Симптоматические гастродуоденальные язвы. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Кортикостероиды . Впервые Sandwies и др. сообщили в 1950 г. о развитии язвы желудка у больных, леченных кортизоном. Позже ряд авторов описал различные осложнения при лечении кортикостероидами: кровоизлияния в желудок, прободения язвы. При применении кортикостероидов в зависимости от препарата, дозировки и продолжительности лечения язвы наблюдаются у 7 до 31% леченных.

При лечении кортикостероидами больных разными заболеваниями, всего 1361 человек, язвы отмечены у 7,1%; другие авторы приводят 7-8%. Эти цифры выше по сравнению с процентом распространения язвенной болезни у больных, не леченных кортикостероидами, и значительно превышают частоту спонтанных язв у населения (0,15-0,38%) в год. Marcoff приводит следующую частоту развития язвы желудка и двенадцатиперстной кишки при применении отдельных стероидных гормонов: преднизон и преднизолон - 16,6%; гидрокортизон - 7%; триамсинолон - 7%; дексаметазон - 4%.

По наблюдениям Debray делта кортизон в 6 раз токсичнее, чем гидрокортизон; триамсинолон переносится сравнительно лучше.

Лекарственные язвы в 27,7% случаев осложняются прободением и в 33,8% - массивным кровоизлиянием. У нас впервые Коларски (1963) описал случай кортикостероидной язвы и массивное кровоизлияние (мелена и гематемез), обусловленные приемом дегидрокортизона. Затем Белоречки и Темелков сообщили о случае с вызванными дегидрокортизоном множественными желудочными язвами, а также о прободении язвы тощей кишки у больного с резецированным желудком.

Частота возникновения кортикостероидных язв зависит и от болезни, по поводу которой назначали кортикостероидное лечение. Во внутренней медицине лечение кортикостероидами часто применяют при болезнях печени (гепатиты и циррозы), бронхиальной астме , ревматическом и ревматоидном полиартрите, заболеваниях крови и т. д. При лечении ревматизма кортикостероидами сравнительно часто возникают лекарственные язвы. Различные авторы дают неодинаковые данные: у 37% леченных, у 16%, у 4,5%. Согласно наблюдениям некоторых авторов, при лечении кортикостероидами бронхиальной астмы, неспецифического язвенного колита , вирусного гепатита и лейкозов язвы возникают сравнительно редко.

Некоторые авторы оспаривают значение кортикостероидов для возникновения язв при лечении ревматического полиартрита (известно, что при ревматическом полиартрите язвы желудка и язвы двенадцатиперстной кишки наблюдаются в два раза чаще по сравнению с остальными заболеваниями и у здорового населения). Кроме того, кортикостероиды часто применяют и вместе с другими ульцерогенными противоревматическими лекарствами. По-видимому, чаще возникают язвы при лечении ревматоидного полиартрита, чем при лечении язвенного колита и красной волчанки .

Следует предположить, что различия в статистике отдельных авторов обусловлены различными методами применения этих лекарстр. При приеме более крупных доз чаще наблюдается развитие язв. По мнению некоторых авторов не существует зависимости между дозой кортикостероидов и возникновением язвы, - последние могут появиться и после применения малых доз. В анамнезе приблизительно 1/3 больных стероидными язвами уже были данные о наличии язвы до того, как началось лечение кортикостероидами.

Еще большее значение имеет продолжительность лечения. Чем продолжительнее применяют кортикостероиды, тем чаще возникают кортике стероидные язвы и осложнения. По данным Радбила и др., при продолжительном лечении кортикостероидами может возникнуть и подострая язва желудка и двенадцатиперстной кишки с разрушением артериальных сосудов на дне язвы с последующим кровоизлиянием. От этого лечения обостряются и существующие язвенные процессы.

По наблюдениям West изъязвляющее действие сильнее выражено при пероральном приеме кортикостероидов.

Патогенез кортикостероидных язв остается невыясненным, как не выяснен патогенез и «классической» язвенной болезни. Некоторые особенности в возникновении, клиническом течении и лечении позволяют считать, что лекарственные язвы не идентичны обыкновенной язвенной болезни. Последняя локализуется в 80-90% случаев в двенадцатиперстной кишке, в то время как лекарственные язвы одинаково часто встречаются в желудке и двенадцатиперстной кишке. По некоторым данным, кортикостероидные язвы чаще локализуются в желудке и соотношение между язвой желудка и двенадцатиперстной кишки составляет 2: 1. По данным 11 авторов, наблюдавших 157 кортикостероидных язв, язв желудка было 80, а двенадцатиперстной кишки - 77. Кортикостероидные язвы расположены часто на большой кривизне желудка, что указывает и на прямое поражение слизистой.

Один врач наблюдал большую нишу в большой кривизне пограничной с привратником части желудка, напоминающую бонбоньерку, с расположенными в ней 2 таблетками аспирина и 1 таблеткой кортансила. Лекарственные язвы иногда бывают множественными, быстро исчезают с прекращением лечения и окончательно выздоравливают. Кортикостероидные язвы редко приводят к образованию рубцов, деформаций и протекают без воспалительной реакции и отека. В связи с незначительными воспалительными реакциями кортикостероидные язвы называют «ареактивными язвами». Воспалительные реакции брюшины и клеточные защитные механизмы организма в значительной степени угнетаются кортикостероидами.

Результаты изучения влияния кортикостероидных гормонов на функции желудка противоречивы. По мнению Grabbe, применение кортизона приводит к пролиферации и повышению чувствительности пристеночных клеток к различным физиологическим стимуляторам, к освобождению гистамина и стимуляции секреторной активности пристеночных клеток. Внутримышечное и внутривенное впрыскивание здоровым индивидам 100-160 ЕД АКТГ в сутки в течение 3-4 недель вызывает повышение ночной желудочной секреции приблизительно на 150%. Любопытно отметить, что в этих случаях повышение содержания пепсина, соляной кислоты и хлоридов сопровождается понижением количества слизи, калия и натрия. По наблюдениям Смирнова, впрыскивание 50 мг кортизона в сутки в течение нескольких недель приводит к резкому повышению секреции, кислотности и содержания пепсина в желудочном соке. Некоторые наблюдения показали, что впрыскивание АКТГ повышает секрецию уропепсина до величин, характерных для язвенной болезни. Этот эффект не меняется и после ваготомии и антрумэктомии. При парентеральном применении АКТГ спустя 2-4 часа наступало повышение уровня пепсиногена в плазме и в стенке желудка, а симпатэктомия приводит к понижению этого уровня.

У собак введение 100 мг кортизона в сутки в течение 12 дней приводит к повышению активности пристеночных клеток; у половины животных уровень гистамина повышается. Кислотность желудочного сока натощак значительно увеличивается - рН вместо 5,8 составляет 2,9. У собак с удаленными надпочечниками кислотность желудочного сока понижается - после введения кортизона кислотность повышается и приходит к норме. Метопирин, угнетая секрецию кортизона путем воздействия на энзимные системы, приводит к понижению желудочной секреции и кислотности.

У больных язвенной болезнью по сравнению со здоровыми людьми надпочечники чувствительнее к АКТГ. Внутривенное введение АКТГ повышает концентрацию гидроксикортикостероидов в крови, кислотность желудочного сока и содержание пепсина у больных язвенной болезнью гораздо больше, чем у здоровых людей. По данным Риса, АКТГ повышает кислотность желудочного сока и содержание в нем пепсина, уровень уропепсина и концентрацию 17-кетостеропдов и витамина С в крови. Тот же автор считает, что 1 ЕД АКТГ не меняет содержания уропепсина и 17-кетостероидов у здорового человека, а у больного язвенной болезнью увеличивает его.

При лечении кортикостероидами наблюдается гиперемия слизистой желудка. Clarke и сотрудники считают, что кортикостероиды стимулируют желудочную секрецию воздействуя на антральный фактор, несмотря на то, что не обнаружено увеличение гастрина.

По мнению Kammerer у здоровых кортизон и АКТГ вызывают значительное повышение желудочной секреции натощак, а также и образование пепсина (приблизительно на 150%). Уровень уропепсина повышается на 300-400%. Этот эффект имеет значение для поражения слизистой желудка.

Преднизолон стимулирует образование соляной кислоты и пепсина в течение первых 30-40 дней лечения, после чего содержание соляной кислоты в желудочном соке возвращается к норме, а пепсин остается повышенным. Во всех пристеночных клетках наблюдается усиленная активность сукциндегидрогеназы, что приводит к увеличению секреции соляной кислоты.

Имеется немало наблюдений, указывающих на то, что кортикостероиды не повышают желудочную секрецию и образование пепсина. Hollender и сотр. в опытах на собаках установили, что кортизон угнетает образование пепсиногена. Введенные под кожу 40-80 ЕД АКТГ и 200 мг кортизона не стимулируют секреции желудочного сока. Многие считают, что АКТГ и кортизон поражают слизистую желудка не только вызывая изменения кислотности и содержания пепсина, но и путем уменьшения защитной роли слизистого барьера. Интересно отметить влияние кортикостероидов на секрецию слизи. Эта секреция имеет прямое отношение к возникновению язвенной болезни. Опытами на крысах и собаках было установлено, что под воздействием кортикостероидов уменьшается образование слизи. Такие же результаты получены и при исследованиях с применением 35S. По данным Kowalewski кортикостероиды вызывают снижение мукополисахаридной фракции в желудочном соке. Hirschowitz обнаружил уменьшение слизи и вязкости желудочного сока у больных с язвой желудка, вызванной лечением АКТГ. При электрофоретических исследованиях желудочного сока Class обнаружил уменьшение сахаров и мукополисахаридов желудочного сока при лечении больных хроническим полиартритом дексаметазоном (общая доза 150 мг) и преднизолоном (общая доза 1 г).

Большое значение для возникновения язв желудка и двенадцатиперстной кишки имеют изменения сосудов желудка. Кортикостероиды расщепляют белки, в результате чего освобождаются аминокислоты, вызывающие расширение желудочных сосудов.

В возникновении кортикостероидных язв, по данным Pietsch большее значение имеют следующие три основных фактора: изменения желудочной секреции, понижение резистентности слизистой желудка и нарушение кровоснабжения желудка, в результате воздействия кортикостероидов. В условиях «стресса», в качестве дополнительного фактора, кортикостероиды способствуют развитию желудочно-дуоденальной язвы.
Кортикостероиды обусловливают следующие поражения желудка:

1. Свежие язвы желудка и двенадцатиперстной кишки .

2. Обострение уже существующих язв желудка и двенадцатиперстной кишки .

3. Прободение при язве .

4. Кровоизлияния в желудок и двенадцатиперстную кишку .

Изменения в желудке, обусловленные приемом кортикостероидов, можно разделить на несколько групп: точечные и петехиальные кровоизлияния в слизистую желудка (вследствие инфарктов); многочисленные поверхностные язвы различной формы и величины; язвы, напоминающие классическую язву желудка и двенадцатиперстной кишки; прободения, протекающие нехарактерно и чаще всего бывающие причиной смертельного исхода; гастрит, при котором находят значительную атрофию слизистой желудка и истончение стенки желудка как «папиросная бумага».

Страница 1 - 1 из 5
Начало | Пред. | 1

– это болезнь рецидивирующего типа, которая носит хронический характер. При этом в желудке и/или двенадцатиперстной кишке появляется язвенный дефект. Как следствие, происходит значительное нарушение равновесия между защитными свойствами гастродуоденальной зоны и факторами агрессии.

Эту болезнь принято считать наиболее часто встречающимся поражением органов ЖКТ. Статистика свидетельствует, что язвенной болезнью страдает примерно 10% всего населения. Как правило, недуг поражает и молодых людей, и людей среднего возраста. Более часто язвенная болезнь диагностируется у мужчин. На сегодняшний день врачи отмечают характерное «омоложение» болезни, а также более частое проявление тяжелой формы недуга и понижение эффективности лечения.

Причины язвенной болезни

Как правило, недуг развивается как следствие влияния на организм человека нескольких предрасполагающих факторов. В качестве причин развития этого недуга определяют погрешности в деятельности гормональных и нервных механизмов, которые регулируют деятельность желудка и двенадцатиперстной кишки, а также отсутствие должного равновесия между воздействием на указанные органы соляной кислоты , пепсинов и др. и защитными факторами, к которым относятся бикарбонаты , слизь , регенерация клеток . В частности, язвенная болезнь развивается у людей, имеющих наследственную расположенность к ее проявлению, а также у тех, кто регулярно испытывает эмоциональные нагрузки, не придерживается правил здорового питания.

Причины язвенной болезни принято подразделять на предрасполагающие и реализующие. Предрасполагающие причины включают генетический фактор. У некоторых людей существует генетически обусловленное увеличенное количество клеток желудка, вырабатывающих соляную кислоту. Как следствие, человек страдает от повышенной кислотности. Кроме того, существуют и другие генетические особенности, которые влияют на развитие язвенной болезни. Существуют также исследования, которые свидетельствуют о том, что язвенная болезнь более характерна для людей, имеющих первую группу крови .

Важным фактором являются определенные особенности нервно-психического состояния. Болезни более подвержены те, кто страдает нарушениями функционирования вегетативной нервной системы .

Учитывается также пищевой фактор. Развитию язвенной болезни может способствовать постоянное употребление острой еды, нерегулярное питание, отсутствие в рационе полноценных горячих блюд. Но до сегодняшнего дня точных доказательств прямого воздействия этого фактора на проявление язвенной болезни не существует.

Язву желудка может также спровоцировать длительное лечение определенными медикаментозными препаратами. К таким лекарственным средствам относится , нестероидные препараты с противовоспалительным действием , синтетические коры надпочечников . Прием этих препаратов может негативно сказаться на состоянии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Кроме того, они активируют агрессию желудочного сока и одновременно снижают защитную функцию. Если человек страдает хронической язвой, то эти средства могут спровоцировать обострение недуга.

Наличие вредных привычек также может привести к проявлениям язвенной болезни. Крепкие спиртные напитки могут повреждать слизистую, к тому же алкоголь способствует повышению секреции в желудке. Если спиртное употреблять регулярно и длительный период, то у человека может развиться хронический .

Не мене опасно и курение, так как никотин, как и алкоголь, повышает желудочную секрецию. При этом снабжение желудка кровью ухудшается. Но, как и пищевой фактор, данная причина до сих пор не считается доказанной.

В качестве реализующей причины проявления язвы желудка и двенадцатиперстной кишки определяют наличие у человека хеликобактерной инфекции . Инфицирование может произойти при употреблении грязной пищи, а также вследствие использования плохо стерилизованных медицинских инструментов.
Helicobakter pylori вырабатывает цитотоксинвы – вещества, которые повреждают клетки слизистой, что в итоге может стать причиной развития эрозии и язвенной болезни желудка. Даже если эти вещества хеликобактериями не продуцируются, то у человека развивается хронический гастрит.

Симптомы язвенной болезни

В основном язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки и желудка проявляется, прежде всего, болевыми ощущениями вверху живота (то есть «под ложечкой»). Чаще всего боль становится интенсивной, когда человек ощущает голод, она преимущественно проявляется между приемами пищи. Иногда приступы боли беспокоят больного в ночной период. При таких приступах человеку приходится вставать для того чтобы принять лекарства либо пищу. В такой ситуации помощь оказывают те препараты, которые снижают секрецию соляной кислоты в желудке или полностью нейтрализуют ее. Как правило, примерно через полчаса после принятия еды либо указанных лекарственных средств боль становится менее интенсивной и постепенно стихает. Кроме того, в качестве симптомов язвенной болезни может проявляться периодическая тошнота, ощущения сильного переполнения желудка и чувства сильной тяжести в нем сразу же после приема пищи. В более редких случаях больной страдает от приступов рвоты, после которых появляется ощущение облегчения. Иногда у человека заметно снижается масса тела вследствие ухудшения аппетита.

В целом проявление симптомов болезни и ее общая клиническая картина напрямую зависит от того, где именно локализируется патологический процесс, и какая стадия недуга имеет место.

Первой стадией считается состояние, при котором образуется свежая язва двенадцатиперстной кишки или желудка. В данном случае основным симптомом является проявление боли в эпигастральной области, которая становится более сильной, если человек голоден, а также может проявиться спустя несколько часов после того, как человек принял еду. Именно на этой стадии проявляются ночные боли, выраженные проявления диспепсического синдрома (отрыжка , запор , тошнота ). Больной отмечает болезненность при пальпации живота.

Второй стадией болезни является период начальной эпителизации язвенного дефекта. Боль в эпигастральной области на этой стадии возникает в основном днем. После приема пищи человек ощущает заметное облегчение. В этот период намного менее выражены диспепсические проявления.

Третья стадия – это период заживления язвы. В это время пациент может ощущать боль исключительно во время проявления ощущения голода, при этом диспепсических проявлений не наблюдается.

На четвертой стадии заболевания, которой является ремиссия, человек чувствует себя относительно нормально и не высказывает жалоб. При пальпации живота болезненности не ощущается.

Диагностика язвенной болезни

Для установления правильного диагноза врач должен ознакомиться с анамнезом с целью изучения эволюции болезни. При сборе анамнеза важно учесть информацию о том, есть ли у больного расстройство пищеварения. Иногда язва протекает без проявления видимых симптомов, в таком случае признаки заболевания обнаруживаются только тогда, когда проявляется осложнение недуга.

В процессе установления диагноза также проводится осмотр пациента. При этом учитывается, не снижена ли масса тела человека, присутствует ли боль в эпигастральной области.

После этого применяются разнообразные параклинические методы исследования. Самым простым исследованием является рентгенологическое исследование, с помощью которого также можно обнаружить определенные осложнения заболевания.

Но если у больного имеются признаки осложнения язвенной болезни, то ему производят радиографическое исследование без контраста, фиброгастродуоденоскопию. Чтобы исключить рак, выполняется гистологический анализ образцов, которые отбираются для .

Иногда целесообразно проведение диагностической лапароскопии, которая иногда переходит в лапаротомию. Как следствие, может быть проведена операция, при которой устраняются причины осложнения язвы.

В процессе диагностики также важно определить наличие в организме хеликобактерной инфекции. Для этого производится специальное исследование крови больного. Во время установления диагноза следует дифференцировать язву от других недугов.

Лечение язвенной болезни

Важно, чтобы лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки производилось комплексно и по определенным этапам. На этапе обострения заболевания его терапия в обязательном порядке проводится в стационаре. Лечение начинается сразу же после проведения диагностики. Изначально несколько дней больной должен придерживаться постельного режима, строго соблюдать принципы . В комплексную терапию входит лечение неадсорбируемыми антацидами , антисекреторными препаратам и . Кроме того, с помощью некоторых препаратов (применяется , метоклопрамид , гидрохлорид , ) устраняется гипермоторная дискинезия в гастродуоденальной зоне. Если у больного обнаружен Helicobacter pylori, то применяется специальная трехкомпонентная методика терапии, которая продолжается несколько недель.

На втором этапе проводится периодическая противорецидивная терапия, соблюдается диета, производится лечение витаминными комплексами .

На третьем этапе желательно провести курс санаторного лечения, который назначается больному примерно через четыре месяца после терапии в стационаре.

При лечении язвенной болезни важно придерживаться некоторых общих принципов, которые крайне важны для выздоровления. Прежде всего, больному важно полностью отказаться от курения. Такой шаг поспособствует более активному рубцеванию язв, снизит количество обострений. Также следует сократить до минимума употребление алкогольных напитков. По возможности рекомендуется воздержаться от применения нестероидных противовоспалительных лекарственных средств, а также стероидов. Если это невозможно, то следует максимально уменьшить дозу препарата.

Необходимо придерживаться принципов диетического питания. может заметно уменьшить частоту проявлении приступов недуга. Наиболее важно не употреблять те продукты, после которых симптомы язвенной болезни становятся более интенсивными.

При лечении язвенной болезни достаточно эффективное воздействие оказывает фитотерапия. Некоторые травяные отвары и настои обеспечивают надежную защиту слизистой оболочке, оказывая вяжущее и обволакивающее воздействие. Кроме того, они устраняют боль, способствуют более быстрому заживлению тканей, оказывают противовоспалительное действие.

Составляя сбор трав для лечения язвенной болезни, следует обязательно учесть уровень кислотности конкретного пациента. В лечении язвы используются сборы из ромашки, корней аира, солодки, бадана, алтея, плодов фенхеля, листьев подорожника. Эффективно также лечение отваром травы зверобоя, корня валерианы, цикория и др. Эффективное обволакивающе воздействие оказывает на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки отвар семян льна. Отвары трав необходимо принимать каждый день по несколько раз. Общий курс лечения длиться не менее двух месяцев.

Доктора

Лекарства

Диета, питание при язвенной болезни

До сегодняшнего дня врачи утверждают о том, что правильное питание при язвенной болезни способствует более активному излечению. Важно, чтобы больные, особенно те, у кого язва протекает длительно, обязательно учли этот момент и придерживались правил здорового питания при язвенной болезни. Ввиду того, что основные повреждения, как в желудке, так и в двенадцатиперстной кишке появляются под воздействием соляной кислоты, следует обязательно уменьшить в рационе количество продуктов, которые возбуждают секрецию желудочного сока. По возможности их лучше вообще не употреблять. Диетическое питание должно в обязательном порядке содержать достаточное количество белков, жиров, витаминов. Желательно употреблять те блюда, которые слабо стимулируют секрецию желудка. Это молочные и овощные супы, отварная рыба, мясо, предварительно хорошо вываренное. Также рекомендуется включить в меню молочные продукты, яйца, белый хлеб вчерашней выпечки, каши на молоке, некрепкий чай. В то же время очень сильно возбуждают секрецию в желудке алкогольные и газированные напитки, консервы, все пряные продукты, крепкий чай и кофе, наваристые бульоны из мяса, рыбы, грибов. Поэтому питание при язвенной болезни не должно включать указанных блюд и напитков. Кроме того, те продуты, которые раздражают слизистую механически, употреблять также нежелательно. Речь идет о редьке, репе, спарже, бобовых, а также незрелых фруктах и фруктах со слишком твердой кожурой. Не следует также есть блюда из продуктов, в которых есть грубая соединительная ткань – слишком жилистое мясо, кожу, хрящи.

Профилактика язвенной болезни

Чаще всего проявление язвенной болезни у человека отмечается в осеннее либо весеннее время. Для того чтобы избежать обострений, а также полностью предупредить проявление язвенной болезни, следует обязательно обеспечить полноценный сон – не менее 6-8 часов в сутки, не употреблять слишком часто жареную, копченую и жирную еду. При первых же симптомах заболевания ЖКТ следует пройти полноценное обследование, посетив специалиста. Не менее важно тщательно следить за здоровьем зубов, не допускать нервного перенапряжения. Заболевание может спровоцировать употребление алкоголя и курение, поэтому важно вовремя избавиться от таких пагубных привычек. В целом для профилактики язвенной болезни важен здоровый и активный образ жизни и правильное отношение к собственному здоровью.

Осложнения язвенной болезни

Есть сведения специалистов о том, что осложнения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки чаще проявляются у представителей мужского пола. Наиболее часто встречающимся осложнением заболевания считается . Намного чаще кровотечения развиваются у людей с язвой двенадцатиперстной кишки.

Если язва постепенно увеличивается, то в итоге может произойти обнажение стенки сосуда, которую впоследствии разрушает кислота. После этого проявляется внутреннее кровотечение. В зависимости от того, каковы объемы потери крови, у больного проявляются определенные симптомы. Но основными признаками возникновения кровотечения является ощущение внезапной сильной слабости, обморок, проявление рвоты, при которой выделяется алая либо свернувшаяся кровь, резкое снижение . Стул у больного при кровотечении будет жидким дегтеобразным.

Важно учесть, что лечить кровотечение можно исключительно в хирургическом отделении стационара. Чтобы определить, где именно располагается источник кровотечения, больному проводят гастроскопическое исследование. На момент проведения гастроскопии кровь останавливается с использованием специально приготовленных растворов. Также сосуд, который кровоточит, можно прошить специально используемыми для этого скрепками. Внутривенно больному вводят препараты, которые понижают продуцирование соляной кислоты.

Даже после прекращения кровотечения больному показано еще несколько дней находиться в стационаре под пристальным контролем доктора. В том случае, если остановка кровотечения невозможна без хирургической операции, больному производится хирургическое вмешательство, тип которого специалист определяет в индивидуальном порядке.

При развитии язвы желудка существует риск проявления перфорации язвы . Для этого состояния, которое также называют прободением язвы , характерно появление сквозного отверстия в стенке органа, пораженного язвой. Вследствие образования такого отверстия часть содержимого двенадцатиперстной кишки или желудка оказывается в брюшной полости. В итоге происходит развитие перитонита .

При таком осложнении недуга больной ощущает острую боль в эпигастральной области. Эти ощущения по интенсивности можно сопоставить с ударом ножа в живот. Боль настолько сильная, что угрожает развитием шокового состояния. Потом происходит постепенное распространение боли в один из боковых отделов живота. При этом человек вследствие столь сильных болевых ощущений бледнеет, покрывается потом, у него может помутиться сознание. При таком остром приступе он вынужден оставаться в неподвижном лежачем положении – так называемой позе «эмбриона». У него возрастает температура тела, проявляется сухость языка.

Это состояние проявляется у больного в три этапа: изначально наступает шок, далее следует период мнимого благополучия, после чего развивается прогрессирующий перитонит. Еще одним отличительным симптомом данного состояния является напряженное состояние мышц передней брюшной стенки.

Перфорация язвы возникает как следствие прогрессирования язвенной болезни. Чаще перфорацию диагностируют у мужчин в работоспособном возрасте. Очень важно оперативно госпитализировать больного с таким осложнением, так как без хирургической операции больному угрожает смертельный исход. Без операции вылечить прободение невозможно.

Также отмечаются случаи прикрытой перфоративной язвы, при которых после прободения примерно через один час отверстие прикрывает орган, расположенный рядом. Но, как правило, прикрывается отверстие непрочно, поэтому перитонит все же развивается.

Ее одно осложнение язвенной болезни — пенетрация язвы . При таком состоянии также происходит появление отверстия в стенке двенадцатиперстной кишки либо желудка. Но при этом такое отверстие откроется не в брюшную полость, а в те органы, которые располагаются рядом. Симптомы такого осложнения проявляются у больного в зависимости от того, о каком именно органе идет речь.

Однако существуют и характерные общие симптомы. В частности, это сильная боль, которая со временем только становится более интенсивной и проявляется уже постоянно. Такую боль невозможно унять препаратами-антацидами . Характерно возрастание температуры тела. Лечить эту патологию можно только хирургическим путем.

При стенозе привратника и двенадцатиперстной кишки (это состояние называют также непроходимостью пилорического отдела желудка ) пища из желудка в кишечник попадает со значительными затруднениями, которые возникают как последствие рубцевания язвы, которая развилась либо в начальном отделе двенадцатиперстной кишки, либо в конечном отделе желудка. Если такое сужение незначительно, то оно может выражаться проявлением ощущения тяжести на протяжении некоторого времени после потребления пищи. Периодически больного может одолевать рвота, после которой он отмечает облегчение. Если стеноз развивается и дальше, то часть пищи уже задерживается в желудке, который, в свою очередь, растягивается. Человек отмечает проявление гнилостного запаха изо рта, постоянные позывы к рвоте, сильные болевые ощущения в животе. Спустя некоторое время нарушение в процессе пищеварения прогрессирует, и человек заметно истощается, его организм обезвоживается.

Список источников

• В.Т.Ивашкин. Рекомендации по диагностике и лечению язвенной болезни.Методическое пособие для врачей.- М.: 2002;
• И.И. Дягтерева. Клиническая гастроэнтерология: руководство для врачей. - М.: МИА, 2004;
• Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. Гастроэнтерология: национальное руководство. Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2008;
• Исаков В. А., Домарадский И. В. Хеликобактериоз. М.; 2003;
• Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения. - М.: Медицина, 1996.

Симптоматические язвы желудка и ДПК отличаются от язв при язвенной болезни следующими признаками: другими этиологическими факторами заболевания, отсутствием сезонности обострений, наклонность к осложненному течению. К симптоматическим гастродуоденальным язвам относятся: стрессовые язвы, лекарственные язвы, эндокринные язвы и язвы, развивающиеся на фоне патологии внутренних органов. Стрессовые и лекарственные язвы относятся к острым язвам. Зарубежные авторы к острым язвам относят язвы, возникшие в результате приема НПВП и других ульцерогенных препаратов.

Стрессовыми симптоматическими гастродуоденальными язвами называют обычно острые, чаще поверхностные и множественные язвенные поражения гастродуоденальной зоны, возникающие у тяжелых больных на фоне ожогов, тяжелых травм, включая церебральные, сепсиса, полисистемной органной недостаточности, геморрагического шока и других критических состояний. Выделяют следующие виды стрессовых язв:

Язвы Кушинга – возникают после черепно-мозговых травм, нейрохирургических операций, при опухолях мозга (встречаются у 14–75% больных данного профиля);

Язвы Курлинга – возникают у 11–78% больных с обширными ожогами тела;

Язвы при обширных оперативных вмешательствах;

Язвы при инфаркте миокарда;

Язвы, возникающие при тяжелых заболеваниях и критических состояниях (шоке, обморожениях, критических состояниях у больных с тяжелой легочной, сердечной, почечной и печеночной недостаточностью, столбняком, полиомиелитом, брюшным тифом, разлитым перитонитом).

Механизм развития язв при стрессе включает в себя выброс в кровь стрессовых гормонов глюкокортикостероидов и катехоламинов, которые стимулируют выброс соляной кислоты, уменьшают продукцию желудочной слизи, способствуют нарушению микроциркуляции крови в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки. Основными причинами возникновения гастродуоденальных стрессовых язв являются локальная ишемия, активация свободнорадикального окисления при недостаточности систем антиоксидантной защиты, снижение содержания простагландина Е1, которые реализуются возникновением очагов типичных ишемических некрозов. Восстановление регионарного кровообращения после длительной гипоперфузии приводит к неокклюзионному нарушению спланхнического кровотока, что, приводя к реперфузионному синдрому, еще больше усугубляет повреждение слизистой оболочки гастродуоденальной зоны.

Определенную роль в патогенезе стрессовых язв играет увеличение в крови содержания провоспалительных цитокинов, которые снижают кровоток в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и ее защитные свойства.

В ответ на стресс происходит активация гипоталамуса, повышение выработки адренокортикотропного гормона с последующим увеличением продукции кортикостероидов в корковом веществе надпочечников. Кортикостероидные гормоны, в свою очередь, уменьшают продукцию желудочной слизи и ухудшают ее качественный состав, снижая содержание сиаловых кислот, и приводят тем самым к повреждению защитного слизистого барьера.

Верификация стрессовых язв проводится с учетом наличия этиологических факторов язвообразования у больного, клинической картины (синдром желудочной диспепсии или признаки желудочно-кишечного кровотечения) и данных ЭГДС.

Лечение проводится по двум направлениям – лечение основного заболевания и снижение кислотообразования в желудке. С целью снижения кислотообразования в желудке применяются ИПП в полной дозе 2 раза в день (см. лечение язвенной болезни) в течение всего периода рубцевания язвы. При невозможности принимать ИПП внутрь, они вводятся внутривенно 2 раза в день (омепразол, эзомепразол или пантопразол). При отсутствии ИПП можно применять для внутривенного введения Н 2 -блокатор гистамина фамотидин по 20 мг 2 раза в день.

Чрезвычайно важным является ранний перевод тяжелых больных на энтеральное питание.

Энтеральное питание препятствует транслокации бактерий через атрофичную слизистую оболочку тонкой кишки, улучшает моторно-эвакуаторную функцию ЖКТ, связывает соляную кислоту и пепсин, снижая ацидопептическую агрессию. Несмотря на то, что в настоящее время отсутствуют контролируемые исследования, доказывающие эффективность энтерального питания для профилактики и лечения кровотечений из стрессовых эрозий и язв, многие авторы считают энтеральное питание важным компонентом профилактики развития острых поражений слизистой оболочки ЖКТ.

Хирургические способы лечения следует применять при стрессовых язвах лишь по строгим показаниям, поскольку послеоперационная летальность в таких случаях (учитывая тяжесть основного заболевания) достигает 50%. Развившееся кровотечение (отсутствие профилактики или ее неэффективность) является показанием к выполнению ЭГДС. Возможности ЭГДС для остановки кровотечения из множественных распространенных эрозий ограничены. Однако при выявлении одиночных кровоточащих эрозий и язв эндоскопический гемостаз достигается в 90% наблюдений. Большинство авторов считают, что хирургическое вмешательство при кровотечении из острых эрозий и язв показано лишь при неэффективности других методов лечения.

Лекарственные язвы образуются в результате повреждающего действия лекарств на слизистую оболочку желудка путем усиления кислотно-пептической агрессии желудочного сока и снижения функции защитного барьера слизистой оболочки желудка.

Наиболее часто лекарственные язвы образуются при приеме НПВП. Такие поражения желудка называются НПВП-гастропатиями. Факторы риска развития НПВП-гастропатии: возраст старше 65 лет; тяжелое поражение ЖКТ в анамнезе (язвы, кровотечения, перфорации); применение высоких доз НПВП; сочетанный прием 2 или более препаратов этой группы (включая низкие дозы ацетилсалициловой кислоты); одновременный прием антикоагулянтов и глюкокортикостероидов; коморбидные заболевания (сердечно-сосудистая патология и др.); инфекция H.pylori.Отличительные особенности эрозивно-язвенных поражений при приеме НПВП: множественный характер; малосимптомное течение и высокий риск манифестации ЖКК; выявленная связь с приемом НПВП; локализация в антральном отделе (реже – в ДПК); отсутствие воспалительного вала вокруг язвы; гистологически – фовеолярная гиперплазия слизистой оболочки; относительно быстрое заживление после отмены НПВП.

У большинства больных НПВП-гастропатия развивается в ранние (до 3 месяцев) сроки от начала приема этих препаратов. Клиническая картина при НПВП-индуцированных гастропатиях характеризуется дисбалансом между симптоматикой и выраженностью эндоскопических изменений. НПВП-индуцированные язвы в ряде случаев могут не проявляться какими-либо субъективными симптомами («немые» язвы). Гораздо реже пациенты отмечают боли или чувство тяжести в эпигастральной области, тошноту, изжогу и другие диспепсические расстройства, при этом на ЭГДС выявляются минимальные изменения слизистой оболочки. Обычно диспепсия малохарактерна. В то же время, согласно данным популяционных исследований, именно у больных, предъявляющих жалобы на диспепсию, серьезные ЖКТ-осложнения выявляются чаще, чем у пациентов с отсутствием данной симптоматики. При продолжении приема препаратов, вызвавших НПВП-гастропатию, и отсутствии надлежащей профилактики язвы и эрозии неизбежно рецидивируют.

Методика ранней диагностики НПВП-индуцированных поражений следующая: - анализ факторов риска (язвенный анамнез, Н.pilori-инфекция и т.д.);

Назначение НПВП одновременно с гастропротекторами;

Контроль за терапией на 7, 14-й дни – определение уровня аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), щелочной фосфатазы, γ-глутамилтранспептидазы, анализ кала на скрытую кровь);

ЭГДС в случае появления симптоматики, положительной пробы на скрытую кровь;

Отмена НПВП при повышении АЛТ, АСТ, общего билирубина.

Лечение НПВП-гастропатии включает следующие меры:

Прекращение приема НПВП у большинства больных не приводит к рубцеванию НПВП-индуцированных язв, хотя может повышать эффективность противоязвенного лечения. Длительность курсовой терапии должна быть не менее 4 недель, а при больших размерах и локализации язв в желудке – 8–12 недель.

Препаратами выбора для лечения НПВП-гастропатии являются ИПП – омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол, которые эффективны как при НПВП-индуцированных язвах ДПК, так и при язвах желудка, и превосходят по лечебному действию Н 2 -блокаторы и мизопростол.

Эффективность ИПП может быть повышена путем их комбинации с препаратами висмута.

Эрадикация Н.pylori не ускоряет процесс заживления НПВП-индуцированных язв.

Кроме НПВП, лекарственные язвы могут вызывать глюкокортикоиды, резерпин, кофеин, цитостатические препараты. При длительном приеме глюкокорткоидов развивается ятрогенный синдром Иценко-Кушинга, при котором возрастает риск эрозивно-язвенных поражений пищевода, желудка и ДПК. Для профилактики язвообразования на фоне приема глюкокорткоидов неоходимо назначение ИПП в терапевтических дозах при наличии язвенного анамнеза и в половинных дозах – при отсутствии такового.

Эндокринные симптоматические язвы образуются при синдроме Золлингера-Эллисона, гиперпаратиреозе, болезни и синдроме Иценко-Кушинга.

Синдром Золлингера-Эллисона (гастринома) – это опухоль, продуцирующая гастрин. В 60-90% случаев гастринома является злокачественной, но отличается достаточно медленным ростом. Метастазирование происходит чаще всего в регионарные лимфоузлы, печень, селезенку, средостение, редко – в кости (всегда сочетаются с метастазами в печень). Размер опухолей составляет 0,2–2 см, редко бывает 5 см и более. Наиболее частая локализация – поджелудочная железа (85–90%), ДПК (10–15%), редко – в желудке, печени, селезенке и других органах

У 25% больных синдром Золлингера-Эллисона является проявлением множественного эндокринного аденоматоза I типа (МЕА-I) – заболевания, наследуемого по аутосомно-доминантному типу, при котором обнаруживаются аденоматозные поражения поджелудочной железы, паращитовидных желез, гипофиза, надпочечников.

Гастринома встречается преимущественно в возрасте 20–50 лет, в 1,5–2 раза чаще у мужчин.

Клиническая картина: упорный и плохо поддающийся обычной противоязвенной терапии болевой синдром (в отличие от язвенной болезни), диарея (связана с эвакуацией в тощую кишку значительного количества кислого содержимого желудка и усилением ее моторики), эрозивно-язвенный эзофагит с возможным формированием стриктур пищевода, похудание. У большинства больных язвы локализуются в ДПК, реже – в желудке. В 20–25% случаев язвы располагаются в дистальной части ДПК и тощей кишке, что не наблюдается при язвенной болезни. Типичен множественный характер язвенного поражения.

Диагноз устанавливается по увеличенному во много раз (200 – 10000 нг/л при норме до 150) уровню сывороточного гастрина. При уровне гастрина сыворотки, равным 200–250 нг/л, проводят провокационные тесты с кальцием (5 мг/кг/час в/в в течение 3 часов) или секретином (3 ед/кг/час в/в). Тесты положительны при повышении уровня гастрина в 2–3 раза.

Топическая диагностика опухоли и ее метастазов проводится методом октреотидной сцинтиграфии соматостатиновых рецепторов, а также с помощью УЗИ, компьютерной томографии (КТ), ЯМР-томографии (ядерно-магнитно-резонансной томографии) и селективной ангиографии.

Октреотид в дозе 0,05–0,2 мг 2–3 раза в день в/м (улучшает клинические проявления у 50% больных);

Оперативное лечение – метод выбора при установленной локализации опухоли;

Химиотерапия (стрептозоцин, доксорубицин) малоэффективна (эффект у 17% больных) и проводится при неоперабельности опухоли, наличии метастазов.

Прогноз: 5-летняя выживаемость при адекватном лечении составляет 90%, при наличии метастазов в печени – 20–30%.

Гиперпаратиреоз – это заболевание, характеризующееся патологической продукцией паратиреоидного гормона, который вызывает нарушения метаболизма и функции некоторых внутренних органов. Причины гиперпаратиреоза – аденома или гиперплазия паращитовидных желез, синдром мальабсорбции, хроническая почечная недостаточность.

Клинически заболевание проявляется жаждой, полиурией, общей мышечной слабостью, миалгиями, снижением аппетита, тошнотой, рвотой, метеоризмом, запором, артралгией, иногда – патологические переломы и нарушения психики. Гиперкальциемический криз может давать картину острого живота. Язвы желудка и ДПК наблюдаются у 8,8–30,5% больных. Чаще встречаются у мужчин. Локализуются преимущественно в ДПК.

Гастродуоденальные язвы при гиперпаратиреозе характеризуются нередко осложненным течением, часто рецидивируют, склонны к кровотечениям и перфорациям, плохо поддаются обычному консервативному лечению.

Диагностика: выявление в крови повышенного паратиреоидного гормона, гиперкальциемия (более 2,75 ммоль/л, ионизированного кальция – более 1,37 ммоль/л), увеличение околощитовидных желез по данным УЗИ. На ЭКГ – укорочение интервала ST, связанное с гиперкальциемией.

Лечение язв при гиперпаратиреозе при помощи препаратов, снижающих продукцию соляной кислоты, малоэффективно. Основной метод лечения – паратиреоидэктомия, приводящая к исчезновению симптомов гиперпаратиреоза и стойкому рубцеванию гастродуоденальных язв.

Болезнь и синдром Иценко-Кушинга . Болезнь Иценко-Кушинга – гипоталамо-гипофизарное заболевание, характеризующееся избыточной секрецией кортикотропина и последующей двусторонней гиперплазией надпочечников и их гиперфункцией (гиперкортицизмом). Синдром Иценко-Кушинга (глюкостерома, кортикостерома) – опухоль коры надпочечников, секретирующая глюкокортикоидные гормоны.

Механизм язвообразования при гиперкортицизме связан с уменьшением синтеза простагландинов в стенке желудка и ДПК, ухудшением кровотока в слизистой желудка и ДПК, снижением защитных свойств слизи.

Клинические проявления при болезни и синдроме Иценко-Кушинга весьма характерны: изменение внешности; развитие ожирения; выраженная общая и мышечная слабость; появление красных полос растяжения на коже живота, груди, бедер; сухость кожи; выпадение волос на голове; избыточное оволосение на лице и теле; снижение либидо и потенции у мужчин; нарушение менструального цикла у женщин; боли в костях позвоночника; нарушение сна, головные боли; жажда (при развитии сахарного диабета); артериальная гипертензия; «стероидные» язвы желудка и ДПК.

Диагноз верифицируется исследованием уровня гормонов крови:

Гипоталамо-гипофизарная система: повышение секреции кортиколиберина, эндорфинов, кортикотропина, меланоцито-стимулирующего гормона, пролактина, снижение содержания в крови соматотропина, гонадотропинов;

Гипофизарно-надпочечниковая система: повышение уровня в крови кортикотропина, кортизола, кортикостерона утром (в 7–9 часов) и вечером (в 22–24 часа) – т.е. извращение суточного ритма секреции кортикотропина и кортизола. Содержание альдостерона может быть увеличено. Повышение суточной экскреции с мочой 17-ОКС, 17-КС, дегидроэпиандростерона;

Гипофизарно-гонадная система: снижение содержания в крови гонадотропинов, тестостерона у мужчин, эстрадиола – у женщин, повышение содержания тестостерона в крови у женщин;

Кальцийрегулирующие гормоны – повышение содержания в

крови паратгормона, снижение – кальцитонина;

Функциональные тесты.

«Большая проба» с дексаметазоном: препарат принимают по 2 мг через 6 часов в течение 2 суток, определяют суточную экскрецию с мочой свободного кортизола и 17-ОКС и сравнивают результаты с величинами до пробы. При болезни Иценко-Кушинга экскреция свободного кортизола и 17-ОКС с мочой снижается по сравнению с исходной на 50% и более (принцип обратной связи сохранен при применении дексаметазона в суточной дозе 8 мг; при применении суточной дозы 2 мг подавление не происходит). При кортикостероме (синдроме Иценко-Кушинга) подавление избыточной секреции кортизола не происходит даже при суточной дозе дексаметазона 8 мг (кортикостерома обладает способностью к автономной гиперсекреции кортизола) и суточная экскреция 17-ОКС и свободного кортизола не снижается.

Проба со стимуляцией коры надпочечников синактеном-депо(АКТГ) применяется в двух модификациях. Малый тест проводится следующим образом: в 8 часов утра вводят 250 мкг синактена внутримышечно и через 30 и 60 минут определяют содержание кортизола или 17-ОКС в крови. В норме и при болезни Иценко-Кушинга содержание в крови кортизола и 17-ОКС возрастает в 2 и более раз, при кортикостероме – нет.

Большой тест проводят при отсутствии ответа на малый тест. В 8 часов утра вводят 1 мг синактена-депо внутримышечно и определяют содержание в крови кортизола и 17-ОКС через 1, 4, 6, 8, 24 часа. При болезни Иценко-Кушинга величины этих показателей увеличиваются, при кортикостероме – нет.

Визуализация опухолей гипофиза и проводится с помощью краниографии, КТ, ЯМР-томографии. Опухоли надпочечников определяются по данным УЗИ, КТ, ЯМР-томографии.

Лечение болезни и синдрома Иценко-Кушинга:

1) патогенетическое лечение

Лучевая терапия (гамма-терапия и протонное облучение гипофиза),

Хирургическое лечение (транссфеноидальное удаление кортикотропиномы гипофиза, адреналэктомия, деструкция надпочечника),

Медикаментозная терапия – препараты, подавляющие секрецию кортикотропина – парлодел, перитол, а также препараты, блокирующие биосинтез стероидов в надпочечниках – хлодитан и аминоглютетимид;

2) симптоматическое лечение гиперкортицизма (гипотензивная терапия, лечение эрозивно-язвенных поражений желудка и ДПК при помощи ИПП).

Язвы, развивающиеся на фоне патологии внутренних органов – это язвы, возникновение которых патогенетически четко прослеживается в связи с фоновым заболеванием. Для них, в отличие от язвенной болезни, характерна нетипичная клиническая картина заболевания (стертость болевого синдрома, отсутствие сезонных обострений), отсутствие инфекции H.pylori, имеется тенденция к стойкому рубцеванию и последующей ремиссии по мере улучшения течения основного заболевания. В связи с этим при формулировке диагноза следует очень осторожно использовать терминологию симптоматических гастродуоденальных язв, развившихся на фоне заболеваний внутренних органов.

Наиболее часто к развитию данных язв приводит атеросклероз артерий брюшной полости, цирроз печени, хронический панкреатит, хронические заболевания легких с дыхательной недостаточностью, почечная недостаточность, сахарный диабет.

Гастродуоденальные язвы при атеросклерозе брюшной аорты и артерий брюшной полости. При выраженном атеросклерозе брюшной аорты частота гаст-

родуоденальных язв составляет 20–30%. В происхождении таких язв главное значение имеет ухудшение кровоснабжения желудка и резкое снижение трофики слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Клиническими особенностями гастродуоденальных язв, развивающихся вследствие атеросклероза брюшной аорты, являются следующие: язвы развиваются не только у астеников (что более характерно для язвенной болезни sui generis), но и у гиперстеников; довольно часто язвы бывают множественными; характерна склонность к осложнениям, чаще всего встречаются кровотечения, имеющие склонность к рецидивам; рубцевание язв происходит очень медленно; течение язв нередко латентное; часто наблюдается медиогастральная локализация язв; у больных выявляются клинические и биохимические симптомы атеросклероза.

Язвы при циррозе печени. Язвы гастродуоденальной области наблюдаются у 10–18% больных циррозом печени. Механизм образования язв заключается в следующем: снижение инактивации гистамина и гастрина в печени, повышение их содержания в крови, что приводит к гиперпродукции соляной кислоты; нарушение кровотока в портальной системе и развитие гипоксии и ишемии слизистой оболочки гастродуоденальной области; снижение секреции защитной желудочной слизи. Клиническими особенностями язв при циррозе печени являются: преимущественная локализация в желудке; довольно часто стертая клиническая картина; частое осложнение язвы гастродуоденальным кровотечением; низкая эффективность противоязвенной терапии.

Язвы при хроническом панкреатите. Панкреатогенные язвы развиваются у 10–20% больных хроническим панкреатитом. В их патогенезе имеют значение снижение секреции гидрокарбонатов поджелудочной железой, злоупотребление алкоголем, дуоденогастральный рефлюкс, повышенная продукция кининов. Панкреатогенные язвы имеют следующие особенности: чаще локализуются в ДПК; имеют упорное течение; реже возникают остро по сравнению с другими симптоматическими язвами; редко осложняются кровотечением.

Гастродуоденальные язвы при хронических заболеваниях легких. При хронических заболеваниях легких (ХОБЛ, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, интерстициальные заболевания легких) гастродуоденальные язвы развиваются у 10–30% больных. Основной причиной их развития являются гипоксемия вследствие дыхательной недостаточности и снижение резистентности слизистой оболочки гастродуоденальной зоны к агрессивным факторам желудочного сока. Клиническими особенностями этих язв являются: преимущественно желудочная локализация; слабая выраженность болевого синдрома; отсутствие четкой связи боли с приемом пищи; умеренные диспепсические расстройства; наклонность к кровотечениям; наличие у больных хронической дыхательной недостаточности.

Гастродуоденальные язвы при хронической почечной недостаточности (ХПН) . При ХПН гастродуоденальные язвы наблюдаются у 11% больных. Особенно характерно развитие язв у больных, находящихся на программном гемодиализе. В патогенезе этих язв имеет значение уменьшение разрушения в почках гастрина и повреждающее влияние на слизистую оболочку желудка уремических токсических веществ. О вторичном гиперпаратиреозе на фоне ХПН говорилось ранее. Язвы при ХПН чаще локализуются в ДПК и склонны к выраженным кровотечениям.

Гастродуоденальные язвы при сахарном диабете. В происхождении гастродуоденальных язв при сахарном диабете важнейшую роль играет поражение сосудов подслизистого слоя («диабетическая микроангиопатия»). Эти язвы обычно локализуются в желудке, протекают со стертой симптоматикой, часто осложняются гастродуоденальными кровотечениями.

Лечение гастродуоденальных язв, развивающиеся на фоне патологии внутренних органов проводится по тем же принципам, что и лечение язвенной болезни, но основной упор делается на лечение основной патологии, на фоне которой развились гастродуоденальные язвы.

имеют различный патогенез. Термином «стероидные язвы» объединяют неоднородного генеза изъязвления. У ряда больных глкжокортикоиды вызывают активизацию пред­шествовавшей язвенной болезни. В других патологических условиях глюкокортикоиды оказывают пермиссивное действие, способствуя реализации ульцерогенных способностей, связанных с основным заболеванием. Чем большей тяжестью отличается основное заболе­вание, тем чаще оно сопровождается осложненным течением стероидных язв - кровотечением, пенетрацией и перфорацией. Затем наблюдаются собственно стероидные язвы, связанные с применени­ем стероидных препаратов. Для этого типа характерны множест­венные поражения, преимущественное расположение язв на боль­шой кривизне желудка, латентное течение.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин) может вызывать образо­вание острых язв в желудке на малой кривизне, в двенадцатиперст­ной кишке. Особенно повреждающее действие оказывает ацетил-салициловая кислота на слизистую оболочку в условиях кислой среды и в сочетании с алкоголем. Разрушая защитный барьер слизистой оболочки, ацетилсалициловая кислота способствует уве­личению обратной диффузии Н+-ионов в глубь слизистой оболочки. Ацетилсалициловая клслота уменьшает образование слизи, увели­чивает слущивание эпителиальных клеток, вызывает геморрагии, повышает проницаемость капилляров, изменяет структуру и адге-зивные свойства тромбоцитов, снижает протромбин крови, удлиня­ет время кровотечения.

Клинически язва от ацетилсалициловой кислоты (аспири-новая) проявляется синдромом раздраженного желудка, осложня­ется кровотечением. Такие повреждения слизистой оболочки гастро-дуоденальной зоны при отмене лекарства и назначения противояз-венного лечения быстро заживают.

Бутадион нарушает синтез белка в слизистой оболочке, оказыва­ет местное раздражающее действие. Вызывает медикаментозный гастрит, сопровождающийся диспепсическими явлениями и болями в эпигастральной области. Бутадиеновые язвы могут развиваться в первые сутки лечения (1-2 дня) или в конце курса лечения. Лока­лизуются язвы в желудке. Бутадион может вызывать обострение «старых язв» двенадцатиперстной кишки.

Осложнения: массивное кровотечение, перфорация, Индометацин (метиндол) - синтетический нестероидный препа­рат, обладает противовоспалительным, анальгезирующим и проти­волихорадочным свойствами. Угнетает слизеобразование больше, чем ацетилсалициловая кислота. Препарат не следует назначать больным, у которых в анамнезе имеется язвенная болезнь, так как возможно обострение заболевания и развитие острых осложнений. Атофан угнетает выработку слизи, повышает содержание гиста-мина в слизистой оболочке, что способствует усилению кислото-продукции и выделению пепсина. Может вызывать множественные эрозии и язвы в желудке. При отмене препарата язвы быстро за­живают.

ЯЗВЫ СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ желудка и двенадцатиперстной кишки - язвенные поражения слизистой оболочки желудка, реже двенадцатиперстной кишки, развивающиеся вторично при патологии других внутренних органов и систем организма.

Гастродуоденальные изъязвления как осложнения при обширных ожогах описаны еще в 1842 году Курлингом (Th. В. Curling). В 1937 году Эппингер (H. Eppinger) обратил внимание на частое сочетание цирроза печени с патологическими изменениями гастродуоденальной области. В последующие годы многие клиницисты отмечали, что у больных с изъязвлениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в ряде случаев обычная противоязвенная терапия не дает эффекта. При детальном обследовании таких больных было выявлено, что язвенные дефекты у них являются вторичными, сопутствуют другим заболеваниям, не имеют наследственного характера, а также характеризуются своеобразным клиническим течением. Это послужило основанием для выделения данной патологии в особую группу. В отечественной литературе четкое разграничение симптоматических язв и язвенной болезни (см.) проведено В. X. Василенко (1970) и другими учеными. В Международной статистической классификации болезней, травм и причин смерти IX пересмотра один из видов симптоматических язв - медикаментозные язвы включены в рубрики «Язва желудка» и «Язва двенадцатиперстной кишки».

Этиология и патогенез

В зависимости от причины и механизма возникновения выделяют стрессовые, эндокринные, медикаментозные, нервно-рефлекторные, трофические, сосудистые, специфические язвы. Стрессовые язвы развиваются при чрезвычайных (стрессовых) воздействиях, сопровождающихся адренергическими кризами, а также у больных с травмами или заболеваниями головного мозга, после нейрохирургических операций, при массивных ожогах, сепсисе, инфаркте миокарда, шоке. Эндокринные язвы возникают у больных с синдромами Иценко - Кушинга (см. Иценко - Кушинга синдром) и Золлингера - Эллисона (см. Золлингера - Эллисона синдром). В первом случае их образование связано с избыточной продукцией кортизола корой надпочечников, во втором - с повышенным выделением гастрина. К эндокринным относят также язвы, возникающие при тиреотоксикозе, сахарном диабете, гиперпаратиреозе, у женщин в период климакса. Появление медикаментозных язв обусловлено приемом ряда лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, ацетилсалициловой кислоты и других салицилатов, бруфена, бутадиона, индометацина, резерпина, гистдмина, атофана, фенацетина и др.). Нервнорефлекторные язвы могут развиться у больных желчнокаменной и почечнокаменной болезнью, острым и хроническим аппендицитом, холециститом, панкреатитом, аднекситом, при острой кишечной непроходимости. Трофические язвы формируются у лиц с хронической интоксикацией при таких заболеваниях, как хронический гепатит и цирроз печени, хронический бронхит, хроническая пневмония, хроническая почечная недостаточность. Сосудистые (гипоксические) язвы образуются при хронических расстройствах кровообращения, компрессионной окклюзии (стенозе) чревного ствола, тромбозе и эмболии артерий желудка, у больных с выраженным атеросклерозом, при системных заболеваниях соединительной ткани. Специфические язвы возникают у больных сифилисом, туберкулезом, при болезни Крона, а также у лиц, подвергшихся воздействию ионизирующего излучения. Механизм образования симптоматических язв различен, однако, как правило, заболевание развивается на фоне атрофии слизистой оболочки желудка. Возможность перехода симптоматических язв в язвенную болезнь сомнительна.

Патологическая анатомия

Симптоматические язвы, как правило, острые, морфологическая картина стереотипна и мало зависит от этиологии. В большинстве случаев они локализуются в желудке, при синдроме Золлингера - Эллисона чаще располагаются в двенадцатиперстной кишке и даже в начальном отделе тощей кишки. Симптоматические язвы поражают различные отделы желудка, преимущественно располагаясь на его малой кривизне, однако в отличие от язвенной болезни встречаются и на большой кривизне. Язвы симптоматические обычно бывают множественными, овальной, реже щелевидной формы; при слиянии нескольких язв дефект приобретает неправильную форму. Глубокие язвенные дефекты обычно имеют вид воронки, основание которой обращено к просвету желудка, а вершина - к серозному слою. Вокруг язв часто видны эрозии и кровоизлияния.

При гистологическом исследовании дно язв покрыто некротическими массами, пропитанными фибрином, слизью, инфильтрированными ней-трофильными, реже эозинофильными лейкоцитами. Некроз может распространяться в стороны от дефекта под сохранившуюся слизистую оболочку желудка. Фибриноидный некроз и грануляционная ткань встречаются редко. Для стероидных язв характерно отсутствие выраженной воспалительной и фибропластической реакций.

При формировании язвенного дефекта и прогрессировании процесса может произойти аррозия кровеносных сосудов (см. Аррозия), что приводит к тяжелому, иногда смертельному, желудочному кровотечению (см. Желудочно-кишечное кровотечение). Особенно опасны в этом отношении язвы, расположенные в 3-4 см от малой и большой кривизны желудка, так как в этих зонах проходят крупные ветви желудочных артерий.

Клиническая картина симптоматических язв обычно характеризуется меньшей, чем при язвенной болезни (см.), выраженностью диспептических расстройств и болевого синдрома. Преобладают жалобы на отрыжку воздухом или съеденной пищей, тошноту, чувство тяжести в подложечной области; ноющая боль в верхней половине живота без четкой локализации появляется сразу или спустя 20-30 минут после еды и не всегда утихает после приема антацидных и спазмолитических средств. При пальпации живота определяется разлитая болезненность преимущественно в подложечной области. У ряда больных отмечается значительное похудание. Характерно отсутствие сезонности обострений. Кроме перечисленных выше симптомов некоторые формы язв симптоматических имеют свои особенности. Так, при стрессовых и медикаментозных язвах появляются изжога, срыгивание кислым желудочным содержимым и слизью, постоянный болевой синдром, частые кровотечения. Язвы, возникающие у больных с синдромами Иценко - Кушинга и Золлингера - Эллисона, характеризуются упорной изжогой, рвотой кислым желудочным содержимым, постоянной схваткообразной болью в подложечной области с иррадиацией в спину, сопровождаются частыми кровотечениями или перфорациями. Нередко наблюдается бессимптомное течение процесса, в этом случае язва выявляется случайно при обследовании больного или сразу проявляется желудочно-кишечным кровотечением, перфорацией.

Диагноз основывается на выявлении язвенного дефекта при эндоскопическом или рентгенологическом исследовании. При эндоскопическом исследовании симптоматические язвы отличаются большими размерами, глубиной и множественностью поражения. При рентгенологическом исследовании выявляется язвенная ниша округлой или овальной формы, окруженная большим воспалительным валом, иногда перекрывающим вход в язвенный кратер и образующим в зоне поражения дефект наполнения (острые стероидные язвы не имеют воспалительного вала). Конвергенция складок к нише при симптоматических язвах выражена незначительно, она обусловлена преимущественно спастическим сокращением мышц, о чем свидетельствует исчезновение конвергенции при назначении спазмолитических средств. Рельеф слизистой оболочки обычно изменен незначительно, отчетливо выражены признаки функциональных расстройств. При исследовании желудочного сока у лиц с симптоматическими язвами отмечаются нормальное содержание соляной кислоты или гипохлоргидрия при вполне достаточном или повышенном объеме секреции, снижение протеолитической активности, увеличение количества слизи, уровня сиаловых кислот, активности лактатдегидрогеназы. При стрессовых, медикаментозных и эндокринных язвах может выявляться гиперхлоргидрия, особенно выраженная и упорная у больных с синдромами Иценко - Кушинга и Золлингера - Эллисона.

В диагностике язв симптоматических большое значение имеет выявление заболеваний, которые могут привести к возникновению язвы. При этом необходимо тщательное изучение анамнестических данных, что может оказать существенную помощь в дифференциальной диагностике с язвенной болезнью и в уточнении причинно-следственных отношений при возникновении симптоматических язв. Так, особое внимание следует обращать на предшествующие стрессовые воздействия, перенесенные черепномозговые травмы, оперативные вмешательства, инфаркт миокарда, заболевания эндокринной системы, атеросклеротическое поражение сосудов, связь между приемом лекарственных препаратов и появлением диспептических расстройств и др. При постановке диагноза учитывают также особенности клин, картины (характер и периодичность болей, сезонность обострений, состояние центральной нервной системы и др.), данные лабораторного исследования желудочного сока, локализацию язвы, эффективность лечения и др. Дифференциально-диагностическая характеристика язв симптоматических и язвенной болезни представлена в таблице.

Лечение

Несмотря на то что в лечении симптоматических язв и язвенной болезни (см.) много общего, непременное условие терапии симптоматических язв - устранение факторов, вызывающих их развитие, напр, лечение основного заболевания, отмена соответствующего лекарственного средства. Наряду с этим в терапии симптоматических язв используются средства, применяемые при лечении язвенной болезни, способствующие устранению диспептических расстройств; болевого синдрома, нормализации тонуса желудка, повышению регенераторных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. При гиперхлоргидрии применяют ингибиторы кислотообразования и антацидные средства. При гипохлоргидрии и ахлоргидрии средства, стимулирующие секрецию желудка, назначать не следует. В связи с опасностью малигнизации, особенно при язвах, локализующихся в желудке, некоторые исследователи не рекомендуют назначать препараты, повышающие метаболизм тканей и митотическую активность эпителия слизистой оболочки желудка (витамин B 12 , метронидазол, рибоксин, анаболические гормоны и др.). Как правило, лечебные мероприятия могут быть эффективны лишь в том случае, если правильно поставлен диагноз заболевания, вызвавшего развитие язв симптоматических и назначено адекватное этиопатогенетическое лечение. При осложнении симптоматической язвы профузным кровотечением или перфорацией единственным методом лечения является операция. У больных с высоким операционным риском осложнение по возможности должно быть ликвидировано менее травматичным вмешательством, напр, прошиванием или иссечением кровоточащей язвы в сочетании с ваготомией, применяют также эндоскопические методы остановки кровотечения - электрокоагуляцию и лазерную фотокоагуляцию.

Прогноз и Профилактика

Прогноз при язвах симптоматических определяется течением и исходом основного заболевания, развитием таких осложнений, как кровотечения или перфорация.

Профилактика заключается в осторожном назначении препаратов, обладающих ульцерогенным эффектом (при невозможности их замены другими препаратами) и в одновременном назначении антацидных средств (см.). При появлении у больных с заболеваниями внутренних органов и систем диспептических расстройств или болей в эпигастральной области им назначают диету № 1 (см. Питание лечебное), антацидные и холинолитические средства (см. Холинолитические вещества).

Таблица. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СИМПТОМАТИЧЕСКИХ ЯЗВ И ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

Основные критерии диагностики	Язва симптоматическая	Язвенная болезнь
Возраст больных	Преимущественно в возрасте после 40 лет	Чаще до 40 лет
Пол больных	Чаще женщины	Преимущественно мужчины
Локализация язвы	Чаще в области тела и дна желудка	Чаще в луковице двенадцатиперстной кишки и в пилоро-антральном отделе желудка
Размеры и характер язвы	Как правило, превышает 1 см в диаметре, с плотными краями на фоне малоизмененной или атрофированной слизистой оболочки	Преимущественно небольших (до 1 см) размеров, на фоне ги~ перемированной и отечной слизистой оболочки
Анамнестические	Наличие указаний на перенесенные или имеющиеся заболевания других органов и физиологических систем организма, травмы, прием лекарственных средств и др.	Указания на имевшееся нервно-эмоциональное перенапряжение, а также наличие неблагоприятной наследственности и нарушений в питании
Сезонность обострений	Не характерна	Четко выражена
Характер болей и диспептических расстройств	Небольшая выраженность болевого синдрома и диспептических расстройств; отсутствие четкой периодичности болей	Значительная выраженность болевого синдрома и диспептических расстройств; четкая периодичность болей
Клинические проявления вегетативной дисфункции	Как правило, отсутствуют	Раздражительность, гипергидроз, стойкий красный дермографизм, тремор век и пальцев вытянутых рук
Секреторная функция желудка	На фоне гиперсекреции чаще нормохлоргидрия или ГИ110-хлоргидрия. При стрессовых, гормональных и медикаментозных язвах возможна гипер-хлоргидрия	Гиперсекреция, гиперхлор-гидрия или нормохлоргидрия
Тонус желудка	Тонус желудка нормальный или понижен, перистальтика ослаблена	Тонус желудка повышен, спазм привратника, перистальтика усилена
Продолжительность рубцевания язвы при лечении	В среднем 35 - 50 дней	В среднем 25-30 дней

Библиогр.: Аруин Л. И., Жук Е. А. и Поташов Л. В. О сочетании острых и хронических гастродуоденальных язв, в кн.: Актуальные вопр. гастроэнтерол., под ред. А. С. Логинова, в. 8, с. 169, М., 1975; Быков К. М. и Курцин И. Т. Кортико-висцеральная теория патогенеза язвенной болезни, М., 1952; Василенко В. X. и Гребенев А. Л, Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, М., 1981; Вопросы практической гастроэнтерологии, под ред. А. С. Логинова, сб. 3, с. 165, М., 1981; Геллер Л. И. и Мамонтова М. И. Симптоматические гастродуоденальные язвы, Хабаровск, 1978; Жук Е. А. Об участии катехоламинов в развитии кортикостероидных поражений слизистой оболочки желудка, Бюлл. эксперим. биол. и мед., т. 73, №5, с. 31, 1972; Цодиков Г. В. и Клименко В.В. Влияние ацетилсалициловой кислоты на кровоснабжение и строение слизистой оболочки желудка (экспериментально-морфологическое исследование), в кн.: Актуальные вопр. гастроэнтерол., под ред. А. С. Логинова, в. 9, ч. 2, с. 86, М., 1976; Цодиков Г. В. и д р. Слизистая оболочка желудка человека при действии на нее противоревматических медикаментов - аспирина, индометацина, бруфена, преднизолона, Вопр. ревм., № 4, с. 38, 1975; С h i 1 d С., J u Ь i z W. a. Moore J. G. Effects of aspirin on gastric prostaglandin E(PGE) and acid output in normal subjects, Gut, v. 17, p. 54, 1976; Conn H. О. а. В 1 i t z e r B. L. Nonassociation of adrenocorticoste-roid therapy and peptic ulcer, New Engl. J. Med., v. 294, p. 473, 1976; С о o k e A. R. The role of acid in the pathogenesis of aspirin-induced gastrointestinal erosions and hemorrhage, Amer. J. dig. Dis., v. 18, p. 225, 1973; Gastroenterology, ed. by H. L. Bockus, v. 1-4, Philadelphia a. o., 1974- 1976.

Г. И. Дорофеев; Л. И. Аруин (пат. ан.).