Современная терапия при остром инфаркте миокарда. Острый инфаркт миокарда и его лечение

• Причины инфаркта миокарда
• Симптомы, диагностика
• Острый инфаркт миокарда и его лечение
• Чем опасен инфаркт миокарда
• Профилактика инфаркта

Резкую остановку коронарного кровообращения в медицине определяют, как острый инфаркт миокарда. Причем приставка «острый» подчеркивает, что такое состояние человека может возникнуть неожиданно, развивается приступообразно и оставляет неизгладимые следы на части сердца, его миокарде.

В современной медицине наблюдается очень высокая смертность именно в результате приступа ОИМ. Отмечается, что летальный исход чаще всего наступает в первые 3-4 часа приступа. Заболевание имеет свою возрастную группу, которая начинается с 35 лет, гораздо реже встречается у молодых людей. Развивается болезнь молниеносно и рассматривается докторами, как частный случай ишемической болезни сердца.

Причины инфаркта миокарда

Во многих случаях появление острого объясняется атеросклерозом. Это заболевание вызвано образованием бляшек на стенках сосудов. Длительное их нарастание может не беспокоить человека вовсе многие годы. Но в один совсем не прекрасный момент одна из бляшек может оторваться и понестись кровотоком по сосудам, пока не застрянет в несоразмерно узком месте. Далее может быть несколько вариантов развития событий: бляшка, повредив стенку сосуда, отправится дальше или на некоторое время закупорит кровоток по сосуду.

Среди всех сосудов могут оказаться и те, которые ведут к сердцу, обеспечивая коронарное кровообращение.

Специалисты отмечают, что процесс закупорки для сосуда в любом случае необратим, после этого процесса он отмирает. Но количество кислорода, которое необходимо для работы сердца, остается прежним, это заставляет все человеческие органы работать интенсивнее, что неизбежно будет провоцировать повторный приступ острого . И вероятность его наступления будет зависеть, прежде всего, от того, какой именно сосуд пострадал — чем больше диаметр, тем тяжелее последствия.

Причины же появления бляшек известны почти достоверно:

• большое количество жирной пищи;
• алкогольные напитки;
• курение.

Но вызывать острый миокардит могут:

• физические нагрузки;
• стрессовые ситуации.

Они будут вызывать атонию сосудов, которая может привести к блокировке кровотока к сердцу. Сахарный диабет, наследственная предрасположенность могут стать причиной острой ишемии миокарда.

Вернуться к оглавлению

Симптомы, диагностика

Хотя миокардит возникает как быстрый и скоротечный приступ, современная медицина располагает некоторыми методами диагностирования, которые могут предотвратить его наступление или как минимум способствовать оказанию своевременной помощи.

По содержанию креатинкиназа, тропонина I и изомера лактатдегидрогеназы в крови можно определить инфарктное состояние. Указанные вещества можно назвать маркерами, которые отображают повреждение миокарда сердца. Но все же нельзя сказать однозначно, что именно анализ крови предвидит ОИМ, поскольку присутствие маркеров выявляется на анализе примерно через сутки, после того как человек почувствовал первые симптомы, например, сильную боль или даже жжение за грудиной.

На электрокардиограмме острый миокардит будет заметен в виде некоторых изменений, которые должен распознавать специалист.

К еще более современным методам исследования относится ангиография, причем этот метод позволяет определять места, подверженные атонии, точки закупорки, а также оказывать непосредственную помощь пациенту.

И все же никакая диагностика невозможна, если пациент не обращается к доктору. Во многих случаях имеет вполне определенные, их появление требует немедленного обращения в поликлинику:

• сильная боль за грудиной;
• аритмия сердца;
• фибрилляции предсердий или даже полная, внезапная .

Но чаще всего эти признаки проявляются довольно неожиданно и очень ярко, редко не сопровождаются болью, кроме того, все происходит очень быстро, поэтому желательна срочная госпитализация больного.

Вернуться к оглавлению

Острый инфаркт миокарда и его лечение

Поскольку заболевание проявляется приступообразно и от его протекания зависит жизнь человека, крайне важной является первая медицинская помощь, оказанная кем-то из окружающих.

Прежде всего, больного надо посадить, сделать возможным доступ кислорода — свежего воздуха, если больной принимает антиангинальные средства вроде нитроглицерина и у него под рукой есть пара таблеток, надо помочь принять одну или две из них.

Если нет уверенности в том, что такой препарат разрешен пациенту, ничего не давать, ждать приезда «неотложки». Это очень щекотливый момент, который оспаривается и в судах, и других инстанциях. Но в любом случае таблетка может помочь, равно как и навредить.

В больнице степень необходимой помощи определяют врачи. Но прежде всего идет обезболивание, поскольку именно болевой синдром лишает сердце кислорода. Далее назначают целый букет препаратов, среди которых:

• Бета-адреноблокаторы;
• диуретики;
• антиангинальные средства;
• ацетилсалициловая кислота или клопидогрел.

Дозу и схему приема определяет доктор. Нельзя, опираясь на список лекарственных препаратов, взять и начать принимать любой препарат из указанной группы. Так, например, врачи выборочно подходят к назначению ацетилсалициловой кислоты, поскольку в ее присутствии наблюдается увеличение концентрации нитроглицерина в плазме крови, что может приводить к сильным головным болям. Хотя очень многим пациентам именно аспирин спасает жизнь после приступа.

Кроме того, существует ряд терапевтических мер, направленных на растворение тромба. Для этого используется специальный препарат. Лечение может быть и хирургическим, когда вводится специальный катетер в коронарную артерию с целью удалить бляшку со стенки сосуда. К таким методам относятся ангиография и эндоваскулярная хирургия. Нескольким другим принципам подчиняется аортокоронарное шунтирование, при котором прокладывается путь в обход закупоренному участку сосуда.

В этой теме невозможно не затронуть тему профилактического лечения, имея в виду случаи, когда у человека неоднократно проявлялись приступы тахикардии, панические ситуации, а также нервные стрессы. Все это Является прямой предпосылкой для ОИМ.

Острый инфаркт миокарда – омертвение участка сердечной мышцы, вызванное расстройством кровообращения. Инфаркт является одной из главных причин инвалидности и смертности среди взрослого населения.

Причины и механизмы сосудистой несостоятельности сердца

Особенности работы сердца – постоянные сокращения миокарда – обусловливают очень высокий уровень обменных процессов в его клетках, большое потребление кислорода и питательных веществ. Такой режим деятельности требует бесперебойного притока высокооксигенированной (богатой кислородом) крови, что обеспечивается разветвленной сетью сердечных сосудов, начинающихся от аорты в виде коронарных (венечных) артерий.

Обратной стороной эффективности сердечной мышцы является ее высокая чувствительность к кислородному голоданию. При нарушении питания в миокарде развиваются патологические явления, очень быстро принимающие необратимый характер.

Если недостаток притока крови не носит критический характер, возникает обратимая ишемия (малокровие) участка сердечной мышцы, что проявляется стенокардитическими болями за грудиной. При полном прекращении поступления крови к определенному участку развивается каскад патологических процессов – идет накопление токсических продуктов обмена, которые не выводятся, переход на анаэробный (бескислородный) режим работы с использованием внутренних энергетических запасов клеток.

Собственные запасы энергоносителей (глюкозы и АТФ) очень быстро (примерно за 20 минут) истощаются, и обескровленный участок сердечной мышцы погибает. Это и есть инфаркт миокарда – некроз, размеры которого зависят от уровня перекрытия сосуда (крупной или мелкой ветви), скорости наступления ишемии (при постепенном прекращении подачи крови возможна частичная адаптация), возраста пациента и многих других факторов. Например, острый трансмуральный инфаркт миокарда (с некрозом все толщи сердечной мышцы), имеющий очень тяжелое течение, развивается при окклюзии (перекрытии) крупной ветви коронарного сосуда.

Срез сердечной стенки при инфаркте миокарда

Среди причин нарушения кровоснабжения миокарда чаще всего встречается блок просвета сосуда атеросклеротической бляшкой или тромбом (эти явления могут сочетаться) . Кроме того, возможен резкий спазм коронарных артерий под действием физических (холода) или химических (ядов, лекарств) факторов. Тяжелые анемии, при которых происходит резкое уменьшение содержания в крови гемоглобина, а следовательно, ее способности к транспорту кислорода, тоже могут служить причиной ишемии миокарда. Несоответствие кровоснабжения возросшим потребностям встречается при резкой гипертрофии сердечной мышцы – кардиомиопатии.

Предрасполагающие факторы развития инфаркта

Некоторые заболевания и патологические состояния являются факторами повышенного риска в плане развития острой ишемии миокарда. К ним относятся:

• Сахарный диабет.
• Гипертоническая болезнь.
• Ишемическая болезнь сердца (ИБС), проявляющаяся приступами стенокардии (особенно ее нестабильные формы).
• Повышенное содержание в крови холестерина и некоторых фракций липопротеинов.
• Чрезмерная масса тела.
• Курение.
• Злоупотребление алкоголем.
• Погрешности в диете (большое потребление соли, животных жиров).
• Сердечная аритмия.
• Длительные стрессовые ситуации.
• Возраст старше 60 лет (хотя в последние годы наблюдается "омоложение" инфаркта).
• Мужской пол (после 70 лет количество мужчин и женщин, страдающих инфарктом, выравнивается).

Классификация ишемического повреждения миокарда

Существуют различные критерии классификации инфаркта. Некоторые из них:

• По размерам зоны повреждения – крупноочаговый и мелкоочаговый.
• По глубине повреждения сердечной мышцы – трансмуральный (на всю толщу сердечной стенки), интрамуральный (некроз в толще стенки), субэндокардиальный (повреждение внутреннего слоя), субэпикардиальный (наружного слоя).
• По топографии – левожелудочковый (передней стенки, задней и боковой стенок, межжелудочковой перегородки), правожелудочковый.

Болевой приступ длительностью более 20 минут – один из диагностических критериев инфаркта

Симптоматика инфаркта

В развитии патологического процесса выделяются несколько периодов, каждый из который имеет свою продолжительность и симптомы.

Предынфарктный период может длиться от нескольких минут до месяцев. Для него характерно учащение приступов стенокардии и усиление их интенсивности.

Острейший период , в котором происходит развитие ишемии и некроз сердечной мышцы, длится до нескольких часов. Может иметь типичный и атипичный вариант течения.

Болевой, или ангинозный вариант, является типичным (около 90% всех случаев). Характеризуется болью за грудиной высокой интенсивности жгучего или давящего характера, которая может иррадиировать (отдавать) в левые конечности, челюсть, шею. Может появиться страх смерти, потливость, побледнение или покраснение кожи лица, одышка. Выраженность боли зависит от величины зоны поражения – крупноочаговый инфаркт вызывает более тяжелые симптомы, чем мелкоочаговый. Боль не купируется приемом нитроглицерина.

Атипичные варианты могут протекать по астматическому типу (иметь симптомы приступа бронхиальной астмы), абдоминальному (с симптомами острого живота), аритмическому (в виде приступа сердечной аритмии), церебральному (с нарушением сознания, головокружением, параличами, расстройством зрения).

Острый период длится около 10 дней. Зона некроза окончательно оформляется и отграничивается, начинается всасывание продуктов распада и формирование рубца. Болевой синдром исчезает или уменьшается. Возможно повышение температуры, явления гипотензии и сердечной недостаточности.

Подострый период (около двух месяцев) – стадия формирования и уплотнения рубца. Болевой синдром отсутствует, состояние постепенно улучшается. Самочувствие в данном периоде во многом определяется характером и объемом изменений, произошедших в сердечной мышце.

Постинфарктный период , или реабилитация (до полугода), характеризуется отсутствием клинических и лабораторных признаков инфаркта (сохраняются изменения на ЭКГ – они останутся пожизненно), однако в этой фазе возможно развитие сердечной недостаточности, стенокардии напряжения и повторного инфаркта.

Осложнения инфаркта миокарда

Острая ишемия миокарда, сама по себе являясь тяжелым состоянием, может еще более утяжеляться присоединением осложнений.

Наиболее частые осложнения:

• Нарушения сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия). Такая ситуация, как появление мерцания желудочков с переходом в их фибрилляцию, может стать причиной гибели пациента.
• Сердечная недостаточность связана с нарушением деятельности левого желудочка по перекачиванию крови по сосудам. Она может привести к отеку легких, и смертельному исходу на фоне резкого падения давления и прекращения почечной фильтрации.
• Тромбоэмболия легочной артерии способна привести к пневмонии, инфаркту легкого и смерти.
• Тампонада сердца может произойти при разрыве сердечной мышцы в зоне инфаркта и прорыве крови в полость перикарда. Состояние является опасным для жизни, при котором требуется неотложная помощь.
• Острая – выбухание участка рубцовой ткани при обширном поражении миокарда. В дальнейшем может стать причиной развития сердечной недостаточности.
• Тромбоэндокардит – отложение фибрина на внутренней поверхности сердца. Его отрыв способно стать причиной инсульта, мезентериального тромбоза (закрытия ветви сосуда, питающего кишечник) с последующим омертвением участка кишки, повреждения почек.
• Постинфарктный синдром – общее название отдаленных осложнений (перикардита, плеврита, артралгии).

Некоторые ЭКГ-признаки острого инфаркта миокарда

Диагностика инфаркта

В диагностике инфаркта имеют значение данные анамнеза (обстоятельства течения заболевания и предшествующей жизни, выясняемые при опросе больного и его родственников), лабораторных и инструментальных методов исследования.

Анамнез

Выясняются имевшиеся в прошлом приступы болей за грудиной различной частоты и интенсивности, факторы риска (курение, стрессы, хронические болезни). При осмотре возможно выявление избыточного веса, косвенных признаков повышенного давления (капиллярная сеть на лице) и др. Загрудинная боль, длящаяся более 20 минут, считается одним из диагностических критериев инфаркта.

Лабораторные методы

Лабораторные методы исследования при инфаркте выявляют следующие изменения:

• Клиника крови. Лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов), повышение СОЭ.
• Биохимия крови. Повышение активности ферментов АлТ, АсТ, ЛДГ, креатинкиназы, миоглобина, что является показателем повреждения сердечной мышцы. Возможно изменение уровня электролитов, железа.

Инструментальные методики исследования

• ЭКГ – характерные признаки инфаркта (отрицательный зубец T, патологический комплекс QRS и др.). Снятие кардиограммы в разных отведениях помогают определить локализацию некротического очага (например, передней или задней стенки левого желудочка и т.п.).
• ЭхоКГ – локальное (ограниченное) нарушение сократимости пораженного желудочка.
• Коронарная ангиография – выявляется сужение или перекрытия сосуда, питающего миокард. Следует отметить, что при проведении данного метода исследования его можно использовать и для оказания помощи (после подачи контрастного вещества через тот же катетер в сосуд вводится лекарственный препарат или устанавливается стент-расширитель).

Коронарная ангиография при инфаркте

Лечение инфаркта миокарда

Неотложная помощь (проводится непосредственно во время болевого приступа и далее в специализированной клинике):

• Обеспечение больному полного покоя.
• Дача сублингвально (под язык) нитроглицерина и корвалола внутрь.
• Немедленная транспортировка для дальнейшего лечения в отделение кардиологической реанимации (желательно на специализированном реанимационном транспорте).

Хирургическое лечение – один из современных методов помощи при инфаркте

Специализированное лечение

• Купирование болевого синдрома (применяются наркотические анальгетики и нейролептики).
• Растворение тромба, находящегося в коронарном сосуде, путем введения специальных тромболитических средств (стрептаза, кабикиназа). Метод очень эффективен, но имеет ограниченность по времени – помощь должна быть оказана в течение первого часа после приступа, в дальнейшем процент спасенной массы миокарда стремительно падает.
• Антиаритмические препараты.
• Улучшение обменных процессов в сердечной мышце.
• Снижение объема циркулирующей крови для уменьшения нагрузки на сердце.
• Хирургические методы лечения – баллонная ангиопластика коронарных сосудов, введение стента (трубчатой распорки), аортокоронарное шунтирование (обеспечение обходного кровотока путем наложения шунта на поврежденный сосуд).
• Антикоагулянты (гепарин, аспирин) для уменьшения свертывания крови и профилактики тромбообразования.

Прогноз при инфаркте всегда серьезный и зависит от объема пораженного миокарда, локализации некротического очага (например, при вовлечении в зону повреждения проводящей системы сердца прогноз ухудшается), возраста пациента, сопутствующих заболеваний, своевременности лечения, наличия осложнений и др. Высок процент остаточных явлений и возникновения инвалидности.

После прохождения острого периода пациентам показана реабилитация с постепенным повышением уровня нагрузок. В дальнейшем необходимо врачебное наблюдение, профилактический прием антиангинальных препаратов.

Профилактикой инфаркта служит отказ от вредных привычек, борьба с избыточным весом, рациональный режим питания, труда и отдыха, своевременное лечение при появлении стенокардитических болей.

Современные методы лечения инфаркта миокарда

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА

Цели лечения: предотвращение смерти и минимизация дискомфорта пациента, ограничение размера повреждения миокарда.
Лечение может быть разделено на 4 фазы:
1. Быстрое установление диагноза, ранняя стратификация риска, уменьшение боли и профилактика или лечение остановки сердца.
2. Восстановление перфузии миокарда так скоро, как это возможно, ограничение размера инфаркта и лечения ранних осложнений (падение насосной функции, шок и жизнеопасные аритмии).
3. Последующее лечение поздних осложнений.
4. Оценка риска для профилактики прогрессирования коронарной болезни сердца, нового инфаркта, сердечной недостаточности и смерти. Эти фазы включают догоспитальный этап, отделение скорой помощи или кардиореанимацию, обычное отделение после кардиореанимации.

1 этап - лечение неосложненного трансмурального ИМ.
Задачи:
- обезболивание;
- восстановление коронарного кровотока;
- ограничение размеров некроза;
- предупреждение возникновения ранних осложнений.

Обезболивание следует проводить с учетом вида и тяжести болевого синдрома, особенностей течения ИМ, возраста и состояния больного.
Ангинозные боли необходимо устранить максимально быстро и полно!
Важные компоненты обезболивания снижение потребности миокарда в кислороде (ограничение физической нагрузки, щадящая транспортировка, элементы психотерапии, применение транквилизаторов или нейролептиков, коррекция АД и ЧСС).
Всем больным следует проводить оксигенотерапию. Показано раннее применение антиангинальных средств, что одновременно способствует и ограничению некроза. Пациентам без артериальной гипотензии и брадикардии назначают 0,5 мг нитроглицерина под язык, далее при тяжелом ангинозном болевом синдроме 10 мг нитроглицерина в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида вводят в/в капельно, а при умеренной боли дают под язык повторно.
Всем больным, не имеющим противопоказаний, необходимо раннее назначение b-блокаторов (пропранолол, метопролол и др.).

Лечение начинают с в/в введения препаратов, однако на догоспитальном этапе b-блокаторы безопаснее назначать внутрь. Пропранолол в первые 4 ч заболевания по 1 мг вводят в/в повторно (суммарная доза не должна превышать 6 мг) или в дозе 20-40 мг внутрь.
Метопролол в первые часы инфаркта миокарда рекомендуют вводить в/в по 5 мг в течение 2 мин, повторяя инъекции с интервалом в 5 мин до достижения суммарной дозы 15 мг. Далее препарат назначают внутрь по 50 мг через 6 ч (200 мг/сут).
Антагонисты кальция при оказании неотложной помощи больным с ангинозным болевым статусом используют в дополнение к нитроглицерину при противопоказаниях к лечению b-адреноблокаторами или подозрении на спазм коронарных артерий. Назначают внутрь 40-80 мг верапамила или 30-60 мг дилтиазема. Одновременно назначают болеутоляющие средства.

Наиболее эффективны в/в дробное введение морфина или нейролептанальгезия (обычно используют фентанил, реже промедол, в сочетании с дроперидолом). Морфин обладает мощной анальгетической активностью, вызывает чувство эйфории, устраняет тревогу и страх, повышает парасимпатический тонус (брадикардия), вызывает дилатацию периферических артерий и вен («бескровную флеботомию»), но может угнетать дыхание и усиливать активность рвотного центра. Бесспорно не только выраженное болеутоляющее действие, сопровождающееся седативным эффектом и эйфорией, но и то, что препарат уменьшает гемодинамическую нагрузку на сердце за счет снижения тонуса периферических вен и артерий (пред и постнагрузки).
Другое достоинство морфина - стимуляция парасимпатического тонуса, имеющая кардиопротекторное значение. Этот эффект морфина (в разумных пределах) скорее надо использовать, чем подавлять с помощью атропина.
Морфин показан в случаях тяжелого ангинозного статуса у пациентов среднего возраста, при преимущественной локализации некроза на передней стенке, особенно в сочетании с артериальной гипертензией, тахикардией или застойной сердечной недостаточностью.
Вводить морфин следует только в/в в 2-3 этапа, в общей дозе до 10 мг (1 мл 1% раствора).
Морфин нельзя применять у пожилых, ослабленных больных с признаками угнетения дыхания. Препарат противопоказан при артериальной гипотензии, гиповолемин, тяжелом поражении правого желудочка, локализации некроза на нижней стенке с синдромом «брадикардия гипотензия».

Фентанил обладает быстро развивающейся, мощной, но непродолжительной обезболивающей активностью, повышает парасимпатический тонус, несколько снижает сократительную способность сердца, может угнетать дыхание, спровоцировать бронхоспазм и брадикардию. Препарат вводят в/в медленно в дозе О, I мг (2 мл 0,005% раствора) в два этапа.
Больным пожилого возраста с массой тела меньше 50 кг назначают 0,05 мг (1 мл 0,005% раствора) фентанила. Действие препарата развивается через 1 мин, достигает максимума через 3-7 мин, продолжается не более 25-30 мин.

Промедол дает относительно слабый обезболивающий эффект, умеренно угнетает дыхание. Препарат вводят в дозе 20 мг (1 мл 2% раствора) в/в медленно в два этапа. Действие начинается через 3-5 мин и продолжается примерно 2 ч.

Для проведения нейролептанальгезии наркотический анальгетик (фентанил или промедол) применяют совместно с нейролептиком (чаще дроперидолоом) Дроперидол препарат, вызывающий состояние нейролепсии с эмоциональной нечувствительностью к различным раздражителям при сохранении сознания. Механизм действия препарата обусловлен блокадой ос адренорецепторов, прерывающей поток афферентной импульсации в ЦНС и вызывающей периферическую вазоди латацию и снижение артериального давления. Кроме того, дроперидол замедляет АВ проведение и оказывает противорвотное действие. Доза дроперидола выбирается в зависимости от его исходного значения: при систолическом давлении 100-110 мм рт. ст. 2,5мг препарата, 120-160 мм рт. ст. 5 мг, свыше 160-180ммрт. ст. - до 10мг.

Основные проблемы, возникающие при обезболивании: недостаточный анальгетический эффект; отсутствие наркотических средств (отсутствие разрешения на применение наркотических анальгетиков); побочные эффекты наркотических анальгетиков (угнетение дыхания, тошнота, нарушения гемодинамики); особые ситуации, не поддающиеся традиционным методам лечения (боль при медленно текущем разрыве миокарда).

Болеутоляющую активность наркотических средств можно усилить с помощью нейролептиков (дроперидол), транквилизаторов (диазепам), ненаркотических анальгетиков (анальгин).
Анальгин при выраженном ангинозном статусе у больных молодого и среднего возраста неэффективен. Назначение анальгина показано для потенцирования действия наркотических анальгетиков либо при исходно слабой боли у пациентов старческого возраста.
В этих случаях в/в введение анальгина в дозе 2,5 г вместе с 5-10 мг диазепама либо 5 мг дроперидола может оказаться эффективным.

У больных с сохраняющейся АД для потенцирования болеутоляющего действия наркотических анальгетиков эффективно в/в введение клонидина. Клонидин (клофелин) гипотензивный препарат, стимулятор a2-адренорецепторов ЦНС. Помимо гипотензивного действия клофелин обладает обезболивающей и седативной активностью, устраняет эмоционально аффективные, моторные и гемодинамические реакции на боль. На фоне действия наркотических анальгетиков медленное в/в введение 0,1 мг препарата (1 мл 0,01% раствора) через 5-10 мин в большинстве случаев приводит к полному подавлению боли.

При невозможности применения наркотических анальгетиков следует вводить буторфанол, трамадол или анальгин. Буторфанол (стадол, морадол) агонист-антагонист опиатных рецепторов. При инфаркте миокарда применение буторфанола оправдано только при отсутствии традиционных наркотических средств. Буторфанол вводят в дозе 2 мг в/в медленно вместе с 5 мг дроперидола. В этих же случаях можно использовать в/в введение 100 мг трамадола (трамала) или 2,5 г анальгина с 5 мг дроперидола или 5-10 мг диазепама.

Буторфанол и трамадол непригодны для потенцирования болеутоляющего действия традиционных наркотических анальгетиков. Побочные эффекты наркотических анальгетиков чаще проявляются угнетением дыхания, реже кровообращения.
При угнетении дыхания вследствие применения наркотических анальгетиков больные, как правило, остаются доступными для словесного контакта, поэтому прежде всего следует попытаться использовать команды «вдох-выдох».
В тяжелых случаях для восстановления дыхания назначают специфический антагонист наркотических анальгетиков налоксон.
Использовать с этой целью дыхательные аналептики (кордиамин, коразол и др.) недопустимо!

Неблагоприятные гемодинамические реакции обычно развиваются в случаях, когда не было учтено исходное состояние больного или влияние других лекарственных средств (применение морфина у больных с артериальной гипотензией или гиповолемией и т. п.). Следует учитывать, что, помимо ангинозной боли, при инфаркте миокарда встречаются и другие ее разновидности.
Остаточные боли это ощущения, сохраняющиеся в грудной клетке после лечения ангинозного статуса. Остаточные боли всегда тупые, неинтенсивные, «глухие», с ограниченной локализацией, без иррадиации, без гемодинамических и моторной реакций.

Пациенты часто характеризуют их словом «наболело». Перикардиальные боли, в отличие от ангинозных и остаточных, всегда острые, колющие. Они возникают или усиливаются на вдохе или при повороте на бок. Перикардиальная боль локализуется в области верхушки сердца или левой половине грудной клетки. При эпистено кардическом перикардите боль может сопровождаться шумом трения перикарда; при синдроме Дресслера как шумом трения перикарда, так и шумом трения плевры. Указанные шумы удается выслушать далеко не всегда, и их отсутствие не свидетельствует об иной разновидности боли.

При остаточных и перикардиальных болях интенсивного обезболивания не требуется. Важно предупредить больного о необходимости сообщать о любых изменениях этих ощущений. На высоте перикардиальной боли, а также при умеренном усилении остаточной назначают ненаркотические анальгетики: анальгин 2,5 г (5 мл 50% раствора) в/м либо в/в в сочетании с диазепамом (седуксен, реланиум) в дозе 5-10 мг.

Боль при медленнотекущем разрыве миокарда чрезвычайно интенсивная, разрывающая, раздирающая, «кинжальная», жгучая, палящая, иногда с несколькими периодами кратковременного ослабления. Болевые ощущения захватывают всю грудную клетку, иррадии руют очень широко в оба плеча и предплечья, верхнюю половину брюшной полости, шею, нижнюю челюсть, вдоль позвоночника. Возникает боль при медленнотекущем разрыве в период развития этого осложнения на 2-5-е сут инфаркта миокарда, иногда непосредственно продолжая ангинозный статус.
Сохраняется эта разновидность боли до полного завершения разрыва. К особенностям болевого синдрома при медленнотекущем разрыве следует отнести возможность кратковременных эпизодов потери сознания в момент возникновения боли, всегда сопутствующий боли шок, резистентность к проводимой интенсивной терапии.

На догоспитальном этапе полноценного обезболивания добиться практически невозможно, в стационаре эффекта можно достичь с помощью перидуральной анестезии на уровне Th3 При невозможности проведения перидуральной анестезии, уверенности в диагнозе и соответствующей квалификации врача приходится вводить субнаркотические дозы препарата для обшей анестезии - кетамина. По методике, разработанной на кафедре неотложной медицины СПбМАПО (Кузнецова О.Ю., Ландер Н.М, 1989), 50 мг кетамина и 10 мг диазепама в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида вводят в/в капель но, начиная со скорости 50-60 капель/мин и снижая ее по мере наступления эффекта. Средняя скорость инфузии составляет 0,04 мг/(кг/мин), а общая доза кетамина, необходимая для обезболивания, 0,75 мг/кг.

Восстановление коронарного кровотока.
Причиной трансмурального (с патологическим зубцом Q) инфаркта миокарда является тромботическая окклюзия коронарной артерии, поэтому раннее устранение тромба может иметь определяющее значение для течения и исхода заболевания. Формирование патологического зубца Q требует времени, поэтому при решении вопроса о проведении тромболитической терапии ориентируются на клинические данные и наличие подъема сегмента ST над изоэлектрической линией. Показания к тромболитической терапии: ангинозная боль, сохраняющаяся без поддерживающих факторов более 30 мин и не проходящая от повторного приема нитроглицерина, сопровождающаяся либо подъемом сегмента ST на 1 мм и более по крайней мере в двух смежных прекардиальных отведениях или в двух из трех «нижних» отведениях ЭКГ (II, HI, aVF), либо появлением блокады ножки пучка Гиса.

Тромболитическая терапия показана в первые 6 ч (при сохраняющейся или рецидивирующей боли в первые 12-24 ч заболевания). При ИМ, протекающем с депрессией сегмента ST (субэндокардиальном), тромболитическая терапия не показана. Исключение составляет трансмуральный заднебазальный инфаркт миокарда с депрессией сегмента ST и высоким зубцом R в отведениях Vj_2. Противопоказания к тромболитической тера пии приводятся согласно рекомендациям Европейского кардиологического общества (2003).

Абсолютные противопоказания: инсульт; тяжелая травма, хирургическое вмешательство или травма головы в предшествующие 3 нед; желудочно кишечное кровотечение в предшествующие 30 дней; склонность к кровотечениям; расслаивающая аневризма аорты. Относительные противопоказания; преходящее нарушение мозгового кровообращения в предшествующие 6 месяцев; лечение непрямыми антикоагулянтами; беременность; пункция сосудов, не поддающихся прижатию; травматичная СЛР; неконтролируемая артериальная гипертензия (систолическое давление выше 180 мм рт. ст.); недавнее лечение сетчатки с помощью лазера. Для тромболитической терапии используют стрептокиназу (стрептаза, кабикнназа, авели зин). Стрептокиназа активирует плазминоген, н результате чего он превращается в плазмин, который переводит фибрин в растворимое состояние. Препарат вводят в/в капельно в дозе 1 500 000 ЕД в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида в течение 20 30 мин. При повышенном риске аллергических реакций перед введением стрептокиназы в/в струй но вводят 30 мг преднизолона, хотя это не является обязательным. Лечение стрептокиназой результативно в первые 6-12 ч инфаркта миокарда.

Эффективность терапии СК повышается при назначении ацетилсалициловой кислоты, но не гепарина. Признаки эффективности тромбо литической терапии: прекращение ангинозной боли; нормализация или значительное смещение сегмента ST к изоэлектрической линии (при этом зубец Т обычно остается отрицательным, а патологический зубец Q либо уменьшается, либо не изменяется); появление реперфузионньгх аритмий (ускоренный идиовентрикулярный ритм, желудочковые экстрасистолы, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, АВ блокады и др.). Следует отметить, что сократительная способность миокарда при реперфузии восстанавливается не сразу (феномен «оглушенного миокарда»). Осложнения тромболитической терапии.

Реперфузионные аритмии - самое частое осложнение тромболитической терапии и одновременно косвенное свидетельство восстановления коронарного кровотока. Их лечение осуществляется по общим принципам. Феномен «оглушенного миокарда» проявляется признаками острой застойной сердечной недостаточности. Реокклюзия коронарной артерии наблюдается в 15-20% случаев, может протекать бессимптомно или проявляться возобновлением ангинозной боли и ухудшением гемодинамики. Для лечения этого осложнения используют внутривенное капельное введение нитроглицерина, назначают гепарин и ацетилсалициловую кислоту. Кровотечения. При кровотечении из мест пункции вен достаточно наложить давящую повязку, не прекращая введения тромболитическо го препарата. Следует избегать пункции крупных (особенно неспадающихся) сосудов.

При тяжелом кровотечении в качестве ингибитора фибринолиза внутривенно вводят 100 мл 5 % раствора АКК. Артериальная гипотензия обычно корригируется снижением скорости введения стрептокиназы. Если этого недостаточно, то введение тромболитического препарата прекращают, приподнимают нижние конечности пациента на 20°, проводят инфузионную терапию. В тяжелых случаях назначают глкжокортикоидные гормоны (преднизолон по 30-60 мг). При упорной артериальной гипотензии необходимо убедиться, что она не связана с внутренним кровотечением!

Аллергические реакции требуют немедленного прекращения введения тромболитика и, в зависимости от клинических проявлений, назначения антигистаминных препаратов, корти костероидных гормонов, бронхолитиков, а при развитии анафилактического шокаадреналина. Стрептокиназа обладает антигенными свойствами, после лечения высокий титр AT к ней сохраняется долго. Геморрагический инсульт обычно встречается у больных старческого возраста с неконтролируемой артериальной гипертензией.

Частота развития геморрагического инсульта увеличивается при назначении стрептокиназы с гепарином. Если тромболитическая терапия не проводилась, то необходимо лечение гепарином в сочетании с ацетилсалициловой кислотой. Особенно показан гепарин при ИМ без патологического зубца Q (с депрессией сегмента ST), а также при повышенном риске тромботических осложнений (у пожилых, при сердечной недостаточности, мерцании предсердий, тромбоэмболиях в прошлом и др.). Противопоказано назначение гепарина при кровотечениях, геморрагическом диатезе, остром перикардите. Вначале в/в струйно вводят 5000 ЕД гепарина, затем переходят на в/в капельное вливание препарата с начальной скоростью 1000 ЕД/ч. В стационаре скорость вливания препарата подбирают так, чтобы увеличить активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) в 1,5 2,5 раза по сравнению с исходным. АЧТВ определяют каждые 6 ч, пока не будет достигнута его стабилизация на необходимом уровне в двух трех последовательных анализах, а затем 1 раз в сутки. Удобнее использовать низкомолекулярные гепарины, например эноксипарин (клексан), который назначают подкожно по 1 мг/кг 2 раза в сут.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин), как прямой антиагрегант, показана с первых суток инфаркта миокарда независимо от того, проводилась тромболитическая терапия или нет. Начинать лечение следует как можно раньше, первую дозу ацетилсалициловой кислоты (250-325 мг) рекомендуют разжевать.
В дальнейшем доза препарата может быть существенно снижена (125 мг/сут).

Ограничению размеров некроза способствуют своевременное и полноценное обезболивание, применение СК или гепарина и аспирина, раннее и адекватное назначение р адренблокаторов и нитроглицерина, коррекция АД и сердечного ритма. Профилактика ранних осложнений, прежде всего фибрилляции желудочков, особенно важна в первые часы ИМ. Чем меньше времени прошло от начала ангинозного приступа, тем больше опасность внезапного резкого (вплоть до остановки кровообращения) ухудшения течения болезни.

Поэтому во всех случаях (даже если состояние больного формально удовлетворительное) необходимо обеспечить постоянное наблюдение и мониторировать сердечный ритм. В первые часы заболевания или при нестабильном состоянии больного показана профилактическая катетеризация периферической вены. Основу предупреждения осложнений, в том числе и фибрилляции желудочков, у больных с ИМ составляет комплекс лечебных мероприятий: своевременное полноценное обезболивание, назначение антиангинальных средств, коррекция АД и сердечного ритма, щадящая транспортировка, оксигенотерапия. Особое значение имеет раннее и адекватное применение b-адреноблокаторов.

Внутривенное введение пропранолола, метопролола или атенолола в первые часы ИМ снижает частоту фибрилляции желудочков и летальность. Профилактическое введение лидокаина при ИМ снижает частоту развития фибрилляции желудочков, но значительно увеличивает количество случаев асистолии. Поэтому в рекомендациях Европейского кардиологического общества и Европейского совета по реанимации (1998) подчеркивается, что профилактическое назначение лидокаина при остром ИМ не показано.

Магния сульфат при ИМ показан в первые часы заболевания только при желудочковых или наджелудочковых аритмиях, рефрактерных к лечению лидокаином или пропранололом, либо в случае противопоказаний к их назначению.
Для лечения аритмий 2 г магния сульфата вводят в/в в течение 5-10 мин.

2 этап - лечение осложнений острого инфаркта миокарда.
Нарушения сердечного ритма и проводимости, особенно в первые часы инфаркта миокарда, встречаются у большинства больных. Желудочковые экстрасистолы наблюдаются практически у всех больных в первые сутки инфаркта миокарда. В 1-3-й сут ИМ желудочковые экстрасистолы носят транзиторный характер, в большинстве случаев не требуют лечения и проходят самостоятельно.

При наличии желудочковых экстрасистол высоких градаций, как, впрочем, и при их отсутствии, важно обеспечить непрерывное наблюдение за сердечным ритмом и готовность к немедленному проведению дефибрилляции. Желудочковые тахикардии ранней аритмической фазы ИМ развиваются в 1-3-й сут заболевания обычно по механизму re-entry, протекают с частотой 150-200 в 1 мин, неустойчивы, могут трансформироваться в фибрилляцию желудочков, высокочувствительны к лидокаину и электроимпульсной терапии (ЭИТ).

Желудочковые тахикардии поздней аритмической фазы развиваются на 3-4-й нед ИМ вследствие повышения автоматизма эктопических очагов или тригтерной активности в зоне формирующегося рубца или аневризмы, протекают с частотой 180-220 в 1 мин, устойчивы к лечению, вызывают тяжелые расстройства гемодинамики, имеют крайне неблагоприятное прогностическое значение. Пароксизм желудочковой тахикардии иногда (в самом начале) удается оборвать с помощью кашля или удара по грудине.

Для лечения желудочковой тахикардии препаратом выбора является лидокаин.
Лидокаин в дозе 1-1,5 мг/кг вводят в/в медленно, а затем по 0,5-0,75 мг/кг каждые 5 мин до подавления тахикардии или достижения суммарно дозы 3 мг/кг. При упорном течении и рецидивах тахикардии инъекции амиодарона (кордарона), который вводят в/в в дозе 300 мг (5 мг/кг) в течение 10 мин, а далее капельно до 1200 мг/сут.

Если желудочковая тахикардия развивается на фоне лечения сердечными гликозидами (даже в малых дозах), то показано медленное в/в введение 2 г магния сульфата. Тяжелые нарушения гемодинамики (отек легких, шок), вызванные аритмией, являются абсолютным жизненным показанием к проведению ЭИТ.
От желудочковой тахикардии следует отличать ускоренный идиовентрикулярный ритм (60-100 в 1 мин). Такой ритм является замещающим, и его нельзя подавлять с помощью антиаритмических средств.

Фибрилляция желудочков при инфаркте миокарда может быть первичной и вторичной.
Первичная ФЖ возникает внезапно на фоне относительно удовлетворительного состояния больного, в большинстве случаев в самом начале заболевания. Приблизительно 80% всех случаев ФЖ происходит в первые сутки, а примерно 50% в первые 2 ч ИМ.

Вторичная ФЖ развивается как агональный ритм на фоне других тяжелых осложнений заболевания, прежде всего нарастающей СН.
Показаны проведение СЛР и немедленная дефибрилляция. Наджелудочковые тахиаритмии обычно связаны со стрессорной активацией кровообращения, СН, нарушениями электролитного баланса.
Значимость и характер лечения этих аритмий зависят от причины их возникновения, ЧСЖ, продолжительности пароксизма и состояния миокарда.
Аритмии, обусловленные стрессорной активцией кровообращения (синусовая или предсердие тахикардия, предсердные экстрасистолы), обычно протекают благоприятно и проходят после устранения причин стресса при полноценном обезболивании либо при применении (3 адреноблокаторов. У больных с пароксизмами мерцательной аритмии в 1-2-е сутки заболевания благоприятный эффект может быть получен при в/в капельном введении 300 мг амиодарона, оказывающего не только антиаритмическое, но и антиадренер гическое и антиангинальное действие.

Аритмии, обусловленные сердечной недостаточностью (синусовая или предсердная тахикардии и, особенно, мерцание или трепетание предсердий), протекают тяжело, быстро и значительно ухудшают гемодинамику. Лечить такие нарушения ритма антиаритмическими препаратами опасно. При высокой ЧСС и значительном ухудшении кровообращения методом выбора остается ЭИТ. Если пароксизмы мерцания предсердий протекают с ЧСЖ до 150 в 1 мин и не вызывают тяжелых нарушений системного или регионарного кровообращения, то назначают в/в капельное введение 0,25 мг дигоксина или строфантина с препаратами калия и магния.

При умеренной застойной СН эффективно в/в капельное введение 300-450 мг амиодарона. Для экстренного снижения ЧСЖ назначают 20-40 мг пропранолола (анаприлин, обзидан) внутрь.

Наджелудочковые тахикардии нередко обусловлены другими факторами, которые необходимо учитывать перед назначением лечения. Так, синусовая тахикардия может быть следствием гипоксемии, нарушения электролитного баланса, гиповолемии, гипертермии, рецидивирующего течения инфаркта миокарда, перикардита, тромбоэндокардита, тромбоэмболии, кровотечения, применения лекарственных средств. Очаговая предсердная тахикардия с АВ блокадой II степени часто возникает вследствие передозировки сердечных гликозидов, развивающейся при инфаркте миокарда особенно быстро, даже при назначении препаратов в малых дозах.
В этих случаях может быть эффективным медленное в/в введение 2 г магния сульфата или капельное вливание препаратов калия и магния (глюкоза 5% 500 мл, калия хлорид 4% 40 мл, магния сульфат 25% 10 мл, инсулин 6 ЕД).

Ускоренный ритм из АВ соединения (60-100 в 1 мин) является замещающим, и его нельзя подавлять с помощью антиаритмических средств. АВ блокады при инфаркте нижней стенки возникают проксимально на уровне АВ соединения, развиваются постепенно от I ко II и III степени, после чего проведение через АВ узел медленно восстанавливается.
ЧСЖ даже при полной пред сердно желудочковой блокаде этой локализации остается удовлетворительной (40-50 в 1 мин) и стабильной. Такие блокады обычно не вызывают тяжелых нарушений гемодинамики. ЭКС показана при тяжелых нарушениях гемодинамики или нарастающей эктопической желудочковой активности. Предсердно желудочковая блокада при И М передней локализации протекает тяжело и резко ухудшает прогноз заболевания. В этих случаях она возникает внезапно или на фоне блокады ножки пучка Гиса, развивается дистально, протекает с низкой (менее 35 в 1 мин) и, главное, неустойчивой ЧСЖ.

Поэтому при дистальной предсердно желудочковой блокаде ЭКС необходима даже при относительно удовлетворительной частоте замещающего ритма.
Для оказания экстренной помощи при выраженной брадикардии с артериальной гипотензией больному следует придать положение с приподнятыми нижними конечностями. Важно обеспечить постоянный контроль за сердечным ритмом и проводимостью, готовность к проведению ЭКС.
В/в струйно вводят 1 мг (1 мл 0,1% раствора) атропина, инъекции можно повторять до получения эффекта или достижения суммарной дозы 0,04 мг/кг. Показано экстренное проведение эндокардиальной ЭКС.

Если атропин неэффективен, а немедленное осуществление ЭКС невозможно, пытаются увеличить ЧСЖ с помощью других лекарственных средств. Для этого рекомендуют назначать адреналин, допамин или изопротеренол. Использование указанных препаратов ограничено их низкой эффективностью и опасно. Альтернативным методом экстренной помощи может быть применение аминофиллина. Аминофиллин (эуфиллин) бронхолитик, блокатор пуриновых рецепторов кардиомиоцитов, чувствительных к аденозину, ингибирует фосфодиэстеразу, способствует накоплению цАМФ, улучшению адренергической иннервации, повышению синоатриальной и АВ проводимости.

При брадикардиях, угрожающих жизни, развившихся на фоне применения лекарственных средств (антиаритмических препаратов, сердечных гликозидов), или у больных с острым ИМ введение эуфиллина не только более эффективно, но и более безопасно, чем традиционное использование атропина.
Нарушения внутрижелудочковой проводимости при ИМ могут проявляться в виде блокады правой или левой ножки пучка Гиса либо ветвей левой ножки (передневерхней, задненижней, срединной) и их сочетаний, также местными интра или периинфарктными блокадами.

Нарастающее ухудшение внутрижелудочковой проводимости обычно свидетельствует об обширном поражении миокарда и может предшествовать возникновению полной поперечной блокады сердца!

При внутрижелудочковых блокадах важно избегать назначения лекарственных средств, ухудшающих внутрижелудочковое проведение, прежде всего антиаритмических; обеспечить контроль сердечного ритма и проводимости и готовность к проведению ЭКС.

Асистолия при ИМ обычно развивается вторично как агональный ритм на фоне других тяжелых осложнений заболевания, что предопределяет низкую эффективность реанимационных мероприятий при ее возникновении.

Острая сердечная недостаточность.
Уменьшение массы функционирующего миокарда обусловливает высокую частоту нарушений гемодинамики при ИМ.
Умеренный застой в малом круге кровообращения может наблюдаться вследствие ухудшения диастолической функции сердца. При нарушении систолической функции и снижении СВ отмечают, кроме влажных хрипов в легких, увеличение размеров сердца, III тон, пресистолический или протодиастоли ческий ритм галопа. Ориентировочно степень острой сердечной недостаточности при ИМ оценивают по классификации Т. Killip:
I - признаков СН нет;
II - умеренная СН (влажные хрипы не более чем над 50% поверхности легких);
III - отек легких;
IV - шок (систолическое давление менее 90 мм рт. ст., признаки гипоперфузии периферических участков тела, включая снижение температуры и повышенную влажность кожи, уменьшение диуреза и спутанное сознание).

Для оказания экстренной помощи при умеренной острой застойной СН (Killip II) основное значение имеет применение быстродействующих диуретиков (лазикс), нитроглицерина, иАПФ (каптоприл).

Следует учитывать, что при инфаркте миокарда, помимо истинного, встречаются и другие виды шока: рефлекторный; аритмический (тахи-, брадиаритмический); при медленнотекущем разрыве; при повреждении сосочковых мышц; при разрыве межжелудочковой перегородки; при инфаркте правого желудочка; лекарственный. Очевидно, что при рефлекторном шоке основное значение в оказании неотложной помощи имеет быстрое и полноценное обезболивание.

Аритмический шок абсолютное жизненное показание для проведения ЭИТ или ЭКС. При шоке вследствие медленнотекущего разрыва помочь может только экстренное хирургическое вмешательство.

Об экстренной помощи при внутренних разрывах см. ниже. Сердечная недостаточность при инфаркте правого желудочка проявляется артериальной гипотензией, одышкой без выраженного застоя в легких, значительным повышением ЦВД с набуханием шейных вен, синдромом Куссмауля, правожелудочковым ритмом галопа, аускультативными признаками трикуспидальной недостаточности.

Неотложная помощь при поражении правого желудочка направлена на увеличение пред и снижение постнагрузки, а также на повышение сократимости миокарда. Для повышения преднагрузки проводят инфузионную терапию по тем же критериям, что и при истинном кардиогенном шоке.
Из препаратов с положительным инотропным действием при относительной артериальной гипотензии назначают добутамин, при выраженной допамин. Неотложная помощь при острой лекарственной гипотензии зависит от вызвавшего ее препарата.

При передозировке b-адреноблокаторов назначают стимуляторы b-адренорецепторов (добутамин, допамин), при избыточном действии антагонистов кальция в/в введение кальция хлорида.

При передозировке нитропрепаратов больного необходимо уложить с поднятыми нижними конечностями и проводить инфузионную терапию.

При тяжелой артериальной гипотензии следует убедиться в отсутствии таких ее причин, как внутреннее кровотечение из острых эрозий и язв желудочно-кишечного тракта, ТЭЛА, тампонада сердца.

Разрывы сердца.
Различают разрывы ранние и поздние, наружные и внутренние, медленнотеку щие и одномоментные, полные и незавершенные.
Ранние разрывы чаще возникают в первые дни заболевания на границе между неповрежденным (сокращающимся) и некротизированным участком миокарда. Наружные разрывы с тампонадой сердца встречаются в 10 раз чаще внутренних. Вероятность разрыва и тампонады сердца повышается в пожилом и старческом возрасте, при выраженной АГ, обширном первичном трансмуральном ИМ.

Клиническая картина складывается из признаков предразрывного периода и симптоматики тампонады сердца. Для предразрывного периода характерны первичное трансмуральное поражение сердечной мышцы (наличие комплекса QS в двух или большем количестве отведений ЭКГ), выраженный (более 5 мм) подъем сегмента ST над изоэлектрической линией, отсутствие положительной динамики ЭКГ, тяжелый болевой синдром с шоком.

Боль и шок при этом рефрактерны к традиционной терапии.
Временами боль может несколько ослабевать, не прекращаясь полностью, а затем возобновляться с прежней силой. В момент разрыва вследствие тампонады сердца кровообращение прекращается, больные теряют сознание, отмечаются резкий цианоз лица, набухание шейных вен, через 1-2 мин наступает остановка дыхания.
Развивается электромеханическая диссоциация, т.е. остановка кровообращения при сохраняющейся электрической активности сердца.
Постепенно синусовый ритм замедляется, настают нарушения проводимости, водитель ритма смещается в АВ соединение, затем в желудочки.

Желудочковые комплексы все больше деформируются, расширяются, а их амплитуда снижается. В единичных случаях при разрывах сердца развивается вторичная фибрилляция желудочков.

При подозрении на тампонаду сердца необходимо немедленно провести пункти рование полости перикарда и срочное хирургическое вмешательство.

Пункцию осуществляют в точке между основанием мечевидного отростка и левой реберной дугой длинной тонкой иглой, присоединенной к шприцу с 0,5% раствором новокаина. Новокаин вводят по мере постепенного продвижения иглы, которую направляют влево вверх под углом не более 30 к передней поверхности брюшной стенки. Постоянно потягивают за поршень шприца до появления в нем крови. Убедиться, что игла находится в полости перикарда, а не в желудочке, можно только по явному улучшению состояния больного в ответ на быструю эвакуацию крови.

Разрывы перегородки встречаются редко, развиваются на фоне тяжелого болевого синдрома. Сопровождаются резким снижением АД, быстро прогрессирующей правожелудочковой недостаточностью с болями в области правого подреберья вследствие острого увеличения печени, желтухой, набухаем шейных вен. Появляется грубый пансистолический шум, сопровождающийся систолическим дрожанием и проводящийся влево и вправо. На ЭКГ нарастают признаки блокады правой, реже левой ножки пучка Гиса и перегрузки правого желудочка.

Показано экстренное хирургическое вмешательство.
При отсутствии шока для оказания экстренной помощи используют в/в капельное введение нитроглицерина или натрия нитропруссида, при шоке - допамина.

При разрыве или дисфункции папиллярных мышц снижается артериальное давление и бурно нарастают симптомы отека легких. Характерен систолический шум митральной недостаточности, проводящийся влево, усиливающийся при положении на левом боку, иногда сопровождающийся систолическим дрожанием, возможно появление специфического хордального писка.

В тяжелых случаях отмечается снижение АД вплоть до шока. Основное значение при оказании неотложной помощи в подобных ситуациях имеет введение нитроглицерина, реже натрия нитропруссида.

При развитии отека легких на фоне резкого снижения АД одновременно вводятся допамин и нитроглицерин.

Постинфарктный синдром Дресслера.
В 1956 г. Дресслер описал своеобразные изменения у больных ИМ, появившиеся на 2-11-й нед заболевания.
К этим изменениям относятся повышение температуры тела, появление плеврита, перикардита и пневмонии. Плеврит чаще сухой, двухсторонний.
Пневмония очаговая, чаще односторонняя, резистентная к антибактериальной терапии. Перикардит может быть сухим и экссудативным.
При этом у пациента появляются боли, отличные от ангинозных. Их локализация область сердца или левая половина грудной клетки. Боли длительные, могут быть связаны с дыханием, движением и меняться при смене положения тела, возникают через 2-6 нед после начала ИМ.
Боли стихают при полном покое и вновь возобновляются при движении и глубоком дыхании. Имеет место шум трения и перикарда, и плевры.
Частота синдрома Дресслера составляет 2-3%.

Причину развития этого осложнения связывают с аутоиммунными процессами. Развитие постинфарктного синдрома сопровождается повышением содержания биологически активных аминов (гистамина, серотонина и сывороточной нейраминовой кислоты) и эозинофилов.
Хороший терапевтический эффект наблюдается при применении ГКС и других десенсибилизирующих препаратов.

Аневризма сердца. Развивается, поданным различных авторов, у 3-25% больных. Предстаапяет собой ограниченное выпячивание стенки сердца.
Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном ИМ в период миомаляции, а хроническая является результатом обширных рубцовых изменений.

Формируется аневризма в острый и подострый период ИМ, когда неокрепший рубец выпячивается под воздействием внутрижелудочкового давления.

По форме различают аневризмы диффузные, мешковидные и грибовидные, чаще левого желудочка. В полости аневризмы в большинстве случаев находятся тромботические массы.

Наиболее значимым проявлением постинфарктной аневризмы сердца является прогрессирующая СН, рефрактерная к медикаментозной терапии.

При обследовании у 35-50% больных с аневризмой можно выявить патологическую прекардиальную пульсацию. Расширяется зона сердечной тупости, I тон ослаблен. Может быть акцент II тона над легочной артерией. ЭКГ признаком аневризмы является стабилизация начальных изменений ЭКГ, характерных для острого периода ИМ, застывшая монофазная кривая на протяжении длительного времени. Рентгенологическое исследование и эхосканиро вание сердца являются значительным подспорьем в диагностике аневризмы сердца Прочие осложнения. Нельзя забывать о возможности развития таких ранних осложнений инфаркта миокарда, как эрозии и язвы желудочно кишечного тракта с внутренним кровотечением, парез желудочно кишечного тракта, острая задержка мочи, нарушения психики, тромбоэмболии, острая аневризма сердца.

Ведение больного инфарктом миокарда в условиях специализированного стационара Острый ИМ абсолютное жизненное показание к экстренной госпитализации.
Транспортировку проводят на носилках после возможной стабилизации состояния больного, минуя приемные отделения, непосредственно в палату интенсивной терапии специализированных отделений для лечения больных с острым ИМ или в отделения реанимации. Необходимо обеспечить наблюдение и готовность к проведению лечебных мероприятий (в том числе реанимационных) в процессе транспортировки.

Группа I

Основная нозология: Неосложненный ИМ в первые сутки, рецидив ИМ давностью менее суток, острая коронарная недостаточность или острая очаговая дистрофия миокарда, или другие острые формы ИБС с последним клинически актуальным коронарным эпизодом давностью не более суток.

Критерии включения больных.
Наличие хотя бы одного из следующих признаков: эпизода болей, типичных для коронарной недостаточности, длительностью более 30 мин, или нескольких таких эпизодов за период менее 24 ч; - наличие девиации сегмента ST на 150мкв иболее в точке j + 80мс в двух и более отведениях ЭКГ, возникшей остро, ассоциированной с ангинозными болями (любой длительности и характера) и не исчезающей после купирования болей; признаки вегетативных реакций; эпизоды преходящих нарушений ритма, возникших впервые, ассоциированных с острой коронарной недостаточностью; изменения зубца Т по коронарному типу при наличии связи с болевым эпизодом любой длительности.

Отсутствие всех следующих признаков: клинически значимых нарушений гемодинамики: АД 90 мм рт.ст. и выше, ЧД 24 в 1 мин и менее, сохранен диурез, нет признаков ОЛЖН, может выслушиваться протодиастолический ритм галопа; аритмии за исключением экстрасистолии или ФП (ТП), существовавшей до возникновения коронарного эпизода; сопутствующая патология, которая может влиять на тактику (например, онкопатология в терминальной стадии и т. п.).

Задачи настоящего этапа: первичная стабилизация состояния больного: устранение болей, страха, возбуждения, других субъективных ощущений, если это не сделано на предыдущем этапе; уменьшение до минимальной непосредственной угрозы жизни больного в момент оказания помощи; возможно более раннее применение медикаментозного режима и немедикаментозного режима острой стадии ИМ; предотвращение развития ИМ, если он еще не развился на момент осмотра; обеспечение быстрого и логичного перехода к выполнению другого стандарта (при изменении состояния больного).

Стандарт обследования.
Всем больным записывается ЭКГ; по cito берется клинический анализ крови, сахар крови, определяется группа крови.
В ближайшее утро записывается ЭКГ, планово берется клинический анализ крови + тромбоциты + RW; определяется креатинин, калий, сахар крови, протромбиновый индекс; берется моча на общий анализ.
Выполняется эхокарди ография.
Определяются: глобальная систолическая и диастолическая функции, зоны локальной асинергии и их объем по общепринятой методике (сегменты), размеры полостей, рассчитываются ударный и минутный объем, сердечный индекс, определяется полуколичественным методом давление заклинивания легочных капилляров.

Нормальным считается результат от 3 до 19 мм рт. ст.
На следующее утро (третьи сутки пребывания) записывается ЭКГ.
В случае наличия изменений по сравнению с эхокардиографией в предыдущие сутки делается контрольное исследование.
На четвертые сутки пребывания производится ЭКГ, повторяется эхокардиография.
На пятые сутки пребывания производится ЭКГ, планово берется клинический анализ крови, сахар крови.
Если диагноз ИМ нуждается в подтверждении или исключении, то при поступлении определяются ACT, КФК, ЛДГ (или их фракции в зависимости от возможностей лаборатории MB КФК, ЛДГ 1Д5). На вторые, третьи и пятые сутки повторяются ферменты и клинический анализ крови.

При лечении гепарином (если это не НМГ) при дозе до 10 тыс. ЕД в сутки АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время) или время свертывания крови (в зависимости от возможностей лаборатории) 1 раз в сутки в первые двое суток лечения.
При дозе до 20 тыс. ЕД включительно АЧТВ или ВСК 2 раза в сутки за 30 мин до инъекции гепарина, результат докладывается врачу до того, как вводить гепарин. АЧТВ или ВСК должно быть в 2-2,5 раза больше исходного.
При дозе 40 тыс. ЕД в сут и выше АЧТВ или ВСК за 30 мин до каждой инъекции.
При проведении тромболизиса после процедуры дополнительно берется кровь на фибриноген (допускается хранение в холодильнике 1 сутки до выполнения анализа). На второй день определяются: ретракция кровяного сгустка, толерантность плазмы к гепарину, свободный гепарин. Все больные берутся под кардиомониторное наблюдение в течение 3 суток, при наличии HP дольше по необходимости. Лечебные мероприятия.

Анальгетическая терапия, использование аспирина, инфузия нитратов, обзидана, лидокаина, фибринолитическая терапия по прежней схеме (см. выше), если не проводилась на догоспитальном этапе.

Гепаринизация. Применяются нефракционированный гепарин (НФГ) и низкомолекулярные гепарины (НМГ). Последние, несмотря на более высокую стоимость, выгодно отличаются отсутствием необходимости внутривенного введения (для НФГ эффективность при ОКС доказана только при внутривенном введении) и контроля АЧТВ.
Номограмма введения НФГ с использованием относительных изменений АЧТВ (по отношению к контрольной величине конкретной лаборатории).

Низкомолекулярные гепарины: Эноксапарин п/к 100 МЕ/кг (1 мг/кг) каждые 12 ч, оЬычно в течение 2-8 сут. (приведены методики введения и длительности введения препаратов НМГ в исследованиях, в которых была про демонстриована их эффективность (равная или превосходящая эффективность НФГ).
Первой п/к инъекции может предшествовать в/в струйное введение (болюс) 30 мг препарата. Дальтепарин п/к 120 МЕ/кг (максимально 10 000 ME) каждые 12 ч в течение 5-8 сут. Надропарин в/в струйно (болюс) 86 МЕ/кг, далее п/к 86 МЕ/кг каждые 12 ч в течение 2-8 сут.
При назначении низкомолекулярных гепари нов используется подкожное введение, контроль АЧТВ необязателен.

Группа II

Основная нозология: ИМ в первые сутки, осложненный ОЛЖН, рецидив ИМ давностью менее суток, осложненный ОЛЖН, ОКС или острая очаговая дистрофия миокарда или другие острые формы ИБС, протекающие с явлениями ОЛЖН или на фоне ОЛЖН, в том числе случаи, подозрительные на развитие ИМ, ТЭЛА с явлениями отека легких.

Критерии включения больных. Наличие хотя бы одного из следующих признаков: эпизода болей, типичных для коронарной недостаточности, длительностью более 30 мин, или нескольких таких эпизодов за период менее 24 ч; девиации сегмента SТ на 150 мкВ и более в точке J + 80 мс в двух и более отведениях ЭКГ, возникшей остро, ассоциированной с ангинозными болями (любой длительности и характера) и не исчезающей после купирования болей; признаки вегетативных реакций на острую коронарную недостаточность; эпизоды преходящих нарушений ритма, возникших впервые, ассоциированных с острой коронарной недостаточностью; изменения зубца Т по коронарному типу при наличии связи с болевым эпизодом любой длительности, по характеру расцениваемого как коронарный.

Одновременно обязательно должны присутствовать хотя бы два из следующих условий: тахипноэ с ЧДЦ 30 и более в 1 мин; одышка инспира торного или смешанного типа; при аускультации легких средне и крупнопузырчатые хрипы на фоне жесткого дыхания, выраженность в зависимости от тяжести случая; «ритм галопа». Указанные явления должны носить острый характер, быть хронологически и, вероятно, патогенетически связаны с эпизодом коронарной недостаточности.

Задачи настоящего этапа: первичная стабилизация состояния больного - устранение болей, страха, возбуждения, других субъективных ощущений; уменьшение до минимальной непосредственной угрозы жизни больного в момент оказания помощи; купирование или максимальное уменьшение проявлений ОЛЖН; возможно более раннее применение медикаментозного режима и немедикаментозного режима острой стадии ИМ; предотвращение развития ИМ, если он еще не развился на момент осмотра; обеспечение при необходимости быстрого и логичного перехода к выполнению другого стандарта (при изменении состояния больного).

Мероприятия: подключение к кардиомонитору или к кардиографу с дискретной записью; установка флебокатетера; при явлениях коллапса (АДс ниже 80 мм, диуреза нет, есть признаки периферических расстройств циркуляции) или при наличии тяжелых проявлений ОЛЖН (развернутая стадия альвеолярного отека легких) в сочетании с плохо развитой периферической венозной сетью может быть установлен центральный венозный катетер, предпочтительно использовать внутреннюю яремную вену; придание полусидячего положения; приведение в готовность дефибриллятора (включен, электроды смазаны гелем); ингаляция кислорода через носовой катетер со скоростью 4 л/мин, желательно с парами этилового спирта, при нахождении в салоне реанимобиля без него.

Всем больным записывается ЭКГ в 12 стандартных отведениях; измеряется АД не реже чем каждые 30 мин; при проведении тромболизиса записывается ЭКГ после процедуры. Любые нарушения ритма фиксируются на электрокардиограмме, так же как и эффект от лечения/

Лечебные мероприятия. Сублингвальный прием таблеток нитроглицерина в дозе 2 табл. 1табл. - 1табл. и т.д. через каждые 3мин в течение всего периода, необходимого для подготовки к инъекционно инфузионной терапии.

Противопоказание систолическая гипотензия менее 80 мм рт. ст., с осторожностью при подозрении на вовлечение в ИМ правого желудочка. Инъекция анальгетиков наркотического ряда, при необходимости их длительное введение в составе инфузионных сред.
Предпочтительно введение морфина гидрохлорида в разведении по 0,25 мл через каждые 10-15 мин до общей дозы 0,5 1 мл при достаточном анальгетическом эффекте или в случае, если препарат вводится при отсутствии болей. При недостаточном эффекте см. алгоритм лечения болевого синдрома при ИМ.
В/в введение лазикса в дозе 60 мг, при отсутствии эффекта через 20 мин дозу удваивают, при отсутствии эффекта вновь удваивают через 20 мин.
Инфузия нитроглицерина в начальной дозировке 0,02 мг/кг/час, при АГ дозировка увеличивается в 2-3 раза. Для 1 % раствора при разведении 1:200 для больного с массой тела 70 кг скорость 1 капля за 11-12 с.
Инфузионная среда 0,6% раствор калия хлорида или другие калийсодержащие смеси.

Инотропная терапия.
Показания отсутствие эффекта от вышеназванных мероприятий или невозможность их проведения, например, в связи с гипотонией.

Методика: дофамин в/в капельно с начальной скоростью 5 мкг/кг/мин.
При разведении 200 мг дофамина на 200 мл инфузионной среды это приблизительно соответствует при массе пациента 70 кг скорости инфузии 6 капель в 1 мин.
При наличии отечественного 0,5% раствора дофамина для приготовления рабочего раствора следует из 200 миллилитрового флакона с физиологическим раствором выпустить 40 мл стерильным шприцем и затем ввести туда 8 ампул раствора дофамина по 5 мл каждая.
При наличии отечественного или импортного 4% раствора необходимо к 200 мл физиологического раствора добавить 1 ампулу раствора дофамина объемом в 5 мл Коррекция АГ.

При АДс до 190ммрт. ст.только инфузия нитроглицерина (см. выше).
При АДс 191-220 мм рт. ст. добавить дроперидол очень осторожно по 0,5 мл 0,25% раствора с интервалом в 3-5 мин под контролем АД, избегать развития гипотонии.

При АДс выше 230 мм рт. ст. перейти на инфузию стандартного раствора натрия нитропруссида.
При гипотонии менее 90 мм рт. ст. подключается инфузия дофамина со скоростью 10 мкг/кг/мин.
При гипотонии ниже 80 мм рт. ст. при отсутствии эффекта от введения дофамина с вышеуказанной скоростью прекращается инфузия нитратов.

При сохранении или углублении гипотонии увеличивается скорость введения дофамина.
При необходимости системный тромболизис (показания, технику, противопоказания см. выше).

При развитии гемодинамически незначимых (например, ускоренный идиовентрикулярный ритм) реперфузионных аритмий наблюдение; при затягивании более чем на 1 ч введение верапамила в/в дробно по 0,5 мг до купирования; если за это время явления ОЛЖН не купированы _ продолжать наблюдение и верапамил не вводить.

При гемодинамически существенных или фатальных аритмиях - проведение ЭИТ.

Гепаринизация (однократно в/в 10000 ЕД) Имеет своей целью дать возможность на следующих этапах проводить максимально эффективную коррекцию гемостаза. Противопоказания: вероятные источники кровотечения, в том числе многократные попытки (более двух) пункций центральной вены или хотя бы однократная случайная пункция магистральной артерии; АГ с АДс более 200 и АДд более 120 мм. рт. ст.; аллергия на гепарин; подозрение на угрожающий или продолжающийся разрыв миокарда.
Другие противопоказания на данном этапе не учитываются.
Вопрос о дальнейшей гепаринизации решается в РО.

Введение лидокаина (в/в струйно 100 мг на 20 мл физиологического раствора, далее в процессе транспортировки инфузия со скоростью 3 мг/мин).
Показано при наличии желудочковой экстрасистолии высоких градаций (выше 2 го класса по Лауну).
Дополнительные мероприятия по усмотрению врача.

Использование инъекций спирта этилового, преднизолона, антифомсилана.
При наличии инфаркта, подозрении на него или ТЭЛА больные госпитализируются в 100% случаев.

Стандарт обследования. Полностью повторяет стандарт стационарного обследования в 1-й группе (см. выше).

Лечебные мероприятия стандартные, в целом не отличаются от мероприятий неспециализированного этапа, однако выполнение тромболизиса в данной группе часто переносится на специализированный стационар (если позволяет время). Гепаринизация см. группу I.

Инфаркт миокарда: причины, первые признаки, помощь, терапия, реабилитация

Инфаркт миокарда – это одна из форм , представляющая собой некроз сердечной мышцы, обусловленный резким прекращением коронарного кровотока вследствие поражения венечных артерий.

Болезни сердца и сосудов по-прежнему занимают лидирующую позицию по числу смертей во всем мире. Ежегодно миллионы людей сталкиваются с теми или иными проявлениями ишемической болезни сердца – самой распространенной формы поражения миокарда, имеющей множество видов, неизменно приводящей к нарушению привычного образа жизни, потере трудоспособности и уносящей жизнь большого числа заболевших. Одно из наиболее распространенных проявлений ИБС — это инфаркт миокарда (ИМ), одновременно, это наиболее частая причина смерти таких больных, и развитые страны – не исключение.

По данным статистики, только в США за год регистрируется около миллиона новых случаев инфаркта сердечной мышцы, примерно треть больных умирает , причем около половины смертей происходит в течение первого часа после развития некроза в миокарде. Все чаще среди заболевших присутствуют трудоспособные люди молодого и зрелого возраста, причем мужчин в несколько раз больше, чем женщин, хотя к 70 годам эта разница исчезает. С возрастом число больных неуклонно растет, среди них все больше появляется женщин.

Однако нельзя не отметить и положительных тенденций, связанных с постепенных снижением летальности благодаря появлению новых способов диагностики, современных методов лечения, а также усилению внимания к тем факторам риска развития заболевания, которые мы сами в силах предотвратить. Так, борьба с курением на государственном уровне, пропаганда основ здорового поведения и образа жизни, развитие спорта, формирование у населения ответственности в отношении своего здоровья заметно способствуют предотвращению острых форм ИБС, и, в том числе, инфаркта миокарда.

Причины и факторы риска инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда представляет собой некроз (омертвение) участка сердечной мышцы по причине полного прекращения тока крови по коронарным артериям. Причины его развития хорошо известны и описаны. Результатом различных исследований проблемы ишемической болезни сердца стало выявление множества факторов риска, одни из которых от нас не зависят, а другие под силу каждому исключить из своей жизни.

Как известно, немаловажную роль в развитии многих заболеваний играет наследственная предрасположенность. Ишемическая болезнь сердца — не исключение. Так, наличие среди кровных родственников больных ИБС или другими проявлениями атеросклероза в разы увеличивает риск появления инфаркта миокарда. , различные обменные нарушения, например, также являются весьма неблагоприятным фоном.

Существуют и так называемые модифицируемые факторы, способствующие острой ишемической болезни сердца. Иначе говоря, это те условия, которые возможно либо полностью исключить, либо существенно уменьшить их влияние. В настоящее время, благодаря глубокому пониманию механизмов развития заболевания, появлению современных способов ранней диагностики, а также разработке новых лекарственных препаратов стало возможным бороться с нарушениями обмена жиров, поддерживать нормальные значения артериального давления и показатель .

Не стоит забывать, что исключение курения, злоупотребления алкоголем, стрессов, а также хорошая физическая форма и поддержание адекватного веса тела существенно снижают риски возникновения сердечно-сосудистой патологии в целом.

Причины инфаркта сердца условно делятся на две группы:

1. Значительные атеросклеротические изменения в коронарных артериях;
2. Неатеросклеротические изменения в венечных артериях сердца.

Повреждение и воспаление эндокарда чревато возникновением тромбов и тромбоэмболического синдрома, а перикардит с течением времени приведет к разрастанию соединительной ткани в полости сердечной сорочки. При этом полость перикарда зарастает и образуется так называемое «панцирное сердце», а этот процесс лежит в основе формирования в последующем вследствие ограничения его нормальной подвижности.

При своевременной и адекватной медицинской помощи большая часть больных, переживших острый инфаркт миокарда, остается жить, а в их сердце развивается плотный рубец. Однако никто не застрахован от повторных эпизодов остановки кровообращения в артериях, даже те больные, у которых проходимость сосудов сердца была восстановлена хирургическим путем (). В тех случаях, когда при уже имеющемся сформированном рубце возникает новый фокус некроза, говорят о повторном инфаркте миокарда.

Как правило, второй инфаркт становится фатальным, однако точное их число, которое способен перенести больной, не определено . В редких случаях бывает и три перенесенных эпизода некроза в сердце.

Иногда можно встретить так называемый рецидивирующий инфаркт, который возникает в промежуток времени, когда в сердце образуется рубцовая ткань на месте перенесенного острого. Поскольку, как уже говорилось выше, на «созревание» рубца необходимо в среднем 6-8 недель, то именно в такие сроки и возможно возникновение рецидива. Этот вид инфаркта весьма неблагоприятен и опасен развитием различных смертельных осложнений.

Иногда происходит возникновение , причинами которого будет тромбоэмболический синдром при обширных трансмуральных некрозах с вовлечением в процесс эндокарда. То есть тромбы, образованные в полости левого желудочка при повреждении внутренней оболочки сердца, попадают в аорту и ее ветви, несущие кровь к головному мозгу. При перекрытии просвета церебральных сосудов и возникает омертвение (инфаркт) мозга. В подобных случаях эти некрозы не называют инсультом, поскольку они являются осложнением и следствием инфаркта миокарда.

Разновидности инфаркта миокарда

На сегодняшний день, единой общепринятой классификации инфаркта сердца не существует. В клинике, исходя из объема необходимой помощи, прогноза заболевания и особенностей течения выделяют следующие его разновидности:

• Крупноочаговый инфаркт миокарда – бывает трансмуральным и не трансмуральным;
• Мелкоочаговый – интрамуральный (в толще миокарда), субэндокардиальный (под эндокардом), субэпикардиальный (в участке сердечной мышцы под эпикардом);
• Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, верхушечный, боковой, перегородочный и др.);
• Инфаркт правого желудочка сердца;
• Инфаркт миокарда предсердий;
• Осложненный и неосложненный;
• Типичный и атипичный;
• Затяжной, рецидивирующий, повторный инфаркт.

Кроме того, выделяют периоды течения инфаркта миокарда:

1. Острейший;
2. Острый;
3. Подострый;
4. Постинфарктный.

Проявления инфаркта сердца

Симптомы инфаркта миокарда достаточно характерны и, как правило, позволяют заподозрить его с высокой долей вероятности еще в прединфарктном периоде развития заболевания. Так, больные испытывают более длительные и интенсивные загрудинные боли , которые хуже поддаются лечению нитроглицерином, а иногда и вообще не проходят. Возможно появление одышки, потливости, разнообразных и даже тошноты. Вместе с тем, больные все тяжелее переносят даже незначительные физические нагрузки.

В это же время появляются и характерные электрокардиографические признаки нарушения кровоснабжения в миокарде, а особенно эффективно для их выявления постоянное наблюдение на протяжении суток и более ().

Наиболее характерные признаки инфаркта появляются в острейшем периоде , когда в сердце возникает и расширяется зона некроза. Этот период длится от получаса до двух часов, а иногда и дольше. Существую факторы, провоцирующие развитие острейшего периода у предрасположенных лиц с атеросклеротическим поражением коронарных артерий:

• Чрезмерные физические нагрузки;
• Сильные стрессы;
• Операции, травмы;
• Переохлаждение или перегревание.

Основным клиническим проявлением некроза в сердце является боль , которая носит весьма интенсивный характер. Больные могут характеризовать ее жгучей, сжимающей, давящей, «кинжальной». Болезненность имеет загрудинную локализацию, может ощущаться справа и слева от грудины, а иногда охватывает переднюю часть грудной клетки. Характерным является распространение (иррадиация) болей в левую руку, лопатку, шею, нижнюю челюсть.

У большинства больных болевой синдром весьма ярко выражен, что вызывает и определенные эмоциональные проявления: чувство страха умереть, выраженное беспокойство или апатия, а иногда возбуждение сопровождается галлюцинациями.

В отличие от других видов ИБС, болевой приступ при инфаркте длится не менее 20-30 минут, а обезболивающий эффект нитроглицерина отсутствует.

При благоприятном стечении обстоятельств, на месте очага некроза начинает формироваться так называемая грануляционная ткань, богатая кровеносными сосудами и клетками фибробластами, образующими коллагеновые волокна. Этот период течения инфаркта называют подострым , а длится он до 8 недель. Как правило, протекает он благополучно, состояние начинает стабилизироваться, болевые ощущения ослабевают и исчезают, а пациент понемногу свыкается с тем, что перенес такое опасное явление.

В дальнейшем, в сердечной мышце на месте некроза образуется плотный соединительнотканный рубец, сердце адаптируется к новым условиям работы, а постинфарктный знаменует наступление следующего периода течения заболевания, продолжающегося всю оставшуюся жизнь после инфаркта. Перенесшие инфаркт чувствуют себя удовлетворительно, однако случается возобновление болей в области сердца и приступов .

Пока сердце способно компенсировать свою деятельность за счет гипертрофии (увеличения) оставшихся здоровых кардиомиоцитов, признаков его недостаточности не возникает. С течением времени происходит истощение приспособительных возможностей миокарда и развивается сердечная недостаточность.

проекции болей при инфаркте миокарда

Случается, что диагностика инфаркта миокарда значительно осложняется необычным его течением. Это характеризует атипичные его формы:

1. Абдоминальная (гастралгическая) – характеризуется болями в эпигастрии и даже по всему животу, тошнотой, рвотой. Иногда может сопровождаться желудочно-кишечными кровотечениями, связанными с развитием острых эрозий и язв. Эту форму инфаркта необходимо отличать от язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, холецистита, панкреатита;
2. Астматическая форма – протекает с приступами удушья, холодным потом;
3. Отечная форма – характерна для массивных некрозов с тотальной недостаточностью сердца, сопровождается отечным синдромом, одышкой;
4. Аритмическая форма, при которой нарушения ритма становятся основным клиническим проявлением ИМ;
5. Церебральная форма – сопровождается явлениями мозговой ишемии и характерна для больных с выраженным атеросклерозом сосудов, кровоснабжающих головной мозг;
6. Стертая и бессимптомная формы;
7. Периферическая форма с атипичной локализацией боли (нижнечелюстная, леворучная и др.).

Видео: нестандартные признаки инфаркта

Диагностика инфаркта миокарда

Обычно диагноз инфаркта не вызывает значительных трудностей. В первую очередь, необходимо тщательно выяснить жалобы больного, расспросить его о характере болевых ощущений, уточнить обстоятельства возникновения приступа и наличие эффекта от нитроглицерина.

При осмотре больного заметны бледность кожных покровов, признаки потливости, возможен цианоз (синюшность).

Немало информации дадут такие методы объективного исследования как пальпация (ощупывание) и аускультация (выслушивание). Так, при можно выявить:

• Пульсацию в области сердечной верхушки, прекордиальной зоне;
• Учащение пульса до 90 – 100 ударов в минуту;

При аускультации сердца характерными будут:

1. Приглушение первого тона;
2. Негромкий систолический шум на верхушке сердца;
3. Возможен ритм галопа (появление третьего тона из-за дисфункции левого желудочка);
4. Иногда выслушивается IV тон, что связано с растяжением мышцы пораженного желудочка либо с нарушением проведения импульса от предсердий;
5. Возможно систолическое «кошачье мурлыканье» по причине возврата крови из левого желудочка в предсердие при патологии сосочковых мышц или растяжении полости желудочка.

У подавляющего числа страдающих крупноочаговой формой инфаркта миокарда наблюдается тенденция к понижению артериального давления, которое при благоприятных условиях может нормализоваться в последующие 2-3 недели.

Характерным симптомом некроза в сердце также является увеличение температуры тела. Как правило, значения ее не превышают 38 ºС, а длится лихорадка около недели. Примечательно, что у пациентов более молодого возраста и у больных с обширным инфарктом миокарда увеличение температуры тела более длительное и значительное, чем при мелких очагах инфарцирования и у пожилых больных.

Помимо физикальных, немаловажное значение имеют лабораторные методы диагностики ИМ. Так, в анализе крови возможны следующие изменения:

• Повышение уровня лейкоцитов () — связано с появлением реактивного воспаления в очаге некроза миокарда, сохраняется около недели;
• – связано с увеличением концентрации в крови таких белков как фибриноген, иммуноглобулины и др.; максимум приходится на 8-12 день от начала заболевания, а приходят в норму цифры СОЭ через 3-4 недели;
• Появление так называемых «биохимических признаков воспаления» — повышение концентрации фибриногена, серомукоида и др.;
• Появление биохимических маркеров некроза (гибели) кардиомиоцитов – клеточных компонентов, попадающих в кровоток при их разрушении ( , тропонины и другие).

Сложно переоценить значение (ЭКГ) в диагностике инфаркта миокарда. Пожалуй, этот метод остается одним из важнейших. ЭКГ доступна, проста в проведении, может записываться даже на дому, а вместе с тем дает большой объем информации: указывает локализацию, глубину, распространенность инфаркта, наличие осложнений (например, аритмии). При развитии ишемии, целесообразно записывать ЭКГ неоднократно со сравнением и динамическим наблюдением.

таблица: частные формы инфаркта на ЭКГ

ЭКГ-признаки острой фазы некроза в сердце:

1. наличие патологического зубца Q, который является основным признаком омертвения мышечной ткани;
2. снижение величины зубца R вследствие падения сократительной функции желудочков и проводимости импульсов по нервным волокнам;
3. куполообразное смещение интервала ST кверху от изолинии вследствие распространения очага инфаркта от субэндокардиальной зоны к субэпикардиальной (трансмуральное поражение);
4. формирование зубца Т.

По типичным изменениям кардиограммы можно установить стадию развития некроза в сердце и достаточно точно определить его локализацию. Конечно, самостоятельно расшифровать данные кардиограммы, не имея медицинского образования, вряд ли получится, но врачи бригад скорой помощи, кардиологи и терапевты без труда установят не только наличие инфаркта, но и другие нарушения со стороны сердечной мышцы и .

Помимо перечисленных методов, для диагностики инфаркта миокарда используются (позволяет определить локальную сократимость сердечной мышцы), , магнитно-резонансная и (помогает оценить размеры сердца, его полостей, выявить внутрисердечные тромбы).

Видео: лекция о диагностике и классификации инфарктов

Осложнения инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда и сам по себе представляет угрозу жизни, и через свои осложнения. У большинства перенесших его остаются те или иные нарушения в деятельности сердца, связанные, прежде всего, с изменением проводимости и ритма. Так, в первые сутки после начала заболевания, с аритмиями сталкивается до 95% больных. Тяжелые аритмии при массивных инфарктах способны быстро привести к сердечной недостаточности. Возможность , тромбоэмболический синдром также доставляют немало проблем как врачам, так и их пациентам. Своевременно оказанная помощь в этих ситуациях поможет больному их предупредить.

Наиболее частые и опасные осложнения инфаркта миокарда:

• Нарушения сердечного ритма ( , тахикардия и др.);
• Острая сердечная недостаточность (при массивных инфарктах, атриовентрикулярных блокадах) – возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности с явлениями и альвеолярного отека легких, угрожающих жизни больного;
• – крайняя степень недостаточности сердца с резким падением АД и нарушением кровоснабжения всех органов и тканей, в том числе, жизненно важных;
• Разрывы сердца – тяжелейшее и фатальное осложнение, сопровождающееся выходом крови в полость перикарда и резким прекращением сердечной деятельности и гемодинамики;
• (выпячивание участка миокарда в очаге некроза);
• Перикардит – воспаление наружного слоя стенки сердца при трансмуральных, субэпикардиальных инфарктах, сопровождающееся постоянной болью в области сердца;
• Тромбоэмболический синдром – при наличии тромба в зоне инфаркта, в аневризме левого желудочка, при длительном постельном режиме, .

Большинство смертельно опасных осложнений возникают в раннем постинфарктном периоде, поэтому очень важно тщательное и постоянное наблюдение за пациентом в условиях стационара. Последствия обширного инфаркта сердца составляют крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз (массивный рубец, заместивший участок омертвевшего миокарда) и различные аритмии.

Со временем, когда возможности сердца поддерживать адекватный кровоток в органах и тканях истощаются, появляется застойная (хроническая) сердечная недостаточность. Такие больные будут страдать от отеков, жаловаться на слабость, одышку, боли и перебои в работе сердца. Нарастающая хроническая недостаточность кровообращения сопровождается необратимыми нарушениями функции внутренних органов, скоплением жидкости в брюшной, плевральной и перикардиальной полости. Такая декомпенсация сердечной деятельности в конечном счете приведет к смерти больных.

Принципы лечения инфаркта миокарда

Неотложная помощь больным инфарктом миокарда должна быть оказана в кратчайшие сроки с момента его развития , так как промедление способно привести к развитию необратимых изменений со стороны гемодинамики и скоропостижной смерти. Важно, чтобы рядом оказался кто-то, кто может, по крайней мере, вызвать бригаду скорой помощи. Если повезет и рядом окажется врач, его квалифицированное участие может помочь избежать серьезных осложнений.

Принципы помощи больным инфарктом сводятся к поэтапному оказанию лечебных мероприятий:

1. Догоспитальный этап – предусматривает транспортировку больного и оказание необходимых мероприятий бригадой скорой помощи;
2. На госпитальном этапе продолжаются поддержание основных функций организма, профилактика и борьба с тромбообразованием, нарушениями ритма сердца и другими осложнениями в условиях отделений интенсивной терапии стационара;
3. Этап реабилитационных мероприятий – в специализированных санаториях для кардиологических больных;
4. Этап диспансерного наблюдения и амбулаторного лечения – осуществляется в поликлиниках и кардиоцентрах.

Первая помощь может оказываться в условиях дефицита времени и вне больницы. Хорошо, если есть возможность вызова специализированной кардиобригады скорой помощи, которая оснащена необходимым для таких больных – медикаментами, кардиостимулятором, аппаратурой для осуществления реанимационных мероприятий. В противном случае, необходимо вызвать линейную бригаду скорой помощи. Сейчас практически все они имеют портативные аппараты ЭКГ, позволяющие в короткие сроки поставить довольно точный диагноз и начать лечение.

Основные принципы помощи до приезда в стационар – адекватное обезболивание и профилактика тромбоза. При этом применяют:

• под язык;
• Введение анальгетиков (промедол, морфин);
• Аспирин или гепарин;
• Антиаритмические препараты при необходимости.

Видео: первая доврачебная помощь при инфаркте миокарда

На этапе стационарного лечения продолжаются начатые мероприятия по поддержанию функции сердечно-сосудистой системы. Устранение боли – важнейшее из них. В качестве анальгезирующих средств используют наркотические анальгетики (морфин, промедол, омнопон), при необходимости (выраженное возбуждение, страх) назначаются также транквилизаторы (реланиум).

Имеет огромное значение. С ее помощью осуществляется лизис (растворение) тромба в коронарных и мелких артериях миокарда с восстановлением кровотока. Благодаря этому также ограничивается размер фокуса некроза, а значит, улучшается последующий прогноз и снижается смертность. Из препаратов, обладающих тромболитической активностью, наиболее часто используются фибринолизин, стрептокиназа, альтеплаза и др. Дополнительным антитромботическим средством является гепарин , препятствующий тромбообразованию в последующем и предотвращающий тромбоэмболические осложнения.

Важно, чтобы тромболитическая терапия была начата как можно раньше, желательно в первые 6 часов с момента развития инфаркта, это существенное повышает вероятность благоприятного исхода за счет восстановления коронарного кровотока.

При развитии аритмий, назначаются антиаритмические препараты , для ограничения зоны некроза, разгрузки сердца, а также с кардиопротекторной целью назначаются (пропранолол, атенолол), нитраты (нитроглицерин внутривенно капельно), витамины (витамин Е, ксантинола никотинат).

Поддерживающее лечение после инфаркта может продолжаться всю оставшуюся жизнь, его направления:

1. Поддержание нормального уровня артериального давления;
2. Борьба с аритмиями;
3. Профилактика тромбообразования.

Важно помнить, что только своевременное и адекватное лечение лекарственными препаратами способно сохранить жизнь пациенту, а потому лечение травами ни в коем случае не заменит возможности современной фармакотерапии. На этапе реабилитации в комплексе с поддерживающим лечением вполне возможно принятие и различных отваров из трав в качестве дополнения . Так, в постинфарктном периоде возможно применение пустырника, боярышника, алоэ, календулы, обладающих общеукрепляющим и успокаивающим действием.

Диета и реабилитация

Важная роль отводится питанию больных инфарктом миокарда. Так, в блоке интенсивной терапии в остром периоде течения заболевания необходимо обеспечить такую пищу, которая будет необременительна для сердца и сосудов. Разрешается легко усваиваемая, негрубая еда, принимаемая 5-6 раз в сутки небольшими порциями. Рекомендуются различные каши, кефир, соки, сухофрукты. По мере улучшения состояния больного диету можно расширять, но стоит помнить, что жирная, жареная и высококалорийная пища, способствующая нарушению жирового и углеводного обмена с развитием атеросклероза, противопоказана.

В диету после инфаркта необходимо включать продукты, способствующие опорожнению кишечника (чернослив, курага, свекла).

Реабилитация включает постепенное расширение активности пациента , причем, в соответствии с современными представлениями, чем раньше она наступит, тем благоприятнее дальнейший прогноз. Ранняя активность является профилактикой застойных явлений в легких, мышечной атрофии, остеопороза и других осложнений. Важна и физическая реабилитация после инфаркта, которая подразумевает занятия лечебной физкультурой, ходьбу.

При удовлетворительном состоянии больного и отсутствии противопоказаний, дальнейшее восстановление возможно в санаториях кардиологического профиля.

Сроки нетрудоспособности после перенесенного инфаркта определяются индивидуально в зависимости от тяжести течения и наличия осложнений. Инвалидность достигает значительных цифр, и это тем более печально, что страдает все больше молодое и трудоспособное население. Больные будут трудоспособны в том случае, если их работа не связана с сильными физическими или психо-эмоциональными нагрузками, а общее состояние удовлетворительное.

Патологии сердца являются одной из самых распространенных проблем и часто приводят к смерти человека. Наибольшую опасность для жизни представляет острый инфаркт миокарда. Что это за болезнь?

Что представляет собой острый инфаркт?

Инфаркт миокарда - заболевание, при котором происходит некроз клеток мышцы сердца. Развивается данная патология, когда клетки органа не получают достаточное количество кислорода. Это происходит вследствие перекрытия кровеносного сосуда, питающего ткани.

В результате клетки миокарда не способны полноценно функционировать, и начинается процесс их отмирания. Это явление и называют инфарктом. Опасность заболевания кроется в том, что приступ возникает неожиданно, и необходимо быстро принять меры по его устранению. В противном случае человек может умереть.

Причины острого инфаркта

Виновником развития острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST является перекрытие кровеносного сосуда. Произойти это может вследствие таких причин:

1. Блокировка сосуда тромбом, который мог появиться в любой части организма.
2. Спазм коронарных артерий. Это нарушение часто возникает при стрессовых ситуациях. Поэтому фраза «довести до инфаркта» вполне себя оправдывает. Когда человек подвергается нервному потрясению, кровеносные сосуды сжимаются и перекрывают доступ кислорода к сердцу.
3. Атеросклероз. Данная патология сосудов сопровождается ухудшением эластичности стенок, их стенозом.

Такие патологические явления развиваются под систематическим влиянием провоцирующих факторов. Первыми из них являются ишемическая болезнь сердца (ИБС) и стенокардия. Наличие данных заболеваний существенно увеличивает риск появления инфаркта миокарда.

Также факторами, способствующими развитию сердечной патологии, являются:

• малоподвижный образ жизни;
• лишняя масса тела;
• повышенное артериальное давление;
• частые стрессовые ситуации;
• вредные привычки;
• наследственная предрасположенность;
• возраст мужчин свыше 45 лет и женщин старше 65 лет.

Люди, входящие в группу риска, должны более внимательно относиться к здоровью сердца и каждый год проходить обследование у кардиолога.

Классификация и стадии развития

Инфаркт миокарда имеет свою классификацию. Врачи выделяют следующие виды заболевания в зависимости от площади поражения: крупноочаговый и мелкоочаговый. Исходя из глубины повреждения миокарда различают:

1. , затрагивающий всю толщину ткани.
2. Субэндокардиальный, поражающий только внутренний слой.
3. Субэпикардиальный, охватывающий передний внешний слой мышцы.

Инфаркт миокарда протекает в несколько стадий, каждая из которых имеет свои особенности. Выделяют следующие этапы развития патологии:

• Острейший. Продолжается от 30 минут до 2 часов. На этой стадии начинается ишемия клеток органа, которая затем плавно переходит в процесс отмирания тканей.
• Острый. Длится от 2 и более суток. Характеризуется образованием некротического очага в миокарде. Часто на этом этапе развития происходит разрыв сердечной мышцы, отекают легкие, возникает и рук.
• Подострый. Развивается в течение месячного срока. В этот период отторгается погибшая ткань, создаются условия для формирования рубца на мышце.
• Послеинфарктный. Реабилитация больного может занимать около 5 месяцев. На этой стадии происходит рубцевание, миокард адаптируется к работе в новых условиях.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ !!! Последний этап развития инфаркта еще не говорит о том, что заболевание позади и никаких последствий не возникнет. Пациенту все еще требуется контроль доктора, так как риск появления осложнений велик.

Симптомы

Главный признак начавшегося инфаркта - боль в области груди. Она может иметь разную интенсивность и характер. Часто пациенты описывают ее как жгучую, давящую, пронизывающую. Боль возникает в задней части грудины, отдает в левую часть тела: руку, шею, нижнюю челюсть.

Симптом длится свыше 20 минут. У многих людей болезненность выражена очень ярко. В результате этого у человека возникают негативные эмоции, представленные в виде страха смерти, тревоги, апатии.

Кроме болевого синдрома наблюдаются следующие проявления инфаркта:

• повышенное потоотделение;
• бледность кожных покровов;
• одышка;
• слабый пульс.

При появлении боли в груди требуется немедленное оказание неотложной помощи и вызов врача.

Диагностика

Обследование больного осуществляется с помощью визуального осмотра, анализов крови и инструментальных методов. Такая комплексная диагностика позволяет поставить точный диагноз.

СПРАВКА !!! Для раннего выявления болезни самим пациентом может применяться . Его можно приобрести в аптеке. Такой метод позволяет точно определить, есть инфаркт или нет.

Анамнез

При обращении пациента в больницу доктор проводит с ним беседу. Выясняются жалобы больного, изучается его история болезни. Врачу важно знать, были ли боли в груди ранее, насколько они были интенсивными, входит ли человек в группу риска по развитию инфаркта миокарда.

Далее специалист осматривает пациента на предмет лишней массы тела, повышенного артериального давления, бледности кожи. Если больной указывает на длительность болевого синдрома свыше 20 минут, то доктор будет в первую очередь подозревать инфаркт.

Лабораторные методы

После осмотра врача пациенту необходимо пройти лабораторное исследование. В него входят следующие виды анализов крови:

• Общий клинический. При сердечной патологии расшифровка результата показывает высокий уровень лейкоцитов и СОЭ.
• Биохимический. При таком исследовании выявляется увеличение активности ферментов АлТ, АсТ, ЛДГ, креатинкиназы, миоглобина. Данный показатель свидетельствует о том, что миокард поврежден.

Инструментальные методы

Чтобы поставить точный диагноз, проводятся такие мероприятия:

• Электрокардиография. Инфарктное состояние отражается на ЭКГ в виде отрицательного зубца T, патологического комплекса QRS и прочих моментов. Процедура выполняется в разных отведениях, что помогает обнаружить локализацию очага некроза.
• При остром инфаркте миокарда на ЭКГ смотрят на сегмент ST. Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST говорит о развитии .
• Ультразвуковое исследование сердца. Позволяет точно определить, где происходит сбой в сокращениях желудочковых мышц.
• Коронарная ангиография. Предназначена для обнаружения сужения или блокировки сосуда, который питает сердечную мышцу. Этот способ диагностики применяется не только для выявления патологии, но и для ее терапии.

На основании комплексного обследования сердца доктор ставит диагноз и подбирает для каждого пациента подходящую тактику лечения.

Осложнения

Неблагоприятные последствия в результате инфаркта возникают не сразу. Осложнения могут развиваться постепенно и затрагивать не только сердце, но и другие органы. Наибольшую опасность для человека представляет первый год жизни после инфаркта. Именно в этот период проявляется большинство последствий, которые приводят к летальному исходу.

Часто возникают осложнения виде таких заболеваний:

• Сердечная недостаточность.
• Экстрасистолия.
• Аневризма.
• Тромбоэмболия артерии легкого.
• Тромбоэндокардит.
• Перикардит.

Борьба с патологией сердца

Терапия инфаркта начинается с устранения приступа до приезда скорой помощи. Человеку, находящемуся рядом с больным, следует принять меры, которые помогут выиграть время до прибытия врачей.

Для этого необходимо обеспечить пациенту полный покой, открыть окна и освободить его горло от стесняющей одежды, чтобы поступало как можно больше кислорода. Затем дать больному нитроглицерин.

В случае если пациент потерял сознание, его пульс слишком слабый, надо провести непрямой массаж сердца и искусственное дыхание. Как это правильно делается, должен знать каждый. Оказаться рядом с человеком, неожиданно подвергшимся инфаркту, может любой.

Специализированное лечение

После оказания первой помощи больного забирают в стационар, где проводят интенсивное наблюдение и лечение острого инфаркта миокарда. В первую очередь назначается медикаментозный метод терапии. Больному рекомендуется прием следующих медикаментов:

• Наркотические анальгетики и нейролептики для снятия болезненности за грудиной.
• Тромболитические препараты, помогающие растворить кровяной сгусток, закупоривший сосуд. Назначение данных средств эффективно в течение первого часа после проявления инфаркта.
• Антиаритмические лекарства, позволяющие восстановить нормальное сердцебиение.
• Медикаменты, направленные на нормализацию метаболизма в миокарде.
• Антикоагулянты, способствующие разжижению крови, снижению ее свертываемости и предупреждающие развитие .

Оперативное вмешательство применяется в крайних случаях. Используются такие хирургические методы лечения:

1. Баллонная ангиопластика коронарных сосудов.
2. Установка стента в сосуд.
3. Шунтирование артерии.

Прогноз при остром инфаркте миокарда зависит от того, насколько поражена мышца сердца, где находится очаг некроза, сколько лет пациенту, имеются ли у него сопутствующие болезни, и от многих других факторов. Риск развития инвалидности у больного очень высок.

Профилактика

Профилактические мероприятия при инфаркте миокарда - действия, которые направлены на предупреждение развития данного заболевания. Такие меры позволят максимально снизить риск развития патологии сердца.

1. Вести активный образ жизни. Физические нагрузки помогают предупреждать развитие большинства заболеваний, в том числе и болезней сердца. Спорт укрепляет мышечные ткани органа, улучшает кровообращение, нормализует обменные процессы.
2. Отказаться от вредных привычек. Курение и употребление спиртных напитков значительно повышают риск развития инфаркта, так как негативно сказываются на состоянии сосудов.
3. Правильно питаться. Важно, чтобы рацион был сбалансированным, обеспечивал организм всеми необходимыми полезными веществами. В меню не должно быть фастфуда и жирной пищи.
4. Избегать стрессов. Негативные чувства отрицательно сказываются на состоянии сердца. Поэтому стоит получать как можно больше положительных эмоций.

Инфаркт миокарда - серьезная патология сердца, нередко приводящая к смерти. Чтобы всегда держать под контролем здоровье главного органа, следует регулярно посещать кардиолога для профилактического осмотра.