Кетоацидотическая кома неотложная помощь на догоспитальном этапе. Что такое Диабетическая кетоацидотическая кома

Являющиеся следствием нелеченого заболевания. Диабетическая кетоацидотическая кома наиболее распространена и представляет угрозу для жизни больного. Развивается патологическое состояние по причине нехватки инсулина, которое может произойти внезапно. Нередко кетоацидотический тип комы диагностируется в случае неправильного лечения сахарного диабета.

Особенности отклонения

По статистике от кетоацидотической комы при сахарном диабете погибает 5% больных.

Развивается такой вид комы, как осложнение сахарного диабета. Медики относят кетоацидотическую кому к разновидности . Такое патологическое состояние развивается медленнее, нежели . Проявляется коматозное состояние у диабетиков с ярко выраженной нехваткой инсулина. Также повлиять на развитие кетоацидотической комы способна высокая концентрация глюкозы в организме. Перед тем как больной впадет в состояние комы, у него диагностируется кетоацидоз. На развитие влияют такие факторы:

инфекционные поражения;
значительные поражения органов;
поражения при операциях.

Причины и патогенез

Проявиться кетоацидотический вид комы может у диабетиков 1 и 2 типа. Нередко пациент с сахарным диабетом первого типа узнает о своем заболевании лишь тогда, когда у него случается кома. Выделяют следующие причины развития кетоацидотической комы:

Факторы, вызывающие кетоацидоз, могут привести и к коме.

длительное протекание сахарного диабета, который не лечится должным образом;
отсутствие инсулинового лечения или его неправильное применение;
несоблюдение диетического питания, которое прописал эндокринолог или диетолог;
нарушение приема лечебных препаратов;
передозировка наркотическими веществами, особенно кокаином;
продолжительное голодание, из-за которого вырабатывается глюкоза из жировой ткани;
инфекционные поражения;
интеркуррентные болезни острого проявления:
- инфаркт;
- инсульт из-за нарушенного кровоснабжения центральной или периферической системы.

Патогенез кетоацидотической комы достаточно сложен и проходит несколько этапов. Сперва у больного возникает энергетический голод, вызванный дисбалансом выработки эндогенного инсулина и доставкой экзогенного. Вскоре глюкоза, которая не переработалась, накапливается и провоцирует повышение плазменной осмолярности. Когда глюкоза становится сильно концентрированной, то повышается почечный порог проницаемости, в результате чего развивается общая тяжелая дегидратация, при которой сгущается кровь и образуются тромбы. Во втором этапе у больного развивается кетоз, для которого характерно значительное скопление кетоновых тел. Вскоре патология переходит в кетоацидоз, при котором отмечается нехватка инсулина и избыток секреции контринсулярных гормонов.

Основные симптомы

Для кетоацидотической комы не свойственно быстрое развитие, патология проявляется постепенно. Прежде чем человек вступает в состояние комы проходит несколько часов или дней.

Кетоацидоз может развиться как следствие стремительного похудения.

Если у больного сахарный диабет уже длительное время, то его организм более адаптирован к уровню инсулина выше нормы, поэтому коматозное состояние может долго не наступать. Повлиять на кетоацидотическую кому способно общее состояние пациента, возраст и другие индивидуальные особенности. Если кетоацидозная кома проявилась из-за стремительного сбрасывания веса, то у больного проявятся такие симптомы:

общее недомогание и ослабевание организма;
ощущение жажды, с последующей полидипсией;
зуд кожных покровов.

Предвестниками развития кетоацидотической комы являются:

патологическое похудение;
постоянное ощущение тошноты;
болезненные ощущения в области живота и головы;
боль, беспокоящая горло или пищевод.

Если у диабетика коматозное состояние связано с острыми интеркуррентными болезнями, то патология может протекать без особых проявлений. Кетоацидотическое комовое состояние при сахарном диабете проявляется такими симптомами:

сильным обезвоживанием организма;
пересыханием кожных покровов и слизистых;
снижением напряжения глазных яблок и кожных покровов;
постепенным уменьшением наполнения мочевого пузыря уриной;
общей бледностью;
локальной гиперемией скул, подбородка и лба;
охлаждением кожных покровов;
мышечной гипотонией;
артериальной гипотензией;
шумным и тяжелым дыханием;
запахом ацетона из ротовой полости при выходе;
помутнением сознания, после чего наступает коматозное состояние.

Особенности у детей

Симптоматическая картина состояния у детей очень похожа на его проявления у взрослых.

У детей, кетоацидоз, приводящий к кетоацидотической коме, проявляется достаточно часто. Особенно часто патология отмечается у здоровых детей в 6-летнем возрасте. Из-за того, что ребенок чрезмерно активен, а печеночные запасы отсутствуют, то энергия в его организме расходуется с усиленной быстротой. Если при этом рацион ребенка не сбалансирован, то возможны патологические процессы, приводящие к кетоацидозу и коме. Симптоматика коматозного состояния у малышей такая же, как и у взрослых. Родителям самостоятельно запрещено предпринимать какие-либо действия по устранению патологического состояния, постольку возможно развитие ацетонемического приступа.

Неотложная помощь

Когда у человека с сахарным диабетом возникает коматозное состояние, то следует знать алгоритм действий, которые помогут ему устранить патологические проявления. Неотложная помощь при диабетической коме состоит из таких этапов:

Вызов бригады «Скорой помощи». Пока ее дожидаются, пациента располагают в горизонтальное положение, предпочтительное набок, поскольку возможны рвотные позывы.
Отслеживание ЧСС, пульса и показателей артериального давления пациента.
Проверка присутствия запаха ацетона из полости рта.
Введение инсулина в количестве разовой дозы - 5 единиц.

Внутривенное введение солевого раствора — первоочередная необходимость для больного.

Когда врачи госпитализируют пациента, то ему проводится первая помощь, которая заключается в регидратации клеток и пространства вне их. Ему нормализуют показатели кислотно-щелочного состояния и восстанавливают электролитный баланс. В условиях интенсивной терапии устраняют патологические состояния, спровоцировавшие кетоацидотическую кому. Наибольшую угрозу для жизни пациента несет обезвоживание организма, особенно клеток головного мозга, поэтому в первую очередь больному вводят солевые растворы.

Диабетическая кома – серьезное осложнение сахарного диабета, возникающее под воздействием различных провоцирующих факторов. Для сохранения здоровья и жизни человека при развитии данного осложнения должна быть оказана неотложная помощь при диабетической коме. Вид лечения всегда зависит от причин возникновения приступа и классификации комы при сахарном диабете.

Что такое диабетическая кома

Сахарный диабет – патология эндокринной системы, сопровождающееся нарушением усваивания глюкозы из-за абсолютной или относительной недостаточности выработки гормона инсулина. Результатом таких нарушений является развитие гипергликемии (увеличение уровня сахара в крови) или гипогликемии (снижение сахара в крови пациента).

Диабетической комой называют опасное осложнение сахарного диабета, сопровождающееся развитием неприятных симптомов, вплоть до полной потери сознания и летального исхода.

В зависимости от механизма развития в медицинской практике различают гипергликемическую и гипогликемическую кому.

Гипергликемическая

Гипергликемическая кома – это осложнение, сопровождающееся резким снижением гормона инсулина в крови одновременно с нарастанием уровня глюкозы. Данный вид осложнения может возникать при любом типе сахарного диабета, но при диабете 2 типа встречается крайне редко. Чаще гипергликемическая кома диагностируется у инсулинозависимых пациентов с 1 типом заболевания.

Различают несколько видов гипергликемической комы:

кетоацидотическая – возникает при неправильной терапии сахарного диабета или вследствие несоблюдения профилактических правил при заболевании. Механизм развития осложнения заключается в значительном повышении глюкозы и кетоновых тел в крови;
гиперосмолярная – этот вид комы обусловлен резким повышением уровня глюкозы в крови наряду с гиперосмолярностью и снижением ацетона в крови;
лактацидемическая – сопровождается снижением количества инсулина на фоне с повышением уровня молочной кислоты. Этот вид осложнения наиболее часто ведет к смертельному исходу.

Гипергликемическая кома вызвана повышением уровня сахара в крови

Симптомы при том или ином виде осложнения имеют схожий характер. К ним относят развитие патологической жажды, появление слабости, головокружения, учащение мочеиспускания. Пациент испытывает перепады настроения, сонливость сменяется возбуждением. У некоторых больных возникает тошнота, расстройство стула, рвота. При тяжелом течении отмечается спутанность сознания, отсутствие реакции на окружающих людей и события, снижение артериального давления и частоты пульса.

Важно! При обнаружении подобных симптомов необходимо оказать человеку первую доврачебную помощь, вызвать врача или доставить больного в больницу.

Гипогликемическая кома

Гипогликемической комой принято называть патологическое состояние пациента, развивающееся вследствие снижения уровня глюкозы в крови или резкого перепада ее количества. Без глюкозы, нормальное функционирование клеток мозга невозможно. Поэтому при ее падении происходит сбой в организме, провоцирующий сильную слабость человека, затем гипогликемическую кому. Потеря сознания происходит при понижении уровня глюкозы ниже 3 ммоль/литр.

К симптомам гипогликемической комы относят неестественную бледность кожных покровов, влажную холодную кожу, головокружение, сонливость, повышение частоты сердечных ударов, дыхание пациента становится слабым, артериальное давление падает, зрачки перестают реагировать на свет.

Этапы доврачебной неотложной помощи

Пациенты, страдающие сахарным диабетом, их близкие люди и родственники должны обязательно знать, как оказать первую доврачебную помощь больному при развитии комы. При различных видах комы действия несколько отличаются.

При развитии тяжелого состояния у человека с сахарным диабетом, первое что нужно сделать – вызвать скорую помощь

Первая помощь при гипергликемической коме

При появлении признаков повышения глюкозы в крови необходимо сразу же обратиться за медикаментозной помощью или вызвать бригаду врачей на дом. Особо опасным это состояние считается для детей, женщин в положении и пожилых людей. Для предотвращения серьезных последствий действия родных должны быть следующими:

Дать больному сахар.
Напоить человека водой.
Если дыхание отсутствует, пульс не прослушивается, необходимо сделать непрямой массаж сердца. Во многих случаях это помогает спасти пациенту жизнь.
Если человек без сознания, но дыхание сохраняется, необходимо перевернуть его на левую сторону, следить за тем, чтобы в случае рвоты он не захлебнулся.
В комнату необходимо впустить свежий воздух, нельзя допускать столпотворения возле больного.

После прибытия скорой помощи врачам нужно сообщить о времени наступления приступа, особенностях поведения пациента, его симптомах.

Действия при гипогликемической коме

Во время комы при сахарном диабете неотложная помощь должна быть незамедлительной. Человеку нужно дать сахар или чай с его добавлением. Кроме сахара, можно использовать мед, варенье и другие продукты с содержанием глюкозы.

Если состояние ухудшается, алгоритм помощи следующий:

Вызвать скорою помощь.
Уложить больного на левый бок. Частым симптомом развития комы является рвота. Важно следить чтобы в случае ее наступления человек не захлебнулся.
Если есть информация о том, какую дозу глюкагона обычно вводит больной, необходимо срочно это сделать. Часто пациенты, страдающие сахарным диабетом, имеют при себе ампулу с этим лекарством.
До приезда скорой помощи необходимо следить за дыханием человека. В случае его отсутствия и прекращения сердцебиения нужно сделать искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

В случае остановки дыхания у пациента с диабетической комой, спасти его жизнь можно с помощью искусственного дыхания

Важно! Если человек находится в сознании, вы сделали укол глюкагона, отмечается улучшение состояния больного, все равно необходимо вызвать скорую помощь. Врачи должны взять пациента под свой контроль.

Помощь при гиперосмолярной коме

Гиперосмолярная кома развивается при избыточном употреблении углеводов, вследствие травм, на фоне заболеваний органов желудочно-кишечного тракта при сахарном диабете. При этом пациент испытывает жажду, слабость, усталость. В тяжелых случаях наблюдается спутанность сознания, заторможенность речи, развитие судорог.

Первая доврачебная помощь для таких больных заключается в следующем:

Вызвать скорую помощь.
Перевернуть больного на левый бок.
Предотвратить западение языка.
Измерить давление. Если оно высокое, дать больному гипотензивное средство.
Ввести 40%-й раствор глюкозы (30–40 мл).

Такие действия помогут поддержать жизненно важные процессы больного до приезда скорой помощи.

Что делать при кетоацидотической коме

Основные действия при данном виде осложнения должны быть направлены на поддержание жизненно важных функций человека (дыхания, сердцебиения) до приезда врачей. После вызова скорой помощи следует определить, находится ли человек в сознании. Если реакция больного на внешние раздражители отсутствует, возникает угроза его жизни. При отсутствии дыхания следует выполнить искусственное дыхание. Тот, кто его выполняет должен следить за состоянием дыхательных путей. Слизь, рвотные массы, кровь не должны присутствовать в ротовой полости. Если возникает остановка сердца, выполняют его непрямой массаж.

Если вид комы не определен

Первое правило оказания неотложной помощи при появлении признаков диабетической комы – вызов кареты скорой помощи. Часто сами больные и их родственники информированы о том, что делать в подобных ситуациях. Если человек находится в сознании, он должен сообщить родным о вариантах помощи. Если имеется инсулин, нужно помочь ввести его пациенту.

В случае необходимости при диабетической коме нужно помочь больному ввести инсулин

При потере сознания необходимо обеспечить свободное прохождение дыхательных путей больного. Для этого человека кладут набок, при необходимости удаляют слизь и рвотные массы. Это поможет избежать западения языка и остановки дыхания.

Обращаться в медицинское учреждения следует при появлении первых тревожных симптомов, не дожидаясь осложнения ситуации. Это поможет предотвратить развитие серьезных последствий со стороны здоровья, предупредить летальный исход пациента.

Медицинская помощь больному

При поступлении больного в стационар алгоритм действий медицинских работников следующий:

Постепенное снижение количества сахара в крови с помощью введения маленьких доз инсулина.
Капельное введение натрия хлорида, Ацесоля, Рингера и других препаратов. Это помогает предотвратить обезвоживание, снижение количества крови в организме.
Осуществление контроля уровня калия в крови. При его понижении ниже 4 ммоль/л калий вводят внутривенно. Одновременно увеличивается доза инсулина.
Для нормализации обменных процессов проводится витаминотерапия.

Если тяжелое состояние больного вызвано бактериальной инфекцией, проводится антибактериальная терапия. Кроме этого, антибиотики назначаются в профилактических целях для предотвращения присоединения инфекции, так как во время заболевания иммунитет человека ослаблен.

Для устранения симптомов используют следующие группы медикаментов:

сосудорасширяющие;
ноотропные препараты;
гепатотропные лекарства;
гипотензивные средства.

Уход за больным обязательно включает контроль за физиологическими функциями организма. Для этого периодически измеряется артериальное давление, пульс, центральное венозное давление, температура тела, ведется наблюдение за дыханием пациента, деятельностью желудочно-кишечного тракта, количеством выделяемой мочи. Благодаря этому удается выяснить причину декомпенсации сахарного диабета, подобрать необходимое лечение.

Особенности лечения при различных видах комы

Главный принцип терапии при гиперсмолярной коме - обязательное введение натрия хлорида (0,45%) и глюкозы (2,5%) на фоне с одновременным контролем уровня гликемии.

Медицинская помощь в условиях стационара направлена на нормализацию биохимического состава крови пациента, нормализацию дыхания, сердцебиения и других показателей

Гиперлактацидемическая диабетическая кома часто развивается у людей с сахарным диабетом из-за гипоксии. При развитии осложнения важно наладить дыхательную функцию больного.

Гипогликемическая кома, в отличие от других, имеет стремительное развитие. Причинами приступа часто становится превышение дозы инсулина или несоблюдение правильного питания при заболевании. Лечение этого вида диабетической комы заключается в нормализации уровня сахара в крови. Для этого с помощью капельницы или внутривенно вводят 20–40 мл 40% раствора глюкозы. В тяжелых случаях используются глюкокортикоиды, глюкагон и другие препараты.

Диабетическая кома – крайне опасное состояние, возникающие под влиянием различных внутренних и внешних раздражающих факторов у больных с сахарным диабетом. Положительный прогноз для пациента возможен лишь в случае грамотной неотложной помощи пациенту, при своевременном обращении в больницу. Халатное отношение к своему здоровью нередко заканчивается тяжелыми осложнениями, смертью больного.

Профилактика Диабетической кетоацидотической комы
К каким докторам следует обращаться если у Вас Диабетическая кетоацидотическая кома

Что такое Диабетическая кетоацидотическая кома

Диабетическая кетоацидотическая кома - специфическое острое осложнение заболевания, обусловленное абсолютным или резко выраженным относительным дефицитом инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения в нем потребности. Встречаемость этой комы составляет около 40 случаев на 1 тыс. пациентов, а смертность достигает 5-15%, у больных старше 60 лет - 20% даже в специализированных центрах.

Что провоцирует Диабетическая кетоацидотическая кома

Факторы, провоцирующие развитие диабетическую кетоацидотическую кому

Недостаточная доза или пропуск инъекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств)
Самовольная отмена сахароснижающей терапии
Нарушение техники введения инсулина
Присоединение других заболеваний (инфекции, травмы, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.)
Злоупотребление алкоголем
Недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ
Прием некоторых лекарственных препаратов

Необходимо подчеркнуть, что до 25% случаев ДКА отмечается у пациентов со вновь выявленным сахарным диабетом, и она чаще развивается при сахарном диабете 1-го типа.

Патогенез (что происходит?) во время Диабетической кетоацидотической комы

В основе развития ДКА лежат следующие патогенетические механизмы: инсулиновая недостаточность (как в результате недостаточного поступления, так и вследствие усиления потребности в инсулине на фоне имеющейся у пациентов с СД 1-го типа абсолютной инсулиновой недостаточности), а также избыточная продукция контринсулярных гормонов (прежде всего, глюкагона, а также кортизола, катехоламинов, гормона роста), что приводит к уменьшению утилизации глюкозы периферическими тканями, стимуляции глюконеогенеза в результате усиленного распада белка и гликогенолиза, подавлению гликолиза в печени и, в конечном итоге, к развитию выраженной гипергликемии. Абсолютный и выраженный относительный недостаток инсулина приводит к существенному повышению концентрации в крови глюкагона - гормона-антагониста инсулина. Поскольку инсулин больше не сдерживает процессы, которые глюкагон стимулирует в печени, продукция глюкозы печенью (суммарный результат распада гликогена и процесса глюконеогенеза) резко усиливается. В то же время утилизация глюкозы печенью, мышцами и жировой тканью при отсутствии инсулина резко снижается. Следствием этих процессов является выраженная гипергликемия, которая нарастает также в связи с повышением сывороточных концентраций других контринсулярных гормонов - кортизола, адреналина и гормона роста.

При недостатке инсулина усиливается катаболизм белков организма, а образующиеся в результате этого аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени, усугубляя гипергликемию. Массивный распад липидов в жировой ткани, также вызванный инсулиновой недостаточностью, приводит к резкому увеличению концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови. При инсулиновой недостаточности 80% энергии организм получает путем окисления СЖК, что приводит к накоплению побочных продуктов их распада - кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Скорость их образования намного превышает скорость их утилизации и почечной экскреции, вследствие чего концентрация кетоновых тел в крови увеличивается. После истощения буферного резерва почек кислотно-щелочное равновесие нарушается, возникает метаболический ацидоз.

Таким образом, глюконеогенез и его следствие - гипергликемия, так же, как и кетогенез и его следствие - кетоацидоз, являются результатами действия глюкагона в печени в условиях инсулиновой недостаточности. Иными словами, исходной причиной образования кетоновых тел при ДКА является недостаток инсулина, обусловливающий усиленный распад жира в собственных жировых депо. Избыток глюкозы, стимулируя осмотический диурез, приводит к опасной для жизни дегидратации. Если больной больше не может выпивать соответствующее количество жидкости, потеря воды организмом может составлять до 12 л (около 10-15% массы тела, или 20-25% общего количества воды в организме), что ведет к внутриклеточной (на нее приходится две трети) и внеклеточной (одна треть) дегидратации и гиповолемической недостаточности кровообращения. В качестве компенсаторной реакции, направленной на поддержание объема циркулирующей плазмы, увеличивается секреция катехоламинов и альдостерона, что ведет к задержке натрия и способствует усилению выделения калия с мочой. Гипокалиемия - важный компонент метаболических нарушений при ДКА, обусловливающий соответствующие клинические проявления. В конечном итоге, когда недостаточность кровообращения приводит к нарушению почечной перфузии, образование мочи уменьшается, вызывая терминальный быстрый подъем концентрации глюкозы и кетоновых тел в крови.

Симптомы Диабетической кетоацидотической комы

Клинически ДКА обычно развивается постепенно, от нескольких часов до нескольких дней. Больные предъявляют жалобы на выраженные сухость во рту, жажду, полиурию, свидетельствующие о нарастании декомпенсации СД. Может регистрироваться потеря массы тела, также обусловленная некомпенсированным течением заболевания на протяжении определенного времени. По мере прогрессирования кетоацидоза появляются такие симптомы, как тошнота и рвота, которые у пациента с СД диктуют необходимость обязательного исследования содержания ацетона в моче. Больные могут жаловаться на сильную боль в животе, в том числе сопровождающуюся симптомами раздражения брюшины (данные проявления могут приводить к ошибочной диагностике острого живота и проведению хирургического вмешательства, ухудшающего состояние больного). Типичным клиническим симптомом развивающейся ДКА является частое глубокое дыхание (дыхание Куссмауля), нередко с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. При осмотре пациентов наблюдается выраженная дегидратация, проявляющаяся сухостью кожи и слизистых оболочек, снижением тургора кожи. Вследствие уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК) может развиваться ортостатическая гипотензия. Часто у больных отмечаются спутанность и затуманенность сознания, приблизительно в 10% случаев пациенты поступают в стационар в состоянии комы. Наиболее типичным лабораторным проявлением ДКА является гипергликемия, обычно достигающая 28-30 ммоль/л (или 500 мг/дл), хотя содержание глюкозы в крови в некоторых случаях может быть повышено незначительно. На уровень гликемии оказывает влияние также состояние функции почек. Если экскреция глюкозы с мочой нарушена в результате уменьшения ОЦК или ухудшения функции почек, гипергликемия может достигать очень высокого уровня, а также может отмечаться гиперкетонемия. При определении кислотно-щелочного состояния выявляется метаболический ацидоз, характеризующийся низким уровнем рН крови (обычно в пределах 6,8-7,3 в зависимости от тяжести кетоацидоза) и снижением содержания бикарбоната в плазме крови (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно > 300 мОсм/кг). Несмотря на снижение общего содержания натрия, хлора, фосфора и магния в организме, уровни данных электролитов в сыворотке крови могут не отражать этого уменьшения. Рост содержания мочевины и креатинина в крови возникает в результате уменьшения ОЦК. Часто отмечаются лейкоцитоз, гипертриглицеридемия и гиперлипопротеинемия, иногда выявляется гиперамилаземия, что иногда заставляет врачей задумываться о возможном диагнозе острого панкреатита, особенно в сочетании с болью в животе. Однако выявляемая амилаза продуцируется в основном в слюнных железах и не является диагностическим критерием панкреатита. Концентрация натрия в плазме снижена вследствие эффекта разведения, поскольку осмотическое действие гипергликемии ведет к увеличению количества внеклеточной жидкости. Уменьшение натрия в крови коррелирует с уровнем гипергликемии - на каждые 100 мг/дл (5,6 ммоль/л) его уровень снижается на 1,6 ммоль/л. Если при ДКА выявляется нормальное содержание натрия в крови, это может свидетельствовать о выраженном дефиците жидкости вследствие дегидратации.

Диагностика Диабетической кетоацидотической комы

Основные диагностические критерии ДКА

Постепенное развитие, обычно в течение нескольких суток
Симптомы кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе)
Симптомы дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонус а, сухожильных рефлексов, температуры тела и артериального давления)

Лечение Диабетической кетоацидотической комы

В терапии ДКА выделяют четыре направления:

инсулинотерапию;
восстановление потерянной жидкости;
коррекцию минерального и электролитного обмена;
лечение провоцирующих кому заболеваний и осложнений кетоацидоза.

Заместительная инсулинотерапия - единственный вид этиологического лечения ДКА. Только этот гормон, обладающий анаболическими свойствами, может остановить тяжелые генерализованные катаболические процессы, вызванные его нехваткой. Чтобы достичь оптимально активного уровня инсулина в сыворотке, требуется непрерывная его инфузия по 4-12 ед./ч. Такая концентрация инсулина в крови угнетает распад жиров и кетогенез, способствует синтезу гликогена и тормозит продукцию глюкозы печенью, тем самым устраняя два самых главных звена патогенеза ДКА. Режим инсулинотерапии с использованием таких дозировок называется «режимом малых доз». Ранее применяли гораздо более высокие дозы инсулина. Однако доказано, что инсулинотерапия в режиме малых доз сопровождается значительно меньшим риском осложнений, чем в режиме больших доз.

большие дозы инсулина (≥ 20 ед. одномоментно) могут слишком резко снизить уровень глюкозы в крови, что может сопровождаться гипогликемией, отеком мозга и рядом других осложнений;
резкое снижение концентрации глюкозы сопровождается не менее быстрым падением концентрации калия в сыворотке, поэтому при использовании больших доз инсулина опасность гипокалиемии резко увеличивается.

Следует подчеркнуть, что при терапии больного в состоянии ДКА нужно использовать только инсулины короткого действия, в то время как инсулины среднего и длительного действия противопоказаны до выведения пациента из состояния кетоацидоза. Наиболее эффективны человеческие инсулины, однако при лечении больных, находящихся в коматозном или прекоматозном состоянии, определяющим фактором, диктующим необходимость введения какого-либо вида инсулина, является именно длительность его действия, а не вид. Рекомендуется введение инсулина в дозе 10-16 ед. внутривенно струйно или внутримышечно, затем внутривенно капельно по 0,1 ед./кг/ч или по 5-10 ед./ч. Обычно гликемия снижается со скоростью 4,2-5,6 ммоль/л/ч. Если в течение 2-4 часов уровень гипергликемии не уменьшается, доза вводимого инсулина увеличивается; при снижении гликемии до 14 ммоль/л скорость его введения уменьшается до 1-4 ед./ч. Определяющим в выборе скорости и дозы введения инсулина является постоянный контроль содержания глюкозы крови. Желательно проведение анализа крови каждые 30-60 минут с помощью экспресс-анализаторов глюкозы. Однако следует помнить, что сегодня многие используемые с целью самоконтроля экспресс-анализаторы глюкозы могут показывать неправильные цифры гликемии при высоком уровне сахара в крови. После восстановления сознания больному в течение нескольких дней инфузионную терапию проводить не следует. Как только состояние пациента улучшилось, а гликемия стабильно держится на уровне ≤ 11-12 ммоль/л, он должен вновь начинать принимать пищу, обязательно богатую углеводами (картофельное пюре, жидкие каши, хлеб), и чем скорее его можно будет перевести на подкожную инсулинотерапию, тем лучше. Подкожно инсулин короткого действия вначале назначают дробно, по 10-14 ед. каждые 4 часа, корректируя дозу в зависимости от уровня гликемии, а затем переходят на применение простого инсулина в комбинации с таковым продленного действия. Ацетонурия может сохраняться некоторое время и при хороших показателях углеводного обмена. Для ее полного устранения иногда требуется еще 2-3 дня, причем вводить с этой целью большие дозы инсулина или давать дополнительно углеводы не нужно.

Состояние ДКА характеризуется выраженной резистентностью периферических тканей-мишеней к инсулину, в связи с этим его доза, необходимая для выведения больного из коматозного состояния, может оказаться высокой, значительно превышая обычно дозу, необходимую пациенту до или после кетоацидоза. Только после полной коррекции гипергликемии и купирования ДКА пациенту можно назначать инсулины средней продолжительности действия подкожно в качестве так называемой базисной терапии. Непосредственно после выведения больного из состояния кетоацидоза чувствительность тканей к инсулину резко возрастает, поэтому необходимы контроль и коррекция его дозы с целью предотвращения гипогликемических реакций.

Учитывая характерную дегидратацию в результате осмотического диуреза, обусловленного гипергликемией, необходимым элементом терапии больных с ДКА является восстановление объема жидкости. Обычно у пациентов отмечается дефицит жидкости в 3-5 л, который следует полностью заместить. С этой целью рекомендуется введение 2-3 л 0,9% физиологического раствора в течение первых 1-3 часов, или из расчета 5-10 мл/кг/ч. Затем (обычно при повышении концентрации натрия в плазме > 150 ммоль/л) назначается внутривенное введение 0,45% раствора натрия со скоростью 150-300 мл/ч с целью коррекции гиперхлоремии. Во избежание чрезмерно быстрой регидратации объем физиологического раствора, вводимый за час, при исходно резко выраженной дегидратации не должен превышать часовой диурез более чем на 500, максимум 1 000 мл. Можно также пользоваться правилом: общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела. При систолическом АД стойко < 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

При снижении уровня глюкозы крови до 15-16 ммоль/л (250 мг/дл) необходима инфузия 5% раствора глюкозы для предотвращения гипогликемии и обеспечения доставки глюкозы тканям, наряду с 0,45% раствором хлорида натрия со скоростью 100-200 мл/ч. При этом следует помнить, что достижение стойкой нормогликемии не является непосредственной целью терапии больных в состоянии ДКА на первом этапе. Если при снижении уровня гликемии у пациента сохраняется дегидратация, глюкозу вводят параллельно с физиологическим раствором. Замещение объема жидкости, наряду со стабилизирующим гемодинамическим действием, способствует снижению гликемии (даже без введения инсулина) путем уменьшения содержания катехоламинов и кортизола в плазме крови, выброс которых происходит в ответ на уменьшение ОЦК.

Необходима коррекция содержания минералов и электролитов, потерянных вследствие осмотического диуреза. Важна также коррекция содержания в плазме крови калия, запасы которого в организме невелики. В ходе лечения ДКА, по мере снижения гликемии, калий в больших количествах будет поступать в клетку, а также продолжать выводиться с мочой. Поэтому если исходный уровень калия находился в пределах нормы, в процессе терапии (обычно через 3-4 часа после ее начала) можно ожидать его существенного падения. При сохраненном диурезе уже с самого начала инсулинотерапии, даже при нормальном уровне калия в сыворотке, начинают его непрерывную инфузию, стремясь поддерживать калиемию в пределах 4-5 ммоль/л. Упрощенные рекомендации по его введению без учета рН крови выглядят так: при уровне калия в сыворотке < 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

При коррекции ацидоза следует помнить, что метаболический (диабетический) ацидоз развивается из-за усиленного поступления кетоновых тел в кровь вследствие инсулиновой недостаточности, поэтому этиологическим лечением данного вида ацидоза является заместительная инсулинотерапия, которая в большинстве случаев помогает его устранять. Введение бикарбоната натрия, столь широко применяемое ранее, сопряжено с исключительно высоким риском осложнений:

гипокалиемия;
внутриклеточный ацидоз (хотя рН крови при этом может повышаться);
парадоксальный ацидоз ликвора, который может способствовать отеку мозга.

Именно поэтому в последнее время показания к применению бикарбоната натрия при ДКА значительно сужены, и рутинное его использование категорически не рекомендуется. Бикарбонат натрия можно вводить лишь при рН крови < 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.

Важные направления в терапии ДКА - выявление и лечение сопутствующих заболеваний, которые могли послужить причиной развития кетоацидоза, а также ухудшить его течение. Так, необходимо тщательно обследовать больного с целью диагностики и лечения инфекционных заболеваний, особенно инфекций мочевыводящих путей. В случае подозрения на наличие инфекции целесообразно назначать антибиотики широкого спектра действия. Учитывая характерные нарушения сознания у пациентов, определенную сложность может представлять диагностика менингита, инсульта, инфаркта миокарда. При падении АД, несмотря на проводимое введение жидкости, возможно переливание цельной крови или плазмозамещающих растворов.

Осложнения ДКА: тромбозы глубоких вен, легочная эмболия, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инсульт), аспирационная пневмония, отек мозга, отек легких, инфекции, редко - желудочно-кишечное кровотечение и ишемический колит, эрозивный гастрит, поздняя гипогликемия. Отмечается тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии: отек мозга, отек легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

В заключение необходимо отметить, что ДКА отнюдь не является неотъемлемым признаком течения СД. При условии обучения пациентов, страдающих СД, применению интенсифицированной инсулинотерапии, ежедневному самоконтролю обмена веществ и самостоятельной адаптации дозы инсулина частота ДКА может быть сведена практически к нулю.

Для цитирования: Демидова И.Ю. КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА // РМЖ. 1998. №12. С. 8

Диагностика диабетического кетоацидоза при установленном сахарном диабете не вызывает затруднений. Особого внимания требуют случаи, когда сахарный диабет манифестирует в состоянии кетоацидоза. Представлены рекомендации по лечению этого состояния и его осложнений.

To diagnose diabetic ketoacidosis in documented diabetes mellitus presents no difficulties. Emphasis should be laid on the cases in which diabetes mellitus is manifestative in the presence of ketoacidosis. Recommendations for treatment of this condition and its complications are given.

И.Ю. Демидова — кафедра эндокринологии ММА им. И.М. Сеченова (зав. — акад. РАМН проф. И.И. Дедов)

I.Yu. Demidova — Department of Endocrinology (Head Prof. I.I.Dedov, Academician of the Russian Academy of Medical Sciences, I.M.Sechenov Moscow Medical Academy

К етоацидоз и кетоацидотическая кома являются одной из основных причин смерти больных сахарным диабетом (СД) в возрасте до 20 лет. Более 16% пациентов, страдающих инсулинзависимым СД (ИЗСД), умирают именно от кетоацидоза или кетоацидотической комы. Риск летального исхода кетоацидоза особенно возрастает в тех случаях, когда фактором, провоцирующим возникновение данного острого осложнения СД, является тяжелое интеркуррентное заболевание.
Выявление ИЗСД на ранних стадиях снизило частоту случаев манифестации данного заболевания в состоянии кетоацидоза до 20%. Обучение больных, страдающих СД, принципам самоконтроля и тактике поведения при неотложных состояниях позволило значительно снизить риск возникновения кетоацидоза - до 0, 5-2% случаев в год.
Изучение нюансов патогенеза кетоацидоза и создание оптимальных схем терапии этого состояния привели к снижению частоты летальных исходов, однако смертность от кетоацидотической комы составляет 7 - 19%, а в неспециализированных лечебных учреждениях этот показатель выше.

Патогенез

Наиболее частыми провоцирующими факторами декомпенсации СД и развития кетоацидоза являются любые интеркуррентные заболевания (острые воспалительные процессы, обострения хронических заболеваний, инфекционные болезни), хирургические вмешательства, травмы, нарушения режима лечения (введение просроченного или неправильно хранившегося инсулина, ошибки в назначении или введении дозы препарата, неисправность в системах введения инсулина, эмоциональные стрессовые ситуации, беременность и прекращение введения инсулина с суицидальной целью.
Ведущую роль в патогенезе кетоацидоза играет абсолютная инсулиновая недостаточность, приводящая к снижению утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями и, соответственно гипергликемии, и тяжелому энергетическому голоду в них. Последнее обстоятельство является причиной резкого повышения в крови уровня всех контринсулиновых гормонов (глюкагона, кортизола, катехоламинов, АКТГ, СТГ), стимуляции процессов гликогенолиза, протеолиза и липолиза, поставляющих субстраты для глюконеогенеза в печени и в меньшей степени в почках. Глюконеогенез в сочетании с прямым нарушением утилизации глюкозы тканями в связи с абсолютным дефицитом инсулина является важнейшей причиной быстро нарастающей гипергликемии, повышения осмолярности плазмы, внутриклеточной дегидратации и осмотического диуреза.
Перечисленные факторы приводят к тяжелой внеклеточной дегидратации, гиповолемическому шоку и к значительным электролитным нарушениям. Дегидратация и гиповолемия являются причиной снижения мозгового, почечного и периферического кровотока, что, в свою очередь, усиливает имеющуюся гипоксию ЦНС и периферических тканей и приводит к развитию олигурии и анурии. Гипоксия периферических тканей способствует активизации в них процессов анаэробного гликолиза и постепенному нарастанию уровня лактата. Относительный дефицит лактатдегидрогеназы при дефиците инсулина и невозможность полной утилизации лактата в цикле Кори являются причиной возникновения лактацидоза при декомпенсации ИЗСД. Дефицит инсулина и резкое повышение концентрации всех контринсулиновых гормонов являются причиной активизации липолиза и мобилизации свободных жирных кислот (СЖК), что способствует активной продукции кетоновых тел. Усиленное образование ацетил-КоА, предшественника ацетоацетата (и ацетона при его декарбоксилировании), и В-гидроксибутирата обеспечивается в данных условиях активным поступлением СЖК в печень вследствие их мобилизации из периферических тканей и преобладанием процессов липолиза над липогенезом в самой клетке печени.
Быстрое нарастание концентрации кетоновых тел при декомпенсации СД обусловлено не только их усиленной продукцией, но и снижением их периферической утилизации и экскреции с мочой в связи с дегидратацией и олигурией, сменившей полиурию. Диссоциация кетоновых тел сопровождается эквимолярной продукцией ионов водорода. В условиях декомпенсации СД продукция кетоновых тел и, следовательно, образование ионов водорода превышают буферную способность тканей и жидкостей организма, что приводит к развитию тяжелого метаболического ацидоза .
Тяжесть состояния при кетоацидозе обусловлена резкой дегидратацией организма, декомпенсированным метаболическим ацидозом, выраженным дефицитом электролитов (калия, натрия, фосфора, магния и др.), гипоксией, гиперосмолярностью (в большинстве случаев) и нередко сопутствующим интеркуррентным заболеванием.

Клиническая картина

Кетоацидоз развивается постепенно в течение нескольких дней. При наличии тяжелой сопутствующей инфекции клиническая картина кетоацидоза разворачивается в более сжатые сроки.
Ранними клиническими симптомами кетоацидоза являются типичные признаки декомпенсации СД, такие как нарастающие сухость слизистых и кожи, жажда, полиурия, впоследствии сменяющаяся олигурией и анурией, слабость, головная боль, сонливость, снижение аппетита, потеря массы тела, появление легкого запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. В случае неоказания своевременной помощи метаболические нарушения усугубляются, а описанные выше клинические признаки дополняются неспецифическими симптомами интоксикации и ацидоза, такими как головная боль, головокружение, тошнота и рвота, которая вскоре учащается и приобретает неукротимый характер. Рвотные массы при кетоацидозе нередко имеют кровянисто-коричневатый оттенок и врачи ошибочно принимают это за рвоту “кофейной гущей”. По мере нарастания кетоацидоза запах ацетона в выдыхаемом воздухе усиливается, а дыхание становится частым, шумным и глубоким (респираторная компенсация, дыхание Куссмауля).
Заслуживает особого внимания симптом, наблюдаемый более чем у половины больных - так называемый “абдоминальный синдром” кетоацидоза, проявляющийся клиникой “острого живота”. Нередко сочетание болей в животе, рвоты и наблюдаемого при кетоацидозе лейкоцитоза приводит к диагностическим ошибкам и недопустимым в данном состоянии хирургическим вмешательствам, часто заканчивающимся летально. Риск подобных ошибок особенно велик в случае манифестации СД в состоянии кетоацидоза.
При объективном осмотре отмечаются выраженные признаки обезвоживания (в тяжелых случаях больные теряют до 10 - 12% массы тела). Тургор тканей резко снижается. Глазные яблоки становятся мягкими, а кожные покровы и видимые слизистые - сухими. Язык обложен густым коричневым налетом. Мышечный тонус, сухожильные рефлексы, температура тела и артериальное давление снижены. Определяется частый пульс слабого наполнения и напряжения. Печень, как правило, значительно выступает из-под края реберной дуги и болезненна при пальпации. Дыхание Куссмауля сопровождается резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе.
При осмотре больных в состоянии кетоацидоза необходимо как можно быстрее уточнить причину, спровоцировавшую декомпенсацию СД. При наличии сопутствующего интеркуррентного заболевания следует немедленно приступить к его лечению.
С первых признаков декомпенсации СД у больных отмечаются признаки сначала легкого, а затем все более и более выраженного угнетения ЦНС. Так, сначала пациенты жалуются на головную боль, становятся раздражительными, а затем - вялыми, апатичными, сонливыми. Развивающееся состояние оглушенности характеризуется снижением уровня бодрствования, замедлением сознательных реакций на раздражители и увеличением периодов сна. По мере усугубления метаболических нарушений состояние оглушенности ступором, часто называемым прекоматозным состоянием, клинически проявляющимся глубоким сном или аналогичной ему по поведенческим реакциям ареактивностью. Конечной стадией нарастающего угнетения ЦНС является кома, характеризующаяся полным отсутствием сознания.
При исследовании крови определяются гипергликемия, гиперкетонемия, повышение уровня азота мочевины, креатинина и в ряде случаев - лактата. Уровень натрия в плазме обычно снижен. Несмотря на значительную потерю калия с осмотическим диурезом, рвотными массами и стулом, приводящую к выраженному дефициту данного электролита в организме, его концентрация в плазме может быть нормальной или даже слегка повышенной при анурии. При исследовании мочи определяются глюкозурия, кетонурия и протеинурия. Кислотно-основное состояние (КОС) отражает декомпенсированный метаболический ацидоз, причем в тяжелых случаях рН крови опускается ниже 7,0. На ЭКГ могут быть признаки гипоксии миокарда и нарушения проводимости.
В том случае, если известно о наличии у больного СД, диагностика кетоацидоза и кетоацидотической комы не представляет сложности. Диагноз подтверждается описанной выше клинической картиной, лабораторными показателями (прежде всего гипергликемией, наличием глюкозы и кетоновых тел в моче) и КОС, указывающими на наличие декомпенсированного метаболического ацидоза. В случае манифестации СД сразу в состоянии кетоацидоза или комы прежде всего следует ориентироваться на наличие выраженной дегидратации, признаков ацидоза (дыхание Куссмауля) и значительной потери массы тела за короткий отрезок времени. При этом исследование КОС исключает респираторный алкалоз как причину гипервентиляции и подтверждает наличие у больного метаболического ацидоза. Кроме того, запах ацетона в выдыхаемом воздухе должен навести врача на мысль о наличии у больного именно кетоацидоза. Лактат-ацидоз, уремия, алкогольный кетоацидоз, отравления кислотами, метанолом, этиленгликолем, паральдегидом, салицилатами (остальные причины метаболического ацидоза) не сопровождаются столь выраженной дегидратацией и значительной потерей массы тела, а также проявляются типичной для них клинической картиной. Наличие гипергликемии и кетонурии подтверждает диагноз СД и кетоацидоза.

Лечение

Лечение больных, находящихся в состоянии декомпенсации СД, а тем более в состоянии кетоацидоза или кетоацидотической комы, должно начинаться немедленно. Пациентов госпитализируют в специализированное отделение, а в состоянии комы - в отделение реанимации.
Основными целями терапии кетоацидоза являются борьба с дегидратацией и гиповолемическим шоком, восстановление физиологического КОС, нормализация электролитного баланса, ликвидация интоксикации и лечение сопутствующих заболеваний.
Непосредственно перед началом терапии больному промывают желудок раствором гидрокарбоната натрия. Для контроля функции почек и учета диуреза вводят мочевой катетер. С целью улучшения оксигенации тканей налаживают вдыхание кислорода. Учитывая гипотермию, больного необходмо тепло укрыть, а растворы следует вводить подогретыми.
Для контроля за эффективностью проводимой терапии до начала лечения контролируют гликемию, рН крови, рСО 2 , уровень К, Na, лактата и кетоновых тел в крови, глюкозурию и кетонурию, АД, ЭКГ, уровень гемоглобина, гематокрит, частоту дыхания (ЧД), пульс. В последующем необходимо ежечасно контролировать гликемию, рН крови, рСО 2 , АД, ЭКГ, ЧД, пульс. Оценивать прочие показатели можно каждые 2 - 3 ч.
Важное прогностическое значение (особенно в состоянии комы) имеет оценка реакции зрачков на свет. Слабая реакция или полное ее отсутствие свидетельствует о развившихся структурных изменениях в стволе мозга и низкой вероятности благоприятного исхода заболевания.
Регидратация очень важна в лечении диабетического кетоацидоза ввиду большой роли обезвоживания в цепочке метаболических расстройств при данном состоянии. Объем потерянной жидкости восполняется физиологическим (или гипотоническим при гиперосмолярности) и 5 - 10% растворами глюкозы. Прекращение инфузионной терапии возможно лишь при полном восстановлении сознания, отсутствии тошноты, рвоты и возможности приема жидкости больным per os. В течение первого часа внутривенно капельно вводят 1 л 0,9% раствора NaCl. При наличии гиперосмолярности физиологический раствор может быть заменен на гипотонический 0,45% раствор NaCl.
Эффективную осмолярность рассчитывают по следующей формуле:
Осмолярность = 2 + глюкоза крови (мОсм) (ммоль/л), нормальное значение = 297 ± 2 мОсм/л
В течение следующих двух часов от начала терапии ежечасно вводят по 500 мл 0,9% раствора NaCl. В последующие часы скорость введения жидкости обычно не должна превышать 300 мл /ч. После снижения уровня гликемии ниже 14 ммоль/л физиологический раствор заменяют на 5 - 10% раствор глюкозы и вводят со скоростью, указанной выше. Назначение глюкозы на данном этапе диктуется рядом причин, среди которых главная - поддержание необходимой осмолярности крови. Быстрое снижение уровня гликемии и концентрации прочих высокоосмолярных компонентов крови на фоне инфузионной терапии нередко становится причиной нежелательного быстрого снижения осмолярности плазмы.
Инсулинотерапию начинают сразу после постановки диагноза кетоацидоза. При лечении кетоацидоза, как и любого другого ургентного состояния при СД, используют инсулин только короткого действия (Актрапид МС, Актрапид НМ, Хумулин Р, Инсуман Рапид и др.). До нормализации КОС и снижения уровня гликемии ниже 14,0 ммоль/л инсулин вводят только внутривенно капельно или внутримышечно в прямую мышцу живота. По достижении казанного уровня гликемии и нормализации КОС больного переводят на подкожное введение инсулина короткого действия.
Доза инсулина в первый час лечения составляет 10 ЕД внутривенно струйно или 20 ЕД внутримышечно. В случае сопутствующей тяжелой гнойной инфекции первую дозу инсулина можно увеличить вдвое.
В последующем ежечасно вводят в среднем по 6 ЕД инсулина короткого действия внутримышечно или вместе с физиологическим раствором NaСl внутривенно капельно. Для этого в отдельную емкость с 0,9% раствором NaCl добавляется 10 ЕД инсулина на каждые 100 мл физиологического раствора. Полученную смесь тщательно взбалтывают. С целью адсорбции инсулина на стенках системы через нее пропускают 50 мл смеси струйно. Применение для этой же цели использовавшихся ранее растворов альбумина в настоящее время считается необязательным. Ежечасно внутривенно капельно вводят 60 мл указанной смеси. В том случае, если в течение первых 2 - 3 ч от начала терапии уровень гликемии не снижается, дозу инсулина в последующий час рекомендуется удвоить.
При достижении уровня гликемии 12 - 14 ммоль/л дозу вводимого инсулина уменьшают в 2 раза - до 3 ЕД ежечасно (30 мл смеси инсулина и физиологического раствора). На данном этапе терапии возможен перевод больного на внутримышечные инъекции инсулина, однако следует иметь в виду, что используемые инсулиновые шприцы и различные индивидуальные системы для введения гормона снабжены иглами лишь для подкожного введения инсулина.
Не следует стремиться к снижению уровня гликемии ниже 10 ммоль/л, так как при этом возрастает риск не только гипогликемии, но и прежде всего - гипосмолярности. Тем не менее, если уровень гликемии снижается ниже 10 ммоль/л при сохраняющемся ацидозе, рекомендуется по-прежнему вводить инсулин ежечасно, а дозу снизить до 2 - 3 ЕД/ч. При нормализации КОС (легкая кетонурия при этом может сохраняться) следует перевести больного на подкожное введение инсулина по 6 ЕД каждые 2 ч, а затем - каждые 4 ч в той же дозе.
При отсутствии кетоацидоза на 2 - 3-и сутки лечения больной может быть переведен на 5 - 6 разовое введение инсулина короткого действия, а в дальнейшем - на обычную комбинированную инсулинотерапию.
Восстановление электролитного баланса , прежде всего дефицита калия, является важным компонентом комплексного лечения кетоацидоза. Обычно введение КCl начинают через 2 ч от начала инфузионной терапии. Однако если до начала лечения уже имеются ЭКГ- или лабораторные признаки, подтверждающие гипокалиемию при обязательном отсутствии анурии, введение калия можно начинать сразу, так как введение жидкости и инсулина способствует быстрому снижению уровня калия в крови за счет разведения его концентрации и нормализации транспорта калия в клетку.
Доза раствора KCL, вводимого внутривенно капельно, зависит от концентрации калия в плазме. Так, при уровне калия ниже 3 ммоль/л необходимо вводить 3 г/ч (сухого вещества), при 3 - 4 ммоль/л - 2 г/ч, при 4 - 5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при 5 - 6 ммоль/л - 0,5 г/час. По достижении уровня калия в плазме 6 ммоль/л введение раствора KCl следует прекратить.
Как правило, больные не нуждаются в дополнительной коррекции гипофосфатемии. Вопрос о необходимости введения фосфата калия возникает лишь в том случае, если уровень фосфора в плазме снижается ниже 1 мг%.
Восстановление КОС начинается буквально с первых минут лечения кетоацидоза, благодаря назначению жидкости и введению инсулина. Восстановление объема жидкости запускает физиологические буферные системы, в частности, восстанавливается способность почек реабсорбировать бикарбонаты. Назначение инсулина подавляет кетогенез и тем самым снижает концентрацию водородных ионов в крови. Однако в ряде случаев встает вопрос о необходимости назначения гидрокарбоната натрия с целью коррекции КОС. Выше было отмечено, что даже значительный периферический метаболический ацидоз далеко не всегда сопровождается столь же выраженным ацидозом ЦНС, благодаря наличию ряда защитно-приспособительных механизмов. По данным J. Ohman и соавт. J. Posner и F. Plum , у больных с диабетическим кетоацидозом до начала терапии рН спинномозговой жидкости обычно в пределах нормы. Попытки коррекции ацидоза плазмы с помощью внутривенного введения гидрокарбоната натрия могут привести к быстрому развитию ацидоза ЦНС и резкому ухудшению состояния сознания больного. С учетом описанных побочных явлений при введении соды разработаны очень жесткие критерии назначения гидрокарбоната натрия при диабетическом кетоацидозе. Рассматривать вопрос о целесообразности введения соды следует лишь при уровне рН крови ниже 7,0. Необходимо подчеркнуть, что при этом очень важно осуществлять постоянное мониторирование изменений КОС, а при достижении рН значения 7,0 введение гидрокарбоната следует прекратить. Используют 4% раствор гидрокарбоната натрия из расчета 2,5 мл на 1 кг фактической массы тела внутривенно капельно очень медленно. При введении гидрокарбоната натрия дополнительно внутривенно капельно вводят раствор KCl из расчета 1,5 - 2 г KCl сухого вещества .
В целях лечения или профилактики воспалительных заболеваний назначаются антибиотики широкого спектра действия.
Для улучшения реологических свойств крови и предотвращения диссеминированного внутрисосудистого свертывания дважды в первые сутки лечения вводят 5000 ЕД гепарина внутривенно под контролем коагулограммы.
В целях нормализации окислительных процессов добавляют 150 - 200 мл кокарбоксилазы и 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.
При низком АД и других симптомах шока проводят терапию, направленную на повышение и поддержание АД и сердечной деятельности.
После выведения больного из состояния кетоацидоза назначают щадящую диету, богатую углеводами, белками, калием. Жиры из рациона питания исключают минимум на неделю.

Осложнения кетоацидоза

Среди осложнений, возникающих на фоне терапии кетоацидоза, наибольшую опасность представляет отек мозга, который в 70% случаев заканчивается летально (R. Couch и соавт., 1991; A. Glasgow, 1991). Наиболее частой причиной возникновения отека мозга является быстрое снижение осмолярности плазмы и уровня гликемии на фоне проводимой инфузионной терапии и введения инсулина. В случае применения гидрокарбоната натрия в целях коррекции ацидоза создаются дополнительные предпосылки для возникновения этого грозного осложнения. Дисбаланс между рН периферической крови и ликвора способствует повышению давления последнего и облегчает транспорт воды из межклеточного пространства в клетки мозга, осмолярность которых повышена. Обычно отек мозга развивается через 4 - 6 ч от начала терапии диабетического кетоацидоза. В том случае, когда сознание у больного сохранено, признаками начинающегося отека мозга являются ухудшение самочувствия, выраженная головная боль и головокружение, тошнота, рвота, расстройства зрения, а также напряжение глазных яблок, нестабильность гемодинамических показателей, нарастающая лихорадка. Как правило, перечисленные клинические симптомы появляются после “светлого” периода улучшения самочувствия на фоне очевидной положительной динамики лабораторных показателей.
Значительно сложнее заподозрить начинающийся отек мозга у больных в состоянии кетоацидотической комы. Верным признаком данного осложнения на начальном этапе является отсутствие положительной динамики в состоянии сознания больного на фоне объективного улучшения показателей углеводного обмена. Описанные выше клинические признаки отека мозга сопровождаются снижением или отсутствием реакции зрачков на свет, офтальмоплегией и отеком зрительного нерва. Ультразвуковая энцефалография и компьютерная томография подтверждают диагноз.
Лечение отека мозга представляет значительно большие трудности, чем диагностика этого состояния. При подтверждении наличия у больного отека мозга назначают осмотические диуретики - внутривенное капельное введение раствора маннитола из расчета 1 - 2 г/кг. Вслед за этим внутривенно струйно вводят 80 - 120 мг лазикса и 10 мл гипертонического раствора натрия хлорида . Вопрос о целесообразности назначения глюкокортикоидов (предпочтение отдается исключительно дексаметазону ввиду его минимальных минералокортикоидных свойств) до конца не решен. Считается, что наибольший эффект от назначения этих гормонов наблюдается при отеке мозга на фоне травмы или опухоли. Однако учитывая способность глюкокортикоидов снижать патологически повышенную проницаемость сосудов и гематоэнцефалического барьера, нормализовывать ионный транспорт через клеточную мембрану и тормозить активность лизосомальных ферментов клеток мозга, вопрос о целесообразности их назначения при отеке мозга при кетоацидозе следует решать индивидуально. К проводимым терапевтическим мероприятиям добавляются гипотермия мозга и активная гипервентиляция легких с целью снижения внутричерепного давления за счет возникающей при этом вазоконстрикции. В ряде случаев следует рассмотреть вопрос о проведении трепанации черепа.
Среди прочих осложнений кетоацидоза и его терапии следует выделить диссеминированное внутрисосудистое свертывание, отек легких, острую сердечно-сосудистую недостаточность, гипокалиемию, метаболический алкалоз, асфиксию вследствие аспирации желудочного содержимого.
Строгий контроль показателей гемодинамики, гемостаза, содержание электролитов, изменений осмолярности и неврологических симптомов позволяет заподозрить перечисленные выше осложнения на ранних стадиях и немедленно принять действенные меры, направленные на их ликвидацию.

Литература:

1. Krane E. Diabetic Ketoacidosis. Ped Clinics N Amer 1987;34:935-60.
2. Плам Ф., Познер Дж.Б. Диагностика ступора и комы. Пер.с англ.: Медицина, 1986. - 544 с. илл.
3. Beaser R. Diabetic emergencies. Joslin Diabetes Center. Lecture Notes. October, 1992:12.
4. Diabetic ketoacidosis - A Scheme for management. In: Diabetes in the Young. ISGD. Official Bulletin 1990;23:13-5.

Одно из коварнейших современных заболеваний – диабет. Многие даже не знают, в силу невыраженности симптомов, что больны диабетом. Читайте: В свою очередь, недостаток инсулина способен привести к весьма серьезным нарушениям и, при отсутствии должного лечения, стать опасным для жизни. Самые тяжелые осложнения диабета – коматозные состояния. Какие известны виды диабетической комы, и как правильно оказать первую помощь больному в таком состоянии?

Диабетическая кома — основные причины; виды диабетической комы

Среди , такое острое состояние, как диабетическая кома, в большинстве случаев носит обратимый характер. Согласно общепринятому мнению, диабетическая кома – это состояние гипергликемии. То есть, резкое превышение уровня сахара в крови. На самом деле, диабетическая кома может быть разных видов :

Гипогликемическая
Гиперосмолярная или гипергликемическая кома
Кетоацидотическая

Причиной диабетической комы может стать резкое повышение количества глюкозы в крови, неправильное лечение при СД и даже передозировка инсулином, при которой уровень сахара падает ниже нормы.

Симптомы гипогликемической комы, первая помощь при гипогликемической коме

Гипогликемические состояния характерны, большей частью, для диабета 1-го типа , хотя случаются и у больных, которые принимают препараты в таблетках. Как правило, развитию состояния предшествует резкое повышение количества инсулина в крови . Опасность гипогликемической комы – в поражении (малообратимом) нервной системы и головного мозга.

Гипогликемическая кома – факторы развития:

Передозировка инсулином.
Физические/психические травмы.
Недостаточное употребление углеводов в положенные часы.

Гипогликемическая кома — симптомы

При легких приступах отмечается:

Общая слабость.
Повышенное нервное возбуждение.
Дрожь конечностей.
Повышение потливости.

При этих симптомах важно своевременно купировать приступ во избежание развития предкоматозного состояния, характерные признаки которого:

Дрожь, быстро переходящая в судороги.
Острое чувство голода.
Резкое нервное возбуждение.
Сильное потоотделение.

Иногда при такой стадии поведение больного становится практически неуправляемым – вплоть до агрессии, а усиление судорог даже препятствует разгибанию конечностей больного. В итоге, у больного теряется ориентация в пространстве, и происходит потеря сознания. Что делать?

Первая помощь при гипогликемической коме

При легких признаках больному следует срочно дать несколько кусочков сахара, около 100 г печенья или 2-3 ложки варенья (меда). Стоит помнить, что при инсулинозависимом диабете следует всегда иметь «за пазухой» немного сладостей.
При тяжелых признаках:

Влить в рот больного теплый чай (стакан/на 3-4 ложки сахара), если он может глотать.
До вливания чая необходимо вставить фиксатор между зубами – это поможет избежать резкого сжатия челюстей.
Соответственно степени улучшения состояния, накормить больного пищей, богатой на углеводы (фрукты, мучные блюда и каши).
Во избежание повторного приступа, следующим утром снизить дозу инсулина на 4-8 ед.
После устранения гипогликемической реакции обратиться к доктору.

Если развитие комы происходит с потерей сознания , то следует:

Внутривенно ввести 40-80 мл глюкозы.
Срочно вызвать скорую помощь.

Гиперосмолярная или гипергликемическая кома – симптомы, неотложная помощь

Данный вид комы характерен больше для лиц старше 50 лет и лиц, течение СД у которых – среднетяжелое.

Основные причины развития гиперосмолярной комы

Избыточное употребление углеводов.
Операционные вмешательства.
Интеркуррентные инфекции.
Травмы.
Заболевания ЖКТ.
Прием диуретиков и иммунодепрессантов.

Гиперосмолярная кома – симптомы

Жажда, слабость, полиурия – за несколько дней, предшествующих развитию комы.
Развитие дегидратации.
Заторможенность и сонливость.
Нарушение речи, галлюцинации.
Судороги, повышение мышечного тонуса.
Арефлексия.

Первая помощь при гиперосмолярной коме

Правильно уложить больного.
Ввести воздуховод и исключить западение языка.
Провести корректировку давления.
Ввести внутривенно 10-20 мл глюкозы (40%-й раствор).
При острой интоксикации – срочно вызвать скорую помощь.

Неотложная помощь при кетоацидотической коме; симптомы и причины кетоацидотической комы при сахарном диабете

Факторами , повышающими потребность в инсулине и способствующими развитию кетоацидотической комы, обычно являются:

Поздняя диагностика сахарного диабета.
Неграмотное назначенное лечение (дозировка препарата, замена и пр.).
Незнание правил самоконтроля (употребление алкоголя, нарушения диеты и нормы физической нагрузки и пр.).
Гнойные инфекции.
Травмы физического/психического характера.
Сосудистые заболевания в острой форме.
Операции.
Роды/беременность.
Стрессы.

Кетоацидотическая кома — симптомы

Первыми признаками становятся:

Частое мочеиспускание.
Жажда, тошнота.
Сонливость, общая слабость.

При явном ухудшении состояния:

Запах ацетона изо рта.
Острая боль в животе.
Сильная рвота.
Шумное, глубокое дыхание.
Далее наступает заторможенность, нарушение сознания и падение в кому.

Кетоацидотическая кома — первая помощь

В первую очередь, следует вызвать скорую помощь и проверить все жизненные функции больного – дыхание, давление, сердцебиение, сознание. Основная задача – поддержка сердцебиения и дыхания до момента, пока приедет скорая помощь.
Оценить – в сознании ли человек , можно простым способом: задайте ему какой-либо вопрос, несильно ударьте по щекам и разотрите мочки его ушей. Если реакция отсутствует, человеку угрожает серьезная опасность. Поэтому медлить с вызовом скорой помощи нельзя.

Общие правила первой помощи при диабетической коме, если её вид не определён

Первое, что должны сделать родственники больного при начальных и, в особенности, серьезных признаках комы – это незамедлительно вызвать скорую помощь . С такими признаками обычно знакомы и сами больные СД и их семьи. Если возможность обращения к врачу отсутствует, то при первых же симптомах следует:

Ввести внутримышечно инсулин – 6-12 ед. (дополнительно).
Увеличить дозу утром следующего дня – 4-12 ед./одномоментно, 2-3 инъекции в течение дня.
Употребление углеводов следует упорядочить , жиры – исключить.
Увеличить количество фруктов/овощей.
Употреблять щелочные минеральные воды . При их отсутствии – вода с растворенной ложкой питьевой соды.
Клизма с раствором соды – при спутанном сознании.

Родственникам больного следует тщательно изучить особенности заболевания, диабетологии и своевременной первой помощи – только тогда экстренная доврачебная помощь будет эффективной.

КАТЕГОРИИ