Свинка (паротит): заражение, прививка, признаки, как лечить, осложения. Виды вакцин от паротита

Наиболее часто эпидемическим паротитом болеют дети в возрасте 5-15 лет, но могут заболеть и взрослые.

Как правило, заболевание протекает не очень тяжело. Однако паротит имеет целый ряд опасных осложнений. Чтобы застраховаться от неблагоприятного течения болезни необходимо предупредить саму возможность развития паротита. Для этого существует от эпидемического паротита, входящая в перечень обязательных прививок во всех странах мира.

Причины заболевания

Заражение происходит воздушно-капельным путём (при кашле, чихании, разговоре) от больного человека. Больной свинкой заразен за 1-2 дня до появления первых признаков болезни и в течение 9 дней после ее начала (максимальное выделение вируса - с третьего по пятый день). После попадания в организм, вирус размножается в железистой ткани и может поражать почти все железы организма - половые, слюнные, поджелудочную, щитовидную. Изменения в работе большинства желез редко достигают того уровня, при котором начинают возникать конкретные жалобы и симптомы, но слюнные железы поражаются в первую очередь и сильнее всего.

Симптомы паротита (свинки)

Заболевание, как правило, начинается остро. Температура может подниматься до 40 градусов, отмечается боль в области уха или перед ним, особенно при жевании и глотании, повышенное слюноотделение. Особенно резкая боль возникает при попадании пищи, вызывающей обильное слюноотделение (например, кислой). Воспаление околоушной слюнной железы вызывает увеличение щеки - впереди ушной раковины появляется быстро распространяющаяся припухлость, которая максимально увеличивается к 5-6-му дню. Мочка уха оттопыривается кверху и вперед, что придает больному характерный вид. Ощупывание этого места болезненно. Повышенная температура тела сохраняется в течение 5-7 дней.

Осложнения

Из осложнений эпидемического паротита наиболее частыми являются воспаление поджелудочной () и половых желез. Возможно воспаление щитовидной и других внутренних желез организма, а также поражение нервной системы в виде менингита или энцефалита.

Панкреатит начинается с резких болей в животе (часто опоясывающих), потери аппетита, нарушений стула. Если вы обратили внимание на появление подобных симптомов, следует незамедлительно обратиться к врачу.

Поражение половых желез может быть как у мальчиков, так и у девочек. Если у мальчиков воспаление яичек достаточно заметно, в силу их анатомического расположения и достаточно яркой клинической картины (новый подъем температуры, болезненность яичка, изменение цвета кожи над ним), то у девочек диагностика поражения яичников затруднена. Следствием такого воспаления впоследствии может явиться атрофия яичка и у мужчин, атрофия яичников, бесплодие, нарушение менструальной функции у женщин.

Что можете сделать вы

Специфической терапии эпидемического паротита нет. Болезнь наиболее опасна у мальчиков в периоде полового созревания, в связи с возможным поражением яичек. Лечение направлено на предупреждение развития осложнений. Не занимайтесь самолечением. Только врач может грамотно поставить диагноз и проверить, не поражены ли другие железы.

Что может сделать врач

В типичных случаях постановка диагноза трудностей не вызывает и доктор сразу назначает лечение. В сомнительных случаях врач может назначить дополнительные методы диагностики. Больным рекомендуется соблюдать постельный режим в течение 7-10 дней. Известно, что у мальчиков, не соблюдавших постельный режим в течение 1-й недели, (воспаление яичек) развивается примерно в 3 раза чаще. Необходимо следить за чистотой полости рта. Для этого назначают ежедневные полоскания 2% раствором соды или другими дезинфицирующими средствами.

На поражённую слюнную железу накладывают сухую тёплую повязку. Больным назначают жидкую или измельченную пищу. Для профилактики воспаления поджелудочной железы, кроме того, необходимо соблюдать определенную диету: избегать переедания, уменьшить количество белого хлеба, макарон, жиров, капусты. Диета должна быть молочно-растительной. Из круп лучше употреблять рис, разрешается черный хлеб, картофель.

Профилактика паротита (свинки)

Опасность осложнений эпидемического паротита не вызывает сомнений. Именно поэтому, столь распространены методы профилактики этого заболевания в виде установления карантина в детских коллективах и профилактических прививок. Больной изолируется до 9-х суток болезни; детям, бывшим в контакте с больным, не разрешается посещать детские учреждения (ясли, сады, школы) в течение 21 суток. Однако проблема заключается в том, что у 30-40% заразившихся вирусом, никаких признаков болезни не возникает (бессимптомные формы). Поэтому избежатьсвинки, прячась от больных, не всегда удается. Соответственно единственно приемлемый путь профилактики это прививки. Согласно календарю профилактических прививок в России вакцинация против эпидемического паротита проводится в 12 месяцев и в 6 лет.

Эпидемический паротит (или свинка) и орхит впервые были описаны Гиппократом ещё в пятом веке до н.э. В 1934 году Johnson и Goodpasture показали, что свинка может передаваться от больных людей макакам посредством неустановленного фильтрующегося агента, присутствующего в слюне. В нашей стране вирус паротита (ВП) впервые был выделен на куриных эмбрионах А.К. Шубладзе и М.А. Селимовым в 1949 г.

Быстрый переход:

К вирусу паротита восприимчиво всё неиммунное население независимо от возраста. По контагиозности вирус паротита сопоставим с гриппом и краснухой, но, как показывают исследования, ниже, чем при кори и ветряной оспе. На современном этапе заболеваемость эпидемическим паротитом претерпевает существенное снижение, что связано с включением в национальные календари прививок ведущих стран мира вакцинацию против эпидемического паротита и постоянное совершенствование схемы вакцинации. В странах, где проводится массовая вакцинация населения, отмечается тенденция смещения заболеваемости эпидемическим паротитом у детей в сторону старшего детского и подросткового возраста. “Повзросление” эпидемического паротита связано с увеличением доли лиц с низким титром специфических антител к вирусу паротита в старших возрастных группах. Так, например, при вспышке заболевания эпидемическим паротитом в штате Айова (США) в марте 2006 года 30% заболевших составили лица 17-25 лет, а при вспышке заболевания в Великобритании в 2005 году средний возраст большинства заболевших составил 19-23 года.

По данным ВОЗ, ежегодно в мире регистрируется от 300 000 до 600 000 случаев заболевания эпидемическим паротитом. Заболеваемость эпидемическим паротитом в нашей стране претерпела существенные изменения: если в 90-х годах XX столетия отмечался постоянный рост заболеваемости, (98,9 случаев на 100 тыс. населения), то в последующее десятилетия, в результате проведения вакцинации, удалось существенно снизить заболеваемость инфекционным паротитом до показателя 1,64 на 100 тысяч.

Определение

Паротитная инфекция (ПИ) - острое вирусное антропонозное заболевание с аэрозольным механизмом передачи, характеризующееся поражением желез (чаще слюнных) и центральной нервной системы.

Этиология эпидемического паротита

Возбудитель - оболочечный РНК-содержащий вирус, принадлежащий к роду Rubulavirus семейству . Вирусы семейства Paramyxoviridae обладают сродством к мукополисахаридам и гликопротеинам, в частности, к клеточным рецепторам, содержащим сиаповую кислоту. Местом синтеза РНК парамиксовирусов в клетке является цитоплазма.

При электронной микроскопии вирус демонстрирует плеоморфные свойства, размер вирусных частиц варьирует от 80 до 350 нм. Геном ВП представлен несегментированной одноцепочечной молекулой РНК с семью генами, кодирующими восемь протеинов: нуклеокапсидный протеин (NP), V протеин (\/)/фосфопротеин (Р), матричный протеин (М), протеин слияния (fusion protein, F), маленький гидрофобный протеин (SH), гемагглютинин- нейраминидаза (HN) и большой протеин (L). ВП характеризуются отсутствием генетической рекомбинации, что объясняет стабильность его антигенной структуры - на сегодняшний день известен только один серотип, имеющий два антигена: V- вирусный и S- растворимый. Строение вируса сходно с другими парамиксовирусами.

In vitro вирус культивируется на различных клеточных культурах млекопитающих и куриных эмбрионах. Вирус нестоек во внешней среде, и проявляет высокую чувствительность к высокой температуре (при 56°С вирус гибнет в течение 30 мин, при 60°С - мгновенно), ультрафиолетовому излучению, высушиванию и дезинфицирующим веществам (этиловому спирту, формалину, эфиру, кислой среде , хлороформу). При низких температурах может сохранять жизнеспособность до нескольких недель. В высушенном состоянии при температуре -20°С вирус не теряет активности в течение года.

Вирус эпидемического паротита патогенен только для человека, хотя возможно экспериментальное заражение обезьян путем введения вирус содержащего материала в протоки слюнных желез.

Эпидемиология эпидемического паротита

Эпидемический паротит имеет повсеместное распространение. Естественная восприимчивость неиммунного населения оценивается как достаточно высокая и может сохраняться таковой на протяжении всей жизни. Контагиозность при эпидемическом паротите сопоставима с гриппом и краснухой и ниже, чем при кори и ветряной оспе.

В довакцинальную эру преимущественно заболевание регистрировалось у детей младшего школьного возрасти и у лиц, проходящих воинскую повинность. Подъём заболеваемости был типичен для зимне-весенних месяцев, а эпидемии повторялись периодически через каждые 5-7 лет. Характерной чертой эпидемического паротита была очаговость заболевания. Из-за постоянной циркуляции вируса среди детского контингента, к 15 годам антитела к вирусу паротита в сыворотке крови обнаруживались более чем у 90% детей.

Обязательная вакцинация способствовала существенному (в десятки раз) снижению заболеваемости эпидемическим паротитом и изменению возрастной структуры заболевших. На фоне уменьшения заболеваемости детей вырос удельный вес заболеваемости взрослых пациентов (военнослужащих срочной службы, студентов и т.д.), что обусловлено снижением в сыворотке крови уровня защитных противопаротитных антител у вакцинированных спустя 5-7 лет при отсутствии ревакцинации. Единственным естественным резервуаром и источником инфекции является человек с любой формой эпидемического паротита. Выделение вируса паротита начинается уже в конце инкубационного периода (за 5-7 дней до начала заболевания) и продолжается вплоть до 9 дня от появления первых клинических признаков поражения слюнных желёз. Средняя продолжительность контагиозности (заразности) больного для окружающих составляет около двух недель. Наиболее активное выделение вируса во внешнюю среду происходит в первые 3-5 дней заболевания. Важную эпидемическую роль играют больные со стёртыми и бессимптомными формами заболевания, удельный вес которых суммарно может превышать 50% от всех случаев заболеваний.

Вирус выделяется из организма с крупнокапельным аэрозолем слюны, который из-за своей низкой дисперсности не распространяется на большое расстояние от источника инфекции и быстро оседает. Данный факт определяет основной механизм передачи вируса - аэрозольный и путь инфицирования - воздушно-капельный. Кроме этого, возможен контактный путь инфицирования через инфицированные слюной больного предметы окружающей среды и обихода (посуду, игрушки, клавиатуру компьютера и т.д.). Контактный путь имеет ограниченное значение, в виду нестойкости ВП во внешней среде. Дополнительная контаминация предметов окружающей среды может происходить путем выделения вируса паротита с мочой. Описан также трансплацентарный механизм инфицирования плода и инфицирование грудных детей через грудное молоко.

Фактором, ускоряющим распространение вируса эпидемического паротита является наличие сопутствующих острых респираторных заболеваний у источника инфекции, которые существенно повышают выделение возбудителя во внешнюю среду за счёт кашля и чихания.

Редкая заболеваемость эпидемическим паротитом детей до года объясняется наличием у них трансплацентарных материнских специфических антител. Активный трансплацентарный транспорт иммуноглобулинов класса G начинается уже в шесть месяцев беременности и быстро нарастает к её концу. В течение первого года жизни титры IgG к вирусу эпидемического паротита постепенно снижаются и в возрасте от девяти до 12 месяцев выявляются только у 5,2%.

После перенесенного заболевания у больных формируется напряжённый пожизненный иммунитет. Вирусоносительство у здоровых лиц не установлено.

В последние годы, благодаря эффективности вакцинации, отмечаются фактически только спорадические случаи заболеваемости эпидемическим паротитом, что в принципе, не исключает в определенных ситуациях групповую заболеваемость.

Патогенез эпидемического паротита

Инкубационный период , от 11 до 23 дней (чаще 15-19 дней).

Входными воротами вируса эпидемического паротита является слизистая оболочка рото- и носоглотки (не исключаются и клетки лимфатического аппарата). В этот период происходит первичная репликация вируса ЭП в эпителиальных и лимфоидных клетках слизистых оболочек с распространением возбудителя в назофарингеальные регионарные лимфатические узлы, в которых происходит инициация формирования иммунитета. Из лимфатических узлов вирус поступает в кровь обуславливая первичную виремию, во время которой происходит его гематогенная диссеминация в отдаленные органы-мишени, прежде всего такие, как слюнные железы, другие железистые органы, мозговые оболочки, что увеличивает количество очагов репликации вируса.

Других путей диссеминации вируса эпидемического паротита из области входных ворот не установлено.

Первичная виремия, развивающаяся в инкубационный период, является важным звеном патогенеза, поскольку позволяет понять и объяснить:

• почему клинические проявления ЭП бывают столь разнообразными;
• почему поражение других железистых органов и центральной нервной системы может проявляться не только после поражения слюнных желез, но и одновременно с ними, в ряде случаев раньше, а в отдельных редких случаях и даже без их поражения.

Продромальный период , по продолжительности не превышает 24-48 часов.

У части заболевших (частота развития точно не определена) до развития типичной клинической картины заболевания могут выявляться продромальные явления в виде слабости, недомогания, чувства “разбитости”, болей в мышцах, головной боли, познабливания, нарушения сна и аппетита, обусловленные неспецифическими защитными реакциями (цитокиновыми). У некоторых больных могут выявляться небольшие катаральные явления со стороны ротоглотки.

Острый период (период развёрнутой клинической картины заболевания), 7-9 дней.

Интенсивная репликация вируса во вторичных очагах инфекции и нарастание виремии, дальнейшее формирование вторичных очагов в железистых органах происходят на фоне формирования иммунитета. Иммуноопосредованный цитолиз инфицированных клеток, сопровождаемый выработкой провоспалительных цитокинов, приводит к развитию синдрома интоксикации и воспалительным изменениям в органах-мишенях. В острую фазу вирус паротита обнаруживается фактически во всех биологических средах организма - слюне, крови, моче, грудном молоке, в поражённой железистой ткани, а в случае развития менингита - и в цереброспинальной жидкости (ликворе). Гематогенная диссеминация вируса эпидемического паротита, его исключительно высокая тропность к железистой ткани определяет спектр и характер поражения органов и систем у больных эпидемическим паротитом.

Патоморфологические изменения в поражённых органах и тканях изучены недостаточно. Ведущим патоморфологическим субстратом поражения органов и тканей при эпидемическом паротите является развитие отёка и лимфогистиоцитарной инфильтрации интерстиция. В слюнных железах, в частности, определяется полнокровие, отёк, который распространяется на клетчатку околоушной области и шею, что соответствует по характеру изменений интерстициальному паротиту (в строме желёз выявляется отёк, лимфогистиоцитарная инфильтрация). Поражённые железы увеличиваются в размерах. Сходный процесс может возникать в других железистых органах (яичках, яичниках), в поджелудочной железе может развиваться отёк, периваскулярные лимфоидные инфильтраты и кровоизлияния (интерстициальный панкреатит). Также возможен распад эпителиальных клеток с закупоркой просвета канальцев железистых органов клеточным детритом, фибрином и лейкоцитами. Некоторыми исследованиями показано, что вирус эпидемического паротита способен поражать и саму железистую ткань органа. Так, при орхите возможно поражение паренхимы яичек, что приводит к уменьшению выработки андрогенов и нарушение сперматогенеза. Сходный характер поражения описан и при поражении поджелудочной железы. В тех случаях, когда в процесс вовлекается островковый аппарат, последствием заболевания может быть атрофия поджелудочной железы с развитием диабета.

Идентичный процесс может развиваться в ЦНС, щитовидной, молочной железах. При поражении головного мозга, развивается серозный менингит или, реже, менингоэнцефалит, иногда с развитием периваскулярной демиелинизацией.

Период реконвалесценции , 10-14 дней.

Формирование специфического иммунитета приводит к прекращению виремии, элиминации вируса, купированию признаков интоксикации и постепенной структурно-функциональной репарации пораженных органов и систем.

Симптомы эпидемического паротита

Единой общепринятой клинической классификации эпидемического паротита нет, что объясняется высоким полиморфизмом клинических проявлений. Исходя из современных представлений патогенеза эпидемического паротита, локализацию процесса вне слюнных желёз, следует рассматривать как проявление основного процесса, а не его осложнения. Данное положение очень важно, поскольку эпидемический паротит может манифестироваться без поражения слюнных желёз.

Согласно одной из последних клинических классификаций эпидемического паротита, рекомендованных Национальным руководством по инфекционным болезням, выделяют следующие клинические формы:

Типичная:

• С изолированным поражением слюнных желез:
  • клинически выраженная;
  • стёртая
• Комбинированная:
  • с поражением слюнных желёз и других железистых органов;
  • с поражением слюнных желёз и нервной системы.

Атипичная (без поражения слюнных желёз)

• с поражением железистых органов;
• с поражением нервной системы.

Исходы болезни

• полное выздоровление;
• выздоровление с резидуальной патологией: сахарный диабет; бесплодие; поражение ЦНС.

По тяжести течения заболевания выделяют лёгкую форму; среднетяжёлую форму и тяжёлую форму.

По МКБ-10 выделяют:

• В26 Эпидемический паротит;
• В26.0 ;
• В26.1 ;
• В26.2 ;
• В26.3 ;
• В26.8 Эпидемический паротит с другими осложнениями;
• В26.9 Эпидемический паротит без осложнений.

Симптомы типичного (среднетяжёлого) течения паротитной инфекции с изолированным поражением слюнных желез

Инкубационный период чаще составляет 15-19 дней и редко затягивается до 23 дней.

Острый период (период развёрнутой клинической картины заболевания) составляет 7-9 дней.

В типичных случаях симптомы эпидемического паротита проявляется острым началом заболевания с озноба, повышения температуры тела до 39-4СГС и признаков поражения слюнных желёз, чаще околоушных. Одним из наиболее ранних признаков поражения околоушных слюнных желёз, предшествующих их визуально определяемому увеличению, является появление болезненности за мочкой уха (симптом Филатова). Далее очень быстро, как правило, уже к исходу первых суток заболевания, выявляется болезненная припухлость (первоначально чаще односторонняя) в области околоушной слюнной железы. Отмечается болезненность при пальпации железы, которая особенно выражена впереди уха, позади мочки уха и в области сосцевидного отростка. Спустя 1-2 дня в большинстве случаев (в 80-90%) в процесс вовлекается околоушная железа со второй стороны. Параллельно с развитием воспалительных изменений слюнных желёз нарастают и становятся более выраженными проявления интоксикации. Наиболее часто общие проявления заболевания ограничиваются лихорадкой, головной болью и недомоганием. Лихорадка обычно непродолжительна и ограничивается первой неделей заболевания, что соответствует периоду развёрнутой клинической картины заболевания.

Увеличение околоушных слюнных желёз в результате отёка интерстиция и окружающей подкожно-жировой клетчатки хорошо заметны - возникшая “припухлость” заполняет ямку между углом нижней челюсти и сосцевидным отростком. Кожа над воспалённой слюнной железой напряжена, лоснится, гиперемия кожи не характерна. Отёк клетчатки может распространяться на шею. При пальпации поражённая железа имеет тестообразную консистенцию и умеренную болезненность. Увеличение околоушной железы может сопровождаться ощущением шума и боли в ушах, усиливающихся при разговоре и жевании, в результате сдавления отёком евстахиевой трубы. В ряде случаев возникает тризм - невозможность свободно открыть рот из-за боли. Локальные болезненные ощущения продолжаются 3-4 дня, иногда иррадиируют к уху или шее, а к концу недели постепенно затихают. Вследствие нарушения выделительной функции слюнных желёз больные отмечают снижение саливации, сухость во рту и жажду. При осмотре слизистая оболочка ротоглотки сухая. На стороне поражения можно выявить отёк и гиперемию устья выводного (стенонова) протока околоушной слюнной железы - симптом Мурсу.

При эпидемическом потратите нередко в процесс вовлекаются и другие слюнные железы (поднижнечелюстные и подъязычная), отёк которых, вследствие их меньших размеров не так хорошо виден. При объективном осмотре их увеличение может ошибочно трактоваться как лимфаденит. Изменений со стороны внутренних органов при изолированном поражении слюнных желёз, как правило, не определяется. В 30-40% случаев, особенно у детей моложе 5 лет, могут выявляться респираторные проявления.

Период реконвалесценции при отсутствии осложнений продолжается 10-14 дней. Состояние и самочувствие больных постепенно восстанавливается. Одним из наиболее ярких признаков наступления периода реконвалесценции является нормализация температуры тела. Одновременно купируются и признаки интоксикации, восстанавливается аппетит, тогда как отёк слюнных желёз исчезает гораздо позже. К исходу периода реконвалесценции в большинстве случаев происходит восстановление размеров поражённых слюнных желёз, но этот процесс может затягиваться до 2-х и более недель.

Симптомы типичного течения эпидемического паротита с комбинированным поражением слюнных желёз и других железистых органов

Принципиальным отличием данного варианта течения заболевания является тот факт, что в периоде развернутой клинической картины помимо слюнных желёз выявляются признаки поражения поджелудочной железы (острый панкреатит), яичек (орхит), яичника (оофорит), молочных желез (мастит) и/или других железистых органов, что утяжеляет течение эпидемического паротита. В качестве редких вариантов поражения железистых органов описаны развитие тиреоидита, паратиреоидита, дакриоаденит, тимоидит.

Частота и риск поражения других железистых органов зависит от возраста и пола заболевших. Наиболее часто (от 2 до 50% случаев) поражается поджелудочная железа.

Использование только показателей активности амилазы и диастазы не позволяет надёжно диагностировать острый панкреатит при эпидемическом паротите. Считается, что нередко панкреатит протекает бессимптомно. В типичных случаях у больных отмечаются боли в эпигастральной и мезогастральной областях (боли редко носят опоясывающий характер), тошнота, рвота, диарея. Поражение поджелудочной железы по времени развития несколько отстаёт от поражения слюнных желез и регистрируется на 4-7 день болезни. Имеются отдельные наблюдения, свидетельствующие, что поражение поджелудочной железы при эпидемическом паротите может приводить к атрофии клеток островкового аппарата и развитию сахарного диабета.

Орхит (воспаление яичка) при эпидемическом паротите у лиц мужского пола в постпубертатном возрасте встречается в 30-50% случаев. Двустороннее поражение яичек встречается в 30% случаев.

Орхит у мальчиков моложе 10 лет наблюдается крайне редко.

Развитие орхита чаще наблюдается после появления признаков воспаления околоушных слюнных желёз (паротита), но может начинаться одновременно с поражением слюнных желёз. Крайне редко он может быть единственным проявлением эпидемического паротита.

Клинически поражение яичек характеризуется новым подъёмом температуры тела до 39-40°С, появлением сильных (“стреляющих”) болей в области мошонки и яичка, иногда боль может иррадиировать в нижние отделы живота, на внутреннюю поверхность бедра. Объективно определяется увеличение и болезненность при пальпации яичка, его придатков (эпидидимит). Лихорадка сохраняется у больных от 3 до 7 дней, боль и отёк яичка хотя и ослабевают в динамике заболевания, но сохраняются не менее 1 недели. У 50% пациентов, перенесших орхит, через 1-2 месяца может развиваться небольшая атрофия яичек, хотя бесплодие встречается редко.

В постпубертатном периоде у 5% женщин может развиться воспаление яичников (оофорит), клиническая картина которого может имитировать аппендицит. В настоящее время отсутствуют сведения относительно нарушения фертильности.

Клиническая картина типичного течения эпидемического паротита с комбинированным поражением слюнных желёз и нервной системы

Поражение ЦНС при эпидемическом паротите не является редкостью (до введения вакцинации, вирус ПИ был наиболее частой причиной развития серозного менингита). Доминирующим вариантом поражения ЦНС является серозный менингит, но могут регистрироваться и более редкие варианты - менингоэнцефалит, невриты черепномозговых нервов, полирадикулоневриты. Обычно поражение ЦНС развивается в течение первой недели от момента поражения слюнных желез, но в отдельных случаях он может предшествовать развитию паротита или даже развиваться как единственное проявление эпидемического паротита.

Поражение ЦНС чаще возникает на 4-7-й дни болезни, проявляется озноб, второй волной лихорадки (39°С и выше), нарастающей головной болью, головокружением, рвотой, вялостью, адинамией. На фоне указанных клинических проявлений выявляются слабые или умеренно выраженные менингеальные знаки (отчётливая ригидность затылочных мышц выявляется лишь у 15% пациентов). Исследования последних лет показали, что повышение плеоцитоза в ликворе может выявляться даже при отсутствии менингеальных знаков. Имеются наблюдения, что только у 5-20% больных с изменёнными показателями в ликворе выявлялись клинические признаки менингита. У взрослых пациентов риск развития серозного менингита выше, чем у детей. Необъяснимым является и тот факт, что у мужчин менингит развивается в 3 раза чаще, чем у женщин.

Менингит может развиваться не только в периоде разгара, но и в стадии реконвалесценции. Особенностью изменения состава ликвора при развитии паротитного менингита является умеренно выраженный лимфоцитарный плеоцитоз, повышение уровня белка и снижение уровня глюкозы, что создает трудность в дифференциальной диагностике с туберкулёзным менингитом. Паротитный менингит, как правило, имеет благоприятное течение и нормализация ликвора наступает уже в течение 10-12 дней.

После перенесенного менингита крайне редко возможно формирование остаточных явлений в виде парезов, параличей, вестибулярных расстройств, глухоты, астено-невротического и гипертензионно-гидроцефального синдромов, эпилепсии, атрофии зрительных нервов.

Критериями тяжести течения заболевания при эпидемическом паротите является выраженность синдрома интоксикации, поражение не только слюнных желез, но и других железистых органов и/или нервной системы.

При лёгкой форме паротита состояние больного близко к удовлетворительному. Явления паротита умеренно выраженные, лихорадка непродолжительна и ограничивается 1 -2 днями. Наиболее легко протекает у лиц активно и пассивно иммунизированных.

Тяжёлая форма эпидемического паротита протекает с лихорадкой свыше 40°С, головными болями, анорексией, тошнотой, рвотой. Кроме воспаления околоушных слюнных желез у больных всегда выявляются признаки комбинированного поражения иных железистых органов и/или нервной системы.

Симптомы атипичного (стёртого или субклинического вариантов) течения эпидемического паротита

Современные наблюдения вносят большие коррективы в классические представления о симптомах эпидемического паротита. Около 40-50% заболевших переносят паротит в атипичной форме: эпидемический паротит с полным отсутствием поражения слюнных желёз, но с признаками поражения других железистых органов и/или нервной системы; эпидемический паротит с преобладанием у больных неспецифических респираторных признаков болезни, а у 20-30% пациентов эпидемический паротит протекает субклинически (асимптомно), у которых заболевание диагносцируются только по серологическим показателям. С возрастом у пациентов увеличивается частота атипичных форм заболевания. Объяснением данного феномена является различная напряжённость специфического противопаротитного иммунитета у больных разного возраста.

Осложнения при паротите крайне редки. К их числу относятся патологические состояния, обусловленные иммунопатологическими реакциями (артрит, тиреоидит и миокардит) или активацией вторичной бактериальной флоры.

Сведений о развитии врожденной инфекции при эпидемическом паротите нет.

Диагностика эпидемического паротита

Клиническая диагностика эпидемического паротита основывается на клинико-эпидемиологических данных и в типичных случаях больших трудностей не представляет.

Ключевыми клиническими признаками является острое поражение слюнных желёз, прежде всего, околоушных, развивающееся на фоне интоксикационного синдрома. В эпидемиологическом анамнезе диагностически значимой является информация о возможном контакте с больным паротитом в течение максимально возможного инкубационного периода; отсутствие в анамнезе жизни сведений о перенесенной эпидемического паротита и вакцинации против неё. Этиологическая верификация диагноза эпидемический паротит возможна только по лабораторным показателям.

Потенциально вирус паротита в течение первых 5 дней болезни может быть выделен из различных клинических образцов (слюны, крови, мочи, спинномозговой жидкости). Однако в рутинной практике выделение вируса не применяется, а используется исключительно в научных целях.

Наиболее распространённым направлением диагностики эпидемического паротита являются серологические методы. Серодиагностика обычно основывается на постановке реакции связывания комплемента (РСК) или иммуноферментном анализе (ИФА). Использование нейтрализационных и гемагглютинационных тестов в настоящее время практически не используется. Для постановки РСК используются как растворимый антиген, так антиген вириона и по классическим представлениям антитела к растворимому антигену вырабатываются раньше, чем к антигену вириона. Полученные в РСК результаты, могут быть ложно положительными в связи с перекрёстным реагированием с антителами против вирусов парагриппа.

Наиболее высокую диагностическую надежность продемонстрировал метод ИФА, особенно при атипичных формах заболевания. Антитела класса 1дМ обычно обнаруживаются в ИФА уже с первых дней болезни, достигают пика примерно через неделю от начала заболевания. Сроки инфицирования ВП пациента возможно установить по определению классов специфических иммуноглобулинов или (в поздних сроках обследования) по нарастанию титров IgG антител в интервале 1-3 недель.

В последние годы стали доступны молекулярно-генетические методы (ПЦР), которые позволяют осуществлять диагностику с первых дней заболевания.

В рутинных общеклинических анализах не обнаруживается диагностически значимых изменений.

Дифференциальная диагностика свинки

При проведении дифференциального диагноза необходимо исключать заболевания иной этиологии, при которых возможно поражение околоушных слюнных желёз, либо заболевания, при которых происходит имитация отёка околоушной (или иной) слюнной железы.

Паротит также может быть вызван вирусами:

• парагриппа типа 1 и 3;
• гриппа типа А;
• Коксаки;
• ECHO;
• лимфоцитарного хориоменингита;
• иммунодефицита человека (ВИЧ).

Этиологическим фактором в развитии паротита может также выступать бактериальный фактор (Staphylococcus aureus и др.), некоторые неинфекционные факторы (опухоли, саркоидоз, иммунопатологических заболеваний (синдром Sjogren), обструкция слюнных протоков слюнными камнями (сиалолитиаз). Перечисленная патология в отличие от эпидемического паротита не имеет эпидемического распространения.

Особую группу составляют заболевания, при которых клиническая картина паротита имитируется лимфаденитом с отёком подкожной клетчатки (токсическая форма дифтерии, инфекционный мононуклеоз, герпесвирусная инфекция).

Лечение эпидемического паротита

Показаниями к госпитализации служат эпидемиологические и клинические критерии. Обязательной госпитализации подлежат пациенты (прежде всего дети) из закрытых коллективов - детских домов, школ-интернатов, детских лагерей отдыха, санаториев, воинских частей, казарм, общежитий и т.д. Клиническими показаниями к госпитализации служат тяжёлое течение заболевания (гипертермия, поражение ЦНС, панкреатит, орхит), сопутствующие острые и хронические заболевания, осложнённое течение заболевания. Госпитализация осуществляется либо в специализированные отделения, либо в боксированные палаты.

В целях снижения риска развития тяжёлого и осложнённого течения заболевания, больные весь лихорадочный период должны соблюдать постельный режим. Большое внимание следует уделять гигиене полости рта (снижение саливации!!!).

В связи с поражением слюнных желёз (и возможно других пищеварительных желёз), нарушается нормальный процесс пищеварения, что требует соблюдения в острый период заболевания диеты. Больные должны получать в первые дни болезни только жидкую и полужидкую пищу. При наличии признаков панкреатита больным назначается стол №5. Показано обильное питьё (чай, фруктовые соки, компоты, кисели).

Этиотропное лечение не разработано. Больные получают патогенетическую и симптоматическую терапии. Применение гамма-глобулина для лечения больных эпидемическим паротитом оказалось малоэффективным.

По показаниям проводится оральная и/или парентеральная дезинтоксикационная терапия с использованием глюкозо-солевых растворов по общепринятым принципам. Жаропонижающие препараты назначаются исключительно только при повышении температуры тела выше 38,5°С. Показано проведение десенсибилизирующей терапии, приём ферментных препаратов желудочно-кишечного тракта, нестероидные противовоспалительные препараты коротким курсом.

При появлении признаков орхита показано парентеральное (реже оральное) назначение кортикостероидных препаратов (преднизолон) в течение 3-4 дней в дозе 2-3 мг/кг массы тела/сутки, в качестве отвлекающей терапии - холодные компрессы на мошонку. При расширении режима - ношение суспензория в течение 1-2 недель.

При наличии признаков панкреатита показаны щадящая диета, холод на живот, в первые сутки - голодная диета. По показаниям - парентеральное введение ингибиторов протеолитических ферментов (гордокс, контрикал, трасилол).

При подозрении на менингит , после проведения люмбальной пункции и подтверждения диагноза менингита - лечение проводится по общим принципам лечения вирусных серозных менингитов.

При развитии менингоэнцефалита проводится интенсивная терапия, направленная на борьбу с отёком мозга (детоксикация, дегидратация, коррекция метаболических расстройств, назначение глюкокортикоидов), противосудорожные, седативные препараты.

Выписка переболевших при отсутствии осложнений производится после клинического выздоровления под контролем нормализации показателей активности диастазы (амилазы).

Профилактика эпидемического паротита

Заболевшие подлежат изоляции (в домашних, стационарных условиях) в течение 9 дней с момента начала заболевания.

Дети в возрасте до 10 лет, не болевшие эпидемическим паротитом, подлежат разобщению до 21 дня с момента прекращения контакта. Контактировавшие дети не допускаются в коллектив с 11 по 21 день инкубационного периода. В случае, если установлена точная дата контакта с больным, дети, не болевшие эпидемическим паротитом в первые 10 дней инкубационного периода могут посещать детские коллективы, а с 11 по 21 день подлежат разобщению. За детьми, имевшими контакт с больным эпидемическим паротитом на период разобщения (изоляции) устанавливают врачебное наблюдение.

Введение с профилактической целью контактировавшим с больным эпидемическим паротитом гамма-глобулина (в дозе 1,5-3 мл) фактически не оказывает никакого протективного эффекта.

В помещениях, в которых находятся больные свинкой, проводят влажную уборку с использованием дезинфицирующих средств и проветривание помещений.

Ключевым разделом профилактики эпидемического паротита служит вакцинация в рамках национального календаря профилактических прививок. Вакцинация проводится живой сухой паротитной вакциной в 12-месячном возрасте подкожно (под лопатку или наружную поверхность плеча) и ревакцинация в 6 лет.

Для экстренной профилактики невакцинированным против свинки и неболевшим, вакцину вводят не позднее 72 часов после контакта с больным.

Профилактическое применение гамма-глобулина у контактных с больными эпидемическим паротитом не применяется.

Эпидемический паротит (Parotitis epidemica) - острое инфекционное за­болевание, вызываемое вирусом эпидемического паротита, передающееся воздушно-капельным путем и характеризующееся синдромом интоксикации, поражением слюнных желез, центральной нервной системы, частым вовле­чением в патологический процесс других органов и систем.

Исторические данные. Эпидемический паротит (ЭП) впервые опи­сал и выделил в самостоятельную нозологическую форму за 400 лет до н. э. Гиппократ. В 1849 г. А. Д. Романовский, анализируя эпидемию эпидемического паротита на Алеутских островах, описал поражение ЦНС. Н. Ф. Филатов, И. В. Троицкий указывали на воспаление половых желез как у мужчин, так и у женщин.

Этиология. Возбудителем эпидемического паротита является вирус, относящийся к семейству Paramyxoviridae. Возбудитель открыт в 1934 г. Н. Johnson и Е. Goodpasture, содержит РНК, неустойчив во внешней среде, чувствителен к нагреванию, высушиванию, воздействию химических, дезинфицирующих средств (при температуре 60°С погибает в течение 5-10 мин, при ультрафиолетовом облучении - сразу, в дезин­фицирующих растворах - в течение нескольких минут). Вирус не чувствителен к химиопрепаратам и антибиотикам, устойчив к действию низких температур (при -20°С сохраняется 6-8 мес.); нелетуч - за­ражение происходит только в пределах комнаты или палаты при не­посредственном контакте. По антигенной структуре однороден. Вирус эпидемического паротита может быть обнаружен в слюне, крови, ЦСЖ, взятой у больного в последние дни инкубационного периода и в первые 3-4 дня от начала болезни.

Эпидемиология. Эпидемический паротит (свинка, заушница, паротитная инфекция) - типичная антропонозная инфекция. При искусственном заражении животных экспериментальную инфекцию удалось вызвать у обезьян.

Источником инфекции является больной человек, который заразен с конца инкубационного периода (за 1-2 сут. до возникновения кли­нических проявлений) и, особенно, в течение первых 3-5 сут. болезни. Заразительность больных эпидемическим паротитом прекращается по­сле 9-х суток болезни. В распространении инфекции большое значение имеют больные с атипичными формами. Предполагается существова­ние здоровых вирусоносителей.

Механизм передачи - капельный.

Путь передачи - воздушно-капельный. Вирус выделяется во вне­шнюю среду с капельками слюны, где обнаруживается у всех детей, не­зависимо от локализации патологического процесса.

Контактно-бытовой путь передачи маловероятен и возможен только при непосредственном переносе инфицированных предметов от боль­ного к здоровому (например, игрушек).

Индекс контагиозности - 50-85%.

Заболеваемость регистрируется во всех странах мира как в виде спорадических случаев, так и эпидемических вспышек (в детских кол­лективах, казармах для новобранцев). Вспышки характеризуются постепенным распространением в течение 2,5-3,5 мес., волнообразным течением.

Возрастная структура. Эпидемический паротит наблюдается в любом возрасте. Наиболее часто болеют дети 7-14 лет; у детей в возрасте до 1 года, особенно первых 6 мес. жизни, ЭП встречается крайне редко. Лица мужского пола болеют несколько чаще.

Сезонность. Случаи заболевания ЭП регистрируются на протяже­нии всего года, однако в холодный период (осенне-зимний и ранней весной) их количество возрастает. Это обусловлено активизацией капель­ного механизма передачи вследствие изменения образа жизни людей и формирования новых коллективов.

Периодичность. Повышение заболеваемости происходит через 3 5 лет и обусловлено увеличением числа восприимчивых лиц.

Иммунитет стойкий, вырабатывается как после манифестных форм, так и после атипичных. Повторные заболевания отмечаются не более чем в 3 % случаев.

Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки полости рта, носа и глотки. Местом первичной локализации вируса ЭП являются слюнные железы, возможно, другие железистые органы, ЦНС. Вирус проникает в слюнные железы с током крови, по лимфатическим путям, а также по выводным протокам: околоушным (стеноновым) и др. В железистом эпителии происходит размножение вируса, после чего он вновь поступает в кровь; со слюной вирус выделяется во внешнюю среду.

Вирус поражает железы экзоэпителиального происхождения, раз личные по функции, но объединенные тождеством анатомического и гистологического строения: слюнные (околоушные, подчелюстные, подъязычные), поджелудочную (внешнесекреторную часть), мужские половые (яички, предстательную железу), женские половые (яичники, бартолиновы железы), молочные, щитовидную, слезные. Следовательно, вирус в процессе эволюции приспособился к эпителию желез, имеющих альвеолярное, альвеолярно-трубчатое и фолликулярное строение.

Длительная циркуляция возбудителя в крови способствует проникновению его через гематоэнцефалический барьер. Данные исследования ЦСЖ свидетельствуют о том, что в большинстве случаев имеется поражение ЦНС (даже при отсутствии клинических проявлений).

Патоморфология. В слюнных железах отмечают гиперемию и отек, расширение выводных протоков. При паротитном орхите наблюдают множественные геморрагии, отек интерстициальной ткани и разрушение герминального эпителия, в семенных канальцах - фибрин, лейкоциты, остатки эпителиальных клеток. Дегенеративные изменения сперматогенного эпителия выявляют и у мужчин без клинических при­знаков вовлечения в патологический процесс тестикул. В придатках яичек воспаляется соединительная ткань, эпителий остается неповреж­денным. Менингиты имеют серозный характер, возможно развитие очаговых и диффузных энцефалитов.

Классификация эпидемического паротита

Типичные:

· изолированная (паротит);

· комбинированная (паротит + субмандибулит; паротит + орхит; паротит + серозный менингит и др.).

Атипичные:

· изолированная;

· комбинированная (панкреатит + сублингвит; панкреатит + энце­фалит и др.);

· стертая;

· бессимптомная.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

· выраженность синдрома лихорадки;

· выраженность синдрома интоксикации;

· выраженность местных изменений.

По течению (по характеру):

1. Гладкое.

2. Негладкое:

· с осложнениями;

· с наслоением вторичной инфекции;

· с обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина. Инкубационный период эпидемического па­ротита колеблется от 11 до 21 сут. (чаще 15-19 сут.).

Типичные формы (с увеличением размеров околоушных слюнных желез) могут быть изолированными, когда имеется только паротит, и комбинированными - сочетанное поражение околоушной слюнной железы и других железистых органов (подчелюстных и подъязычных слюнных желез, поджелудочной железы, половых желез и др.); пора­жение околоушной слюнной железы и ЦНС; поражение околоушной слюнной железы и других органов и систем организма.

Поражение околоушных слюнных желез (паротит) - типичная, изолированная форма.

Начальный период: в ряде случаев могут наблюдаться недомогание, вялость, головная боль, нарушение сна (в течение 1-2 сут.). Однако чаще заболевание начинается остро с повышения температуры тела.

В период разгара дети предъявляют жалобы на боль при открывании рта, жевании, реже - в области мочки уха, шеи. Выявляется увеличение размеров околоушной слюнной железы, а через 1-2 сут., как правило, и другой околоушной слюнной железы. На стороне поражения возникает припухлость впереди уха (вдоль восходящей ветви нижней челюсти), под мочкой уха, сзади ушной раковины, так что мочка уха находится и центре «опухоли». Припухлость тестоватой или эластичной консистенции; кожа напряжена, цвет ее не изменен. Увеличенная в размерах околоушная слюнная железа при пальпации безболезненна или умеренно болезненна.

При значительном увеличении размеров околоушной слюнной железы ушная раковина оттесняется вверх и кпереди. Сглаживается конфигурация ретромандибулярной ямки - между ветвью нижней челюсти и сосцевидным отростком. Степень увеличения размеров околоушных слюнных желез различная: от незаметной при осмотре (определяемой пальпаторно) до значительной, с изменением конфигурации лица и шеи. При резком увеличении размеров околоушных слюнных желез может развиться отек подкожной клетчатки, распространяющийся на шею, надключичную и подключичную области.

У больных с ЭП определяют «болевые точки Филатова»: болезненность при надавливании на козелок, сосцевидный отросток и в области ретромандибулярной ямки. Выявляют также характерные изменения слизистой оболочки полости рта: отечность и гиперемию вокруг наружного отверстия выводного протока околоушной слюнной железы (сим­птом Мурсона).

Увеличение размеров пораженных слюнных желез обычно отмечается в течение 5-7 сут., но иногда исчезает через 2-3 дня или сохраняется до 10 сут. от начала заболевания.

В период реконвалесценции температура тела нормальная, улучшается самочувствие пациента, восстанавливается функциональная активность слюнных желез (к концу 3-4-й недели).

У больных с типичной формой ЭП возможно поражение других железистых органов: подчелюстных и подъязычных слюнных желез, поджелудочной железы, половых желез (типичная, комбинированная фор­ма).

Поражение подчелюстных слюнных желез (субмандибулит) чаще бывает двусторонним. Встречается, как правило, в сочетании с пораже­нием околоушных слюнных желез, но иногда может быть единственным проявлением паротитной инфекции. При субмандибулите «опухоль» в виде продолговатого или округлого образования определяется кнутри от края нижней челюсти. Железа тестоватой консистенции, несколько болезненная при пальпации: возможен отек подкожной клетчатки.

Поражение подъязычных слюнных желез (сублингвит) в изолирован­ном виде встречается редко, обычно сочетается с паротитом или субмандибулитом. Припухлость и болезненность определяются в подбо­родочной области и под языком: «опухоль» тестоватой консистенции. При выраженном увеличении подчелюстных и подъязычных слюнных желез возможно развитие отека глотки, гортани, языка.

Поражение поджелудочной железы (панкреатит) встречается у поло­вины больных. У большинства детей развивается одновременно с по­ражением околоушных слюнных желез, реже - на 1 -й неделе болезни и в единичных случаях - на 2-й неделе. Возможно развитие панкреати­та до увеличения размеров околоушных слюнных желез; крайне редко поражение поджелудочной железы является единственным симптомом болезни. Клинически панкреатит проявляется резкими схваткообраз­ными болями в левом подреберье, нередко опоясывающего характера. Повышается температура тела с возможными колебаниями до 1-1,5 °С (сохраняется до 7 сут. и более). Почти всегда отмечаются тошнота, повторная рвота, снижение аппетита, икота, запоры, в редких случаях - по­носы. У детей первых 2 лет жизни изменяется характер стула - жидкий, плохо переваренный, с наличием белых комочков. Язык обложен, су­ховатый. При тяжелых формах отмечается многократная рвота; пульс учащен, артериальное давление снижено, возможно развитие коллаптоидного состояния.

Поражения мужских половых желез (орхит, простатит). Воспаление яичек (орхит). Частота возникновения орхита у мужчин достигает 68%, у мальчиков дошкольного возраста - 2%. С наступле­нием периода полового созревания орхиты встречаются чаще: в возрас­тной группе 11-15 лет - у 17 % больных; в 16-17 лет - у 34 % больных.

Описаны случаи развития паротитного орхита у мальчиков грудного возраста.

Орхит развивается остро, чаще на 3-10-е сутки болезни. Возможно возникновение орхита на 14-19-е сутки ЭП и даже через 2-5 нед. Орхит может предшествовать увеличению размеров околоушных слюнных желез («первичный» орхит), развиваться одновременно с паротитом («сопутствующий» орхит) и быть единственным проявлением болезни («автономный» орхит). Однако чаще всего, наряду с поражением яичек, в патологический процесс вовлекаются другие органы и системы организма (слюнные железы, поджелудочная железа, ЦНС). Орхит может сочетаться с поражением придатков яичек (орхоэпидидимит). При ЭП наблюдается преимущественно одностороннее поражение семенных желез. Правое яичко вовлекается в процесс чаще, чем левое, что обус­ловлено особенностями его кровообращения.

При возникновении орхита общее состояние больных резко ухудша­ется - температура тела повышается до 39-41 °С. Температурная кривая приобретает «двугорбый» характер, а при последовательном вовлечении в патологический процесс обоих яичек наблюдается и третий пик повышения температуры тела. Одновременно появляются боли в тестикулах, иррадиирущие в поясницу, промежность, усиливающиеся при вставании с постели, движениях. В ряде случаев наблюдаются головная боль и рвота. Наряду с симптомами интоксикации развиваются местные признаки орхита - увеличение объема яичка, его болезненность, гиперемия, истончение или отек кожи мошонки. Признаки орхита мак­симально выражены в течение 3-5 сут., затем постепенно уменьшаются и исчезают.

Поражение предстательной железы (простатит) наблюдается в ос­новном у подростков и взрослых. Больной отмечает неприятные ощу­щения, боли в области промежности, особенно во время испражнения и мочеиспускания. Увеличение размеров предстательной железы обнару­живают с помощью пальцевого исследования прямой кишки.

Поражение женских половых желез. Оофорит отмечается у девочек в период полового созревания. Воспаление яичников характеризуется ос­тротой процесса, резкой болезненностью в подвздошной области, высо­кой температурой тела. Обратная динамика, как правило, быстрая (5-7 сут.). Исходы оофоритов чаще благоприятные.

Маститы паротитной этиологии встречаются у женщин и мужчин. Отмечаются повышение температуры тела, болезненность, уплотнение молочных желез. Процесс, ликвидируется быстро - через 3-4 дня; нагноения желез не наблюдается.

Поражение щитовидной железы (тиреоидит) встречается крайне редко. Заболевание протекает с высокой температурой тела, болями в области шеи, потливостью, экзофтальмом.

Поражение слезной железы (дакриоаденит) характеризуется сильной болью в глазах, отечностью век, их болезненностью при пальпации.

У больных с типичной формой ЭП часто поражается ЦНС (типич­ная, комбинированная форма).

Серозный менингит возникает, как правило, до 6-го дня болезни и может быть единственным проявлением паротитной инфекции. Наиболее часто паротитный менингит возникает у детей в возрасте от 3 до 9 лет.

Начало острое, иногда внезапное. Отмечают резкое повышение тем­пературы тела, повторную рвоту, не связанную с приемом пищи и не приносящую облегчения; возможны судороги, бред, потеря сознания. Больные жалуются на головную боль, вялость, сонливость, плохой сон, снижение аппетита. Выявляются менингеальные симптомы - ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского I, II, III, симптом Кернига (выражены умеренно или слабо в течение 5-7 сут.). При диагностике помогает спинномозговая пункция; давление ЦСЖ повышено, жидкость прозрачная или опалесцирующая, умеренный плеоцитоз (до 500 - 1000 кл./мкл) лимфоцитарного характера (лимфоцитов 96-98 %). У большинства больных содержание белка нормальное или умеренно повышено (0,6 г/л), концентрация хлоридов, как правило, в пределах нормы.

Встречаются асимптомные ликвороположительные менингиты, которые чрезвычайно трудны для диагностики.

Менингоэнцефалит встречается редко. В типичных случаях он раз­вивается на 6-10-й день заболевания, чаще у детей до 6 лет. В патологический процесс вовлекаются черепные нервы, пирамидная и вестибу­лярная системы, мозжечок.

Состояние больных крайне тяжелое, отмечаются высокая температура тела, сильная головная боль, многократная рвота, вялость, сонли­вость, нарушение сознания, бред, тонические и клонические судороги, парезы черепных нервов, конечностей по гемитипу, мозжечковая атак­сия.

Поражения черепных нервов (мононевриты) встречаются редко, пре­имущественно у детей старшей возрастной группы. Наиболее распространенными являются поражения VII пары по периферическому типу и VIII пары. При поражении слухового нерва отмечаются головокружение, нистагм, шум в ушах, снижение слуха вплоть до глухоты.

Миелиты и энцефаломиелиты появляются чаше на 10-12-е сутки болезни. Они проявляются спастическим нижним парапарезом (повышение тонуса мышц и сухожильных рефлексов нижних конечностей, клонус стоп, патологические стопные знаки, снижение брюшных рефлексов), недержанием кала и мочи.

Тяжелое поражение нервной системы в виде полирадикулоневрита возникает на 5-7-е сутки заболевания. Проявляется дистальными вялыми параличами и парезами в сочетании с корешковым болевым синдромом и выпадением чувствительности по дистально-периферическому типу.

Наряду с воспалением околоушной слюнной железы возможно по­ражение других органов и систем организма (типичная, комбинированная форма).

Поражения дыхательной системы. При паротитной инфекции физикальные изменения в легких скудны.

Однако у всех больных при рен­тгенологическом исследовании выявляют циркуляторно-сосудистые изменения (расширение корней легких, усиление легочного рисунка), перибронхиальные уплотнения легочной ткани. Они возникают с 1 -х по 15-е сутки заболевания и сохраняются в течение длительного времени.

Поражения мочевыделительной системы (уретриты, геморрагичес­кие циститы). Изменения в моче чаще определяются у детей дошкольного возраста, в половине случаев - на 1 -й неделе болезни. Они возни­кают остро и проявляются протеинурией, гематурией, лейкоцитурией. Больные жалуются на частые болезненные мочеиспускания, нередко наблюдается макрогематурия. Общая продолжительность поражения мочевыделительной системы не более 1 недели.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется в виде миокардиодистрофии и реже - миокардита. Признаки миокардита обнару­живают к концу 1-й недели болезни, через 1,5-2 нед. отмечают улучше­ние электрокардиографических показателей.

В патологический процесс могут вовлекаться: печень, селезенка, ор­ган слуха (лабиринтит, кохлеит), орган зрения (конъюнктивит, склерит, кератит, неврит или паралич зрительного нерва), серозные оболочки сус­тавов.

Изолированное поражение органов и систем организма наблюдает­ся только в 15% случаев, у 85% пациентов поражения сочетанные или множественные.

Атипичные формы протекают без увеличения размеров околоушных слюнных желез. Они могут быть изолированными (поражается один орган/система) и комбинированными (поражаются два или более орга­на/системы).

Стертая форма - с эфемерным поражением околоушной слюнной железы (увеличение размеров железы определяется пальпаторно, быстро исчезает).

Бессимптомная форма - клинические признаки отсутствуют; диагностируется в очагах инфекции по нарастанию титра специфических антител в динамике исследования.

По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы ЭП. Изолированное поражение околоушных слюнных желез (паротит) протекает, как правило, в легкой и среднетяжелой форме. Тяжелые формы болезни обусловлены вовлечением в патологический процесс других органов и систем организма (ЦНС, поджелудочной железы, по­ловых желез).

При легкой форме заболевания симптомы интоксикации выражены незначительно. Общее состояние остается удовлетворительным, темпе­ратура тела повышается до 37,5-38,5 °С. Увеличение размеров околоушных слюнных желез выражено умеренно, отек подкожной клетчатки отсутствует.

Среднетяжелая, форма характеризуется выраженными симптомами интоксикации (вялость, нарушение сна, головная боль, рвота), повыше­нием температуры тела до 38,6-39,5 °С. Выражено увеличение размеров околоушных слюнных желез, в ряде случаев отмечается незначитель­ная пастозность подкожной клетчатки шеи.

При тяжелой форме симптомы интоксикации резко выражены: сильная головная боль, повторная рвота, бред, галлюцинации, беспо­койство, иногда судороги: температура тела достигает высоких цифр (39,6°C и более). Околоушные слюнные железы значительно увеличе­ны в размерах, болезненные при пальпации; отмечается отек подкожной к летчатки шеи.

Течение ЭП (по характеру) может быть гладким и негладким (с осложнениями, наслоением вторичной инфекции, обострением хро­нических заболеваний).

Исходы. После поражения мужских половых желез возможны сле­дующие неблагоприятные исходы: атрофия яичек, опухоли тестикул, «хронический орхит», гипогонадизм, приализм (длительная болезненная эрекция полового члена, не связанная с половым возбуждением), бесплодие, импотенция; гинекомастия.

Нарушение сперматогенеза, вплоть до азооспермии, может развиться не только вследствие перенесенного паротитного орхита, но и после эпидемического паротита, протекавшего без клинических симптомов воспаления яичек.

После оофорита возможно развитие бесплодия, ранней менопаузы (преждевременной яичниковой недостаточности), карциномы яичника, атрофии яичников, нарушений менструального цикла, ювенильных маточных кровотечений.

В ряде случаев после поражения поджелудочной железы возникают хронический панкреатит, сахарный диабет, ожирение.

У 70% реконвалесцентов нервных форм ЭП отмечаются различные нарушения общего состояния (повышенная утомляемость, головные боли, плаксивость, агрессивность, ночные страхи, нарушение сна, снижение успеваемости). Явления церебрастении и неврозов сохраняются от 3 мес. до 2 лет и более. В ряде случаев развиваются выраженный астеновегетативный или гипертензионный синдром, энурез, редко - эпи­лепсия, глухота, слепота.

Осложнения обусловлены наслоением вторичной микробной фло­ры (пневмонии, отиты, ангины, лимфадениты).

Особенности эпидемического паротита у детей раннего возрасти. Дети первого года жизни практически не болеют, в возрасте 2-3 лет ЭП встречается редко. Заболевание протекает нетяжело, обычно в виде изо­лированного поражения околоушных слюнных желез и реже - подче­люстных и подъязычных. Другие железистые органы и нервная систе­ма, как правило, не поражаются.

У женщин, которые во время беременности переносят ЭП, возмож­ны самопроизвольные аборты, рождение детей с пороками развития, в частности с первичным фиброэластозом миокарда. Вирус ЭП может обусловить развитие у плода гидроцефалии.

Диагностика

Опорно-диагностические признаки эпидемического паротита:

Контакт с больным ЭП;

Повышение температуры тела;

Жалобы на боль при жевании;

Припухлость в области околоушных слюнных желез;

Болевые точки Филатова;

Симптом Мурсона;

Полиорганность поражения (паротит, субмандибулит, сублингвит, панкреатит, орхит, серозный менингит и др.).

Лабораторная диагностика. Используют вирусологический и се­рологический методы. Выделение вируса из крови, слюны и ЦСЖ является бесспорным подтверждением диагноза. В реакции торможения гемагглютинации выявляют антитела (антигемагглютинины) к вирусу ЭП. Комплементсвязывающие антитела появляются на 2-5-е сутки болезни и сохраняются в сыворотке крови длительно, что позволяет использовать РСК как для ранней, так и для ретроспективной диа­гностики. Диагностическим признаком является нарастание титра спе­цифических антител в 4 раза и более. При однократном серологическом обследовании в периоде реконвалесценции диагностическим считается титр 1:80 и более.

Дифференциальная диагностика. Поражение околоушных слюн­ных желез при ЭП необходимо дифференцировать с острыми гнойны­ми паротитами, возникающими на фоне какого-либо тяжелого общего заболевания (брюшной тиф, септицемия), или с местной гнойной ин­фекцией (некротический или гангренозный стоматит). При гнойных паротитах увеличение размеров околоушных слюнных желез сопро­вождается резкой болезненностью и значительной плотностью железы. Кожа в области пораженной железы быстро становится гиперемированной, затем появляется флюктуация. В крови наблюдается лейкоцитоз нейтрофильного характера, в отличие от лейкопении и лимфоцитоза при ЭП.

Токсические паротиты встречаются редко, как правило, у взрослых, и являются профессиональными заболеваниями (при острых отравле­ниях йодом, ртутью, свинцом). Они характеризуются медленным раз­витием, при этом, наряду с паротитом, выявляются другие типичные для отравления поражения (например, темная кайма на слизистой обо­лочке десен и зубах). Возможно поражение почек, пищеварительного тракта, ЦНС.

Слюнокаменная болезнь развивается вследствие закупорки выводных протоков слюнных желез, встречается чаще у взрослых и детей старше 13 лет, характеризуется постепенным развитием при нормаль­ной температуре тела, имеет рецидивирующее течение. В зависимости от степени закупорки выводного протока размеры слюнной железы меняются - припухлость периодически увеличивается и уменьшается, отмечается перемежающаяся боль («слюнная колика»). Боль усиливается при приеме пищи. Процесс чаще односторонний, поражение других органов и систем организма не характерно. Диагноз подтверждают данными сиалографии с контрастным веществом.

В редких случаях ЭП необходимо дифференцировать с инородным телом в протоках слюнных желез, актиномикозом слюнных желез, цитомегаловирусной инфекцией, синдромом Микулича (наблюдается при лейкемиях, хлороме; у взрослых развивается постепенно, при нормальной температуре тела, двусторонний).

Субмандибулиты необходимо дифференцировать с лимфаденитом, возникающим при тонзиллитах, периодонтитах. У больных с регионарным лимфаденитом (подчелюстным, переднешейным) определяются отдельные увеличенные в размерах лимфатические узлы, болезненные при пальпации. Возможно нагноение лимфатических узлов. Температу­ра тела повышена. В периферической крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ.

В ряде случаев затруднена дифференциальная диагностика ЭП и периостита, при котором происходит субпериостальное скопление гноя, в результате чего появляются отечность и инфильтрация в облас­ти нижней челюсти. Диагноз периостита подтверждается нахождением болезненного кариозного зуба, припухлостью десны у корня зуба.

Эпидемический паротит иногда приходится дифференцировать с токсической дифтерией зева. Отек при токсической дифтерии зева безболезненный, желеобразной консистенции; кожа над отеком не из­менена. Ретромандибулярная ямка остается свободной; при осмотре зева определяются отек мягкого нёба, нёбных миндалин, язычка, рас­пространенные фибринозные налеты.

Поражение подъязычной слюнной железы в ряде случаев необхо­димо дифференцировать с флегмоной дна полости рта (ангина Людви­га). Больные жалуются на боль в горле, усиливающуюся при глотании и разговоре, слабость, недомогание, повышение температуры тела до 38,0-39,5 °С. В подбородочной области появляется инфильтрат, распро­страняющийся на переднюю, иногда боковую поверхность шеи. Кожа над инфильтратом гиперемирована. Открывание рта резко затруднено, язык приподнят, появляется неприятный гнилостный запах изо рта, глотание почти невозможно. При осмотре отмечаются умеренная гипе­ремия и отечность слизистой оболочки полости рта и нёбных миндалин, обычно с. одной стороны; язык смещен. При пальпации мягких тканей дна полости рта определяется их уплотнение. Общее состояние детей крайне тяжелое. Отмечается высокая летальность. Причиной смерти является распространение инфекции по межфасциальным щелям в средостение и полость черепа.

Большие трудности представляет дифференциальная диагностика изолированного серозного менингита паротитной этиологии и серозного менингита другой природы (см. «Менингиты»).

Лечение больных паротитной инфекцией комплексное, проводится с учетом формы, тяжести и периода болезни, возраста пациентов и их индивидуальных особенностей.

В домашних условиях показано лечение больных только с изоли­рованным поражением околоушных слюнных желез, протекающим в легкой или среднетяжелой форме. Обязательной госпитализации подлежат дети с тяжелой формой эпидемического паротита, поражением ЦНС, половых желез, сочетанным поражением органов и систем. С це­лью предупреждения развития паротитного орхита рекомендуется госпитализировать всех мальчиков старше 12 лет. При соблюдении постельного режима частота возникновения орхита резко уменьшается (в 3 раза и более).

Обязательным является соблюдение постельного режима в течение всего острого периода болезни: до 7 сут. - при изолированном паротите, не менее 2 нед. - при серозном менингите (менингоэнцефалите), 7-10 сут. - при воспалении яичек.

Питание ребенка определяется его возрастом, выраженностью местных изменений и возможным возникновением панкреатита. Больного следует кормить теплой жидкой или полужидкой пищей, если обычная вызывает болезненность при жевании. Рекомендуются протертые супы, жидкие каши, картофельное пюре, яблочное пюре, паровые котлеты, ку­риное мясо, овощные пудинги, фрукты, рыба. Исключаются продукты, оказывающие выраженный сокогонный эффект (соки, сырые овощи), а также кислые, острые и жирные блюда.

С целью предупреждения гингивита и гнойного воспаления около­ушных слюнных желез необходимо полоскать рот после еды кипяченой водой или слабым раствором калия перманганата, фурацилина.

Местно на область слюнных желез применяют сухое тепло. Ис­пользуют шерсть (шерстяной платок, шарф), разогретый песок или разогретую соль, серую вату, электрическую грелку, синий свет, соллюкс-лампу, парафиновые аппликации. Местную терапию проводят до исчезновения опухоли. Компрессы противопоказаны.

При легкой и среднетяжелой формах изолированного поражения околоушных слюнных желез назначают: постельный режим, диету, су­хое тепло (местно). Используют жаропонижающие препараты: ибупрофен (препарат «Нурофен для детей» в форме суспензии применяют у детей в возрасте от 3 мес. до 12 лет, «Нурофен» в таблетках - старше 6 лет) используют в разовой дозе 7,5-10 мг/кг 3-4 раза в сутки, парацетамол назначают в разовой дозе 15 мг/кг не более 4 раз в сутки с интерва­лом не мене 4 ч. По показаниям назначают десенсибилизирующие сред­ства (лоратидин, супрастин, тавегил). При среднетяжелых и тяжелых формах применяется виферон.

Лечение больных с тяжелой формой ЭП проводят с применением этиотропных средств. При менингитах, менингоэнцефалитах, орхитах используют рибонуклеазу, рекомбинатные интерфероны (реаферон, виферон). Больным с поражением ЦНС проводят также дегидратационную терапию (лазикс, диакарб); назначают препараты, улучшающие трофику головного мозга (пантогам, энцефабол, ноотропил, трентал, инстенон), и рассасывающую (алоэ, лидаза) терапию. По показаниям применяют глюкокортикоиды (преднизолон в дозе 1-2 мг/кг/сут.).

При паротитных орхитах, наряду с этиотропной терапией, исполь­зуют жаропонижающие средства, проводят дезинтоксикационную тера­пию (внутривенно капельно 10% раствор глюкозы с аскорбиновой кис­лотой, реополиглюкин), назначают глюкокортикоиды (преднизолон из расчета 2-3 мг/кг/сут.).

Местное лечение орхита: приподнятое положение яичек достигает­ся использованием поддерживающей повязки - суспензория. В пер­вые 2-3 сут. положительный эффект оказывает холод (примочки с холодной водой или пузырь со льдом), затем - тепло на яички (сухая теплая ватная повязка, повязка с мазью Вишневского). Хирургическое лечение (разрез или пункцию белочной оболочки яичка) применяют при тяжелых формах орхита, особенно двусторонних, при отсутствии эффекта от консервативной терапии. Хирургическое вмешательство способствует быстрому снятию болей и предупреждает развитие ат­рофии яичек.

При панкреатите назначают спазмолитики (папаверин, но-шпа), ингибиторы протеолитических ферментов (трасилол, контрикал, анипрол), дезинтоксикационную терапию, глюкокортикоиды, ферменты (креон).

Антибиотики назначают при присоединении вторичной бактериаль­ной микрофлоры.

В периоде реконвалесценции показано применение препаратов, способствующих повышению уровня неспецифической реактивности организма: иммунал назначают в разовой дозе: детям от 1 года до 6 лет - 1,0 мл; 6-12 лет - 1,5 мл; старше 12 лет - 2,5 мл (детям в возрасте старше 4 лет можно использовать таблетированную форму) 1-3 раза в сутки курсом от 1 до 8 недель. В качестве общеукрепляющих средств назначают витамино-минеральные комплексы: мультитабс, компливит актив (детям старше 7 лет по 1 таблетке 1 раз в день в течение 1 мес.).

Диспансерное наблюдение. Все реконвалесценты ЭП должны находиться на диспансерном наблюдении в течение 1 мес. в детской по­ликлинике. Реконвалесцентов нервных форм ЭП в течение не менее 2 лет наблюдают невропатолог и детский инфекционист. Мальчиков, перенесших паротитный орхит, наблюдают эндокринолог и уролог не менее 2 лет. Реконвалесценты панкреатита в течение 1 года находятся под наблюдением эндокринолога. Дети, перенесшие цистит, наблюдаются нефрологом в течение 1 года.

Профилактика. Больного ЭП изолируют до исчезновения клинических признаков (не менее чем на 9 дней от начала болезни).

Дезинфекции после изоляции больного не требуется; достаточно влажной уборки, проветривания.

В детском учреждении объявляют карантин на 21 день. Карантину подлежат не болевшие ранее ЭП и не иммунизированные против дан­ной инфекции дети. При точно установленном сроке контакта с больным ЭП контактировавшие могут первые 9 дней посещать детские уч­реждения. Дети в возрасте до 10 лет, имевшие контакт в семье, в детское учреждение не допускаются с 10-х по 21-е сутки с момента изоляции больного. С 10-го дня контакта проводят систематическое медицинское наблюдение для раннего выявления болезни.

В очаге проводят экстренную вакцинацию ЖПВ всех контактных, не привитых и не болевших эпидемическим паротитом лиц (после регистрации первого случая заболевания).

Паротит эпидемический I Пароти́т эпидеми́ческий (parotitis epidemica; синоним: , заушница, паротитная )

Этиология. Возбудитель - РНК-содержащий , относящийся к семейству парамиксовирусов. Чувствителен к нагреванию, высушиванию, воздействию дезинфицирующих средств, но устойчив к низкой температуре (при t° -20° сохраняется в течение нескольких недель, при t° -50-70° - в течение многих месяцев, при t° 18-20° - 4 до 7 дней). К химиопрепаратам не чувствителен. Может быть обнаружен в слюне в первые 2 дня заболевания, в моче - до 14-го дня с начала заболевания, в цереброспинальной жидкости - в первые 6 дней после появления первых клинических симптомов поражения ц.н.с.

Эпидемиология. Источник возбудителя инфекции - человек, который становится заразным уже в последние дни инкубационного периода и особенно в течение первых 3-4 дней болезни. Длительность заразного периода - до исчезновения клинических проявлений, но не менее 9 дней от начала болезни. Большое значение в распространении инфекции имеют больные со стертыми и бессимптомными формами. Предполагается и . Из организма больного выделяется со слюной. происходит воздушно-капельным путем при непосредственном контакте с больным. Передача возбудителей инфекции через третье и предметы, бывшие в употреблении больного, не доказана. к П. э. составляет 30-50%. встречается в любом возрасте, но наиболее подвержены ему дети дошкольного и младшего школьного возраста. Дети в возрасте до 1 года болеют редко. П. э. наблюдается в виде спорадических случаев, эпидемических вспышек в детских учреждениях, а иногда и коллективах взрослых. Отмечается сезонность заболеваемости, наибольшие ее подъемы приходятся на зимние и осенние месяцы.

Патогенез и патологическая анатомия . Входными воротами для возбудителя инфекции являются слизистые оболочки полости рта, носа и глотки. Затем вирус гематогенным путем разносится по всему организму. и репликация вируса происходят в слюнных железах, откуда он снова поступает в , а со слюной выделяется в окружающую среду. В пораженной слюнной железе отмечаются и отек межуточной ткани и ее капсулы. Воспалительные изменения локализуются главным образом вокруг выводных протоков, которые бывают расширены и заполнены белковой массой с примесью клеток. При орхите выражена стромы яичка, возможны кровоизлияния в его и некроз сперматогенного эпителия. В поджелудочной железе поражается как эндокринная, так и экзокринная ткань. имеет серозный . В тяжелых случаях, закончившихся летально, могут быть обнаружены изменения и в веществе головного мозга - гиперемия, отек, серозно-фибринозный в бороздах мозга и вокруг мозговых сосудов, иногда кровоизлияния в ткань мозга.

Иммунитет. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий . Случаи повторного заболевания очень редки. Пассивный иммунитет (полученный от матери) обеспечивает невосприимчивость к паротиту в течение первых 6 месяцев жизни.

Клиническая картина весьма разнообразна, т.к. железистые органы и могут поражаться как изолированно, так и в различных сочетаниях.

Выделяют типичные и атипичные формы (стертые и бессимптомные). Типичные формы: железистая - изолированное только железистых органов (околоушной, подчелюстной желез, яичек и др.); нервная - изолированное поражение только ц.н.с. (серозный , менингоэнцефалит); комбинированная - поражение ц.н.с. и железистых органов (серозный менингит в сочетании с паротитом или в сочетании с панкреатитом и менингоэнцефалитом и другие комбинации).

В зависимости от выраженности изменений железистых органов, ц.н.с. и общей интоксикации различают легкие, средней тяжести и тяжелые формы. Показателями тяжести являются: степень поражения железистых органов (припухлость, отечность, ); поражение ц.н.с. (выраженность менингеальных симптомов и явлений менингоэнцефалита); степень общей интоксикации (повышение температуры тела, нарушение общего состояния).

Инкубационный период - 11-23 дня (в среднем 18-20 дней). В типичных случаях болезнь, как правило, протекает в среднетяжелой форме, начинается остро с повышения температуры до 38-39° и выше. Появляется припухлость и болезненность околоушных желез, сначала, как правило, с одной стороны, а через 1-2 дня - и с другой. выражена умеренно. В отдельных случаях за 1-2 дня до появления припухлости околоушных желез наблюдаются продромальные явления (общее недомогание, вялость, нарушение сна).

Поражение околоушной железы (что наблюдается наиболее часто) проявляется увеличением ее размеров; при пальпации тестоватой консистенции с уплотнением в центре, болезненна. Увеличенные в размере околоушные железы выступают из-за ветви нижней , припухлость распространяется вперед на щеку и кзади, выполняя ямку между сосцевидным отростком и нижней челюстью. При значительном увеличении околоушных желез ушные раковины оттопыриваются, а поднимается кверху. принимает характерный , в связи с чем болезнь получила название «свинка». в области увеличенной слюнной железы натянута, но не гиперемирована. Иногда наблюдается отечность подкожной клетчатки, окружающей слюнную железу. с трудом открывает и жалуется на при жевании. На слизистой оболочке полости рта на стороне пораженной околоушной железы отмечается отечность наружного отверстия околоушного (стенонова) протока и гиперемия вокруг него.

При поражении подчелюстных (субмаксиллит) и подъязычных желез также отмечается их припухлость и болезненность. В начале болезни может изолированно поражаться какая-либо слюнная железа, затем поражаются и другие или в процесс одновременно вовлекаются различные слюнные железы. Припухлость пораженных желез держится 5-7 дней, иногда и дольше, но может быть и очень быстрая обратная динамика. Нагноения желез не наблюдается. Значительно реже развиваются , эпидидимит, мастит, простатит и . Половые железы поражаются чаще у взрослых и у детей старшего возраста (в ). При орхите появляется боль в области яичек, которая иррадиирует в , иногда бывает боль по ходу семенного канатика. увеличивается в размерах, становится плотным, болезненным, отечна. может развиться как изолированно, так и одновременно с поражением слюнных желез.

Панкреатит чаще протекает в легкой и субклинической форме. В тяжелых случаях сопровождается сильными болями в животе, повторной рвотой, запорами (иногда испражнения бывают жидкими), снижается .

Поражение ц.н.с. чаще проявляется серозным менингитом (Менингиты), в более тяжелых случаях менингоэнцефалитом. Поскольку при П. э. наблюдается ранняя , возможны изменения и со стороны других органов и систем (сердечно-сосудистой, мочевыделительной).

Течение паротитной инфекции часто волнообразное с повторными подъемами температуры, связанными с последовательным вовлечением в процесс железистых органов или ц.н.с. Стертая форма П. э. характеризуется легким течением при нормальной температуре тела. Припухлость одной или обеих околоушных либо подчелюстных желез незначительная и быстро исчезает. Бессимптомная форма диагностируется только с помощью серологических исследований.

Новорожденные и дети первого года жизни П. э. болеют редко. Если женщина переносит за неделю до родов, ребенок рождается с клиническими признаками болезни, или они развиваются в постнатальном периоде. Заболевание протекает не тяжело, обычно в виде паротита или субмаксиллита. Другие железы, а также ц.н.с., в процесс не вовлекаются. Имеются отдельные указания на самопроизвольные аборты и рождение детей с пороками развития от женщин, которые в начале беременности перенесли П. э., однако убедительных доказательств связи между перенесенным беременной эпидемическим паротитом и аномалиями развития плода нет.

У взрослых заболевание обычно протекает тяжелее, чем у детей; более выражена , продолжительней лихорадочный период, чаще возникают осложнения и поражаются половые железы. Реже, чем у детей, поражается ц.н.с. Орхит, панкреатит, серозный менингит или их сочетания иногда могут наблюдаться и без предшествующего увеличения слюнных желез, в связи с чем возникают трудности в диагностике. В этих случаях большое значение придается тщательно собранному эпидемиологическому анамнезу, а также данным лабораторных исследований. Большую опасность представляют вспышки П. э., возникающие в казармах среди новобранцев, в общежитиях среди подростков и детей старшего школьного возраста.

Осложнения возникают редко и в основном у больных с поражением ц.н.с. После энцефалита, менингоэнцефалита могут наблюдаться , параличи, а также поражение внутреннего уха, что приводит к глухоте. Описаны случаи атрофии зрительного нерва.

Диагноз в типичных случаях, особенно начинающихся с поражения околоушных желез, не представляет трудностей. Они возникают при первичном или изолированном поражении поджелудочной, подъязычной и других желез, при изолированном поражении ц.н.с. В этих случаях особенно важно учитывать данные эпидемиологического анамнеза.

Поражение околоушных желез дифференцируют с острым гнойным Паротит ом, опухолью слюнных желез (см. Слюнные железы) и Сиалолитиаз ом, субмаксиллит - с острым лимфаденитом подчелюстных лимфатических узлов. Поражение подъязычной железы иногда приходится дифференцировать с флегмоной дна полости рта. Острый гнойный и острый подчелюстных лимфатических узлов в отличие от П. э. и субмаксиллита характеризуются более выраженными воспалительными изменениями, сопровождающимися резкой болезненностью, плотностью лимфатического узла. При нагноении появляется размягчение, гиперемия кожи в области поражения; в крови при этом отмечается лейкоцитоз нейтрофильного характера (околоушные и нижнечелюстные железы при П. э. не нагнаиваются).

Серозный менингит при П. э. дифференцируют с менингитом, возникающим при энтеровирусной инфекции ( Коксаки, ECHO, полиомиелита). При изолированном поражении ц.н.с. клинически установить этиологию серозного менингита практически не представляется возможным. В этих случаях следует ориентироваться на данные эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований. Значительно легче серозный менингит паротитной этиологии дифференцировать с серозным туберкулезным менингитом. Последний в отличие от паротитного менингита характеризуется медленным, постепенным, но прогрессирующим развитием болезни; в цереброспинальной жидкости при стоянии образуется нежная сетка, снижается содержание (см. Туберкулез внелегочный (Туберкулёз внелёгочный), туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы).

Из лабораторных методов для диагностики паротитной инфекции в практической работе используют реакцию связывания комплемента и реакцию торможения гемагглютинации в парных сыворотках крови. Большое диагностическое значение имеет нарастание титра антител в динамике болезни. В качестве антигена в реакции связывания комплемента используют стандартный .

Лечение . Больных П. э., протекающим в легкой форме, и с заболеванием средней тяжести лечат в домашних условиях. Обязательной госпитализации подлежат дети с тяжелой формой болезни и все больные при поражении ц.н.с., панкреатите и орхите.

Специфического этиотропного лечения не разработано. Назначают симптоматические средства. В остром периоде болезни необходим постельный режим. Рекомендуется обильное питье, жидкая или полужидкая щадящая . Следует полоскать рот после еды кипяченой водой или 2% раствором гидрокарбоната натрия. При поражении слюнных желез показано сухое тепло ( или синий ) на пораженную область, при значительном повышении температуры тела - жаропонижающие (анальгин в возрастных дозировках).

При панкреатите назначают молочную диету, ограничивают и белки, при частой рвоте показано внутривенное капельное введение изотонического раствора хлорида натрия с трасилолом (контрикалом) в возрастных дозах, панкреатин в течение 5-6 дней. При серозном менингите необходима не только как диагностическое, но и как лечебное мероприятие (снижение внутричерепного давления), - внутримышечно 2-4 мл 25% раствора сульфата магния (детям до 2 лет из расчета 0,2 мл/кг ), внутривенно 25% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и витамином В 1 . В тяжелых случаях серозного менингита и менингоэнцефалита назначают в течение 6-8 дней (преднизолон из расчета 2 мг/кг в сутки). При выраженном повышении внутричерепного давления показан фуросемид. В качестве дегидратационных средств рекомендуется 50% водный раствор глицерина по 5-15 мл 3 раза в день внутрь в течение 10 дней.

При орхите назначают строгий постельный режим, ношение суспензория, холод в первые 2-3 дня, антигистаминные препараты (димедрол, тавегил, супрастин), противовоспалительные препараты (ацетилсалициловая кислота), преднизолон (2 мг/кг в сутки) в течение 3-5 дней. При резко выраженном отеке мошонки и увеличении яичек наряду с консервативной терапией применяют хирургическое - белочной оболочки яичек. Имеется опыт лечения орхита рибонуклеазой. вводят внутримышечно в дозе 0,5 мг/кг 4 раза в сутки в течение 7-10 дней.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный: наступает полное . Однако после серозного менингита и, особенно, менингоэнцефалита, нередко развивается церебрастенический (повышенная и раздражительность, головные боли и др.), а иногда и гипертензионный синдром. Поэтому реконвалесценты с поражением ц.н.с. паротитной этиологии подлежат диспансерному наблюдению у педиатра и невропатолога. Срок наблюдения индивидуальный. Сразу после выписки из стационара рекомендуется домашний режим в течение 2-4 недель в зависимости от состояния. Целесообразно ограничить школьную нагрузку и освободить ребенка от занятий спортом на 6 месяцев, а также от профилактических прививок на 1 год. У перенесших паротитный орхит в последующем могут быть яичка, нарушения сперматогенеза, снижение детородной и половой функции.

Профилактика. Активная живой вакциной из аттенуированного штамма Л-З проводится в возрасте 15-18 месяцев. Вакцину вводят однократно подкожно в дозе 0,5 мл или внутрикожно безыгольным инъектором в дозе 0,1 мл . Заболевших изолируют до исчезновения клинических симптомов (не менее 9 дней от начала болезни). Детей дошкольного возраста, имевших контакт с больным П. э., не допускают в детское учреждение с 11-го дня от момента контакта по 21-й день. Заключительную дезинфекцию не проводят.

II Пароти́т эпидеми́ческий (parotitis epidemica; .: заушница - устар., свинка)

острая инфекционная болезнь, вызываемая вирусом паротита, передающимся воздушно-капельным путем; характеризуется воспалением околоушных желез, реже яичек и других желез.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Смотреть что такое "Паротит эпидемический" в других словарях:

- (от пара... и греческого us, родительный падеж otos ухо) (свинка), острое вирусное заболевание, главным образом детей. Поражаются околоушные железы. Заражение от больного через воздух с капельками слюны … Современная энциклопедия

- (от пара... и греч. us род. п. otos ухо) (свинка), острое вирусное заболевание, главным образом детей. Поражаются околоушные железы. Заражение от больного через воздух с капельками слюны … Большой Энциклопедический словарь

Содержание статьи

Эпидемический паротит (свинка, заушница) - инфекционное вирусное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, поражением слюнных желез, реже других железистых органов, а также нервной системы.

Исторические данные

Первое упоминание об эпидемическом паротите связано с именем Гиппократа. За 400 лет до нашей эры он впервые описал паротит и выделил его как особую нозологическую единицу. Последующее изучение эпидемиологии и клиники паротита проводилось главным образом уже с конца XVIII столетия. Длительное время паротит рассматривался как болезнь с местным поражением слюнных желез. А. Д. Романовский, наблюдая эпидемию паротита на Алеутских островах, выявил поражение нервной системы (1849). Н. Ф. Филатов, считая эпидемический паротит инфекционной болезнью, указывал на поражение при нем не только слюнных, но и половых желез. Автором обстоятельного учения об эпидемическом паротите признан И. В. Троицкий, который разносторонне осветил эпидемиологию, патогенез и клинику паротита (1883-1923). Большой вклад в изучение паротита внесли советские ученые после открытия вируса (А. А. Смородинцев, А. К. Шубладзе, М. А. Селимов, Н. С. Клячко и др.).

Этиология эпидемического паротита у детей

Возбудителем эпидемического паротита является вирус (Paramyxovirus parotidis). Вирусная природа первоначально была установлена в опытах на обезьянах при введении им фильтратов слюны или пунктата околоушной слюнной железы от больных людей (Nicol, Rousei, 1913), а затем при непосредственном выделении вируса от зараженных подобным образом обезьян (Johnson, Goodpasture, 1934). В Советском Союзе вирус был выделен на куриных эмбрионах А. К. Шубладзе, М. А. Селимовым (1950), Н. С. Клячко (1953).
Вирус паротита относится к миксовирусам, содержит РНК, культивируется на куриных эмбрионах, в культуре клеток амниона человека, почек морской свинки и др. Путем длительных пассажей получена ослабленная иммуногенная культура вируса, пригодная для активной иммунизации. Кроме того, из культур вируса паротита приготовлен аллерген, дающий положительную кожную реакцию у лиц, переболевших свинкой. Вирус малоустойчив во внешней среде, быстро инактивируется при высушивании и воздействии высокой температуры (при 60° С он погибает в течение 5-10 мин). При ультрафиолетовом освещении он гибнет сразу, в дезинфицирующих растйорах инактивируется. в течение нескольких минут. Антибиотики на вирус паротита не действуют. Длительное хранение при низкой температуре (от -10 до -70° С) вирус переносит хорошо.

Эпидемиология эпидемического паротита у детей

Источником инфекции является больной любой формой паротита , который становится заразным в конце инкубационного периода, за I-2 дня до клинических проявлений.
Эпидемиологические наблюдения позволяют считать, что заразительность больных прекращается после 9-го дня болезни.
Наибольшую опасность как источники инфекции представляют собой больные стертыми или бессимптомными формами болезни которые часто не диагностируются, и больные остаются в коллективах.
Путь передачи инфекции воздушно-капельный. У больных эпидемическим паротитом независимо ог локализации патологического процесса вирус обнаруживается в слюне, с капельками которой он и выбрасывается в воздух. Заражение происходит только в пределах комнаты при непосредственном контакте. Малое распространение вируса в воздухе объясняется отсутствием катаральных явлений (насморк, кашель), необильным выделением слюны и нестойкостью вируса в окружающей среде. Заражение через предметы маловероятно и может происходить только при непосредственном переносе ослюненных предметов от больного к здоровому. В отдельных случаях описываются внутриутробные заражения паротитом.
Восприимчивость к эпидемическому паротиту ниже, чем к кори и ветряной оспе, но все же достаточно высокая, индекс контагиозности составляет 30-50%. В возрасте до I года дети обладают «замечательной устойчивостью» к паротиту, и заболевания описываются как редкие исключения. Максимальная восприимчивость наблюдается в возрасте от 5 до 15 лет.
Заболеваемость отмечается во всех странах мира, она особенно высока в больших городах. Заболеваемость подчиняется законам, свойственным острым капельным инфекциям: она повышается в осенне-зимнее время года с периодическими подъемами через каждые 3 - 5 лет; во время подъемов чаще регистрируются тяжелые формы. Скученность, плохие бытовые условия способствуют распространению паротита. Заболеваемость всегда выше среди организованных детей. Во многих странах максимальные цифры заболеваемости совпадают с поступлением детей в школы. Там, где большинство детей переходит в коллективы начиная с детских садов, максимальные цифры приходятся на старший дошкольный возраст. Отмечается высокая заболеваемость среди новобранцев в возрасте 18-19 лет, съезжающихся в воинские части из отдаленных мест, где заболевания эпидемическим паротитом отсутствуют.
Иммунитет после перенесенного паротита стойкий, повторные заболевания редки. Он вырабатывается после перенесения как клинически выраженной, так и бессимптомной болезни.Летальность низкая ; по данным различных авторов, она колеблется от тысячных долей до 1 - 1,5%.

Патогенез и патологическая анатомия эпидемического паротита

Входными воротами является слизистая оболочка дыхательных путей, а по мнению некоторых авторов, еще конъюнктива и слизистая оболочка полости рта. Накопление вируса в инкубационном периоде происходит в эпителиальных клетках дыхательных путей, откуда в конце инкубации гематогенным путем он распространяется по всему организму и проникает в центральную нервную систему, эндокринные и слюнные железы. Там он накапливается в больших количествах, вызывает воспалительную реакцию с последовательным включением в патологический процесс ряда органов и возникновением при этом соответствующих изменений (паротит, затем менингит, орхит), обусловливая вторичные волны вирусемии. Из организма во внешнюю среду вирус выводится со слюной. Выздоровление обусловливается образованием вирулицидных антител, накапливающихся в крови.
Морфологические данные при паротите скудны. Они получены главным образом при пункционной биопсии пораженных органов в экспериментальных исследованиях на обезьянах. Воспалительный процесс характеризуется преобладанием отека и лимфогистиоцитарной инфильтрации в соединительнотканной строме органа, наличием очагов кровоизлияния. В слюнных железах определяются очаги воспаления вокруг слюнных протоков, кровеносных сосудов. Иногда изменения обнаруживаются в эпителиальных клетках (вплоть до некроза железистого эпителия). У умерших от менингита выявляются отек головного мозга и оболочек, гиперемия, серозно-фибринозный выпот вокруг сосудов, диффузная инфильтрация лимфоцитами оболочек, периваскулярные геморрагии. Менингиты носят серозный характер. При менингоэнцефалитах В ткани головного мозга обычно отмечаются круглоклеточные периваскулярные инфильтраты, иногда кровоизлияния в вещество головного мозга.

Клиника эпидемического паротита у детей

Клиника эпидемического паротита очень разнообразна. Наиболее часто поражаются железистые органы: слюнные и прежде всего околоушные железы, затем поджелуг дочная железа, половые и редко другие железы (щитовидная, паращитовидные, слезные и пр.). Типично вовлечение в патологический процесс нервной системы. Нередко оно проявляется выраженными формами в виде менингита, менингоэнцефалита, иногда невритов, полирадикулоневритов и пр.
Любое из перечисленных поражений может быть автономным, единственным клиническим проявлением болезни, которая протекает порой только в виде паротита, субмаксиллита, панкреатита, орхита, менингита, менингоэнцефалита, неврита и т. д.
Серозные менингиты обычно присоединяются к поражению слюнных желез, образуя разные сочетания. При сочетанных поражениях нередко возникают изменения и со стороны выделительной системы типа уретритов, циститов как проявление непосредственного вирусного поражения. Кроме того, при более тяжелых формах иногда возникают миокардиты. Наконец, у всех госпитализированных больных, даже страдающих легкими формами, выявляются изменения дыхательной системы. Они проявляются отчетливо видным на рентгенограммах усилением легочного и корневого рисунка и более чем у половины (57,6%) больных изменениями в виде перибронхиальных уплотнений легочной ткани, очаговыми изменениями, иногда и на фоне эмфиземы. Наиболее интенсивный характер изменения дыхательной системы носят в конце 1-й - начале 2-й недели, затем они уменьшаются, но полностью исчезают медленно и у ряда детей сохраняются на 5-й и даже 6-й неделе болезни.
Инкубационный период при паротите колеблется от 11 до 23 дней (в среднем 18-20 дней). В отдельных случаях наблюдаются продромальные явления (недомогание, головная боль, вялость, нарушение сна и др.). Чаще же болезнь начинается остро с повышения температуры и припухлости околоушной слюнной железы, обычно сначала с-одной стороны, а через 1-2 дня и с другой.
Лицо ребенка приобретает характерный вид, в связи с чем и возникло название болезни «свинка».
В течение ближайших 1-2 дней местные изменения й явления интоксикации достигают максимума, на 4-5-й день болезни они ослабевают, температура ступенеобразно падает и к 8-10-му дню болезнь закапчивается. Если присоединяются поражения других органов, то могут возникать повторные повышения температуры и тогда продолжительность болезни увеличивается.
Увеличение околоушных желез хорошо заметно. Желе зы выступают из-за верхней ветви нижней челюсти, распространяются впереди на щеку и кзади, где выполняют ямку между сосцевидным отростком и нижней челюстью. При значительном увеличении желез ушная раковина оттопыривается, а мочка уха поднимается кверху. Кожа на месте припухлости не изменена, увеличенная железа хорошо контурируется, в центре определяются наибольшая плотность и болезненность, заметно уменьшающиеся к периферии.
При большом увеличении околоушной железы возможно появление отека окружающей подкожной клетчатки, который может распространяться на шею, вызывая болезненность при жевании и глотании. Саливация часто понижена, слизистые оболочки сухие, больные ощущают жажду. В области околоушного протока на слизистой оболочке щеки часто заметны краснота и припухлость.
При поражении подчелюстных, подъязычных слюнных желез их размеры увеличиваются, консистенция становится тестоватой. Железы хорошо контурируются, могут быть несколько болезненны, нередко окружены отеком клетчатки, который распространяется главным образом вниз, на шею.
Поражение половых желез чаще наблюдается в период полового созревания и у взрослых. При орхите оно проявляется болями в области яичек, иррадиирующими в пах; иногда возникает боль по ходу семенного канатика. Яичко увеличивается в размерах иногда в 2-3 раза, становится плотным, болезненным, мошонка растягивается, отекает, кожа истончена. Максимальные изменения держатся 2-3 дня, затем постепенно уменьшаются и через 7-10 дней исчезают. У взрослых описаны случаи простатитов. У девочек могут развиваться оофорит, мастит, бартолинит.
Панкреатиты могут протекать в легкой, стертой форме. В этих случаях они выявляются только при биохимических исследованиях. При более тяжелых поражениях они выражаются в повышении температуры, опоясывающих болях в верхней части живота, тошноте, рвоте, снижении аппетита. Течение панкреатитов обычно доброкачественное. Они заканчиваются через 5-10 дней.
Серозные менингиты , иногда менингоэнцефалиты характеризуются теми же проявлениями, что и менингиты другой этиологии: повышенной температурой, головной болью, тошнотой или рвотой, иногда помрачением сознания, возбуждением, редко судорогами. Быстро появляются менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского), при люмбальной пункции под повышенным давлением вытекает прозрачная или слегка опалесцирующая жидкость, реакция Панди в большинстве случаев слабоположительная. Характерен высокий лимфоцитарный цитоз, содержание белка нормальное или слегка повышенное. Содержание сахара преимущественно не изменено. Выраженные симптомы менингита и наиболее высокая температура держатся 2-3 дня, затем выраженность их уменьшается и через 5-10 дней практически у всех больных они исчезают. В ряде, случаев более длительно сохраняется субфебрилитет. Санация спинномозговой жидкости происходит значительно медленнее - с начала 3-й недели и позже. Серозный менингит при паротите может протекать и при очень мало выраженных быстро проходящих менингеальных симптомах. При менингоэнцефалитах присоединяются очаговые изменения.
Течение менингита доброкачественное, однако часто в течение нескольких месяцев сохраняются симптомы астении (быстрая утомляемость, сонливость, повышенная раздражительность). В крови обычно наблюдаются лейкопения или нормоцитоз, лимфоцитоз, иногда моноцитоз, СОЭ преимущественно не изменена.
В связи с разнообразием клинических форм предложено много классификаций паротита. Как уже указывалось, при этой инфекции может наблюдаться поражение любого железистого органа и центральной нервной системы, однако при определении типичности лучше всего исходить из поражения слюнных околоушных желез, так как это поражение является самым частым. На этом принципе и основана приведенная ниже классификация.
К типичным формам паротита относятся заболевания с выраженным поражением слюнных околоушных желез, к стертым формам - с едва заметным их поражением и к атипичным - без поражения этого органа. Различают также бессимптомную форму, протекающую без клинических изменений, которая выявляется только при нарастании титров иммунологических реакций.
Критерием тяжести болезни является степень выраженности общей интоксикации по обычно принятым признакам (высота температуры, нарушение самочувствия, рвота, головная боль и пр.).
К легким формам относятся заболевания с мало выраженными симптомами общей интоксикации. Общее (состояние остается удовлетворительным, температура повышается в пределах 37,5-38° С, болезнь заканчивается в течение 5-7 дней. К формам средней тяжести относятся случаи с отчетливо выраженными симптомами интоксикации (вялость, нарушение сна, головная боль, рвота и высокая температура - до 39° С и даже 40° С).
При тяжелой форме симптомы интоксикации резко выражены: наблюдаются головная боль, повторная рвота, могут бьиь бредовое состояние, галлюцинации,беспокойство, иногда судороги, температура держится на высоких цифрах.
В нашей стране также принято деление паротита на три формы: железистую, нервную и смешанную.
Между тяжестью и множественностью поражения разных органов имеется параллелизм. Легкая форма паротита обычно наблюдается при изолированном поражении железистых органов, преимущественно околоушных слюнных желез. При наличии панкреатита тяжесть поражения несколько возрастает; при множественности органов, вовлеченных в процесс, она достигает максимума. Наиболее тяжело протекает процесс при развитии менингита и менингоэнцефалита.

Осложнения эпидемического паротита у детей

К специфическим осложнениям в прошлом относили менингиты, менингоэнцефалиты, орхиты, панкреатиты, поражения органов чувств и др. В настоящее время они относятся к непосредственным проявлениям эпидемического паротита. Осложнения же выражаются в различных изменениях, развивающихся уже в более поздние сроки в результате перечисленных поражений. Следствием менингита могут быть гипертензионный синдром, астения, заикание, иногда недержание мочи, эпилепсия. Опасны осложнения после энцефалита, менингоэнцефалита (парезы, параличи, нарушения психики).
Поражение внутреннего уха, слухового нерва может привести к необратимой глухоте. Описаны атрофия зрительного нерва, атрофия яичка вследствие орхита, диабет в результате панкреатита и др. Однако эти тяжелые отдаленные последствия сравнительно редки.Осложнения во время болезни как проявления вторичной инфекции могут наблюдаться в виде пневмоний, отитов, но они также редки.

Диагноз, дифференциальный диагноз эпидемического паротита у детей

В типичных случаях поражения околоушных слюнных желез диагностика проста. Острое начало заболевания с одно- или двусторонним увеличением желез с описанными выше клиническими особенностями говорит об эпидемическом паротите. При стертых формах болезни диагностика основывается также на признаках поражения слюнных желез.
При атипичных формах большую помощь в диагностике могут оказать эпидемиологические данные (наличие контакта).
Вспомогательными специфическими методами диагностики являются иммунологические реакции, РТГА, основанная на том, что при паротите в крови вырабатываются антитела, тормозящие способность вируса паротита вызывать агглютинацию эритроцитов человека и многих животных (обезьяны, куры, птицы, морские свинки, овцы и др.). При проведении РСК, где антигеном служит вирус паротита, диагностическим является нарастание титра во время болезни в 4 раза и более. При однократном обследовании в период реконвалесценции считается диагностическим титр 1:80 и выше.
Вирус паротита в последние дни инкубации и в первые 3-4 дня болезни может быть выделен из слизи, крови, спинномозговой жидкости, но метод выделения сложен и практически не используется.
Внутрикожную реакцию ставят с паротитным антигеном в виде инактивированного вируса, содержащегося в вытяжке зараженного куриного эмбриона: 0,1 мл препарата вводят внутрикожно. В период реконвалесценции паротита реакция становится положительной: на месте инъекции через 24 - 48 ч появляются инфильтрация кожи и покраснение до 1-3 см в диаметре, что расценивается как повышенная чувствительность к антигену. Положительная реакция сохраняется и в дальнейшем.
Дифференциальную диагностику приходится проводить между паротитом с поражением околоушных слюнных желез и гнойными паротитами . Последние наблюдаются крайне редко, бывают обычно односторонними, их отличают изменения в виде гиперемии кожи, флюктуация, лейкоцитоз нейтрофильного характера, повышенная СОЭ.
Слюннокаменная болезнь характеризуется постепенным развитием, почти полным отсутствием общих изменений.
Субмаксиллиты приходится дифференцировать от вторичного лимфаденита, возникающего при тонзиллитах, периодонтитах, для которого характерны первичный очаг воспаления в зеве и признаки воспаления в лимфатических узлах.
Иногда отек клетчатки шеи при эпидемическом паротите служит поводом для подозрения дифтерии.
Серозный паротитный менингит без поражений слюнных желез и при отсутствии контакта с больными свинкой неотличим от серозных менингитов другой вирусной этиологии (Коксаки, вызванные вирусом ЭХО, полиомиелит). В подобных случаях диагноз можно установить только с помощью вирусологических и серологических методов.
От туберкулезного менингита эпидемический паротит отличается более острым началом с быстрой обратной динамикой, нормальным содержанием сахара и хлоридов в ликворе. Положительная реакция Пирке, образование пленки подтверждают диагноз туберкулезного менингита.

Прогноз эпидемического паротида у детей

Летальные исходы крайне редки, однако поражение центральной нервной системы, органов чувств, эндокринных органов требует осторожности в отношении отдаленного прогноза.

Лечение эпидемического паротита у детей

Этиотропных средств при эпидемическом паротите нет, лечение симптоматическое. Принимая во внимание сложность и многогранность генерализованного вирусного процесса, вовлечение в патологический процесс многих органов, частое поражение нервной системы, больному следует создать наиболее благоприятные условия на все время болезни до полного выздоровления. Они необходимы и при легких формах, так как повреждение железистых органов и нервной системы часто имеет неяркую манифестацию и может развиваться не с начала болезни, а позже.
Постельный режим должен быть обеспечен на весь острый период до полной нормализации температуры. Показаны сухое тепло на поврежденные железы, уход за полостью рта (частое питье, полоскание полости рта после еды кипяченой водой или слабым раствором перманганата калия, этакридина лактата, борной кислоты).
При головной боли применяют анальгин, ацетилсалициловую кислоту, амидопирин. При орхите постельный режим назначают до исчезновения признаков болезни. На период выраженных изменений рекомендуется ношение суспензория, сухое тепло.
При подозрении на менингит показана спинномозговая пункция, имеющая не только диагностическое, но и лечебное значение. При подтверждении этого диагноза проводят обычное лечение.Больные с множественными поражениями, с подозрением на наличйе серозного менингита подлежат госпитализации.

Профилактика эпидемического паротита у детей

Больных эпидемическим паротитом изолируют на 9 дней от начала болезни. Заключительную дезинфекцию не производят. Карантин по контакту объявляют на 21-й день. При точно установленном времени контакта первые 10 дней контактировавшие дети могут посещать детские учреждения, так как в этот срок они не заболевают, а в период инкубации незаразны. Изоляции подлежат дети до 10-летнего возраста, не болевшие ранее паротитом и не иммунизированные. После 10-го дня с момента контакта проводят систематическое медицинское наблюдение для раннего выявления болезни.
В настоящее время введена активная иммунизация живой аттенуированной паротитной вакциной из штамма Ленинград-3 (Л-3), полученной под руководством А. А. Смородинцева. Вакцина отличается очень малой реактогенностью и высокой иммунологической и эпидемиологической эффективностью. Прививки проводят детям в возрасте 15 -18 мес. Одну прививочную дозу вакцины вводят однократно подкожно (0,5 мл) или внутрикожно безыгольным инъектором (0,1 мл). Срочной прививке подлежат дети, контактировавшие с больными паротитом, не болевшие им и не привитые ранее.