Синдром тиреотоксикоза: причины, диагностика, лечение. Тиреотоксикоз искусственный (E05.4)

Тиреотоксикоз щитовидной железы – это синдром, при котором секреция щитовидной железы постоянно увеличена. В результате наступает стойкая интоксикация тиреоидными гормонами, что приводит к нарушению сердечнососудистой, пищеварительной, нервной и прочих систем организма.

Щитовидная железа является самой большой железой эндокринной системы организма и влияет на терморегуляцию, метаболизм, усвоение кальция в организме. При длительной гиперфункции оной в организме значительно увеличивается обмен веществ, что приводит к потере веса, неутолимой жажде, нарушении мочеиспускания и диарее.

Разновидности тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) делится на три степени в зависимости от степени тяжести заболевания:

• Легкая стадия – основана на гиперфункции щитовидной железы без явных клинических симптомов. Такая разновидность имеет название манифестный тиреотоксикоз.
• Средняя стадия или тиреотоксикоз 2 степени характеризуется уже более заметными проявлениями, такими как незначительная потеря веса (5-10 кг), легкая тахикардия, снижается трудоспособность. Эту стадию еще именуют как субклинический тиреотоксикоз. Лечение в данном случае подбирается преимущественно медикаментозное, потому что симптомы незначительны, но они уже ощутимы. Основывается на пониженной выработке ТТГ при нормальном содержании в крови тиреоидных гормонов. В основном, базируется на снижении функции гипофиза.
• Тяжелая стадия обусловлена нарушением работы гипоталамуса, и клиника тиреотоксикоза явно выражена (проявление большинства симптомов). Также заметны серьезные нарушения целого ряда систем, резкая потеря веса вплоть до 50% от общей массы, периодические приступы тахикардии (от 140 ударов в минуту), постоянное повышенное давление, работоспособность снижена практически полностью. Заметны резкие скачки гормонов Т4 и Т3. Тиреотоксикоз на данной стадии может подвергаться облучению.

Вот приведен пример развития заболевания тиреотоксикоз: фото. Также можно ознакомиться с данным заболеванием на различных медицинских сайтах, где активно обсуждается тиреотоксикоз. Форум предназначен для людей, которые столкнулись с этой болезнью. Также там можно прочесть про тиреотоксикоз отзывы, где люди рассказывают за различные способы лечения.

Тиреотоксикоз: причины

Синдром тиреотоксикоза обусловлен избытком тиреоидных гормонов, который наступает в результате следующих перенесенных заболеваний: тиреотоксикоз с диффузным зобом и многоузловой токсический зоб. Тиреотоксикоз в таких случаях является симптомом более серьезного заболевания. В более редких случаях были замечены проявления тиреотоксикоза после перенесенных тяжелых вирусных заболеваний (подострый тиреоидит). Последний при запущенных стадиях может спровоцировать атрофию щитовидной железы.

Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз) или болезнь Базерова-Грейвса – это системное аутоиммунное заболевание, которое носит наследственный характер. Основой проявления данного заболевания является выработка антител к рецепторам ТТГ. Тиреотоксикоз в данном случае является следствием заболевания. Статистически установлено, что женщины переносят аутоиммунный тиреотоксикоз в 5-10 раз чаще мужчин. Тем более, что тиреотоксикоз у мужчин протекает иначе, чем у женщин.

Многоузловой токсический зоб – это заболевание, которое основано на недостатке йода, потребляемого с пищей. Если на протяжении долгого времени организм был лишен подачи йода, то это приводит к гиперфункции щитовидной железы с целью компенсации оного в организме. В таком случае в щитовидной железе формируются дополнительные узлы, которые способствуют увеличенному синтезу тиреоидных гормонов. В результате диагностируется болезнь – тиреотоксикоз.

В некоторых случаях может наступить медикаментозный тиреотоксикоз. Он обусловлен приемом гормональных препаратов, которые провоцируют гиперфункцию щитовидной железы.

Патогенез во время тиреотоксикоза

• За счет увеличенного клеточного метаболизма в организме увеличивается содержание кислорода, что приводит к нарушению терморегуляции;
• Гиперчувствительность к различным стрессовым ситуациям, которые воспринимаются симпатической нервной системой, чаще всего наблюдается, когда ставится диагноз субклинический тиреотоксикоз;
• За счет увеличения превращения андрогенов в эстрогены, что приводит к росту пропорционального соотношения одних к другим, снижается половая функция. Особенно это заметно отражается на либидо мужчин;
• Надпочечниковая недостаточность из-за снижения кортизола в организме;
• Развитие различных аутоиммунных заболеваний, к которым привит тиреотоксикоз. Операция в данном случае является самым эффективным лечением;
• У мужчин проявление женского генотипа (физические и эмоциональные изменения).

Тиреотоксикоз: симптомы

Выявляют следующие признаки тиреотоксикоза:

1. Заболевание тиреотоксикоз приводит к различным дерматологическим изменениям: волосы становятся тонкими, кожа более теплая и влажная на постоянной основе, заметна кровеносная система, которая просвечивается через тонкий кожный слой, ногтевые пластины не обогащаются кальцием, постоянно ломаются и отслаиваются от ногтевого ложа. Возрастные изменения организма замедлены.
2. Глазные симптомы при тиреотоксикозе: увеличивается глазная щель, наблюдается выпячивание глазного яблока, отечность век, который характеризуется затемнением цвета и припухлостью.
3. Повышение артериального давления, тахикардия, в результате которых у больных наблюдается сердечная недостаточность;
4. Нарушения дыхательной системы: появляется одышка, уменьшается максимальное количество воздуха, которые могут набрать легкие;
5. Постоянная физическая утомляемость, потеря веса, снижение костной массы. Также периодически наблюдается произвольная дрожь в конечностях, которая наступает в результате большого скопления калия в костях. Он еще влияет на вестибулярный аппарат, в результате которого снижается двигательная активность;
6. При первых двух стадиях увеличивается аппетит, что приводит не к увеличению мышечной и жировой массы, а наоборот, к ее потере. Также может быть тошнота, рвота, диарея;
7. Более выраженная реакция на стресс, порой доходящая до приступов паники, раздражительность, нервозность, бессонница, повышение умственных способностей, ускоренная речь;
8. У женщин наблюдается нарушение менструального цикла, что может привести к аменорее. У мужчин замечено увеличение молочных желез, полная или частичная потеря потенции. Может привести к женскому и мужскому бесплодию;
9. Частое мочеиспускание;

10. Изменения крови наблюдаются только в лабораторных условиях.

Тиреотоксикоз: диагностика

При обращении пациента в поликлинику с вышеперечисленными жалобами изначально врач-эндокринолог назначает анализы при тиреотоксикозе. При обследовании больной осматривается внешне на наличие физических изменений щитовидной железы. Диагноз ставится по заключению следующих показателей:

• По результатам опроса больного о его самочувствии;
• По показателям содержания гормонов Т3 и Т4 в крови больного;
• По заключению УЗИ и ЭКГ. Ультразвуковое исследование необходимо для выявления физических отклонений (образования узлов), которые не заметны внешне, а электрокардиография назначается в связи с тем, что самым частым симптомом, который проявляется первым, является нарушение сердечного ритма. Если УЗИ и ЭКГ показали явные изменения, то доктор может направить на проведение компьютерной томографии для выявления точного месторасположения узелков;
• Кордарон-индуцированный тиреотоксикоз – это современный метод диагностики заболевания на 1 и 2 стадии развития. Он рассматривается во время УЗИ.
• Проходил ли больной уже лечение щитовидной железы. Если да, то необходимо предоставить все выписки предыдущей диагностики, какие препараты были назначены при лечении, перенесенные операции и так далее;
• Диагностика других систем, если необходима.

Только после полного обследования может ставиться диагноз тиреотоксикоз, в противном случае исследуются другие системы организма на выявление патологий. Стоит отметить, что тиреотоксикоз последствия имеет. К ним относится атрофия щитовидной железы, рак и прочие злокачественные опухоли. Осложнения тиреотоксикоза, в основном, наблюдаются у пациентов, которые достигли пожилого возраста.

Тиреотоксикоз: лечение

Тиреотоксикоз – лечение предусматривает несколько способов в зависимости от степени поражения данным заболеванием.

• Медикаментозное лечение;
• Хирургическое вмешательство;
• Лечение радиоактивным йодом;
• Народная медицина.

Диета при териотоксикозе

Стоит отметить, что немаловажную роль в том, как лечить тиреотоксикоз, играет соблюдение диеты и употребление большого количества воды. В питание при тиреотоксикозе должны быть включены следующие продукты:

• Различные виды капусты (брюссельская, морская, цветная и прочие);
• Шпинат, редька, редис, репа;
• Соевые продукты;
• Клубника, персики;
• Хрен, горчица, васаби.

Из мясного рациона можно кушать практически все мясо в пареном или тушеном виде. Из рыбы стоит отдать предпочтение речным рыбным продуктам. Они не содержат йод. Все остальные рыбные изделия на время лечения стоит отложить до выздоровления. Стоит понимать, что одной диетой тиреотоксикоз не вылечить, но если придерживаться правильного питания, которое включает зобогенные продукты, то можно поспособствовать более скорому выздоровлению.

Медикаментозное лечение

Лечение тиреотоксикоза с помощью медикаментов направлено на подавление гиперфункции щитовидной железы. К ним относятся антитиреоидные препараты при тиреотоксикозе, которые снижают количество накопленных гормонов в самой железе.

Хирургическое вмешательство

К такому виду лечения прибегают в случае образования зоба, аутоиммунных заболеваний. Здесь посредством хирургического вмешательства либо удаляется вся щитовидная железа, либо ее часть, которая содержит злокачественные опухоли. Как правило, после удаления части железы, ее функция нормализуется и больному не требуется дополнительная стимуляция гормонами. В случае удаления более 70% щитовидной железы может развиться гипотиреоз (недостаток вырабатываемых гормонов), что приводит к приему гормональных препаратов.

Лечение радиоактивным йодом

Лечение тиреотоксикоза радиоактивным йодом подразумевает использование капсулы или водного раствора, который содержит этот элемент. Такая капсула или раствор принимаются единожды. Действие радиоактивного йода направлено на постепенное уничтожение клеток щитовидной железы, которые чрезмерно вырабатывают или накопили тиреоидные гормоны. Йод при тиреотоксикозе является одним из самых эффективных методов лечения для достижения ремиссии заболевания.

Тиреотоксикоз: лечение народными средствами

Не обошла стороной народная медицина и тиреотоксикоз. Народное лечение подразумевает использование настоев из лапчатки белой, шиповника, скорлупы грецких орехов, боярышником. Данные травы направлены на поддержание организма, снятие симптомов, таких как тахикардия, постоянное мочеиспускание, повышенное давление и прочие. Важно еще понимать, что все дополнительные средства лечения должны быть оговорены с лечащим врачом.

На вопрос «можно ли вылечить тиреотоксикоз?» все врачи скажут, что нет. Увы, но это так. Как правило, полное выздоровление после тиреотоксикоза не наступает. Поэтому врачи добиваются наступления ремиссии, а затем пациент обязан своевременно проходить обследование, чтобы не наступил рецидив тиреотоксикоза.

Медикаментозный тиреотоксикоз, ятрогенный тиреотоксикоз, передозировка препаратов гормонов щитовидной железы

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Тиреотоксикоз искусственный (E05.4)

Эндокринология

Общая информация

Краткое описание

Медикаментозный тиреотоксикоз - синдром тиреотоксикозаТиреотоксикоз - патологическое состояние, обусловленное поступлением в организм чрезмерного количества гормонов щитовидной железы и характеризующееся повышением основного обмена, нарушениями функций нервной и сердечно-сосудистой систем.
, вызванный избыточным введением препаратов тиреоидных гормонов (тироксина, трийодтиронина) в качестве заместительной гормонотерапии при лечении гипотиреозаГипотиреоз - синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией
, супрессивной терапии при лечении рака щитовидной железы и доброкачественных узлов щитовидной железы, а также злоупотребление препаратами гормонов щитовидной железы для контроля массы тела.

Классификация

I. Степени тяжести тиреотоксикоза

1. Легкая:
- частота сердечных сокращений (ЧСС) 80-120 в минуту;
- нет мерцательной аритмии;
- нет резкого похудания;
- работоспособность снижена незначительно;
- слабый тремор рук.

2. Средняя:
- ЧСС 100-120 в минуту;
- увеличение пульсового давления;
- нет мерцательной аритмии;
- похудание до 10 кг;
- работоспособность снижена.

3. Тяжелая:
- ЧСС более 120 в минуту;
- мерцательная аритмия;
- тиреотоксический психоз;

- масса тела резко снижена;
- трудоспособность утрачена.

Любому клиницисту очевидно, что, пользуясь такими критериями, определить степень тяжести тиреотоксикоза у конкретного пациента достаточно сложно. Например, какова степень тяжести тиреотоксикоза если ЧСС -100 уд./мин., пациент похудел на 15 кг, а трудоспособность при этом утрачена. Еще один вариант классификации, хотя и не лишен недостатков, но представляется более конкретным.

II. Степени тяжести тиреотоксикоза

1. Субклинический (легкого течения): устанавливается преимущественно на основании данных гормонального исследования при стертой клинической картине.

2. Манифестный (средней тяжести): имеется развернутая клиническая картина заболевания.

3. Осложненный (тяжелого течения). Осложнения:
- мерцательная аритмия;
- сердечная недостаточность;
- тирогенная относительная надпочечниковая недостаточность;
- дистрофические изменения паренхиматозных органов;
- психоз;
- резкий дефицит массы тела.

Этиология и патогенез

Развитие медикаментозного тиреотоксикоза обусловлено приемом тиреоидных препаратов в более высоких дозах по сравнению с физиологической секрецией гормона.
В клинической практике препараты щитовидной железы (ЩЖ) применяют для лечения гипотиреоза, как метод супрессивной терапии при раке ЩЖ или доброкачественных узлах, а в последнее время все чаще - в борьбе с ожирением.

При заместительной гормонотерапии в лечении гипотиреоза тиреоидные препараты обеспечивают организму недостающие ему гормоны ЩЖ.
При зобе стремятся добиться такой концентрации йодтиронинов в крови, которая позволила бы тормозить повышенную секрецию ТТГ и таким образом уменьшить гиперплазию ткани ЩЖ.

В остальных случаях лечебный эффект связан с непосредственным действием тиреоидных препаратов на интенсивность обменных процессов, что способствует уменьшению жировых депо и увеличению выделения жидкости из организма.
В данных случаях введение тиреоидных гормонов в физиологических количествах не приводит к желанному эффекту, так как они тормозят собственную секрецию ЩЖ посредством уменьшения аденогипофизарной и тиреотропной секреции, и их концентрация в сыворотке крови остается неизменной.
Для того чтобы добиться лечебного результата, доза гормональных препаратов должна быть несколько выше физиологически секретируемого количества. Создавшаяся слабая гипертироксинемия может вызвать желаемое отклонение в равновесии между липосинтетическими и липолитическими процессами и приведет к усиленной мобилизации жира и воды из подкожных тканей. Когда этот эффект слабо выражен, он не приводит к особым нарушениям и при достаточно продолжительном применении препаратов уменьшает вес и отеки.

Задержать на оптимальном уровне лекарственную тиреогормональную концентрацию не всегда возможно либо в связи с изменениями в потребностях организма, либо по причине невольной или вольной передозировки, продиктованной желанием добиться более скорого лечебного эффекта. В таких случаях относительно более высокая тироксинемия вызовет различное по степени повышение основного обмена, что приведет к проявлениям симптомов тиреотоксикоза: тахикардия, адинамия, повышенная потливость, нервозность, быстрая потеря веса и прочие.
Такой медикаментозный тиреотоксикоз, не идентичен диффузному токсическому зобу главным образом потому, что ЩЖ больного находится в полном функциональном покое. Это доказывается низкой поглощаемостью 131I ЩЖ и повышением ее после стимуляции железы ТТГ.

Вследствие различного патогенетического механизма отсутствуют выраженные симптомы со стороны глаз, кроме блеска и слабо выраженной ретракции век. ЩЖ не увеличена, а если до того был налицо зоб, то, как правило, объем его уменьшается.

Факторы и группы риска

- быстрое увеличение дозы препарата гормонов ЩЖ в начале лечения;
- плохой контроль за лечением пациентов, принимающих препараты гормонов ЩЖ;
- бесконтрольный прием левотироксина натрия, лиотиронина с целью похудения.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клинические проявления медикаментозного тиреотоксикоза:
- нервозность, раздражительность, эмоциональная лабильностьЛабильность - функциональная подвижность, скорость протекания элементарных циклов возбуждения в нервной и мышечной тканях
, бессонница;
- потливость;
- сердцебиение;
- повышенная утомляемость, слабость;
- потеря массы тела на фоне нормального или повышенного аппетита;
- плохая переносимость жары, повышение температуры тела, гипергидрозГипергидроз - повышенное потоотделение
;
- тахикардия , аритмия;
- одышка;
- тремор, усиление сухожильных рефлексов;
- неустойчивый стул, тошнота.

Различная чувствительность отдельных систем в отношении действия тиреоидных гормонов является причиной того, что в начале при умеренном повышении доз на передний план выступают те или иные симптомы.
В основной массе случаев одними из первых симптомов являются сердцебиение и тахикардияТахикардия - повышенная частота сердечных сокращений (более 100 в 1 мин.)
, которые долго могут оставаться единственными. Развивается субклинический тиреотоксикоз.
Моносимптомность нарушения является важным признаком ранней фазы в клинической картине и это следует иметь в виду, чтобы предупредить углубление нарушения при продолжении лечения.
Если появившиеся нарушения остаются без должного внимания со стороны пациента и врача, клиника нарастает и проявляется типичными симптомами тиреотоксикоза.

Диагностика

Диагноз при ятрогенномЯтрогенный - термин используется для описания состояния, которое возникает в результате лечения.
тиреотоксикозе не представляет затруднений, если знать, какие препараты принимал больной. Отсутствие зоба и наличие в анамнезе рака щитовидной железы (тиреоидэктомияТиреоидэктомия - хирургическая операция: удаление щитовидной железы
) также свидетельствуют о медикаментозном тиреотоксиозе.

Инструментальные методы:

1. СцинтиграфияСцинтиграфия - радиоизотопный метод визуализации распределения радиофармацевтического препарата в организме, органе или ткани.
с 131I выявляет низкую поглощаемость 131I железой и повышением ее после стимуляции железы ТТГ, что свидетельствует о полном функциональном покое ЩЖ.

2. УЗИ ЩЖ - размеры щитовидной железы нормальные, уменьшены или визуализируется культя доли, перешейка или ее отсутствие (состояние после тиреоидэктомии).

3. ЭКГЭКГ - Электрокардиография (методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца)
- синусовая тахикардия, нарушения ритма (мерцательная аритмияМерцательная аритмия - аритмия, характеризующаяся фибрилляцией (быстрым сокращением) предсердий с полной нерегулярностью интервалов между сердечными сокращениями и силы сокращений желудочков сердца
, экстрасистолия).

Лабораторная диагностика

1. Определение уровня ТТГ и св. Т4:

1.1 Клинический тиреотоксикоз:
- уровень ТТГ снижен (подавлен);
- уровень св. T4 повышен;
- имеется клиника тиреотоксикоза.

1.2 Субклинический тиреотоксикоз:
- уровень ТТГ подавлен;
- уровень св. T4 в пределах нормы;
- отсутствует клиническая симптоматика;

2. Cодержание тиреоглобулина в сыворотке снижено.

Дифференциальный диагноз

Медикаментозный тиреотоксикоз дифференцируют с синдромом тиреотоксикоза при следующих заболеваниях:

1. Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса): диффузные изменения на сцинтиграмме, повышенный уровень антител к тиреопероксидазе, наличие эндокринной офтальмопатии и претибиальной микседемы.

2. Многоузловой токсический зоб: гетерогенность сцинтиграфической картины.

3. Автономные "горячие" узлы: "горячий" очаг на сканограмме.

4. Подострый тиреоидит: щитовидная железа не визуализируется на сканограмме, повышенные уровни СОЭ и тиреоглобулина, болевой синдром.

5. Струма яичника (struma ovarii): повышенный захват радиофармпрепарата в области малого таза при сканировании всего тела.

6. ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза: увеличение уровня ТТГ, α-субъединицы ТТГ, отсутствие реакции ТТГ на стимуляцию тиролиберином.

7. Пузырный занос (hyperemesis gravidarum): повышение уровня хорионического гонадотропина человека.

8. Хориокарцинома: сильное повышение уровня хорионического гонадотропина человека.

9. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз.

10. Метастазы рака щитовидной железы: в большинстве случаев была предшествующая тиреоидэктомия.

11. Рецидив тиреотоксикоза: после лечения диффузного токсического зоба. .
Также осуществляется дифференциальная диагностика с состояниями, сходными по клинической картине с тиреотоксикозом, и случаями супрессии уровня ТТГ без тиреотоксикоза:
- тревожные состояния;
- феохромоцитома;
- синдром эутиреоидной патологии (супрессия уровня ТТГ при тяжелой соматической нетиреоидной патологии); не ведет к развитию тиреотоксикоза.

Осложнения

Медикаментозный тиреоктосикоз в некоторых случаях может оказать неблагоприятное воздействие на организм, в особенности если до этого существовали поражения миокарда и венечных сосудов (при продолжительной микседеме, у пожилых людей).

Резкое повышение возбудимости сердечной мышцы может вызвать сердечную недостаточность или симптомы нарушения в венечных сосудах, развитие миокардиодистрофииМиокардиодистрофия - общее название дистрофических поражений миокарда установленной этиологии
с мерцательной аритмией.

Самостоятельное применение тиреоидных препаратов при вторичной микседеме в связи с первичной гипофизарной недостаточностью может дать толчок к проявлению наличной латентной недостаточности надпочечников даже с картиной криза болезни АддисонаАддисона болезнь - эдокринная болезнь, обусловленная двусторонним поражением коры надпочечников с выключением или уменьшением продукции ее гормонов; характеризуется гиперпигментацией кожи и слизистых оболочек, исхуданием, артериальной гипотензией, нарушениями водно-солевого обмена
.

У больных сахарным диабетом избыток Т3 и Т4 в силу своего контринсулярного действия приводит к ухудшению гликемических показателей.

Зоб или струма – это всегда стойкое увеличение долей ЩЖ в объеме, сопровождающееся нарушением ее функционирования как в сторону повышения, так и в сторону недостаточности. Характер этих изменений не носит воспалительной этиологии и не является онкологией. Зоб – это не одно заболевание, это понятие больше собирательное, в которое входит ряд заболеваний щитовидки. Сам термин появился по аналогии с зобом птиц.

Зоб с гиперфункцией щитовидной железы развивается в 10 раз чаще, с гипофункцией – в 5 раз больше, чем у представителей мужской половины. Патологии ЩЖ среди других эндокринных патологий возникают в 4-8 раз чаще у женщин, потому что женский организм гораздо больше зависит от гормонов и переживает на протяжении своей жизни немало гормональных всплесков в виде беременности, родов, климакса и пр. Первенство по частоте патологий ЩЖ уступает только СД. Половина патологий щитовидки практически приходится на зоб.

Узловая форма зоба вообще встречается у половины населения, причем часто он соседствует у женщин с миомой матки. В норме объем ЩЖ у женщин составляет 9-18мл, у мужчин – 9-25 мл. Превышение этих размеров говорит о появлении зоба.

Причины зоба

Их насчитывается довольно много. Например, ДТЗ – диффузный токсический зоб — всегда становится следствием аутоиммунного процесса, который вызывается мутацией генов.

Аутоиммунный процесс, в свою очередь, возникает при наличии очагов хронической инфекции, особенно верхних дыхательных путей. Причины появления узлового зоба не выяснены до конца, но выявлены провоцирующие факторы.

Все они объединены в 2 большие группы: внешние и внутренние.

К внешним относится:

• радиация и излучение;
• дефицит минералов;
• курение;
• йододефицит и дефицит селена, когда разрастание долей железы носит компенсаторный характер;
• плохая экология;
• гиподинамия.

Внутренние:

• частые обострения хронических инфекций (особенно хронический тонзиллит);
• переохлаждения;
• наследственность;
• генетические нарушения (синдром Дауна, Клайнфельтера);
• снижение иммунитета;
• патологии гипофиза и надпочечников; другие эндокринные заболевания с гормональным дисбалансом;
• ожирение;
• тиреоидиты;
• неправильное питание;
• стрессы;
• процессы аутоиммунизации, когда собственный иммунитет начинает вырабатывать антитела к своим клеткам (здесь речь идет о тканях щитовидной железы);
• прием некоторых лекарств, которые нарушают всасывание йода или транспортировку йода к тиреоцитам в щитовидке;
• неправильное лечение нарушенных функций ЩЖ;
• репродуктивный возраст;
• возраст после 40-50 лет.

Диффузный токсический зоб 2 степени (болезнь Грейвса или Базедова болезнь) в репродуктивном возрасте отмечается ее пик – от 20 до 40 лет.

В 85% случаев гиперфункция железы в виде тиреотоксикоза встречается при ДТЗ.

Виды зоба

Степени увеличения железы классифицируются по 2 схемам: система Николаева О.В., которая создана в 1955 г. и практиковалась на территории СССР в те годы, когда еще не было УЗИ, а также классификация ВОЗ, действующая с 1992 г.

Хотя и бытует мнение, что система Николаева устарела, она более практична и удобна своей подробностью и возможностью выбора тактики лечения. В классификации ВОЗ имеются всего 3 степени гипертрофии ЩЖ, и любые увеличения (а они различаются между собой) после 2 степени все равно идут в последний пункт, что не дает четкой дифференцировки.

Зоб может быть первичным и вторичным, уже на фоне существующей этиологии. Также зоб различается по функциональности, т.е. количеству вырабатываемых гормонов: он может проявляться в виде гипо- или гипертиреоза, или сохранять уровень гормонов нормальным (эутиреоз).

Также есть разделение струмы на спорадический и эндемический зоб. Эндемический чаще всего связан с йододефицитом.

По морфологии струма бывает узловой (наличие даже 1 узла говорит о зобе), диффузной и смешанной (диффузно-узловой вариант – увеличение железы неравномерное).

Диффузность – равномерность увеличения. Диффузный бывает нетоксическим (эндемическим) и токсическим.
Узловой может быть одноузловым и многоузловым (2 и более узлов). Эти виды также разделяются на токсические и нетоксические.
При нетоксическом виде зоба функция ЩЖ чаще всего в пределах нормы, а вот при токсическом – отмечается гипертиреоз. Здоровая щитовидка всегда однородна по строению, при зобофикации – такой однородности нет.

Классификация ВОЗ

Выделены 3 степени увеличения железы:

1. 0 степень –визуальных изменений нет, но железа пальпируется; ее доли по величине не превышают дистальную фалангу большого пальца обследуемого. Увеличения ЩЖ нет, но при биопсии участки гипертрофии обнаруживаются легко.
2. 1 степень – доли больше указанного размера, но визуально не видны. Только пальпаторно.
3. 2 степень – визуальные нарушения налицо, пациент может прощупать ЩЖ своими руками. Шея деформируется.

Классификация по Николаеву О.В. 1955г:

1. 0 степень – симптомов нет, диагноз только на основании анализов.
2. Зоб 1 степени – визуально не определяется, но пальпация выявляет. Симптомов нет.
3. 2 степень – в месте пальпации визуальное изменение шеи, видимость только при глотании.
4. 3 степень – визуально видно увеличение передней поверхности шеи сразу.
5. 4 степень — выраженная шейная деформация в виде свисающего зоба.
6. 5 степень – гигантские размеры железы, сейчас встречается очень редко.

При ней нарушения пищеварительной и дыхательной систем значительно выражены.

Симптомы зоба 2 степени с гипертиреозом

Он может быть диффузным или узловым, но токсическим. Зоб 2 степени (ДТЗ щитовидной железы):
наиболее частыми проявлениями становятся на основе ускорения метаболизма:

• повышение аппетита и постоянный голод сочетается с похуданием;
• потливость повышена;
• бессонница, тремор рук, головы и ног; мышечная слабость;
• суетливость;
• нервозность, раздражительность, даже на грани агрессии. Температура субфебрильная, непереносимость тепла;
• склонность к диарее в связи с повышением скорости перистальтики кишечника и ускорением метаболизма.

Кожа влажная и горячая на ощупь. Естественные складки кожи могут темнеть. У женщин нарушается МЦ, у мужчин – нарушена эрекция и возникает гинекомастия.

Появляется тахикардия – ЧСС больше 100 ударов/мин., кардиалгии, АД повышается, склонность к тромбозам возрастает; из-за повышенной активности сальных и потовых желез нарушается состояние кожи и волос. Отмечается пульсация яремных вен.

Позже присоединяется экзофтальм и глазные симптомы (их более 10). Веки плотно не закрываются, полностью, поэтому появляется резь в глазах и конъюнктивит.

Из-за увеличенной железы происходит компрессия нервов, сосудов, тканей и соседних органов – трахеи и пищевода (компрессионный синдром), тогда могут быть: чувство наличия инородного тела в горле, першение в горле, затруднение глотания, приступы сухого кашля, задевание голосовых связок меняет тембр голоса; приступы удушья в горизонтальном положении и появление тахипноэ при любых нагрузках, цефалгии и головокружение, из-за сдавления яремных вен шум в голове, боли в шее; перепады настроения и плаксивость. Появляются симптомы остеопороза, повышается риск переломов. Зоб поражает диффузно всю железу, она мягкая при пальпации, структура ее равномерна.

Зоб с гипотиреозом

Встречается гораздо реже, но при узловой и диффузно-узловой форме может развиваться. При 2 степени увеличения железа также увеличена, но нередко асимметрично, неравномерно. Клиника долгое время может не проявляться. Затем кожа становится сухой и вялой, выпадают волосы, ногти становятся ломкими, конечности и лицо отечные, идет быстрый набор веса при сниженном аппетите, метеоризм, запоры, часто тошнота, заторможенность речи и движений, ухудшение памяти, повышение утомляемости, вялость и общая слабость. Присутствует постоянная зябкость, температура тела снижена – 36-35 градусов из-за замедления метаболических процессов; брадикардия, аритмии, кардиалгии, гипотония. Снижаются зрение и слух, дневная сонливость и бессонница ночью, настроение меняется в сторону депрессивного. У мужчин развивается импотенция, у женщин –нет либидо, нарушен МЦ в виде аменореи, самопроизвольные выкидыши и бесплодие и пр. У детей гипофункция грозит задержкой умственного развития.

Часто присоединяются патологии МПС, заболевания дыхательной системы в виде пневмоний и бронхитов, учащаются вирусные инфекции.

По старой классификации Николаева диффузный зоб 2-3 степени визуально определяется, очертания шеи меняются спереди.

Эутиреоидный зоб

К нему можно отнести эндемический, узловой и диффузно-узловой тип. Здесь выработка гормонов не нарушена. Метаболизм без отклонений.

Между прочим, величина зоба не имеет прямой пропорции со степенью увеличения. Превалируют механические симптомы сдавления. 0-1 степень дискомфорта не вызывает и течет часто без симптомов или из-за увеличения ЩЖ.

Узловой зоб по симптомам гендерной разницы не имеет. Присутствует приступообразный сухой кашель, возникает из-за раздражения слизистой трахеи; чувство распирания в гортани; при повороте, наклоне и подъеме головы – появляется одышка.

При глотании возникают неприятные ощущения. За счет раздражения горла меняется тембр.
Зоб – не просто косметический дефект, при ДТЗ, например, он дает серьезные осложнения в виде поражений сердца (тиреотоксическое сердце), приводит к сердечной недостаточности, аритмиям, повышает риск тромбообразования; вызывает интеллектуально-мнестические изменения личности, миопатии, гепатоз.

Самое страшное осложнение – тиреотоксический криз, который может закончиться летально. Частота возникновения – у каждого 5 больного тиреотоксикозом. Больные нередко инвалидизируются. Поэтому любые нарушения со стороны ЩЖ надо обследовать и лечить. Сам по себе зоб никогда не рассасывается.

Диагностика зоба

Сначала общий осмотр и пальпация железы. Затем назначается сдача анализов на гормоны и УЗИ ЩЖ, даже если зоб имеется уже на последних стадиях. При необходимости рентген органов грудной клетки, сцинтиграфия железы для определения функциональности (исследование радиоизотопами), КТ или МРТ, ТАБ при подозрении на злокачественность процесса, анализы крови на антитела к ТПО и АТТГ.

Из анализов на гормоны обязательны определение ТТГ, Т3 и Т4. При дефиците йода проводится тест-диагностика. Если вечером на теле нарисовать йодную сетку 5% спиртовым йодом и утром большей ее части не будет видно – это говорит о снижении уровня йода в организме. Диагноз чаще всего легко ставится на основании анализов и УЗИ.

Методы лечения патологии

Лечение зоба 2 стадии: степени от 0 до 2 можно лечить сначала консервативным способом. Обычно этого в большинстве случаев бывает достаточно для нормализации ее работы.

Обычно проводят лечение тиреостатиками – при гипертиреозе супрессивное лечение: Мерказолил, Тирозол, Метизол, Пропилтиоурацил, Метилтиоурацил. При повышении АД – антигипертензивные средства, при отеках – диуретики и другая симптоматическая терапия. Уровень гормонов постоянно контролируется. При назначении лечения учитывается возраст больного, пол, активность и род занятий.

Народные средства лечения также имеют место быть, но только в качестве дополнения к основному и после консультации со своим врачом.

При отсутствии эффекта от тиреостатической терапии, назначается операция, особенно при появлении механических проявлений, выраженного косметического дефекта в области шеи, при неоплазии и токсическом зобе.
При 2 степени диффузно-узлового зоба его рост происходит довольно быстро. Хирургическое лечение может не быть эффективным, узлы могут появляться вновь – в 10% случаев случаются рецидивы. Поэтому требуется удалить причинные факторы. Операции по щитовидной железе могут варьировать от энуклеации узла (вылущивание), до тотальной тиреоидэктомии – полное удаление щитовидки с последующей пожизненной ГЗТ и в виде резекции доли железы, гемитиреоидэктомии.

Методы операции могут быть и малоинвазивными: этаноловая аблация и др. – эти варианты применяются реже.

Также возможно назначение РЙТ (I131) – альтернатива хирургии. Показания к назначению те же. Суть метода в том, радиоактивный йод прицельно уничтожает пораженные клетки железы.

Гормонозаместительная терапия проводится всегда после операций, потому что исходом всегда становится снижение функции ЩЖ.

Терапия проводится аналогами тиреоидных гормонов – это, прежде всего, назначение тироксина. Доза и длительность подбирается только врачом на основании полученных анализов.

У 25% больных гипотиреоз формируется уже в первый год. Также препараты йода – подбираются и дозируются только врачом, без самолечения.

Профилактические мероприятия

Профилактика диффузно-узлового зоба заключается в нормализации количества поступающего йода в организм, потому что все гормоны щитовидной железы имеют в своей молекуле йод и без него вырабатываться нормально не будут. В первую очередь, этому будет способствовать, потребление йодированной соли.
Это важно при беременности, ГВ, проживании в эндемичных зонах с йододефицитом.

Полезно введение в рацион продуктов с повышенным содержанием йода – морепродукты — рыба и морская капуста; хурма, грецкие орехи. Может назначаться и йодид калия. После оперативного вмешательства регулярное посещение эндокринолога: в первые 2 года каждые 6 месяцев, затем ежегодно.

К немедикаментозной профилактике зоба можно отнести отказ от курения, кофе, тяжелых физических нагрузок; исключение стрессов, которые часто становятся пусковым крючком изменений в щитовидке.

При ДТЗ – поступление источников йода должно быть ограниченным. Питание должно стать полноценно сбалансированным и витаминизированным. Также следует избегать длительного пребывания на солнце. Очаги хронической инфекции должны вовремя санироваться, особенно в ЛОР-органах. Узловой зоб вообще имеет хороший прогноз, потому что перерождение происходит редко и компрессионный синдром также редок. Лечению поддается хорошо.

Тирозол® - тиамозол, соответствующий мировым стандартам качества

Выбор дозировок Тирозола® 5 и 10 мг обеспечивает удобство терапии

Тирозол® в дозировке до 10 мг разрешён к применению при беременности

Синдром тиреотоксикоза: причины, диагностика, лечение

В. В. Смирнов, доктор медицинских наук, профессор; Н. В. Маказан РГМУ, Москва

Ключевые слова: щитовидная железа, болезнь Базедова - Грейвса, многоузловой токсический зоб, препараты тиамазола.

Тиреотоксикоз - синдром, который встречается при различных патологических состояниях организма человека. Частота тиреотоксикоза по странам Европы и России составляет 1,2% (Фадеев В. В., 2004). Но проблема тиреотоксикоза определяется не столько его распространенностью, сколько тяжестью последствий: влияя на обменные процессы, он ведет к развитию тяжелых изменений во многих системах организма (сердечнососудистой, нервной, пищеварительной, репродуктивной и др.).

Синдром тиреотоксикоза, заключающийся в избыточном действии гормонов тироксина и трийодтиронина (T 4 и T 3) на органы-мишени, в большинстве клинических случаев является следствием патологии щитовидной железы.

Щитовидная железа располагается на передней поверхности шеи, прикрывая спереди и по бокам верхние кольца трахеи. Будучи подковообразной формы, она состоит из двух боковых долей, соединенных перешейком. Закладка щитовидной железы происходит на 3–5 неделе эмбрионального развития, а с 10–12 недели она приобретает способность захватывать йод. Являясь самой крупной эндокринной железой в организме, она вырабатывает тиреоидные гормоны (ТГ) и кальцитонин. Морфофункциональной единицей щитовидной железы является фолликул, стенка которого образована одним слоем эпителиальных клеток - тиреоцитов, а в просвете содержится их секреторный продукт - коллоид.

Тиреоциты захватывают из крови анионы йода и, присоединяя его к тирозину, выводят полученные соединения в виде три- и тетрайодтиронинов в просвет фолликула. Большая часть трийодтиронина образуется не в самой щитовидной железе, а в других органах и тканях, путем отщепления атома йода от тироксина. Оставшаяся после отщепления часть йода вновь улавливается щитовидной железой для участия в синтезе гормонов.

Регуляция функции щитовидной железы находится под контролем гипоталамуса, вырабатывающего тиреотропинрилизинг-фактор (тиреолиберин), под влиянием которого происходит выброс тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), стимулирующего выработку щитовидной железой Т 3 и Т 4 . Между уровнем тиреоидных гормонов в крови и ТТГ существует отрицательная обратная связь, за счет которой поддерживается их оптимальная концентрация в крови.

Роль тиреоидных гормонов:

• повышают чувствительность адренорецепторов, увеличивая частоту сердечных сокращений (ЧСС), артериальное давление;
• на внутриутробном этапе способствуют дифференцировке тканей (нервной, сердечно-сосудистой, опорнодвигательной систем), в периоды детства - становлению психической деятельности;
• повышают потребление кислорода и уровень основного обмена:
• активируя синтез белков (в т. ч. ферментов);
• увеличивая захват ионов кальция из крови;
• активируя процессы гликогенолиза, липолиза, протеолиза;
• способствуя транспорту глюкозы и аминокислот в клетку;
• увеличивая теплопродукцию.

Причины тиреотоксикоза

Избыток тиреоидных гормонов в крови может быть следствием заболеваний, проявляющихся гиперфункцией щитовидной железы либо ее разрушением - в этом случае тиреотоксикоз обусловлен пассивным поступлением T 4 и T 3 в кровь. Кроме того, могут быть и не зависимые от щитовидной железы причины - передозировка тиреоидных гормонов, T 4 - и T 3 -секретирующая тератома яичника, метастазы рака щитовидной железы (табл. 1).

Таблица 1. Причины тиреотоксикоза

Причина	Стимулятор секреции тиреоидных гормонов
Гиперфункция щитовидной железы
Многоузловой токсический зоб	Тиростимулирующие аутоантитела
	Нет (автономная секреция)
ТТГ-секретирующая аденома гипофиза	ТТГ
Избирательная резистентность гипофиза к тиреоидным гормонам	ТТГ
Пузырный занос и хориокарцинома	ХГ
Токсикоз беременных	ХГ
Разрушение щитовидной железы (пассивное поступление тиреоидных гормонов в кровь)
Острый лимфоцитарный тиреоидит (редко)	Нет
Подострый гранулематозный тиреоидит (тиротоксическая стадия)	Нет
Подострый лимфоцитарный тиреоидит (тиротоксическая стадия)	Нет
Хронический лимфоцитарный тиреоидит (редко)	Нет
Прочие
	Нет
T 4 - и T 3 -секретирующая тератома яичника (яичниковая струма)	Нет (автономная секреция)
Метастазы рака щитовидной железы	Нет (автономная секреция)

Гиперфункция щитовидной железы. Первое место среди заболеваний, сопровождающихся повышенным образованием и секрецией тиреоидных гормонов, занимают диффузный токсический зоб и многоузловой токсический зоб.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) (болезнь Базедова– Грейвса, болезнь Пари) - системное аутоиммунное заболевание с наследственной предрасположенностью, в основе которого лежит выработка стимулирующих аутоантител к рецепторам ТТГ, расположенным на тиреоцитах. О генетической предрасположенности свидетельствует выявление циркулирующих аутоантител у 50% родственников ДТЗ, частое обнаружение у больных гаплотипа HLA DR3, нередкое сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями. Сочетание ДТЗ с аутоиммунной хронической надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом 1-го типа, а также другими аутоиммунными эндокринопатиями обозначается как аутоиммунный полигландулярный синдром 2-го типа. Примечательно, что женщины болеют в 5–10 раз чаще мужчин, манифестация заболевания приходится на молодой и средний возраст. Наследственная предрасположенность при действии триггерных факторов (вирусная инфекция, стрессы и т. д.) ведет к появлению в организме тиреоидстимулирующих иммуноглобулинов - LATSфакторов (long action thyreoid stimulator, длительно действующий тиреоидный стимулятор). Вступая во взаимодействие с рецепторами к тиреотропному гормону на тиреоцитах, тиреоидстимулирующие антитела вызывают увеличение синтеза гормонов T 4 и T 3 , что и приводит к возникновению состояния тиреотоксикоза .

Многоузловой токсический зоб - развивается при длительном хроническом недостатке йода в пище. По сути, это одно из звеньев в цепочке последовательных патологических состояний щитовидной железы, формирующихся в условиях йодного дефицита легкой и средней степени тяжести. Диффузный нетоксический зоб (ДНЗ) переходит в узловой (многоузловой) нетоксический зоб, затем развивается функциональная автономия щитовидной железы, являющаяся патофизиологической основой многоузлового токсического зоба. В условиях йодного дефицита щитовидная железа подвергается стимулирующему воздействию ТТГ и местных ростовых факторов, вызывающих гипертрофию и гиперплазию фолликулярных клеток щитовидной железы, что приводит к формированию струмы (стадия ДНЗ). Основой для развития узлов в щитовидной железе является микрогетерогенность тиреоцитов - различная функциональная и пролиферативная активность клеток щитовидной железы. Если йодный дефицит сохраняется на протяжении многих лет, то стимуляция щитовидной железы, становясь хронической, вызывает гиперплазию и гипертрофию в тиреоцитах, обладающих наиболее выраженной пролиферативной активностью. Что и приводит со временем к возникновению очаговых скоплений тиреоцитов с той же высокой чувствительностью к стимулирующим воздействиям. В условиях продолжающейся хронической гиперстимуляции активное деление тиреоцитов и запаздывание на этом фоне репаративных процессов ведет к развитию активирующих мутаций в генетическом аппарате тиреоцитов, приводящих к автономному их функционированию. Со временем деятельность автономных тиреоцитов приводит к снижению уровня ТТГ и повышению содержания Т 3 и Т 4 (фаза клинически явного тиреотоксикоза). Так как процесс формирования функциональной автономии щитовидной железы растянут во времени, йодиндуцированный тиреотоксикоз проявляется в старших возрастных группах - после 50 лет .

Тиреотоксикоз при беременности. Частота тиреотоксикоза у беременных достигает 0,1%. Основная его причина - диффузный токсический зоб. Так как тиреотоксикоз снижает фертильность, у беременных редко наблюдается тяжелая форма болезни. Нередко беременность наступает во время или после медикаментозного лечения тиреотоксикоза (поскольку это лечение восстанавливает фертильность). Чтобы избежать нежелательной беременности, молодым женщинам с тиреотоксикозом, получающим тионамиды, рекомендуется применять противозачаточные средства.

Токсическая аденома щитовидной железы (болезнь Пламмера) - доброкачественная опухоль щитовидной железы, развивающаяся из фолликулярного аппарата, автономно гиперпродуцирующая тиреоидные гормоны. Токсическая аденома может возникать в ранее существовавшем нетоксическом узле, в связи с этим узловой эутиреоидный зоб рассматривается как фактор риска развития токсической аденомы. В основе патогенеза заболевания лежит автономная гиперпродукция тиреоидных гормонов аденомой, которая не регулируется тиреотропным гормоном. Аденома секретирует в большом количестве преимущественно трийодтиронин, что приводит к подавлению продукции тиреотропного гормона. При этом снижается активность остальной ткани щитовидной железы, окружающей аденому.

ТТГ-секретирующие аденомы гипофиза встречаются редко; на их долю приходится менее 1% всех опухолей гипофиза. В типичных случаях развивается тиреотоксикоз на фоне нормального или повышенного уровня ТТГ.

Избирательная резистентность гипофиза к тиреоидным гормонам - состояние, при котором отсутствует отрицательная обратная связь между уровнем тиреоидных гормонов щитовидной железы и уровнем ТТГ гипофиза, характеризуется нормальным уровнем ТТГ, значительным повышением уровней Т 4 и Т 3 и тиреотоксикозом (поскольку чувствительность других тканей-мишеней к тиреоидным гормонам не нарушена). Опухоль гипофиза у таких больных не визуализируется. Пузырный занос и хориокарцинома секретируют большие количества хорионического гонадотропина (ХГ). Хорионический гонадотропин, сходный по своей структуре с ТТГ, вызывает транзиторное подавление тиреотропной активности аденогипофиза и увеличение уровня свободного Т 4 . Этот гормон - слабый стимулятор рецепторов ТТГ на тиреоцитах. Когда концентрация ХГ превышает 300 000 ед/л (что в несколько раз больше максимальной концентрации ХГ при нормальной беременности), может возникнуть тиреотоксикоз. Удаление пузырного заноса или химиотерапия хориокарциномы устраняют тиреотоксикоз. Уровень ХГ может значительно повышаться и при токсикозе беременных и служить причиной тиреотоксикоза .

Разрушение щитовидной железы

Деструкция тиреоцитов, при которой происходит поступление тиреоидных гормонов в кровь и как следствие - развитие тиреотоксикоза, сопровождают воспалительные заболевания щитовидной железы - тиреоидиты. В основном это транзиторные аутоиммунные тиреоидиты (АИТ), к которым относятся безболевой («молчащий») АИТ, послеродовой АИТ, цитокин-индуцированный АИТ. При всех этих вариантах в щитовидной железе происходят пофазовые изменения, связанные с аутоиммунной агрессией: при наиболее типичном течении фаза деструктивного тиреотоксикоза сменяется фазой транзиторного гипотиреоза, после чего в большинстве случаев происходит восстановление функции щитовидной железы.

Послеродовой тиреоидит возникает на фоне избыточной реактивации иммунной системы после естественной гестационной иммуносупрессии (феномен рикошета). Безболевая («молчащая») форма тиреоидита проходит так же, как и послеродовая, но только провоцирующий фактор неизвестен, протекает вне связи с беременностью. Цитокин-индуцированный тиреоидит развивается после назначения по поводу различных заболеваний препаратов интереферона . Развитие тиреотоксикоза возможно не только при аутоиммунном воспалении в щитовидной железе, но и при инфекционном ее повреждении, когда разивается подострый гранулематозный тиреоидит. Считается, что причиной подострого гранулематозного тиреоидита является вирусная инфекция. Предполагают, что возбудителями могут быть вирус Коксаки, аденовирусы, вирус эпидемического паротита, ECHO-вирусы, вирусы гриппа и вирус Эпштейна– Барр. Существует генетическая предрасположенность к подострому гранулематозному тиреоидиту, поскольку заболеваемость выше у лиц с антигеном HLA-Bw35. Для продромального периода (продолжается несколько недель) характерны миалгия, субфебрильная температура, общее плохое самочувствие, ларингит, иногда дисфагия. Синдром тиреотоксикоза возникает у 50% больных и появляется в стадии выраженных клинических проявлений, к которым относится боль на одной стороне передней поверхности шеи, обычно иррадиирующая в ухо или нижнюю челюсть с той же стороны.

Другие причины тиреотоксикоза

Медикаментозный тиреотоксикоз - частая причина тиреотоксикоза. Нередко врач назначает чрезмерные дозы гормонов; в других случаях больные тайком принимают излишние количества гормонов, иногда с целью похудеть. T 4 - и T 3 -секретирующая тератома яичника (яичниковая струма) и крупные гормонально-активные метастазы фолликулярного рака щитовидной железы - очень редкие причины тиреотоксикоза.

Клиническая картина при синдроме тиреотоксикоза

Сердечно-сосудистая система. Наиболее важным органоммишенью при нарушениях функции щитовидной железы является сердце. В 1899 г. R. Kraus ввел термин «тиреотоксическое сердце», под которым понимается симптомокомплекс нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы, вызванных токсическим действием избытка тиреоидных гормонов, характеризующимся развитием гиперфункции, гипертрофии, дистрофии, кардиосклероза и сердечной недостаточности.

Патогенез сердечно-сосудистых нарушений при тиреотоксикозе связан со способностью ТГ непосредственно связываться с кардиомиоцитами, оказывая положительный инотропный эффект. Кроме того, повышая чувствительность и экспрессию адренорецепторов, тиреоидные гормоны обуславливают значительные изменения гемодинамики и развитие острой патологии сердца, особенно у больных с ишемической болезнью сердца. Происходит увеличение ЧСС, повышение ударного объема (УО) и минутного объема (МО), ускорение кровотока, снижение общего и периферического сопротивления сосудов (ОПСС), изменение артериального давления. Систолическое давление умеренно нарастает, диастолическое остается нормальным или пониженным, вследствие чего увеличивается пульсовое давление. Помимо всего перечисленного тиреотоксикоз сопровождается увеличением объема циркулирующей крови (ОЦК) и эритроцитарной массы. Причиной увеличения ОЦК является изменение сывороточного уровня эритропоэтина в соответствии с изменением сывороточного уровня тироксина, что приводит к увеличению массы эритроцитов. В результате увеличения минутного объема и массы циркулирующей крови, с одной стороны, и снижения периферического сопротивления, с другой, увеличиваются пульсовое давление и нагрузка на сердце в диастолу.

Основными клиническими проявлениями патологии сердца при тиреотоксикозе являются синусовая тахикардия, мерцание предсердий (МП), сердечная недостаточность и метаболическая форма стенокардии. В случае наличия у пациента ишемической болезни сердца (ИБС), гипертонической болезни, пороков сердца тиреотоксикоз лишь ускорит возникновение аритмий. Существует прямая зависимость МП от степени тяжести и длительности заболевания. Основной особенностью синусовой тахикардии является то, что она не исчезает во время сна и незначительная физическая нагрузка резко увеличивает частоту сердечных сокращений. В редких случаях встречается синусовая брадикардия. Это может быть связано с врожденными изменениями либо с истощением функции синусового узла с развитием синдрома его слабости.

Мерцание предсердий встречается в 10–22% случаев, причем частота этой патологии увеличивается с возрастом. В начале заболевания мерцание предсердий носит пароксизмальный характер, а с прогрессированием тиреотоксикоза может перейти в постоянную форму. У больных молодого возраста без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии после субтотальной резекции щитовидной железы или успешной тиреостатической терапии происходит восстановление синусового ритма. В патогенезе мерцания предсердий важную роль играет нарушение электролитного баланса, точнее, снижение уровня внутриклеточного калия в миокарде, а также истощение номотропной функции синусового узла, что приводит к его истощению и переходу на патологический ритм.

Для тиреотоксикоза более характерны предсердные нарушения ритма, а появление желудочковых аритмий характерно лишь для тяжелой формы. Это может быть связано с более высокой чувствительностью предсердий к аритмогенному действию ТТГ по сравнению с желудочками, так как плотность бета-адренорецепторов в ткани предсердий преобладает. Как правило, желудочковые аритмии встречаются при сочетании тиреотоксикоза с сердечно-сосудистыми заболеваниями. При наступлении стойкого эутиреоза они сохраняются .

Опорно-двигательный аппарат . Усиление катаболизма приводит к слабости и атрофии мышц (тиреотоксическая миопатия). Больные выглядят истощенными. Мышечная слабость проявляется при ходьбе, подъеме в гору, вставании с колен или поднятии тяжестей. В редких случаях встречается преходящий тиреотоксический паралич, длящийся от нескольких минут до нескольких суток.

Повышенный уровень тиреоидных гормонов приводит к отрицательному минеральному балансу с потерей кальция, что проявляется усиленной резорбцией кости и сниженным кишечным всасыванием этого минерала. Резорбция костной ткани преобладает над ее образованием, поэтому концентрация кальция в моче повышена.

У больных гипертиреозом обнаруживаются низкие уровни метаболита витамина D-1,25(ОН)2D, иногда гиперкальциемия и снижение уровня паратгормона в сыворотке. Клинически все эти нарушения приводят к развитию диффузного остеопороза. Возможны боли в костях, патологические переломы, коллапс позвонков, формирование кифоза. Артропатия при тиреотоксикозе развивается редко, по типу гипертрофической остеоартропатии с утолщением фаланг пальцев и периостальными реакциями.

Нервная система. Поражение нервной системы при тиреотоксикозе возникает практически всегда, поэтому раньше его называли «нейротиреозом» или «тиреоневрозом». В патологический процесс вовлекаются центральная нервная система, периферические нервы и мышцы.

Воздействие избытка тиреоидных гормонов в первую очередь приводит к развитию симптоматики неврастенического характера. Типичны жалобы на повышенную возбудимость, беспокойство, раздражительность, навязчивые страхи, бессонницу, отмечается изменение поведения - суетливость, плаксивость, избыточная моторная активность, потеря способности концентрировать внимание (больной резко переключается с одной мысли на другую), эмоциональная неустойчивость с быстрой сменой настроения от ажитации до депрессии. Истинные психозы редки. Синдром заторможенности и депрессии, названный «апатичным тиреотоксикозом», обычно возникает у пожилых больных.

Фобические проявления весьма характерны для тиреотоксикоза. Часто возникает кардиофобия, клаустрофобия, социофобия.

В ответ на физическую и эмоциональную нагрузку возникают панические атаки, проявляющиеся резким учащением пульса, повышением артериального давления, побледнением кожи, сухостью во рту, ознобоподобным дрожанием, страхом смерти.

Невротические симптомы при тиреотоксикозе неспецифичны, а по мере развития и утяжеления заболевания угасают, сменяясь тяжелыми органными поражениями.

Тремор - ранний симптом тиреотоксикоза. Этот гиперкинез сохраняется и в покое, и при движениях, причем эмоциональная провокация усиливает его выраженность. Тремор захватывает руки (симптом Мари - тремор пальцев вытянутых рук), веки, язык, а иногда и все тело («симптом телеграфного столба»).

По мере утяжеления заболевания прогрессируют быстрая утомляемость, мышечная слабость, диффузное похудение, атрофия мышц. У некоторых больных мышечная слабость достигает крайней степени тяжести и даже приводит к смерти. Исключительно редко при тяжелом тиреотоксикозе могут внезапно возникнуть приступы генерализованной мышечной слабости (периодический тиреотоксический гипокалиемический паралич), захватывающей мышцы туловища и конечностей, в том числе и дыхательные мышцы. В некоторых случаях параличу предшествуют приступы слабости в ногах, парестезии, патологическая утомляемость мышц. Паралич развивается бурно. Такие приступы иногда могут быть единственным проявлением тиреотоксикоза. При электромиографии у больных с периодическим параличом выявляются полифазия, уменьшение потенциалов действия, наличие спонтанной активности мышечных волокон и фасцикуляций.

Хроническая тиреотоксическая миопатия возникает при длительном течении тиреотоксикоза, характеризуется прогрессирующей слабостью и утомляемостью в проксимальных группах мышц конечностей, чаще ног. Отмечаются затруднения при подъеме по лестнице, вставании со стула, расчесывании волос. Постепенно развивается симметричная гипотрофия мышц проксимальных отделов конечностей.

Тиреотоксический экзофтальм. Тирео­ оксический экзофт тальм встречается всегда на фоне тиреотоксикоза, чаще у женщин. Глазная щель у таких больных распахнута, хотя экзофтальма при этом нет, либо он не превышает 2 мм. Увеличение глазной щели происходит за счет ретракции верхнего века. Могут быть обнаружены и другие симптомы: при взгляде прямо иногда видна полоска склеры между верхним веком и радужкой (симптом Дальримпля). При взгляде вниз опускание верхнего века отстает от движения глазного яблока (симптом Грефе). Эти симптомы обусловлены повышением тонуса гладких мышц, поднимающих верхнее веко. Характерно редкое мигание (симптом Штелльвага), нежный тремор век при их смыкании, но веки смыкаются полностью. Объем движений экстраокулярных мышц не нарушен, глазное дно остается нормальным, функции глаза не страдают. Репозиция глаза не затруднена. Использование инструментальных методов исследования, включая компьютерную томографию и ядерно-магнитный резонанс, доказывает отсутствие изменений в мягких тканях орбиты. Описанные симптомы исчезают на фоне медикаментозной коррекции дисфункции щитовидной железы .

Глазные симптомы тиреотоксикоза необходимо отличать от самостоятельного заболевания эндокринной офтальмопатии.

Эндокринная офтальмопатия (Грейвса) - это заболевание связано с поражением периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, которое в 95% случаев сочетается с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы. В его основе лежит лимфоцитарная инфильтрация всех образований глазницы и ретроорбитальный отек. Основной симптом офтальмопатии Грейвса - экзофтальм. Отек и фиброз глазодвигательных мышц приводят к ограничению подвижности глазного яблока и диплопии. Больные жалуются на резь в глазах, светобоязнь, слезотечение. Из-за несмыкания век роговица высыхает и может изъязвляться. Сдавление зрительного нерва и кератит могут привести к слепоте.

Пищеварительная система. Потребле­ ие пищи увеличин вается, у некоторых больных возникает неутолимый аппетит. Несмотря на это, больные обычно худые. Из-за усиления перистальтики стул частый, но понос бывает редко.

Половая система. Тиреотоксикоз у женщин снижает фертильность и может вызвать олигоменорею. У мужчин подавляется сперматогенез, изредка снижается потенция. Иногда отмечается гинекомастия, обусловленная ускоренным периферическим превращением андрогенов в эстрогены (несмотря на высокий уровень тестостерона). Тиреоидные гормоны увеличивают концентрацию глобулина, связывающего половые гормоны, и тем самым повышают общее содержание тестостерона и эстрадиола; в то же время уровни лютеинизирующего гормона (ЛГ) и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) в сыворотке могут быть как повышенными, так и нормальными.

Обмен веществ. Больные обычно худые. Для пожилых характерна анорексия. Напротив, у некоторых молодых больных аппетит повышен, поэтому они прибавляют в весе. Поскольку тиреоидные гормоны усиливают теплопродукцию, усиливается и теплоотдача за счет потоотделения, что приводит к легкой полидипсии. Многие плохо переносят тепло. У больных с инсулинозависимым сахарным диабетом при тиреотоксикозе возрастает потребность в инсулине.

Щитовидная железа обычно увеличена. Размеры и консистенция зоба зависят от причины тиреотоксикоза. В гиперфункционирующей железе усиливается кровоток, что обуславливает появление местного сосудистого шума.

Тиреотоксический криз представляет собой резкое обострение всех симптомов тиреотоксикоза, являясь тяжелым осложнением основного заболевания, сопровождающегося гиперфункцией щитовидной железы (в клинической практике это, как правило, токсический зоб). Развитию криза способствуют следующие факторы:

• длительное отсутствие лечения тиреотоксикоза;
• интеркуррентные инфекционно-воспалительные процессы;
• тяжелая психическая травма;
• оперативное лечение любого характера;
• лечение токсического зоба радиоактивным йодом, а также хирургическое лечение заболевания, если предварительно не достигнуто эутиреоидное состояние; в этом случае в результате массивного разрушения щитовидной железы в кровь выделяется большое количество тиреоидных гормонов.

Патогенез криза заключается в чрезмерном поступлении в кровь тиреоидных гормонов и тяжелом токсическом поражении сердечно-сосудистой системы, печени, нервной системы и надпочечников. В клинической картине характерно резкое возбуждение (вплоть до психоза с бредом и галлюцинациями), которое затем сменяется адинамией, сонливостью, мышечной слабостью, апатией. При осмотре: лицо резко гиперемировано; глаза широко раскрыты (выраженный экзофтальм), мигание редкое; профузная потливость, в дальнейшем сменяющаяся сухостью кожи вследствие выраженного обезвоживания; кожа горячая, гиперемированная; высокая температура тела (до 41–42 °C). Высокое систолическое артериальное давление (АД), диастолическое АД значительно снижено, при далеко зашедшем кризе систолическое АД резко снижается, возможно развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности; тахикардия до 200 ударов в минуту переходит в мерцание предсердий; усиливаются диспептические расстройства: жажда, тошнота, рвота, жидкий стул. Возможны увеличение печени и развитие желтухи. Дальнейшее прогрессирование криза ведет к потере ориентации, симптомам острой надпочечниковой недостаточности. Клинические симптомы криза чаще нарастают в течение нескольких часов. В крови ТТГ может не определяться, уровень же T 4 и T 3 очень высокий. Наблюдается гипергликемия, возрастают значения мочевины, азота, изменяется кислотно-основное состояние и электролитный состав крови - уровень калия повышен, натрия - падает. Характерен лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево.

Диагностика

При подозрении на тиреотоксикоз обследование включает два этапа: оценку функции щитовидной железы и выяснение причины повышения тиреоидных гормонов.

Оценка функции щитовидной железы

1. Общий T 4 и свободный T 4 повышены почти у всех больных с тиреотоксикозом.

2. Общий T 3 и свободный T 3 также повышены. Менее чем у 5% больных повышен только общий T 3 , тогда как общий T 4 остается нормальным; такие состояния называют T 3 -тирео­токсикозом.

3. Базальный уровень ТТГ сильно снижен, либо ТТГ не определяется. Проба с тиреолиберином необязательна. Базальный уровень ТТГ снижен у 2% пожилых людей с эутиреозом. Нормальный или увеличенный базальный уровень ТТГ на фоне повышенных уровней общего T 4 или общего T 3 указывает на тиреотоксикоз, вызванный избытком ТТГ.

4. Тиреоглобулин. Повышение уровня тиреоглобулина в сыворотке крови выявляется при различных формах тиреотоксикоза: диффузном токсическом зобе, подостром и аутоиммунном тиреоидите, многоузловом токсическом и нетоксическом зобе, эндемическом зобе, раке щитовидной железы и его метастазах. Для медуллярного рака щитовидной железы характерно нормальное или даже сниженное содержание тиреоглобулина в сыворотке крови. При тиреоидитах концентрация тиреоглобулина в сыворотке крови может не соответствовать степени клинических симптомов тиреотоксикоза.

Современные лабораторные методы позволяют диагностировать два варианта тиреотоксикоза, которые очень часто являются стадиями одного процесса:

• субклинический тиреотоксикоз: характеризуется снижением уровня ТТГ в сочетании с нормальными уровнями свободного T 4 и свободного T 3 .
• манифестный (явный) тиреотоксикоз характеризуется снижением уровня ТТГ и повышением уровня свободного T 4 и свободного T 3 .

5. Поглощение радиоактивного йода (I 123 или I 131) щитовидной железой. Для оценки функции щитовидной железы важен тест на поглощение небольшой дозы радиоактивного йода в течение 24 ч. Спустя 24 часа после приема внутрь дозы I 123 или I 131 измеряется захват изотопа щитовидной железой и затем выражается в процентном соотношении. Необходимо учитывать, что поглощение радиоактивного йода существенно зависит от содержания йода в пище и в окружающей среде.

Состояние йодного пула пациента по-разному отражается на результатах измерения поглощения радиоактивного йода при различных заболеваниях щитовидной железы. Гипертироксинемия с высоким захватом радиоактивного йода характерна для токсического зоба. Причин для гипертироксинемии на фоне низкой величины захвата радиоактивного йода множество: избыток йода в организме, тиреоидит, прием тиреоидного гормона, эктопическая выработка тиреоидного гормона. Поэтому при обнаружении высокого содержания тиреоидных гормонов в крови на фоне низкого захвата I 123 или I 131 необходимо провести дифференциальную диагностику заболеваний (табл. 2) .

Таблица 1. Дифференциальный диагноз при тиреотоксикозе с пониженным поглощением радиоактивного йода щитовидной железой

Заболевание	Начало	Щитовидная железа	Отношение T 3 /T 4	Антитиреоидные аутоантитела
Подострый лимфоцитарный тиреоидит	Острое	Плотный зоб, безболезненный при пальпации	<20:1	Выявляются более чем в 50% случаев
Подострый гранулематозный тиреоидит	Острое	Зоб, болезненный при пальпации	<20:1	Выявляются на начальной стадии болезни, вскоре исчезают
Тиреотоксикоз, вызванный йодом	Острое	Зоб часто многоузловой	Изменчиво	Не выявляются
Диффузный токсический зоб, вызванный большими дозами йодсодержащих препаратов	Постепенное	Диффузный зоб	>20:1	Выявляются более чем в 80% случаев
T 4 - и T 3 -секретирующая тератома яичника (яичниковая струма) (а)	Постепенное	Нормальная	Данные отсутствуют	Не выявляются
Метастазирующий фолликулярный рак щитовидной железы (а)	Постепенное	Может пальпироваться узел	Изменчиво	Не выявляются
Передозировка тиреоидных гормонов	Разное	Нормальная	Зависит от лекарственного средства	Не выявляются
(а) Редкое заболевание.

6. Радионуклидное сканирование. Функциональное состояние щитовидной железы можно определить в тесте с захватом радиофармпрепарата (радиоактивного йода или технеция пертехнетата). При использовании изотопа йода области железы, которые захватывают йод, видны на сцинтиграмме. Нефункционирующие области не визуализируются и называются «холодными».

7. Супрессивные пробы с T 3 или T 4 . При тиреотоксикозе поглощение радиоактивного йода щитовидной железой под влиянием экзогенных тиреоидных гормонов (3 мг левотироксина однократно внутрь либо по 75 мкг/сут лиотиронина внутрь в течение 8 сут) не уменьшается. В последнее время эту пробу используют редко, поскольку разработаны высокочувствительные методы определения ТТГ и методы сцинтиграфии щитовидной железы. Проба противопоказана при заболеваниях сердца и пожилым больным.

8. Ультразвуковое исследование (УЗИ), или эхография, или ультрасонография. Этот метод информативен и значительно помогает в диагностике аутоиммунного тиреоидита, в меньшей степени - диффузного токсического зоба.

Установление причины тиреотоксикоза

1. Тиреостимулирующие аутоантитела - маркеры диффузного токсического зоба. Выпускаются наборы для определения этих аутоантител методом иммуноферментного анализа (ИФА).

2. Все аутоантитела к рецепторам ТТГ (включая тиреостимулирующие и тиреоблокирующие аутоантитела) определяют, измеряя связывание IgG из сыворотки больных с рецепторами ТТГ. Эти аутоантитела выявляются примерно у 75% больных с диффузным токсическим зобом. Проба на все аутоантитела к рецепторам ТТГ проще и дешевле, чем проба на тиреостимулирующие аутоантитела.

3. Антитела к миелопероксидазе специфичны для диффузного токсического зоба (а также для хронического лимфоцитарного тиреоидита), поэтому их определение помогает отличить диффузный токсический зоб от других причин тиреотоксикоза.

4. Сцинтиграфию щитовидной железы проводят у больных с тиреотоксикозом и узловым зобом, чтобы выяснить:

• Имеется ли автономный гиперфункционирующий узел, который накапливает весь радиоактивный йод и подавляет функцию нормальной тиреоидной ткани.
• Имеются ли множественные узлы, накапливающие йод.
• Я вляются ли пальпируемые узлы холодными (гиперфункционирующая ткань располагается между узлами).

Дифференциальная диагностика заболеваний, сопровождающихся тиреотоксикозом

Из всех причин, ведущих к развитию тиреотоксикоза, наиболее актуальными (в силу своей распространенности) являются диффузный токсический зоб и многоузловой токсический зоб. Очень часто причиной неудачного лечения токсического зоба являются как раз ошибки в дифференциальной диагностике болезни Грейвса и многоузлового токсического зоба, ввиду того, что методы лечения этих двух заболеваний различаются. Поэтому, в том случае, если наличие у пациента тиреотоксикоза было подтверждено при гормональном исследовании, в большинстве случаев приходится дифференцировать болезнь Грейвса и функциональную автономию щитовидной железы (узловой и многоузловой токсический зоб).

При обоих вариантах токсического зоба клиника в первую очередь определяется синдромом тиреотоксикоза. При проведении дифференциального диагноза необходимо учитывать возрастную особенность: у молодых людей, у которых, как правило, речь идет о болезни Грейвса, в большинстве случаев имеет место развернутая классическая клиническая картина тиреотоксикоза, тогда как у пожилых пациентов, у которых в нашем регионе чаще встречается многоузловой токсический зоб, нередко имеет место олиго- и даже моносимптомное течение тиреотоксикоза. Например, единственным его проявлением могут быть суправентрикулярные аритмии, которые долго связываются с ИБС, или необъяснимый субфебрилитет. В большинстве случаев уже по данным анамнеза, осмотра и клинической картины возможно поставить правильный диагноз. Молодой возраст пациента, относительно короткий анамнез заболевания (до года), диффузное увеличение щитовидной железы и выраженная эндокринная офтальмопатия - характерные признаки болезни Грейвса. В противоположность этому пациенты с многоузловым токсическим зобом могут указывать на то, что много лет или даже десятилетий назад у них обнаруживался узловой или диффузный зоб без нарушения функции щитовидной железы.

Сцинтиграфия щитовидной железы: для болезни Грейвса характерно диффузное повышение захвата радиофармпрепарата, при функциональной автономии выявляются «горячие» узлы либо чередование зон повышенного и пониженного накопления. Нередко оказывается, что в многоузловом зобе наиболее крупные узлы, выявленные при УЗИ, по данным сцинтиграфии оказываются «холодными» или «теплыми», а тиреотоксикоз развивается в результате гиперфункционирования ткани, окружающей узлы.

Дифференциальная диагностика токсического зоба и тиреоидитов не вызывает особых затруднений. При подостром гранулематозном тиреоидите ведущими симтомами являются: недомогание, лихорадка, боль в области щитовидной железы. Боль иррадиирует в уши, при глотании или поворотах головы усиливается. Щитовидная железа при пальпации чрезвычайно болезненная, очень плотная, узловатая. Воспалительный процесс обычно начинается в одной из долей щитовидной железы и постепенно захватывает другую долю. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) повышена, антитиреоидные аутоантитела, как правило, не выявляются, поглощение радиоактивного йода щитовидной железой резко снижено.

Транзиторные аутоиммунные тирео­ диты (подострые и лимфоцитарные тиреоидиты) - выяснение в анамнезе родов, аборта, употребления препаратов интерферона. Тирео­ оксическая (начальная) стадия подострого послет родового тиреоидита продолжается 4–12 недель, сменяясь гипотиреоидной стадией длительностью несколько месяцев. Сцинтиграфия щитовидной железы: для тиреотоксической стадии всех трех видов транзиторных тиреоидитов характерно снижение накопления радиофармпрепарата. Ультразвуковое исследование выявляет снижение эхогенности паренхимы.

Острый психоз. Вообще психоз - это болезненное расстройство психики, проявляющееся целиком или преимущественно неадекватным отражением реального мира с нарушением поведения, изменением различных сторон психической деятельности, обычно с возникновением не свойственных нормальной психике явлений (галлюцинации, бред, психомоторные, аффективные расстройства и др.). Токсическое действие тиреоидных гормонов способно вызвать острый симптоматический психоз (т. е. как одно из проявлений общего неинфекционного заболевания, инфекции и интоксикации). Почти у трети больных, госпитализированных с острым психозом, общий T 4 и свободный T 4 повышены. У половины больных с повышенным уровнем T 4 увеличен и уровень T 3 . Через 1–2 нед эти показатели нормализуются без лечения антитиреоидными средствами. Предполагают, что увеличение уровней тиреоидных гормонов вызвано выбросом ТТГ. Однако уровень ТТГ при первичном обследовании госпитализированных больных с психозом обычно снижен или находится на нижней границе нормы. Вероятно, уровень ТТГ может повышаться на ранней стадии психоза (до госпитализации). Действительно, у некоторых больных с пристрастием к амфетаминам, госпитализированных с острым психозом, находят недостаточное снижение уровня ТТГ на фоне повышенного уровня T 4 .

Лечение при синдроме тиреотоксикоза

Лечение тиреотоксикоза зависит от причин, его вызвавших.

Токсический зоб

Методы лечения болезни Грейвса и различных клинических вариантов функциональной автономии щитовидной железы отличаются. Главное отличие заключается в том, что в случае функциональной автономии щитовидной железы на фоне тиреостатической терапии невозможно достижение стойкой ремиссии тиреотоксикоза; после отмены тиреостатиков он закономерно развивается вновь. Таким образом, лечение функциональной автономии заключается в хирургическом удалении щитовидной железы или ее деструкции при помощи радиоактивного йода-131. Это связано с тем, что тиреостатической терапией полной ремиссии тиреотоксикоза добиться не удается, после отмены препарата все симптомы возвращаются. В случае болезни Грейвса у отдельных групп пациентов возможна стойкая ремиссия при проведении консервативной терапии.

Длительную (18–24 месяца) тиреостатическую терапию, как базовый метод лечения болезни Грейвса, можно планировать только у пациентов с небольшим увеличением щитовидной железы, при отсутствии в ней клинически значимых узловых образований. В случае развития рецидива после одного курса тиреостатической терапии назначение второго курса бесперспективно.

Тиреостатическая терапия

Тиамазол (Тирозол ®). Антитирео­ дный препарат, наруи шающий синтез гормонов щитовидной железы за счет блокирования пероксидазы, участвующей в йодировании тирозина, снижает внутреннюю секрецию Т 4 . В нашей стране и в странах Европы наиболее популярны препараты тиамазола. Тиамазол снижает основной обмен, ускоряет выведение из щитовидной железы йодидов, повышает реципрокную активацию синтеза и выделения гипофизом ТТГ, что сопровождается некоторой гиперплазией щитовидной железы. Он не влияет на тиреотоксикоз, развившийся вследствие высвобождения гормонов после разрушения клеток щитовидной железы (при тиреоидите).

Продолжительность действия однократно принятой дозы Тирозола ® составляет почти 24 часа, поэтому всю суточную дозу назначают в один прием или разделяют на две-три разовые дозы. Тирозол ® представлен в двух дозировках - 10 мг и 5 мг тиамазола в одной таблетке. Дозировка Тирозола ® 10 мг позволяет уменьшить в два раза количество таблеток, принимаемых пациентом, и, соответственно, повысить уровень комплаентности пациента.

Пропилтиоурацил. Блокирует тиреоидную пероксидазу и угнетает превращение ионизированного йода в активную форму (элементарный йод). Нарушает йодирование тирозиновых остатков молекулы тиреоглобулина с образованием моно- и дийодтирозина и, далее, три- и тетрайодтиронина (тироксина). Экстратиреоидное действие заключается в торможении периферической трансформации тетрайодтиронина в трийодтиронин. Устраняет или ослабляет тиреотоксикоз. Обладает зобогенным эффектом (увеличение размеров щитовидной железы), обусловленным повышением секреции тиреотропного гормона гипофиза в ответ на понижение концентрации гормонов щитовидной железы в крови. Средняя суточная дозировка пропилтиоурацила составляет 300–600 мг/сут. Препарат принимают дробно, каждые 8 часов. ПТУ накапливается в щитовидной железе. Показано, что дробный прием ПТУ гораздо эффективнее однократного приема всей суточной дозы. ПТУ обладает менее продолжительным действием, чем тиамазол.

Для длительной терапии болезни Грейвса наиболее часто используется схема «блокируй и замещай» (антитиреоидный препарат блокирует активность щитовидной железы, левотироксин предупреждает развитие гипотиреоза). Она не имеет преимуществ перед монотерапией тиамазолом в плане частоты развития рецидивов, но за счет использования больших доз тиростатика позволяет более надежно поддерживать эутиреоз; в случае монотерапии дозу препарата очень часто приходится изменять то в одну, то в другую сторону.

При тиреотоксикозе средней тяжести сначала обычно назначается около 30 мг тиамазола (Тирозол ®). На этом фоне (примерно через 4 недели) в большинстве случаев удается достигнуть эутиреоз, о чем будет свидетельствовать нормализация уровня свободного T 4 крови (уровень ТТГ еще долго будет оставаться низким). Начиная с этого момента, доза тиамазола постепенно снижается до поддерживающей (10–15 мг) и к лечению добавляется левотироксин (Эутирокс ®) в дозе 50–75 мкг в сутки. Указанную терапию под периодическим контролем уровня ТТГ и свободного Т 4 пациент получает 18–24 месяца, после чего она отменяется. В случае развития рецидива после курса тиростатической терапии пациенту показано радикальное лечение: оперативное вмешательство или терапия радиоактивным йодом.

Бета-адреноблокаторы

Пропранолол быстро улучшает состояние больных, блокируя бета-адренорецепторы. Пропранолол несколько снижает и уровень T 3 , тормозя периферическое превращение T 4 в T 3 . Этот эффект пропранолола, по-видимому, не опосредуется блокадой бета-адренорецепторов. Обычная доза пропранолола - 20–40 мг внутрь каждые 4–8 ч. Дозу подбирают так, чтобы снизить ЧСС в покое до 70–90 мин –1 . По мере исчезновения симптомов тиреотоксикоза дозу пропранолола уменьшают, а по достижении эутиреоза препарат отменяют.

Бета-адреноблокаторы устраняют тахикардию, потливость, тремор и тревожность. Поэтому прием бетаадреноблокаторов затрудняет диагностику тиреотоксикоза.

Другие бета-адреноблокаторы не более эффективны, чем пропранолол. Селективные бета1-­адреноблокаторы (метопролол) не снижают уровень T 3 . Бета-адреноблокаторы особенно показаны при тахикардии даже на фоне сердечной недостаточности при условии, что тахикардия обусловлена тиреотоксикозом, а сердечная недостаточность - тахикардией. Относительное противопоказание к применению пропранолола - хроническая обструктивная болезнь легких.

Йодиды

Насыщенный раствор калия йодида в дозе 250 мг 2 раза в сутки оказывает лечебное действие у большинства больных, но примерно через 10 сут лечение обычно становится неэффективным (феномен «ускользания»). Калия йодид используют в основном для подготовки больных к операциям на щитовидной железе, так как йод вызывает уплотнение железы и уменьшает ее кровоснабжение. Калия йодид очень редко применяют как средство выбора при длительном лечении тиреотоксикоза.

В настоящее время все больше специалистов во всем мире склоняются к тому, что целью радикального лечения болезни Грейвса является стойкий гипотиреоз, который достигается почти полным оперативным удалением щитовидной железы (предельно субтотальная резекция) или введением достаточных для этого доз I 131 , после чего пациенту назначается заместительная терапия левотироксином. Крайне нежелательным следствием более экономных резекций щитовидной железы являются многочисленные случаи послеоперационных рецидивов тиреотоксикоза. В связи с этим важно понимать, что патогенез тиреотоксикоза при болезни Грейвса преимущественно связан не с большим объемом гиперфункционирующей ткани щитовидной железы (она может быть вообще не увеличена), а с циркуляцией стимулирующих щитовидную железу антител, которые продуцируются лимфоцитами. Таким образом, при удалении во время операции по поводу болезни Грейвса не всей щитовидной железы в организме оставляется «мишень» для антител к рецептору ТТГ, которые даже после полного удаления щитовидной железы могут продолжать циркулировать у пациента на протяжении всей жизни. То же самое относится и к лечению болезни Грейвса радиоактивным I 131 .

Наряду с этим современные препараты левотироксина позволяют поддерживать у пациентов с гипотиреозом качество жизни, которое мало отличается от такового у здоровых людей. Так, препарат левотироксина Эутирокс ® представлен в шести самых необходимых дозировках: 25, 50, 75, 100, 125 и 150 мкг левотироксина. Широкий спектр дозировок позволяет упростить подбор необходимой дозы левотироксина и избежать необходимости дробить таблетку для получения необходимой дозировки. Таким образом достигается высокая точность дозирования и, как следствие, оптимальный уровень компенсации гипотиреоза. Также отсутствие необходимости дробить таблетки позволяет повысить комплаентность пациентов и качество их жизни. Это подтверждает не только клиническая практика, но и данные многих исследований, прицельно изучавших этот вопрос. При условии ежедневного приема заместительной дозы левотироксина для пациента практически отсутствуют какие-либо ограничения; женщины могут планировать беременность и рожать, не опасаясь развития рецидива тиреотоксикоза во время беременности или (достаточно часто) после родов. Очевидно, что в прошлом, когда, собственно, и сложились подходы к лечению болезни Грейвса, подразумевающие более экономные резекции щитовидной железы, гипотиреоз закономерно рассматривался как неблагоприятный исход операции, поскольку терапия экстрактами щитовидной железы животных (тиреоидин) не могла обеспечить должную компенсацию гипотиреоза.

К очевидным преимуществам терапии радиоактивным йодом относятся:

• безопасность;
• стоимость - дешевле, чем при хирургическом лечении;
• не требует подготовки тиреостатиками;
• госпитализация всего на несколько дней (в США лечение проводится амбулаторно); при необходимости можно повторить;
• нет ограничений для пациентов преклонного возраста и в отношении наличия любой сопутствующей патологии.

Единственные противопоказания: беременность и грудное вскармливание .

Лечение тиреотоксического криза. Начинается с введения тиреостатических препаратов. Начальная доза тиамазола - 30–40 мг per os. При невозможности проглотить препарат - введение через зонд. Эффективным является внутривенное капельное введение 1% раствора Люголя, основанного на йодиде натрия (100–150 капель в 1000 мл 5% раствора глюкозы), либо по 10–15 капель каждые 8 часов внутрь.

Для борьбы с надпочечниковой недостаточностью применяют глюкокортикоидные препараты. Гидрокортизон вводится внутривенно капельно по 50–100 мг 3–4 раза в сутки в сочетании с большими дозами аскорбиновой кислоты. Рекомендовано назначение бета-адреноблокаторов в большой дозе (10–30 мг 4 раза в сутки внутрь) или внутривенно 0,1% раствор пропранолола, начиная с 1,0 мл под контролем пульса и артериального давления. Отменяют их постепенно. Внутрь назначается резерпин 0,1–0,25 мг 3–4 раза в сутки. При выраженных микроциркуляторных нарушениях - Реополиглюкин, Гемодез, Плазма. Для борьбы с дегидратацией назначают 1–2 л 5% раствора глюкозы, физиологические растворы. В капельницу добавляются витамины (С, B 1 , B 2 , B 6).

Лечение транзиторных аутоиммунных тиреоидитов в тиреотоксическую стадию: назначение тиреостатиков не показано, так как гиперфункции щитовидной железы нет. При выраженной сердечно-сосудистой симптоматике назначают бета-адреноблокаторы.

При беременности никогда не применяют I 131 , так как он проходит через плаценту, накапливается в щитовидной железе плода (начиная с 10-й недели беременности) и вызывает кретинизм у ребенка.

При беременности препаратом выбора считается пропилтиоурацил, но может использоваться и тиамазол (Тирозол ®) в минимально эффективной дозе. Дополнительный прием левотироксина (схема «блокируй и замещай») не показан, т. к. это приводит к увеличению потребности в тиреостатике.

Если необходима субтотальная резекция щитовидной железы, то ее лучше делать в I или во II триместрах, поскольку любые хирургические вмешательства в III триместре могут вызвать преждевременные роды.

При правильном лечении тиреотоксикоза беременность заканчивается рождением здорового ребенка в 80–90% случаев. Частота преждевременных родов и самопроизвольных абортов такая же, как в отсутствие тиреотоксикоза.

Литература
1. Лавин Н. Эндокринология. Изд-во «Практика», 1999.
2. Дедов И. И., Мельниченко Г. А, Фадеев В. В. Эндокринология. М.: Изд-во «Гэотар-медиа», 2007.
3. Дедов И. И., Герасимов Г. А., Свириденко Н. Ю., Мельниченко Г. А., Фадеев В. В. Йододефицитные заболевания в России. Простое решение сложной про- блемы. М.: Изд-во «Адамантъ», 2002.
4. Фадеев В. В. Диагностика и лечение токсического зоба // Русский медицинский журнал, rusmedserv.com/thyronet/th_ spec/thyr-4–02–5.html.
5. Аметов А. С, Кониева М. Ю., Лукьянова И. В. Сердечно-сосудистая система при тиреотоксикозе // Сonsilium Medicum. 2003, т. 05 № 11.
6. Бровкина А. Ф., Павлова Т. Л. Эндокринная офтальмопатия с позиций офтальмолога и эндокринолога // Приложение Русского медицинского журнала «Клиническая офтальмология» от 08 января 2000 г., том 1, № 1.
7. Кэттайл У. М., Арки Р. А. Патофизиология эндокринной системы. Пер. с англ., под ред. Н. А. Смирнова. М.: Изд-во Binom publisher, С.-Пб.: Невский диалект. 2001.
8. Медицинский справочник «Эндокринология», http://med-endokrin. com/tbl/t28.html.

• Причины увеличения щитовидной железы
• Основные симптомы
• Ультразвуковая диагностика – современный подход к лечению щитовидки
• Частые проявления выявленные исследованиями
• Лечение диффузного зоба

Щитовидная железа эластичная, мягкая, имеет отличную совместимость с трахеей. Когда она в норме, то пальпировать её довольно сложно. Увеличение щитовидной железы – это медицинский термин и он вовсе не означает, что болезнь сразу бросается в глаза. Окончательный диагноз можно ставить только после клинического или лабораторного признака нарушения работы щитовидки.

Врачи определяют увеличение с помощью специальной шкалы:

• I степень – определяется прощупыванием;
• II степень – дискомфорт при глотании;
• III степень – заключается в диффузном увеличении щитовидной железы видно в расслабленном спокойном состоянии;
• IV степень – гигантский зоб.

Заболевания щитовидки, на ранних стадиях, не несут серьёзной опасности. При своевременном посещении кабинета эндокринолога можно быстро сделать диагностику и вылечить недуг. Но у медиков отмечается тенденция на разностороннюю гипердиагностику данной болезни. Некоторые имеют чересчур повышенное представление об опасности этого заболевания. Это приводит к попыткам скорректировать работу именной системы и применению различных терапий. Как следствие увеличиваются финансовые расходы и травматизм пациентов.

Достаточно проанализировать реальную ситуацию. Например, женщина с неустойчивой нервной психикой обращается к врачу с жалобами на боль в горле, при глотании. Доктор успешно диагностирует увеличение железы на I – II стадиях. Подобные случаи требуют подробного лабораторного и диагностического исследования. Никто не ведёт речь, о том, что врачам не стоит доверять. Просто не нужно воспринимать предположения за точный диагноз. Его вам сообщат после развёрнутых анализов гормонов на крови (Т3, Т4, ТТГ, АТ-ТГ, АТ-ТПО) и УЗИ. При реальной угрозе можно предположить наличие других ситуаций, указанных ниже.

Причины увеличения щитовидной железы

Причины могут быть:

• вредные привычки (курение, алкоголь, наркотики);
• рецидивные и хронические заболевания;
• неприемлемые экологические условия;
• отсутствие сбалансированного питания;
• териоидит;
• токсический, смешанный, эндемический, хронический аутоиммунный зоб;
• недостаток йода и т.д.

Проблемы с щитовидной железой ведут к нарушениям гормонального баланса и изменениям во всём организме. У женщин могут возникнуть проблемы по гинекологической линии, изменения в половых детородных органах, а у мужчин – нарушение эрекции, бесплодие. Сигналом к визиту в кабинет эндокринолога может быть лишний вес. Если за последний месяц вы прибавили существенно в весе, то стоит пройти тесты на определение состояния щитовидки.

По статистике, изменения в щитовидной железы, женская болезнь. Она основана на гормональных сбоях и перестройках организма, но это не значит, что мужчины этим не страдают. Особенно беспокоит щитовидка во время беременности. Одним из верных признаков удачного оплодотворения яйцеклетки – это жжение и неприятные ощущения в горле. Зачастую, пациентки – женщины от 20 до 55 лет.

Основной, и самой главной причиной болезни считают наследственные дефекты иммунной системы. Со временем они плохо влияют на выработку аутоантител. Они негативно сказываются на ткани щитовидной железы и её клетках, выделяя большое количество гормонов. В результате мы получает диффузное увеличение щитовидной железы.

Основные симптомы

Начальная симптоматика проявляется в виде жалоб на:

Если болезнь не лечится и прогрессирует, то прибавляется дрожь конечностей, в основном рук. Может произойти как ожирение, так и потеря веса. Гормональные сбои у всех случаются по-разному, в зависимости от физиологии человека и его склонностей к заболеваниям. Не забывайте, что прежде всего, увеличение и другие изменения в щитовидной железы – это вред для иммунной системы. Если организм лишился защиты, могут всплывать любые болезни, несущие скрытую угрозу и усугубление клинической картины болезни.

Для диагностики щитовидки, эндокринолог назначит анализ на крови,чтобы уточнить уровень гормонов Т3, Т4, ТТГ. Современное оборудование, позволяющее провести исследование с помощью ультразвука – неотъемлемая часть диагностики. Ремиссия наступает практически у 80% пациентов при медикаментозном лечении.

Ультразвуковая диагностика – современный подход к лечению щитовидки

Визуализирующие способы исследования дают более точную информацию о болезни. Одни из самых распространённых методов являются ультразвуковая диагностика, УЗИ, эхография.

Показанием к подобным процедурам являются патологические изменения и отклонения щитовидки. В современном мире, многие люди сами назначаю себе обследования, и проходят их в современных частных клиниках. Однако, стоит помнить, что УЗИ не является скрининговым обследованием и проводится строго по показаниям врача. Как правило, самостоятельность приводит к тому, что у пациента на руках оказываются данные о структуре, неоднородности и фолликулярных изменениях в железе. Полученные результаты стают поводом для волнения и тревожности пациента.

Последовательность ультразвукового исследования:

• определяются размеры щитовидки;
• по медицинским формулам вычисляется объём щитовидной железы;
• определяется эхогенность и эхоструктура.

Определение эхогенности позволяет чётко определить структуру железы, а затем сравнить её с эхогенностью окружающих тканей. Таким образом, по заключению обследования врач выявляет диффузное увеличение щитовидной железы и все остальные отклонения.
Магнитно-резонансную и компьютерную томографии используются в редких случаях. Основными причинами является дороговизна исследования и плохое влияние на организм.

Частые проявления выявленные исследованиями

С помощью медицинских исследований были выявлены основные жалобы пациентов, у которых выявлены проблемы с щитовидной железой:

1. Люди жалуются на общее ухудшения самочувствия, нервозность, обильное выделение пота, изменение самочувствия от погоды. Иногда чувствуются сбои в работе сердца, колющие и сжимающие ощущения. Может наблюдаться повышение аппетита, хотя человек высыхает на глазах.

2. При диффузном зобе – нарушение работы сердечно-сосудистой системы является, чуть ли одним из первых симптомов, свидетельствующих о проблемах со щитовидкой. Проявляется в виде частого пульса (более 80 в мин.), скачки давления (диастолического артериального, систолического), аритмические приступы. Можно невооружённым глазом определить расширение сосудов на руках, повышенная влажность кожи. Могут возникать дерматологические кожные заболевания. Например, серый оттенок кожи, витилиго, потница, крапивница, облысение и частичная потеря волос.

3. Дрожание рук вызвано образованием диффузного зоба. Пациент меняет почерк, с трудом застёгивает молнию или пуговицы, удерживает мелкие предметы (ключи от квартиры). Если больной возьмёт в руки пустую чашку с блюдцем, то можно услышать дрожащий звук посуды (мелкое дрожание рук).

4. О том, что щитовидная железа увеличена, может говорить переменчивость настроения, излишняя нервозность, признаки истерии и возбудимости нервной системы. Человек не способен сконцентрировать внимание на чём-то. Мысли и желания молниеносно меняются, что проявляется в непостоянности желаний и чувств. Из-за нервных расстройств больные жалуются на бессонницу, сбои сна, психические отклонения..

5. Диффузный зоб характеризуется изменениями в глазных яблоках. Медики отмечают нездоровый блеск глаз, расширение зрачков, что создаёт эффект удивлённого или разозлённого вида.

Лечение диффузного зоба

Основным препаратом для лечения диффузного зоба является «Мерказолил». Самолечением заниматься крайне не рекомендуется. Врач-эндокринолог сам назначит дозировку и напишет рекомендации к приёму препаратов. Если принять максимальную дозу, то случится угнетение синтеза гормонов щитовидки. Из-за этого, медики рекомендуют после 21-дневного курса приёма «Мерказолила», назначают приём гормонов (тиреоидин, L-тироксин) щитовидной железы, совместно с препаратом. Гормоны назначают в небольших дозах, курсом в 15-20 дней. Их применение отменяют в связи с достижением нужного эффекта.

Совместно с «Мерказолилом» могут назначить бета – адреноблокаторы, успокоительные лекарства (бром, валерьянку). На запущенных стадиях увеличения диффузного зоба назначают витаминную восстанавливающую терапию.Рекомендуют витамины группы В, А, С, кальций в виде таблеток или БАД, препаратов, АТФ.

Медикаментозное лечение не всегда эффективно. Есть случаи, когда требуется операбельное вмешательство. Например, очень большие размеры зоба (от 4,5 см), непереносимость препаратов, загрудинное размещение зоба.

Во время реабилитации следует придерживаться особой диеты:

• пища должна содержать достаточно полезных веществ, минералов;
• в рацион необходимо включить свежие фрукты, овощи, больше кисломолочных продуктов, содержащих кальция;
• нельзя употреблять напитки и продукты, способствующие возбуждения нервной системы.

В большинстве случаев, увеличение щитовидной железы лечится и выходит благоприятный итог. Больше 70% пациентов выздоравливают с помощью «Мерказолила».

Тиреотоксикоз: диффузный токсический зоб как главная причина заболевания

Вы обратились к эндокринологу и у вас диагностировали тиреотоксикоз: диффузный токсический зоб может являться основной причиной этого состояния. Диффузный токсический зоб относится к заболеваниям, при которых происходит увеличение размеров щитовидной железы и избыточная секреция гормонов, в связи с этим и происходит развитие тиреотоксикоза. Данные эндокринные патологии наносят серьезный вред организму и могут привести к летальному исходу, в случае развития тиреотоксического криза.

В этой статье мы поговорим о том, какая связь существует между диффузным токсическим зобом и тиреотоксикозом, какие причины развития гиперфункции щитовидной железы, и какими симптомами сопровождаются эти патологии.

Причины и механизм развития тиреотоксикоза и ДТЗ

Диффузный токсический зоб можно отнести к аутоиммуннымпатологиям, развивающимся в следствии дефектов в иммунной системе. В организме запускается произведение антител к рецепторам ТТГ, оказывающих стимулирующее действие на щитовидку. В связи с этим возникает равномерный рост тканей щитовидной железы, повышение ее функции и увеличение концентрации тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидкой.

Избыток тиреоидных гормонов провоцирует развитие тиреотоксикоза, что в свою очередь становится толчком для ускорения различных обменов веществ в организме, истощения энергетических запасов и появления характерной симптоматики.

Важно! Тиреотоксические криз является наиболее серьезным осложнением тиреотоксикоза, несущим угроз для жизни.

На данный момент нет конкретной информации, что влияет на развитие ДТЗ, но считается, что ключевой причиной является генетический дефект.

К предрасполагающим факторам относят:

• инфекционные воспалительные болезни;
• стрессовые ситуации;
• курение (см. Щитовидная железа и курение: опасности подстерегают);
• прочие аутоиммунные заболевания;
• эндокринологические нарушения;
• различные повреждения головного мозга.

Тиреотоксикоз с диффузным зобом чаще всего встречается у женщин 20-50 лет, обострение ДТЗ с тиреотоксикозом может произойти в послеродовой период. В сравнении с прочими аутоиммунными заболеваниями, при ДТЗ не происходит разрушение клеток органа, а только его стимуляция.

Классификация заболевания

Диффузный токсический зоб в паре с тиреотоксикозом можно классифицировать по степени увеличения и тяжести симптомов.

На данный момент размеры зоба подразделяют по классификации ВОЗ пересмотренной и принятой в 1992 году, а заключается она в таких пунктах:

• 0 степень – ЩЖ можно пропальпировать, размеры не изменены;
• 1 степень – размеры долей превышают размер дистальной фаланги пальца;
• 2 степень – железа без труда визуализируется и легко прощупывается.

По выраженности симптомов тиреотоксикоз может быть:

1. Легким – преобладают жалобы со стороны нервной системы, ритм сердца не нарушен, эндокринных патологий нет.
2. Средним – возникает уменьшение массы тела до 10 кг ежемесячно, тахикардия превышает 110 уд. в мин.
3. Тяжелым – снижение веса настолько велико, что организм истощен, возникают функциональные нарушения в почках, печени и сердце.

Клиническая картина

При диффузном токсическом зобе первые симптомы возникают в течении полугода перед обращением к врачу. Основными признаками являются эндокринная офтальмопатия и катаболический синдром.

Реакция сердечно-сосудистой системы на ДТЗ проявляется возникновением тахикардии, ощущением сердцебиения в горле, учащением ЧСС даже в состоянии покоя. Наблюдаются изменения в миокарде, имеющие дистрофический характер (к примеру мерцание предсердий). Катаболический синдром выражается резким прогрессирующим похудением, потеря веса при котором составляет 15 кг в месяц и более, что сопровождается возросшим аппетитом, тошнотой и рвотой.

Кожа горячая и влажная на ощупь, истончается, местами встречаются покраснения. Часто возникает ощущение жара, даже в прохладных помещениях. Повышается потеря волос и ломкость ногтей, в некоторых случаях возникает алопеция.

Диффузный токсический зоб 2 степени сопровождается повышенной агрессивностью и раздражительностью, слабостью, тремором конечностей, затруднением речи. При любой степени ДТЗ можно заметить мышечную слабость, снижение мышечной массы, миопатию, а также остеопению и периодические параличи.

Диффузный токсический зоб тиреотоксикоз 2 степени, а также и 1 степени влияет на состояние репродуктивной функции: у женщин нарушается менструация, снижается фертильность. Мужчины при данном заболевании страдают снижением либидо и эректильной дисфункцией.

Для диффузного токсического зоба характерной чертой считается значительное увеличение объемов щитовидки, настолько, что больной может прощупать ее своими руками. Тем не менее, согласно статистике, в 20% случаев ДТЗ протекает без изменения ее параметров.

Если размеры железы достигают больших размеров возможно нарушение глотания и носового дыхания, одышка, изменение голоса. Крайне важным и отличительным признаком тиреотоксикоза возникшего на фоне диффузного токсического зоба является эндокринная офтальмопатия.

Она проявляется такими симптомами:

• Грефе – происходит отставание верхнего века от радужки во время взгляда вверх;
• Кохера – верхнее веко отстает от радужки если взгляд направлен вниз;
• Мебиуса – не фиксируется взгляд на вещах, имеющих близкое расположение;
• Жоффуа – кожа на лбу не наморщивается если посмотреть вверх;
• Штельвага – моргание глаз редкое.

Кроме того, заболевание сопровождается гиперпигментацией век и их отечностью, увеличением глазной щели и выпячиванием глаз.

Диагностика эндокринных нарушений

Для того, чтобы провести диагностику диффузного токсического зоба, сопровождающегося тиреотоксикозом нужна инструкция. В ней подробно описана тактика лечащего врача по назначению исследований при различных случаях.

Если существует подозрение на ДТЗ и тиреотоксикоз эндокринологу можно использовать такие методы:

• сбор анамнеза;
• провести оценку общего состояния;
• пальпацию щитовидной железы;
• анализы крови на тиреоидные гормоны и антитела к ним;
• УЗИ щитовидной железы;
• КТ или МРТ;
• сцинтиграфию.

В практике эндокринолога очень важны результаты анализов крови и УЗИ, так как именно они являются основными методами, с помощью которых можно поставить диагноз. Происходит это потому, что их цена не высока, что обуславливает их доступность, и тем не менее именно эти исследования показывают вполне развернутую картину заболевания.

Из фото и видео в этой статье мы узнали о взаимосвязи диффузного токсического зоба и тиреотоксикоза, а также ознакомились с их проявлениями.

Узловой зоб щитовидной железы – это не само заболевание, а лишь его симптом. Различные по форме и структуре новообразования в тканях щитовидки могут появиться при многих патологиях. В большинстве случаев они формируются бессимптомно и обнаруживаются случайно, во время обследования по другому заболеванию. Если в семье пациента есть люди, страдающие эндокринными патологиями, то врач порекомендует сделать биопсию щитовидной железы для определения характера узлов.

Узловой зоб щитовидной железы, симптомы

Узловой зоб в 90% случаев бывает доброкачественным. Но клетки железы способны к перерождению, поэтому даже маленькие новообразования необходимо осматривать хотя бы раз в год. Редко причиной появления узлов становятся аутоиммунные расстройства (тиреоидит Хашимото), воспалительные процессы и опухоли.

В начальной стадии развития узлы ничем себя не проявляют (это узловой коллоидный пролиферативный зоб и истинная киста щитовидной железы, симптомы которых определяются их размерами). Структуры менее 1 см не пальпируются и обнаруживаются только во время УЗИ. Такие маленькие узелки не отражаются на здоровье и качестве жизни пациента, поэтому специального лечения не требуется. Зоб более внушительных размеров проявляется такими признаками:

• затрудненность дыхания и глотания;
• боль в горле в области расположения железы;
• хриплый голос;
• чувство сдавленности шеи;
• видимые изменения формы шеи;
• возможно появление симптомов нехватки или избытка гормонов щитовидки.

Эндокринолог принимает решение об операции в случаях нарастания симптоматики и злокачественного характера узлов.

Симптомы диффузного зоба щитовидной железы

Токсический диффузный зоб – это более серьезное явление, чем узлы в щитовидке. Такое состояние опасно для жизни человека и требует срочного лечения. Диффузные изменения в тканях железы чаще встречаются у молодых женщин, живущих в мегаполисах. Предрасположенность к болезни передается по наследству.

Диффузный токсический зоб – аутоиммунное явление. Обычно такие болезни сопровождаются выработкой специфических антител, которые разрушают клетки органа, но с ДТЗ все по-другому. Антитела не угнетают, а стимулируют работу железы, вызывая тиреотоксикоз. Запустить патологические процессы может вирусная инфекция, стрессы, недостаток йода в организме. Для лиц с наследственной предрасположенностью к дисфункции щитовидки особенно опасны заболевания ЛОР-органов, имеющих с железой общую лимфатическую систему.

Диффузный зоб проявляет себя всеми признаками тиреотоксикоза:

• нервозность, раздражительность, часта смена настроения;
• потеря веса;
• вялость, слабость;
• повышенная потливость;
• частое сердцебиение (тахикардия);
• понос, нарушения печени и селезенки;
• снижение потенции и нарушения менструального цикла.

Характерными считаются и глазные симптомы:

• редкое мигание – признак Штельвага;
• поднятие века при быстрой перемене направления взгляда – симптом Кохера;
• сложность в фиксации взгляда на близко лежащем предмете – симптом Мебиуса;
• при взгляде вниз наблюдается отставание верхнего века – симптом Грефе;
• широкие глазные щели – симптом Дельримпля.

Чтобы обезопасить себя от тяжелых нарушений щитовидной железы важно при любых признаках ее дисфункции обращаться к врачу, а в ежедневный рацион включить продукты, богатые йодом. Доказано негативное влияние алкоголя на щитовидную железу, поэтому от вредных привычек лучше избавиться. Внимательное отношение к себе и своему здоровью – это залог долгой и счастливой жизни без больниц и уколов.