Тромбоэмболия у кошек. На фото показан тромб в аорте у кота

Тромбоэмболия у кошек – это синдром острого нарушения кровотока у питомца, вызванный процессом эмболизации (закупоркой) артерии сгустком крови (тромбом). По мнению специалистов, это заболевание сопутствует обширным травмам у животного, кардиомиопатии, а также хронической сердечной и почечной недостаточности. Локализация сгустка крови обычно происходит в месте, где аорта разделена на две ветки (область бифуркации). Однако закупорка может развиться и в артериях почек или легких.

Данная патология опасна тем, что тромб, по мере своего продвижения по кровеносным сосудам, может полностью перекрыть сосуд конечности. Это приводит к парезу или параличу задних лап питомца и началу некротических процессов в заблокированных частях тела. В статье будут детально рассмотрены причины тромбоза, основные симптомы и методы лечения.

Владелец должен четко понимать, что рассматриваемый недуг это скорее сопутствующая, чем самостоятельная болезнь. То есть развивается она на фоне различных заболеваний, преимущественно сердечных, которые были или есть у кошки.

Сгусток крови зачастую развивается в левом предсердии, через него он может попасть в самые отдаленные участки аорты. Как следствие, у мяукающего друга могут начаться проблемы в ЖКТ, мозгу, почках, а также полностью отказать задние или передние конечности.

Ветеринары отмечают, что тромбоэмболия бывает артериальная и венозная. Отличаются они по месту дислокации кровяного сгустка. Причем в вене тромбы встречаются даже чаще. Это происходит из-за скорости тока крови: в артерии он очень быстрый, а в вене – медленный. К тому же артериальные сосуды отличаются гладкой интимой (внутренней оболочкой), что препятствует образованию сгустков. С другой стороны, образованный в вене тромб практически не может привести любимца к мгновенной смерти. А вот тот, что возник в аорте – вполне.

Причины возникновения

Тромбы могут образовываться в кровеносных сосудах из-за таких факторов:

инфекция и сепсис;
отравление животного токсическими веществами;
патологии сердечно-сосудистой системы;
онкологические заболевания;
присутствие в крови ферментов;
механические повреждения сосудов;
перенесенные ранее операции.

Владельцам кошек важно знать, что по статистике эти животные чаще других страдают недугами сердечно-сосудистой системы. Поэтому образование сгустков в артериях и венах для них совсем не редкость.

Симптоматика болезни

Специалисты убеждены в том, что во многом признаки болезни определяются местом локализации процесса. Самые яркие симптомы тромбоэмболии у кошек выражены следующим образом:

У кота нарушается координация движений, появляется хромота.
Ощупывание задних конечностей может выявить паралич обеих лап. При этом мышцы на них стают словно каменные.
У хвостатого непоседы на лапах бледнеют подушечки.
Если тромб закупорил почечные артерии, то животное начнет страдать от болей в области поясницы, появится сильная рвота. Анализ крови может показать повышенное содержание в ней азотистых продуктов обмена.
Тромбоэмболия брыжеечных артерий характеризуется тем, что у питомца начинается понос и рвота, нередко с наличием крови в выделениях. Пальпация живота приводит к болезненным реакциям.
Кома, припадки, напоминающие эпилептические и нарушения в работе вестибулярного аппарата – признаки тромба, что находится в кровеносных сосудах головного мозга.
Если сгусток крови образован в легочной артерии, то у питомца начнется сильный кашель, одышка. Бледнеют слизистые оболочки. Пульс становиться слабым, а яремные вены характерно набухают.

Данные статистических исследований касательно выживаемости питомцев, у которых возникла тромбоэмболия, крайне неутешительны. Наличие тромба отягощается попаданием в кровь ишемических токсинов. В совокупности это приводит к множественному развитию патологических процессов в теле животного.

Тромбоэмболия у кошек может быть вылечена только при своевременном обнаружении. Вовремя поставленный квалифицированным специалистом диагноз и незамедлительно начатое лечение способно минимизировать урон от курсирующего по кровотоку кота тромба. В противном случае риск летального исхода повышается с каждым потерянным днем.

Способы диагностики

При ярко выраженных клинических симптомах выявить тромбоэмболию для врача не составляет особой сложности. Если же признаки не столь характерны, то точный диагноз помогут определить ряд процедур. К ним относятся:

Биохимический анализ крови животного, а также дополнительное исследование по времени ее свертываемости.
УЗИ сердца направлено на оценку того, с какой скоростью происходят сокращения миокарда, а также насколько увеличились или уменьшились предсердия по сравнению с нормой.
Ангиография – процедура, благодаря которой можно выявить патологии в функционировании сосудов животного.

Лечение недуга

То, насколько будет эффективным лечение тромбоэмболии у кошек, напрямую зависит от быстроты обращения владельцев в ветлечебницу. Если процесс зашел не слишком далеко, то врач обязательно попытается восстановить у животного нормальный кровоток. К наиболее кардинальным, но и действенным методам относится операция. При этом ветеринар вскрывает аорту, дабы освободить проток и предотвратить появление ишемии.

Важно понимать, что данный недуг сам по себе является только симптомом. Поэтому специалисту необходимо устранить причину его появления, то есть тромб. После того, как сгусток крови найден, проводится инфузионная терапия, позволяющая крови находиться в сосудистом русле. Последним этапом будет назначение питомцу тромболитиков – препаратов, которые препятствуют формированию в крови тромбов. Доза и интенсивность приемов лекарства назначается специалистом в зависимости от индивидуальных особенностей пациента.

Владелец должен знать, что риск смертельного исхода при операции очень высок. Как альтернативу можно использовать реолитическую тромбэктомию. Ее суть заключается в том, что врач пытается «разбить» сгусток с помощью введенного в сосуд катетера. Кот в это время находится под общим наркозом. Процедура очень сложная, качественно выполнить ее может только опытный ветеринар. Но даже это не дает полной гарантии выздоровления, рецидив может возникнуть уже через 3-4 недели.

При особо запущенных случаях тромбоэмболии, когда в теле питомца уже прошел процесс омертвления тканей, самым лучшим решением будет прекратить муки домашнего любимца и усыпить его.

Профилактические мероприятия

В результате исследований ветеринарами было установлено, что средняя , которая пережила операцию по удалению тромба, составляет от 3 месяцев до 2 лет. Очень редко, но случается, что питомец возвращается к своей привычной жизни. Правда, это скорее исключение, чем правило. Намного чаще пушистый друг навсегда остается инвалидом, которому тяжело передвигаться и справлять свои естественные потребности. Поэтому недуг лучше предотвратить, чем потом рисковать здоровьем питомца.

Особых профилактических мер, которые будут эффективно защищать кошку от возникновения тромбов, не существует. Однако владелец должен попытаться оградить животное от излишне жирной пищи. Коты, чей рацион составляют полезные, насыщенные витаминами и микроэлементами продукты, болеют намного реже. К тому же следует вовремя делать коту прививки и давать ему глистогонные препараты. Подобные меры на четверть снизят риск развития в сосудах животного кровяных сгустков.

Тромбоэмболия (ТЭ) - синдром острого нарушения кровообращения в результате эмболизации (полной или частичной закупорки) артерии тромбом, образующимся, как правило, в венозном русле. При обосновании тромба в венах легких (в малом круге кровообращения) она возникает в артериях большого круга кровообращения. В свою очередь, при тромбообразовании в полых венах эмбол попадает в легочные артерии.

Патогенез и классификация
Р. Вирхов в 1856 г. впервые ввел понятие «эмболия» и теоретически обосновал эмболическую непроходимость артерий. Вирховская триада тромбообразования (замедление тока крови, изменение или повреждения внутренней оболочки сосуда и повышение свертываемости крови) до сих пор сохраняет патогенетическое значение.
По данным М.Д. Князева и О.С. Белорусова (1997), выделяют три степени острого нарушения кровообращения:
- компенсацию;
- субкомпенсацию;
- декомпенсацию.
А.А. Шалимов и Н.Д. Дрюк (1979) выделяют четыре степени ишемии тканей - легкую, среднюю, тяжелую и гангрену (1).
Для определения причин тромбообразования следует рассмотреть основные особенности гемокоагуляции в венозном русле. Наибольшее значение в образовании тромбов в венах имеют плазменные факторы свертывания крови. Отличительной особенностью артериального тромба является его тромбонитарное происхождение («белый»), венозного - фибринозное («красный»).

Известно 13 плазменных факторов гемокоагуляции (по внешней и внутренней системам активации). Активация каскада реакций свертывания крови может быть вызвана повреждением эндотелиальных клеток с выделением из последних тканевого тромбопластина. Механическое повреждение и контакт крови с субэндотелиальным слоем сосуда активируют фактор Хагемана. Повреждение и гибель клеток, сопровождающиеся выходом лизосомальных протеаз, также повышает риск тромбообразования, поскольку указанные энзимы имеют ферментативную активность, сходную с фактором Прауэра-Стюарта и тромбином.

Таким образом, причиной повышения свертываемости крови является любое повреждение стенки сосуда, проникновение в кровь протеолитических ферментов (в т. ч. пищеварительных). Кроме того, повышение свертываемости наблюдают при повреждении антикоагулянтной системы. Состояние последней контролируется эндотелиоцитами (гепаринами) и печенью (витамин-К-зависимые белками - антитромбином III, антипротеинами С и S, антитрипсином и т.д.). Таким образом, причин, приводящих к тромбообразованию, предостаточно:
- септические состояния и
генерализованные инфекции;
- все виды шока;
- все терминальные состояния;
- острый внутрисосудистый гемолиз и цитолиз;
- хирургические вмешательства;
- акушерская патология;
- травматическая болезнь;
- аллергии;
- опухолевые заболевания (в т.ч. гигантские и множественные ангиомы);
- обильные кровотечения;
- отравления гемолизирующими ядами;
- обильная и частая гемотрансфузия;
- ятрогенная гиперкоагуляция (неадекватное применение препаратов, повышающих свертываемость крови);
- ишемия эндотелиоцитов в результате ремоделирования стенки сосуда при хронической сердечно-сосудистой недостаточности и др.

При возникновении тромбоэмболии имеют место два патологических процесса - механическая обструкция сосудистого русла и гуморальные нарушения, возникающие в результате выброса биологически активных субстанций - тромбоксанов, серотонина, гистамина, калликреина и т.д. Расстройство кровообращения в участке, расположенном ниже окклюзии, приводит к острой гипоксии и ишемии, что вызывает дополнительный выброс БАВ из ишемизированных тканей. Все это приводит к развитию порочного круга в нарушениях свертывающей и противосвертывающей систем, глубоким ишемическим повреждениям, нарушениям микроциркуляции, шоку, коме и гибели.

Европейским кардиологическим обществом предложено классифицировать тромбоэмболию по объему пораженных сосудов (массивная и немассивная) и остроте развития (острая, подострая и хроническая рецидивирующая). Патологию расценивают как массивную, если у пациентов развиваются явления кардиогенного шока или гипотонии.

Немассивную тромбоэмболию диагностируют у пациентов с относительно стабильной гемодинамикой без выраженных признаков острой сердечно-сосудистой недостаточности.

В связи со своей распространенностью и специфичностью развития тромбоэмболии кошек в большинстве стран рассматривают не как синдром, а как самостоятельную нозологическую единицу - ишемическую нейромиопатию кошек. Она часто является следствием кардиомиопатии. Авторы статьи при ангиографии у кошек с тромбоэмболией обычно наблюдают дилатацию левого предсердия и гипертрофические/дилатационные изменения левого желудочка.

При хронической сердечной недостаточности (ХСН) запускается целый ряд механизмов, приводящих к повышению свертываемости крови. Недостаточность кровообращения сопровождается хронической гипоксией тканей, это вызывает постепенное длительное нарастание ишемических процессов и в конечном счете регулярное повышение выхода в кровь продуктов ишемического повреждения клеток (гистамина, серотонина, простагландинов, лизосомальных ферментов и др.), что активизирует свертывающую систему.

Застойные явления в печени также вызывают нарушения регуляции противосвертывающей системы крови.

Активация нейрогуморальных механизмов повышения артериального давления (симпатико-адреналовой, ренин-ангиотензин-альдо-стероновой, вазопрессин-альдостероновой систем и т.д.) и угнетение естественных антигипертензивных механизмов (натрийуретического пептида, эндотелина, закиси азота и др.) являются основой патогенеза ХСН и приводят к ремоделированию сосудистой стенки. Гипертрофия и фиброз гладкомышечной оболочки сосуда нарушают трофику эндотелия. Это приводит к гибели эндотелиоцитов, контакту крови с субэндотелиальным слоем, коллагеном, увеличению свертываемости крови с преимущественной активацией плазменных факторов гемокоагуляции, что при ХСН, кардиомиопатиях и пороках клапанного аппарата обусловливает необходимость регулярного применения антикоагулянтов (аспирина, варфарина, финилина и др.) и системных антигипоксантов (эмицидина, милдроната, рибоксина и т.д.).

Таким образом, основой профилактики тромбоэмболии кошек является своевременная диагностика ХСН и пожизненное назначение непрямых антикоагулянтов с контролем свертываемости крови. На основании данных по скорости гемокоагуляции можно решать вопрос о применении кумариноподобных препаратов (варфарина, финилина и др.) или препаратов, обладающих более мягким антиагрегантным действием (пентоксифиллина, аспирина). Такая тактика позволяет эффективно профилактировать тромбоэмболию, вызванную только ХСН, которая является причиной 85% случаев тромбоэмболии у кошек. Теперь становится ясным, почему при тромбоэмболии велик риск рецидивирования.

Каждый новый эпизод, как правило, протекает тяжелее предыдущего.

Клиническая картина и прогноз
При остром течении наблюдают высокую летальность.

В клинической практике встречают эмболизацию различных артерий обоих кругов кровообращения. Опыт авторов свидетельствует о том, что чаще всего у кошек встречается тромбоэмболия брюшной аорты: тромб локализуется преимущественно в области бифуркации аорты. Наряду с этим часто встречается обтурация (закупорка) почечных артерий с обнаружением тромбов в начальной части брюшной аорты - в области отхождения чревных и почечных артерий. Случаи закупорки легочной артерии у кошек встречаются значительно реже.

Патологии тромбоэмболии присуща внезапность : выраженное угнетение и комплекс неврологических расстройств развиваются очень быстро. При наблюдении складывается впечатление, что пациенты чувствуют боль, но ее локализацию определить не удается.

Уже через 3 минуты после нарушения кровообращения в нервной ткани развиваются признаки ишемии, особенно подвержено некрозу серое вещество спинного мозга. Косвенно по степени неврологических расстройств можно судить о тяжести тромбоэмболии. Во всех случаях заболевания авторы наблюдали:
- ослабление или отсутствие рефлексов, болевой чувствительности;
- моно-, пара- и тетрапарез;
- синдром Броун-Секара у собак (характерен для ТЭ одной сулькальной (бороздчатой) артерии).

Изменений, характерных для компрессионных поражений спинного мозга, при проведении миелографии выявлено не было. Во всех случаях нарастание неврологических симптомов длилось несколько часов. В случаях, когда неврологические расстройства достигали IV-V степени, полной регрессии симптомов не было. Кроме того, имеются 2 наблюдения тромбоэмболии у кошек, когда при проводимой ангиографии диаметр бедренных артерий различался в два раза. Регресс неврологических симптомов наступал быстрее на той конечности, где диаметр сосуда был больше.

Для определения прогноза и целесообразности лечения авторы статьи распределяли животных по группам на основании клинических и неврологических симптомов, тяжесть которых коррелировала с данными ангиографии.

При проводимом лечении в I группе выживаемость составила 100% при полном восстановлении функции конечностей. Часто наблюдали самовыздоровление. При отсутствии лечения у большинства таких пациентов встречаются рецидивы.

Во II группе выживаемость составила 80%; функции конечностей восстановились не полностью.

В III группе летальность составила 100%; терапевтическое лечение было неэффективным; вероятно, таким животным было необходимо проводить срочное хирургическое лечение.

Диагностика
1. Клиническая картина (парезы, параличи, боль, понижение температуры в пораженных конечностях);
2. Ангиография;
3. Миелография (исключение компрессионных повреждений спинного мозга);
4. Полное кардиологическое обследование (ЭКГ, рентгенография, ЭхоКГ, доплерография сосудов);
5. Определение времени свертывания нестабилизированной крови.

Методом Ли и Уайта определяют скорость образования сгустка в венозной крови при 37°С с поправкой на то, что перемешивание крови в пробирке искусственно ускоряет процесс коагуляции. Чаще всего используют двухпробирочный вариант теста. Две чистые сухие пробирки устанавливают на водяной бане. Производят венепункцию и собирают кровь в первую пробирку. При ее появлении из иглы включают секундомер. В первую пробирку набирают 1 мл крови, отмечая время начала поступления, затем подставляют вторую. Обе пробирки с равным количеством крови сразу устанавливают в водяную баню. После этого через каждые 30 секунд наклоняют первую пробирку на 60-70° до факта свертывания и остановки перемещения крови (фиксируют секундомером). Также поступают со второй пробиркой,которую оставляли неподвижной. После свертывания крови в ней выключают секундомер. Интервал от момента запуска секундомера до свертывания крови во второй пробирке характеризует общее время спонтанного свертывания венозной крови при контакте со стеклом. Это простейший общий коагуляционный тест, выявляющий наиболее грубые нарушения в системе свертывания крови.

Микрометод менее точен, с его помощью определяют время свертывания венозной крови при 37°С. Сухой иглой без шприца из вены берут кровь в две сухие стеклянные пробирки по 0,1 мл. Первые капли крови выпускают на ватный тампон. Секундомер включают сразу же при поступлении первой порции крови в пробирку. Пробирки с кровью ставят на водяную баню.

Через 2 минуты после включения секундомера, а затем через каждые 30 секунд пробирки наклоняют на 50-60°, кровь растекается по стенке, пока не свернется - в этот момент выключают секундомер. Время свертывания выражают в минутах по среднему из двух определений. Нормальное время свертывания 5-10 минут.

Определение протромбинового времени - времени свертывания рекальцифицированной цитратной плазмы при добавлении тромбопластина. Активность последнего тестируют на нормальной плазме. Венозную кровь смешивают с раствором цитрата или оксалата натрия (9:1), центрифугируют в течение 5-7 минут при 1500 об./мин. Плазму в объеме 0,1 мл переносят в другую небольшую пробирку и ставят на водяную баню. Готовят смесь из равных объемов раствора хлорида кальция и суспензии тромбопластина, пробирку со смесью ставят на водяную баню. Через 2 минуты 0,2 мл тромбопластинкальциевой смеси вводят в пробирку с 0,1 мл исследуемой плазмы, включают секундомер, смешивают содержимое и определяют время свертывания. Параллельно исследуют нормальную эталонную плазму. Нормальное протромбиновое время составляет 8,7-10,5 секунд.

Это самые доступные и наименее трудоемкие методы лабораторной диагностики.

6. Изменение количества тромбоцитов не является каким-либо специфическим диагностическим признаком и зависит от стадии заболевания. Нормальное количество тромбоцитов у кошек - (160-660) х109/л.

Лечение
1. Отменяют препараты, вызывающие снижение центрального венозного давления за счет венозной вазодилатации, и диуретики (кроме жизненных показаний).
Обеспечивают адекватный приток крови к правым отделам сердца посредством инфузии растворов с высокой молекулярной массой (полиглюкинов, реополи-глюкинов и др.), способствующих улучшению реологических свойств крови. Инфузионная терапия с использованием растворов на основе декстранов благодаря их высокому онкотическому давлению способствует удержанию жидкой части крови в сосудистом русле. Уменьшение гематокрита и вязкости крови улучшает ее текучесть и способствует эффективному прохождению через измененное сосудистое русло малого круга.
3. Предотвращают дальнейшее ишемическое повреждение живых клеток (назначают преднизолон, антиоксиданты в больших дозах);
4. Проводят тромболитическую терапию в течение 1-3 дней. Она показана с целью максимально быстрого восстановления кровотока через окклюзированные сосуды, уменьшения давления в сосудах. Препараты активируют неактивный комплекс плазминогена в активный плазмин (естественный фибринолитик).
В настоящее время в клинической практике при лечении тромбоэмболии используют группу тромболитиков (стрептокиназу, урокиназу), не обладающих сродством к фибрину и создающих системный фибринолиз, и группу тромболитиков (тканевый активатор плазминогена, альтеп-лазу, проурокиназу), обладающих сродством к фибрину тромба, действующих только на тромбе за счет наличия Sh-радикала, аффинного к фибрину.

Дозировка используемых препаратов:
- стрептокиназа - внутривенно болюсом 15000-25000 ЕД в 20-40 мл 5% глюкозы, в течение 30 минут, затем постоянная инфузия из расчета 5000-10000 ЕД/ч;
- урокиназа - болюсом 10000 ЕД в течение 5 минут, затем около 1000 ЕД/кг/ч в течение 12-24 часов;
- ТАП/альтеплаза - болюсом 1-2 мг в течение 5 минут, затем 0,15 мг/кг в течение 30 минут, затем 0,1 мг/кг в течение 60 минут.

После окончания тромболитической терапии проводят гепаринотерапию в течение 7 дней.

5. Назначают прямые антикоагулянты (низкомолекулярные гепарины) на 7 дней; за 2 суток их до отмены назначают непрямые антикоагулянты (варфарин. фини-лин, аспирин и др.) минимум на 3 месяца, а лучше пожизненно (авторы имеют опыт такого назначения варфарина).

При отсутствии тромболитиков лечение тромбоэмболии следует начинать с внутривенного введения гепарина. Необходимо помнить о возможности развития гепарининдуцированнои тромбоцитопении, сопровождающейся рецидивом венозных тромбозов, поэтому необходимо контролировать уровень тромбоцитов в крови. С учетом побочных эффектов гепарина в последние годы при лечении тромбоэмболии используют низкомолекулярные гепарины - надропарин, дальтепарин, эноксапарин, клексан.

При проведении длительной антикбагулянтной терапии необходимо контролировать свертываемость крови. При формировании режимов и дозировки таких препаратов, как варфарин, аспирин, фенилин, для оценки свертывания крови наиболее удобен метод Ли и Уайта, но надежнее ориентироваться по протромбиновому времени. В дальнейшем, если владельцам сложно привозить животное в клинику ежемесячно, их можно обучить проведению экспресс-оценки гемокоагуляции. У животного берут 3 капли крови на чистое предметное стекло, которое для поддержания температуры кладут на ладонь или запястье, а покачиванием проверяют текучесть крови. При таких условиях кровь должна сворачиваться за 5-9 минут, а на фоне применения антикоагулянтов - за 7-9 минут. Если показатель снижается, то необходимо увеличивать дозу препарата, и наоборот.

Авторы статьи также применяли антигипоксанты (милдронат, неотон), препараты, улучшающие периферическое кровообращение (пентоксифиллин), и противошоковую терапию.
Есть данные об уменьшении частоты возникновения тромбоэмболии при применении ацетилсалициловой кислоты. При ее осторожном использовании в комбинации с гидроксидом магния (карлиомагнил) устранялось раздражающее действие кислоты на слизистую оболочку желудка даже при длительном приеме.

Хирургическое лечение
Многие хирурги считают, что предельным срок для проведения операции - 12 часов после возникновения эмболии. R. Fonteine приводит следующие данные: в сроки до 10 часов с момента закупорки артерии кровоток удалось восстановить у 66% больных, ампутации были осуществлены у 25,5% больных. В сроки от 10 до 24 часов кровоток был восстановлен у 43% больных, ампутация осуществлена у 19% больных. После 24 часов кровоток восстановлен у 31 % больных, ампутация осуществлена у 31% больных. Летальность у больных с периодом нарушения кровообращения более 1 суток достигала 38%.

Высокая летальность при тромбоэмболии связана с синдромом «включения» (реперфузии): ишемические токсины (продукты ишемического некроза), попадая в кровь, оказывают патогенное воздействие на жизненно важные органы и системы, замыкая при этом ряд порочных кругов эндотоксикоза. К этим веществам относятся: некоторые аутоантигены, свободные радикалы, большое количество простагландинов, лейкотриенов. тромбоксанов, гистамина. серотонина, ионов калия, водорода, продуктов полураспада белков (аммиак, амины и амиды) и т.д. Они проникают в жидкие среды организма в значительных количествах. Из-за нарушений процессов окисления в ишемизированных тканях и блокады окислительно-восстановительных ферментных митохондриальных систем кислород, вновь поступающий в ткани после возобновления кровотока, участвует в образовании токсичных продуктов перекисного окисления. Поэтому для увеличения выживаемости пациентов после операций по удалению тромбов необходимо проводить плазмоферез или хемосорбцию.

Постишемические изменения мышц своеобразны: явления некроза в них развиваются неравномерно, отдельные миофибриллы повреждены, а некоторые сохранены, что не дает возможности иссечь зону некроза.

Хорошие результаты хирургического лечения можно ожидать только у пациентов с недлительным периодом нарушения кровообращения - до 2 часов, в противном случае пациент погибает в течение нескольких суток после операции с явлениями полиорганной недостаточности, респираторного дистресс-синдрома.

Патологоанатомические признаки
Основной признак при вскрытии - обнаружение тромба. При ишемической нейромиопатии кошек основное расположение тромба - бифуркация аорты. Тромбы меньших размеров можно обнаружить в полостях сердца, в почечных артериях.

При вскрытии брюшной полости бросается в глаза сильная анемия внутренних органов, при этом печень, наоборот, полнокровна. На фоне этих изменений присутствуют и признаки сопутствующих заболеваний.

Сердце имеет все изменения, характерные для соответствующего заболевания сердца (дилатацию полостей и изменения клапанов при пороках, утолщение стенок желудочков при гипертрофической кардиомиопатии кошек, ГКМП). Именно ГКМП авторы статьи считают основной причиной развития тромбоэмболии у кошек.

При проведении гистологических исследований в мышцах тазовых конечностей в отдельных волокнах наблюдалось полное отсутствие ядер, что указывало на развитие диффузного ишемического некроза в поясничном отделе спинного мозга наблюдали очаги глыбчатого распада.

В.В. СОТНИКОВ, B.C. ГЕРКЕ, А.А. АНДРЕЕВ, ветеринарные врачи, г. Санкт-Петербург

Заболевания сердечно-сосудистой системы являются одними из наиболее «разрушительных» патологий. Ежегодно от них умирают десятки тысяч людей… и кошек, их домашних питомцев. Животные ничуть не менее подвержены этим патологиям, причем одним из наиболее опасных является тромбоз у кошек.

Так называется патологическое состояние, при котором в крупных сосудах организма образуются тромбы. Нет, в капиллярах при остановке кровотечения они тоже появляются, но опасности для жизни не представляют. Иное дело, когда тромб возник непосредственно в аорте или даже крупной вене.

Конкретно у кошек (и у человека, кстати) довольно распространен так называемый «наездник», то есть случай, когда кровяной сгусток формируется на месте бифуркации (то есть раздвоения) легочной артерии. Он надежно затыкает один из важнейших сосудов в организме, в результате чего в течение нескольких секунд наступает летальный исход.

Очень опасны любые заболевания сердца, так как в тяжелых случаях тромбы образуются непосредственно в предсердиях , когда вылечить заболевшее животное практически нереально. У кошек эти сгустки могут «поплыть вниз по течению» и оказаться прямиком в бедренных артериях. Так как они снабжают кровью задние конечности, животное имеет все шансы остаться без задних лап.

Есть ли породы кошек, изначально предрасположенные к тромбоэмболии? В принципе, ярко выраженной склонности к тромбозу сосудов у пород нет, но очень высок риск их возникновения при любом заболевании сердца . Впрочем, практика все же доказывает, что определенные разновидности более подвержены возникновению тромбов.

Отметим, что в некоторых случаях удается добиться полного восстановления двигательной функции задних конечностей, но при этом кот остается в группе повышенного риска. Скорее всего, препарат придется давать всю оставшуюся жизнь, курсами. В противном случае практически наверняка произойдет рецидив.

Прогноз и профилактика

Каков прогноз при этой патологии? Даже при своевременном лечении шансы на успех не слишком велики. Остается надеяться лишь на усилия фармацевтов, которые обещают в последующие пять лет создать новые препараты, способствующие разрушению образовавшихся тромбов и предотвращающие развитие новых. Очень часто тромбоз вен у кошек приводит к необходимости последующей эвтаназии животного.

Наиболее доступным и сравнительно дешевым лекарством такого типа является и гепарин . Но при его использовании нужно соблюдать крайнюю степень осторожности, так как даже малейшая передозировка чревата смертью от внутреннего кровотечения.

В ветеринарной практике одной из причин серьезного нарушения кровообращения, и зачастую смерти животного является тромбоэмболия. Порой хозяева даже не успевают доставить своего питомца в ветеринарную клинику, настолько стремительно развивается эта болезнь.

Тромбоэмболия – острое нарушение естественного кровообращения, которое происходит вследствие закупорки (эмболизации) артерии тромбом, то есть сгустком крови.

От этого сгустка отслаиваются частицы и распространяются по всему организму животного, забивая мелкие сосуды и нарушая циркуляцию крови. При этом начинается воспалительная реакция, которая растворяет сгустки, и может угрожать жизни животного, если поражено слишком много сосудов или большой сосуд (легочная артерия, аорта).

Причиной тромбоэмболии является повышенная склонность к образованию тромбов, которая зависит от многих факторов. Следствием повышения свертываемости крови может быть любое повреждение стенки сосуда, попадание в кровь определенных ферментов, в том числе пищеварительных. Также повышение тромбообразования наблюдается при нарушении антикоагулянтной системы крови, то есть при снижении выделения веществ, замедляющих свертывание крови.

На фото показан тромб в аорте у кота.

Таким образом, причин для данного заболевания может быть много, например шок, хирургические вмешательства, патологии во время беременности, травмы, аллергии, ишемия, кровотечения, неоправданное применение препаратов, повышающих свертываемость крови и прочее.

Так при хронической сердечной недостаточности животным в качестве профилактики пожизненно прописывают препараты-антикоагулянты (варфарин, аспирин, клопидогрель). Целесообразность таких мер объясняется тем, что хроническая сердечная недостаточность - наиболее частая причина тромбоэмболии у кошек (более 85% случаев).

Тромбоэмболия имеет очень высокий процент рецидивирования, причем повторное заболевание протекает тяжелее, чем предыдущие эпизоды. При остром рецидиве наблюдается высокая смертность.

Заболевание может поражать животное независимо от вида, пола и породы. Но в основном тромбоэмболия наблюдается у кошек.

Клиническая картина

Тромбоэмболия характеризуется внезапностью появления, признаки болезни развиваются очень стремительно. Довольно резко возникает выраженное угнетение и комплекс неврологических расстройств у животного. Поведение его свидетельствует о том, что пациент испытывает боль, но где именно непонятно.

На видео кот с тромбоэмболией. Вялый паралич тазовых конечностей.

Основой неврологических симптомов является ишемическое повреждение нервных тканей, ведь они наиболее уязвимы к дефициту кислорода. Уже спустя 3 минуты после нарушения в них кровообращения, развиваются признаки ишемии, особенно подвержено некрозу серое вещество спинного мозга. О сложности заболевания, можно судить исходя из установленной степени неврологических расстройств. В нашей ветеринарной клинике каждый случай сопровождался парезами и параличами с симптомами поражения нижних двигательных нейронов (вялый паралич); ослаблением или полным отсутствием рефлексов, понижением или исчезновением болевой чувствительности. Встречается монопарез, парапарез и тетрапарез.

На этом видео кот с параличом нижних конечностей в результате тромбоэмболии.

Диагностика

Диагностика тромбоэмболии проводится на основании многих методик:

Неврологическое обследование.
Лабораторное установление времени свертываемости крови.
Тромбокоагулометрия.
Выявление клинических симптомов (изменение температуры, боль, парезы, параличи и пр.).
Биохимический и клинический анализ крови.
Ангиография (рентгенологическое исследование кровеносных сосудов, производимое с помощью специальных рентгеноконтрастных веществ). Этот метод является наиболее информативным при данном заболевании.
Кардиологическое обследование (Rg-КГ, ЭХОКГ).
УЗИ сосудов с Доплером.
В случае гибели животного - патологоанатомическое вскрытие.

На этом снимке хорошо различим тромб в сердце (в левом желудочке) у кота.

По результатам всех исследований в нашей ветеринарной клинике проводится распределение животных по группам, это необходимо для прогнозирования исхода и выбора лечения:

1 группа. К ней относятся пациенты с неврологическими расстройствами 1-3 степени, при этом наблюдается компенсированное нарушение кровообращения и легкая форма ишемии. При своевременном лечении у пациентов этой группы наблюдается 100% выживаемость и полное сохранение функций всех конечностей. Зачастую у таких больных может наступить самовыздоровление, однако важно подчеркнуть, что при отсутствии лечения почти всегда наблюдаются рецидивы!
2 группа. К ней относятся животные с неврологическими расстройствами 3-4 степени, Кровообращение – субкомпенсированное, степень ишемии – средняя. Выживаемость в этой группе составляет 80%, полностью восстановить функции конечностей не удается.
3 группа. К ней относятся пациенты с 5 степенью неврологических расстройств. Смертность здесь составляет 98 %, но в редких случаях такие пациенты все-таки могут выжить.

Лечение тромбоэмболии

Терапевтическое лечение тромбоэмболии направлено на обеспечение притока крови к сердцу, предотвращение дальнейших ишемических повреждений еще живых клеток организма. Инфузионная терапия - на удержание жидкой части крови в сосудистом русле. Улучшение гематокрита и вязкости крови улучшает ее текучесть, что способствует ее прохождению через измененное сосудистое русло.

Тромболитическая терапия необходима для восстановления кровотока через закупоренные сосуды и уменьшения давления в них. Такая терапия проводится в течение 24-72 часов, после ее окончания проводится гепаринотерапия в течение 7 дней.

Наряду с инфузионной и тромболитической терапией, применяют препараты из группы антиоксидантов и антигипоксантов, а также препараты, улучшающие периферическое кровообращение (пентоксифиллин), проводится противошоковая терапия.

Лечение тромбоэмболии хирургическим путем заключается в удалении тромба. Это возможно, когда тромб локализован в области бифуркации аорты (ее деление на общие подвздошные артерии, находится обычно на уровне IV-V поясничного позвонка). Техника операции заключается во вскрытии аорты, после чего током крови тромб вымывается из сосуда, далее аорта зашивается.

На видео показан этот процесс.

Сложность операции и прогнозы на ее результат зависят от тяжести состояния пациента и своевременности обращения хозяев животного в ветеринарную клинику.

Исходя из практического опыта, многие ветеринарные хирурги считают, что после возникновения эмболии максимальное время, в течение которого еще можно проводить операцию, – это 1 час. Высокая смертность при закупорке артерий связана с синдромом реперфузии - процесс, при котором продукты ишемического некроза попадают в кровь и оказывают патогенное влияние (способное вызвать болезни) на жизненно важные органы и системы.

При осуществлении длительной антикоагулянтной терапии необходимо контролировать свертываемость крови. Лучше это делать в ветеринарной клинике, но если в дальнейшем у владельцев нет времени или возможности на это, то их можно обучить проведению экспресс-оценки данного показателя.

Для такой процедуры понадобится чистое предметное стекло. На него нужно капнуть три капли крови. Далее, чтобы стекло сохраняло температуру, поместить его на ладонь или запястье и раскачивать, контролируя текучесть крови. Кровь должна сворачиваться через 5-9 минут, а на фоне приема антикоагулянтов – через 7–9 минут. Если время свертывания уменьшается, нужно увеличить дозу препарата.

Тромбоэмболия – болезнь, которая развивается внезапно, очень стремительно прогрессирует и часто рецидивирует. Поскольку основной этиологический фактор - сердечная недостаточность - неизлечим, животных с тромбоэмболией необходимо наблюдать и лечить на протяжении всей жизни. Такой пациент нуждается в регулярном посещении ветеринарной клиники для постоянного неврологического обследования. При профессиональном патронаже опытным ветеринарным врачом такой питомец может прожить полноценную жизнь без тяжелых осложнений.

Тромбоэмболия у кошек – остро протекающая сердечно-сосудистая патология, развивающаяся по причине образования тромба, который частично или полностью закупоривает кровеносные сосуды.

У животных наиболее часто диагностируют артериальную тромбоэмболию, реже венозную. Тромб перекрывает лёгочную артерию или аорту. Острое состояние сопровождается ишемией тканей ниже места локализации тромбов, которые снабжаются кровью от поражённой артериальной ветки. Данную патологию, как правило, диагностируют у котов старших возрастных групп.

Причины

Чаще всего возникает на фоне врождённых или приобретённых сердечных патологий, заболеваний. Одной из наиболее частых причин можно назвать гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП). Данное заболевание в последнее время часто выявляют у представителей семейства Кошачьи в традиционной ветеринарии. Болезнь занимает второе место среди диагностируемых сердечных патологий.

Можно сказать, что патологическое состояние в большинстве случаев патологическое состояние, которое развивается на фоне ранее перенесённых сердечных заболеваний. Самцы более подвержены болезни, чем самки, что объясняется их большей склонностью к миокардиальным заболеваниям.

Симптомы тромбоэмболии

Симптоматика зависит от первопричины, сопутствующих патологий, возраста, а также от поражённого тромбом участка (локализации кровяного сгустка). Клиническая картина во многом зависит от того, насколько тромб перекрыл кровоток (полностью, частично).

Важно! Более серьёзным осложнением является артериальная эмболия. При венозной форме патологии симптоматика будет такая же, как и при артериальной, но при этом менее выражена.

Симптомы артериальной тромбоэмболии у кошек :

одышка, нарушение дыхательной функции
слабость, вялость, сонливость;
тревожное состояние;
боли в грудине, брюшной полости, пояснице;
снижение активности;
понижение общей температуры;
шумы в сердце при аускультации;
нарушение сердечного ритма;
частые приступы сухого кашля, одышка.

При поражении тромбом легочных артерий у котов отмечают проблемы с дыханием, кашель. Если кровяной сгусток закупорил почечную артерию - боли в области поясницы, затрудненное мочеиспускание. При тромбоэмболии сосудов головного мозга отмечают нарушение координации движения, мышечные спазмы, может развиться кома.

Независимо от формы, она протекает с признаками развитой сердечной недостаточности. Патология обостряется у котов после перенесённых системных болезней.

К сожалению, не имея специального образования, определить, что питомец болен тромбоэмболией на ранних стадиях практически невозможно. Поэтому если заметили нехарактерное для кота поведение, шаткую походку, проблемы с дыханием, не затягивайте с визитом в ветклинику.

Лечение

Перед началом лечебной терапии, ветврач проводит комплексный осмотр пациента. Для постановки диагноза проводится биохимический, развёрнутый анализ крови, а также анализ крови на свёртываемость. Учитываются результаты УЗИ сердца, рентгенографии, ЭКГ, ангиогнрафии.

Важно! Стоит отметить, что если у животного диагностирована артериальная, венозная тромбоэмболия, диагноз неутешительный, сомнительный.

Основной задачей лечащего ветврача является определение первопричины, определение места локализации тромба. Лечение направлено также на нормализацию кровотока, улучшение состояния кровеносных сосудов.

Как правило, единственным радикальным методом лечения является хирургическая операция. Для освобождения сосуда от сгустка, нормализации циркуляции крови вскрывается аорта, удаляется закупоривший её тромб. В тяжёлых случаях проводится резекция части поражённых тканей сосуда.

После операции назначают симптоматическую терапию, общеукрепляющие препараты, тромболитики, которые предотвращают дальнейшее образование тромбов в сердечно-сосудистой системе.

Дозировку препаратов, продолжительность курса, частоту приёма, назначает лечащий ветеринар в индивидуальном порядке. Владельцы должны строго придерживаться всех рекомендаций, постоянно следить за состоянием здоровья пушистого питомца.

В целом, если провести лечение на начальной стадии, прогноз условно-благоприятный. Но нужно понимать, что болезнь может дать рецидив. Поэтому при любом ухудшении состояния здоровья сразу везите кота в ветеринарную клинику.

КАТЕГОРИИ