушивается систолический шум; снижается диуреза вплоть до развития олигурии или анурии; появление начальных признаков ДВС-синдрома.

3. III стадия - "восстановления" длительностью 3-10 дней - исчезают признаки дыхательных расстройств и изменения со стороны ЦНС, нормализуется периферическое кровообращение или эта стадия может быть "терминальной" - ребенок угнетен, выражен тотальный цианоз кожных покровов с мраморным рисунком, тяжелая степень дыхательных расстройств с парадоксальными типами дыхания, длительные и частые приступы апноэ, брадипноэ. На фоне ослабленного дыхания выслушиваются крепитирующие и разнокалиберные влажные хрипы, что свидетельствует об отеке легких. Отмечается падение АД, выслушивается грубый систолический шум, брадикардия, перкуторно - кардиомегалия. Развивается полиорганная недостаточность, ДВС-синдром, анурия.

Клиническая оценка степени тяжести РДС проводится по шкале Сильвермана для недоношенных детей и Даунаса для доношенных новорожденных. Каждая из шкал включает в себя пять клинических признаков, каждый из которых оценивается от 0 до 2 баллов. В зависимости от суммы набранных баллов, которая может составлять от 0 до 10 и судят о наличии РДС, степени его тяжести, объеме респираторной помощи. При сумме баллов 2 - 3 (4-5) - легкая степень РДС, 4-6 (6-7) - средней тяжести, более 6 баллов (8-10) - тяжелая степень РДС. Клиническая оценка ребенка по шкале Сильвермана и Даунаса проводится в течение первых часов жизни через час. Клинические оценочные признаки: движения грудной клетки, втяжение межреберий, втяжение грудины, положение нижней челюсти, дыхание.

Причины:

I. Патология воздухоносных путей.

1. Пороки развития с сужением просвета носовых ходов, стенозы гортани, трахеи, бронхов, трахеопищеводные свищи и другие.
2. Приобретенные заболевания (отек сосудистой носа медикаментозного и инфекционного характера, респираторные и бактериальные инфекции разных отделов дыхательных путей, бронхиты, трахеиты, ларингиты на фоне или после нахождения в дыхательных путях интубационной трубки, аспирация).

II. Патология альвеол и ткани легких.

1. Болезнь гиалиновых мембран.
2. Ателектазы.
3. Отечно-геморрагический синдром.
4. Синдром аспирации меконием.
5. Постасфиктическая пневмопатия.
6. Кровоизлияния в легкие.
7. Свободный воздух в грудной клетке (пневмоторакс).
8. Пневмонии.

III. Аномалии (врожденные пороки развития сердечно-сосудистой системы).

IV. Пороки развития легких.

V. Приступы апноэ.

VI. Хронические заболевания легких (бронхо-легочная дисплазия, синдром Вильсона-Микити).

VII. Внелегочные причины расстройства дыхания.

1. Сердечная недостаточность (ВПС, постасфиктическая ишемия миокарда).
2. Повреждение головного и спинного мозга.
3. Метаболические нарушения (ацидоз, гипогликемия, гипоксемия, гипогликемия).
4. Шок, в т.ч. после кровопотери, септический.

Любая из причин приводит к кислородной недостаточности организма, которую он стремится компенсировать, в результате этого отмечается усиление работы мышц грудной клетки и вспомогательной мускулатуры.

Синдром дыхательных расстройств (СДР)

Клинические проявления СДР.

1. Первый признак развития СДР - одышка, которая в зависимости от причины появляется в первые минуты или часы жизни.
2. Экспираторные шумы («хрюкающий выдох»), которые возникают из-за спазма голосовой щели.
3. Западение грудной клетки на вдохе - втяжение мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий, надключичных ямок, яремной ямки, одновременно или несколько позже появляющееся раздувание крыльев носа, приступы апноэ, цианоз сначала периоральный, периор-битальный, затем акроцианоз или генерализованный, раздувание щек (симптом «трубача»), парадоксальное дыхание «типа качелей» (западение брюшной стенки на вдохе).

Западение грудины приводит к изменению грудной клетки в виде «груди сапожника», что является визитной карточкой перенесенного СДР.
Для оценки тяжести дыхательных расстройств у новорожденных пользуются шкалой Сильверман.

Оценка 10 баллов - крайне тяжелый СДР, 6-9 баллов - тяжелый, 5 баллов - средне-тяжелый, меньше 5 баллов - начинающийся СДР.
Чаще СДР развивается у недоношенных, чем больше степень недоношенности, тем чаще возникает СДР. Чаще проявляется СДР в виде ателектазов, гиалиновых мембран и отечно-геморрагического синдрома.
Возникновение связано с дефицитом сурфактанта или его качественным дефектом.
Сурфактант - вещество, синтезирующееся клетками альвеолярной ткани, которое выстилает тонкой пленкой альвеолы и препятствует спаданию альвеол на выдохе, обладает бактерицидными свойствами, препятствует отеку легких. Сурфактант начинает вырабатываться у плода с 20-24 недель внутриутробного развития, а созревает к 35-36 неделям, поэтому, чем более недоношенный ребенок, тем чаще р. тяжелее протекает СДР.
Ателектазы легких могут быть мелкоочаговыми рассеянными и крупными сегментарными, долевыми, способствующим фактором является аспирация. Из-за недостаточного количества сурфак-танта на выдохе альвеолы слипаются и остаются в спавшемся состоянии, то есть легкие не могут расправиться.
Гиалиновые мембраны - это пленки, выстилающие альвеолы, образуются из фибрина, который выпадает в альвеолах, и форменных элементов крови, проходящие через порозные кровеносные сосуды. Эти пленки затрудняют трансфузию 02 из альвеол в кровь.
Отечно-геморрагический синдром: отек легких, то есть выход жидкости из кровеносных сосудов в альвеолы и развитие геморрагического синдрома, связанного с дефицитом К-витаминозависящих факторов свертывающей системы, или развитие ДВС-синдрома. При отечно-геморрагическом синдроме появляется розовое пенистое отделяемое изо рта.
Кроме симптомов расстройства дыхания отмечаются общие симптомы: гипотермия, вялость, снижение двигательной активности, снижение мышечного тонуса, снижение рефлексов, плохой аппетит, срыгивание, вздутие живота, парез кишечника, большая потеря массы тела, периферические отеки (кистей, стоп), «поза лягушки» из-за мышечной гипотонии, холодные конечности. При прогрессировании СДР развиваются признаки шока, ДВС-синдрома, легочные кровотечения. Наслоение вторичной инфекции отмечается у 40-50% недоношенных с проявлениями СДР.

Лечение

1. Температурная защита, профилактика охлаждения, так как оно способствует снижению и прекращению синтеза сурфактанта (при температуре менее 35 °С). Если температура тела ребенка ниже 36 "С, то температуру в кувезе повышают на 1-2 °С, а если температура выше 37 °С, то снижают. Всем детям надевают на голову шапочку, так как потери тепла и воды с головы велики. Необходимо свести до минимума травмирующие воздействия - болевые и другие, осмотр врача и манипуляции, которые проводит медсестра, должны быть как можно более короткими.
2. Поддержание проходимости дыхательных путей. Положение ребенка на столике или в кувезе должно быть со слегка разогнутой головой, то есть ребенок должен находиться в «позе для чихания». Для этого под верхнюю часть грудной клетки подкладывают валик толщиной 3-4 см. Периодически меняют положение ребенка (поворот слегка на бок, на живот). По окончании острого периода проводят вибрационный массаж, физиотерапию, аэрозольтерапию.
3. Инфузионная терапия и питание. Первые 2-3 суток ребенка не кормят из-за риска осложнений. Через 40-60 минут после рождения начинают инфузионную терапию - капельное введение 5-10%-ного раствора глюкозы (2 капли в 1 минуту) через инфузатор (линеомат). При улучшении состояния кормят донорским или сцеженным материнским молоком или адаптированной для недоношенных смесью. Начинают с контрольного кормления дистиллированной водой через зонд или из бутылочки в зависимости от состояния и наличия сосательного рефлекса.
4. Кислородная недостаточность устраняется с помощью кислородной терапии, подача 02 через носовой катетер или маску, или под колпак.

Опасности кислородной терапии:

1. Сухой и холодный 02 повреждает легкие. Поэтому его подогревают до 32-34 °С, обязательно увлажняют через банку Боброва (высота водяного столба должна быть не менее 15 см). Избыточное увлажнение способствует перегреванию ребенка, отеку легких.
2. Токсическое воздействие 02 - повреждение глаз, легких, ЦНС.

Прогноз зависит от степени тяжести СДР и наличия сопутствующей патологии, осложнений терапии. Дети, перенесшие СДР, на 1-м году жизни часто болеют пневмонией, сепсисом, постгипоксической энцефалопатией, которые нередко проявляются лишь в дошкольно-школьном возрасте.

Пневмонии у новорожденных

Пневмония - воспалительный процесс ткани легких. У доношенных она бывает у 0,5-1%, у недоношенных до 10-15%.

Предрасполагающими факторами для возникновения пневмоний у новорожденных являются:

1. Осложнение течения беременности у матери, которое приводит к хронической гипоксии плода и асфиксии, угнетению иммунологической реактивности ребенка.
2. Аспирация (околоплодными водами, меконием).
3. Длительный безводный период в родах.
4. Частые пальцевые исследования женщин в родах.
5. Инфекционный процесс у матери (гениталий или респираторного тракта).
6. Пневмопатии, пороки развития легких у новорожденных.
7. ВЧРТ или спинальная травма, энцефалопатия.
8. Склонность к срыгиванию, рвоте.
9. Недоношенность, задержка внутриутробного развития ребенка.

К назокоминальным (внутрибольничным) пневмониям предрасполагают:

1. Длительная госпитализация детей.
2. Любые длительные и тяжелые заболевания новорожденных.
3. Скученность в палатах, отсутствие регулярной санитарной обработки палат.
4. Дефицит сестринского персонала.
5. Недостатки мытья рук персонала.
6. Широкое профилактическое назначение антибиотиков.
7. Множество инвазивных процедур (внутривенные, внутрипупочные катетеры и др.).

Патогенез . При трансплацентарных пневмониях возбудитель проникает гематогенно. В родах возбудитель попадает в бронхи с аспириро-ванными инфицированными околоплодными водами, а после рождения - воздушно-капельно или контактно с интубационными трубками, носовыми катетерами.
Клинические проявления. Одышка, приступы апноэ, цианоза, исчезновение сосательного рефлекса, срыгивание, рвота, общая вялость или беспокойство, снижение или отсутствие двигательной активности, снижение мышечного тонуса, снижение физиологических рефлексов новорожденных, раздувание крыльев носа, втяжение межреберий, мечевидного отростка, дистанционные хрипы, пенистое отделяемое изо рта, температура редко бывает высокая, чаще субфебрильная или нормальная. Могут быть конъюнктивиты, диарея.

Осложнения: ринит, конъюнктивит, отит, менингит, абсцессы легких, плеврит, ДВС-синдром, сепсис, инфекции мочевыделительной системы, остеомиелит, энтероколит, желтуха.

Особенности течения у недоношенных:

1. Рано появляется периоральный и периорбитальный цианоз, аритмичное дыхание, приступы апноэ. Большая потеря веса, угнетение ЦНС: вялость, адинамия, раннее исчезновение сосательного и глотательного рефлексов.
2. Повышение температуры бывает редко, возможен субфебрилитет или снижение температуры.
3. Большая частота осложнений: ателектазы, пневмоторакс, плеврит, отит, парез кишечника, ДВС-синдром, гипотрофия, склерема. Частым симптомом является «пенистое отделяемое изо рта» при отечном синдроме, мраморность кожи с серым колоритом кожи, холодные конечности.
4. Чаще развивается аспирационная пневмония из-за склонности к срыгиванию.
5. Может осложниться сепсисом.

Лечение . Обязательная госпитализация в бокс (палату) интенсивной терапии детской больницы. Организация лечебно-охранительного режима: мать находится с ребенком, свободное пеленание, оптимальное освещение, регулярное проветривание, профилактика перегрева и переохлаждения, уход за кожей и слизистыми, частая перемена положения тела.
Недоношенных помещают в кувез с дотацией кислорода 35-40%, температура и влажность подбираются индивидуально. Объем и вид кормления также подбираются индивидуально. При отсутствии сосательного и глотательного рефлексов кормят через зонд или катетер в зависимости от состояния.
Внутривенно жидкость вводят через инфузатор (линеомат) со скоростью 2 капли в минуту. Большое количество и быстрое введение жидкости опасно, так как возможны отеки периферические, отек легких, проявление или усиление сердечной недостаточности. Оксигенотерапия, антибактериальная терапия, иммуноглобулины (специфический или простой). В носовые ходы в первые дни болезни закапывают интерферон каждые 2 часа, чередуя с 1%-ным раствором протаргола, закладывают на 5-10 минут 4-5 раз в день ватные турунды, смоченные 5%-ным раствором Е-аминокапроновой кислоты. При вязкой мокроте используют аэрозоли с 2%-ным раствором бикарбоната натрия, 0,1%-ным раствором трипсина.
Проводят физиопроцедуры: горчичное обертывание грудной клетки, СВЧ, электрофорез.