Ботулизм. Симптомы и признаки отравления
Ботулизм (ихтиизм, аллантиизм; англ. botulism, allantiasis, sausage-poisoning; франц. botulisme, allantiasis; нем. Botulismus Wurst-Vergiftung, Fleischvergtftung) - острая инфекционная болезнь из группы сапрозоонозов с фекально-оральным механизмом передачи, развивающаяся в результате употребления пищевых продуктов, в которых произошло накопление токсина возбудителя, блокирующего передачу нервных импульсов. Выделяют ботулизм пищевой, раневой и грудных детей, когда токсин образуется соответственно в ране и ЖКТ. Пищевой ботулизм составляет более 99% всех случаев болезни.
Код по МКБ -10
А05.1. Ботулизм.
Этиология (причины) ботулизма
Возбудитель ботулизма, Clostridium botulinum, грамположительная анаэробная (в молодых культурах) подвижная палочка. В зависимости от антигенных свойств продуцируемого токсина выделяют восемь сероваров - А, В, С1, С2, D, Е, F и G.
На территории России ботулизм вызывают серовары А, В и Е. В процессе жизнедеятельности возбудитель ботулизма продуцирует специфический нейротоксин.
Оптимальные условия для токсинообразования вегетативными формами - крайне низкое остаточное давление кислорода (0,4–1,33 кПа) и температурный режим в пределах 28–35 °С, за исключением возбудителя типа Е, для которого не требуется строгих анаэробных условий и размножение которого возможно при температуре бытового холодильника (3 °С). Данный токсин - наиболее сильный из всех известных токсинов любого происхождения. Полученные в лабораторных условиях штаммы возбудителя вырабатывают токсин, который в очищенной кристаллической форме в 1 г содержит до 1 млн летальных доз для человека. Уникальная токсичность и относительная простота производства позволяют рассматривать возможность его применения в качестве биологического оружия и средства массового поражения.
Ботулотоксин используют как лекарственный препарат для лечения мышечных контрактур и в косметологии. Ботулотоксин, вырабатываемый разными сероварами возбудителя, обладает единым механизмом действия, различается по антигенным и физическим свойствам, молекулярной массе.
Прогревание при температуре 80 °С в течение 30 мин вызывает гибель вегетативных форм возбудителя. Споры в отличие от вегетативной формы чрезвычайно устойчивы к различным физическим и химическим факторам: в частности, выдерживают кипячение в течение 4–5 ч, воздействие высоких концентраций различных дезинфицирующих средств. Они устойчивы к замораживанию и высушиванию, к ультрафиолетовому облучению.
Ботулинический токсин в обычных условиях внешней среды сохраняется до 1 года, в консервированных продуктах - годами. Он устойчив в кислой среде, выдерживает высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи.
Токсин сравнительно быстро инактивируется под влиянием щелочей, при кипячении полностью теряет свои токсические свойства в течение 10 мин. В ЖКТ токсин снижает свою токсичность, за исключением токсина Е, который, активируясь трипсином, усиливает её в 10 000 раз. Этанол и жидкости, его содержащие, снижают токсичность ботулотоксина.
Наличие ботулотоксина в пищевых продуктах не вызывает изменения их внешнего вида и органолептических свойств. «Бомбаж» консервов, запах и привкус прогорклого масла связаны обычно с наличием сопутствующей анаэробной флоры, в частности Cl. perfringens.
Эпидемиология ботулизма
Споровые формы возбудителя можно обнаружить в пыли, воде и иле. Практически все пищевые продукты, загрязнённые почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб, могут содержать споровые формы возбудителей ботулизма. В естественных условиях образование вегетативных форм и ботулотоксина наиболее интенсивно происходит после смерти животного, когда температура тела снижается до оптимальной для возбудителя. При создании анаэробных условий в результате потребления кислорода аэробными бактериями, водорослями в почве, придонном иле мелких водоёмов также возможны размножение вегетативных форм возбудителя и токсинообразование.
Подавляющее число случаев ботулизма связано с употреблением консервов (грибы, бобы, овощи), рыбы и мяса домашнего приготовления. Если контаминируется твердофазный продукт (колбаса, копчёное мясо, рыба), то в нём возможно «гнёздное» образование токсина, поэтому заболевают не все лица, употреблявшие этот продукт. Значительно реже встречаются случаи заболевания в результате заражения лишь спорами возбудителей Cl. botulinum. К ним относят так называемые раневой ботулизм и ботулизм новорождённых.
Раневой ботулизм может возникнуть вследствие загрязнения ран, в которых создаются анаэробные условия. При этом из попавших в рану спор прорастают вегетативные формы, которые и продуцируют ботулотоксины. Ботулизм младенцев наблюдают преимущественно у детей первых 6 мес жизни. Большинство заболевших находились на частичном или полном искусственном вскармливании.
Иногда споры выделяли из мёда, используемого для приготовления питательных смесей, или находили в окружающей ребёнка среде: почве, бытовой пыли помещений и даже на коже кормящих матерей. Восприимчивость к ботулизму всеобщая.
Иммунитет при ботулизме типоспецифический антибактериальный, выражен слабо, поэтому возможно повторное заболевание.
Ботулизм распространён во всех странах, где практикуется домашнее консервирование.
Патогенез ботулизма
В патогенезе ботулизма ведущую роль играет токсин. При алиментарном заражении он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителя. Действие токсина на организм человека узкоспецифично и не связано с его антигенной структурой и молекулярной массой. Н-цепь токсина связывается с синаптической мембраной нервно-мышечных холинергических синапсов, иннервирующих поперечно-полосатые мышцы, т.е. α-мотонейронами передних рогов спинного мозга и двигательных ядер черепных нервов, а также гладкую мускулатуру, которая иннервируется блуждающим нервом. Токсин, обладая протеазной активностью, расщепляет специфические синаптические белки: SNAP-25 (расщепляется токсинами сероваров А и Е) и синаптобревин (расщепляется токсином серовара В), что нарушает слияние синаптических пузырьков и синаптической мембраны, т.е. блокирует прохождение нервного импульса при нормальной продукции ацетилхолина и холинэстеразы. Блокада передачи импульсов приводит к миастении и паралитическому синдрому при отсутствии анатомических повреждений, поэтому правильнее трактовать этот синдром как псевдопаралитический, так как инактивация токсина может полностью восстановить функции нервно-мышечных синапсов. Поражаются в первую очередь мышцы с высокой функциональной активностью: глазодвигательные, глотки и гортани, дыхательные. Действие токсина потенцируется аминогликозидами, антиполяризующими миорелаксантами, ионизирующей радиацией и повторным поступлением в организм новых доз токсина. Блокада мускулатуры, иннервируемой блуждающим нервом, вызывает парез кишечника, уменьшает продукцию слюны, желудочного сока. Дополнительными факторами патогенеза служат вентиляционная гипоксия, аспирация секрета ротоглотки, вторичная бактериальная инфекция. Клиническая картина ботулизма полностью формируется токсином, однако определённую роль играет возбудитель, вегетативные формы которого в условиях организма могут продуцировать токсин (раневой ботулизм, ботулизм новорождённых, случаи болезни с длительной инкубацией, внезапным ухудшением в поздние сроки болезни). Об этом свидетельствует наличие антимикробных антител у части больных.
Клиническая картина (симптомы) ботулизма
Инкубационный период длится до суток, реже до 2–3 дней, в единичных случаях до 9–12 дней. При более коротком инкубационном периоде наблюдают, хотя и не всегда, более тяжёлое течение болезни.
Классификация ботулизма
В клинической картине выделяют лёгкие, среднетяжёлые и тяжёлые формы болезни. При лёгком течении у пациентов паралитический синдром ограничивается поражением глазодвигательных мышц; при среднетяжёлом распространяется на глоссофарингеальную мускулатуру. Тяжёлое течение характеризуется ДН и тяжёлыми бульбарными нарушениями.
Основные симптомы ботулизма и динамика их развития
Начало болезни острое. Выделяют два варианта начала ботулизма: первый - с картины гастроэнтерита с последующим, в течение нескольких часов, присоединением неврологической симптоматики и второй - вариант, при котором диспепсический синдром отсутствует и на первый план с самого начала выступает поражение ЦНС.
В первом случае болезнь начинается со схваткообразных болей в эпигастрии, со рвоты, с диареи, повышения температуры тела. Эти явления длятся от нескольких часов до суток, затем выявляются симптомы поражения нервной системы. Диспепсичесий синдром связывают с сопутствующей анаэробной флорой (Cl. perfringens) и другими возбудителями ПТИ.
Второй вариант начинается с резко выраженной миастении, головокружения, головной боли, лихорадки. Боли не характерны. Почти одновременно нарушается зрение (нечёткость, «сетка» перед глазами, невозможность читать, при том что хорошо видны отдалённые предметы) вследствие пареза цилиарной мышцы. Одновременно появляются и другие нарушения: косоглазие, диплопия, нарушение конвергенции, мидриаз, анизокория, птоз. В тяжёлых случаях возможна офтальмоплегия: глазные яблоки неподвижны, зрачки широкие, не реагируют на свет.
Офтальмоплегический синдром появляется раньше других неврологических симптомов и сохраняется дольше, особенно патологическая дальнозоркость.
Через несколько часов появляются парезы глоточно-язычных мышц (IX, X, XII пары черепных нервов) с развитием афонии и дисфагии. Речь становится невнятной, с носовым оттенком, нарушается глотание, появляется попёрхивание пищей и жидкостью. Движения языка ограничены, мягкое нёбо свисает, нёбный рефлекс отсутствует, при ларингоскопии голосовая щель зияет. Реже наблюдается двусторонний парез лицевого нерва. Несколько позже (а в наиболее тяжёлых случаях одновременно) появляется парез диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц. Парез диафрагмы выражается в ограничении подвижности лёгочного края.
Дыхательная недостаточность вначале может быть компенсированной и выявляется только на основании сниженного минутного объёма дыхания, рО 2 артериальной крови. Затем появляется разорванность речи, чувство нехватки воздуха, цианоз губ, тахипноэ, поверхностное дыхание. Дыхательная недостаточность может нарастать постепенно, на протяжении двух-трёх дней, но возможно быстрое, в течение нескольких часов, и даже внезапное развитие апноэ («смерть на полуслове»). Развитию острой дыхательной недостаточности способствуют бульбарные параличи, сопровождающиеся нарушением проходимости верхних дыхательных путей, аспирация жидкости и секрета ротоглотки, высокое стояние диафрагмы, ателектазы нижних сегментов лёгких.
Синдром поражения парасимпатической нервной системы выявляют у всех больных. Он характеризуется сухостью кожных покровов, слизистых оболочек, сниженным слюноотделением, что выражается в соответствующих жалобах больных. Помимо этого, с поражением вегетативной нервной системы связано нарушение иннервации ЖКТ, вплоть до развития паралитической кишечной непроходимости и реже нарушений уродинамики в виде острой задержки мочи или непроизвольного постоянного мочевыделения. Иннервация кишечника и мочевыводящих путей нарушается только при тяжёлом течении ботулизма.
Изменения сердечно-сосудистой системы: брадикардию, чередующуюся с тахикардией, тенденцию к повышению артериального давления, изменения конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ, повышение активности «кардиоспецифических» энзимов (МВ-креатинфосфокиназа, аспарагиновая трансаминаза и гидроксибутиратдегидрогеназа), уровня тропонина - обнаруживают при среднетяжёлом и тяжёлом течении. При тяжёлом течении болезни и выраженном поражении миокарда возможно развитие нарушений проводимости, вплоть до полной АВ-блокады, электрической нестабильности миокарда, вплоть до фибрилляции желудочков, нарушения сократительной способности миокарда с развитием сердечной недостаточности по большому кругу кровообращения. Такие изменения бывают непосредственной причиной летального исхода у этих больных. У реконвалесцентов могут длительно сохраняться одышка, тахикардия, изменения на ЭКГ, снижение сократительной функции миокарда.
Для ботулизма, протекающего без осложнений, характерны ясность сознания, отсутствие менингеальных симптомов, лихорадочно-интоксикационного синдрома.
Выздоровление наступает медленно - при тяжёлых формах обычно не ранее чем со второй недели болезни. Один из ранних признаков улучшения - восстановление саливации. Постепенно регрессирует неврологическая симптоматика. Позже всего полностью восстанавливаются острота зрения и мышечная сила.
Перемежающиеся расстройства зрения могут возникать в течение нескольких месяцев. Несмотря на тяжелейшие, иногда несовместимые с жизнью неврологические расстройства, у переболевших ботулизмом не остаётся последствий и каких-либо стойких нарушений функций нервной системы или внутренних органов.
Некоторые особенности имеют раневой ботулизм и ботулизм младенцев . В обоих случаях отсутствуют гастроинтестинальный синдром и общая инфекционная интоксикация. При раневом ботулизме более продолжительные сроки инкубационного периода (4–14 дней), такая же, как при пищевом ботулизме, неврологическая симптоматика. Ботулизм у грудных детей (ботулизм младенцев) чаще наблюдается при искусственном вскармливании. Помимо Cl. botulinum, возбудителями бывают Cl. butyricum и Cl. baratii. Первыми проявлениями болезни могут стать вялость детей, слабое сосание или отказ от него, задержка стула. Появление офтальмоплегических симптомов, хриплый плач, ослабление глоточного и сосательного рефлексов, попёрхивание должны навести на мысль о возможности ботулизма и необходимости неотложно провести соответствующие диагностические и лечебные мероприятия. Паралитический синдром нарастает в течение 1–2 нед. При раннем поражении дыхательных мышц возможна внезапная смерть. Рано и часто развиваются тяжёлые пневмонии.
Осложнения ботулизма
При ботулизме возможны специфические, вторичные бактериальные и ятрогенные осложнения.
Характерное специфическое осложнение - миозит, обычно возникающий на второй неделе болезни. Как правило, его развитие не сказывается на тяжести состояния больных. Чаще поражаются бедренные, затылочные и икроножные мышцы.
Появляются припухлость, резкая болезненность при пальпации, инфильтрация мышцы, боль и затруднения при движении. Гораздо более серьёзные последствия может иметь развитие вторично-бактериальных осложнений, которые возникают практически у всех больных с тяжёлым течением ботулизма. Наиболее типичны аспирационная пневмония, ателектазы, гнойный трахеобронхит, пиелит, пиелонефрит, сепсис или их сочетания.
Ятрогенные осложнения связаны с большим объёмом лекарственной терапии и инвазивных методов диагностики и лечения. Поскольку ботулотоксин в значительной степени снижает иммунную резистентность организма, определённую опасность представляют осложнения, связанные с инвазивными методами лечения (интубация, трахеостомия, ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря и др.) и обусловленные присоединением вторичной инфекции. Одно из наиболее частых осложнений лекарственной терапии ботулизма - сывороточная болезнь, которая развивается примерно у каждого третьего больного, получавшего гетерологичную противоботулиническую сыворотку. Она, как правило, возникает в периоде регресса неврологических симптомов ботулизма. Большая группа осложнений, таких, как гипергликемия, гипофосфатемия (вызывает слабость дыхательной мускулатуры, гемолиз и уменьшение диссоциации оксигемоглобина в тканях), жировая дистрофия печени, задержка в организме СО 2 , электролитный дисбаланс (гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия), атрофия кишечника, бескаменный холецистит, связана с назначением парентерального питания больным с паралитической кишечной непроходимостью.
Летальность и причины смерти при ботулизме
Летальность при тяжёлых формах болезни составляет 5–50%. Основные причины летального исхода - развитие дыхательной едостаточности, вторичные бактериальные осложнения, поражение миокарда и полиорганная недостаточность.
Диагностика ботулизма
Диагноз ботулизма устанавливают на основании эпидемиологических данных (употребление консервов домашнего приготовления, групповые заболевания) и на всестороннем анализе клинической картины заболевания: характерная локализация и симметричность поражений нервной системы, отсутствие лихорадочно-интоксикационного, общемозгового и менингеального синдромов.
Обнаружение ботулинического токсина в крови служит абсолютным подтверждением диагноза. Используют РН ботулотоксинов антитоксическими сыворотками путём биопробы на белых мышах. Для этого необходимо до введения лечебной антитоксической противоботулинической сыворотки взять у больного 15–30 мл венозной крови. Исследование позволяет уже в течение 8 ч определить наличие в ней ботулинического токсина и его тип. Аналогичные исследования проводят с промывными водами желудка или рвотными массами, испражнениями больного, остатками подозрительного продукта.
Для выделения возбудителя ботулизма производят посевы содержимого желудка, испражнений, подозрительных продуктов на специальные питательные среды (Китта–Тароцци, казеиново-грибную, бульон Хоттингера и др.). Однако для определения серологического типа, продуцируемого возбудителем токсина, требуется дополнительное время. Исследованиям на определение токсина и выделение возбудителя подлежит секционный материал, а в случаях раневого ботулизма - отделяемое из раны, кусочки отторгающейся омертвевшей ткани, тампоны из раны.
Ботулизм младенцев подтверждают, определяя ботулотоксины в их крови и/или возбудители в испражнениях.
Дифференциальная диагностика ботулизма
При дифференциальной диагностике необходимо учитывать признаки, исключающие ботулизм. К ним относят менингеальные симптомы, патологические изменения СМЖ, центральные (спастические) параличи, нарушения чувствительности (альтернирующие параличи), судороги, нарушения сознания, психические расстройства, а также синдром общей инфекционной интоксикации при развитой картине неврологических расстройств (при отсутствии признаков вторичных бактериальных осложнений).
Определённые трудности в диагностике могут возникнуть в начальном периоде ботулизма при синдроме острого гастроэнтерита. В таких случаях возникает необходимость дифференциальной диагностики с пищевой токсикоинфекцией . При ботулизме рвота, диарея кратковременные, редко сопровождаются лихорадочно-интоксикационным синдромом, а внимательный осмотр и последующее целенаправленное наблюдение позволяют выявить мышечную слабость, гипосаливацию, а также неврологические расстройства, прежде всего нарушения остроты зрения.
Для дифференциальной диагностики с миастеническим синдромом используют пробы с ацетилхолинэстеразными препаратами (неостигмина метилсульфат), которые при ботулизме не оказывают терапевтического эффекта. Следует иметь в виду, что при ботулизме парезы или параличи всегда двусторонние, хотя они и могут различаться по степени выраженности.
Необходимо проводить дифференциальную диагностику с дифтерийными полиневритами . Следует учитывать предшествовавшие неврологическим расстройствам ангину с высокой лихорадкой, а также нередкие тяжёлые поражения миокарда, сроки развития полинейропатии (при токсических формах дифтерии поражение периферической нервной системы, за исключением черепных нервов, наблюдают после 40-го дня болезни).
Вирусные энцефалиты отличают от ботулизма наличие очаговой асимметричной симптоматики, которая появляется через несколько дней после системных симптомов, таких, как головная боль, миалгия, общее недомогание и т.д.; усугубление симптомов общемозговой симптоматики (головная боль, тошнота, рвота, менингеальные знаки), расстройств сознания (оглушение, сопор, ступор, психоэмоциональное возбуждение), лихорадки при неврологическом дефиците; воспалительные изменения в спинно-мозговой жидкости.
Острое нарушение мозгового кровообращения в бассейне вертебральных и базилярной артерий также нередко приходится дифференцировать от ботулизма, так как среди симптомов обычно регистрируют диплопию, дисфонию, дисфагию, дизартрию. Отличительные симптомы - асимметричность поражения, частое превалирование выраженного головокружения и/или атаксии, расстройства чувствительности в области туловища и конечностей по гемитипу (гемипарез редко), и при этой патологии не поражается дыхательная мускулатура.
Синдром Гийена–Барре - острая демиелинизирующая полинейропатия (большинство случаев вызывается вирусами герпеса). Особенно трудно дифференцировать ботулизм от варианта синдрома Гийена–Барре, протекающего с офтальмоплегией, арефлексией и атаксией (синдром Фишера). Отличительные признаки заключаются в том, что почти всегда нарушена чувствительность, а содержание белка в ликворе часто увеличено.
Показания к консультации других специалистов
При необходимости показана консультация хирурга (постоянный болевой синдром в начале болезни), невролога (парезы черепных нервов, периферические полинейропатии), кардиолога (синдром поражения миокарда), реаниматолога (дыхательные нарушения, полиорганная недостаточность).
Пример формулировки диагноза
Ботулизм, тяжёлое течение; ДН II степени, аспирационная пневмония.
Показания к госпитализации при ботулизме
При подозрении на ботулизм показана экстренная госпитализация в отделение интенсивной терапии или реанимации. Всем больным, независимо от сроков заболевания, уже на догоспитальном этапе необходимо зондовое промывание желудка, после чего им следует дать внутрь или ввести через зонд энтеросорбенты (активированный уголь, смектит диоктаэдрический, лигнин гидролизный, повидон, микрокристаллическая целлюлоза и т.д.). Показана активация диуреза вследствие гемодилюции (внутривенная инфузия кристаллоидов и 5% альбумина в соотношении 3:1).
Лечение ботулизма
Режим. Диета
Режим постельный или полупостельный.
Диета: стол № 10, зондовое или парентеральное питание в зависимости от состояния больного. Осуществляют энтеральное питание через назогастральный зонд, при этом необходимо помнить, что желудочное кормление предпочтительнее дуоденального. Методика - инфузия в течение 16 ч. Предпочтительны питательные смеси с высокой энергетической плотностью (например, «Isocal HCN», «Osmolite HN»), при ДН - «Pulmocare». Объём белка в сутки определяют из расчёта 25 ккал/кг массы тела и 1,5 г/кг массы тела. При застойном отделяемом из желудка переходят на парентеральное питание с обязательным частичным энтеральным питанием из расчёта 2000–2500 ккал в сутки на взрослого больного. Парентеральное питание осуществляют концентрированными растворами глюкозы (10–40%), смесями аминокислот и жировыми эмульсиями.
Медикаментозная терапия ботулизма
Больным вводят антитоксическую противоботулиническую сыворотку.
Используют гетерологичные (лошадиные) антитоксические моновалентные сыворотки. При неизвестном типе токсина вводят смесь моновалентных сывороток или поливалентную сыворотку (10 тыс. МЕ анатоксина типов А и Е и 5 тыс. МЕ анатоксина типа Е). Независимо от тяжести течения внутривенно вводят одну лечебную дозу сыворотки, разведённую в 200 мл подогретого изотонического раствора натрия хлорида. Для предупреждения анафилактических реакций до введения сыворотки вводят 60–90 мг преднизолона. Сыворотку вводят однократно. Перед введением сыворотки проводят пробу по Безредке с сывороткой, разве- дённой в 100 раз. Наличие аллергической реакции при постановке пробы служит относительным противопоказанием к введению лечебной дозы сыворотки. В этих случаях предварительную дозу преднизолона увеличивают до 240 мг.
Перспективное средство специфической антитоксической терапии - человеческий противоботулинический иммуноглобулин.
При тяжёлом течении ботулизма лечение прежде всего направлено на замещение или активацию временно утраченных функций организма. Для этого используют определённые принципы терапии.
Уменьшение риска и последствий аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути.
- Постоянный назогастральный зонд, при застойном отделяемом - периодическое промывание желудка.
- При высоком риске аспирации длительная интубация с постоянно раздутой манжеткой. (25 см вод.ст. - максимальное давление, не приводящее к повреждению трахеи. Необходимо помнить, что раздувание манжеты трахеальных трубок не исключает риска аспирации секрета ротовой полости в нижние дыхательные пути.) Дыхание в данном случае осуществляется через контур вентилятора (обычно при этом применяют один из методов вспомогательной вентиляции), так как необходимо адекватное нагревание и увлажнение дыхательной смеси.
- Назначают препараты, уменьшающие кислотность желудочного сока: ранитидин, фамотидин, блокаторы протонного насоса (омепразол, эзомепразол, рабепразол).
- Препараты, улучшающие моторную функцию ЖКТ (домперидон, метоклопрамид).
Терапия ДН.
- Утомляемость больного при дыхании, минимальное ощущение нехватки воздуха, повышение рСО2 ≥53 мм рт.ст. служат показанием к переводу пациента на вспомогательную вентиляцию (даже если нет одышки, участия вспомогательной мускулатуры, цианоза и других симптомов ОДН).
Примеры: СРАР (постоянное положительное давление в дыхательных путях), уменьшает работу дыхания; MMV (гарантированный минутный объём). Больному устанавливают стабильный минутный объём - допустимо 6 л/мин. Если объём спонтанной вентиляции 4 л/мин, остальные 2 л/мин больной получит с помощью респиратора. PS (поддержка давлением): на каждую попытку вдоха больного респиратор доводит дыхательный объём до установленного давления (допустимо 20 см вод.ст.).
- Согревание и увлажнение дыхательной смеси, стимуляция движения мокроты (перкуссия грудной клетки, вибрационный, вакуумный массаж), удаление мокроты (постуральный дренаж, её аспирация), оксигенация.
- Нормализация кислотно-щелочного равновесия, уровня гемоглобина, объёма циркулирующей крови, сердечного выброса, температуры тела, электролитного состава плазмы.
При поражении миокарда необходимо назначать миокардиальные цитопротекторы (триметазидин, карнитин, мельдоний). Развитие бактериальных осложнений требует назначения антибактериальных препаратов с широким спектром действия. Показано введение иммуноглобулинов (иммуноглобулин человека нормальный: октагам, пентаглобин) во все сроки болезни.
Из специальных методов интенсивной терапии больным ботулизмом, учитывая сложный характер гипоксии, показана гипербарическая оксигенация.
Всем больным, чтобы подавить жизнедеятельность возбудителей ботулизма в ЖКТ и предупредить возможное образование токсина, назначают хлорамфеникол по 0,5 г четыре раза в сутки в течение 5 дней. Вместо хлорамфеникола можно применять ампициллин по 0,5–1 г четыре раза в сутки внутрь.
В случаях раневого ботулизма проводят соответствующую хирургическую обработку раны, применяют повышенные дозы (до 12–16 млн ЕД/сут) пенициллина или других антибиотиков.
Больных выписывают после клинического выздоровления.
Прогноз
При раннем введении противоботулинической сыворотки благоприятный.
Летальные исходы наблюдают при поздней госпитализации, у лиц с отягощённым преморбидным фоном.
Примерные сроки нетрудоспособности
Сроки нетрудоспособности весьма сильно варьируют и определяются индивидуально.
Диспансеризация
Не регламентирована. Целесообразно наблюдение не менее 6 месяцев с участием невролога, офтальмолога и кардиолога.
Профилактика ботулизма
Специфические меры профилактики
При выявлении случаев заболевания подозрительные продукты подлежат изъятию и лабораторному контролю, а употреблявшие их вместе с заболевшими лица - медицинскому наблюдению в течение 10–12 дней. Целесообразно внутримышечное введение им по 2000 ME антитоксических противоботулинических сывороток типов А, В и Е, назначение энтеросорбентов. Активная иммунизация показана только лицам, которые имеют или могут иметь контакт с ботулотоксинами. Прививки проводят полианатоксином трёхкратно с интервалами 45 сут между первой и второй и 60 сут между второй и третьей прививками.
Неспецифические меры профилактики ботулизма
Профилактика ботулизма заключается в строгом соблюдении правил приготовления и хранения рыбных и мясных полуфабрикатов, консервированных продуктов, копчёностей и др. Опасность представляют консервы домашнего приготовления, особенно грибные, так как кустарное их производство не обеспечивает термической обработки, губительно действующей на споры возбудителей ботулизма. Именно поэтому перед употреблением таких продуктов их целесообразно прокипятить на водяной бане в течение 10–15 мин, чем достигается полная нейтрализация ботулинического токсина. Однако необходимо помнить, что при этом гибнет токсин, а не споровые формы, поэтому при повторном использовании продукта кипячение необходимо повторить. В профилактике ботулизма существенное значение имеет санитарное просвещение населения в отношении приготовления продуктов питания, которые могут стать причиной отравления ботулотоксинами.
Возбудитель этой инфекции - микроб, относящийся к клостридиям (Clostridium botullini ). Постоянное место пребывания клостридий ботулизма - кишечник многих животных и почва, куда они попадают с калом и где могут сохраняться долгие годы. Из почвы микроб попадает на пищевые продукты.
Без доступа воздуха (в консервированных или плотных - таких как колбаса - продуктах) клостридии ботулизма начинают вырабатывать ботулотоксин - один из сильнейших известных ядов. Он в 375 000 раз сильнее яда гремучей змеи.
В 95% случаев причиной ботулизма являются консервированные грибы домашнего приготовления. В одной и той же банке ботулотоксин накапливается гнёздами - зараженные участки рассеяны по всему содержимому банки. Поэтому не все люди, употреблявшие консервированные продукты из одной и той же банки, заболевают.
Ботулотоксин вызывает нарушение проведения нервного импульса и паралич мышц во всём организме больного.
Что происходит?
Болезнь развивается очень быстро - в течение 2-24 часов. Первые симптомы: понос (3-5 раз, без примесей крови), рвота, незначительное повышение температуры, боль в животе.
Первыми специфическими проявлениями ботулизма являются нарушения остроты зрения (туман в глазах, плохое различение близлежащих предметов), двоение в глазах, косоглазие (мышцы глаз первыми после кишечника реагируют на ботулотоксин). Затем присоединяется нарушение речи, слабость, сухость во рту, нарушение глотания, изменения голоса и т.д. Температура нормальная или слегка повышена, сознание сохранено.
При первых же симптомах подобного рода необходимо срочно вызвать «скорую», так как больному требуется госпитализация. Без лечения у больного прогрессирует мышечная слабость и наступает смерть от паралича дыхательной мускулатуры.
В силу национальной специфики, в России, где грибы домашнего консервирования обычно используются в качестве закуски к крепким спиртным напиткам, на начальном этапе симптомы ботулизма можно принять за признаки тяжёлого алкогольного опьянения. Этот фактор значительно усложняет своевременное выявление заболевания.
Диагностика и лечение
Диагноз ботулизма устанавливается инфекционистом на основании симптомов (клинической картины) и подтверждается бактериологическим исследованием остатков пищи, после употребления которой развилась болезнь.
Лечение ботулизма проводится только в инфекционной больнице. В первую очередь, из кишечника пациента удаляют остатки отравленной ботулотоксином пищи применяют обильное промывание желудка. Специфическим лечением ботулизма является срочное введение противоботулинической сыворотки, нейтрализующей токсин.
Условия стационара позволяют скомпенсировать повреждения, вызванные ботулотоксином - провести искусственное кормление через зонд при нарушении глотания, подключить аппарат искусственного дыхания при отказе дыхательной мускулатуры. Продолжительность госпитализации при ботулизме - около трёх недель.
Иммунитет при ботулизме не развивается, то есть этой болезнью можно болеть неоднократно.
Профилактика ботулизма заключается в тщательной термической обработке продуктов питания, строгом соблюдении санитарных норм приготовления, хранения и употребления пищи.
Ботулизм – это острая инфекционная болезнь, развивающаяся после употребления пациентом продуктов, содержащих токсин ботулизма. Клиника ботулизма обусловлена поражением ЦНС и блокированием токсином передачи нервных импульсов. Прогноз при данном заболевании всегда крайне серьезный. При отсутствии своевременной медицинской помощи при ботулизме может наступить смерть от дыхательной недостаточности (ДН).
Ботулизм код МКБ-10 – А05.1
Возбудитель ботулизма был выделен в 1897-м году Эмилем ван Эрменгемом. До этого считалось, что ботулизм развивается из-за жирных колбасных кислот (слово ботулизм происходит от латинского – колбаса). В России данное заболевание называли ихтиизмом, поскольку считали, что его причиной является копченая или соленая рыба.
Эмиль ван Эрменгем выделил возбудителя ботулизма из сырой домашней ветчины, а также из селезенки, умерших от ботулизма (после употребления ветчины). Помимо того, что он связал клинику заболевания с бактериальным токсином, он также сделал заключение, что токсин ботулизма образуется в продуктах, а не в организме заболевшего.
Сыворотка от ботулизма была разработана Аланом Скоттом в 1973 году. Первые испытания на людях провели в 1978 году. До сих пор антитоксические сыворотки от ботулизма являются единственным специфическим методом лечения.
Следует отметить, что для лечения больных используется не вакцина от ботулизма, а именно антитоксическая сыворотка. Разница межу вакциной и сывороткой заключается в том, что вакцина является суспензией ослабленных или убитых патогенов или их компонентов, а сыворотка представляет собой уже готовый препарат антител.
Антитоксическую сыворотку против ботулизма изготавливают при помощи иммунизации лошадей. Лечебное действие сыворотки при введении ее пациенту с ботулизмом заключается в связывании циркулирующего в крови больного токсина антителами сыворотки, с последующим образованием нетоксичных комплексов: токсин/антитело.
Возбудитель ботулизма
Clostridium botulinum – грам+ подвижный анаэроб. По антигенным характеристикам токсинов, который продуцирует клостридия ботулизма, ее разделяют на восемь сероваров: A, B, C1 и 2, D, Е, F, G.
В России встречается три серовара клостридий А, В, Е. несмотря на наличие специфических серологических различий, все серовары ботулизма одинаково воздействуют на организм человека, поэтому различий в клинической картине не наблюдается. Определение серовара важно только для выбора вводимой сыворотки.
Токсин ботулизма отличается высочайшей токсичностью, считаясь самым сильным биологическим ядом, многократно превосходя зарин.
Ботулотоксин активно используется в косметологической медицине. На его основе изготавливается препарат, используемый для разглаживания глубоких морщин – Ботокс ® . Поскольку концентрация ботулотоксина в препарате крайне мала, риски отравления нейротоксинами минимальны. Также, препараты на основе ботулотоксина могут использовать для лечения пациентов с паралитическим косоглазием, спастической кривошеей, детским церебральным параличом и т.д.
Основные свойства возбудителя ботулизма
Оптимальными условиями для размножения клостридий ботулизма и выделения ими токсинов, являются анаэробные условия (отсутствие кислорода) и температурный режим от 28 до 35 градусов.
Clostridium botulinum являются сапрофитами. Они отличаются достаточно широкой распространенностью в почве, озерном или речном иле, а также гниющих растениях и тушах животных.
При отсутствии благоприятных для роста и размножения условий, клостридии образуют чрезвычайно устойчивые споры. В отличие от вегетативной формы (ВФ), споры не продуцируют токсин, однако, они позволяют клостридиям «дождаться» благоприятных условий для обратного перехода в ВФ. Споры ботулизма способны выдерживать замораживание до 90-та градусов, пятичасовое кипячение, ультрафиолетовое облучение и обработку дезинфицирующими средствами.
При употреблении в пищу спор, ботулизм не развивается. В связи с этим, заболеть, употребляя свежеприготовленную пищу, невозможно.
Переход в вырабатывающие токсин формы, происходит при оптимальной для клостридий температуре и отсутствии кислорода, а также в условиях подходящей рН среды и наличия других микроорганизмов. При несоблюдении данных условий переход спор в вегетативную форму невозможен. Именно благодаря этому, ботулизм встречается достаточно редко, несмотря на значительную распространенность клостридий в природе.
При какой температуре погибает ботулизм
Химическая структура токсина ботулизма – белковая, поэтому при температуре восемьдесят градусов он инактивируется в течение пяти минут. При кипячении ботулизм инактивируется за минуту. Однако, чтобы полностью обезопасить пищу, ее необходимо равномерно греть в течение получаса при температуре от 80 до 100 градусов.
Уксус, специи, соль и т.д., ботулизм не убивают.
Вещества, используемые при заводской консервации, тормозят переход спор в токсинопродуцирующие формы, а также подавляют рост и размножение клостридий ботулизма. В связи с этим, максимальную опасность представляют именно консервы домашнего приготовления, так как в них нет нитритов, сорбитоловой кислоты, феноловых антиоксидантов, полифосфатов, корбиновой кислоты и т.д.
Следует отметить, что процесс размножения клостридий сопровождается активным газообразованием, поэтому важной мерой предосторожности является осмотр консервных банок на предмет вздутия (бомбаж – главный признак ботулизма в консервах).
Оптимальной кислотностью для токсина ботулизма являются показатели рН от 4.6 до 4.8. Однако, даже при более высоких значениях рН, в консервах с низким содержанием жидкости могут выявляться, так называемые, карманы низкой кислотности, в которых будут размножаться клостридии. Также, говяжий белок может создавать своеобразную рН защиту для возбудителя, препятствуя его инактивации.
Употребление каких продуктов чаще всего вызывает ботулизм?
Наиболее часто встречаемой формой заболевания является пищевая. Заражение, в таком случае, происходит при приеме пищи, содержащей токсин.
Более редкими формами считаются:
- раневой ботулизм, развивающийся при попадании в открытые раны почвы, загрязненной клостридиями ботулизма;
- ботулизм младенцев или детей раннего возраста, встречающийся у малышей до 6-ти месяцев жизни (в единичных случаях до года), в результате попадания в их кишечник спор ботулизма, с их дальнейшим прорастанием в ВФ и продуцированием токсина;
- неуточненный ботулизм, при котором не удается установить четкую связь инфекции с продуктами.
В литературе также рассматривается возможность эндогенного прорастания спор в токсинопродуцирующие формы у пациентов старше 12-ти месяцев и взрослых, однако на практике такие случаи не были зарегистрированы.
В каких продуктах содержится ботулизм (таблица):
Наибольшую опасность представляют именно консервы, грибы, вяления, колбасы и т.д. домашнего производства.
По сути, клостридии могут содержаться в любых продуктах, на которые попала почва, загрязненная ботулизмом или содержимое желудочно- кишечного трата рыб, птиц или животных при условии, что в нем находятся споры ботулизма.
Зарегистрированы вспышки ботулизма при употреблении китового мяса, чеснока в растительном масле, плохо вымытого и недотушенного картофеля в фольге и т.д. Это связано с тем, что необходимые для размножения клостридий и продукции токсина, анаэробные условия могут создаваться не только при герметизации продуктов (консервация), но и при дополнительном инфицировании продуктов микроорганизмами, потребляющими кислород (стафилококковая флора).
Для перехода спор в вегетативные формы нужны специальные условия, которые полностью соблюдаются при домашнем способе приготовления консервов, колбас и т.д. При заводском изготовлении, данные продукты консервируют при температуре 120 градусов и в условиях повышенного давления. При соблюдении этой методики погибают даже споры клостридий.
В домашних условиях, создать высокое давление невозможно. Для значительного накопления токсинов в продукте достаточно суток.
Следует отметить, что вкус продукта при накоплении в нем токсина ботулизма, не изменяется. В некоторых случаях возможно появление слабого запаха, напоминающего прогорклое масло.
Ботулизм в грибах
На данный момент, консервированные и маринованые грибы занимают первое место среди причин, вызывающих ботулизм. В грибах заводского производства ботулизм практически не встречается (ранее описаны единичные случаи). Грибы домашней консервации часто становятся причинами вспышек ботулизма. Это связано с тем, что они обильно контаминированы спорами клостридий, даже после тщательного мытья.
Также необходимо учитывать, что даже при солении грибов в герметичных тарах, в центре грибной массы все равно создаются анаэробные условия. В связи с этим, допустимо неравномерное распределение токсина, возможны случаи избирательной заболеваемости (заболеет тот, кому попался кусок гриба с ботулотоксином).
Ботулизм в вяленой рыбе, морской, копченой
Рыба домашнего консервирования, а также ферментированная, копченая, соленая рыба и таранка, находятся на втором месте по частоте причин вспышек ботулизма.
Признаки ботулизма у человека от употребления рыбы не отличаются от заболевания, связанного с приемом грибов, колбас или любых других зараженных продуктов.
Ботулизм в квашеной капусте
При употреблении квашеной капусты заболеть ботулизмом нельзя. Даже при наличии в капусте спор клостридий, они не могут перейти в вегетативную форму. Это связано с тем, что при приготовлении квашеной капусты не соблюдается главное условие для развития ботулизма – создание анаэробных условий.
Ботулизм в соленых огурцах и помидорах
Домашние овощные консервации часто становятся причиной вспышек ботулизма. Клостридии могут встречаться в консервированных баклажанах, кабачках, перцах, огурцах, помидорах.
Ботулизм в консервации заводского изготовления
Причиной вспышек становятся именно домашние консервы, так как при соблюдении заводских стандартов приготовления тушенки, других консервов, споры клостридий погибают.
Ботулизм в меде
Зарегистрированы единичные случаи ботулизма у маленьких детей. Как правило, мед может содержать споры клостридий, которые у пациентов до года могут прорастать в токсинопродуцирующие формы и вырабатывать токсины уже в кишечнике ребенка.
Ботулизм в варенье
Поскольку фрукты в процессе приготовления варенья проходят длительную термическую обработку, погибают не только вегетативные формы клостридий, но и споры.
В связи с этим, употребление варенья не может стать причиной ботулизма.
Опасен ли для окружающих больной ботулизмом
Больной ботулизмом полностью безопасен для окружающих. Заразится ботулизмом от человека невозможно. Заболеть можно только при приеме пищи, содержащей токсин ботулизма или при попадании спор клостридий на открытую рану.
Раневой ботулизм
Встречается крайне редко, большинство зарегистрированных случаев раневого ботулизма относятся к инъекционным наркоманам. Чаще всего, причиной раневого ботулизма становятся накожные скарификации или инъекции черным героином.
Также, раневой ботулизм может встречаться у рабочих, контактирующих с загрязненной почвой.
Симптомы болезни ботулизм
Инкубационный период ботулизма составляет от нескольких часов до десяти суток. Однако, в большинстве случаев, симптомы ботулизма и их проявление у детей и взрослых развиваются через 18-36 часов после употребления продуктов, содержащих клостридии ботулизма и ботулотоксин.
Как проявляется ботулизм?
Общими признаками ботулизма являются:
- развитие гастроинтестинального, паралитического и общеинтоксикационного индромов;
- отсуствие повышения температуры (если нет присоединения другой инфекции);
- симметричность возникших неврологических нарушений;
- сохранение сознания (исключение составляют тяжелые формы заболевания с ДН);
- отсутствие нарушений чувствительности.
Первые признаки ботулизма у человека
Первыми симптомами ботулизма могут быть жалобы на тошноту, сухость во рту, боли в горле при попытке глотнуть пищу, рвота, двоение в глазах, появление перед глазами тумана, мушек и т.д. Характерно опущение верхнего века (птоз) и появление мидриаза (стойкого расширения зрачков), возможны также нистагм или косоглазие (расходящееся или сходящееся).
Глазные симптомы ботулизма
Быстрая диагностика ботулизма
Первая помощь при ботулизме
Первая помощь заключается в немедленном вызове бригады скорой помощи. В больнице проводится промывание желудка (полученный материал используется для лабораторного исследования), постановка сифонной клизмы, форсированный диурез, неспецифическая детоксикация. Главным в лечении является введение специфической антиботулинистической сыворотки.
Лечение ботулизма в домашних условиях
На дому ботулизм не лечится ни при каких условиях. Пациенты подлежат обязательной госпитализации в стационар. Необходимо понимать, что прогноз при данном заболевании крайне серьезный. Процент летальности доходит до тридцати процентов даже при современных методах лечения. Срок нахождения больного в стационаре составляет от одного и более месяцев.
Лабораторная диагностика ботулизма
Диагноз выставляется на основании специфической симптоматики и данных анамнеза (употребление продуктов из группы риска). Также, в диагностике помогает коллективность заболевания (как правило, поступает сразу несколько человек, употреблявших зараженный продукт).
Дифференциальная диагностика
Инкубационный период от 2—4 ч до 10 сут, у большинства больных не превышает 2 сут. Болезнь обычно начинается остро, максимального развития симптоматика достигает на 2-3-е сутки. На первом этапе характерны резкая мышечная слабости, чувство дурноты, головокружение, сухость во рту. Почти у 50 % больных в первые часы доминируют диспепсические расстройства: боли в животе, рвота, жидкий стул, иногда повышение температуры тела; однако эти симптомы кратковременны и быстро сменяются парезом кишечника, проявляющимся задержкой стула, вздутием живота, ослаблением перистальтических шумов. Возможно, что эти симптомы связаны с наличием в продуктах дополнительной флоры, в частности Cl. perfringens являющейся возбудителем пищевых токсикоинфекций.
На фоне диспепсических расстройств или с первых часов болезни появляются и нарастают в определенной, последовательности симптомы поражения ЦНС. Обычно раньше веер» возникают расстройства зрения, затем или одновременно нарушения глотания, несколько позже присоединяются дыхательные расстройства. Характерна симметричность поражении нервной системы.
Расстройства зрения проявляются нечеткостью зрения, туманом, сеткой, мельканием перед глазами, затруднением при чтении. В то же время удаленные предметы больной часто видит отчетливо. Эти расстройства обусловлены парезом цилиарных мышц и нарушением аккомодации. Возможна диплопия. При осмотре выявляют двусторонний птоз, мидриаз, анизокорию, косоглазие, нарушение подвижности глазных яблок. В тяжелых случаях возможна полная офтальмоплегия: глазные яблоки неподвижны, зрачки широкие, не реагируют на свет, корнеальные рефлексы не вызываются.
Поражения глоссофарингеальной группы мышц характеризуются расстройствами речи и глотания. Речь становится «смазанной», нечеткой, голос гнусавым, возможна афония. Появляется ощущение комка в горле, больные не могут проглотить сухую пищу, затем жидкую. При попытке глотания больные поперхиваются, жидкость вытекает через нос. При осмотре выявляют ограничение подвижности языка; небная занавеска свисает, неподвижна при фонации; небный рефлекс Не вызывается, голосовая щель зияет.
Дыхательные расстройства ощущаются субъективно позже, чем снижение минутного объема дыхания (МОД) и нарушение газового состава крови. Они могут нарастать постепенно или быстро, внезапно приводить к развитию апноэ. Вначале появляются чувство нехватки воздуха, разорванность речи, затем одышка и цианоз. При осмотре отмечают ограничение подвижности легочного края, ослабление дыхания (особенно в нижних отделах легких), отсутствие кашлевого рефлекса.
Со 2-й недели начинается регресс неврологической симптоматики. Сначала восстанавливается функция дыхательной мускулатуры, затем глотания. Дольше всего сохраняются расстройства зрения. Парез цилиарной мышцы может отмечаться до нескольких месяцев.
Характерный проявлением ботулизма служит токсическое поражение сердца, отмечаются тенденция к тахикардии, глухость тонов сердца, одышка, при ЭхоКГ - признаки снижения сократительной способности миокарда. Поражение сердца может приводить к ограничению трудоспособности на протяжении нескольких месяцев.
Для ботулизма нехарактерна лихорадочная реакция, она обычно наблюдается у больных с наличием диспепсических расстройств.
Ботулизм новорожденных отличается более постепенным развитием. Первоначальными признаками являются апатия, ступор, слабое сосание, охриплость голоса, мышечная гипотония. Затем появляются нарушения глотания, вытекание молока через нос, задержка стула. Выявляются объективные симптомы поражения глазодвигательных, глотательных и дыхательных мышц. Причина смерти - апноэ.
Картина крови при ботулизме малохарактерна: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Наиболее частым осложнением является пневмония (гипостатическая, аспирационная), иногда сепсис: Возможны миозиты. В поздние сроки могут сохраняться миопия и признаки поражения сердца.
Диагноз и дифференциальный диагноз
Диагноз ботулизма устанавливают на основании эпидемиологических данных (употребление консервов, групповой характер заболеваний) и клинической картины (симметричность и локализация поражений нервной системы). Для обнаружения ботулинического токсина в биологических жидкостях (кровь, рвотные массы, промывные воды) и объектах окружающей среды (остатки подозрительных продуктов) используют биопробу на мышах. Проводят также бактериологическое исследование испражнений и подозрительных продуктов.
Дифференциальный диагноз проводят с пищевыми токсикоинфекциями, при которых паралитический синдром отсутствует; воспалительными заболеваниями нервной системы (менингоэнцефалиты, энцефалиты, полиомиелиты), для которых характерны выраженная лихорадка, наличие менингеального синдрома, общемозговой симптоматики (расстройства сознания, генерализованные судороги), асимметричная локализация очаговых поражений (парезов, параличей), отсутствие пареза цилиарной мышцы, иннервируемой парасимпатическим нервом. В ряде случаев дифференциальный диагноз проводят с дифтерийной полинейропатией, нарушением мозгового кровообращения, отравлениями суррогатами алкоголя, грибами, атропином и беленой.
Лечение ботулизма
При подозрении на ботулизм больные подлежат экстренной госпитализации в стационары, имеющие отделения реанимации. Независимо от сроков госпитализации промывают желудок и кишечник, проводят неспецифическую детоксикацию полиионными растворами.
Основу лечения составляет специфическая детоксикация, осуществляемая очищенной концентрированной противоботулинистической сывороткой типов А, В и Е. Сыворотка наиболее эффективна при введении в 1-е сутки болезни. После 3-го дня эффективность ее сомнительна. При неизвестном типе токсина вводят смесь моновалентных сывороток или поливалентную сыворотку (10 тыс. МЕ анатоксина типов А и В и 5 тыс. МЕ анатоксина типа Е).
Независимо от тяжести течения болезни внутривенно вводят одну лечебную дозу сыворотки, разведенную в 200 мл подогретого изотонического раствора натрия хлорида. Для предупреждения анафилактических реакций до введения сыворотки назначают 60-90 мг преднизолона. Сыворотку вводят однократно. Перед введением сыворотки проводят пробу по Безредке с сывороткой, разведенной в 100 раз. Наличие аллергической реакции при постановке пробы является относительным противопоказанием для применения лечебной дозы сыворотки. В этих случаях предварительную дозу преднизолона увеличивают до 240 мг.
Учитывая возможную роль возбудителя в патогенезе болезни, назначают левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки или левомицетина сукцинат по 1,0 г 2 раза внутримышечно в сутки в течение 5-7 дней.
Эффективным методом лечения является гипербарическая оксигенация.
При тяжелом течении болезни (расстройства глотания и дыхания) больных госпитализируют в отделение реанимации, где им проводят раннюю назотрахеальную инкубацию, оксигенотерапию, по показаниям ИВЛ, тщательную санацию ротоглотки и дыхательных путей, применяют парентеральное питание. По показаниям используют антибиотики широкого спектра действия.
Прогноз
Без применения современных методов лечения летальность составляет 30-60 %. Своевременная терапия позволяет снизить ее до 10 %, а в специализированных центрах - до 3-4 %. После восстановительного периода, который может длиться до нескольких месяцев, наступает полное выздоровление.
Профилактика состоит в строгом соблюдении технологии производства консервированных продуктов. В домашних условиях следует отказаться от герметизированных заготовок или хранить консервированные продукты в холодильнике, а перед употреблением подвергать термической обработке в кипящей водяной бане в течение 20 мин. Лицам, употреблявшим подозрительный продукт, после постановки пробы по Безредке вводят внутримышечно половину лечебной дозы (0,5 содержимого ампулы) поли- или моновалентной (при известном типе токсина) противоботулинистической сыворотки.
Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.
Ботулизм – тяжелое инфекционное заболевание с выраженным токсическим синдромом. Оно характеризуется поражением нервной системы в основном спинного и продолговатого мозга. Смертельный исход достаточно частое явление для этого недуга. Давайте более подробно рассмотрим, что собой представляет ботулизм, клиника, лечение, диагностика и меры по его профилактике.
Как можно заразиться ботулизмом?
Ботулизм вызывается палочкой Clostridium botulinum, она может содержаться в продуктах питания и питьевой воде. Человек получает отравление при употреблении в пищу зараженных и плохо термически обработанных продуктов.
Клостридия присутствует в почве и способна прожить там несколько лет, а иногда десятилетия. Она комфортно чувствует себя в кишечнике многих животных, откуда вместе с испражнениями попадает в почву и воду. Ботулиновая палочка вырабатывает ботулотоксин, он собственно и является «виновником» заболевания.
Ботулотоксин может образовываться только при определенном условии – отсутствие доступа кислорода. Для этого отлично подойдут законсервированные банки на зиму, брюшко засоленной рыбы, плотно упакованные продукты (мясо, овощи) в большой таре, где нет доступа воздуху.
Ботулотоксин имеет свойство образовывать в продуктах питания «ядовитые ячейки», поэтому не все люди употреблявшие пищу из одной банки могут отравиться.
Ботулотоксн самый сильный в мире яд, хотя при разумной дозировке его применяют для лечения многих патологических состояний и в косметологии. Используется его эффект расслаблять мышцы.
Ботулизм - клиника и диагностика:
Если у пациента развивается заболевание ботулизм, симптомы, клиника заболевания разворачивается очень быстро. Первые симптомы появляются спустя 2-24 часа после отравления. Больные жалуются на повышение температуры тела, тошноту, рвоту, понос, боли в животе. Все эти признаки характерны для любого пищевого отравления.
Заподозрить ботулизм можно, если больной говорит, что у него появилось «плавающее» нечеткое зрение, удвоение предметов, ощущение тумана, пелены перед глазами. Самым явным клиническим симптомом ботулизма является появление косоглазия! При развитии всех этих признаков вызвать скорую помощь нужно обязательно!
О поражении нервной системы говорит появление трех симптомов: нарушение речи, глотания опущение верхнего века (птоз). Больные не могут открыть глаза, зрачок расширен. Пациент говорит, что у него несть сухость во рту, сильная слабость. Что характерно – пострадавший в сознании. Если на этом этапе не оказать медицинскую помощь, то развивается паралич дыхания и сердца. Исход этого состояния – смерть пострадавшего.
Как видите, диагностика ботулизма полностью основывается на его клинике. Помощь в этом может оказать исследование остатков пищи, кала и рвотных масс больного. Но основное это клинические проявления. Если ждать результаты лабораторных анализов, то упускается драгоценное время, а при ботулизме это «промедление смерти подобно».
Иногда медицинская помощь запаздывает. Часто зараженные продукты употребляют за праздничным столом и запивают спиртными напитками, в таком случае клинику ботулизма принимают за алкогольное отравление. Диагностика ботулизма запаздывает, и жизнь пострадавшего спасти не удается.
Ботулизм - лечение:
Проводиться только в стационаре! При поступлении пострадавшему промывают желудок, делают высокую сифонную клизму. Это нужно для промывания желудочно-кишечного тракта и предотвращения дальнейшего всасывания ботулотоксина в кровь. В конце промывания в желудок вводятся энтеросорбенты, обычно это активированный уголь. Его дозировка зависит от веса пациента.
Введение противоботулинической сыворотки в организм – единственно действенный способ нейтрализации ботулотоксина в организме. Дозировка и длительность введения сыворотки зависят от тяжести состояния. Иногда за весь период лечения больному вводиться до 15 доз.
Проводится антибактериальное лечение, назначаются антибиотики широкого спектра действия: цефалоспорины III поколения, тетрациклин, доксоциклин.
При развитии парезов и параличей больного кормят через зонд. Если развился паралич дыхательной мускулатуры, то пациента подключают к аппарату искусственной вентиляции легких (ИВЛ).
Если во время не диагностировали ботулизм, не проведено лечение и развилась яркая клиника, то состояние больных бывает очень тяжелым. В таком случае заболевание часто заканчивается смертельным исходом. А вот если вовремя применено современное лечение - ботулизм отступает.
Ботулизм – профилактика:
К ботулизму не вырабатывается иммунитет. Единственный способ защитить себя от повторного заражения – соблюдение профилактических мер. Они до банального просты, заключаются в следующем:
* придерживайтесь гигиены питания;
* консервируя овощи на зиму, соблюдайте санитарные нормы и высокий температурный режим;
* для закатки грибов не используйте металлические крышки;
* по возможности домашние консервы перед употреблением подогревайте до 80С, при такой температуре разрушается ботулотоксин;
Помните, что ботулотоксин ни как не изменяет цвет или запах продуктов питания!
При первых признаках любого отравления лучше всего вызывайте скорую помощь, не допускайте развития яркой клиники заболевания. Только врач может поставить правильный диагноз и назначить адекватное лечение!
