Крупозная и очаговая пневмония таблица. Пневмония: крупозная, очаговая, хроническая

Симптомы и исходы очаговой пневмонии отличаются от описанных выпь клинических проявлений долевого (крупозного) воспаления легкого, что во многом связано с особенностями патогенеза и морфологических изменений обоих клинико-морфологических вариантов пневмонии.

Во-первых, при очаговой пневмонии воспалительный процесс обычно ограничивается долькой или сегментом легкого. Нередко пневмонические очаги могут сливаться, захватывая более значительную часть доли легкого или даже всю долю. В этих случаях говорят о сливной очаговой пневмонии. Характерно, что, в отличие от долевого (крупозного) воспаления легких, плевра вовлекается в воспалительный процесс только при поверхностной локализации или сливной очаговой пневмонии.

Во-вторых, в отличие от долевого (крупозного) воспаления легких, очаговая пневмония, как правило, не сопровождается гиперчувствительностью немедленного типа; более характерными оказываются нормергические и гиперергические реакции организма. Эта особенность, вероятно, определяет не столь бурное, постепенное формирование воспалительного очага и значительно меньшее, чем при крупозном воспалении, нарушение сосудистой проницаемости.

В-третьих, в связи с меньшей выраженностью нарушений сосудистой проницаемости в очаге воспаления экссудат при очаговой пневмонии содержит лишь небольшое количество фибрина и в большинстве случаев носит характер серозного или слизисто-гнойного экссудата. По той же причине отсутствуют условия для массивного выхода эритроцитов в просвет альвеол.

В-четвертых, очаговая пневмония почти всегда носит характер бронхопневмонии, при которой в воспалительный процесс вначале вовлекается слизистая бронхов (бронхит), только после этого воспаление как бы переходит на паренхиму легкого и формируется пневмония. Отсюда еще одна важная особенность: при очаговой пневмонии значительное количество серозного или слизисто-гнойного экссудата содержится непосредственно в просвете воздухоносных путей, что способствует более или менее выраженным нарушениям бронхиальной проходимости как на уровне респираторных бронхиол, так и на уровне более крупных бронхов.

Наконец, в-пятых, относительно медленное распространение воспаления в пределах пораженного сегмента приводит к тому, что отдельные его участки находятся на разных стадиях воспалительного процесса. В то время как в одной группе альвеол выявляется лишь гиперемия и отек межальвеолярных стенок (стадия гиперемии), другие группы альвеол уже полностью заполнены экссудатом (стадия опеченения). Такая пестрая морфологическая картина очага воспаления с неравномерным уплотнением легочной ткани, весьма характерная для бронхопневмонии, дополняется наличием участков микроателектазов, обусловленных нарушением проходимости преимущественно мелких бронхов. Таким образом, для очаговой пневмонии в целом не характерна стадийность воспаления, выявляемая у части больных долевой (крупозной) пневмонией.

Клинико-морфологический вариант очаговой пневмонии отличается следующими патогенетическими и морфологическими особенностями:

Сравнительно небольшая протяженность воспалительного очага, захватывающего 1 или несколько долек или сегмент легкого. Исключение составляют сливные пневмонии, захватывающие значительные части доли легкого или даже всю долю.
Очаговая пневмония сопровождается нормергической или гиперергической реакцией организма, что определяет более медленное формирование воспалительного очага и умеренное нарушение сосудистой проницаемости.
Серозный или слизисто-гнойный характер экссудата.
Вовлечение в воспалительный процесс бронхов (бронхит), что сопровождается нарушениями проходимости как мелких, так и (реже) более крупных бронхов.
Отсутствие четкой стадийности воспалительного процесса, характерной для крупозной пневмонии.

Эти особенности патогенеза во многом определяют клинические проявления очаговой пневмонии (бронхопневмонии). Тем не менее следует помнить, что биологические свойства возбудителей пневмонии и некоторые другие факторы также оказывают существенное влияние на клиническую картину этого заболевания.

Расспрос

В отличие от долевой (крупозной) пневмонии, начало бронхопневмонии более постепенное и растянутое во времени. Часто очаговая пневмония возникает как осложнение перенесенного ОРВИ, остро или обострения хронического бронхита. В течение нескольких дней больной отмечает повышение температуры тела до 38,0-38,5°С, насморк, слезотечение, кашель с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, недомогание и общую слабость, что расценивается как проявление острого трахеобронхита или ОРВИ.

На этом фоне очень трудно бывает установить начало бронхопневмонии. Тем не менее неэффективность проводимой в течение нескольких дней терапии, нарастание интоксикации, появление одышки и тахикардии или новая «волна» повышения температуры тела заставляют предположить возникновение очаговой пневмонии.

У больного усиливается кашель и отделение слизисто-гнойной или гнойной мокроты, повышается температура тела до 38,0-39,0°С (редко выше), усиливается слабость, головная боль ухудшается аппетит.

Боли в грудной клетке, связанные с вовлечением в воспалительный процесс плевры (сухой плеврит), появляются лишь у части больных с поверхностным расположением очага или наличием сливной очаговой пневмонии. Однако даже в этих случаях плевральная боль обычно не достигает такой интенсивности, какая наблюдается при долевой (крупозной) пневмонии. Боль усиливается или появляется при глубоком дыхании; ее локализация соответствует поражению тех или иных участков париетальной плевры. В отдельных случаях (при поражении диафрагмальной плевры) возможно появление болей в животе, связанных с дыханием.

Физикальное исследование

При осмотре определяется гиперемия щек, возможно небольшой цианоз губ, повышенная влажность кожных покровов. Иногда отмечается значительная бледность кожи, что объясняют выраженной интоксикацией и рефлекторным повышением тонуса периферических сосудов.

При осмотре грудной клетки отставание в акте дыхания на стороне поражения выявляется лишь у части больных, преимущественно у лиц со сливной очаговой пневмонией.

При перкуссии над очагом поражения выявляется притуплённый перкуторный звук, хотя при небольшой протяженности воспалительного очага или глубоком его расположении перкуссия легких оказывается неинформативной.

Наибольшее диагностическое значение имеет аускультация легких. Чаще всего над областью поражения определяется выраженное ослабление дыхания, обусловленное нарушением бронхиальной проходимости и наличием в очаге воспаления множества микроателектазов. В результате звуковые колебания, образующиеся при прохождении воздуха через голосовую щель, по трахее и (частично) главным бронхам, не достигают поверхности грудной клетки, создавая эффект ослабления дыхания. Наличие нарушений бронхиальной проходимости объясняет тот факт, что даже при сливной очаговой бронхопневмонии патологическое бронхиальное дыхание выслушивается не так часто, как при долевом (крупозном) воспалении легких.

В редких случаях, когда бронхопневмония развилась на фоне хронического обструктивного бронхита, а очаг воспаления расположен глубоко, при аускультации можно выслушать жесткое дыхание, обусловленное сужением бронхов, расположенных вне пневмонического очага.

Наиболее ярким и достоверным аускультативным признаком очаговой бронхопневмонии является определение мелкопузырчатых влажных звучных (консонирующих) хрипов. Они выслушиваются локально над областью воспаления и обусловлены наличием воспалительного экссудата в воздухоносных путях. Мелкопузырчатые влажные звучные хрипы выслушиваются преимущественно на протяжении всего вдоха.

Наконец, в части случаев при вовлечении в воспалительный процесс листков плевры можно выслушать шум трения плевры.

Наиболее существенные отличия двух клинико-морфологических вариантов пневмонии: долевого (крупозного) и очагового воспаления легких (бронхопневмонии).

Сравнительная характеристика долевой (крупозной) и очаговой пневмоний

Признаки	Долевая (крупозная) пневмония	Очаговая бронхопневмония
Особенности патогенеза
Объем поражения	Доля, сегмент	Одна или несколько долек, сегмент; возможны множественные очаги воспаления
Распространение воспаления	Непосредственно по альвеолярной ткани (поры Кона)	Воспаление бронхов «переходит» на паренхиму легкого
Реакция гиперчувствительности немедленного типа в зоне респираторных отделов легких	Характерна	Не характерна
Вовлечение в воспалительный процесс бронхов	Не характерно	Характерно
Проходимость дыхательных путей	Не нарушена	Нарушена, возможно возникновение микроателектазов
Вовлечение в воспалительный процесс плевры	Всегда	Только при поверхностной локализации очага воспаления или при сливной пневмонии
Стадийность развития морфологических изменений	Характерна	Не характерна
Характер экссудата	Фибринозный	Слизисто-гнойный, серозный
Клинические особенности
Начало заболевания	Острое, внезапное с озноба, повышения температуры тела и болей в грудной клетке	Постепенное, после периода ОРВИ, острого трахеобронхита или обострения хронического бронхита
Боль в грудной клетке («плевральная»)	Характерна	Редко, только при поверхностной локализации очага воспаления или при сливной пневмонии
Кашель	Вначале сухой, затем с отделением «ржавой» мокроты	С самого начала продуктивный, с отделением слизисто-гнойной мокроты
Симптомы интоксикации	Выражены	Реже и выражены в меньшей степени
Одышка	Характерна	Возможна, но реже
Притупление перкуторного звука	В стадии опеченения выраженное притупление звука	Выражено в меньшей степени, иногда отсутствует
Тип дыхания при аускультации	В стадии прилива и стадии разрешения - ослабленное везикулярное, в стадии опеченения - бронхиальное	Чаще ослабленное дыхание на протяжении всей болезни
Побочные дыхательные шумы	В стадии прилива и стадии разрешения - крепитация, в стадии опеченения - шум трения плевры	Влажные мелкопузырчатые звучные хрипы
Появление бронхофонии	Характерно	Не характерно

Наиболее существенными клиническими признаками, позволяющими отличии, очаговую бронхопневмонию от долевой (крупозной) пневмонии, являются:

постепенное начало заболевания, развивающегося, как правило, на фоне ОРВИ, острого трахеобронхита или обострения хронического бронхита;
отсутствие в большинстве случаев острой «плевральной» боли в грудной клетке;
кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты;
отсутствие в большинстве случаев бронхиального дыхания;
наличие влажных мелкопузырчатых звучных хрипов.

Следует добавить, что перечисленные в таблице признаки, позволяющие отличать два клинико-морфологических варианта пневмонии, относятся к типичному классическому течению этих заболеваний, которое в настоящее время наблюдается далеко не всегда. Особенно это относится к случаям тяжелых госпитальных пневмоний или пневмоний, развившихся у ослабленных больных и лиц пожилого и старческого возраста

Общие черты пневмоний

Пневмонии – название группы острых очаговых инфекционных воспалительных заболеваний лёгких с поражением нижних дыхательных путей и пропотеванием воспалительного выпота в дыхательные пузырьки-альвеолы.

Возникновение болезни обусловлено попаданием микробов-сапрофитов из ротоглотки в нижние дыхательные пути – альвеолы и бронхиолы. Реже распространение возбудителей происходит по лимфатическим капиллярам или кровеносным сосудам из очагов инфекции в соседних органах. Возбудителями воспаления лёгких чаще всего являются пневмококки (крупозная пневмония), стафилококки, стрептококки и другие микробы.

На клинические (внешние) проявления болезни влияют многие факторы:

свойства микроба-возбудителя;
характер течения и стадии болезни;
структурная (морфологическая) основа болезни;
распространённость процесса в лёгких;
наличие осложнений – лёгочного нагноения, плеврита или эмпиемы.

Классификация пневмоний

В реальной жизни не всегда имеется возможность точного определения возбудителя пневмоний. Поэтому их принято распределять на клинические группы, имеющие сходные закономерности течения и одинаковый прогноз.

Современная классификация пневмоний:

внебольничные;
госпитальные (внутрибольничные);
иммунодефицитные;
атипичные пневмонии.

Внебольничные пневмонии (бытовые, домашние, амбулаторные), то есть приобретённые вне лечебного учреждения обычно развиваются при нарушениях защитных механизмов дыхательной системы. Нередко пневмония осложняет течение респираторной вирусной инфекции, например, гриппа. Основной возбудитель внебольничной пневмонии – это пневмококк. Причиной её также могут быть стрептококки или гемофильные палочки.

В зависимости от объёма поражения органа воспаление лёгких подразделяют на следующие виды:

крупозная пневмония (плевропневмония) – с поражением доли лёгкого;
очаговая пневмония (бронхопневмония) с поражением группы альвеол, прилежащих к воспалённому бронху;
интерстициальная пневмония – воспаление ткани лёгкого вдоль бронхов и лёгочных кровеносных сосудов.

Крупозная пневмония – только одна из форм пневмококковой пневмонии, и не встречается при воспалении лёгких, вызванных другими микробами-возбудителями.

Клиника крупозного воспаления лёгких

Пневмококковая крупозная пневмония имеет острейшее начало: озноб, резкое повышение температуры тела до +39 °C +40 °C и потливость. Одновременно появляются такие симптомы крупозной пневмонии, как выраженная общая слабость и вялость. При выраженной лихорадке и интоксикации могут наблюдаться признаки поражения центральной нервной системы: сильная головная боль, спутанность сознания, оглушённость больного, рвота и другие менингеальные знаки (признаки раздражения мозговых оболочек).

Очень рано от начала заболевания в груди на стороне воспаления возникают боли. При крупозном воспалении лёгких реакция плевры выражена очень сильно. Боль в груди является главной жалобой пациентов и требует оказания неотложной медицинской помощи. Отличительный признак плевральной боли – её связь с дыханием и кашлем. Интенсивность боли резко усиливается при вдохе и кашлевых толчках. В первые дни болезни появляется кашель с мокротой, ржавой от примеси следов крови. Иногда бывает необильное кровохарканье.

При осмотре больного крупозной пневмонией выявляется вынужденное его положение: пациент лежит на стороне поражения. На лице больного крупозной пневмонией часто наблюдается лихорадочный румянец, более яркий со стороны поражения. Характерно наличие симптомов: одышки до 30–40 дыхательных движений за 1 минуту, синюшности губ, раздувания крыльев носа. Часто в раннем периоде болезни появляются герпетические пузырьковые высыпания на красной кайме губ.

При осмотре грудной клетки обычно выявляют отставание её поражённой половины при дыхательных движениях. Вследствие сильной плевральной боли пациент щадит больную сторону груди при дыхании.

Выстукивание грудной клетки определяет притупление перкуторного звука над зоной воспаления лёгкого. Здесь же дыхание приобретает жёсткий бронхиальный оттенок. На ранней стадии крупозной пневмонии над очагом воспаления появляются влажные крепитирующие хрипы – признак экссудации в альвеолы. Характерными проявлениями со стороны сердца являются учащение сердцебиения до 100 ударов в минуту и понижение артериального давления.

Выраженная плевральная болевая реакция может сочетаться с рефлекторной болью в той же половине брюшной полости, болезненностью при прощупывании верхних отделов живота. Из-за разрушения красных кровяных клеток в поражённой доле лёгкого может развиться лёгкая желтушность кожи, видимых слизистых оболочек и глазных яблок.

Диагностика крупозного воспаления лёгких

Крупозное воспаление лёгких – наверное, единственная из всех форм болезни, когда клинический диагноз приравнивается к этиологическому (пневмококковая инфекция). Её клинические, рентгенологические и лабораторные признаки очень характерны, и установление диагноза крупозной пневмонии обычно не вызывает особых затруднений.

Рентгенологические признаки крупозной пневмонии, подтверждающие диагноз:

однородность затемнения доли или сегмента лёгкого;
отчётливая реакция плевральной оболочки лёгкого;
выпуклые границы поражённой доли.

Лабораторные признаки крупозного воспаления лёгких:

резкое увеличение числа белых кровяных клеток в периферической крови – нейтрофильный лейкоцитоз >15 тыс. в 1 куб. мм с количеством молодых клеток >15%
токсическая зернистость в цитоплазме лейкоцитов – белых кровяных клеток
отсутствие эозинофильных лейкоцитов в периферической крови
повышение уровня белка фибриногена в плазме крови
наличие белка и белковых цилиндров в моче, малое количество выделяемой мочи
обнаружение в анализе мокроты ланцетовидных парных микробов-кокков, окрашенных в фиолетовый цвет
выделение культуры пневмококка из мокроты больного
выделение культуры пневмококка из крови пациента в 15–20% случаев.

Осложнения крупозного воспаления лёгких

Воспаление лёгких считается смертельно опасным заболеванием из-за высокого риска осложнений. Осложнения крупозной пневмонии – это ряд тяжёлых состояний, требующих лечения в отделении интенсивной терапии.

Состояния, осложняющие течение крупозного воспаления лёгких:

инфекционно-токсический шок
заражение крови с распространением инфекции по всему организму – сепсис
воспаление оболочки лёгкого – выпотной плеврит
эмпиема плевры – гнойный плеврит
нагноение лёгкого – абсцесс
перикардит – воспаление сердечной сумки.

Крупозная пневмония у детей является показанием к лечению в условиях детской больницы в связи с опасностью развития осложнений.

Принципы лечения крупозного воспаления лёгких

Главное правило успешного лечения любой пневмонии – верный выбор антибиотика. Причиной крупозного воспаления лёгких является пневмококк – микроб, чувствительный к пенициллину. Поэтому в качестве первого препарата чаще всего используются бензилпенициллин или его производные. К счастью, в России пневмококк в большинстве регионов страны сохраняет высокую чувствительность к пенициллину и амоксициллину.

Если у пациента имеются факторы риска вероятной устойчивости возбудителя к пенициллину, то применяются лекарства из группы «защищённых» пенициллинов. Чаще всего это амоксициллин/клавуланат. При неэффективности стартовой схемы лечения в течение 72 часов производится смена антибиотика на препарат из другой группы.

Дополнительными средствами при лечении крупозного воспаления лёгких могут быть отхаркивающие, бронхорасширяющие лекарства, вдыхание кислородно-воздушной смеси, вливание лекарственных растворов внутривенно. Выбор дополнительных лекарств осуществляет лечащий врач, исходя из выраженности симптомов и состояния пациента.

Учитывая выраженность симптомов и опасность осложнений, лечение крупозной пневмонии лучше проводить в условиях стационара, то есть в больнице.

Какие симптомы при воспалении легких

Сегодня существует много видов пневмоний. Очень важно определение симптомов воспаления легких, чтобы подобрать правильное лечение для конкретного вида болезни и предупредить осложнения. Мы более подробно рассмотрим, какие симптомы при воспалении легких и крупозной пневмонии.

Какие симптомы при воспалении легких и крупозной пневмонии

Симптомы болезни при крупозной пневмонии. Заболевание возникает обычно после переутомления или переохлаждения. Очень стремительное начало болезни: резкое повышение температуры, слабость, головная боль. Также для заболевания характерны болями в груди при полном вдохе, одышка, втяжение кожи в межреберных промежутках во время вдоха, особенно в очагах, которые поражены пневмонией. Уже на 4-5 день возникает ржавая мокрота, приступы кашля. Крупозная пневмония протекает обычно две недели. Если заболевание приобретает тяжелую степень, то возникает ряд тяжелых осложнений: сепсис, поражение сердца, абсцесс. Иногда, при отсутствии лечения бывает летальный исход.

Диагностика симптомов воспаления легких и крупозной пневмонии

Диагностика заболевания осуществляется на основании симптомов при воспалении легких:

1. (кашель, высокая температура, ржавая мокрота, боли в груди),

2. клинических исследований больного (анализы при перкуссии и аскультации легких),

3. а также с помощью аэрографии легких, на которой просматривается массивное затемнение доли или обоих легких одновременно.

При поставленном диагнозе – крупозная пневмония, необходимо обратиться в медицинское учреждение.

Какие симптомы появляются при воспалении легких очагового типа?

Симптомы очаговой пневмонии. Заболевание возникает на фоне хронического или острого бронхита, реже на фоне других болезней дыхательных путей. Начало заболевания не такое стремительное, как у крупозной, температура не высокая, у больного наблюдается слабость, но многие больные чаще всего переносят болезнь «на ногах». Для заболевания характерны скудное выделение мокроты и настойчивый кашель. Одышка и боли в груди практически не наблюдаются. При правильном лечении болезнь проходит на протяжении нескольких недель. Также наблюдают некоторые осложнения при очаговой пневмонии: прорыв легкого в плевральную полость (эмфизема) и абсцесс.

Диагностика проводится на определении симптомов заболевания, при клинических обследованиях больного и рентгенологическом обследовании легких больного. При рентгене легких обнаруживают очерченную область уплотнения легочной ткани, размеры могут быть различными. В ряде случаев неосложненная очаговая пневмония лечится в домашних условиях.

Какие симптомы появляются при атипичном воспалении легких?

Симптомы атипичной пневмонии в первую очередь зависят от возбудителя заболевания (легионелла, микоплазма, хламидии). Хламидийную и микоплазменную пневмонию чаще всего наблюдают у детей. Симптомы при атипичном воспалении легких: першение в горле, боли в области груди, насморк, увеличение лимфатических узлов, менингит, боли в мышцах. Для легионеллезной пневмонии характерны боли в груди, сухой кашель, диарея, поражение почек, боли в суставах, замедленный пульс. Течение болезни очень тяжелое, возможны осложнения почек, сердца, мозга. Диагностику воспаления легких этого типа проводят методами иммунологических, микробиологических и рентгенологических обследований.

тЛЕКЦИЯ №5

Симптоматология острых пневмоний

(очаговой и крупозной)

Крупозная пневмония

Синонимы: долевая, лобарная, фибринозная пневмония, плевропневмония.

Крупозная пневмония (современное название заболевания) – это острое инфекционно-аллергическое заболевание. До недавнего времени ведущая роль в этиологии этого заболевания принадлежала пневмококкам 1 и 2 типов, реже – 3 и 4 типов. В последние годы значение пневмококка в развитии пневмонии снизилось. Теперь чаще всего это заболевание вызывают стафилококки и стрептококки, реже – диплобацилла Фридлендера, палочки Пфейфера.

Крупозной пневмонией обычно заболевают ослабленные люди, перенесшие ранее тяжёлые заболевания, лица с недостатком питания, перенесшие нервно-психический стресс, а также стресс (дистресс по Г. Селье) любого происхождения – вследствие злоупотребления алкоголем, общего переохлаждения организма, профессиональных интоксикаций и других неблагоприятных воздействий. Для развития пневмонии необходимо, чтобы воздействия на организм любого из названных факторов вызвало снижение резистентности организма. Играет роль и факт бактериальной сенсибилизации организма. На фоне этих условий и реализуется патогенное воздействие микроорганизмов.

Основным путём инфицирования при крупозной пневмонии является бронхогенный путь, но для очаговых пневмоний нельзя полностью исключить и лимфогенный, гематогенный пути распространения инфекции.

Для крупозной пневмонии характерна стадийность развития болезни. Паталогоанатомы выделяют 4 стадии развития пневмонии. 1 стадия – стадия прилива или гиперемии. В это время нарушается проходимость капилляров в связи с развивающимся стазом крови. Длится эта стадия от 12 часов до 3 суток.

2 стадия – стадия красного опеченения, когда в просвет альвеол происходит пропотевание экссудата богатого фибрином и начинают проникать эритроциты. Экссудат вытесняет воздух из поражённых альвеол. Консистенция поражённой доли напоминает плотность печени. Доля лёгкого приобретает зернистый рисунок в зависимости от размеров альвеол. Длится эта стадия от 1 до 3 суток.

3 стадия – стадия серого опеченения. В это время прекращается диапедез эритроцитов. В альвеолы начинают проникать лейкоциты. Под влиянием ферментов лейкоцитов эритроциты распадаются. Их гемоглобин превращается в гемосидерин. Поражённая доля лёгкого приобретает серый цвет. Продолжительность этой стадии от 2 до 6 суток.

4 стадия – стадия разрешения. На этой стадии происходит растворение и разжижение фибрина под воздействием протеолитических ферментов лейкоцитов. Слущивается альвеолярный эпителий. Постепенно рассасывается экссудат. Восстанавливается воздушность альвеол поражённой доли лёгкого.

В клиническом отношении течение крупозной пневмонии делится на три стадии – стадия начала заболевания, стадия разгара болезни и стадия разрешения.

Первая клиническая стадия крупозной пневмонии по срокам совпадает с первой патологоанатомической стадией. Типичная крупозная пневмония начинается остро, внезапно, среди полного здоровья. Появляются потрясающий озноб, сильная головная боль, повышается до 39 - 40ºС температура тела. У больного появляются сильный сухой кашель, общее недомогание. Такое состояние продолжается 1 – 3 дня. К концу этого периода болезни у больного появляются боли в грудной клетке, обычно на поражённой половине. Они усиливаются при глубоком дыхании, кашлевом толчке, надавливании фонендоскопом. Эти боли зависят от вовлечения в воспалительный процесс плевры. При локализации воспаления в нижней доле лёгкого, когда а процесс вовлекается и диафрагмальная плевра, боль может локализоваться в области реберной дуги, в животе, симулируя острый аппендицит, печёночную или почечную колики. В начале первой стадии болезни мокрота вязкая, со слегка красноватым оттенком, содержит много белка, немного лейкоцитов, эритроцитов, альвеолярных клеток и макрофагов. При бактериологическом исследовании мокроты в это время могут обнаруживаться пневмококки, стафилококки, стрептококки, диплобациллы Фридлендера, часто в чистой культуре. К концу второго дня начинает отделяться вязкая мокрота, окрашивающаяся в типичный для крупозной пневмонии ржавый цвет. Общее состояние больного в это время характеризуется как тяжёлое.

При общем осмотре больного обращает на себя внимание гиперемия лица, на щеке, соответствующей стороне поражения отмечается цианотический румянец. Характерным для крупозной пневмонии является появление герпетической сыпи на губах и крыльях носа. Крылья носа при дыхании раздуваются. Можно выявить учащение дыхания (тахипноэ), отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания. Перифокальный сухой плеврит, являющийся источником боли, вызывает у больного рефлекс защиты, поэтому и ограничивается дыхательная экскурсия поражённой половины грудной клетки. Положение больного в это время из – за болей в грудной клетке может быть вынужденным – на поражённой стороне для уменьшения дыхательной экскурсии грудной клетки.

При перкуссии грудной клетки над зоной воспаления, в типичных случаях занимающей целую долю или бόльшую часть её, выявляется укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком. Это связано с понижением воздушности лёгочной ткани в зоне воспаления, тимпанический оттенок перкуторного звука зависит от некоторого снижения эластичности альвеол и появления в них жидкости. При аускультации над областью воспаления прослушивается ослабленное везикулярное дыхание, нежная крепитация, получившая название начальной (crepitatio indux), и шум трения плевры. Бронхофония усиливается.

Первый период крупозной пневмонии длится 1 – 3 дня и без резкой границы переходит во второй период.

Второму клиническому периоду крупозной пневмонии соответствуют две патологоанатомические стадии – красного и серого опеченения. В это время все симптомы крупозной пневмонии выражены наиболее ярко. Состояние больного продолжает ухудшаться и становится тяжёлым. Это связано не столько с выключением из дыхания части лёгкого, сколько с высокой интоксикацией. Больной жалуется на резкую слабость, плохой сон, плохой аппетит. Могут отмечаться нарушения со стороны центральной нервной системы: сонливость или возбуждение вплоть до буйно – бредового состояния. Лихорадка продолжается и приобретает характер febris continua, держится на высоких цифрах – 39 - 40ºС. Вид больного характерен для лихорадящего инфекционного больного – глаза блестящие, лихорадочный румянец на щеках, губы и язык сухие. Аппетит отсутствует. Продолжается мучительный, приступообразный кашель с выделением ржавой мокроты, сохраняется боль в боку. Выражена одышка, тахипноэ до 25 – 40 дыхательных движений в минуту, появляется цианоз. Видимо, это связано с токсическим раздражением дыхательного центра. Кроме того, поверхностное дыхание, связанное с плевритом, выключение из дыхания поражённой части лёгкого, уменьшают дыхательную поверхность лёгких. Тахикардия достигает 100 – 120 ударов в минуту.

Перкуторно над поражённой частью лёгкого определяется тупость с тимпаническим оттенком, поскольку альвеолярная ткань безвоздушна, но бронхи содержат воздух. Голосовое дрожание в этой зоне усилено. Аускультативно над поражённой долей лёгкого выслушивается бронхиальное дыхание. Остаётся шум трения плевры. Бронхофония над зоной поражения усилена. При развитии экссудативного плеврита и когда воспалительный экссудат заполняет и приводящие бронхи, бронхиальное дыхание может быть ослаблено или даже не выслушиваться.

В стадию красного опеченения мокроты немного, она имеет ржавую окраску, содержит фибрин, в несколько большем количестве, чем на первой стадии, форменные элементы. В стадию серого опеченения значительно увеличивается количество мокроты. В ней возрастает количество лейкоцитов. Мокрота становится слизисто-гнойной. Со стороны крови с самого начала болезни отмечается нейтрофильный лейкоцитоз до 20.10 9 /л и выше. В лейкоцитарной формуле отмечается токсический сдвиг нейтрофилов влево до юных форм, СОЭ резко увеличена. В крови повышается уровень глюкозы и снижается уровень хлористого натрия. Уменьшается количество мочи, удельный вес её повышен. В моче могут появляться в небольшом количестве белок, единичные эритроциты и цилиндры вследствие инфекционно – токсического раздражения почек. Суточное количество хлоридов, выделяемых с мочой, и их концентрация в моче резко уменьшены. Рентгенологически на первой стадии болезни выявляется усиление лёгочного рисунка, которое постепенно сменяется массивным затемнением лёгочной ткани, соответствующим доле лёгкого.

Вследствие интоксикации без применения антибиотиков может развиться острая сосудистая недостаточность с резким падением артериального давления. Сосудистый коллапс сопровождается резким упадком сил, падением температуры, усилением одышки, цианозом. Пульс становится слабым, малого наполнения, частым. Могут развиться нарушения функции не только нервной системы, но печёночная, почечная недостаточность, поражается сердце.

Высокая температура без применения современных антибактериальных средств держится в течение 9 – 11 дней. Падение температуры при крупозной пневмонии может наступить либо критически, в течение 12 – 24 часов, либо литически – на протяжении 2 – 3 дней. За несколько часов до кризиса состояние больного резко ухудшается, температура тела повышается ещё выше, а затем стремительно падает до субнормальных цифр. Больной обильно потеет, выделяет много мочи. Если кризис заканчивается благополучно, то больной засыпает на несколько часов. Кожа у него бледнеет, дыхание и пульс урежаются, кашель затихает. В течение нескольких часов после кризиса сохраняются симптомы второго периода болезни (до 8 – 12 часов). В это время происходит переход в третий клинический период болезни.

Экссудат в альвеолах начинает быстро рассасываться, воздух начинает поступать в альвеолы. Подвижность лёгкого на поражённой стороне постепенно восстанавливается. Голосовое дрожание и бронхофония становятся слабее. Перкуторная тупость уменьшается, заменяясь притуплением, вновь появляется тимпанический оттенок звука. Аускультативно бронхиальное дыхание ослабевает. Вместо него появляется смешанное дыхание, которое по мере рассасывания экссудата в альвеолах постепенно приближается к везикулярному. Вновь появляется крепитация разрешения (crepitatio redux) (выводящая). Поскольку плотность лёгочной ткани в это время довольно высока, крепитация разрешения слышна довольно чётко. В мокроте появляется детрит из распадающихся лейкоцитов и фибрина, появляется много макрофагов. Нормализуются показатели в анализах крови. Количество хлоридов в моче восстанавливается до обычных цифр. В течение нескольких дней восстанавливается дыхание. Нормализуется общее состояние больного. Рентгенологическая картина болезни нормализуется постепенно и длится до 2 – 3 недель. Динамика рентгенологических изменений заметно зависит от сроков начала лечения.

Особенно тяжело протекает крупозная пневмония у лиц, злоупотребляющих алкоголем. У этих пациентов нередко возникают осложнения со стороны нервной системы вплоть до развития белой горячки, неустойчивость артериального давления с развитием смертельного коллапса. У стариков крупозная пневмония протекает без выраженного лейкоцитоза и адекватных защитных иммунологических реакций. У них так же высока склонность к развитию коллапса.

Летальность от крупозной пневмонии в настоящее время при интенсивном лечении невысока. Однако при недостаточном лечении она может перейти в хроническую интерстициальную пневмонию. При осложнённом течении крупозная пневмония может перейти в абсцесс лёгкого, гангрену лёгкого. В случае задержки рассасывания экссудата может произойти прорастание его соединительной тканью с развитием цирроза лёгкого или его карнификации.

В последние годы из – за раннего применения антибиотиков и сульфаниламидов течение крупозной пневмонии заметно изменилось. Часто воспалительный процесс не успевает распространиться на целую долю и ограничивается отдельными сегментами, а температура снижается до нормы на 2-й – 3-й день болезни. Менее ярко выражена и физикальная картина заболевания. Типичная ржавая мокрота встречается нечасто.

ОЧАГОВЫЕ ПНЕВМОНИИ

Синонимы: очаговая пневмония, бронхопневмония, сегментарная, дольковая или лобулярная пневмония.

Очаговые пневмонии имеют различную этиологию и различный патогенез. Чаще всего они возникают на фоне поражения бронхов (бронхитов) в результате нисходящей инфекции, переходящей с бронхов на альвеолярную ткань. При этом в патологический процесс вовлекается не вся доля лёгкого, а отдельные его сегменты или дольки. Очаги воспаления могут быть множественными. При их слиянии развивается очагово - сливная пневмония. При этом заболевании очаги воспаления могут располагаться не в одной, а в нескольких долях лёгкого, чаще в их нижних отделах. Размер очагов воспаления различен. По характеру воспаления очаговые пневмонии чаще бывают катаральными.

Вызываются очаговые пневмонии либо вирусами, например вирусом гриппа, орнитоза, аденовирусов, Q-лихорадки, либо бактериальной флорой – пневмококками, стафилококками, кишечной палочкой. Нередко очаговые пневмонии развиваются как осложнение брюшного или сыпного тифа, бруцеллёза, кори и других инфекций. Могут быть пневмонии смешанного вирусно – бактериального происхождения. Определённое значение имеют пневмонии сосудистого происхождения при системных заболеваниях – узелковом периартериите, геморрагическом васкулите, системной красной волчанке, аллергических васкулитах.

В развитии очаговой пневмонии большое значение играют различные предрасполагающие факторы, снижающие общую резистентность организма, например общее переохлаждение организма. Очаговая пневмония может развиться на фоне хронического заболевания лёгких – хронического бронхита, бронхоэктатической болезни. У пожилых и старых людей, у пациентов с застойным полнокровием лёгких может развиться застойная пневмония. Вдыхание удушающих и раздражающих верхние дыхательные пути газов и паров, токсических веществ, аспирация в дыхательные пути инородных тел так же может сопровождаться развитием очаговой пневмонии.

В патогенезе очаговых пневмоний важное значение придаётся нарушению бронхиальной проходимости с развитием местного ателектаза, наступающего при закупорке бронха слизисто – гнойной пробкой. Нарушение бронхиальной проводимости может быть связано и с резким бронхоспазмом, отёком слизистой оболочки бронха.

В настоящее время очаговые пневмонии встречаются заметно чаще, чем крупозные пневмонии, особенно у детей и лиц пожилого возраста в холодное время года. Наряду со вторичным развитием бронхопневмония может встречаться и как самостоятельное заболевание.

Начало этого заболевания постепенное. Клинически воспаление начинается обычно в верхних отделах дыхательных путей – нос, гортань, трахея, бронхи. Весь этот период болезни протекает относительно легко. Проявляется он появлением насморка, кашля, чихания. При поражениях трахеи и гортани кашель сухой, мучительный, "лающий". При этом физикальные данные в начале заболевания те же, что и у острого бронхита. Поскольку очаги воспаления в лёгочной ткани могут быть очень маленькими, то при физикальном обследовании больного они могут не выявляться. Необходимо помнить совет выдающегося отечественного терапевта М.П. Кончаловского: если острый бронхит сопровождается высокой температурой и симптомами более серьёзного заболевания, то необходимо думать о развитии очаговой пневмонии.

Повышению температуры тела выше субфебрильных цифр нередко предшествует озноб, появляется одышка, тахипноэ с частотой дыхания до 25 – 30 в 1 минуту. Лихорадка приобретает послабляющий (fеbrisremittens) или неправильный тип. У ослабленных лиц, у пожилых и лиц старческого возраста температура может быть субфебрильной или даже остаётся нормальной. Физикальная картина заболевания зависит от величины и глубины расположения очага воспаления. Если очаг воспаления расположен близко к плевре, то больной может отмечать появление болей, связанных с дыханием вследствие присоединения перифокального плеврита. Отхаркиваемая больным мокрота слизисто – гнойная, иногда с примесью крови, скудная. Обычно выделяется с трудом.

При осмотре больного иногда можно заметить нерезко выраженную гиперемию лица, цианоз губ. Может появляться герпетическая сыпь на губах, крыльях носа, на щеках. Иногда выявляется отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания.

Очаги, имеющие сливной характер и располагающиеся близко к поверхности лёгкого, могут быть выявлены перкуторно в виде зоны более или менее укороченного перкуторного звука, иногда с тимпаническим оттенком. При этом можно обнаружить усиление голосового дрожания и усиление бронхофонии. Аускультативно у больных с очаговой пневмонией выявляется дыхание с жёстким вдохом и выдохом, иногда усиленным. В области очага пневмонии выслушиваются сухие и влажные хрипы, связанные с воспалением бронхов. Особенно характерны для очаговой пневмонии влажные мелкопузырчатые звонкие хрипы и крепитация на ограниченном участке.

В диагностике очаговой пневмонии очень большое значение имеет рентгенологическое обследование. Следует помнить, что при небольшом очаге воспаления рентгеноскопия может не выявить патологии. Рентгенография же обычно обнаруживает нерезкое затемнение на ограниченном участке или участках лёгкого. Обычно выявляются рентгенологически только воспалительные очаги диаметром более 1 – 2 сантиметров. Следовательно, отсутствие рентгенологических признаков очаговой пневмонии при наличии её клинических симптомов, не отвергает диагноза.

При исследовании крови отмечается небольшой нейтрофильный лейкоцитоз с умеренным сдвигом влево, умеренно увеличенная СОЭ.

Цикличности течения заболевания, как при крупозной пневмонии, нет. Процесс продолжается более длительно и вяло, чем при крупозной пневмонии - от нескольких дней до нескольких недель. Разрешение его идёт с литическим понижением температуры тела. Исход заболевания обычно благоприятный, но очаговые пневмонии чаще крупозных переходят в хроническую форму. Кроме того осложнения очаговых пневмоний в виде абсцесса лёгкого, бронхоэктазов, пневмосклероза развиваются даже чаще, чем при крупозной пневмонии.

Крупозная пневмония - острое воспаление, захватывающее целую долю легкого и вызываемое стафилококком, пневмококком, редко - бациллой Фриндлендера.

Возникновение крупозной пневмонии в значительной мере зависит от реактивных особенностей организма (гиперергия). Те же самые микроорганизмы часто вызывают очаговую пневмонию. Острое экссудативное воспаление охватывает целую долю легкого или даже несколько долей. Как правило, в процесс вовлекается и плевра (плевропневмония).

Начало крупозной пневмонии очень острое. Внезапный озноб с последующим быстрым подъемом температуры тела до 39-40 С, кашель, сильная колющая боль в груди и общая разбитость. Лицо гиперемировано, дыхание учащено, крылья носа раздуваются. Температура стойко удерживается на высоких цифрах.

При крупозной пневмонии требуется активное терапевтическое лечение с применением антибиотиков или сульфаниламидов в больнице под наблюдением врача. Больным необходим постельный режим, обильное питье, полезны банки, горчичники, при сильном кашле - кодеин.

Пневмония очаговая

Очаговая пневмония - воспаление небольших участков легочной ткани с вовлечением в процесс как альвеол, так и бронхов.

Возбудителями очаговой пневмонии являются различные микроорганизмы, нередко в комбинациях (пневмококки, стрептококки, стафилококки, палочки Пфейффера и т.д.). Очаговая пневмония может возникнуть как осложнение при многих инфекционных заболеваниях (грипп, корь, коклюш, сыпной и брюшной тифы и др.), у ослабленных больных, у больных в послеоперационный период при застойных явлениях в легких, травмах или может быть самостоятельным заболеванием.

Если очаговая пневмония возникает как самостоятельное заболевание у здорового до того человека, то начало довольно острое, с ознобом и быстрым повышением температуры до 38-39 С. Дыхание учащено. Появляется разбитость, кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, герпес.

Если же очаговая пневмония осложняет основное заболевание, то картина более стерта: начало постепенное, на первый план выступает непонятное сначала ухудшение общего состояния больного и учащение дыхания. В таких случаях течение очаговой пневмонии бывает особенно затяжным. Для очаговой пневмонии характерно повышение температуры, учащенное дыхание, раздувающиеся крылья носа и появление (или усиление) кашля со скудной слизисто-гнойной мокротой. От крупозной пневмонии очаговая отличается более постепенным началом, гнойно-слизистой, а не ржавой мокротой, отсутствием закономерной цикличности в течении.

Лечение очаговой пневмонии в больничных условиях под строгим наблюдением лечащего врача с применением антибиотиков или сульфаниламидов. Рекомендуются банки, горчичники и бронхорасширяющие средства. Необходимо следить за хорошей вентиляцией легких. Угнетение кашля кодеином не желательно.

Пневмония хроническая

Хроническая пневмония - применяется для определения хронических неспецифических воспалительных заболеваний легких. Недостаточное лечение и ослабление реактивности замедляет рассасывание острой пневмонии, экссудат частично организуется, образуется участок пневмосклероза. В рубцы вовлекаются нервы, кровеносные и лимфатические сосуды легкого, деформируются бронхи. Все это снижает сопротивляемость легочной ткани, вредным воздействиям и предрасполагает к повторным пневмониям, которые усугубляют поражение. В результате процесс становится хроническим и прогрессирующим, возникает легочно-сердечная недостаточность.

Если в течение 6 недель не происходит полного рассасывания острой пневмонии, следует заподозрить переход в хроническую пневмонию. В дальнейшем воспалительные явления могут полностью стихнуть, но после иногда длительного благополучного периода вновь возникает пневмония с прежней локализацией. Постепенно интервалы между обострениями сокращаются, вне обострений остается кашель с отделением слизистой или гнойной мокроты; обострения становятся затяжными и менее яркими, развивается картина бронхоэктатической болезни.

Нередко хроническая пневмония развивается на фоне хронического бронхита.

Для хронической пневмонии характерно чередование обострений с полными или относительными ремиссиями. Обострения нередко бывают стертыми, поэтому особое значение для диагностики приобретают такие признаки, как гнойная мокрота, субфебрильная температура, потливость, легкий озноб, усиление одышки.

Необходимо интенсивное лечение даже незначительных вспышек хронической пневмонии достаточными дозами антибиотиков или сульфаниламидов. Следует помнить о важности бронхиального дренажа и широко применять бронхорасширяющие средства. Обострения хронической пневмонии требуют более длительного лечения, чем острая пневмония у здорового прежде человека, показаны физиотерапевтические процедуры, дыхательные упражнения. В периоды ремиссии следует проводить закаливание организма.

При всех формах пневмонии, кроме основного медикаментозного лечения, под строгим наблюдением врача и по его рекомендации в период улучшения состояния очень полезно применять народные средства со специфическим бронхорасширяющим, отхаркивающим, антисептическим, противовоспалительным действием.

Крупозная пневмония — это острое самостоятельное заболевание инфекционно-аллергического генеза, с вовлечение в абнормальный воспалительный процесс легочной ткани, захватывающий доли легкого или ее весомую часть, но возможны как малые локусы поражения, когда захватываются отдельные сегменты, так и обширный захват нескольких долей. Крупозная пневмония распространяется в одном или же в обоих легких сразу. Патогенез развития реакций гиперчувствительности немедленного типа, под влиянием которых происходит накопление инфильтрата в альвеолах и, как следствие, отекание бронхов. В альвеолах накапливается фибринозная жидкость — экссудат, а на плевре локализируются фибринозные наложения (плевропневмония). Возникающие уплотнения в ткани препятствуют нормальному процессу газообмена.

Особенность определенной цикличности патоморфологических изменений легочной ткани, активизацией механизмов аллергизации в верхних дыхательных путях, изменчивостью в плане последовательности симптомокомплекса, формируют серьезный удар, с возможной летальностью, для человеческого организма.

Стоит также отметить, что крупозная пневмония — это одна из часто встречаемых вариантов этиологически пневмококковой пневмонии, и весьма редко иной возбудитель крупозной пневмонии является первопричиной возникновения при проведении диагностики.

Острая крупозная пневмония в превалирующем большинстве локализуется в нижней доле и обязательно справа, присоединяя плевру легкого. Но наблюдаются и более тяжелые ситуации, когда у человека развивается двусторонняя крупозная пневмония, с сильным интоксикационным синдромом и сопутствующими поражениями иных внутренних органов. Самые первые симптомы молниеносны и прогрессируют с неимоверной скоростью.

Ранее диагноз крупозная пневмония был настоящим приговором для заболевших людей. При появлении симптоматики врачи ставили неутешительный прогноз, поскольку в большинстве случаев пациент умирал. Но сейчас, с развитием медицинской диагностики, разработки антибиотических средств фармацевтического рынка, составлению международных протоколов и рекомендаций к лечению, смертность близится к нулю.

На первом лидирующем месте по тропности к болезни стоит когорта взрослого населения 19-40 лет, крупозная пневмония у детей явление редкое и подвержены в основном дошкольнята и подростки, среди детей 1-3 лет поражаемость низкая, а случаи заболевания грудничков, в первый год жизни, и вовсе спорадичны.

Крупозная пневмония: причины

В возникновении крупозной пневмонии превалирующими этиопатогенетическими факторами выступают: патогенная активность микроорганизмов и активная аллергическая сенсибилизация организма.

Наиболее часто возбудитель крупозной пневмонии представлен пневмококками, их делят на 4 типа, причем острая крупозная пневмония чаще провоцируема первым и вторым типами, реже третьим или четвертым типом (в 95% пневмококки Френкеля-Вексельбаума). Еще реже первопричина в иной флоре: стафилококки, стрептококки, диплобацилла Фридлендера, клебсиеллы, эшерихии (). Но не стоит исключать возможность объединенной, смешанной флоры.

В лёгочные ткани возбудитель крупозной пневмонии проникает следующим образом: заносится с вдыхаемым воздухом или возможен экзогенный путь, гематогенный, лимфогенный. Организм обязательно должен находиться в ослабленном состоянии.

Причинные факторы риска развития такого заболевания как острая крупозная пневмония у детей и у взрослых, представлены в следующих позициях:

— Сенсибилизации организма вирусами и бактериями, что увеличивает чувствительность организма и ослабляет всю иммунную защиту. Важно учесть массивность возникающей инфекции.

— Плохие условий питания и быта.

— Термические факторы: переохлаждение, перегрев организма. Крупозная пневмония у детей при сильном переутомлении и, вдобавок к этому охлаждении или перегреве, является замечательной почвой для интенсивного размножения пневмококков.

— Возможен механизм развития аутоинфекций.

— Нервно-психические отклонения.

— Сопутствующие болезни в различных стадиях: анемические явления, стрессовая нагрузка, функциональные нарушения нервной системы.

— Застой в легких и воспаление слизистых, с гипперреактивностью развития в дыхательных путях, нарушение функции очищения бронхов, высокая проницаемость мембран альвеол.

— При травмах различной тяжести и проведении полостных операций грудной клетки.

— Тяжелые и вредные условия труда.

— Вдыхание токсических опасных веществ.

— Экологически неблагоприятная обстановка.

— Алкоголизм, наркомания, табакокурение.

— Сезонность осень-зима-ранняя весна.

— Гиперергическая природа болезни: повторные случаи составляют 30–40%.

Крупозная пневмония: симптомы

Крупозная пневмония начинается с следующих общих проявлений:

— Озноба, потливости, присутствует резкий скачок температуры до 40°C, сменяющийся критическим снижением к 8-11 дню до 35°C, вплоть до коллапса.

— Поражение нервной системы: изматывающая , помутнение сознания, бессонница, нервное перевозбуждение и бред, оглушённость, рвота, признаки раздражения мозговых оболочек.

— Загруднинная боль на стороне поражения или же, если развилась двусторонняя крупозная пневмония. Реакция плевры очень сильно выражена – резкая боль на вдохе-выдохе, при кашлевых толчках, чихании, отдает в спину, абдоминальную зону, плечо, бедро. Но, при глубоком месторасположении очага или в верхней доли легкого, боли отсутствуют вовсе. Плевральная боль, при иррадиации в область правого подреберного участка или правый илеоцекальный угол, может симулировать холецистит, аппендицит, желчнокаменную и .

— Кашель изначально сухой и болезненный, затем идет выделение стекловидной, густо-вязкой, тягучей мокроты, в течение двух-трех дней сопровождается выделением «ржавой» мокроты — кровохарканье, такой цвет обусловлен большим содержанием эритроцитов. При митральном пороке или застое в МКК, мокрота приобретает ярко-кровавый цвет — трудно отхаркивается, липкая, прилипает к губам. На фазе выздоровления снова сменяется на легкоотхаркиваемую, слизисто-гнойную.

— При осмотре можно заметить, что человек лежит на пораженном боку, вследствие сильной плевральной боли он так щадит больную сторону при дыхании, на лице нездоровый лихорадочный румянец с цианотичным оттенком.

— Одышки до 40/мин с присоединением синюшности губ и раздуванием крыльев носа.

— Дополнительные признаки: герпес губ, желтушность кожи и слизистых, склер. Отсутствие аппетита и повышенная жажда, запоры и метеоризм, белесый налет на языке.

Ряд очерченных выше осложнений зависит от исходного состояния организма человека до заболевания. Возникшие осложнения крупозной пневмонии лечатся исключительно в стационарных стенах и при динамическом наблюдении после полного выздоровления, с целью превентирования коварных маскирующихся, молниеносно возобновляющихся возвратных симптомов.

КАТЕГОРИИ