История болезни аллергическая реакция на приорикс. Осмотр по органам и системам

Крапивница (уртикарная сыпь) – гетерогенная группа кожных нарушений, вызываемая широким рядом причин. Все типы и подтипы крапивницы начинаются с внезапного появления сыпи и/или ангионевротического отека. Крапивница довольно распространенное заболевание, в нашей стране на ее долю приходится 15-30% от всех аллергических болезней. В классификации аллергологических заболеваний она стоит на 2 месте после бронхиальной астмы. Может начаться в любом возрасте, чаще страдают женщины, т. к это связано с особенностями гормонального фона.

Сыпь характеризуется тремя типичными чертами:

1. Появляются кожные папулы, разного размера и формы, практически во всех случаях с покраснением вокруг.
2. Сыпь сопровождается зудом или иногда чувством жжения.
3. Сыпь имеет преходящий характер: нормальное состояние кожи восстанавливается обычно через 1-24 ч.

Острая спонтанная крапивница: возникает через несколько минут после воздействия аллергена, может сохраняться в течение нескольких недель, хотя высыпания обычно пропадают в течение 6 недель. Хроническая спонтанная крапивница: высыпания присутствуют ежедневно или почти ежедневно в течение 6 и более недель. Наиболее чаще встречается острая крапивница. Аллергическая крапивница по МКБ 10 зашифрована как L50.0.

Причины возникновения крапивницы

• прием лекарственных препаратов (чаще антибиотики группы пенициллинов, аспирин, сульфаниламиды, витамины группы В и.т.д);
• пищевая аллергия (коровье молоко, яйцо, рыба, овощи и фрукты оранжевой или красной окраски);
• укусы насекомых, пчел, муравье, ос;
• пыльца деревьев, злаковых и сорных трав;
• вирусы и бактерии;
• ирританты (аэрозоли, краски);
• физические факторы: охлаждение, солнечные лучи;
• чрезмерные эмоциональные нагрузки, стресс.

В некоторых случаях определить причину не удается.

Физическая крапивница возникает в ответ на внешнее физическое воздействие (в отличие от спонтанной крапивницы). К факторам окружающей среды, которые могут вызвать крапивницу, относятся: низкие температуры, воздействие воды и солнечного излучения, давление, потоотделение, татуировки.

Холодовая крапивница характеризуется немедленным возникновением вызывающих зуд папул и ангионевротического отека в ответ на воздействие холода или при охлаждении кожи. Присутствует риск возникновения системных симптомов и даже угрожающих жизни пациента осложнений, в связи с этим, пациентам следует рекомендовать избегать воздействия холода на обширные участки кожи.

Крапивница может рецидивировать, если она продолжается больше 6 недель, то заболевание может перейти в хроническую форму. Одной из форм крапивницы, является Отек Квинке, проявляющийся отеком кожи и слизистых оболочек. Достаточно опасное заболевание, из-за возможного отека гортани, сопровождаемое затруднением дыхания, одышкой. В некоторых случаях, при отсутствии помощи, больные могут умереть из-за удушья (асфиксии).

Клиническая картина

Аллергическая реакция возникает внезапно. Больной ощущает сильный зуд кожного покрова, чувство жара. Кожа становится похожей на ожог после крапивы. Элементами крапивницы являются волдыри и узелки(папулы), характеризующиеся разнообразными формами и размерами. Они могут располагаться отдельно, или сливаться друг с другом, образовывая гигантские формы. Сыпь появляется на разных участках тела, но чаще всего локализуется на спине, животе, груди и бедрах. Пораженные участки кожи сопровождаются сильным зудом. Высыпания могут быть розового, красного цвета, окруженные яркой окантовкой. В ряде случаев появляются общие симптомы- повышение температуры тела, рвота, боль в животе. Все эти симптомы быстро проходят, обычно через сутки от сыпи не остается и следа. Но даже после полного исчезновения симптомов, говорить о полном выздоровлении нельзя.

В основе развития заболевания лежит аллергическая реакция гиперчувтвительности немедленного типа. Иммунная система, под влиянием антигена активирует тучные клетки, которые через кровеносные клетки попадают в межтканевое пространство. Там начинают выделяться биологически активные вещества (гистамин), который в свою очередь повышает проницаемость стенок сосудов, что тем самым объясняет появление на коже сыпи. Также медиаторы действуют и на нервные волокна, вызывая тем самым зуд кожного покрова.

Диагностика

Определение острой крапивницы чаще всего не вызывает затруднения у врача. По данным осмотра и анамнеза, можно установить точный диагноз.

• общий анализ крови (повышение эозинофилов);
• определение IgЕ в крови;
• скарификационные кожные пробы (к пыльце растений, перхоти животных, продуктам питания, пыли и.т.д);
• провокационные тесты (холодовая, солнечная проба, тест с метахолином);

Скарификационные пробы – это безобидная процедура. Для этого метода используют иглы, с помощью которых делают неглубокие царапины на коже. Через 10 минут после нанесения аллергена, кожу осматривают. Если на месте пробы появилось изменение, в виде припухлости или волдыря, сопровождаемые зудом, это может говорить на данное вещество. Не исключены и ложноположительные результаты.

1. Элиминация аллергена. Прекратить введение лекарственного препарата, вызвавшего реакцию. При укусе - удалить жало насекомого, обколоть адреналином (0,2-0,3 мл раствора 1:1000), наложить жгут проксимальнее места укуса (инъекции). Строгая диета на несколько дней.
2. Вывести остатки аллергена в первые часы из ЖКТ (промыть желудок, очистительная клизма).
3. Обильное щелочное питье (минеральная вода, раствор питьевой соды).
4. Выведение остатков аллергенов (активированный угольсметка, энтеродез).
5. Антигистаминные препараты внутрь(тавегил, зиртек, супрастин) или внутримышечно: 2 % раствор супрастина 0,1-0,15 мл/год жизни.
6. Если отеки нарастают, возможное использование мочегонных препаратов. В стационаре введение лазикса парентерально.
7. При обширной крапивнице - ввести 3% раствор преднизолона 1-2 мг/кг внутримышечно или внутривенно.

Если эффект отсутствует от проводимых мероприятий отсутствует, требуется госпитализация в стационар.

• убрать или уменьшить контакт с аллергенами;
• обеспечить покой, создать условия комфорт;
• исключить эмоциональное и физическое перенапряжение;
• огородить себя от влияния факторов (дым, средства бытовой химии, косметические средства);
• соблюдать гипоаллергенную диету.

Исключаются молоко, рыба, икра, морепродукты, яйца, грибы, орехи. Фрукты и овощи красного и оранжевого цвета. Газированные напитки, колбасные изделия и продукты, содержащие красители.

При крапивнице, вызванной пыльцой растений, показано проведение специфической иммунотерапии.

Если во время лечения антибиотиками или другими препаратами, появилось высыпание, не следует принимать их дальше. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом, для замены препарата. Например, при аллергии на антибиотики пенициллинового ряда, реакция на цефалоспорины встречается крайне редко.
Чтобы избежать перехода крапивницы в хроническую форму, необходимо соблюдать все вышеперечисленные рекомендации.

История болезни пациента с крапивницей крапивницей

Больной Косов Станислав Олегович, 37 лет, поступил 12.07.15. История болезни – крапивница. На данном примере истории болезни можно ознакомиться с тем, какие данные врач уточняет при постановке диагноза, как проводится осмотр, какие обследования назначаются, и что входит в комплекс лечебных мероприятий.

Больной жалуется на зудящие высыпания на животе и боковых поверхностях туловища, покраснение кожи.

Анамнез заболевания

Заболел остро после употребления в пищу грецких орехов. Высыпания появились через 10 минут и держались в течение четырех часов. Утром сыпь появилась вновь, в связи с чем пациент обратился к дерматологу по месту жительства.

Анамнез жизни

Больной проживает в удовлетворительных санитарно-бытовых условиях. Наследственный и аллергологический анамнез не отягощен. Гемотрансфузии и операции отрицает. В возрасте 6 лет перенес ветряную оспу. Сопутствующие заболевания отрицает.

История болезни крапивницы содержит аллергологический анамнез. При данном заболевании он является самым важным. Крайне необходимо у пациента уточнить, не было ли приступов аллергии в прошлом.

Объективное исследование

Сознание пациента ясное. Поведение адекватное. Пациент нормостенического телосложения. Рост 186 см, вес 81 кг. Кожные покровы бледные, нормальной влажности. Температура тела 36,8 ˚C. На животе и боковых поверхностях туловища определяется везикулезная сыпь. Элементы размерами от 0,2 до 1 см, местами сливного характера. Кожа в месте высыпаний гиперемирована, отечна. Определяются расчесы.

Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно. Слизистые нормального цвета и влажности. Пальпируются подчелюстные, подмышечные и паховые лимфатические узлы. Размеры лимфоузлов до 1 см, они не болят, не спаяны друг с другом и с окружающей кожей и подкожной клетчаткой, кожа над ними нормальной окраски.

Мышцы развиты нормально. Объем движений в суставах не ограничен.

Границы легких соответствуют норме. При перкуссии выявляется ясный легочной звук, при аускультации – нормальное везикулярное дыхание. ЧДД – 20 в минуту.

Границы относительной сердечной тупости соответствуют норме. Тоны сердца несколько приглушены, ритмичные. Дополнительные шумы отсутствуют. ЧСС – 83 в минуту, АД – 125/80 мм рт. ст.

Живот безболезненный, форма его не изменена. При поверхностной пальпации опухолевидных образований не обнаружено. При глубокой пальпации отрезки кишечника удовлетворительных пальпаторных свойств. Признаки раздражения брюшины отсутствуют.

Границы печени и селезенки соответствуют норме. Стул и мочеиспускание не нарушено.

Предварительный диагноз

По жалобам, анамнезу заболевания и данным объективного исследования был выставлен предварительный диагноз истории болезни – крапивница, острая форма.

1. Клиническое исследование крови. Данные в пределах нормы;
2. Клиническое исследование мочи. Данные соответствуют норме;
3. Биохимическое исследование крови. Уровень билирубина, печеночных ферментов, креатинина, мочевины, глюкозы соответствуют норме;
4. ЭКГ. Ритм синусовый, ЧСС – 83 удара в минуту, нормальное положение ЭОС. Вольтаж зубцов не снижен. Высота зубцов и длительность интервалов в пределах нормы.

Дифференциальный диагноз

При дифференциальной диагностике в первую очередь необходимо принимать во внимание быстроту появления и исчезновения высыпаний. Такая клиническая картина характерна для острой крапивницы.

Непосредственно высыпания у больного напоминают также контактный дерматит. Однако при контактном дерматите высыпания папулезно-везикулезные, появляются при длительном воздействии провоцирующего фактора. Элементы сыпи образуются постепенно, локализуются в месте непосредственного контакта с провоцирующим агентом. Регрессируют высыпания при контактном дерматите после устранения воздействия провоцирующего фактора.

На фото представлен контактный дерматит, вызванный металлической бляшкой на ремне.

У данного больного высыпания только везикулезные, не связаны с воздействием внешнего агента, появились остро. Это позволяет исключить контактный дерматит и подтвердить диагноз острая крапивница.

Окончательный диагноз

На основании жалоб (зудящие высыпания на животе и боковых поверхностях туловища, покраснение кожи), анамнеза заболевания (заболел остро, после употребления в пищу грецких орехов), объективного исследования, данных дополнительных методов исследований (нет отклонений от нормы) и проведенного дифференциального диагноза (исключен контактный дерматит) установлен окончательный диагноз: «острая пищевая крапивница».

Тактика лечения

Тактика лечения в данном случае включает в себя:

1. Соблюдение гипоаллергенной диеты;
2. Этиологическое лечение: исключение контакта с аллергеном;
3. Патогенетическая терапия: системные антигистаминные препараты, местные мази с кортикостероидами;
4. Гипосенсебилизирующая терапия.

По каким признакам можно узнать крапивницу.

Можно ли мыться или принимать ванны при заболевании

Как развивается крапивница с отеком Квинке.

Основные методы лечения крапивницы и отека Квинке.

История болезни — крапивница

Информация — Медицина, физкультура, здравоохранение

Другие материалы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение

Молодцова Елена Валерьевна.

С 3 х лет после прививки АКДС возникли проявления нейродермита (кривые ногти, трескались губы), после обращения к врачу была рекомендованна диета, которая соблюдалась больной до 12 лет. Считает себя больной с 12 лет, когда впервые появился кожный зуд, жжение кожи, яркая гиперемия лица с мелкими и редкими волдырями, приподнимающимися над поверхностью кожи(исчезают бесследно в течении нескольких дней) , гиперемия живота, верхних и нижних конечностей. Такие симптомы заболевания повторялись один два раза в год, до 16,5 лет. После обращения в гомеопатическую клинику был рекомендован прием горошин (каких не помнит). На фоне приёма препарата, жалобы в течение 4,5 лет появлялись редко (один раз в год), были слабо выражены. Больная отметила, что пол года назад после самостоятельной отмены гомеопатического препарата “приступы” стали возникать чаще (один два раза в месяц), зуд и жжение кожи стали более сильными, волдыри стали появляться более крупные и частые. Больная начала самостоятельно принимать антигистаминные препараты (супрастин в течение двух недель по 1 таб. в день), без эффекта; затем принимала тавегил и фонкарол в течение месяца, но улучшений не наблюдалось. Госпитализирована в клинику госпитальной терапии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова для обследования и подбора терапии.

Родилась в 1983 г. в городе Ленинграде, единственным ребенком в семье. В умственном и физическом развитии от сверстников не отставала, в детстве жила с родителями, бабушкой и дедушкой, в 3 х комнатной квартире. В школу пошла с 7 лет, училась хорошо. С 12 лет живет вместе с матерью и отчимом в 2 х комнатной квартире. Домашние животные кошка и собака. После окончания школы поступила в СпбГУ на биологический факультет.

Заболевания родителей: мать страдает хроническим бронхитом, отец заболеванием глаз (диагноз не знает).

В детстве: краснуха, ветрянная оспа, эпидемический паратит, грипп, ОРВИ (2 3 раза в год).

Курит в течение последнего полугода по 5 сигарет в день. Алкоголь употребляет редко (Кагор 1 2 раза в месяц.) Профессиональных вредностей нет.

У больной возникает аллергическая реакция в виде зуда, ренита на пенициллин. Бытовую, пищевую, эпидермальную, инфекционную, инсектную сенсибилизацию больная отрицает.

Менструации с 14 лет, регулярные. После начала половой жизни в 16 лет стали возникать задержки до 2 4 недель. Замужем, детей нет, родов и абортов не было.

Опрос по системам и органам.

Слабости, недомогания, головных болей нет. Периодически возникает снижение работоспособности, головокружение. Сон хороший по 10 12 часов в сутки, бессонницы не возникает. Слух и зрение в норме. Судороги в икроножных мышцах возникают редко(1-2 раза в месяц),с чем-либо их больная не связывает.

Система органов пищеварения .

Мочеиспускание безболезненное 5-6 раз в день. Дневой диурез превосходит ночной. Моча ярко желтая, прозрачная. Возникновение болей впояснице, отеки лица не выявлены.

Сколько длится реакция при острой аллергической крапивнице?

Аллергические реакции часто проявляются в виде волдырей на коже.

Это заболевание называется «острая крапивница» из-за схожести высыпаний с пятнами от соприкосновения с крапивой.

Каждый второй человек хоть раз в жизни сталкивался с таким проявлением аллергии.

Что это - история болезни

Крапивница - это аллергическое заболевание, проявляющееся зудящими высыпаниями на коже.

Волдыри возникают вследствие отека сосочкового слоя кожи . Также может затрагивать слизистые. По МКБ 10 заболевание имеет шифр L50.

Крапивница делится на хроническую и острую. Острая возникает мгновенно, в первые минуты после контакта с аллергенами. Обычно длительность проявлений составляет от нескольких часов до месяца .

Если через шесть недель симптомы не исчезли, то диагностируют хроническую форму. Острая форма встречается намного чаще, но при отсутствии должного лечения может перейти в хроническую или рецидивирующую.

Заболевание появляется в любом возрасте как у мужчин, так и у женщин. Механизм развития запускается после контакта с аллергенами , происходит высвобождение медиатора воспаления. Это приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки, в результате чего появляется отек и волдыри.

На ранних этапах болезнь легко поддается терапии.

Обычно, при устранении провоцирующего фактора, высыпания сходят на нет через несколько часов.

Крайняя степень аллергии - возникновение отека Квинке (см. фото), или гигантской крапивницы. При этом возникает отек слизистой глаз, гортани.

Это состояние очень опасно, может привести даже к смерти.

Виды и причины

Заболевание имеет несколько видов:

1. Спонтанная крапивница - аллергия неясной этиологии.
2. Холинергическая. Это реакция на стресс, эмоциональные переживания.
3. Аквагенная. Проявляется как реакция на воду.
4. Физическая. Вызвана механическими воздействиями на кожу тепла, холода, давления, солнца.

Основная причина крапивницы - аллергическая реакция организма на определенный раздражитель. Такими раздражителями могут стать:

• Продукты (шоколад, мед, апельсины, клубника).
• Лекарства, особенно антибиотики.
• Косметические средства.
• Шерсть животных.
• Пыльца растений.
• Домашняя пыль.
• Укусы насекомых.
• Синтетические ткани.
• Смена температуры.
• Воздействие ультрафиолета.
• Стресс.

Также высыпания могут быть следствием других заболеваний : дисбактериоза, гепатита, отравления, глистной инвазии.

Симптомы патологии и ее диагностика

Симптомы аллергии очень специфичны, поэтому их трудно спутать с другими :

• Сыпь в виде зудящих волдырей, как от «укусов» крапивы. Могут быть как единичные высыпания, так и большие очаги.
• При надавливании волдыри бледнеют.
• Высыпания сопровождаются сильным зудом.
• Иногда появляется тошнота, рвота, расстройство кишечника.

При отеке гортани пациенту требуется срочная госпитализация.

Учитывая специфичность проявления, диагностика заболевания не вызывает трудностей. Врачу достаточно провести внешний осмотр пациента и расспросить его об обстоятельствах возникновения аллергии. Стандартно назначают общий анализ мочи и крови.

Крапивницу необходимо дифференцировать от других серьезных патологий или инфекций, имеющих схожие проявления: геморрагический васкулит, системная красная волчанка, атопический дерматит, чесотка.

Для этого проводят гистологическое исследование тканей кожи .

Если причина высыпаний не ясна, то врач назначает провокационные пробы: холодовую, тепловую, аквагенную, солнечную.

Также выявить причину помогает радиоаллергосорбентный тест - исследование крови на наличие непереносимости конкретного вещества (пыли, шерсти, пыльцы растений и т.д.).

Лечение крапивницы у взрослых

Первый шаг в лечении крапивницы - устранение аллергена . Зачастую, симптомы исчезают без дополнительного лечения. Если этого не произошло, то назначают лечение медикаментами и народными средствами.

Точное определение аллергена имеет большое значение для выбора тактики лечения.

Медикаментозное

Цель медикаментозного лечения - облегчить состояние больного , снять отек, зуд. Для этого применяют:

Антигистаминные препараты. В настоящее время используют средства нового поколения, которые не оказывают седативного эффекта, не влияют на способность управлять транспортом. Это такие препараты, как: Зиртек, Кларитин, Лоратадин.

Снять отек помогает глюконат кальция.

При тяжелом течении заболевания назначают гормональные средства на основе преднизолона.

Также могут быть назначены очистительные клизмы.

Для уменьшения зуда пораженные участки кожи смазывают противовоспалительными и успокаивающими мазями (Пантенол, Фенистил).

Вывести токсины из организма помогут сорбенты: Лактофильтрум, Полисорб, активированный уголь.

Иммуностимулирующие средства восстанавливают защитные силы организма, помогая ему бороться с аллергией.

Комплекс средств, продолжительность курса назначает лечащий врач.

Народные средства

Средства народной медицины могут использоваться как в комплексном лечении, так и самостоятельно при условии неосложненной аллергии .

Перед применением необходимо проконсультироваться с врачом.

Самые популярные народные методы лечения крапивницы:

Настои лекарственных трав. Принимают внутрь и смазывают пораженные участки.

Травы хорошо снимают зуд, воспаление, обладают успокаивающим действием. Хорошо себя зарекомендовали в лечении крапивницы валериана, пустырник, череда, мята, шалфей. Отвары трав можно добавлять в ванну.

Отвар лаврового листа уменьшает проявления аллергии. Лист нужно кипятить в течение 20 минут, затем настаивать в термосе. После смазывать зудящую кожу и принимать внутрь по 1/2 стакана трижды в день.

Сок свежего укропа прикладывают к пораженным местам.

Сок сельдерея пьют перед едой по 1 чайной ложке. Он хорошо снимает воспаления и зуд.

Раствором соды протирают кожу, это облегчает зуд.

Длительность терапии зависит от степени выраженности симптомов .

Следует употреблять как можно больше :

• овощей, фруктов зеленого цвета, свежей зелени;
• нежирного мяса курицы, кролика, индейки;
• кисломолочных продуктов;
• хлеба из цельнозерновой муки.

В течение дня пациенту нужно выпивать около двух литров чистой негазированной воды, она способствует выведению токсинов из организма.

Такой диеты нужно придерживаться на протяжении всего периода лечения, а при склонности пациента к аллергии - намного дольше.

Профилактика обострений

Также пациенту нужно придерживаться нехитрых правил :

• Для предотвращения повторного появления крапивницы, следует избегать стрессов.
• Если реакция вызвана воздействием холода или тепла, стоит учитывать это при выходе на улицу.
• При аллергии на лекарства - не применять больше эти препараты.
• В случае реакции на косметические средства - подобрать другие.
• Если крапивница является следствием хронического или инфекционного заболевания, то терапия должна быть направлена на борьбу с первопричиной.

Профилактика заболевания заключается, прежде всего, в укреплении иммунитета, что достигается с помощью закаливаний, приема витаминов.

При склонности к аллергии рекомендуют раз в год проходить курс лечения противоаллергическими препаратами. По возможности, следует исключить контакт с аллергенами, придерживаться диеты. Отказ от алкоголя и табака увеличивает шансы на выздоровление.

Возможные осложнения

К такому заболеванию, как острая крапивница, не следует относиться легкомысленно. Оно может привести к неприятным последствиям при отсутствии своевременного и корректного лечения.

Например, может развиться отек гортани, при котором есть высокий риск задохнуться . Такое состояние требует неотложной медицинской помощи, а в некоторых случаях - интенсивной терапии. Лечение проводят с помощью группы гормонов коры надпочечников.

Самое тяжелое осложнение - анафилактический шок . В этом случае счет идет на минуты. У пациента может начаться отек легких или мозга, тогда это приведет к летальному исходу.

Если не лечить аллергию по типу крапивница, то со временем она может приобрести хронический или рецидивирующий характер. Это происходит примерно в 50% случаев. Эти виды крапивницы труднее поддаются терапии.

При своевременно начатом и правильно проведенном лечении прогноз благоприятный . Симптомы аллергии полностью исчезают уже через несколько дней.

Видео по теме

В чем причины и какие симптомы у острой крапивницы расскажет доктор в видео-ролике:

История болезни — крапивница (стр. 1 из 3)

Молодцова Елена Валерьевна.

Возраст 17 лет. (год рождения 1983)

Образование среднее, студентка I курса СПбГУ.

Дата поступления в клинику: 12.03.2001г., в плановом порядке, по направлению поликлиники № 5.

Основные жалобы при поступлении : больная жалуется на периодически возникающее покраснение кожи (конечностей, спины, груди, живота), кожный зуд, жжение кожи, появление волдырей разного размера.

С 3 – х лет после прививки АКДС возникли проявления нейродермита (кривые ногти, трескались губы), после обращения к врачу была рекомендованна диета, которая соблюдалась больной до 12 лет. Считает себя больной с 12 лет, когда впервые появился кожный зуд, жжение кожи, яркая гиперемия лица с мелкими и редкими волдырями, приподнимающимися над поверхностью кожи(исчезают бесследно в течении нескольких дней) , гиперемия живота, верхних и нижних конечностей. Такие симптомы заболевания повторялись один – два раза в год, до 16,5 лет. После обращения в гомеопатическую клинику был рекомендован прием «горошин» (каких не помнит). На фоне приёма препарата, жалобы в течение 4,5 лет появлялись редко (один раз в год), были слабо выражены. Больная отметила, что пол года назад после самостоятельной отмены гомеопатического препарата “приступы” стали возникать чаще (один – два раза в месяц), зуд и жжение кожи стали более сильными, волдыри стали появляться более крупные и частые. Больная начала самостоятельно принимать антигистаминные препараты (супрастин в течение двух недель по 1 таб. в день), без эффекта; затем принимала тавегил и фонкарол в течение месяца, но улучшений не наблюдалось. Госпитализирована в клинику госпитальной терапии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова для обследования и подбора терапии.

Родилась в 1983 г. в городе Ленинграде, единственным ребенком в семье. В умственном и физическом развитии от сверстников не отставала, в детстве жила с родителями, бабушкой и дедушкой, в 3 – х комнатной квартире. В школу пошла с 7 лет, училась хорошо. С 12 лет живет вместе с матерью и отчимом в 2 – х комнатной квартире. Домашние животные – кошка и собака. После окончания школы поступила в СпбГУ на биологический факультет.

Заболевания родителей: мать страдает хроническим бронхитом, отец – заболеванием глаз (диагноз не знает).

В детстве: краснуха, ветрянная оспа, эпидемический паратит, грипп, ОРВИ (2 – 3 раза в год).

Взрослого: кандидоз влагалища (лечение в ТКВД со слов).

Курит в течение последнего полугода по 5 сигарет в день. Алкоголь употребляет редко (Кагор 1 – 2 раза в месяц.) Профессиональных вредностей нет.

У больной возникает аллергическая реакция в виде зуда, ренита на пенициллин. Бытовую, пищевую, эпидермальную, инфекционную, инсектнуюсенсибилизацию больная отрицает.

Инфекционный гепатит, брюшной и сыпной тифы, кишечные инфекции, дифтерию, скарлатину отрицает. Туберкулез, сифилис, и венерические заболевания отрицает. Внутримышечных, внутривенных, подкожных инъекций не было за последние 6 месяцев. За пределы Ленинградской области последние 6 месяцев не выезжала. Осмотр уролога, стоматолога отрицает. Дисфункция кишечника 09.03.2001 (кашицеобразный стул 2 раза), осмотр гинеколога 05.03.2001 г. Контакта с инфекционными больными не было.

Менструации с 14 лет, регулярные. После начала половой жизни в 16 лет стали возникать «задержки» до 2 – 4 недель. Замужем, детей нет, родов и абортов не было.

Больничных листов по данному заболеванию в анамнезе нет.За последний год два больничныхлиста по поводу ОРВИ общей продолжительностью 18 дней. Настоящий больничный лист с 12.03.2001 г.

Опрос по системам и органам.

Слабости, недомогания, головных болей нет. Периодически возникает снижение работоспособности, головокружение. Сон хороший по 10 – 12 часов в сутки, бессонницы не возникает. Слух и зрение в норме. Судороги в икроножных мышцах возникают редко(1-2 раза в месяц),с чем-либо их больная не связывает.

Болей в области сердца в покое не возникает, боли появляются только при длительной физической нагрузке, проходят самостоятельно через 15-30 минут. Учащенного сердцебиения, одышки не возникает, перебоев в работе сердца(ощутимых больной) нет. Подъемов давления не наблюдалось.

Болей при дыхании в грудной клетке не возникает. Дыхание свободное, одышки не возникает. Кашля и хрипов нет. Кровохарканья не бывает.

Система органов пищеварения .

Аппетит у больной хороший, любит мясо, овощи,фрукты. Болей в эпигастральной области не возникает. Диспептические явления в виде изжоги, связанные с приемом в пищу чеснока, купируются приемом соды. Тошноты и рвоты не бывает.

Мочеиспускание безболезненное 5-6 раз в день. Дневой диурез превосходит ночной. Моча ярко – желтая, прозрачная. Возникновение болей впояснице, отеки лица не выявлены.

Движения во всех суставах полны и сохранны в полном объеме. Деформаций в суставах не выявлено. Болей в суставах не возникает.

Cостояние больной удовлетворительное, положение в постели активное, сознание ясное. На внешний вид возраст больной соответствует паспортному. Телосложение правильное, нормостеническое. Рост 166см, вес56 кг.

Видимые слизистые, склеры, кожные покровы бледно – розовые, чистые, влажнось сохранена. Сыпь и расчесы отсутствуют. Кожа эластичная. Волосистые покровы без особенностей. Состояние ногтей без патологии. Подкожно – жировая клетчатка выражена умеренно (толщина жировой складки над пупком 2 см). Отеки не определяются, периферические лимфатические узлы не пальпируются.

Мышечная система развита обычно, в тонусе. Атрофий и болезненностей нет. Костная система без особенностей. При ощупывании позвоночника, костей конечностей болезненности, деформаций не наблюдается. Суставы не изменены, ограничения подвижности нет. Припухлость и краснота отсутствуют. Щитовидная железа не пальпируется. Зрачки симметричные, реакция на свет быстрая, живая, содружественная. Ригидность затылочных мышц не определяется. Симптом Кернига отрицательный, дермографизм красный, стойкий.

Пульс симметричный, ритмичный, 68 уд/мин., удовлетворительного наполнения и напряжения. Сосудистая стенка вне пульсовой волны не пальпируется, мягкая. Пульсация сосудов стоп сохранена. Патологических периферических пульсаций, сердечного горба, сердечного толчка не обнаружено. Видимый верхушечный толчок отсутствует, верхушечный толчок приходится на ребро. Эпигастральная и ретростернальная пульсация отсутствуют.

Границы относительной сердечной тупости

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ИВАНОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ. КАФЕДРА ПЕДИАТРИИ. Зав. кафедрой: проф. д. м. н. Шиляев Р.Р. Преподаватель: Копилова Е.Б. ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ x Возраст: 4 месяца. Диагноз: Аллергический конституциональный дерматит, распространенная форма, манифестная фаза. Атопический диатез. Перинатальная постгипоксическая энцефалопатия, п.в.п., гипертензионный синдром. Куратор: Студент 4-го курса 8-й группы Тентелова И.В. Иваново1998г. ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ. 1. Ф.И.О. x 2. Возраст 4 месяца 3. Дата, год рождения 9.12.97. 4. Адрес: г. Приволжск 5. Дата и время поступления: 14 апреля 10ч. 6. Каким учреждением направлен: детская поликлиника г. Приволжска 7. Диагноз перед отправлением: Аллергический конституциональный дерматит ДИАГНОЗ КЛИНИЧЕСКИЙ. А). Основной: Аллергический конституциональный дерматит, распространенная форма, манифестная фаза. Б). Сопутствующий: Атопический диатез. Перинатальная постгипоксическая энцефалопатия, п.в.п., гипертензионный с-м. АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ. Жалобы при поступлении: на высыпания на коже лица, сухость и шелушение в области плеч, на зуд кожи. Начало заболевания: с 3-х месячного возраста, в связи с переходом с грудного на цельное молоко, у ребенка появилась преходящая гиперемия щек, усиливающаяся в вечернее время. Не смотря на хороший уход маме трудно было справляться с опрелостями, которые стали появляться в подмышечных впадинах и на шее. Через две недели, после введения прикорма в виде манной каши, которую ребенок получал через бутылочку 3-4 раза в день, произошло обострение процесса: на щеках появилась ярко выраженная папулезная сыпь, зуд. Периодически сыпь появлялась и в области лучезапястных суставов. Кожа в области плеч стала сухой, отмечалось шелушение. Лечение не проводилось. Ребенок был направлен в клинику «Мать и Дитя». АНАМНЕЗ ЖИЗНИ. 1. Антенатальный период. Ребенок родился от второй беременности, вторых родов. Первая беременность (в 1992г.) протекала без патологии, лечения не проводилось, закончилась родами через естественные родовые пути в срок. Родился здоровый мальчик. Течение настоящей беременности: всю беременность маму беспокоила головная боль, бал ранний гестоз, во второй половине беременности почти каждый месяц болела ОРВИ. В сроке 34 недели мама перенесла гнойный отит, когда проводилось лечение сульфаниламидными препаратами и каплями в уши, название которых вспомнить затрудняется. С 20 недель и до родов ставился диагноз анемия I. Во время беременности мама отдавала предпочтение овощным (картофель, капуста) и молочным блюдам. Творог и мясо ела примерно три раза в неделю. До 20 недель мама работала на ткацких станках (в цехе пыльно, шумно), затем была переведена на легкий труд, где профессиональных вредностей не было. Антенатальной профилактики рахита не проводилось. Течение родов: первый период родов длился 5 часов, из которых 4,5 часа мама была дома. При поступления в род. дом был выполнен амниоцентез, и через 15 минут начался второй период родов, который длился 15 минут. Третий период родов продолжался 10 минут. Акушерских вмешательств не производилось. Сведений по характеру околоплодных вод и оценке новорожденного по шкале Апгар нет. Заключение о развитии ребенка в антенатальном периоде: в антенатальном периоде произошла высокая антигенная нагрузка, связанная с ранним гестозом, нарушения в питании беременной, медикаментозной терапией. Неблагоприятными факторами являлись частые ОРВИ во II половине беременности, анемия, профессиональные вредности, которым подвергалась мама в начале беременности. 2. Период новорожденности. Родился доношенным, масса при рождении 3170 г, длина при рождении 51 см. Ребенок родился с однократным обвитием пуповины. Закричал после отсасывания слизи. Родовой травмы не было. Остаток пуповины отпал на 3 день, пупочная рана зажила на 5 день. Был приложен к груди через 1 сутки. На 5 день выписан домой. Масса при выписке 3120г. Заключение о развитии ребенка в период новорожденности: массо-ростовой коэффициент = 62 - пренатальной гипотрофии не было. Ребенок родился в условии острой гипоксии. 3. Вскармливание ребенка. В настоящее время находится на искусственном вскармливании. Был отнят от груди в 3 месяца и переведен на цельное молоко. Прикорм введен в 3,5 месяца в виде манной каши, которую ребенок получал из бутылочки 3-4 раза в день сначала по 100мл., а потом по 200мл. Режим питания – 7-8 раз в день через 3 часа, ночной перерыв соблюдается не всегда. Соки получает с 1,5 месяца а с10мл, сейчас по 60 мл. Заключение по вскармливанию ребенка: ранний перевод на искусственное вскармливание; не правильный режим питания (частые кормления, отсутствие ночного перерыва), неправильное введение каши и соков, отсутствие овощного пюре. 4. Сведения о динамике физического и психомоторного развития. Держит голову с 2 мес. плохо. Рост в настоящее время 62 см - 4 коридор масса 6500г.-4 коридор окружность груди 41см – 4 коридор Сумма коридоров - 12 –мезосоматотип, разность – 0 – развитие гармоничное Психомоторное развитие. Линии развития: Анализатор слуха - поворачивает голову в сторону источника звука; Анализатор зрения – следит за двигающейся игрушкой; Движение руки – держит в руках легкую игрушку; Движения общие – держит голову, переворачивается на живот; Речь – гулит (с 2 месяцев); Эмоции – узнает мать, улыбается ей; Заключение о психомоторном и физическом развитии ребенка:Физическое развитие гармоничное. Мезосоматотип. Психомоторное развитие соответствует возрасту.5. Сведения о профилактических прививках. БЦЖ в род. доме, полиомиелит – в 3 мес. 6. Перенесенные заболевания. Аллергологический анамнез: с 3-х месячного возраста, в связи с переходом с грудного на цельное молоко, у ребенка появилась преходящая гиперемия щек, усиливающаяся в вечернее время. Через две недели, после введения прикорма в виде манной каши, которую ребенок получал через бутылочку 3-4 раза в день, произошло обострение процесса: на щеках появилась ярко выраженная папулезная сыпь, зуд. Периодически сыпь появлялась и в области лучезапястных суставов. Кожа в области плеч стала сухой, отмечалось шелушение. Других заболеваний не было. 7. Жилищно-бытовые условия. По словам мамы, материально-бытовые условия удовлетворительные, уход за ребенком Достаточный, прогулки Ежедневные, питание регулярное. Экономически обеспечены. 8. Сведения о семье ребенка. Мать – Лапшова Наталья Николаевна 25 лет, Яковлевский льно к-т, ткачиха. Здорова. Отец – Лапшов Андрей Александрович, 29лет, Яковлевский льно к-т, слесарь. Здоров. Профессиональных вредностей и вредных привычек отца не отмечается. Мать работает при вредных условиях труда: пыль, шум. Наследственность не отягощена. Генеалогическое древо. FI 1 – язвенная болезнь желудка 2 – гипертоническая болезнь 3 – гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда 4 – экзема FII 1 – здоров 2 – здорова 3 – гипертоническая болезнь FIII 1 – здоров III. ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ. Общее состояние ребенка удовлетворительное. Вес 6500 г, рост 62 см, окружность головы 41 см, окружность грудной клетки 41 см. Кожные покровы бледно-розовые, в области волосистой части головы - гнейс. На лице в области щёк – выраженная папулёзная сыпь; в области плеч кожные покровы сухие, шелушатся. Опрелости на шее и подмышечных впадинах. Видимые слизистые бледно-розового цвета, чистые. Подкожная клетчатка выражена умеренно. Тургор тканей удовлетворительный. Отеков нет. Мышечная система развита удовлетворительно, тонус мышц несколько снижен. Лимфатические узлы не увеличены, при пальпации безболезненные, единичные по основным группам. Череп брахикранический. Большой родничок 2,0/2,0 на уровне костей черепа. Края плотные. Craniotabes, "четки", "браслеты" не определяются. Форма суставов не изменена, болезненности, припухлости, гиперемии не отмечается, объем движений сохранен. Органы дыхания. Дыхание свободное через нос. Отделяемого нет. Грудная клетка цилиндрической формы. Число дыхательных движений 34/мин, дыхание ритмичное. Вспомогательная мускулатура и крылья носа не участвуют в акте дыхания. Одышки нет. При пальпации грудная клетка эластичная, безболезненная. Перкуторный звук – ясный легочный. При аускультации легких дыхание пуэрильное. Органы кровообращения. На лучевых артериях пульс синхронный, удовлетворительного наполнения, ритмичный. Частота пульса 130 ударов/мин. Стенки артерии эластичные. При осмотре сердечная область не изменена. Сердечный толчок не виден. Верхушечный толчок пальпируется в V межреберье на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии, локализованный, умеренной высоты и силы, не резистентный. Кошачье мурлыканье не определяется. Границы относительной сердечной тупости: Правая - по правому краю грудины. Левая - 1см кнаружи от левой среднеключичной линии. Верхняя - II ребро по левой окологрудинной линии. Границы абсолютной сердечной тупости: Правая - по левому краю грудины. Левая - по левой среднеключичной линии. Верхняя - III ребро по левой окологрудинной линии. При аускультации тоны сердца ясные, ритмичные. Органы пищеварения и брюшной полости. Аппетит удовлетворительный. Часто отмечаются срыгивания. Слизистая оболочка полости рта розовая, влажная, без патологических налетов и высыпаний. Зев спокоен. Миндалины в пределах небных дужек, патологических изменений не отмечается. Язык розовый, влажный, чистый. Живот округлой формы, мягкий, безболезненный, доступен глубокой пальпации во всех отделах. Свободная жидкость в брюшной полости не определяется. Печень и селезенка пальпируются на 3см ниже реберной дуги, безболезненные, поверхность гладкая. Мочеполовая система. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Цвет мочи соломенно-желтый, без патологических примесей, запах - без особенностей. Припухлости и гиперемии кожи в поясничной области нет. Болезненности при надавливании на поясницу нет. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Наружные половые органы сформированы по женскому типу, правильно. Пороков развития, признаков воспаления нет. Нервная система. Имеет место повышенная возбудимость. Сон беспокойный. Отмечается повышенная потливость. Сухожильные рефлексы симметричные, живые. Определяются следующие рефлексы: поисковый, верхний Ландау, арбикулопальпебральный и рефлекс Моро. Мененгиальных симптомов нет. Отмечается повышенной потливость, дермографизм розовый. Органы чувств. Состояние зрения, слуха, обоняния, вкуса, кожной чувствительности не нарушено. Предварительное заключение. Аллергический конституциональный дерматит, распространенная форма, фаза манифестации. Постгипоксическая энцефалопатия, п.в.п., гипертензионный синдром. IV. Данные лабораторных и инструментальных исследований. 1. Общий анализ крови от 15.04.98 Эр. – 3,69т/л Нb – 115г/л ЦП – 0,97 Лейк. – 11,0г/л Эоз. – 3% Пал. – 1% Сегм. – 18% Мон. – 5% Лимф. – 73% СОЭ – 40мм/ч От 20.04.98. Эр. – 3,93т/л Нb – 111г/л ЦП – 0,85 Лейк. – 12,0г/л Эоз. – 4% Пал. – 2% Сегм. – 20% Мон. – 3% Лимф. – 71% СОЭ – 24мм/ч 2. Биохимический анализ крови от 20.04.98 Мочевина – 4,82 ммоль/л Креатинин – 30,9 Общий белок – 77,2 Билирубин – N Трансаминаза АСТ – 1,95 Трансаминаза АЛТ – 3,36 Щелочная фосфотаза – 865 3. JgG – 150 МЕ/мл JgE - 350 МЕ/мл JgM – 220 МЕ/мл JgA – 37 МЕ/мл 4. Белковые фракции: А- 49%; а1-5,8; а2-12,5; В-13,5; Г-18,2 Общий белок-77,2г/л 5. Первичное иммунологическое обследование: Тлимф. – 50% Влимф. – 8% Фагоцитоз – 71% 6. Общий анализ мочи от 17.04.98. Цвет – сол.-желт Реакция – кисл. Удельный вес – 1000 Белок – отс. Лейк. – единич. Плоские – единич. 7. Анализ мочи от 23.04.98. Желч. – отр. Уробилин – отр. 8. Копрологическое исследование. Конс. – кашицеобразная Цвет – желтый Мыла - + Крахмал - + Эритр. – нет Эпит. – нет Прост. – нет Яйца глистов – нет 9. УЗИ органов брюшной полости: патологии нет 10. Нейросонография: структуры мозга располагаются правильно, наблюдаются умеренные гипертензионные изменения. Пульсация сосудов усилена. Оценка результатов лабораторных и инструментальных исследований. В общем анализе крови отмечается резко ускоренное СОЭ, лимфоцитоз. Отмечается дисиммуноглабулинемия – повышенное содержание JgG, JgE, JgM при снижении JgA. При биохимическом исследовании крови установлена диспротеиеномия с уменьшением содержания альбуминов и повышением глобулиновых фракций, преимущественно гамма-глобулинов, а также повышение содержания трансаминазы АСТ и АЛТ,при нормальных значениях билирубина. Ускоренное СОЭ, лимфоцитоз, повышение уровня JgM, JgG, трансаминазы АСТ и АЛТ, а также увеличением печени и селезенки вероятно связаны с внутриутробным инфицированием. Для уточнения этого был назначен анализ крови на внутриутробную инфекцию (результаты пока не известны). Копрологический анализ и общий анализ мочи патологии не выявили. Графическое изображение симптомов болезни и лечения Д П Т 38 134 36,7 37 133 36,6 36 132 36,5 35 131 36,4 34 130 36,3 25 27 28 29 30 25 27 28 29 30 25 27 28 29 30 дата V. Дневники. Дата 27.04 Данные обследования больного Назначения Т С 36,4 Состояние ребенка удовлетворительное. Диетотерапия П 130 уд./м Ночь провел спокойно. На лице – выра- смесь «Нутри-соя» ЧД 34/м женная папулезная сыпь, в области плеч - по 160мл ч/з 3,5ч Кожа сухая, шелушится. Отмечается Тавегил по 1/4т. кожный зуд. Со стороны внутренних 2р. в день органов без изменений. Местно: мазь (ди- медрол и анасте- зин) 28.04 Состояние ребенка удовлетворительное. Т 36,6 На щеках – слабо выраженная папулезная П 134уд./м сыпь.В области плеч кожа сухая. Отмеча- То же ЧД 37/м ется незначительный кожный зуд. Со сто- роны внутренних органов без изменений. Физиологические отправления в норме. |29.04 |Состояние |Отм. местное | |Т=36,3 |удовлетворительное. На |лечение | |П 132уд/мин |щеках – слабая гиперемия и | | |ЧД 35/мин |единичные папулезные | | | |элементы. Зуда нет. Со | | | |стороны внутренних органов | | | |без изменений. | | | |Физиологические отправления| | | |в норме | | 30.04. Состояние удовлетворительное. Т 36,7 На лице небольшая гиперемия щек. П 133уд/м Зуда нет. Со стороны внутренних Отм. Тавегил ЧД 38/м органов без особенностей. Фиэиологические отправления в норме. VI. Дифференциальный диагноз. Данное заболевание необходимо дифференцировать с другими аллергодерматозами с преимущественно кожными проявлениями, так как эти заболевания характеризуются наличием кожных высыпаний, кожного зуда, определенных изменений в биохимическом исследовании крови и в иммунном статусе, указаний на внутриутробную антигенную стимуляцию плода, отягощенной аллергическими заболеваниями наследственности. Но из всех аллергодерматозов аллергический конституциональный дерматит является самым легким заболеванием, которое формируется в первые 3 месяца жизни, когда как истинная экзема встречается у детей более старшего возраста, а нейродермит формируется еще позже чем экзема,так как эти заболевания трансформируются друг в друга. Хотя встречается и исключение из правил, и нейродермит формируется без фазы экземы. Морфологические элементы аллергодерматозов различны: при истинной детской экземе характерно наличие микровезикул с серозным содержимым и вялой покрышкой, после вскрытия которой образуются экзематозные колодцы, что не характерно для аллергического конституционального дерматита. Морфологические элементы нейродермита имеют свою особенность: это наличие сливающихся папул, инфильтрация и лихенизация кожи, трещин и экскореации,характерен симптом «штриховки гравировщика», что не встречается при дерматите. Некоторые особенности имеет и локализация кожного процесса: при конституциональном дерматите (локализованная форма)- на лице и голове, но при распространенной форме процесс может локализоваться и на теле, и на конечностях. При нейродермите – преимущественно на тыле кистей, локтевых и подколенных сгибов. Для всех заболеваний характерен кожный зуд. Но интенсивность его различна: от незначительного при конституциональном дерматите до интенсивного при нейродермите и экземе. При аллергическом конституциональном дерматите физиология кожи не нарушается, что происходит при экземе: белый дермографизм. А при переходе истинной экземы в нейродермит кожа приобретает желтовато-серый цвет, становится сухой, волосы тонкими и тусклыми. Таким образом необходимо дифференцировать различные виды аллергодерматозов, так как при отсутствии устранения антигенной стимуляции или при неэффективности лечения аллергический процесс постепенно будет трансформироваться в более тяжелую форму, лечение которой может отличаться. VII. Диагоноз и его обоснование (окончательный диагноз). Клинический диагноз устанавливается на основании жалоб на ярко выраженные папулезные высыпания на коже лица в области щек, сопровождающиеся зудом; периодически появляющуюся сыпь в области лучезапястных суставов; на сухость и шелушение кожи в области плеч. Из анамнеза заболевания выясняется связь начала и ухудшения течения кожного процесса с пищевыми факторами: заболевание началось после перевода ребенка с естественного вскармливания на искусственное в виде цельного молока, а обострение процесса после введения прикорма в виде манной каши на цельном молоке. Следовательно, мы имеем дело с заболеванием, сопровождающимся воспалительными изменениями на коже, провоцируемыми пищевыми продуктами. Такая зависимость обнаруживается при аллергических заболеваниях. Итак, из анамнеза заболевания мы узнаем о непереносимости цельного коровьего молока, которое относится к группе облигатных аллергенов, либо усиливающих антигенность пищевых белков, повышающих проницаемость ж.к.т. (легко усвояемые углеводы). Из анамнеза жизни выясняется наличие у родственников больной (бабушка по материнской линии) аллергического заболевания – экземы, что позволяет высказать подозрение об их генетической обусловленности. Наличие иммунологических механизмов аллергических реакций подтверждается параклиническим обследованием, которые свидетельствуют о нарушениях в иммунной системе: высокий уровень JgЕ и JgG. Обобщая вышеизложенное, можно сказать, что в данном случае речь идет о конституционально обусловленном состоянии, характеризующемся иммунологической интолерантностью по отношению к антигенным субстанциям неинфекционной природы, что дает основание говорить о наличии у ребенка диатеза. Речь идет об атопическом диатезе, т.к. в генеалогическом анамнезе нет указаний на наличие аутоиммунных заболеваний, повышенной чувствительности кожи к УФО, связи клинических проявлений с инфекционным влиянием, а также то, что клинические симптомы болезни провоцируются пищевыми антигенами говорит об отсутствии у больной признаков аутоаллергического диатеза. Также у ребенка нет и инфекционно- аллергического диатеза, т.к. в качестве пускового выступает инфекционный агент, при этом клиническим выражением будут различного рода васкулиты, не отмеченные у нашей больной. Удевочки выражены нейровегетативные особенности, которые присущи детям с атопическим диатезом.(увеличенное потоотделение). Но у данного ребенка уже имеет место не предрасположенность, а манифестировавшийся дерматоаллергоз. Так как у больной не установлено сочетания кожных проявлений с поражением слизистых оболочек, следовательно, можно говорить о преимущественно кожныхаллергических синдромах. Исходя из клинической картины: склонность к возникновению упорных опрелостей в необычных местах (шейная, локтевая складки), даже при хорошем уходе. Типична переходящая эритема в области щек, усиливаущаяся в ночное время. На волосистой части головы определяется гнейс. Данная клиническая картина характерна для аллергического конституционального дерматита фазы манифестации (наличие развернутой картины клинико-параклинических синдромов заболевания). Форма процесса распространенная, т.к. при сохраняющейся антигенной стимуляции процесс с латеральной поверхности щек и волосистой части головы распространился на наружние поверхности плеч, на лучезапястные суставы. Появился кожный зуд. У ребенка имеется и сопутствующий диагноз: перинатальная постгипоксическая энцефалопатия, п.в.п., гипертензионный синдром. Окончательный клинический диагноз: Аллергический конституциональный дерматит, распространенная форма, манифестная фаза. Атопический диатез. Перинатальная постгипоксическая энцефалопатия, п.в.п. гипертензионный синдром. VIII. Этиопатогенез. Наиболее существенной особенностью детей с дерматоаллергозами экзогенной неинфекционной природы является нарушение иммунологической толерантности по отношению к антигенным воздействиям и биологически активным веществам. В формировании толерантности к антигенам, поступающим в организм извне,условно можно выделить два главных механизма, работающих строго совместно. Первый – иммунная эксклюзия антигенов, в которой ведущую роль играет местный секреторный иммунитет, дополняемый неиммунологическими механизмами элиминации и разрушении антигена. Второй – системная толерантность по отношению к тем часто не большим количествам антигенов, которые проникают через барьеры слизистых оболочек. Механизмы формирования «оральной» толерантности к антигенам. Проникновение иммуногенных молекул пищи через кишечный барьер может осущесвляться тремя способами: сквозь цилиндрический эпителий, покрывающий ворсинки; через эпителий, выстилающий лимфоидные образования, и по межклеточным промежуткам.Ограничению поступления антигенного материала пищи по первому пути способствует мукопротеиновое покрытие, препятсвующее адсорбции непереваренных макромолекул на мембране клеток. Выполнение этой функции облегчается частым обновлением кишечного эпителия. Значительным препятствием на пути пищевых аллергенов является полостное пищеварение и ферментативный слой щеточной каймы, осуществляющий гидролиз олиго- и полимеров. Наиболее легко проникновение макромолекул осуществляется в области лимфоидных образований, над поверхностью которых сконцентрированы особые эпителиальные клетки, получившие название «мембранозных»,или "«М- клеток».Эти клетки образуют решетку, в промежутках которой находятся внутриэпителиальные лимфоциты. Высокая проницаемость М-клеток для белковых молекул обеспечивает быстрый и тесный контакт пищевых антигенов с лимфоцитами, что дает начало местной иммунной реакции с вовлечением в нее Т- и В-лимфоцитов.Специфической формой защиты от вредного влияния пищевых антигенов является иммунная система желудочно-кишечного тракта, состоящая из клеточного и секреторного компонентов. Клеточная или лимфоидно- макрофагальная система, представлена отдельными клеточными элементами, распределенными по кишечнику, а также скоплениями лимфоидной ткани (пейеровые бляшки), расположенных в собственной пластинке и в подслизистом слое.В состав лимфоидных агрегатов входят клетки, функцией которых является обеспечение слизистой кишечника иммуноглобулинами (плазмотические клетки, В- лимфоциты), а также клетки, отвечающие за их регуляцию (Т-лимфоциты). Богатые скопления тучных клеток создают в кишечнике своеобразное депо биологически активных веществ – медиаторов аллергических процессов. Секреторная система местного иммунитета включает все классы иммуноглобулинов (особенно Уq А). Источником его является еще желчь и панкреатический сок. Функция УqА – препятствование всасывания макромолекул из ж.к.т. и регуляция проникновения пищевых белков через эпителий слизистой во внутреннюю среду организма. Продукция УqА начинается с конца первого месяца, макс. К 6-11месяцам. Это компенсируется передачей его с материнским молоком. Следовательно, одной из особенностей детей с аллергическими заболеваниями является несостоятельность механизмов местного секреторного иммунитета, сочетающаяся с повышенной проницаемостью ж.к.т., что приводит к прорыву барьерных образований и поступлению антигенных структур во внутреннюю среду организма. Второй компонент «оральной» толерантности – системная иммунологическая толерантность – является сложным физиологическим феноменом, в котором принимают участие как клеточные, так и гуморальные механизмы, и имеется строго сбалансированный и антагонистическая направленность деятельности отдельных звеньев. Открытие специфического для немедленной аллергической реакции JgE позволила обосновать способность индивидуума сенсибилизироваться бытовыми аллергенами и заболевать многими аллергическими болезнями. Имеются прямые доказательства того, что у детей с атопией способность к продукции JgE существенно повышена. Самым важным свойством JgE является избирательная способность фиксироваться на специальных рецепторах мембран тучных клеток и базофилов. Благодаря этому он оказывается прямым проводником влияния антигена на функциональное поведение тучных клеток. Таким образом, в качестве ведущего патогенетического маркера аллергических диатезов и заболеваний выступает высокий уровень JgE , связанный с наследственным дефектом иммунокомпетентной системы, проявляющимся дефицитом Т-супрессоров и активацией Т-хелперов. В результате этого утрачивается контроль Т- лимфоцитов над продукцией реагинов, которая становится избыточной. Гиперпродукцию JgE в организме ребенка провоцирует высокая антигенная нагрузка. Гиперпродукцию JgE в организме ребенка провоцирует высокая антигенная нагрузка. В антенатальный период она связана с экстрогенитальной патологией матери, гестозами беременности, нарушениями в питании беременной, что наблюдалось и у матери данной больной. После рождения ребенка антигенная стимуляция может носить алиментарный характер, особенно при раннем искусственном вскармливании, злоупотреблении аллергенными продуктами, при нарушении сроков введения прикормов. В нашем случае ребенок был рано (в3мес.) переведен на искусственное вскармливание цельным молоком, бала рано введена каша (в большом количестве и несколько раз в день), что явилось мощной антигенной стимуляцией. Кроме JgЕ роль реагинов могут выполнять и некоторые подклассы JgG. Реагины класса JgG обеспечивают сенсибилизацию кожи на ограниченные сроки (не более 4 ч.), поэтому воспалительные реакции в кожи и слизистых, опосредованные реагинами класса G, значительно слабее и кратковременны. У детей с аллергодерматозами нередко выявляются особенности нейровегетативных функций, которые также влияют на высвобождение из клеток биологически активных веществ, вызывая патофизиологические эффекты, схожие с таковыми при иммунных механизмах аллергических реакций и заболеваний. Эти особенности связаны с нарушениями в системе циклических нуклеотидов с изменением их соотношения в пользу цГМФ, а значит в пользу преобладания холинергически зависимых внутриклеточных реакций метаболизма. Важное значение при этом принадлежит состоянию рецепторного аппарата клеток. Известно, что у детей с аллергическими заболеваниями и в ремиссию может сохраняться низкая активность аденилатциклаза, её быстрая истощаемость, высокая активность фосфодиестеразы и гуанилциклазы, а также гиперреактивность альфа-адренорецепторов. Из других звеньев патогенеза следует отметить нарушение механизмов инактивации биологически активных веществ за счёт снижения гистаминопектических свойств крови и дефицита гистаминазы. Важное значение занимают нарушения в обмене арахидоновой кислоты с резким нарушением соотношения простагландинов у больных с атопическими заболеваниями ПГF2 , ПГЕ2. Данные изменения приводят ко многим характерным проявлениям атопических заболеваний, в часности к нарушению проницаемости и состава клеточных мембран и т.д.. У нашей больной имеет место конституционально обусловленное состояние, характеризующееся иммунологической интелерантностью по отношению к антигенным субстанциям неинфекционной природы. Это связано с дефектом иммунокомпетентной системы, проявляющемся нарушением Т-звена иммунитета, с избыточной продукцией JgE. Гиперпродукцию реагинов у ребёнка провоцировала антигенная стимуляция в анте- и интранатальном периодах развития, обусловленная патологией беременности и родов, а в постнатальном периоде алиментарными погрешностями. Клиническая реализация гиперпродукции реагинов в данном случае маловыраженна – аллергический конституциональный дерматит. Если, антигенную стимуляцию не устранить, то данное заболевание может трансформироваться в истинную детскую экзему. IX. Лечение и его обоснование. Выделяют 4 группы мероприятий: элиминацию аллергена, иммунотерапию, применение средств. Предупреждающих выброс биологически активных веществ из клеток и лечение уже развившихся аллергическич реакций. I. Организация режима антигенного щажения: обеспечение условий гипоаллергеного быта, устранение источников эндогенной сенсибилизации. II. Элиминационные мероприятия слагаются из ряда моментов, из которых на первом плане стоит диетотерапия. Общие правила составления элиминационных диет: 1. Из рациона исключаются продукты питания, в состав которых входят специфические для данного больного пищевые аллергены. 2. В последующем будет необходимо исключать пищевые продукты, к которым ребенок в настоящее время не сенсибилизирован, но риск возникновения сенсибилизации велик (шоколад, яйца, орехи и т.д.). 3. Исключаются или ограничиваются пищевые вещества, вызывающие повышение проницаемости слизистых ж.к.т. и способные усиливать антигенность пищевых аллергенов. 4. Необходимо корректировать режим питания. У детей, находящихся на искусственном вскармливании, страдающих непереносимостью белка коровьего молока, успех может быть достигнут использованием смеси, приготовленной на основе сои. Например «Нутри-Соя» – соевая смесь изготовленная на основе изолята соевого белка, вместо молочного белка. Белковый компонент смеси представлен растительным белком, биологическая ценность которого ниже, чем белка животного происхождения, поэтому общее содержание белка в смеси несколько выше. Белки сои бедны важными аминокислотами, поэтому к ним добавляют метионил, триптофан. Жировой компонент – растительное масло. Углеводный компонент – декстромальтоза, которая положительно влияет на микрофлору. Смесь используется как основной вид питания, в последующем сочетании с другими продуктами, для приготовления блюд прикорма. Диета должна быть приспособлена к метаболическим и тканевым нарушениям, обусловленным аллергическим процессом, поэтому важно обращать внимание на состав углеводов и микроэлементов в пищевом рационе. Легко усваивающиеся углеводы (сахар, мучные изделия) нередко усиливают аллергенные свойства пищевых белков. III. Патогенетическая терапия: в данном случае необходимо применение антигистаминных препаратов. Был использован Тавегил по ј таблетки два раза в день. Это специфический антигистаминный препарат, не влияющий на освобождение серотонина и других биологически активных веществ. По выраженности и длительности действия превосходит эффект супрастина, димедрола, пипольфена. Седативного действия не оказывает. IV. Существенная роль принадлежит местному лечению. В данном случае использовалась мазь с димедролом и анастезином, которая оказывала противоаллергический и противозудный эффект. Х. Эпикриз. x, 4 месяца поступила в клинику «Мать и Дитя» с жалобами на ярко выраженные папулезные высыпания на коже лица в области щек, сопровождающиеся зудом; на периодическое появление сыпи в области лучезапястных суставов; на сухость и шелушение кожи в области плеч. По словам матери, кожные высыпания появились после перевода ребенка с естественного вскармливания на искусственное цельным молоком, обострение процесса началось после введения манной каши. Из анамнеза выяснилось, что во время беременности была внутриутробная антигенная стимуляция плода, связанная с ранним гестозом, неправильным питанием беременной, профессиональными вредностями. Наследственность отягощена: у бабушки по материнской линии была экзема. При осмотре были обнаружены увеличение размеров печени и селезенки, что вместе с резко ускоренном СОЭ, лимфоцитозом, повышением JgM и JgG вероятно связано с внутриутробным инфицированием. Для выяснения этого был взят анализ на внутриутробную инфекцию, результаты пока не известны. При лабораторных исследованиях была также установлена диспротеинемия, дисиммуноглобулинемия. На нейросонограмме были обнаружены умеренные гипертензионные изменения. Был поставлен диагноз: Аллергический конституциональный дерматит, распространенная форма, фаза манифеста. Атопический диатез. Перинатальная постгипоксическая энцефалопатия, п.в.п., гипертензионный синдром. Проводилось следующее лечение: диетотерапия – смесь «Нутри-соя» по 160мл ч/3,5 часа. Тавегил по ј т 2 р в день. Местно применяли мазь (димедрол и анастезин). Отмечалась положительная динамика процесса. Подпись куратора. оценка, подпись, дата.

ДИАГНОЗ КЛИНИЧЕСКИЙ.

А). Основной: Аллергический конституциональный дерматит, распространенная форма, манифестная фаза.

Б). Сопутствующий: Атопический диатез. Перинатальная постгипоксическая энцефалопатия, п.в.п., гипертензионный с-м.

АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

Жалобы при поступлении: на высыпания на коже лица, сухость и шелушение в области плеч, на зуд кожи.

Начало заболевания: с 3-х месячного возраста, в связи с переходом с грудного на цельное молоко, у ребенка появилась преходящая гиперемия щек, усиливающаяся в вечернее время. Не смотря на хороший уход маме трудно было справляться с опрелостями, которые стали появляться в подмышечных впадинах и на шее. Через две недели, после введения прикорма в виде манной каши, которую ребенок получал через бутылочку 3-4 раза в день, произошло обострение процесса: на щеках появилась ярко выраженная папулезная сыпь, зуд. Периодически сыпь появлялась и в области лучезапястных суставов. Кожа в области плеч стала сухой, отмечалось шелушение. Лечение не проводилось. Ребенок был направлен в клинику «Мать и Дитя».

АНАМНЕЗ ЖИЗНИ.

1. Антенатальный период. Ребенок родился от второй беременности, вторых родов. Первая беременность (в 1992г.) протекала без патологии, лечения не проводилось, закончилась родами через естественные родовые пути в срок. Родился здоровый мальчик. Течение настоящей беременности: всю беременность маму беспокоила головная боль, бал ранний гестоз, во второй половине беременности почти каждый месяц болела ОРВИ. В сроке 34 недели мама перенесла гнойный отит, когда проводилось лечение сульфаниламидными препаратами и каплями в уши, название которых вспомнить затрудняется. С 20 недель и до родов ставился диагноз анемия I.

Во время беременности мама отдавала предпочтение овощным (картофель, капуста) и молочным блюдам. Творог и мясо ела примерно три раза в неделю.

До 20 недель мама работала на ткацких станках (в цехе пыльно, шумно), затем была переведена на легкий труд, где профессиональных вредностей не было.

Антенатальной профилактики рахита не проводилось.

Течение родов: первый период родов длился 5 часов, из которых 4,5 часа мама была дома. При поступления в род. дом был выполнен амниоцентез, и через 15 минут начался второй период родов, который длился 15 минут. Третий период родов продолжался 10 минут. Акушерских вмешательств не производилось. Сведений по характеру околоплодных вод и оценке новорожденного по шкале Апгар нет.

Заключение о развитии ребенка в антенатальном периоде: в антенатальном периоде произошла высокая антигенная нагрузка, связанная с ранним гестозом, нарушения в питании беременной, медикаментозной терапией. Неблагоприятными факторами являлись частые ОРВИ во II половине беременности, анемия, профессиональные вредности, которым подвергалась мама в начале беременности.

1. Период новорожденности.

Родился доношенным, масса при рождении 3170 г, длина при рождении 51

см. Ребенок родился с однократным обвитием пуповины. Закричал после отсасывания слизи. Родовой травмы не было.

Остаток пуповины отпал на 3 день, пупочная рана зажила на 5 день. Был

приложен к груди через 1 сутки.

На 5 день выписан домой. Масса при выписке 3120г.

Заключение о развитии ребенка в период новорожденности: массо-ростовой

коэффициент = 62 — пренатальной гипотрофии не было. Ребенок родился в условии острой гипоксии.

1. Вскармливание ребенка.

В настоящее время находится на искусственном вскармливании. Был отнят от груди в 3 месяца и переведен на цельное молоко. Прикорм введен в 3,5 месяца в виде манной каши, которую ребенок получал из бутылочки 3-4 раза в день сначала по 100мл., а потом по 200мл. Режим питания – 7-8 раз в день через 3 часа, ночной перерыв соблюдается не всегда. Соки получает с 1,5 месяца а с10мл, сейчас по 60 мл.

Заключение по вскармливанию ребенка: ранний перевод на искусственное

вскармливание; не правильный режим питания (частые кормления, отсутствие ночного перерыва), неправильное введение каши и соков, отсутствие овощного пюре.

1. Сведения о динамике физического и психомоторного развития.

Держит голову с 2 мес. плохо.

Рост в настоящее время 62 см — 4 коридор

масса 6500г.-4 коридор

окружность груди 41см – 4 коридор

Сумма коридоров — 12 –мезосоматотип, разность – 0 – развитие гармоничное

Психомоторное развитие. Линии развития:

Анализатор слуха — поворачивает голову в сторону источника звука;

Анализатор зрения – следит за двигающейся игрушкой;

Движение руки – держит в руках легкую игрушку;

Движения общие – держит голову, переворачивается на живот;

Речь – гулит (с 2 месяцев);

Эмоции – узнает мать, улыбается ей;

Заключение о психомоторном и физическом развитии ребенка:Физическое развитие гармоничное. Мезосоматотип. Психомоторное развитие соответствует возрасту.5. Сведения о профилактических прививках.

БЦЖ в род. доме, полиомиелит – в 3 мес.

1. Перенесенные заболевания.

Аллергологический анамнез: с 3-х месячного возраста, в связи с переходом с грудного на цельное молоко, у ребенка появилась преходящая гиперемия щек, усиливающаяся в вечернее время. Через две недели, после введения прикорма в виде манной каши, которую ребенок получал через бутылочку 3-4 раза в день, произошло обострение процесса: на щеках появилась ярко выраженная папулезная сыпь, зуд. Периодически сыпь появлялась и в области лучезапястных суставов. Кожа в области плеч стала сухой, отмечалось шелушение.

Других заболеваний не было.

1. Жилищно-бытовые условия.

По словам мамы, материально-бытовые условия удовлетворительные, уход за ребенком

Достаточный, прогулки

Ежедневные, питание регулярное. Экономически обеспечены.

1. Сведения о семье ребенка.

Мать – Лапшова Наталья Николаевна 25 лет, Яковлевский льно к-т, ткачиха. Здорова.

Отец – Лапшов Андрей Александрович, 29лет, Яковлевский льно к-т, слесарь. Здоров.

Профессиональных вредностей и вредных привычек отца не отмечается. Мать работает при вредных условиях труда: пыль, шум.

Наследственность не отягощена.

Генеалогическое древо.

FI 1 – язвенная болезнь желудка

2 – гипертоническая болезнь

3 – гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда

4 – экзема

FII 1 – здоров

2 – здорова

3 – гипертоническая болезнь

FIII 1 – здоров

III. ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ.

Общее состояние ребенка удовлетворительное. Вес 6500 г, рост 62 см, окружность головы 41 см, окружность грудной клетки 41 см. Кожные покровы бледно-розовые, в области волосистой части головы — гнейс. На лице в области щёк – выраженная папулёзная сыпь; в области плеч кожные покровы сухие, шелушатся. Опрелости на шее и подмышечных впадинах. Видимые слизистые бледно-розового цвета, чистые. Подкожная клетчатка выражена умеренно. Тургор тканей удовлетворительный. Отеков нет. Мышечная система развита удовлетворительно, тонус мышц несколько снижен. Лимфатические узлы не увеличены, при пальпации безболезненные, единичные по основным группам. Череп брахикранический. Большой родничок 2,0/2,0 на уровне костей черепа. Края плотные. Craniotabes, «четки», «браслеты» не определяются. Форма суставов не изменена, болезненности, припухлости, гиперемии не отмечается, объем движений сохранен.

Органы дыхания. Дыхание свободное через нос. Отделяемого нет.

Грудная клетка цилиндрической формы. Число дыхательных движений 34/мин, дыхание ритмичное. Вспомогательная мускулатура и крылья носа не участвуют в акте дыхания. Одышки нет. При пальпации грудная клетка эластичная, безболезненная. Перкуторный звук – ясный легочный.

При аускультации легких дыхание пуэрильное.

Органы кровообращения.

На лучевых артериях пульс синхронный, удовлетворительного наполнения, ритмичный. Частота пульса 130 ударов/мин. Стенки артерии эластичные. При осмотре сердечная область не изменена. Сердечный толчок не виден. Верхушечный толчок пальпируется в V межреберье на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии, локализованный, умеренной высоты и силы, не резистентный. Кошачье мурлыканье не определяется.

Границы относительной сердечной тупости:

Правая — по правому краю грудины.

Левая — 1см кнаружи от левой среднеключичной линии.

Верхняя — II ребро по левой окологрудинной линии.

Границы абсолютной сердечной тупости:

Правая — по левому краю грудины.

Левая — по левой среднеключичной линии.

Верхняя — III ребро по левой окологрудинной линии.

При аускультации тоны сердца ясные, ритмичные.

Органы пищеварения и брюшной полости.

Аппетит удовлетворительный. Часто отмечаются срыгивания.

Слизистая оболочка полости рта розовая, влажная, без патологических налетов и высыпаний. Зев спокоен.

Миндалины в пределах небных дужек, патологических изменений не

отмечается. Язык розовый, влажный, чистый. Живот округлой формы, мягкий, безболезненный, доступен глубокой

пальпации во всех отделах. Свободная жидкость в брюшной полости не определяется.

Печень и селезенка пальпируются на 3см ниже реберной дуги, безболезненные, поверхность гладкая.

Мочеполовая система.

Мочеиспускание свободное, безболезненное. Цвет мочи соломенно-желтый, без патологических примесей, запах — без особенностей. Припухлости и гиперемии кожи в поясничной области нет. Болезненности при надавливании на поясницу нет. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Наружные половые органы сформированы по женскому типу, правильно. Пороков развития, признаков воспаления нет.

Нервная система.

Имеет место повышенная возбудимость. Сон беспокойный. Отмечается повышенная потливость. Сухожильные рефлексы симметричные, живые. Определяются следующие рефлексы: поисковый, верхний Ландау, арбикулопальпебральный и рефлекс Моро. Мененгиальных симптомов нет. Отмечается повышенной потливость, дермографизм розовый.

Органы чувств.

Состояние зрения, слуха, обоняния, вкуса, кожной чувствительности не нарушено.

Предварительное заключение.

Аллергический конституциональный дерматит, распространенная форма, фаза манифестации. Постгипоксическая энцефалопатия, п.в.п., гипертензионный синдром.

1. Данные лабораторных и инструментальных исследований.

1. Общий анализ крови от 15.04.98

Эр. – 3,69т/л

Нb – 115г/л

Лейк. – 11,0г/л

Сегм. – 18%

Лимф. – 73%

СОЭ – 40мм/ч

Эр. – 3,93т/л

Нb – 111г/л

Лейк. – 12,0г/л

Сегм. – 20%

Лимф. – 71%

СОЭ – 24мм/ч

1. Биохимический анализ крови от 20.04.98

Мочевина – 4,82 ммоль/л

Креатинин – 30,9

Общий белок – 77,2

Билирубин – N

Трансаминаза АСТ – 1,95

Трансаминаза АЛТ – 3,36

Щелочная фосфотаза – 865

1. JgG – 150 МЕ/мл

JgE — 350 МЕ/мл

JgM – 220 МЕ/мл

JgA – 37 МЕ/мл

1. Белковые фракции: А- 49%; а1-5,8; а2-12,5; В-13,5; Г-18,2

Общий белок-77,2г/л

1. Первичное иммунологическое обследование:

Тлимф. – 50%

Влимф. – 8%

Фагоцитоз – 71%

1. Общий анализ мочи от 17.04.98.

Цвет – сол.-желт

Реакция – кисл.

Удельный вес – 1000

Белок – отс.

Лейк. – единич.

Плоские – единич.

1. Анализ мочи от 23.04.98.

Желч. – отр.

Уробилин – отр.

1. Копрологическое исследование.

Конс. – кашицеобразная

Цвет – желтый

Крахмал — +

Эритр. – нет

Эпит. – нет

Прост. – нет

Яйца глистов – нет

1. УЗИ органов брюшной полости: патологии нет

1. Нейросонография: структуры мозга располагаются правильно, наблюдаются умеренные гипертензионные изменения. Пульсация сосудов усилена.

Оценка результатов лабораторных и инструментальных исследований.

В общем анализе крови отмечается резко ускоренное СОЭ, лимфоцитоз. Отмечается дисиммуноглабулинемия – повышенное содержание JgG, JgE, JgM при снижении JgA. При биохимическом исследовании крови установлена диспротеиеномия с уменьшением содержания альбуминов и повышением глобулиновых фракций, преимущественно гамма-глобулинов, а также повышение содержания трансаминазы АСТ и АЛТ,при нормальных значениях билирубина. Ускоренное СОЭ, лимфоцитоз, повышение уровня JgM, JgG, трансаминазы АСТ и АЛТ, а также увеличением печени и селезенки вероятно связаны с внутриутробным инфицированием. Для уточнения этого был назначен анализ крови на внутриутробную инфекцию (результаты пока не известны). Копрологический анализ и общий анализ мочи патологии не выявили.

Графическое изображение симптомов болезни и лечения

25 27 28 29 30 25 27 28 29 30 25 27 28 29 30 дата

1. Дневники.

Дата 27.04 Данные обследования больного Назначения

Т С 36,4 Состояние ребенка удовлетворительное. Диетотерапия

П 130 уд./м Ночь провел спокойно. На лице – выра- смесь «Нутри-соя»

ЧД 34/м женная папулезная сыпь, в области плеч — по 160мл ч/з 3,5ч

Кожа сухая, шелушится. Отмечается Тавегил по 1/4т.

кожный зуд. Со стороны внутренних 2р. в день

органов без изменений. Местно: мазь (ди-

медрол и анасте-

28.04 Состояние ребенка удовлетворительное.

Т 36,6 На щеках – слабо выраженная папулезная

П 134уд./м сыпь.В области плеч кожа сухая. Отмеча- То же

ЧД 37/м ется незначительный кожный зуд. Со сто-

роны внутренних органов без изменений.

Физиологические отправления в норме.

30.04. Состояние удовлетворительное.

Т 36,7 На лице небольшая гиперемия щек.

П 133уд/м Зуда нет. Со стороны внутренних Отм. Тавегил

ЧД 38/м органов без особенностей.

Фиэиологические отправления в норме.

1. Дифференциальный диагноз.

Данное заболевание необходимо дифференцировать с другими аллергодерматозами с преимущественно кожными проявлениями, так как эти заболевания характеризуются наличием кожных высыпаний, кожного зуда, определенных изменений в биохимическом исследовании крови и в иммунном статусе, указаний на внутриутробную антигенную стимуляцию плода, отягощенной аллергическими заболеваниями наследственности.

Но из всех аллергодерматозов аллергический конституциональный дерматит является самым легким заболеванием, которое формируется в первые 3 месяца жизни, когда как истинная экзема встречается у детей более старшего возраста, а нейродермит формируется еще позже чем экзема,так как эти заболевания трансформируются друг в друга. Хотя встречается и исключение из правил, и нейродермит формируется без фазы экземы. Морфологические элементы аллергодерматозов различны: при истинной детской экземе характерно наличие микровезикул с серозным содержимым и вялой покрышкой, после вскрытия которой образуются экзематозные колодцы, что не характерно для аллергического конституционального дерматита. Морфологические элементы нейродермита имеют свою особенность: это наличие сливающихся папул, инфильтрация и лихенизация кожи, трещин и экскореации,характерен симптом «штриховки гравировщика», что не встречается при дерматите. Некоторые особенности имеет и локализация кожного процесса: при конституциональном дерматите (локализованная форма)- на лице и голове, но при распространенной форме процесс может локализоваться и на теле, и на конечностях. При нейродермите – преимущественно на тыле кистей, локтевых и подколенных сгибов. Для всех заболеваний характерен кожный зуд. Но интенсивность его различна: от незначительного при конституциональном дерматите до интенсивного при нейродермите и экземе. При аллергическом конституциональном дерматите физиология кожи не нарушается, что происходит при экземе: белый дермографизм. А при переходе истинной экземы в нейродермит кожа приобретает желтовато-серый цвет, становится сухой, волосы тонкими и тусклыми.

Таким образом необходимо дифференцировать различные виды аллергодерматозов, так как при отсутствии устранения антигенной стимуляции или при неэффективности лечения аллергический процесс постепенно будет трансформироваться в более тяжелую форму, лечение которой может отличаться.

VII. Диагоноз и его обоснование (окончательный диагноз).

Клинический диагноз устанавливается на основании жалоб на ярко выраженные папулезные высыпания на коже лица в области щек, сопровождающиеся зудом; периодически появляющуюся сыпь в области лучезапястных суставов; на сухость и шелушение кожи в области плеч. Из анамнеза заболевания выясняется связь начала и ухудшения течения кожного процесса с пищевыми факторами: заболевание началось после перевода ребенка с естественного вскармливания на искусственное в виде цельного молока, а обострение процесса после введения прикорма в виде манной каши на цельном молоке. Следовательно, мы имеем дело с заболеванием, сопровождающимся воспалительными изменениями на коже, провоцируемыми пищевыми продуктами. Такая зависимость обнаруживается при аллергических заболеваниях.

Итак, из анамнеза заболевания мы узнаем о непереносимости цельного коровьего молока, которое относится к группе облигатных аллергенов, либо усиливающих антигенность пищевых белков, повышающих проницаемость ж.к.т. (легко усвояемые углеводы). Из анамнеза жизни выясняется наличие у родственников больной (бабушка по материнской линии) аллергического заболевания – экземы, что позволяет высказать подозрение об их генетической обусловленности. Наличие иммунологических механизмов аллергических реакций подтверждается параклиническим обследованием, которые свидетельствуют о нарушениях в иммунной системе: высокий уровень JgЕ и JgG. Обобщая вышеизложенное, можно сказать, что в данном случае речь идет о конституционально обусловленном состоянии, характеризующемся иммунологической интолерантностью по отношению к антигенным субстанциям неинфекционной природы, что дает основание говорить о наличии у ребенка диатеза. Речь идет об атопическом диатезе, т.к. в генеалогическом анамнезе нет указаний на наличие аутоиммунных заболеваний, повышенной чувствительности кожи к УФО, связи клинических проявлений с инфекционным влиянием, а также то, что клинические симптомы болезни провоцируются пищевыми антигенами говорит об отсутствии у больной признаков аутоаллергического диатеза. Также у ребенка нет и инфекционно-аллергического диатеза, т.к. в качестве пускового выступает инфекционный агент, при этом клиническим выражением будут различного рода васкулиты, не отмеченные у нашей больной. Удевочки выражены нейровегетативные особенности, которые присущи детям с атопическим диатезом.(увеличенное потоотделение).

Но у данного ребенка уже имеет место не предрасположенность, а манифестировавшийся дерматоаллергоз. Так как у больной не установлено сочетания кожных проявлений с поражением слизистых оболочек, следовательно, можно говорить о преимущественно кожныхаллергических синдромах. Исходя из клинической картины: склонность к возникновению упорных опрелостей в необычных местах (шейная, локтевая складки), даже при хорошем уходе. Типична переходящая эритема в области щек, усиливаущаяся в ночное время. На волосистой части головы определяется гнейс. Данная клиническая картина характерна для аллергического конституционального дерматита фазы манифестации (наличие развернутой картины клинико-параклинических синдромов заболевания). Форма процесса распространенная, т.к. при сохраняющейся антигенной стимуляции процесс с латеральной поверхности щек и волосистой части головы распространился на наружние поверхности плеч, на лучезапястные суставы. Появился кожный зуд.

У ребенка имеется и сопутствующий диагноз: перинатальная постгипоксическая энцефалопатия, п.в.п., гипертензионный синдром.

Окончательный клинический диагноз: Аллергический конституциональный дерматит, распространенная форма, манифестная фаза. Атопический диатез. Перинатальная постгипоксическая энцефалопатия, п.в.п. гипертензионный синдром.

VIII. Этиопатогенез.

Наиболее существенной особенностью детей с дерматоаллергозами экзогенной неинфекционной природы является нарушение иммунологической толерантности по отношению к антигенным воздействиям и биологически активным веществам. В формировании толерантности к антигенам, поступающим в организм извне,условно можно выделить два главных механизма, работающих строго совместно. Первый – иммунная эксклюзия антигенов, в которой ведущую роль играет местный секреторный иммунитет, дополняемый неиммунологическими механизмами элиминации и разрушении антигена. Второй – системная толерантность по отношению к тем часто не большим количествам антигенов, которые проникают через барьеры слизистых оболочек.

Механизмы формирования «оральной» толерантности к антигенам. Проникновение иммуногенных молекул пищи через кишечный барьер может осущесвляться тремя способами: сквозь цилиндрический эпителий, покрывающий ворсинки; через эпителий, выстилающий лимфоидные образования, и по межклеточным промежуткам.Ограничению поступления антигенного материала пищи по первому пути способствует мукопротеиновое покрытие, препятсвующее адсорбции непереваренных макромолекул на мембране клеток. Выполнение этой функции облегчается частым обновлением кишечного эпителия. Значительным препятствием на пути пищевых аллергенов является полостное пищеварение и ферментативный слой щеточной каймы, осуществляющий гидролиз олиго- и полимеров. Наиболее легко проникновение макромолекул осуществляется в области лимфоидных образований, над поверхностью которых сконцентрированы особые эпителиальные клетки, получившие название «мембранозных»,или ««М-клеток».Эти клетки образуют решетку, в промежутках которой находятся внутриэпителиальные лимфоциты. Высокая проницаемость М-клеток для белковых молекул обеспечивает быстрый и тесный контакт пищевых антигенов с лимфоцитами, что дает начало местной иммунной реакции с вовлечением в нее Т- и В-лимфоцитов.Специфической формой защиты от вредного влияния пищевых антигенов является иммунная система желудочно-кишечного тракта, состоящая из клеточного и секреторного компонентов. Клеточная или лимфоидно-макрофагальная система, представлена отдельными клеточными элементами, распределенными по кишечнику, а также скоплениями лимфоидной ткани (пейеровые бляшки), расположенных в собственной пластинке и в подслизистом слое.В состав лимфоидных агрегатов входят клетки, функцией которых является обеспечение слизистой кишечника иммуноглобулинами (плазмотические клетки, В-лимфоциты), а также клетки, отвечающие за их регуляцию (Т-лимфоциты). Богатые скопления тучных клеток создают в кишечнике своеобразное депо биологически активных веществ – медиаторов аллергических процессов. Секреторная система местного иммунитета включает все классы иммуноглобулинов (особенно Уq А). Источником его является еще желчь и панкреатический сок. Функция УqА – препятствование всасывания макромолекул из ж.к.т. и регуляция проникновения пищевых белков через эпителий слизистой во внутреннюю среду организма. Продукция УqА начинается с конца первого месяца, макс. К 6-11месяцам. Это компенсируется передачей его с материнским молоком. Следовательно, одной из особенностей детей с аллергическими заболеваниями является несостоятельность механизмов местного секреторного иммунитета, сочетающаяся с повышенной проницаемостью ж.к.т., что приводит к прорыву барьерных образований и поступлению антигенных структур во внутреннюю среду организма.

Второй компонент «оральной» толерантности – системная иммунологическая толерантность – является сложным физиологическим феноменом, в котором принимают участие как клеточные, так и гуморальные механизмы, и имеется строго сбалансированный и антагонистическая направленность деятельности отдельных звеньев.

Открытие специфического для немедленной аллергической реакции JgE позволила обосновать способность индивидуума сенсибилизироваться бытовыми аллергенами и заболевать многими аллергическими болезнями. Имеются прямые доказательства того, что у детей с атопией способность к продукции JgE существенно повышена. Самым важным свойством JgE является избирательная способность фиксироваться на специальных рецепторах мембран тучных клеток и базофилов. Благодаря этому он оказывается прямым проводником влияния антигена на функциональное поведение тучных клеток. Таким образом, в качестве ведущего патогенетического маркера аллергических диатезов и заболеваний выступает высокий уровень JgE , связанный с наследственным дефектом иммунокомпетентной системы, проявляющимся дефицитом Т-супрессоров и активацией Т-хелперов. В результате этого утрачивается контроль Т-лимфоцитов над продукцией реагинов, которая становится избыточной. Гиперпродукцию JgE в организме ребенка провоцирует высокая антигенная нагрузка. Гиперпродукцию JgE в организме ребенка провоцирует высокая антигенная нагрузка. В антенатальный период она связана с экстрогенитальной патологией матери, гестозами беременности, нарушениями в питании беременной, что наблюдалось и у матери данной больной. После рождения ребенка антигенная стимуляция может носить алиментарный характер, особенно при раннем искусственном вскармливании, злоупотреблении аллергенными продуктами, при нарушении сроков введения прикормов. В нашем случае ребенок был рано (в3мес.) переведен на искусственное вскармливание цельным молоком, бала рано введена каша (в большом количестве и несколько раз в день), что явилось мощной антигенной стимуляцией.

Кроме JgЕ роль реагинов могут выполнять и некоторые подклассы JgG. Реагины класса JgG обеспечивают сенсибилизацию кожи на ограниченные сроки (не более 4 ч.), поэтому воспалительные реакции в кожи и слизистых, опосредованные реагинами класса G, значительно слабее и кратковременны.

У детей с аллергодерматозами нередко выявляются особенности нейровегетативных функций, которые также влияют на высвобождение из клеток биологически активных веществ, вызывая патофизиологические эффекты, схожие с таковыми при иммунных механизмах аллергических реакций и заболеваний. Эти особенности связаны с нарушениями в системе циклических нуклеотидов с изменением их соотношения в пользу цГМФ, а значит в пользу преобладания холинергически зависимых внутриклеточных реакций метаболизма. Важное значение при этом принадлежит состоянию рецепторного аппарата клеток. Известно, что у детей с аллергическими заболеваниями и в ремиссию может сохраняться низкая активность аденилатциклаза, её быстрая истощаемость, высокая активность фосфодиестеразы и гуанилциклазы, а также гиперреактивность альфа-адренорецепторов. Из других звеньев патогенеза следует отметить нарушение механизмов инактивации биологически активных веществ за счёт снижения гистаминопектических свойств крови и дефицита гистаминазы. Важное значение занимают нарушения в обмене арахидоновой кислоты с резким нарушением соотношения простагландинов у больных с атопическими заболеваниями ПГF 2 , ПГЕ 2 . Данные изменения приводят ко многим характерным проявлениям атопических заболеваний, в часности к нарушению проницаемости и состава клеточных мембран и т.д..

У нашей больной имеет место конституционально обусловленное состояние, характеризующееся иммунологической интелерантностью по отношению к антигенным субстанциям неинфекционной природы. Это связано с дефектом иммунокомпетентной системы, проявляющемся нарушением Т-звена иммунитета, с избыточной продукцией JgE. Гиперпродукцию реагинов у ребёнка провоцировала антигенная стимуляция в анте- и интранатальном периодах развития, обусловленная патологией беременности и родов, а в постнатальном периоде алиментарными погрешностями. Клиническая реализация гиперпродукции реагинов в данном случае маловыраженна – аллергический конституциональный дерматит.

Если, антигенную стимуляцию не устранить, то данное заболевание может трансформироваться в истинную детскую экзему.

1. Лечение и его обоснование.

Выделяют 4 группы мероприятий: элиминацию аллергена, иммунотерапию, применение средств. Предупреждающих выброс биологически активных веществ из клеток и лечение уже развившихся аллергическич реакций.

1. I. Организация режима антигенного щажения: обеспечение условий гипоаллергеного быта, устранение источников эндогенной сенсибилизации.
2. II. Элиминационные мероприятия слагаются из ряда моментов, из которых на первом плане стоит диетотерапия. Общие правила составления элиминационных диет:
3. Из рациона исключаются продукты питания, в состав которых входят специфические для данного больного пищевые аллергены.
4. В последующем будет необходимо исключать пищевые продукты, к которым ребенок в настоящее время не сенсибилизирован, но риск возникновения сенсибилизации велик (шоколад, яйца, орехи и т.д.).
5. Исключаются или ограничиваются пищевые вещества, вызывающие повышение проницаемости слизистых ж.к.т. и способные усиливать антигенность пищевых аллергенов.
6. Необходимо корректировать режим питания.

У детей, находящихся на искусственном вскармливании, страдающих непереносимостью белка коровьего молока, успех может быть достигнут использованием смеси, приготовленной на основе сои. Например «Нутри-Соя» – соевая смесь изготовленная на основе изолята соевого белка, вместо молочного белка. Белковый компонент смеси представлен растительным белком, биологическая ценность которого ниже, чем белка животного происхождения, поэтому общее содержание белка в смеси несколько выше. Белки сои бедны важными аминокислотами, поэтому к ним добавляют метионил, триптофан. Жировой компонент – растительное масло. Углеводный компонент – декстромальтоза, которая положительно влияет на микрофлору.

Смесь используется как основной вид питания, в последующем сочетании с другими продуктами, для приготовления блюд прикорма.

Диета должна быть приспособлена к метаболическим и тканевым нарушениям, обусловленным аллергическим процессом, поэтому важно обращать внимание на состав углеводов и микроэлементов в пищевом рационе. Легко усваивающиеся углеводы (сахар, мучные изделия) нередко усиливают аллергенные свойства пищевых белков.

III. Патогенетическая терапия: в данном случае необходимо применение антигистаминных препаратов. Был использован Тавегил по ¼ таблетки два раза в день. Это специфический антигистаминный препарат, не влияющий на освобождение серотонина и других биологически активных веществ. По выраженности и длительности действия превосходит эффект супрастина, димедрола, пипольфена. Седативного действия не оказывает.

1. IV. Существенная роль принадлежит местному лечению. В данном случае использовалась мазь с димедролом и анастезином, которая оказывала противоаллергический и противозудный эффект.

Х. Эпикриз.

x, 4 месяца поступила в клинику «Мать и Дитя» с жалобами на ярко выраженные папулезные высыпания на коже лица в области щек, сопровождающиеся зудом; на периодическое появление сыпи в области лучезапястных суставов; на сухость и шелушение кожи в области плеч. По словам матери, кожные высыпания появились после перевода ребенка с естественного вскармливания на искусственное цельным молоком, обострение процесса началось после введения манной каши. Из анамнеза выяснилось, что во время беременности была внутриутробная антигенная стимуляция плода, связанная с ранним гестозом, неправильным питанием беременной, профессиональными вредностями. Наследственность отягощена: у бабушки по материнской линии была экзема. При осмотре были обнаружены увеличение размеров печени и селезенки, что вместе с резко ускоренном СОЭ, лимфоцитозом, повышением JgM и JgG вероятно связано с внутриутробным инфицированием. Для выяснения этого был взят анализ на внутриутробную инфекцию, результаты пока не известны. При лабораторных исследованиях была также установлена диспротеинемия, дисиммуноглобулинемия. На нейросонограмме были обнаружены умеренные гипертензионные изменения.

Был поставлен диагноз: Аллергический конституциональный дерматит, распространенная форма, фаза манифеста. Атопический диатез. Перинатальная постгипоксическая энцефалопатия, п.в.п., гипертензионный синдром. Проводилось следующее лечение: диетотерапия – смесь «Нутри-соя» по 160мл ч/3,5 часа. Тавегил по ¼ т 2 р в день. Местно применяли мазь (димедрол и анастезин). Отмечалась положительная динамика процесса.

Подробности

Клинический диагноз: контактный дерматит неуточненный (МКБ10 – L 25). Стадия ремиссии.

Сопутствующие заболевания:

Хронический бронхит, стадия ремиссии. ДН II ст.

Гипертоническая болезнь III ст. риск 4, ИБС стенокардия напряжения III ф.к., НК 2Б преимущественно по малому кругу, NYHA III.

I. Паспортная часть

Фамилия Имя Отчество: ---

Пол: Ж

Дата рождения, возраст: 77 лет

Профессия, место работы: секретарь, сейчас на пенсии.

II. Жалобы

При поступлении : на покраснение левой голени, начавшееся в области голеностопа и распространившееся вверх на всю голень, на интенсивный зуд в области покраснения.

На момент осмотра : на слабый зуд кожи левой голени.

III. Anamnesis morbi.

Считает себя больной с 2006 года, когда впервые внезапно на нижней части левой ноги появилось покраснение, беспокоил мучительный зуд в этой области. Пораженная зона имела неправильные очертания, ограничена была нерезко, наблюдалась тенденция к распространению. Больная не может выявить связи развития данного процесса с какими бы то ни было факторами (прием лекарственных средств, пищевые погрешности, инфекционные и неинфекционные заболевания, нервное перенапряжение). Лечилась стационарно с выраженным положительным эффектом – полное исчезновение покраснения и зуда. Названия средств, которыми лечилась, не помнит. В последующее время рецидивов не было.

Настоящее ухудшение с 01.12.2007, когда без видимых причин в нижней части левой голени появилось покраснение, сопровождавшееся мучительным зудом и небольшим отеком; движения ноги в голеностопном суставе были несколько затруднены. Больная предприняла попытки самолечения средствами, которыми, по её словам, лечилась год назад (названия не помнит), но положительного эффекта не было, а высыпания распространились вверх по голени до колена. В связи с чем 03.12.2007 больная обратилась в поликлинику, откуда её направили в кожное отделение ЦКБ.

IV. Anamnesis vitae.

Росла и развивалась соответственно возрасту.

Имеет среднее специальное полиграфическое образование. Работала секретарем в подразделении МЧС. Сейчас не работает, на пенсии.

Замужем, имеет 2 сыновей. Младший погиб в 1998 г. в автокатастрофе.

В 1986 г. – рак матки, операция - экстирпация матки и яичников, 7 мес. курс лучевой терапии.

С 90-ых гг. систоло-диастолическая артериальная гипертензия с максимальными цифрами 180/100 мм рт. ст. В настоящее время больная принимает эгилок, эналаприл.

Хронический бронхит.

В 1994 г. операция по поводу грыжи белой линии живота, холецистэктомия (ЖКБ).

С 1998 г – ишемическая болезнь сердца. В настоящее время принимает предуктал, изосорбида мононитрат, симвастатин.

В 2006 г. - инфаркт миокарда переднебоковой стенки левого желудочка.

Подагра: тофусы на 1 плюсне-фаланговом суставе левой голени и проксимальном межфаланговом суставе 2 пальца левой ноги.

Детские инфекции не помнит. Туберкулез, венерические заболевания, вирусные гепатиты отрицает. Сахарный диабет отрицает. Вредные привычки отрицает.

Кровь не переливали. Инвазивных процедур в последнее время не производилось.

Аллергические реакции отрицает.

Из Москвы никуда не выезжала в последнее время.

Травмы, повреждения кожного покрова в прошедшие несколько дней отрицает.

Наследственный анамнез: мать страдала ИБС, отец был здоров.

V. Status praesens.

Общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное – по палате передвигается сама. Температура тела 36,6 °С. Выражение лица спокойное.

Кожа и видимые слизистые бледно-розового цвета. В области латеральной лодыжки левой ноги отмечается гиперпигментированное неправильной формы пятно 9 см в диаметре. На стопах отмечается отрубевидное шелушение в местах, испытывающих постоянное механиеское раздражение при ходьбе (опорные поверхности), а также в межпальцевых складках. На правой стопе в центре свода ближе к медиальному краю имеется красное пятно 1 см в диаметре с четкими границами, которое больную не беспокоит. На левой ноге ногти на 1 и 3 пальцах, на правой – 5 пальце желтого цвета, сильно утолщены, ногтевые пластинки крошатся на свободном крае. Между 1 и 2 пальцами правой ноги – трещина. На руках – полированные ногти.

Единичные пигментные невусы на коже верхней половины грудной клетки, спине.

Сосудистые изменения отсутствуют. Тургор кожи нормальный. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно. Нижние конечности умеренно отечны, при надавливании остаются ямки. Отечность распространяется до нижней трети бедра.

Поднижнечелюстные, поверхностные шейные, околоушные, затылочные, под-, надключичные, подмышечные, паховые, подколенные лимфатические узлы не увеличены, безболезненны, подвижны относительно окружающих тканей.

Телосложение нормостеническое. Костная система развита правильно, болезненности при поколачивании нет. Активные и пассивные движения в суставах безболезненны, выполняются в полном объеме. Сила мышц симметричная, удовлетворительная. Болезненности, крепитации при пальпации нет.

ЧСС 60/мин. АД 135/90 мм рт. ст.

ЧДД 18/мин.

VI. Осмотр систем органов.

Дыхательная система.

Жалобы на одышку при небольшой физической нагрузке.

Хронический бронхит в течение 15 – 20 лет.

Дыхание ритмичное, глубокое, симметричное. Подвижность грудной клетки снижена, перкуторно коробочный звук. Границы легких в пределах нормы. Экскурсия нижнего края легких снижена. Дыхание жесткое, хрипов нет. ЧДД = 18 в мин.

Сердечно-сосудистая система.

Жалобы на одышку, возникающую при небольшой физической нагрузке и устраняющуюся в покое; сжимающие боли за грудиной при небольшой физической нагрузке, иррадиирующие в левое плечо, длящиеся в течение 3-5 минут, купирующиеся в покое; на головокружение.

Пульс хорошего наполнения и напряжения. Патологической пульсации в области шеи, сердца нет. Верхушечный толчок усилен. Перкуторно границы сердца расширены влево. Тоны сердца ритмичные, ослабление I тона на верхушке, II тон усилен над аортой, шумов нет. Пульсация периферических артерий сохранена.

ЧСС = 60 в мин. АД = 135/90 мм рт. ст.

Пищеварительная система.

Жалобы на изжогу, возникающую через 20 мин после приема пищи.

Язык розовый, без налетов. Слизистая ротовой полости розовая, высыпаний нет. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Выслушивается умеренная перистальтика.

Границы печени в пределах нормы. При пальпации определяется закругленный край печени, мягко-эластической консистенции, безболезненный.

Стул регулярный, оформленный, обычного цвета.

Селезенка не пальпируется. Перкуторно – границы в норме.

Мочевыделительная система.

Жалоб на боли в поясничной области, при мочеиспускании нет.

Поколачивание в поясничной области безболезненно. Мочевой пузырь не пальпируется. Диурез в норме. Умеренные отеки голеней.

Эндокринная система.

Нарушений роста, телосложения и пропорциональности отдельных частей тела, ожирения, акромегалии нет.

При пальпации щитовидной железы пальпируется перешеек щитовидной железы в виде эластичного тяжа шириной 0,5 см. Правая и левая доли не пальпируются.

Нервная система.

Грубой неврологической симптоматики: диплопии, асимметрии носогубных складок, расстройства глотания нет. Внимание, речь, зрение, слух, обоняние, вкусовая и общая чувствительность, тонус мышц сохранены. При выполнении пробы Ромберга устойчива.

VII. Status localis.

На коже в области латеральной лодыжки левой ноги расположено постэруптивное гиперпигментированное пятно, 9 см в диаметре, неправильной округлой формы, с фестончатыми краями, резкими границами и шероховатой поверхностью. При поскабливании появляется скудное мелкопластинчатое шелушение. Окраска пятна желто-коричневая, неравномерная, пестрая. Кожа в области пятна сухая. Субъективно в области пятна и нижних 2/3 голени - легкий зуд, стянутость кожи. Следов расчесов нет.

Со слов больной пятно располагается в области первичного появления эритемы. Кожа голени вокруг пятна, в том числе и в зоне распространения покраснения (со слов больной) – бледно-розового цвета, плотная, гладкая, жирная (после применения мази).

Отечность голеней симметричная, умеренная.

Слизистые полости рта, конъюнктива, половых органов розового цвета изъязвлений, геморрагий, высыпаний нет.

Волосы не изменены. Алопеции нет.

Ногтевые пластины пальцев рук розового цвета, ровные, овальные, гладкие, блестящие – симптом полированных ногтей.

Ногтевые пластины пальцев ног желтого цвета. На 1, 3 ногтевых пластинках левой ноги и 5 – правой ноги имеются признаки онихомикоза (ногтевые пластинки сильно утолщены, увеличены в размерах, крошатся на свободном крае.)

Между 1 и 2 пальцами правой ноги – трещина. На коже стоп, между пальцами ног – отрубевидное шелушение.

Кожа остальных областей тела не изменена.

VIII. Данные дополнительных исследований.

1. ЭКГ 04.12.2007.

Заключение: ритм синусовый. ЧСС = 68 в 1 мин. Горизонтальное положение ЭОС. Изменения миокарда левого желудочка, преимущественно в области переднебоковой стенки. При сравнении с ЭКГ от 03.12.2007. реже ритм, по отведениям - без существенной динамики.

2. Клинический анализ крови. 04.12.2007.

3. Биохимический анализ крови. 04.12.2007.

4. Клинический анализ мочи. 04.12.2007.

5. Исследование на патогенные грибы (микроскопия). 03.12.2007.

При микроскопии препаратов из соскобов с 1) 1 ногтевой пластинки правой стопы, 2) 2 ногтевых пластинок левой стопы элементы патогенных грибов не обнаружены.

6. Реакция Вассермана отрицательная.

IX. Диагноз и его обоснование.

Диагноз: контактный дерматит неуточненный (МКБ10 – L 25). Стадия ремиссии.

Диагноз поставлен на основании:

Жалоб больной на зуд кожи левой голени;

Анамнеза заболевания, из которого известно, что гиперпигментированному пятну предшествовали отек и покраснение кожи, начавшиеся в области латеральной лодыжки и распространившиеся вверх по голени. Из анамнеза также известно, что больная не может связать данный процесс ни с приемом пищи, лекарственных препаратов, ни с заболеваниями, ни с другими внешними и внутренними факторами;

Анамнеза жизни, согласно которому аллергических реакций на что-либо у больной ранее не наблюдалось, не производилось каких-либо инвазивных процедур в недавнее время, не было травм; больная из Москвы давно никуда не выезжала;

Местного статуса: постэруптивное, гиперпигментированное пятно неравномерной, пестрой, желто-коричневой окраски с шероховатой поверхностью и мелкопластинчатым скудным шелушением, кожа сухая;

Лабораторных данных: отсутствие явлений интоксикации, выраженных воспалительных процессов (нет повышения СОЭ, лейкоцитоза, повышения С-реактивного белка).

Дифференциальный диагноз проводится с рожей, вторичным и третичным сифилисом, острым тромбофлебитом.

В отличие от проявлений вторичного сифилиса эритематозное пятно единичное, крупное, границы нечеткие, отмечается зуд в области высыпания. Под действием антигистаминных, противовоспалительных препаратов эритема быстро регрессировала, на её месте осталось постэруптивное гиперпигментированное шелушащееся пятно. Реакция Вассермана отрицательная (высокая достоверность серореакций при вторичном сифилисе).

В отличие от гуммозного поражения при третичном сифилисе эритематозное пятно появилось внезапно и имело тенденцию к быстрому распространению по всей голени, сопровождалось мучительным зудом и быстро регрессировало после проведения антигистаминной и противовоспалительной терапии.

В отличие от рожистого воспаления в данном случае отсутствует местно болезненность, повышение температуры; нет общих лабораторных признаков воспалительной реакции, характерных для рожистого воспаления (лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, С-реактивного белка, γ-глобулиновой фракции сыворотки крови), повышения температуры не было в анамнезе, ревмопробы отрицательные. Регионарные лимфатические узлы не увеличены.

В отличие от острого тромбофлебита нет лабораторных признаков воспалительной реакции (лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, С-реактивного белка, γ-глобулиновой фракции сыворотки крови), повышения температуры. В области эритемы ощущение зуда, но нет болезненности. Регионарные лимфатические узлы не увеличены.

Лечение.

Режим: общая палата, гипоаллергенная диета (говядина, речная рыба, картофель, капуста, огурцы, салат, горох, молочно-кислые продукты, каши – гречневая, овсяная, пшенная, яблоки, вишни, сливы, черный хлеб, сухое печенье). Благоприятная психологическая обстановка, исключение острых стрессовых ситуаций. Санация очагов хронической инфекции, коррекция функции пищеварительного тракта. Использование белья из хлопчатобумажной ткани.

Водный режим : водные процедуры разрешены, желательно принимать ванну, а не использовать душ, не применять сушащие и раздражающие мыло и шампуни, мочалку, также желательно не посещать бассейны ввиду сильного раздражающего и сушащего действия хлорированной воды.

Медикаментозная терапия :

1) антигистаминные препараты – блокаторы Н 1 -рецепторов. Предпочтительны средства 1 поколения, которые действуют быстро и обладают также седативным эффектом. Для исключения эффектов гистамина: расширение сосудов – эритема, отек, повышенная чувствительность нервных окончаний – зуд.

Тавегил по 1 таблетке (1 мг) 2 раза в день – утром и вечером после еды в течение 5 дней, далее – анализ эффективности терапии.

2) противовоспалительная местная терапия – мази с глюкокортикостероидами. Действие: снижение воспалительных проявлений (уменьшение выработки простагландинов, биологически активных веществ в зоне воздействия, предотвращение дегрануляции тучных клеток, уменьшение подвижности, функциональной активности нейтрофилов, макрофагов).

Мазь «Элоком» наносить тонким слоем на пораженный участок кожи 2 раза в день в течение 5 дней.

3) Ангиопротекторные средства – Теоникол (ксантинола никотинат). Оказывает сосудорасширяющее, антиагрегационное, антиатеросклеротическое действие. Таким образом, снижает общее периферическое сопротивление сосудов, тормозит агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию, оксигенацию и питание тканей; при продолжительном применении способен задерживать развитие атеросклероза, снижает уровень холестерина и атерогенных липидов, усиливает активность липопротеинлипазы.

Теоникол – таблетки по 150 мг, по 1 таблетке 3 раза в день после еды. Курс лечения 2 месяца.

4) Физиотерапевтическое лечение: магнитотерапия местно для улучшения микроциркуляции, уменьшения зуда, ускорения репаративных процессов. Курс в 10 процедур.

5) Терапия сопутствующих заболеваний:

Эгилок (метопролол, β-адреноблокатор) – антигипертензивное, антиангинальное средство.

Эналаприл (ингибиор АПФ) – снижение активности симпатической нервной системы, расширение сосудов, стойкое снижение АД.

Предуктал (средство, повышающее эффективность потребления сердцем кислорода) – антиишемическое действие.

Изосорбида мононитрат (нитраты) – антингинальное, сосудорасширяющее действие.

Симвастатин (гиполипидемические средства, статины) – антиатеросклеротическое действие.

Прогноз:

Для жизни – благоприятный, т.к. регресс основных проявлений достигнут быстро и в полном объеме.

Для выздоровления – сомнительный, пока не установлена этиология дерматоза и не обоснована природа повторения процесса.

Жалобы больной на зуд и высыпания на коже в области предплечий, кистей, стоп и голеней. Поражение кожи подострого воспалительного характера. Причины аллергического контактного дерматита. Общие принципы лечения. Санация очагов хронической инфекции.
Краткое сожержание материала:

Размещено на

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА КОЖНЫХ И ВЕНЕРИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Фамилия, имя, отчество пациента: Л.С.А.

Клинический диагноз: Аллергический контактный дерматит

Зав. кафедрой

д.м.н., доцент Лукьянов А.М.

Куратор: Соловьёва В.В., 4 курс

лечебный факультет, 445 группа

Преподаватель: к.м.н., доцент Белугина И.Н.

Минск 2014 г.

ПАСПОРТНЫЕ ДАННЫЕ

1. Ф.И.О. пациента

2. Возраст

3. Место жительства

4. Место работы, профессия: (отделочник)

5. Кем направлен: Б.Е.Е. (АДВО 1)

6. Диагноз при поступлении: Аллергический контактный дерматит, причина не уточнена.

7. Диагноз клинический: Аллергический контактный дерматит.

При поступлении пациентка предъявляла жалобы на зуд и высыпания на коже в области предплечий, кистей, стоп и голеней.

АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Считает себя больной около 2 лет, когда на коже впервые стали появляться красные зудящие высыпания. Свою болезнь связывает с вредными условиями труда (производственная пыль). Лечилась амбулаторно, принимала димедрол, наружно - фукорцин. Лечение особого эффекта не приносило. Обострение происходит каждый раз после контакта с аллергеном.

АНАМНЕЗ ЖИЗНИ

Родилась. Здоровье родителей: хронические, аллергические, наследственные заболевания отсутствуют.

Условия жизни в детстве, юношеском возрасте: хорошие.

Условия труда и быта в прошлом: хорошие, проживала в трехкомнатном доме с родителями.

Условия труда и быта в настоящем: 2 года работает отделочником. Работа связана с контактом с вредными химическими веществами (производственная пыль). Проживает в общежитии строительного колледжа. Питается сбалансировано, 3 раза в день.

Перенесенные ранее заболевания: редкие ОРВИ.

Оценка аллергологического анамнеза: не переносит норфлоксацин.

Гемотрансфузий не было.

Наследственный анамнез не отягощен.

Вредных привычек не имеет.

ОБЪЕКТИВНОЕ НАСТОЯЩЕЕ СОСТОЯНИЕ (status praesens objectivus)

Общее состояние больной удовлетворительное. Сознание ясное; пациентка ориентирована в месте, времени, собственной личности; контактна. Выражение лица обычное. Положение активное. Нормостенический тип телосложения. Рост 173см. Вес 65кг. Температура тела 36,6 oC.

Кожные покровы обычной окраски, в области предплечий, кистей, стоп и голеней участки гиперемии с мелковезикулезной сыпью, гиперпигментированные пятна. Тургор кожи удовлетворительный. Тип оволосения по женскому типу.Волосы и ногтевые пластинки не изменены. Подкожно-жировая клетчатка развито умеренно, равномерно, пальпируемых локальных образований в ней не выявлено. Отёков нет. Окраска видимых слизистых и конъюнктивы нормальная, без видимых изменений.

Пальпируются поднижнечелюстные лимфатические узлы величиной 0,5 см, мягкой консистенции, подвижны (не спаяны с подлежащими тканями), безболезненны. Затылочные, шейные, надключичные, подключичные, подмышечные, кубитальные, паховые, подколенные лимфатические узлы не пальпируются.

Мышцы на симметричных участках тела развиты одинаково; гипо- и атрофии нет, правильной формы. Тонус нормальный, мышечная сила достаточная. Болезненности мышц при пальпации и движениях нет.

Форма черепа правильная. Симметричные части скелета развиты одинаково; деформаций нет. Утолщений ногтевых фаланг в виде барабанных палочек нет. Искривлений позвоночника не отмечается. Хруст и крепитация при движениях в суставах отсутствуют. Объем активных и пассивных движений в суставах полный. Активные и пассивные движения в суставах безболезненны.

Щитовидная железа недоступна для пальпации, перешеек безболезненный, размер - 4 мм.

Дыхательная система Нормостеническая форма грудной клетки. Правая и левая половины грудной клетки симметричны, одинаково участвуют в акте дыхания, дополнительная дыхательная мускулатура в акте дыхания не участвует.

Болезненность в области грудной клетки отсутствует. Грудная клетка эластична.

Топографическая перкуссия легких:

Топографическая линия
L. parasternalis	6 межреберье
L. mediaclavicularis
L. axillarisanterior
L. axillaris media
L. axillaris posterior
L. paravertebralis	остистый отросток VIгрудного позвонка	остистый отросток VI грудного позвонка
Подвижностьl. axillarisposteriorвсм.

При сравнительной перкуссии над симметричными участками лёгких звук одинаково ясный легочной.

При аускультации над симметричными участками лёгких выслушивается везикулярное дыхание. Нормальное бронхиальное дыхание выслушивается над проекцией главных бронхов спереди (во 2ом межреберье) и сзади (в межлопаточном пространстве, между 2 и 4 грудными позвонками). Побочные дыхательные шумы не выслушиваются.

Шёпот проводится одинаково и выражен умеренно над симметричными участками лёгких (слова не различимы).

Дыхание грудное, ритмичное, ЧД = 16 в минуту.

Сердечно-сосудистая система

Сердечный толчок отсутствует. Систолическое и диастолическое дрожание - симптом «кошачьего мурлыканья» - не определяется. Верхушечный толчок пальпируется в области 5го межреберья слева на 0,5 см кнутри от среднеключичной линии, умеренной высоты и силы, диаметром- 1,5см.

При перкуссии границы относительной сердечной тупости:

справа:на 1 см кнаружи от правого края грудины в IVмежреберье

слева: на 1-2 см кнутри от левой среднеключичной линии в Vмежреберье

сверху: по линии, проведенной на 1 см кнаружи от левой грудинной линии в III межреберье

Поперечник относительной тупости сердца равен 12,5 см.

Границы абсолютной тупости сердца:

справа: в IVмежреберье по левому краю грудины

слева: в Vмежреберье на 1,5-2 см кнутри от левой границы относительной тупости сердца

сверху: по верхнему краю VI ребра по линии, проведенной на 1 см кнаружи от левой грудинной линии

Ширина сосудистого пучка во втором межреберье 5 см.

При аускультации тоны сердца ясные, ритмичные, ЧСС = 68 уд/мин.

Пульс удовлетворительного напряжения и наполнения. Артериальное давление - 110\70 мм.рт.ст.

Органы пищеварения

Слизистая оболочка полости рта и языка розового цвета, влажная. Зев чистый, миндалины не увеличены. Живот обычной формы, мягкий, безболезненный во всех отделах при пальпации. Живот равномерно участвует в акте дыхания. Аускультативно выслушивается шум перистальтики кишечника.

При осмотре области проекции печени видимые выбухания отсутствуют. При перкуссии по Курлову размеры печени 9*8*7 см. Пальпируется нижний край печени - ровный, мягкий, гладкий, безболезненный, не выступает из-под нижнего края реберной дуги. Желчный пузырь не пальпируется, область желчного пузыря безболезненна.

При осмотре области проекции селезёнки видимых выбуханий нет. Селезенка не пальпируется. При перкуссии селезеночная тупость определяется на уровне между IX и XI ребрами. Ее размер в поперечнике 4,5 см, длинник - 6,5 см.

Стул регулярный, 1 раз в сутки, обычной окраски.

Мочеполовая система

Мочеиспускание свободное, безболезненное, регулярное, 4-6 раз в сутки...

Другие файлы:

Жалобы больного, аллергологический анамнез. Общий осмотр кожных покровов, системы органов дыхания. Биохимический анализ крови. Клинический и дифференц...

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И МЕДИЦИНСКОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ РФИВАНОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯКАФЕДРА ДЕТСКИХ БОЛЕЗНЕЙ ПЕДИАТРИЧЕСКОГО ФА...

Понятие аллергии и аллергенов. Описание видов аллергии: атопический дерматит, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, поллиноз, крапивница, п...

Эритема, облысение, дерматоз, экзема, пиодерма. Гиперчувствительность организма животного к аллергенам различного происхождения. Пути попадания аллерг...

Этиология профессиональных заболеваний кожи и классификация химических веществ по их действию на кожу. Профессиональные аллергодерматозы. Аллергически...