Что такое кардиогенный шок. Кардиогенный шок: классификация кардиогенного шока


Описание:

Кардиогенный шок (КШ) - критическое, угрожающее летальностью состояние, представляющее собой острое снижение сократительной способности миокарда с нарушением кровоснабжения жизненно важных органов.

Состояние чаще встречается в государствах с низким уровнем медицинской помощи, в том числе профилактического направления.

Важно! Летальность пациентов с кардиогенным шоком составляет 60 - 100 %.


Причины возникновения:

Если говорить о механизме развития КШ, то основных направлений несколько:

Нарушение сократительной способности левых отделов сердца;
тяжелые аритмии;
- скопление между листками сердечной сумки жидкости
(кровь либо воспалительный выпот);
закупорка сосудов, несущих кровь к легким.

Теперь о причинах, которые провоцируют данные механизмы:

1. Инфаркт миокарда - причина КШ в 8-ми случаях из 10-ти. Главным условием развития кардиогенного шока при инфаркте является «выключение» из работы не менее половины объема сердца. К такому тяжелому состоянию приводят массивные трансмуральные повреждения.

5. легочного ствола.

6. Действие кардиотоксичных веществ. К ним относят сердечные гликозиды, резерпин, клонидин, некоторые инсектециды. В результате воздействия этих соединений снижается АД, урежается ЧСС до уровня, неэффективного для
кровоснабжения органов.

Важно! В группе риска по КШ находятся лица старше 65-ти лет, с инфарктом миокарда в анамнезе, с сопутствующим сахарным диабетом.


Симптомы:

Симптомы кардиогенного шока острые, яркие и касаются сразу нескольких систем организма. Вначале на первый план выходит . Боль сжимающего характера, локализуется по центру за грудиной, отдает в левую руку, лопатку, челюсть. Это этап резкого нарушения кровотока в стенке сердца. В результате выключения из работы самого активного и важного отдела - левого желудочка, возникает симптомокомплекс с отеком легких:

1. Дыхательные расстройства. Частота дыхания менее 12-ти в минуту, посинение кожных покровов и слизистых, участие в акте вдоха вспомогательной мускулатуры (крылья носа, межреберные мышцы), пена изо рта.

2. Паника, страх смерти.

3. Вынужденное положение - сидя, с наклоном туловища кпереди, упором рук
на твердую поверхность.

Из-за неадекватного функционирования легких, не происходит должного газообмена и насыщения кислородом тканей. Это приводит к кислородному голоданию остальных систем организма:

1. ЦНС - нарушение сознания разной степени, вплоть до комы.
2. ССС - , артериальная гипотония.
3. МВП - отсутствие мочи.
4. ЖКТ - «кофейной гущей», нарушение перистальтики,

Важно! В большинстве случаев инфаркта миокарда клинические проявления кардиогенного шок присоединяются в течение 2-х суток.


Диагностика:

Алгоритм обследования:

1. Общий осмотр - бледный (синюшный) окрас кожи, холодный пот, нарушенное сознание (оглушение или расторможенность), систолическое АД меньше 90 мм рт ст, свыше 30-ти минут, тоны сердца глухие, кардиальный шум, шумное дыхание, масса влажных хрипов, с выделением розовой пены.

3. Мониторинг АД.

4. - определение насыщения кислородом крови чрезкожным методом.

5. Лабораторные исследования - биохимия крови, определение маркеров поражения миокарда (тропонин, МВ-КФК, ЛДГ), почечных шлаков (креатинин, мочевина), печеночных ферментов.

6. УЗИ сердца.

7. Экстренная коронарография.


Лечение:

Для лечения назначают:


Важно! Больной с подозрением на КШ нуждается в обязательной, срочной госпитализации!

На догоспитальном этапе при кардиогенном шоке проводятся неотложные мероприятия - восстановление дыхания (вентиляция мешком и маской, ), снятие болевого приступа, вливание жидкости в вену.

Основные направления лечения КШ в условиях стационара:

1. Кислородотерапия - смесь подается при самостоятельном дыхании через носовые катетеры, лицевую маску. При тяжелых дыхательной недостаточности или при отсутствии дыхания пациента переводят на искусственную кислородозависимую вентиляцию.

2. Поддержание кровяного давления в органах с помощью постоянной инфузии инотропных препаратов (допамин, добутамин). Доза рассчитывается с учетом массы больного и тяжести состояния.

3. Тромболитическая терапия - растворение тромбов препаратами стрептокиназы, урокиназы, тканевого активатора плазминогена.

4. Обезболивание наркотическими анальгетиками.

Важно! Применение с целью уменьшения боли препаратов нитроглицерина нежелательно! Они имеют побочный эффект в виде расширения периферических сосудов и дополнительного снижения периферического давления.

Консервативная терапия обычно имеет кратковременный положительный эффект. Для нормализации кровообращения в органах необходимо восстановить работоспособность сердца. Для коррекции ишемии миокарда используют высокоспециализированные процедуры:

1. Балонная контрапульсация - нагнетание крови в аорту специальным медицинским «насосом».

2. Искусственный желудочек - аппарат, имитирующий функцию левого желудочка сердца.

3. Балонное стентирование сосудов миокарда - введение в полость коронарных артерий зонда, который расширяет просвет сосудов.

Несмотря на современные возможности реанимации и кардиохирургии, прогноз для здоровья и жизни неблагоприятный. Летальность при кардиогенном шоке остается критичной.

Дата публикации статьи: 08.06.2017

Дата обновления статьи: 21.12.2018

Из этой статьи вы узнаете: что такое кардиогенный шок, какую первую помощь при нем оказывают. Как его лечат, и большой ли процент выживших. Как избежать кардиогенного шока, если вы в группе риска.

Профилактика

Чтобы избежать кардиогенного шока, необходимо не допустить инфаркта миокарда.

Для избавьтесь от факторов, повышающих его риск:

  • вредных привычек;
  • чрезмерного употребления жирной, соленой пищи;
  • стрессов;
  • недосыпания;
  • лишнего веса.

При заболеваниях и патологических состояниях, которые приводят к инфаркту (например, ишемической болезни сердца, атеросклерозе, гипертонии, тромбофилии), проходите соответствующую профилактическую терапию.

Она, в зависимости от заболевания, может включать в себя прием статинов и полиненасыщенных кислот (при атеросклерозе, ИБС), ингибиторов АПФ или бета-адреноблокаторов (при гипертонии), антиагрегантов (при атеросклерозе, тромбофилии).

Для профилактики острого миокардита вовремя начинайте лечение инфекционных заболеваний. Всегда при повышении температуры тела и плохом самочувствии обращайтесь к врачу и не занимайтесь самолечением. При системном ревматизме во время обострений сразу же начинайте назначенное ревматологом лечение.

Для профилактики , если у вас повышен риск ее возникновения, принимайте антиаритмические препараты, которые вам назначил кардиолог или аритмолог. Либо пройдите установку кардиостимулятора с функцией дефибрилляции-кардиоверсии, если есть показания.

Раз в 1–2 года проходите профилактическое обследование у кардиолога, если вы здоровы. Раз в 6 месяцев – если вы страдаете сердечно-сосудистыми заболеваниями, эндокринными нарушениями (в первую очередь риск инфаркта повышен при диабете).

Если вы уже пережили один инфаркт миокарда, отнеситесь со всей серьезностью к профилактическим мерам, так как при повторном инфаркте риск кардиогенного шока и смерти значительно повышается.

Кардиогенный шок характеризуется внезапным нарушением работы сердца. Так как это главный насос жизни человека, такая ситуация несет за собой серьезные последствия, потому что происходит значимое поражение сердца.

Это приводи к остановке кровообращения, из-за чего такие наиважнейшие органы, как мозг и почки, не получают необходимых питательных веществ.

Сосуды теряют свой тонус, поэтому, в свою очередь, не способны доставить к этим органам и даже к самому сердцу кислород и кровь. Это лишь поверхностное рассмотрение простых, но важных функций, которые перестают работать так, как надо, а ведь на самом деле все происходит гораздо сложнее, поэтому последствия не заставляют себя ждать.

Если рассматривать нормальную работу нашего внутреннего насоса, то он за одно сокращение выталкивает какое-то определенное количество крови, что описывается как ударный объем. За минуту сердце в среднем сокращается 70 раз, то есть перекачивает минутный объем. Таким образом, можно описать главные показатели насосной функции сердечной мышцы. Теперь самое время понять, что происходит во время некоторых нарушений, то есть увидеть, в чем заключается патогенез кардиогенного шока.

Причины

Все дело в том, что любая катастрофа, случающаяся у нас в организме, приводит к резко увеличенной потребности в кислороде, восполнить недостаток которого можно при помощи увеличенного сокращения сердца, более высокого артериального давления и учащенного дыхания. Если происходит дисбаланс, и сердце или сосуды не способны справиться с ним, тогда падает ударный и минутный объем или артериальное давление. Это происходит потому что, что нарушается важная система сердца.

Важно помнить, что сердце имеет свою проводящую систему, полная блокировка которой приводит к прекращению работы сердца. Ритм возбуждения нарушается, или же импульсы, поэтому клетки возбуждаются не в свой ритм, что можно описать как аритмию.

Повреждение самого сердца способствует нарушению полноценного сокращения мышцы, а это происходит из-за нарушенного питания сердечных клеток или некроза. Чем больше некроз, тем больше вероятность развития шока.

Если закрытие артерии происходит постепенно, шок также может произойти с отсрочкой. Также важно понимать, что при разрыве сердечной мышцы сильно нарушается сокращение сердца. Можно сделать вывод, что кардиогенный шок – это следствие некроза 40% миокарда ЛЖ, что, кстати, редко совместимо с жизнью.


Роль различных механизмов, ответственных за развитие кардиогенного шока при ИМ

Это общая картина, позволяющая понять, почему и как сбивается работа сердца. Видно, что все процессы взаимосвязан и нарушение одного из них может привести к шоку, поэтому есть еще другие причины кардиогенного шока, рассмотрим некоторые.

  • Миокардит, то есть воспаление кардиомиоцитов.
  • Скопление жидкости в сердечной сумке. Между перикардом и миокардом есть небольшое пространство, содержащее некоторое количество жидкости, благодаря которой сердце передвигается свободно, то есть без сильного трения. При перикардите эта жидкость увеличивается, а резкое нарастание объема приводит к тампонаде.
  • Эмболия легочной артерии. Отлетевший тромб закупоривает артерию легких, что приводит к блокировке работы правого сердечного желудочка.

Симптомы

Классификация кардиогенного шока включает в себя пять форм этого состояния:

  1. Аритмичный шок. Артериальная гипотензия развивается из-за малого сердечного выброса, есть связь с тахи- или брадиаритмией. Существует преобладающая тахисистолическая и брадисистолическая форма аритмического шока.
  2. Рефлекторный шок. Для него характерны сильные болевые ощущения. Давление падает из-за рефлекторного влияния пораженного участка сердечной мышцы. Данная форма легко купируется эффективными способами, поэтому некоторые специалисты не относят ее к кардиогенному шоку.
  3. Истинный кардиогенный шок. Это форма в 100% приводит к летальному исходу, потому что механизмы развития приводят необратимым нарушениям, которые несовместимы с жизнью.
  4. Шок по причине разрыва миокарда. При этом происходит рефлекторное падение артериального давления и тампонада сердца. Также наблюдается перегрузка левых сердечных отделов и падение сократительной функции миокарда.
  5. Ареактивный шок. Это аналог истинного шока, однако, есть отличия в большей выраженности патогенетических факторов, поэтому течение особо тяжелое.

В связи с этим, клиника кардиогенного шока представлена следующим образом:

  • снижение АД ниже 80 мм рт. ст., а если человек страдает от артериальной гипертензии, то ниже 90;
  • олигурия;
  • одышка;
  • потеря сознания;
  • бледность.

Тяжесть состояния пациента можно определить по его длительности и реакции человека на прессорные амины. Если кардиогенный шок длится более пяти часов и не поддается купированию лекарственными препаратами, а также наблюдается аритмия и отек легких, происходит ареактивный шок.

Однако важно понимать, что снижение артериального давления является сравнительно поздним признаком. Сначала снижается сердечный выброс, затем развивается рефлекторная синусовая тахикардия и уменьшается пульсовое артериальное давление. Одновременно с этим развивается вазоконстрикция сосудов кожи, почек и мозга.

Вазоконстрикция может способствовать сохранению приемлемого уровня артериального давления. Будет прогрессивно нарастать ухудшение перфузии тканей и органов, и, конечно, миокарда. На фоне выраженной вазоконстрикции определяется аускультативным путем заметное снижение АД, хотя внутриартериальное давление, которое определяется пункцией артерий, остается нормальным.

Это значит, что, если нельзя осуществлять инвазивный контроль давления, лучше всего делать пальпацию крупных артерий, то есть бедренной и сонной, так как они не так сильно подвержены вазоконстрикции.

Диагностика

Выявить кардиогенный шок очень просто, так как делается это на основании клиники. Если брать во внимание тяжесть состояния пациента, у врача просто нет времени для того, чтобы детально обследовать его, поэтому диагностика основана на объективных данных.

  1. Цвет кожи мраморный, бледный, наблюдается .
  2. Сниженная температура тела.
  3. Холодный, липкий пот.
  4. Затрудненное, поверхностное дыхание.
  5. Пульс частый, нитевидный, плохо прощупываемый, тахиаритмия, брадиаритмия.
  6. Глухие тоны сердца.
  7. Резко сниженное систолическое артериальное давление, диастолическое АД может оказаться меньше 20.
  8. ИМ на ЭКГ.
  9. Сниженный диурез или анурия.
  10. Боли в области сердца.

Быстрая диагностика позволяет своевременно принять необходимые меры

Однако важно понимать, что кардиогенный шок проявляется по-разному, мы привели лишь самые распространенные признаки. Такие диагностические исследования, как ЭКГ, коагулограмма, УЗИ и так далее, необходимы для того, чтобы понять, как действовать дальше. Они проводятся в условиях стационара, если бригада скорой помощи успела доставить пациента в больницу.

Лечение

Лечение кардиогенного шока в первую очередь основывается на оказании неотложной помощи, поэтому любой человек должен быть знаком с симптомами этого состояния и знать, как действовать дальше. Нельзя перепутать его, например, с алкогольным опьянением, такая неурядица может стоить жизни.

Инфаркт миокарда и следующий за ним шок могут произойти в любом месте. Мы иногда видим, как на улице лежит человек, который, возможно, нуждается в реанимации. Давайте не будем проходить мимо, ведь человек может находиться в нескольких минутах от смерти.

Итак, если имеются признаки клинической смерти, необходимо сразу же приступить к реанимационным действиям. Также необходимо сразу же вызвать скорую помощь, это может сделать другой человек, чтобы не терять время.

Неотложная помощь включает в себя искусственное дыхание и непрямой массаж сердца. Выделите время и на досуге исследуйте, как это делается, и даже потренируйтесь с кем-нибудь.

Однако вызвать скорую помощь может каждый. При этом диспетчеру нужно описать все симптомы, которые наблюдаются у человека.

Алгоритм действий специалистов скорой помощи зависит от того, как протекает кардиогенный шок, но реанимационные мероприятия начинаются немедленно, то есть в самом реанимобиле.

  1. Ноги пациента приподнимают под угол в 15 градусов.
  2. Снабжают его кислородом.
  3. Интубируют трахею, если пациент без сознания.
  4. Приступают к инфузионной терапии, если нет таких противопоказаний, как отек легких и набуханий вен шеи. Такая терапия основана на применении раствора реополиглюкина, преднизолона, тромболитиков и антикоагулянтов.
  5. Вводят вазопрессоры, чтобы поддержать АД хотя бы на минимальном уровне.
  6. Купируют приступ, если нарушен ритм. При тахиаритмии проводят электроимпульсную терапию, при брадиаритмии используют ускоряющую кардиостимуляцию.
  7. Применяют дефибрилляцию пи ФЖ.
  8. Делают непрямой массаж сердца, если прекращается деятельность сердца.

Кардиогенный шок лечится не только в зависимости от патогенеза, но и на основе симптомов. Например, если наблюдается отек легких, применяются диуретики, нитроглицерин, адекватное обезболивание, а также вводится спирт. Если наблюдается выраженная боль, используют промедол и другие препараты.

Последствия

Даже если кардиогенный шок длился недолго, могут стремительно развиться такие осложнения, как инфаркт легких, нарушения ритма, некроз кожных покровов и так далее. Состояние может протекать в виде средней тяжести, но легкой степени как таковой нет. Даже средняя тяжесть состояние не позволяет говорить о хорошем прогнозе. Даже если организм хорошо реагирует на лечение, это может быстро смениться худшей картиной.

Тяжелая форма шока не позволяет говорить о выживаемости. К сожалению, в этом случае больной не реагирует на лечение, поэтому около 70% больных умирает в первые 24 часа, в основном в течение шести часов. Остальные умирают спустя два или три дня. Лишь 10 человек из 100 могут преодолеть это состояние и остаться в живых, но многие из них впоследствии умирают от сердечной недостаточности.

В связи с этим становится понятно, насколько необходимо тщательно следить за своим здоровьем, начиная с детства, однако, никогда не поздно изменить образ жизни и начать все заново!

Кардиогенный шок (КШ) представляет собой критическое состояние микроциркуляции тканей на фоне неадекватного сердечного выброса, обусловленного снижением сократительной способности сердечной мышцы.

Основные механизмы КШ сводятся к снижению минутного объема сердца, периферическому спазму сосудов, уменьшению ОЦК — объема циркулирующей крови, нарушению капиллярного кровотока и внутрисосудистому свертыванию крови. Наиболее часто КШ является фатальным осложнением инфаркта миокарда.

В соответствии с классификацией академика Е.И. Чазова, выделяют несколько разновидностей кардиогенного шока, отличающихся по причине возникновения, особенностям клиники и лечения состояния:

  • КШ истинный;
  • КШ артмический;
  • КШ рефлекторный;
  • КШ ареактивный.

Рефлекторная форма КШ возникает на фоне высоты болевого синдрома и объясняется рефлекторным парезом сосудов с последующим застоем в них крови и пропотеванием плазмы в межклеточное тканевое пространство. Результатом снижения притока крови к сердечной мышце становится урежение сердечных толчков и падение давления. Эта форма КШ часто встречается при ИМ задней стенки сердца.

Истинный КШ имеет своей основой резкое снижение сократительной способности левого желудочка, ведущее к снижению его минутного объема (МОС). Возникающие при истинном КШ серьезнейшие расстройства кровообращения быстро ведут за собой изменения всех органов и тканей и сопровождаются анурией.

Аритмическая форма КШ диагностируется в случаях, когда зафиксирована отчетливая связь нарушения периферической микроциркуляции и спада давления с нарушениями сердечного ритма и проводимости. Как правило, с восстановлением нормального ритма удается купировать симптомы шока.

Ареактивная форма КШ подтверждается отсутствием сосудистой реакции на введение даже больших доз норадреналина. Эта форма шока наиболее резистентна к терапевтическому воздействию и в большинстве случаев заканчивается летальным исходом.

Причины возникновения

Существует несколько этиологических факторов развития КШ. Чаще всего к нему приводят следующие клинические ситуации:

  • расстройства внутрисердечной гемодинамики механического генеза (разрыв клапана или сухожильных хорд, пороки развития, новообразования);
  • снижение насосной функции сердца по причине левожелудочковой недостаточности (сепсис, панкардит, кардиомиопатия, инфаркты миокарда);
  • аритмогенная патология (предсердно-желудочковые блокады, бради- и тахиаритмии);
  • недостаточность наполнения камер сердца в период диастолы (при тампонаде перикарда);
  • аутоиммунные отторжения (трансплантация сердца);
  • послеоперационные осложнения (повреждения или разрыв искусственного сердечного клапана);
  • тромбоэмболия легочных артерий.

В 60-95% случаев КШ усугубляет течение ИМ, проявляясь на фоне критического спада насосной функции левого желудочка.

Факторами риска, повышающими вероятность развития шоковых состояний, являются:

  • обширный ИМ с поражением более 40% поверхности передней стенки;
  • выраженная ишемизация окружающих зону некроза областей сердца;
  • наличие старых рубцовых изменений при повторных ИМ;
  • критическое снижение функциональной способности левого желудочка (менее 40%);
  • возраст больного (50 и более лет);
  • повреждение внутрисердечных сосочковых мышц на фоне их некроза;
  • нарушения целостности межжелудочковой перегородки;
  • инфаркт миокарда правого желудочка;
  • сопутствующий ИМ сахарный диабет.

Кардиогенный шок чаще всего бывает результатом инфаркта миокарда. и реабилитационные мероприятия подробно описаны в статье.

Что такое аритмогенный шок и как его лечить, читайте .

Самое опасное осложнение панкреатита — панкреатогенный шок, который почти в половине случаев приводит к смерти больного. В этой теме рассмотрим симптомы и методы лечения данного состояния.

Симптомы

Специфичность жалоб больных КШ связана с характером основной патологии. Как правило, больных беспокоят:

  • боли в области сердца (за грудиной);
  • сердцебиение и перебои в работе сердца;
  • слабость;
  • головокружение;
  • одышка;
  • уменьшение количества выделяемой мочи (олиго-, анурия);
  • похолодание конечностей;
  • усиленное потоотделение;
  • чувство страха.

Объективный осмотр больного в статусе КШ выявляет симптомы крайней тяжести его состояния. В начальной стадии, как правило, выражено психомоторное возбуждение, которое вскоре сменяется вялостью и адинамией. Сознание постепенно угасает параллельно утрате интереса к окружающему, что говорит о нарастании гипоксических процессов в мозге.

Холодные при пальпации кожные покровы имею бледную, с выраженным цианозом, окраску и обильно покрыты потом. Пульсация лучевых артерий характеризуется слабым наполнением и напряжением, вплоть до нитевидного пульса или его отсутствия. Как правило, уровень систолического артериального давления ниже 80 мм.рт.ст., но в отдельных случаях может повышаться до 90 и выше (главным образом, при наличии анамнестической артериальной гипертензии).

Типичными признаками для КШ считается критическое снижение пульсовой волны (от 30 до 10 мм рт. ст) и выраженная глухость сердечных тонов при аускультации сердца, ритм галопа и систолический шум. В терминальных состояниях тоны не прослушиваются, поэтому определение АД методом аускультации становится невозможным. Со стороны легких наблюдается тахипноэ и поверхностный тип дыхания, которое в терминальных стадиях приобретает апериодический тип (Чейна- Стокса). Наличие влажных хрипов свидетельствует о развитии отека легких на фоне застоя в малом круге кровообращения.

Прогностически неблагоприятным симптомом при КШ считается снижение диуреза менее 20 мл мочи, выделяемой за час, свидетельствующий о крайней степени нарушения микроциркуляции в почках.

Механизмы возникновения

Основными патогенетичекими механизмами, запускающими цепь патологических процессов при КШ, являются утрата основной массы миокарда на фоне окклюзии главных артерий, питающих сердце, приводящих к полиорганной недостаточности, и в ряде случаев, — смерти пациента.

На фоне гипотензии, развивающейся в результате некроза сердечной мышцы, развивается синдром гипоперфузии уцелевших участков миокарда с последующим ухудшением сократительной способности желудочков сердца.

По достижении потери нефункционирующей массы миокарда 40%-го объема левого желудочка, развиваются необратимые последствия КШ.

Компенсаторные реакции со стороны нервной и эндокринной систем в начальных стадиях КШ носят приспособительный характер и направлены на увеличение сердечного выброса. В дальнейшем увеличение частоты сердечных сокращений приводит к увеличению потребления кислорода миокардом и рефлекторному спазму сосудов. Это сопровождается накоплением в тканях недоокисленных продуктов, развитием метаболического ацидоза и тканевой гипоксией.

Кроме того, на фоне повреждения эндотелия сосудов, происходит значительная задержка жидкости и натрия в организме.

Возникающие вследствие этого сердечные аритмии лишь усугубляют сердечную функцию и в ряде случаев приводят к смерти больного на фоне полиорганной недостаточности.

Диагностика кардиогенного шока

Поскольку КШ представляет собой клинический синдром, его диагностика включает в себя наличие комплекса симптомов, характерных для гипоперфузии отдельных органов и организма в целом:

  • артериальной гипотензии (менее 80 мм рт. ст.);
  • снижения пульсового давления (менее 20 мм рт. ст);
  • снижение количества мочи (анурия или олигурия менее 20 мл в час);
  • заторможенность и другие нарушения сознания;
  • симптомы кризиса микроциркуляции (мраморная, бледная окраска кожи, холодные конечности, акроцианоз);
  • признаки метаболического ацидоза.

Отсутствие конкретных, патогномоничных для КШ симптомов, делает возможной постановку диагноза кардиогенного шока исключительно на основе совокупности нескольких клинических симптомов. При этом следует учитывать вариабельность признаков КШ в каждом случае, зависящую от основного диагноза, на фоне которого развился шок.

Острый инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка

Объективизация гемодинамических и прочих нарушений при КШ достигается с помощью:

  • рентгенографии органов грудной клетки;
  • коронароангиографии;
  • прямого определения сердечного выброса;
  • измерения давления в полостях сердца;
  • эхокардиографии;
  • гемодинамического мониторинга.

Неотложная помощь при кардиогенном шоке — алгоритм

Успешное лечение любой из форм КШ начинают с эффективного обезболивания.

С учетом гипотензивного эффекта наркотических анальгетиков, их назначение сочетают с препаратами группы симпатомиметиков (мезатон).

Сердечная брадикардия является показанием для внутривенного введения атропина.

При рефлекторном КШ приподнимают ноги пациента с целью увеличения объема приливающей к сердцу крови. При отсутствии сознания показана интубация трахеи. Для профилактики нарушений сердечного ритма применяют лидокаин. С помощью оксигенотерапии (через максу или катетер) добиваются улучшения снабжения тканей кислородом. Фибрилляция желудочков является прямым показанием к проведению дефибрилляции.

Лечение

Комплекс терапевтических мероприятий для купирования КШ складывается из:

  • мероприятий общего плана (анальгетиков, тромболитиков, оксигенации, мониторинга гемодинамики);
  • инфузионной терапии (в отсутствие противопоказаний);
  • сосудорасширяющих средств;
  • медикаментов инотропного действия (улучшения сократительной способности миокарда);
  • электроимпульсной терапии — для устранения нарушений сердечного ритма;
  • электрокардиостимуляции — при нарушениях проводимости.

Кроме того, к инструментальным методикам лечения КШ относят баллонную контрпульсацию внутри аорты. При разрывах межжелудочковой перегородки показано оперативное лечение (также — при разрывах либо дисфункции сосочковых мышц).

Прогноз и шансы на жизнь

Прогноз при КШ весьма серьезен и во многом определяется степенью поражения миокарда, своевременностью диагностики и адекватностью лечебных мероприятий.

Прогностически неблагоприятной считается ареактивная форма КШ.

В случае адекватной реакции на лечебное воздействие и повышение уровня АД возможен благоприятный исход.

Вместе с тем, в ряде случаев клиническая картина может меняться на обратную. Тяжелые формы КШ в 70% случаев приводят к летальному исходу в течение первых часов и дней болезни.

Видео на тему

– это крайняя степень проявления острой сердечной недостаточности, характеризующаяся критическим снижением сократительной способности миокарда и перфузии в тканях. Симптомы шока: падение АД, тахикардия, одышка, признаки централизации кровообращения (бледность, уменьшение кожной температуры, появление застойных пятен), нарушение сознания. Диагноз ставится на основании клинической картины, результатов ЭКГ, тонометрии. Цель лечения – стабилизация гемодинамики, восстановление сердечного ритма. В рамках неотложной терапии используются бета-блокаторы, кардиотоники, наркотические анальгетики, оксигенотерапия.

Осложнения

Кардиогенный шок осложняется полиорганной недостаточностью (ПОН). Нарушается работа почек, печени, отмечаются реакции со стороны пищеварительной системы. Системная органная недостаточность является следствием несвоевременного оказания больному медицинской помощи или тяжелого течения болезни, при котором предпринимаемые меры по спасению оказываются малоэффективными. Симптомы ПОН – сосудистые звездочки на коже, рвота «кофейной гущей», запах сырого мяса изо рта, набухание яремных вен, анемия.

Диагностика

Диагностика осуществляется на основании данных физикального, лабораторного и инструментального обследования. При осмотре больного кардиолог или реаниматолог отмечает внешние признаки заболевания (бледность, потливость, мраморность кожи), оценивает состояние сознания. Объективные диагностические мероприятия включают:

  • Физикальное обследование . При тонометрии определяется снижение уровня АД ниже 90/50 мм рт. ст., пульсовый показатель менее 20 мм рт. ст. На начальной стадии болезни гипотония может отсутствовать, что обусловлено включением компенсаторных механизмов. Сердечные тоны глухие, в легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.
  • Электрокардиография . ЭКГ в 12 отведениях выявляет характерные признаки инфаркта миокарда: снижение амплитуды зубца R, смещение сегмента S-T, отрицательный зубец T. Могут отмечаться признаки экстрасистолии , атриовентрикулярной блокады.
  • Лабораторные исследования. Оценивают концентрацию тропонина, электролитов, креатинина и мочевины, глюкозы, печеночных ферментов. Уровень тропонинов I и T повышается уже в первые часы ОИМ. Признак развивающейся почечной недостаточности - увеличение концентрации натрия, мочевины и креатинина в плазме. Активность ферментов печени увеличивается при реакции гепатобилиарной системы.

При проведении диагностики следует отличать кардиогенный шок от расслаивающей аневризмы аорты, вазовагальных синкопе. При расслоении аорты боль иррадиирует вдоль позвоночника, сохраняется на протяжении нескольких дней, носит волнообразный характер. При синкопе отсутствуют серьезные изменения на ЭКГ, в анамнезе - болевое воздействие или психологический стресс.

Лечение кардиогенного шока

Пациенты с острой сердечной недостаточностью и признаками шокового состояния экстренно госпитализируются в кардиологический стационар. В составе бригады СМП, выезжающей на подобные вызовы, должен присутствовать реаниматолог. На догоспитальном этапе проводится оксигенотерапия, обеспечивается центральный или периферический венозный доступ, по показаниям выполняется тромболизис. В стационаре продолжают лечение, начатое бригадой СМП, которое включает в себя:

  • Медикаментозную коррекцию нарушений. Для купирования отека легких вводят петлевые диуретики. Чтобы уменьшить сердечную преднагрузку, используют нитроглицерин. Инфузионная терапия проводится при отсутствии отека легких и ЦВД ниже 5 мм рт. ст. Объем инфузии считается достаточным, когда этот показатель достигает 15 единиц. Назначаются антиаритмические средства (амиодарон), кардиотоники, наркотические анальгетики, стероидные гормоны. Выраженная гипотония является показанием для применения норадреналина через шприц-перфузор. При стойких нарушениях сердечного ритма применяется кардиоверсия, при тяжелой дыхательной недостаточности – ИВЛ .
  • Высокотехнологичную помощь . При лечении пациентов с кардиогенным шоком используют такие высокотехнологичные методы, как внутриаортальная баллонная контрапульсация, искусственный желудочек, баллонная ангиопластика. Приемлемый шанс выжить пациент получает при своевременной госпитализации в специализированное отделение кардиологии , где присутствует необходимая для высокотехнологичного лечения аппаратура.

Прогноз и профилактика

Прогноз неблагоприятный. Летальность составляет более 50%. Снизить этот показатель удается в случаях, когда первая помощь пациенту была оказана в течение получаса от начала болезни. Уровень смертности в таком случае не превышает 30-40%. Выживаемость достоверно выше среди пациентов, которым было проведено хирургическое вмешательство, направленное на восстановление проходимости поврежденных коронарных сосудов.

Профилактика заключается в недопущении развития ИМ, тромбоэмболий, тяжелых аритмий, миокардитов и травм сердца. С этой целью важно проходить профилактические курсы лечения, вести здоровый и активный образ жизни, избегать стрессов, соблюдать принципы здорового питания. При возникновении первых признаков сердечной катастрофы требуется вызов бригады скорой помощи.



КАТЕГОРИИ

ПОПУЛЯРНЫЕ СТАТЬИ

© 2024 «gcchili.ru» — Про зубы. Имплантация. Зубной камень. Горло