Многоформная экссудативная эритема клиника. Характеристика эритемы и способы ее лечения

Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ) — острое, нередко рецидивирующее заболевание кожи и слизистых (О. Л. Иванов, 1997). Этиологические факторы МЭЭ разнообразны. У пациентов с этим диагнозом имеется пусковой фактор, «включающий» механизм иммунной реакции гиперчувствительности. Пусковые факторы делят на две группы: аллергены медикаментозной, пищевой и т. д. природы, вызывающие токсико-аллергическую разновидность дерматоза, и инфекционные — вирусы, бактерии, простейшие, которые становятся причиной инфекционно-аллергической формы МЭЭ.

Клинические проявления заболевания

Картина заболевания включает характерную, чаще папулезную сыпь, приобретающую в процессе эволюции за счет центробежного увеличения элементов и разрешения с центра вид «мишеней» или «двухцветных пятен». При появлении элементы имеют в диаметре 2-3 мм и за один-два дня (иногда быстрее или медленнее), увеличиваются до 1—3 см, реже до большего размера. Название «многоформная» оправдано тем, что у пациентов в том или ином количестве могут присутствовать пятна, пустулы, пузыри, реже встречаются элементы по типу «пальпируемой пурпуры» (в нашей практике мы наблюдали двух таких пациентов, у них геморрагии присутствовали наряду с типичными элементами).

В случае мономорфной пузырной сыпи, при отсутствии или малом количестве типичных «мишеней», диагноз МЭЭ может вызывать затруднения. У 54-летней пациентки мы наблюдали мономорфную пузырную сыпь, представленную шестью крупными (до 7 см в диаметре) слабонапряженными пузырями на боковых поверхностях туловища. Общее состояние не было нарушено, акантолиза и эозинофилии в местах высыпаний не отмечалось. В анамнезе было уже несколько таких обострений, появлению пузырей предшествовали боли на месте давнего рубца в поясничной области, оставшегося после опоясывающего герпеса. МЭЭ диагностировалась на фоне реактивации вируса варицелла-зостер. Прием ацикловира позволил купировать проявления заболевания. В дальнейшем пациентка сообщила, что постоянно принимает ацикловир, и сыпь ее больше не беспокоит.

Локализация сыпи при МЭЭ — лицо, слизистые, разгибательная поверхность конечностей, тыльные стороны кистей и стоп, ладони, подошвы, туловище. В ряде работ указывается, что МЭЭ не поражает волосистую часть головы, однако мы наблюдали у одной из пациенток наряду с типичной папулезной сыпью пузыри, локализовавшиеся в том числе и на волосистой части головы. В теменной и затылочной области имелись четыре элемента, на момент осмотра покрытых корочками. В дальнейшем при снятии корок были видны эпителизировавшиеся правильной формы круглые эрозии диаметром 0,8-1,5 см. Расположение сыпи всегда симметричное.

При разнообразии «палитры» цвета элементов у разных больных почти всегда наблюдается розовый или фиолетовый оттенок, вероятно, связанный с преобладанием лимфоцитов. В качестве аналога можно привести красный плоский лишай, для которого характерен сиреневый цвет высыпаний и в гистологической картине в основном лимфоидный инфильтрат в дерме, вплотную примыкающий к эпидермису. Мы консультировали пациентку с периодически рецидивирующей и не исчезающей в течение двух-трех недель мономорфной папулезной сыпью в области локтей, элементы не сливались, имели розоватый оттенок, правильную уплощенную форму. Типичные «мишени» отсутствовали, однако розовый оттенок элементов, а также тип протекания дерматоза позволили поставить диагноз МЭЭ. При опросе выяснилось, что рецидивы развиваются через одну неделю после лабиального герпеса. Соответственно пациенткам поставили диагноз герпес-ассоциированной экссудативной эритемы.

Течение МЭЭ острое, наблюдается склонность к рецидивированию с той или иной частотой. Редко рецидивирующие формы проходят без лечения или после лечебных мероприятий, проводящихся в минимальном объеме. Мы консультировали пациента, у которого обострения МЭЭ имели сезонный характер и были приурочены к весенней и осенней институтской сессии. При сборе анамнеза пациент рассказал, что сыпь появляется в полном объеме в течение нескольких дней, потом начинает постепенно регрессировать. Время от времени он применял топические стероиды, что несколько ускоряло регресс сыпи. У большинства же наших пациентов МЭЭ рецидивировала часто или перманентно существовала в виде небольшого количества (до 5% поверхности тела без поражения слизистых) не доставляющих субъективных ощущений высыпаний; старые элементы регрессировали и постоянно появлялись новые. Например, у 60-летней пациентки постоянно присутствовали пять-шесть элементов по типу «мишени» в области тыла кистей и предплечий, старые регрессировали, оставляя стойкую гиперпигментацию, появлялись медленно увеличивающиеся новые. Никаких субъективных ощущений не было, однако локализация на открытых участках тела вызывала постоянный психологический дискомфорт. В другом случае у 30-летнего мужчины частота обострений постоянно нарастала и увеличивался объем высыпаний. В среднем через месяц после терапии в стационаре развивалось новое обострение. У этих, а также у других пациентов с частым рецидивированием дерматоза спонтанного регресса сыпи не отмечалось.

Патогенетические и иммунологические аспекты

Многоформная экссудативная эритема относится к заболеваниям, которые имеют характерные клинические проявления, но при этом вызываются разными причинами (об их составе речь пойдет ниже). Постоянная симптоматика, характерная для этого дерматоза, является естественным следствием единства патогенетических механизмов, которые на определенном этапе протекают одинаково при всех формах МЭЭ. Каков их морфологический субстрат? Он описывается в основном как лимфоцитарный инфильтрат вокруг сосудов, с небольшой примесью эозинофилов или нейтрофилов. Этот быстро накапливающийся инфильтрат имеет вид сине-розовых папул. В базальном слое наблюдается внутри- и внеклеточный отек, эпидермис может отслоиться с образованием пузыря, покрышку которого образуют все слои эпидермиса; соответственно, покрышка может сохраняться один-два дня неповрежденной, даже под одеждой или при большом диаметре пузыря. Могут встречаться экстравазаты, внешне проявляющиеся геморрагическими элементами. В целом, так как клиника МЭЭ достаточно типична, потребность в биопсии возникает редко. Патогистологическое исследование может оказаться серьезным подспорьем в диагностике, если клиническая картина МЭЭ представлена в основном пузырями. Мазки-отпечатки позволяют исключить акантолиз и, соответственно, пузырчатку, а малое число эозинофилов в пузырной жидкости снижает вероятность наличия герпетиформного дерматита и буллезного пемфигоида.

С позиции аллергологии МЭЭ представляет собой смешанную реакцию, имеющую черты гиперчувствительности как немедленного (ГНТ), так и замедленного (ГЗТ) типа. Черты ГНТ при МЭЭ: повышение общего IgE (реагиновые антитела) практически у всех пациентов и преобладание среди Т-хелперов клеток Th2 типа (19), наличие в инфильтрате CD8+ цитотоксических лимфоцитов (3,9), что роднит ее с аллергическим контактным дерматитом. Симптомы иммунокомплексной патологии при МЭЭ: отложение IgM и С3-компонента комплемента в местах высыпаний МЭЭ и обнаружение в крови ИК с вирусом простого герпеса, одного из триггеров МЭЭ . Тот факт, что МЭЭ не удается уложить в «прокрустово ложе» одной из классических аллергических реакций, классификация которых создана еще в 1969 г., во многом объясняется постоянным появлением новых данных, позволяющих разделить аллергию на все большее число типов. Механизм развития МЭЭ заслуживает детального изучения, мы рассмотрим его ниже на примере герпесассоциированной экссудативной эритемы.

В заключение вышеуказанного можно отметить, что в любом случае МЭЭ — это проявление сдвига адаптивных механизмов иммунного ответа в сторону гиперчувствительности, т. е. представляет собой аллергическую реакцию — вне зависимости от причинного фактора.

Предрасположенность и триггерные факторы развития МЭЭ

Для развития экссудативной эритемы у пациента должна иметь место гиперчувствительность, что объективно находит выражение в практически тотальном повышении у пациентов IgЕ. В случае МЭЭ, развившейся в результате введения медикаментов, процесс идет по типу токсидермии, соответственно строгое разграничение диагноза «токсидермия» и «токсико-аллергическая форма МЭЭ» не имеет смысла и не влияет на объем и состав проводимой терапии, которая определяется в основном тяжестью клинических проявлений. Выявить аллергию на медикаменты легче, чем другие типы аллергических реакций. Но при общей атопической предрасположенности организма реакция может возникать на пищевые или пыльцевые аллергены, тут взаимосвязь выявить труднее, поскольку она далеко не всегда осознается самим пациентом. Однако попытаться определить эту взаимосвязь стоит, поскольку это позволит сузить круг лечебных мероприятий (например, исключить антибиотики, которые, как правило, назначаются, если причины МЭЭ не установлены). В качестве примера можно привести такой случай. К врачу обратился молодой человек с множественными высыпаниями по типу «мишеней». Диагноз не вызвал затруднений, однако причина развития заболевания оставалась неясной. При сборе анамнеза выяснилось, что пациент имеет выраженный атопический фон, страдает бронхиальной астмой, в детстве дважды перенес отек Квинке, имеет место также пыльцевая и пищевая аллергия. В частности, после приема острой пищи всегда наблюдается кратковременное разжижение стула. Накануне появления сыпи пациент в ресторане попробовал новое очень острое блюдо. Соответственно в этом случае МЭЭ имеет токсико-аллергическую форму и требует мероприятий, направленных на элиминацию антигена. В целом токсико-аллергическая разновидность МЭЭ характеризуется клиническими и диагностическими особенностями, о которых будет сказано ниже. Удельный вес токсико-аллергической формы МЭЭ невелик, по разным данным, не превышает 20%. Не исключено, что такая низкая частота развития этой формы МЭЭ связана с тем, что подобный диагноз ставится, только если выявлен факт приема лекарств, в то время как, например, пищевая аллергия у взрослых часто проявляется в виде поражения кожи. Это еще раз свидетельствует о важности сбора анамнеза. При частом рецидивировании МЭЭ и невозможности выявления триггера, особенно при аллергических реакциях в анамнезе, можно рекомендовать ведение пищевого дневника с целью выявления пищевой аллергии.

Инфекционно-аллергическая форма дерматоза встречается чаще и создает больше терапевтических затруднений. Известно много бактериальных и вирусных агентов, которые провоцируют развитие МЭЭ. Как правило, это возбудители, которые формируют в организме очаг хронической персистенции с периодическими обострениями, что способствует сенсибилизации к инфекту. Роль бактериальной аллергии неоднократно находила объективные подтверждения в разного рода исследованиях . Локализация очага может быть любая. Наличие хронической инфекции в организме, уже являющееся следствием тех или иных дефектов иммунной системы, усугубляет их и может вызывать повреждение защитной противоинфекционной реакции, в том числе способствуя выработке медиаторов иммунного ответа, среди эффекторов которых есть клоны клеток, формирующих реакции гиперчувствительности. У наблюдавшихся у нас пациентов мы находили очаги инфекции чаще в области носоглотки, придаточных пазух и дыхательной системы, реже она имела урогенитальную локализацию. Как правило, очаг инфекции не удается определить при первой беседе с пациентом, в большинстве случаев поиск инфекта требует осмотра смежными специалистами, а также лабораторно-инструментального обследования. Впервые развившаяся острая инфекция также может провоцировать МЭЭ, однако в этом случае это происходит спустя одну-две недели. В то же время МЭЭ на обострение хронического очага может проявляться в первые дни его активации.

Патология пищеварительного тракта, которую принято считать одной из причин развития МЭЭ, также не носила явного характера, у всех пациентов при опросе и обследовании выявлялись минимальные симптомы хронического колита, дискинезии желчевыводящих путей, чаще по гипомоторному типу, признаки хронического гастрита, дисбиоз кишечной микрофлоры первой-второй степени. Однако у всех пациентов был снижен уровень IgА, конечный этап синтеза которого происходит в кишечной стенке.

Толчком к развитию МЭЭ может служить стресс в широком смысле слова. У наблюдаемых нами пациентов в качестве «толчкового» фактора чаще выступало психологическое напряжение и переутомление на работе или учебе (различного рода проверки, сессия), реже — переохлаждение. У одной пациентки МЭЭ дебютировала после эмоционального стресса (смерть отца), еще у трех человек после гиперинсоляции. У обратившейся к нам молодой женщины МЭЭ развивалась после ортостатической нагрузки (длительная ходьба или стояние). Явное доминирование психологического напряжения в качестве триггера подчеркивает актуальность соблюдения у пациентов с рецидивирующей МЭЭ рационального режима труда и отдыха, как компонента профилактики обострений.

Таким образом, фоном для развития МЭЭ являются атопия, выражающаяся в повышении общего IgE, персистенция хронической инфекции в организме, снижение IgA, являющегося одним из представителей «первой линии обороны» кожи и, в большей степени, слизистых оболочек. Толчком к рецидиву МЭЭ часто служит стресс или переутомление.

Клинические особенности МЭЭ в зависимости от этиологического агента

Рисунок 1

Рисунок 2

Рисунок 3

Рисунок 4

Рисунок 5

Рисунок 6

При общих закономерностях локализации сыпи и характеристики элементов МЭЭ этиология заболевания обусловливает некоторые его особенности. Мы наблюдали 14 пациентов с инфекционно-аллергической формой МЭЭ (невирусного происхождения) и шестерых — с токсико-аллергической. Токсидермический вариант характеризовался большей распространенностью сыпи, поражением туловища и проксимальных отделов конечностей, вовлечением слизистых. Высыпания были представлены очагами отечной гиперемии, имели ярко-красный оттенок, диаметр до 10 см, тенденцию к группировке в крупные очаги неправильной формы. При этом по периферии крупных очагов обнаруживались мелкие, имеющие характерный для МЭЭ вид «мишени». Крупные фигуры, образующиеся в результате слияния, также начинали разрешаться с центра (см. рисунок 1). Иногда на фоне крупных пятен образуются мелкие внутриэпидермальные пузырьки, возникающие вследствие спонгиоза (см. рисунок 2). Если же высыпания токсико-аллергической МЭЭ имели ограниченный характер, то они были связаны с пероральным поступлением антигена и тяготели к локализации на слизистой рта и гениталий, что обусловлено путем поступления и элиминации антигена (см. рисунки 3, 4). Если поражались кисти рук, то в процесс чаще вовлекалась поверхность ладоней (см. рисунок 5), в то время как для инфекционно-аллергической МЭЭ в большей степени было характерно поражение тыльной стороны кистей (см. рисунок 6). (При рассмотрении типичного элемента, расположенного на тыле кисти, видно, что по периферии «мишени» расположены две мелкие папулы, которые в процессе центробежного распространения могут приобрести характерный вид.) В случае токсико-аллергической формы с сыпью по типу «мишеней» в центре элементов чаще развивались пузыри, т. е. «мишеневидность» была вызвана не разрешением с центра, а формированием в центре пузырей с прозрачным содержимым и плотноватой покрышкой. Наблюдалась изоморфная реакция в местах трения одежды или обуви, элементы тяготели к слиянию с формированием псевдооднокамерных пузырей неправильной формы. Однако общее состояние пациентов при этом сильно не страдало.

Инфекционно-аллергическая форма заболевания характеризовалась всеми возможными вариантами клинических проявлений МЭЭ. Тяжесть проявления зависела от степени сенсибилизации организма на антиген и фонового состояния противоинфекционного иммунитета. В целом можно отметить, что инфекционная форма МЭЭ характеризовалась меньшим диаметром очагов (до 2 см), более «застойным», синюшным оттенком высыпаний и стремлением к локализации на конечностях. Тенденции к слиянию мы не наблюдали. Кроме того, при инфекционно-аллергической форме реже поражалась слизистая гениталий, в отличие от токсико-аллергической формы.

Токсико-аллергическая форма МЭЭ характеризуется более яркой гиперемией, тенденцией к слиянию очагов, частым поражением слизистых, в том числе гениталий, более выраженным эпидермолитическим компонентом (пузыри), изоморфной реакцией. Инфекционно-аллергическая форма чаще проявляется небольшими элементами, более «застойного» оттенка, не имеющими тенденции к слиянию, тяготеющими к локализации на конечностях и реже поражающими слизистые.

Герпесассоциированная многоформная экссудативная эритема

По данным статистики, до 80% МЭЭ вызывается вирусом простого герпеса (ВПГ) , поэтому мы провели работу по оценке клинических и иммунологических параметров именно этой формы, как наиболее часто встречающейся в практике. Среди обратившихся к нам пациентов с МЭЭ 73% составила герпесассоциированная экссудативная эритема (ГАМЭЭ).

Следует отметить, что диагноз ГАМЭЭ мы ставили на базе клинических данных. Это были типичные проявления МЭЭ, развившиеся в сроки от 12 ч до 12 дней от начала рецидива простого герпеса (ПГ), имевшего клинически очевидную форму — сгруппированные везикулы на отечно-эритематозном фоне. Проявления ГАМЭЭ характеризовались в основном очагами небольшого размера — до 2,5 см в диаметре, и представлены были всем спектром возможных при МЭЭ элементов. Мономорфную сыпь мы наблюдали всего несколько раз: у двух человек папулезную сыпь, представленную одинаковыми розовыми уплощенными папулами диаметром 1-1,3 см, группировавшимися в локтевых областях у одной пациентки и на всей разгибательной поверхности рук, в небольшом количестве на ногах и туловище у второго пациента. У 54-летней женщины была выявлена буллезная форма — крупные пузыри диаметром от 2 до 7 см, располагавшиеся на боковой поверхности туловища. В основном сыпь при ГАМЭЭ была представлена уплощенными сине-розовыми папулами до 3 см в диаметре, которые разрешались с центра, в центре очагов в ряде случаев формировались пузыри с плотной покрышкой, встречались мелкие пустулы и единичные геморрагические очаги. Особенностью ГАМЭЭ явилось редкое вовлечение в патологический процесс области гениталий. Эволюционная динамика сыпи в целом не имела отличий от МЭЭ. Частота рецидивирования ГАМЭЭ была высокой, 5—12 раз в год, что, вероятно, обусловлено особенностями этиологического фактора — ПГ, при нарушениях противовирусного звена иммунитета, склонного к частому рецидивированию.

ГАМЭЭ склонна к частому рецидивированию, 5—12 раз в год, представлена, чаще всего, солитарными небольшими папулезными элементами по типу «мишени», распространенность сыпи варьирует. Гениталии редко вовлекаются в патологический процесс.

Иммунологические параметры ГАМЭЭ

Наряду с клиническими особенностями ГАМЭЭ, интерес представляют ее иммунологические параметры. Выявляемая иммунологически предрасположенность к ГАМЭЭ может в некоторой степени свидетельствовать о предрасположенности к развитию у пациентов с ПГ герпесассоциированных заболеваний. Ведь вирусная репликация может изменять генный аппарат как резидентных клеток, например эпидермоцитов (в этом случае это ведет к ограниченным эпидермисом поражениям), так и иммунокомпетентных клеток, тогда могут наблюдаться системные заболевания, например СКВ. Данное предположение свидетельствует о пользе активной терапии пациентов с соответствующими изменениями. Согласно этой же гипотезе меняться может как рецепторный аппарат клеток, так и ферментный или иммуномедиаторный (цитокиновый) профиль .

Для ГАМЭЭ характерны повышение IgE, снижение IgА, понижение числа NK-клеток и g-интерферона, резкое повышение спонтанной выработки ИЛ-4 и ИЛ-6 над индуцированной продукцией, которая истощена, снижение рецепторов к ИЛ-2.

ГАМЭЭ представляет собой смешанную реакцию гиперчувствительности с иммунокомплексным компонентом той или иной степени выраженности.

Терапия многоформной экссудативной эритемы

Лечение данного заболевания включает как купирование рецидива, так и профилактику дальнейших обострений. Следует учитывать, что экссудативная эритема представляет собой аллергическую реакцию, независимо от этиологического фактора. При выявлении триггера добавляются соответствующие мероприятия.

При купировании рецидива мы брали за основу тип протекания дерматоза. Если при первичном обращении пациент сообщает, что у него наблюдаются частые рецидивы и (или) обильные высыпания, имеются участки некроза в центре элементов, поражены слизистые, выражен эпидермолитический компонент, мы применяем однократную инъекцию 2 мл дипроспана (раствор для инъекций, включающий β-метазон в форме динатрия фосфата и диприпионата).

К назначению антибиотиков, на наш взгляд, следует прибегать только при присоединении вторичной инфекции в местах высыпаний или в том случае, если имеется явное указание на активный очаг инфекции. В большинстве случаев действия дипроспана вполне достаточно для купирования рецидива МЭЭ. Параллельно следует выявить триггер, если имеется подозрение на наличие очага хронической инфекции. Больной направляется на консультацию к отоларингологу, терапевту, урологу; у пациента берутся мазки для выявления ИППП. При сборе анамнеза у таких пациентов выявляются положительный эффект от приема антибиотиков без применения дипроспана, частые простудные заболевания. Если же клиника соответствует токсико-аллергическому варианту, в анамнезе есть указания на другие аллергические реакции, пищевую, пыльцевую аллергию. В этом случае следует дополнительно проводить мероприятия, направленные на скорейшую элиминацию антигена: энтеросорбенты в случае пищевой аллергии и т. д. В некоторых случаях можно обойтись без применения дипроспана. Речь идет о пациентах, у которых данное обострение не первое, проходит самостоятельно или с применением только местных средств — топических стероидов, различного рода полосканий для полости рта (ротокан, настой ромашки, облепиховое или шиповниковое масло и т. д.). В этом случае основной акцент следует сделать на выявлении триггера, а при невозможности его обнаружения и редком рецидивировании (один-два раза в год) можно ограничиться только купированием рецидивов с применением минимального объема терапевтических мероприятий. Необоснованное применение разных иммуномодуляторов при редком рецидивировании дерматоза также может нарушить «шаткое равновесие» и спровоцировать учащение обострений.

В целом, следует отметить, что дипроспан является оптимальным средством при необходимости купировать обострение. Недостаточность терапии глюкокортикостероидами на ранних этапах лекарственной аллергии может служить основной причиной развития в дальнейшем тяжелых токсидермий и синдрома Лайелла ; существуют указания на развитие синдрома Лайелла после абортивных атак МЭЭ . Учитывая, что МЭЭ представляет собой аллергическую реакцию вне зависимости от триггера, очевидно, данное высказывание в некоторой степени справедливо и по отношению к другим ее формам. Мы не использовали дипроспан при наличии прямых противопоказаний к применению системных стероидов, а также при «мягком», самолимитирующемся течении дерматоза и в ряде случаев по индивидуальным показаниям. В частности, мы наблюдали пациента с распространенным поражением кожи (около 25% от всей поверхности) и слизистой рта, выраженным эпидермолитическим компонентом — в центре всех элементов сформированы пузыри. В анамнезе присутствовал атопический фон, в том числе бронхиальная астма, приступы которой пациент с успехом купировал инталом или фенотеролом. Токсико-аллергическая МЭЭ (на определенный вид пищи) развилась впервые, однако различные аллергические реакции, также купируемые с помощью интала, наблюдались и ранее. Общее состояние пациентов страдало в очень небольшой степени. Несмотря на показания к применению дипроспана, мы не стали его использовать, чтобы повлиять на течение бронхиальной астмы, не требующей на момент обращения использования стероидов. Терапия включала стабилизаторы мембран тучных клеток per os, энтеросорбцию и топические стероиды. В течение недели высыпания разрешились, прием интала был рекомендован в дальнейшем в качестве профилактических курсов, также больным назначалась гипоаллергенная диета, консультация аллерголога.

Лечение МЭЭ включает купирование рецидива, чаще с использованием дипроспана, без которого можно обойтись при самолимитирующемся течении дерматоза и воздействии на триггер, которое варьирует в зависимости от его природы.

Терапия ГАМЭЭ

Под нашим наблюдением находились 45 больных с ГАМЭЭ. Сначала мы назначали всем пациентам синтетические нуклеозиды, однако эффект наблюдался только у небольшого числа пациентов. У большинства же рано или поздно приходилось прибегать к назначению дипроспана. Проанализировав ситуацию, мы пришли к выводу, что нуклеозиды эффективны у тех пациентов, у которых простой герпес имеет на момент развития ГАМЭЭ активные проявления, т. е. находится в везикулезной стадии. Видимо, гиперчувствительность у этих пациентов развивается на высоте реплицирования вируса, и интерлейкины еще не успевают повлиять на весь спектр патологического действия. Соответственно, прервав репликацию вируса, мы блокируем дальнейшее развитие процесса, кроме того, активный вирусный процесс является противопоказанием для применения дипроспана (хотя появляется все больше сообщений о параллельном применении системных стероидов и нуклеозидов при ГАМЭЭ). У тех пациентов, организм которых восстановил контроль над ВПГ (крустозная стадия ПГ определяется клинически), адаптивный механизм уже выполнил свою функцию и перешел в фазу неконтролируемой гиперчувствительности. Этим пациентам показан дипроспан, а синтетические нуклеозиды целесообразно применять после купирования обострения, в целях профилактики. В целом ГАМЭЭ легче предупредить, чем лечить, неоднократно публиковались сообщения о том, что пролонгированный прием нуклеозидов эффективен для ее предупреждения. Остается добавить, что эти препараты нужно принимать именно по непрерывной схеме, поскольку срыв латентности вируса возвращает иммунную систему к исходному уровню.

В дальнейшем для профилактики ГАМЭЭ мы применяли герпетическую поливакцину: два курса по пять инъекций в дозе 0,1-0,2-0,3-0,3-0,3 с двухнедельным перерывом между курсами; ревакцинация проводилась через шесть месяцев, и через год — для закрепления результата. Ревакцинацию целесообразно осуществлять в случае, если первый курс оказался эффективным. Если же первая инъекция вызывает обострение процесса, вероятнее всего, она назначена слишком рано. Важно определить момент, когда целесообразно начинать вакцинацию. Мы рассматривали в качестве критерия нормализацию уровней спонтанной и индуцированной выработки ИЛ-4 и ИЛ-6. В ходе этого процесса, который может оказаться довольно длительным, мы назначали фамцикловир по 250 мг два раза в сутки, или валацикловир 500 мг два раза в сутки, либо ацикловир 200 мг четыре раза в сутки. Если при исходном тестировании иммунного статуса повышены уровни других цитокинов, участвующих в формировании воспалительной реакции, например ИЛ-1 или ФНО, для начала вакцинации необходима нормализация уровня их выработки, поскольку повышение данных показателей увеличивает риск поствакцинальных осложнений.

Эффективность вакцинации составила 71%, что заключалось в сокращении числа рецидивов ПГ и, соответственно, уменьшении ГАМЭЭ в два—четыре раза. У нескольких пациентов рецидивы отсутствовали в течение всего периода наблюдения (один год). В целом чем мягче протекает ГАМЭЭ, тем лучше прогноз при вакцинации, поскольку выраженное поражение кожи наблюдается при максимальном компоненте гиперчувствительности, и тем больше времени занимает нормализация цитокинового профиля. В заключение можно напомнить, что применение дипроспана и вакцинация имеют свои противопоказания, такие, как сахарный диабет, язвенная болезнь или глаукома (для дипроспана), поэтому необходим тщательный сбор анамнеза для их выявления. Вакцинация также должна проводиться с учетом всех требований безопасности лечения и при наличии средств для купирования поствакцинальных осложнений, сведения о которых можно найти в соответствующих руководствах по медицинской вакцинологии.

Литература

Гусаренко Л. А. Случай синдрома Лайелла, развившийся вслед за абортивной атакой экссудативной эритемы. - Российский журнал кожных и венерических болезней, 1998. - №3. - С. 63-67.
Байкова Р. А. Особенности клиники и лечения многоформной экссудативной эритемы // Дис. канд. - М., 1969.
Белкин Б. Г., Санян Э. Ш. Вестник дерматологии, 1973. - №6. С. 61.
Демьянов А. В., Котов А. Ю., Симбирцев А. С. Диагностическая ценность исследования уровней цитокинов в клинической практике. Цитокины и воспаление. - 2003. - Т. 2. - №3. - С. 20-35.
Новиков Д. К., Сергеев Ю. В., Новиков П. Д. Лекарственная аллергия. - М., 2001.
Новиков Д. К., Сергеев Ю. В., Новиков П. Д., Сергеев А. Ю. Побочные аллергические реакции на лекарства и медикаменты в дерматологии. Иммунопатология, аллергология, инфектология. - 2003. - №3. - С. 45-67.
Новиков Д. К. Медицинская иммунология // Учебное пособие. - Витебск, 2002.
Самгин М. Ф., Халдин А. А. Простой герпес. - Москва, 2002. - С. 160.
Сигал Е. Я., Банах В. Р., Широкова Т. А. Акушерство и гинекология, 1975, №3. -С. 73-74.
Соколов Е. И., Глан П. В., Гришина Т. И., Кузьменко Л. Г. и др. Клиническая иммунология // Руководство для врачей. - М.: Медицина, 1998.
Ярилин А. А. Основы иммунологии //Учебник. М.: Медицина. 1999.
Bushkell et all. J. invest. Derm. vol.74 p.372-374.
Coltoin A., Mateescu D., Popescu S.et al. Derm-Vener. 1974. v.19, p.99-108.
Eliaa P. M., Fritsh P., Mittermayer H. J.Invest. Derm.1976, v. 66, p.80-89.
Epstein E., Flynn P., Davis R., J.A.M.A. 1974, v.229, p.425-427.
Hwang Y.S., Spruance S.L. The epidemiologggy of uncommon herpes simplex virus type 1 infections. Herpes Journal,1999,vol.6(1),p.16-19.
Leigh I.m. et al. Clin.exp. Derm.1985, vol. 10, p.58-67.
Kats J., Livneh A., Shemer J., Danon Y. Herpes-simplex-virus-assotiated erythema multiforme-a clinical therapeutic dilemma.Pediatr-Dent .1999, 21(6)p.359-362
Kokuba H., Imafuku S., Burnett J., Aurelian L., Longitudinal study of a patient with herpes-simplex-virus-assotiated erythema multiforme. Dermatology, 1999,198(3), р. 33-242.

О. Л. Иванов, доктор медицинских наук, профессор
М. В. Халдина
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Экссудативная эритема – заболевание, которое представляет собой воспалительный процесс, распространяющийся на кожу и слизистые оболочки. По сути это та же многоформная эритема или мультиформная, характеризующаяся разнообразными болезненными проявлениями.

Экссудативная эритема протекает в двух формах: идиопатической, а также симптоматической. Идиопатическая экссудативная эритема в своем происхождении имеет инфекционно-аллергический генезис. Значительная часть больных имеет инфекционные очаги хронических заболеваний: тонзиллит, кариозные зубы, пародонтоз, гранулемы. Отводят вероятность и вирусному происхождению этого заболевания.

Симптоматическая форма экссудативной эритемы возникает непосредственно после медикаментозной терапии и имеет токсико-аллергенный характер происхождения. Характерны рецидивирующие моменты для течения болезни, включающие обострения в осенний и весенний периоды. Обострения наблюдаются у большей части 50% больных.

Экссудативная эритема способна иметь длительное многолетнее течение. Заболевают чаще лица среднего и молодого возраста. Детишки до пяти лет не подвержены экссудативной эритеме. Симптомы заболевания: волдыри, красные пятна, сыпь. Анализ причин развития экссудативной эритемы показал, что болезнь провоцируют инфекционные заболевания, вирусные инфекции, кишечная интоксикация. Важно отметить, что возможность возникновения экссудативной эритемы происходит при комплексе заболеваний соединительной ткани, а также злокачественных новообразований, возникающих после химиотерапии и без нее.

Экссудативная эритема способна стремительно распространится по коже или слизистой. Но возможно, что распространение идет сразу и по коже, и по слизистым. Первые проявления болезни проходят в острой форме. Далее экссудативная эритема переходит в хроническую форму.

Экссудативная эритема причины

Причины возникновения экссудативной эритемы, а также механизмы ее развития остаются неизвестными, однако условно эритему делят на истинную и идиопатическую. При идиопатической форме спуском для развития заболевания служит инфекционное заболевание или . И основными возбудителями считают стрептококк или стафилококк.

Но существуют данные о связи эритемы с герпетической инфекцией. В данном случае единожды в три месяца происходит следующее: слизистые оболочки рта, а также век покрываются язвочками. При этом лечение противогрибковыми препаратами оказывается неэффективным. Причинами экссудативной эритемы выступает авитаминоз, ослабление иммунитета.

Первые признаки экссудативной эритемы это повышение температуры тела, ломота, недомогание. Спустя два дня возникают на теле красно-синие пятна, имеющую слегка выпуклую форму.

Симптомы токсико-аллергической формы экссудативной эритемы имеют аллергический генезис и связаны с возникновением аллергических реакций на медицинские препараты: сульфаниламидные препараты, антибиотики, барбитураты, Амидопирин, сыворотки, Антипирин, вакцины. Для клинической картины характерно острое начало и острое течение заболевания. Идиопатической экссудативной эритеме присущи продромальные явления (субфебрильная температура, боли в мышцах, горле, суставах, недомогание). Все симптомы возникают из-за переохлаждения или острого респираторного заболевания и ангины.

Экссудативная эритема характеризуется симметричными, распространенными поражениями кожи. Места сосредоточения располагаются преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей: лицо, предплечья, кисти, шея, голени, тыльная сторона стоп.

Зачастую к процессу присоединяется и слизистая оболочка, расположенная в полости рта. Первичными морфологическими элементами сыпи выступают отечные папулы (воспалительные пятна), имеющие резкие границы, округлые формы, достигающие диаметром от 3 до 15 мм. Цвет при этом варьируется от красно-розового, до ярко-красного.

Края высыпаний характеризуются валиком, а центральная часть элемента, западая, приобретает цианотический оттенок. Эти пятна способны сливаться, а также образовывать фигуры, имеющие полициклические очертания (дуги, гирлянды). Одновременно с воспалительными пятнами возникают волдыри, иногда пузырьки, а еще реже пузыри (буллезная форма).

Выделяют папулезную, пятнистую, пятнисто-папулезную, буллезную, везикулезную, а также везикобуллезную формы заболевания. При этом слизистая оболочка рта воспаляется у 60% больных. Сыпь способна возникнуть на гениталиях, в складках кожи, конъюнктиве, где позже происходит ее превращение в мокнущие эрозии, которые покрываются гнойными или кровянистыми корками. Новая сыпь возникает в первые дни после болезни. Ее сопровождает повышение температуры тела, недомогание, . Этот процесс затягивается до 15 дней и далее наступает выздоровление. Редко отмечается гиперпигментация на местах высыпаний.

Клиника симптоматической экссудативной эритемы такая же, за отсутствием связи заболевания с инфекциями и сезонности рецидивов. Симптоматическая форма обусловлена и вызывается повторным приемом лекарственного средства — аллергена.

Отмечают, что эта форма сыпи на коже носит распространяющийся характер, а слизистые оболочки рта инфицируются у большей части больных. Рецидивы высыпаний происходят на повторяющихся участках кожи, а также слизистой оболочки. Беспокоят как пятнистые высыпания, так и болезненные пузыри с эрозиями, затрудняющими прием пищи.

Пятнисто-папулезная форма заболевания характеризуется внутриклеточным отеком в эпидермисе, больного беспокоит спонгиоз, околососудистый инфильтрат, а также отечность сосочкового слоя дермы. Появляются многокамерные субэпидермальные и внутриэпидермальные пузыри, что напрямую идет с некробиотическими изменениями, внедрением инфильтрата в эпидермис, с последующим развитием некроза.

Экссудативная эритема диагностируется после острого начала заболевания (респираторного заболевания или после приема лекарственных препаратов) с ярко-выраженными симптомами: симметричными высыпаниями, расположенными на разгибательных конечностях с поражением слизистой губ и полости рта.

При диагностировании обращают внимание на характерные первичные элементы — воспалительные пятна (отечные папулы) красного, сочного цвета, с ростом в центре и формированием кольцевидных элементов.

Разгар заболевания обычно сопровождается полиморфизмом сыпи (папулы, пятна, волдыри, пузыри, реже везикулы).

Полиморфная экссудативная эритема диагностируется иммунологическими тестами (бласттрансформация лимфоцитов, Шелли).

Длительность болезни составляет от трех до шести недель.

Экссудативная эритема лечение

Эффективное лечение экссудативной эритемы подразумевает общую, а также местную терапию. Острый период болезни лечится кортикостероидами (от 20 до 60 мг в сутки до трех недель; тяжелые формы лечатся до 150 мг парентерально). Чтобы избежать дезинтоксикации больному назначают обильное питье, прием диуретиков, плазмоферез, по состоянию рекомендуют внутривенную капельницу с введением гемодеза, 10% раствора альбумина, физиологического раствора, 5% раствора глюкозы.

Больным необходимо принимать энтеросорбенты (активированный уголь, энтеросгель), антигистаминные (Пипольфен, Димедрол, Диазолин, Супрастин), а также десенсибилизирующие средства (Тиосульфат натрия, Глюконат кальция).

Экссудативная эритема с рецидивирующими формами, вызванная очагами хронической инфекции лечится антибиотиками широкого спектра действия. В случае подозрения на вирусное происхождение заболевания назначают прием противовирусных препаратов (Фамвир, Ацикловир).

Показана иммуномодуляция (гистоглобулин, аутогемотерапия, стафилококковый анатоксин, тималин, пирогенал, тактивин). Хороший эффект противовирусный, а также иммуномодулирующий дает назначение Панавира внутривенно.

Обработка буллезных элементов сыпи нуждается в анилиновых красителях (раствор бриллиантовый зеленый, фукорцин, раствор метиленовой сини). После стихания островоспалительных явлений применяют мази регенерирующего действия (ксероформная, дерматоловая, «Солкосерил», метилурациловая, «Актовегин»). Папулы и пятна обрабатывают кортикостероидными мазями, а также питательными кремами противовоспалительного действия.

Профилактика рецидивов экссудативной эритемы включает комплексное обследование пациентов, под которым понимается исследование иммунного статуса, а также подборка методом хемилюминесценции более оптимальных иммуномодуляторов и последующая санация выявленных очагов.

Многоформная экссудативная эритема – это острое заболевание кожи и слизистых оболочек инфекционно-аллергической природы, характеризующееся рецидивирующим течением с обострениями, как правило, в осенне-весенний период. В 5 % случаев поражается только слизистая полости рта, а более чем у трети пациентов высыпания локализуются одновременно и на коже, и на слизистых. Чаще поражаются молодые (в возрасте от 20 до 40 лет) мужчины, но могут болеть и женщины, и дети, и лица пожилого возраста.

О том, почему возникает многоформная экссудативная эритема во рту, о клинических проявлениях, принципах диагностики и лечения этой патологии, в том числе, о методиках физиотерапии, вы узнаете из нашей статьи.

Причины

В зависимости от причинного фактора выделяют 2 формы патологии:

инфекционно-аллергическую (или идиопатическую) – важную роль в развитии ее играет инфекция (бактерии, вирусы);
токсико-аллергическую (или симптоматическую) – возникает как аллергическая реакция на прием лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов, вакцин, сывороток и прочих).

Факторами риска являются:

очаги хронической инфекции любой локализации – хронические , тонзиллиты, и другие;
склонность человека к развитию аллергических реакций (включая отягощенный наследственный анамнез – частые аллергические заболевания у близких родственников);
снижение функций системы иммунитета (в том числе иммунодефициты после перенесенной тяжелой , на фоне химиотерапии онкологических заболеваний и так далее).

Клинические проявления

Заболевание характеризуется внезапным началом. Больной отмечает слабость, общее недомогание, головную боль, ломоту в теле, боли в мышцах и суставах. У него повышается до фебрильных значений температура тела, появляется озноб. На данном этапе какие-либо высыпания на коже и слизистых оболочках еще отсутствуют.

Через 1-2 дня после возникновения указанных выше симптомов интоксикации на разгибательных поверхностях нижних и верхних конечностей больного (симметрично), на шее и лице появляются элементы сыпи – пятна синюшно-красного цвета, чуть приподнятые над поверхностью здоровых тканей, постепенно увеличивающиеся в размерах. Центр пятен как бы слегка вдавлен, имеет синюшную окраску, здесь может сформироваться пузырь с содержимым серозного или кровянистого характера. Периферия пятна красно-розовая, имеет вид каемки – кокарды.

Со временем пятна сливаются друг с другом, образуя обширные участки поражения разнообразной формы. Имеет место полиморфизм высыпаний: на одном участке кожи могут быть обнаружены и пятна, и пузыри, и бугорки (папулы). Зачастую сыпь не доставляет больному субъективного дискомфорта, в других случаях – сопровождается жжением или зудом.

Первым признаком болезни слизистой рта является ее отечность и эритема – ограниченная или разлитая. Затем на гиперемированных (покрасневших) участках появляются пузыри разной формы и размеров. Это очень болезненное состояние – человек испытывает боль даже в состоянии покоя, не говоря уже о приеме пищи. Через несколько дней пузыри вскрываются, оставляя после себя эрозии, которые имеют тенденцию к слиянию. Эрозии, локализующиеся на губах, покрываются корками – больному сложно открыть рот и принимать пищу.

Поскольку в полости рта любого человека находится большое количество различных микроорганизмов, эрозии быстро инфицируются, что утяжеляет течение болезни. Риск инфицирования также повышают очаги хронической инфекции во рту больного. При этом эрозии покрываются густым желто-серым налетом, усиливается слюноотделение, увеличиваются подчелюстные или шейные лимфатические узлы, а также появляется неприятный (гнилостный) запах изо рта.

У некоторых больных симптомы общей интоксикации организма отсутствуют, а высыпания и на слизистых, и на коже выражены неярко.

Как правило, процесс продолжается до 2 недель, по истечении которых завершается выздоровлением.

Инфекционно-аллергическая форма болезни длится годами, обостряясь 2-3, а в ряде случаев и чаще, раза в год. Токсико-аллергическая эритема рецидивирует исключительно после контакта больного с лекарственным препаратом, к которому его организм излишне чувствителен.

Принципы диагностики

В большинстве случаев врач выставляет диагноз уже на основании жалоб, данных анамнеза и результатах объективного обследования больного. Для подтверждения диагноза пациенту могут быть проведены специфические иммунологические тесты, а также цитологическое и гистологическое исследование соскоба, взятого с эрозий.

Дифференциальную диагностику многоформной экссудативной эритемы проводят с:

Принципы лечения

Лечение, как правило, проводит врач-дерматолог, но поскольку высыпания могут локализоваться во рту, сталкивается с этой болезнью и стоматолог.

Легкие формы патологии требуют только местной терапии. Могут быть использованы:

мази, содержащие антибактериальный препарат и глюкокортикостероид (Тридерм, Пимафукорт);
растворы антисептиков (для полоскания полости рта) – Хлоргексидин, Фурацилин, отвар ромашки и прочие;
для уменьшения болевого синдрома – анестетики (Лидокаин, Тримекаин);
ранозаживляющие средства – масло облепихи, стоматологический гель Солкосерил и прочие.

При среднетяжелых и тяжелых формах болезни к вышеуказанным рекомендациям добавляют препараты для системного применения:

Также на период лечения больному рекомендуют щадящую диету. Основу ее составляет обильное питье и теплые блюда мягкой, пюреобразной консистенции. Блюда с резким вкусом, а также грубые продукты, которые могут травмировать пораженную слизистую, из рациона исключают. Запрещен алкоголь, поскольку спирт, который он содержит, приведет к химическому ожогу и без того поврежденных тканей.

Физиотерапия

Хороший эффект в лечении данной патологии дает ультрафиолетовое облучение.

Лечение физическими факторами может быть использовано в комплексной терапии многоформной экссудативной эритемы как в подострую стадию болезни, так и в период ее ремиссии. Применяют его с целью уменьшения воспаления, обезболивания, стимуляции в пораженных тканях восстановительных процессов, а также для активизации работы иммунной системы.

При данной патологии отдают предпочтение следующим методикам :

общее (проводят его больным с часто рецидивирующими формами патологии курсами 2-3 раза в год в периоды между обострениями);
местное ультрафиолетовое облучение участков поражения (предотвращает их вторичное инфицирование условно-патогенной флорой полости рта, стимулирует процессы заживления; проводят процедуры каждый день курсом в 5-6 сеансов; начинают терапию с 1 биодозы и повышают ее на 1 с каждой следующей процедурой; параллельно воздействуют ультрафиолетом на воротниковую зону, надпочечники и область грудной клетки);
(применяют в подостром периоде болезни, когда симптомы интоксикации уже удалось устранить; продолжительность 1 сеанса от 30 секунд до 5 минут в зависимости от используемой плотности потока мощности (она может варьироваться в пределах от 1 до 100 мВт/см 2); максимальная длительность курса лечения – 13 процедур; если пациент отмечает отсутствие болезненности во рту в процессе еды, терапию прекращают);
с магнием на воротниковую зону.

Последние 2 метода назначают в период ремиссии эритемы. Наиболее желательным их эффектом в данном случае является стимуляция работы иммунной системы больного. Воздействие осуществляют в течение 20 минут, количество процедур на курс лечения – не более 10.

Профилактика

Предотвратить развитие этой патологии или хотя бы снизить частоту ее рецидивов вам поможет устранение очагов хронической инфекции, повышение устойчивости организма к воздействию неблагоприятных факторов (одним словом – закаливание), внимательное отношение к себе – полноценное питание, предотвращение переохлаждений, отсутствие стрессов. Также категорически не рекомендуется принимать лекарственный препарат, который хоть однажды стал причиной развития данной болезни.

Заключение

Многоформная экссудативная эритема – болезнь аллергической природы, которая характеризуется высыпаниями на коже и слизистых полости рта. Протекает она с периодическими, как правило, сезонными (осенью и весной) обострениями. Лечение ее включает в себя диету, прием антибиотиков, противоаллергических, гормональных (в тяжелых случаях) препаратов, местное лечение (противовоспалительное, обезболивающее, ранозаживляющее), а также физиотерапию. Методики последней дополняют медикаментозное лечение, усиливая действие препаратов, оказывают обезболивающий и противовоспалительный эффект, стимулируют процессы репарации, повышают иммунитет больного. Грамотное лечение и соблюдение профилактических мер уменьшит риск развития рецидивов, а возможно, и навсегда избавит вас от этого неприятного заболевания.

Врачи-дерматовенерологи клиники «Московский доктор» рассказывают о многоформной экссудативной эритеме:

Многоформная экссудативная эритема являет собой болезнь эпидермального слоя либо поверхности слизистых оболочек в острой форме. Ключевой характеристикой недуга являются высыпания на коже . Такая патология одинаково часто появляется и у детей, и у взрослых, в зависимости от причин. Обострения случаются в осенний и весенний период.

Почему появляется недуг

Существуют определенные факторы, предрасполагающие к возникновению многоформной экссудативной эритемы у детей и взрослых. Среди них привыкание организма к длительному приему некоторых медикаментозных средств, а также эндогенный фактор — хронические инфекционные процессы в организме.

Для первого случая характерна такая форма многоформной экссудативной эритемы, как симптоматическая (токсико-аллергическая). Второй вариант называется инфекционно-аллергической формой эритемы .

Важно! Истории болезни многоформной экссудативной эритемы свидетельствуют о том, что у более 70% заболевших диагностируется инфекционно-аллергический тип заболевания.

Причинами его становятся очаги хронических инфекций, среди которых могут быть:

воспаление гайморовых пазух — гайморит;
воспалительный процесс среднего уха — отит;
воспаление миндалин в горле — тонзиллит;
воспаление тканей зуба — пульпит;
хроническое воспаление органов мочевыделительной системы — циститы, пиелонефриты.

Важно! Причиной развития многоформной эритемы может стать снижение иммунитета на фоне переохлаждения организма, ангин, острых респираторных вирусных инфекций, герпеса.

Токсико-аллергическая форма обусловлена непереносимостью определенных медикаментозных средств, в число которых входят сульфаниламиды, тетрациклиновые антибиотики, барбитураты, амидопирин, салицилаты и др .

Иногда экссудативная эритема развивается на фоне введения сыворотки либо вакцины. В таком случае заболевание являет собой гиперреакцию смешанного типа.

Важно! Одно из тяжелых осложнений экссудативной многоформной эритемы — это синдром Стивенса-Джонсона (злокачественная эритема). Во время нее происходит отслойка эпидермиса.

Клиническая картина болезни

Инфекционно-аллергическая форма заболевания характеризуется острым началом и возникновением следующих симптомов:

Общее недомогание.
Гипертермия.
Головные боли.
Мышечные и суставные боли.
Болезненные ощущения в горле.
Сыпь появляется спустя сутки или двое от начала заболевания.

Чаще высыпания располагаются на поверхности кожи, иногда — на слизистой оболочке полости рта или половых органов. После того, как появляется сыпь, общие клинические проявления сохраняются до двух недель, плавно уменьшая интенсивность .

На кожном покрове сыпь может располагаться:

на кистях и стопах;
на подошвах и поверхности ладоней;
на внутренней стороне локтей и коленей;
на икрах.

Сыпь представляет собой четко очерченные розовые или красные папулы, сопровождающиеся отечностью. Они склонны к стремительному разрастанию, их диаметр составляет иногда до трех сантиметров. По мере развития заболевания центр папул начинает западать, приобретая синий цвет. На их месте начинают появляться пузыри с экссудатом из крови либо серозной жидкости. Подобные образования начинают появляться и на здоровой поверхности эпидермиса. Сыпь сопровождается жжением либо интенсивно выраженным зудом.

Важно! Многоформность экссудативной эритемы связана с одновременным появлением на коже пузырей, пятен и папул.

Если поражается слизистая ротовой полости, высыпания располагаются на внутренней поверхности щек, губ и на небе. Вначале пораженные места выглядят как размытое покраснение, спустя два дня на местах поражения появляются папулы, которые спустя еще несколько дней вскрываются, на их месте остается эрозия. Эти образования сливаются в одну большую эрозию, которая сверху покрыта сероватым налетом. Если человек пытается удалить этот налет, язвочки начинают кровоточить.

Терапевтические мероприятия

Одно из направлений терапии — применение антигистаминных средств

Лечение многоформной экссудативной эритемы напрямую обусловлено выраженностью симптоматики и формой заболевания .

При тяжелой инфекционно-аллергической форме с частыми рецидивами пациенту показано однократное введение инъекции Дипроспана.

Важно! Если больной человек страдает от токсико-аллергической формы недуга, ключевым направлением терапии является выявление и выведение из организма вещества-раздражителя, который спровоцировал обострение заболевания.

Когда обнаружен раздражитель, проводятся мероприятия по быстрому выведению его из организма. Для этих целей пациенту показано обильное употребление жидкости, прием диуретических медикаментозных препаратов, энтеросорбенты.

Независимо от того, какая форма заболевания диагностируется, применяется десенсибилизирующая терапия с использованием антигистаминных средств (Тавегил, Супрастин, Кларитин и др.), тиосульфата натрия.

В случае инфицирования высыпаний применяют антибактериальные медикаментозные средства.

К местному лечению относится использование аппликаций на пораженные участки; для этого используются антибиотики с протеолитическими ферментами. Также проводится смазывание пораженного участка кожи антисептическими веществами (Фурацилином, Хлоргексидином и др.).

Для терапии применяются также кортикостероидные мази (по назначению врача).

Если поражается слизистая оболочка ротовой полости, назначаются полоскания с Ротоканом. Также пораженные участки во рту обрабатываются облепиховым маслом или Хлорофиллиптом.

Лечение народными средствами многоформной экссудативной эритемы может выступать в качестве вспомогательной терапии после предварительной консультации с доктором. Лечение только с помощью народных средств недопустимо, это чревато усугублением состояния.

С целью предотвращения рецидивов токсико-аллергической формы эритемы следует избегать бесконтрольного использования лекарственных средств. Профилактика инфекционно-аллергической эритемы заключается в своевременном лечении инфекционных заболеваний и приеме иммуномодуляторов.

Экссудативная многоформная эритема представляет собой остро протекающее заболевание, которое отличается склонностью к обострениям. Клинически данная патология проявляется высыпаниями на коже и слизистых оболочках.

Многоформная эритема, фото которой размещено ниже, может возникнуть у людей любого возраста, но чаще всего встречается у детей 5-6 лет и молодежи в возрасте 18-21 год.

Мультиформная эритема, фото которой можно увидеть ниже, бывает двух видов – идиопатическая и симптоматическая.

На фото мультиформная эритема

Причины идиопатической эритемы не выяснены. Симптоматическая форма может возникнуть:

после употребления лекарств (амидопирин, тетрациклин, сульфаниламиды и ряд других);
после профилактических прививок;
при наличии злокачественных новообразований во внутренних органах;
при некоторых инфекционных и ревматических патологиях.

Полиморфная эритема: симптомы

Экссудативная эритема (фото которой размещено ниже), начинает проявляться клинически с продромальных симптомов, которые развиваются под действием провоцирующих факторов.

На фото экссудативная эритема

Симптоматическая форма развивается на фоне приема лекарственных средств либо после прививок. Далее обе формы заболевания протекают примерно одинаково.

При мультиформной эритеме наблюдается распространенное поражение кожи конечностей (в основном кистей и предплечий), реже шеи и лица. Нередко возникает многоформная экссудативная эритема в полости рта.

Вначале на коже появляются ярко-красные округлые пятна, имеющие четко выраженные границы и диаметр 2-15 миллиметров.

По краям высыпаний образуются валики, а центр со временем приобретает синюшный оттенок. Пятна сливаются, образуя на коже пациента причудливые кольцевидные узоры.

Вместе с пятнами могут появляться отдельно расположенные волдыри и пузыри. В этом случае говорят о буллезной форме эритемы.

Высыпания могут появляться на репродуктивных органах и в кожных складках. В этом случае они со временем превращаются в эрозии, покрытые гнойными или кровянистыми корками. Появление новых высыпаний сопровождается головными болями, общей слабостью и повышением температуры.

Весь этот процесс продолжается около полутора-двух недель и заканчивается полным выздоровлением. Иногда в местах, где были высыпания, может наблюдаться гиперпигментация.

Симптоматическая полиморфная экссудативная эритема имеет аналогичные клинические признаки, но ее возникновение не связано с воздействием инфекций, а рецидивы не связаны со сменой сезона. Симптоматическая эритема возникает после повторного приема лекарственного препарата, который является аллергеном для организма пациента.

При данной форме высыпания более распространены, они могут наблюдаться не только на коже, но и на слизистой ротовой полости. Помимо пятен часто образуются болезненные пузыри, которые существенно ухудшают качество жизни пациента.

Многоформная экссудативная эритема у детей

Мультиформная экссудативная эритема является заболеванием, при котором поражается кожа и слизистая полости рта ребенка. У грудничков встречается довольно редко, чаще всего данная форма диагностируется у детей более старшего возраста и подростков.

Продромальный период длится несколько дней и проявляется ухудшением общего состояния ребенка, субфебрильной температурой, вялостью, слабостью, ангиной, плачем и беспокойством из-за суставных и мышечных болей.

После этого на коже ребенка появляются высыпания, которые локализуются на конечностях, лице, шее и иногда на теле. В зависимости от формы заболевания высыпания могут иметь форму пятен, пузырей, папул, волдырей. Центральная часть пятен западает, края отечны и немного приподняты.

При тяжелом течении возможно появление геморрагических пузырей, при вскрытии которых на поверхности кожи ребенка образуются эрозии, покрытые кровяной коркой.

Помимо кожи может наблюдаться поражение слизистой полости рта, конъюнктивы. Примерно через 5-6 недель высыпания полностью исчезают, и наступает выздоровление пациента (примерно у пятой части больных возможно возникновение рецидивов).

Многоформная экссудативная эритема: фото, диагностика

Мультиформная экссудативная эритема, фото которой можно увидеть ниже, имеет множество причин и проявляется по-разному, поэтому нужно, чтобы диагностика была комплексной.

На фото мультиформная эритема

После опроса и осмотра пациента врач берет мазки-отпечатки с очагов поражения и отправляет больного сдавать кровь. Об аллергическом происхождении эритемы говорит повышенное содержание эозинофилов.

Для выявления аллергена (пыль, пища и так далее) показано проведение кожных проб.

Если по результатам анализов выявляют эозинофилию, то необходимо сдать кровь на антитела IgE.

Многоморфная эритема является заболеванием, при котором наблюдается неадекватная реакция иммунной системы на воздействие антигенов, поэтому при диагностике нужно исследовать иммунитет. Иммунограмма в этом случае покажет дефицит гамма интерферона в крови пациента.

Необходимо также провести дифференциальную диагностику от афтозного стоматита, синдрома Лайелла, красной волчанки, узловатой эритемы.

Многоформная экссудативная эритема: лечение

При такой патологии, как экссудативная эритема, лечение во многом зависит от формы заболевания.

При частых рецидивах, поражениях слизистой, появлении некротических участков пациенту однократно вводят два миллилитра Дипроспана.

При аллергической форме основной задачей является выявление и выведение из организма пациента аллергена, который вызвал развитие такой патологии, как С этой целью показано назначение обильного питья, прием мочегонных препаратов и энтеросорбентов.

Полиморфная эритема (фото которой можно увидеть ниже) лечится также при помощи десенсибилизирующей терапии. С этой целью могут быть назначены Тавегил, Супрастин, Кларисенс и так далее. Антибактериальные препараты назначают только в том случае, если наблюдается присоединение вторичной инфекции.

На фото полиморфная эритема

Помимо системной терапии заболевания многоформная эритема, лечение может быть и местным.

Оно заключается в смазывании очагов поражения мазями, содержащими в своем составе кортикостероиды. Помимо этого используют антисептики, накладывают аппликации с антибактериальными лекарственными средствами и протеолитическими ферментами.

Если высыпания появляются на слизистой рта, то показано полоскание антибактериальными и вяжущими средствами, смазывание очагов поражения облепиховым маслом. В периоды обострения рекомендуется включать в рацион нераздражающую жидкую пищу.

КАТЕГОРИИ