В структуре иммуновоспалительных нарушений почек одну из лидирующих позиций среди часто встречаемых патологий занимает диффузный гломерулонефрит. Среди приобретенных заболеваний он стоит на втором месте после инфекций мочевыводящих путей. Воспалительный процесс поражает преимущественно клубочковый аппарат, в меньшей степени в процесс вовлекается интерстициальная ткань и почечные канальцы. Развитие диффузной формы возможно у лиц любого возраста, но по статистике она поражает детей, подростков, взрослых до 40 лет и является наиболее частой причиной формирования хронической почечной недостаточности.

Мелкие почечные сосуды – капилляры, тесно переплетаясь между собой, формируют клубочки. Они обладают высокой фильтрующей способностью, в результате которой вредные вещества задерживаются и выделяются в состав образующейся урины. Под воздействием аутоантител (враждебных к клеткам собственного организма) происходит поражение структуры клубочков с постепенной утратой их функциональности.

По клиническому течению различают две формы патологии, поэтому в основе современной классификации МКБ-10 она имеет две кодировки:

Острая – N В основе лежит инфекционно-аллергический процесс – атака клубочков органа иммунными комплексами, сформированными в результате бактериального или вирусного поражения.
Хроническая – N03. Характеризуется прогрессирующим диффузным поражением структур клубочкового аппарата, вследствие чего развивается их склероз и почечная недостаточность.

Важно знать! Диффузный гломерулонефрит – это разновидность заболевания, которая развивается самостоятельно или на фоне некоторых системных нарушений – красной волчанки, геморрагического васкулита, инфекционного эндокардита.

В зависимости от морфологических изменений выделяют несколько типов острой формы патологии, а имеющийся шифр может иметь добавочный порядок цифр от 2 до 6:

мембранозная гломерулопатия (диффузное утолщение базальных мембран капилляров);
пролиферативная форма (увеличение клеточных капиллярных структур);
фокально-сегментарный гломерулосклероз (склерозирование отдельных петель сосудов);
мезангио-капиллярный (пролиферативный процесс в мезангиальных клетках).

Одновременно выделяют собирательную форму заболевания, которая сочетает в себе признаки нескольких типов. Запоздалая терапия или ее отсутствие приводят к хронизации процесса, который гораздо труднее поддается лечению.

Причины и патогенез

Как указывалось выше, заболеваний имеет две формы клинического течения, и каждая из них возникает по разным причинам.

Хронический диффузный гломерулонефрит является осложнением перенесенного заболевания в острой форме или имеет аутоиммунное происхождение. Вследствие нарушения проницаемости фильтрующей мембраны почечных клубочков комплексы «антиген-антитело» оседают на базальных клетках эпителия, провоцируя развитие вялотекущего воспалительного процесса. Он может длиться несколько лет, на фоне которого постепенно нарастает почечная недостаточность и происходит усыхание самого органа.

Острый диффузный тип гломерулонефрита развивается на фоне ранее перенесенной стрептококковой инфекции. Это может быть, ангина, тонзиллит, пневмония, скарлатина, стрептодермия. Заболевание считается также следствием ОРВИ, ветряной оспы или кори. На развитие патологии влияет длительное пребывание на холоде в условиях повышенной влажности, поскольку происходит ослабление иммунных реакций.

Патофизиология заболевания является иммуноаллергической. Инкубационный период составляет 2-3 недели – ровно столько проходит после перенесенной инфекции и до появления первых признаков патологии. В этот период происходит формирование комплексов, которые попадают в почечные структуры. Клубочки увеличиваются в размерах, а при микроскопическом исследовании обнаруживаются признаки воспаления капилляров и наличие белкового экссудата.

Острый воспалительный процесс развивается стремительно, поскольку иммунокомплексные соединения в большом количестве оседают на базальных клетках эпителия. Болезнь прогрессирует и в случае запоздалого лечения переходит в хроническую стадию. В патологической анатомии пораженные диффузной формой гломерулонефрита почки имеют уменьшенные формы, уплотненную структуру. Интерстициальная ткань замещается соединительной, вследствие чего снижается функциональность органа.

Симптомы болезни в зависимости от формы

Для острой диффузной формы заболевания характерными считаются три симптомокомплекса: гипертонический, мочевой и отечный. Основными признаками начальной стадии патологического процесса являются:

В первые 3-5 суток развивается олигурия, у пациента отмечается отечность, кожные покровы приобретают бледный вид. Позже количество выделяемой мочи резко увеличивается, но снижается ее плотность, появляются незначительные примеси крови – микрогематурия. Она возникает в 82-85 % случаев. Намного реже у 12-15% больных можно заметить макрогематурию, которая характеризуется выделением мочи цвета «мясных помоев», реже коричневой или черной.

Острый гломерулонефрит имеет два вида течения:

циклический, когда процесс развивается бурно, а симптомы ярко выражены;
латентный – развивается постепенно, клинические проявления стерты.

Симптомы хронического диффузного поражения могут различаться в зависимости от того, какая форма течения ему присуща:

нефротический – преобладают олигурия, наличие крови в моче;
гипертонический – отмечается стойкая артериальная гипертензия;
смешанный – сочетание признаков первых двух видов;
гематурический – выявляется при исследовании, в случае присутствия в моче эритроцитов;
латентный – проявления всех трех симптомокомплексов выражены слабо или отсутствуют.

Важно знать! Независимо от формы течения гломерулонефрит отличается возвратом рецидивов. Риски развития острого эпизода повышаются в осенне-весенний период на фоне высокой влажности и пониженной температуры воздуха.

Описание осложнений

При тяжелом течении и быстро прогрессирующем развитии диффузный гломерулонефрит может стать причиной возникновения следующих опасных патологических состояний:

острая сердечная недостаточность;
внутримозговое кровоизлияние;
преходящее нарушение зрения;
острая почечная недостаточность;
хроническая форма заболевания.

Довольно часто при стремительном поражении почечного аппарата развивается преэклампсия или эклампсия – ангиоспастическая энцефалопатия, обусловленная спазмом сосудов головного мозга и его отеком. Приступ напоминает эпилептический припадок и характеризуется отсутствием реакции зрачков на свет, бессознательным состоянием, повышением артериального давления, наличием пены изо рта. Он может спровоцировать паралич, парезы, нарушения речи. При кровоизлиянии в мозг возможет летальный исход.

Установление точного диагноза

Постановка диагноза производится на основании жалоб пациента, анамнеза, описанного в истории болезни, симптоматических проявлений, результатов лабораторных и инструментальных исследований.

Триадой клинических признаков острого гломерулонефрита является:

отеки и пастозность тканей;
гематурия;
повышенное артериальное давление.

Диагностика проводится с целью выявления формы патологии и предполагает выполнение следующих манипуляций:

общий и биохимический анализ крови и мочи;
УЗИ почек;
УЗДГ почечных сосудов;
рентгенография органов малого таза;
МРТ мочевыводящих путей и парного органа;
биопсии почечной ткани;

Данные мероприятия позволяют дифференцировать воспалительные изменения в почечных структурах с сердечнососудистыми заболеваниями, нарушениями внутренней секреции гормонов и метаболических процессов, поскольку отечность, особенно у ребенка, может свидетельствовать о проблемах в сосудистой системе, а не только в органах выделения.

Методики лечения

Лечение диффузного гломерулонефрита в острой форме у детей и взрослых проводится в условиях стационара. В обязательном порядке назначается постельный режим, а также бессолевая диета с пониженным содержанием белка, то есть лечебный стол № 7 по Певзнеру.

В отношении больных, независимо от возраста, применяется единая схема комплексной терапии.

Симптоматическое лечение. Направлено на уменьшение отеков, нормализацию артериального давления и восстановления мочеиспускания.
Патогенетическая терапия. Проводится с целью улучшения микроциркуляции крови.
Этиотропное лечение. Назначается для устранения факторов, вызвавших развитие болезни.

Выбор препаратов зависит от этиологии заболевания и выполняется лечащим врачом. Острый диффузный процесс поддается терапии при использовании следующих медикаментов:

Данный принцип восстановительной терапии применяется также и при обострении хронической формы заболевания, если оно сопровождается выраженными симптомами. Сочетание медикаментозных препаратов подбирается в каждом случае индивидуально.

Важно знать! Больным с перенесенным острым гломерулонефритом показано диспансерное наблюдение нефролога в течение двух последующих лет. После окончания курса терапии спустя полгода при отсутствии каких-либо осложнений пациенту рекомендуется санаторно-курортное лечение.

Идеальным вариантом считается приморская зона с теплым сухим воздухом, который активизирует кровообращение, способствует повышенному потоотделению и снижению артериального давления.

Профилактика диффузного поражения почечных структур заключается в раннем и своевременном интенсивном лечении имеющихся заболеваний, устранении очаговой инфекции, особенно в миндалинах и кариозных зубах. Следует также избегать переохлаждения и не заниматься деятельностью, связанной с длительным пребыванием в условиях повышенной влажности и низких температур.

Хронизация патологического процесса требует длительного лечения, поддержания стабильного состояния здоровья. Пациент должен регулярно проходить профилактические обследования, пожизненно соблюдать диету № 7 и избавиться от вредных привычек, вести здоровый образ жизни, заниматься щадящими видами спорта.

Заключение

Острый диффузный гломерулонефрит легко поддается лечению, которое проводится своевременно и адекватно. Прогноз заболевания напрямую зависит от состояния почек.

Купирование воспалительного процесса на раннем этапе дает возможность сохранять прежний образ жизни. В противном случае при хронизации патологии вероятность негативных изменений возрастает и требует продолжительного и сложного лечения.

Вам также может быть интересно

Исследование урины при диагнозе «Гломерулонефрит»

Диффузный гломерулонефрит - иммуноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сосудов клубочков: протекает в виде острого или хронического процесса с повторными обострениями и ремиссиями. В более редких случаях наблюдается подострый гломерулонефрит, для которого характерно бурное прогрессирующее течение, быстро приводящее к почечной недостаточности. Диффузный гломерулонефрит-одно из наиболее частых заболеваний почек.

Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет.

Этиология, патогенез. Возникает заболевание чаще всего после ангин, тонзиллитов, инфекций верхних дыхательных путей, скарлатины и др. Важную роль в возникновении гломерулонефрита играет стрептококк, особенно тип 12 гемолитического стрептококка группы А. В странах с жарким климатом чаще других острому гпомерулонефриту предшествуют стрептококковые кожные заболевания. Он может также развиваться после пневмоний (в том числе стафилококковых), дифтерии, сыпного и брюшного тифа, бруцеллеза, малярии и некоторых других инфекций. Возможно возникновение гломерулонефрита под влиянием вирусной инфекции, после введения вакцин и сывороток (сывороточный, вакцинный нефрит). К числу этнологических факторов относится и охлаждение организма во влажной среде («окопный» нефрит). Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций. В настоящее время общепринятым является представление об остром гломерулонефрите как об иммунокомплексной патологии, появлению симптомов гломерулонефрита после перенесенной инфекции предшествует длительный латентный период, во время которого изменяется реактивность организма, образуются антитела к микробам или вирусам. Комплексы антиген - антитело, взаимодействуя с комплементом, откладываются на поверхности базальной мембраны капилляров преимущественно клубочков. Развивается генерализованный васкулит с поражением главным образом почек.

Симптомы, течение. Острый гломерулонефрит характеризуется тремя основными симптомами - отечным, гипертоническим и мочевым. В моче находят главным образом белок и эритроциты. Количество белка в моче обычно колеблется от 1 до 10 г/л, но нередко достигает 20 г/л и более. Однако высокое содержание белка в моче отмечается лишь в первые 7-10 дней, поэтому при позднем исследовании мочи протеинурия чаще оказывается невысокой (менее 1 г/л). Небольшая протеинурия в ряде случаев может быть с самого начала болезни, а в некоторые периоды она даже может отсутствовать. Небольшие количества белка в моче у больных, перенесших острый нефрит, наблюдаются долго и исчезают только через 3-6, а в ряде случаев даже 9-12 мес от начала заболевания.

Гематурия - обязательный и постоянный признак острого гломерулонефрита; в 13-15% случаев бывает макрогематурия, в остальных случаях - микрогематурия, иногда количество эритроцитов может не превышать 10-15 в поле зрения. Цилиндрурия - не обязательный симптом острого гломерулонефрита. В 75% случаев находят единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, иногда встречаются эпителиальные цилиндры. Лейкоцитурия, как правило, бывает незначительной, однако иногда обнаруживают 20-30 лейкоцитов и более в поле зрения. При этом всегда все же отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при подсчете фирменных элементов осадка мочи с помощью методик Каковского - Аддиса, Де Альмейда - Нечипоренко.

Олигурия (400-700 мл мочи в сутки) - один из первых симптомов острого нефрита. В некоторых случаях в течение нескольких дней наблюдается анурия (острая почечная недостаточность). У многих больных в точение первых нескольких дней заболевания отмечается незначительная или умеренная азотемия. Часто при остром гломерулонефрите уменьшаются содержание гемоглобина и число эритроцитов в периферической крови. Это связано с гидремией (повышенным содержанием воды в крови), а также может быть обусловлено истинной анемией в результате влияния инфекции, приведшей к развитию гломерулонефрита (например, при септическом эндокардите). Часто определяется повышенная СОЭ. Количество лейкоцитов в крови, как и температурная реакция, определяются начальной или сопутствующей инфекцией (чаще температура нормальная и нет лейкоцитоза).

Большое значение в клинической картине острого гломерулонефрита имеют отеки, которые служат ранним признаком заболевания у 80-90% больных; располагаются они преимущественно на лице и вместе с бледностью кожи создают характерное «лицо нефритика». Часто жидкость накапливается в полостях (плевральной, брюшной, полости перикарда). Прибавка массы тела за короткое время может достигать 15- 20 кг и более, но через 2-3 нед отеки обычно исчезают. Одним из кардинальных симптомов острого диффузного гломерулонефрита является артериальная гипертензия, наблюдавшаяся у 70-90% больных. В большинстве случаев АД не достигает высоких уровней (180/120 мм рт. ст.). У детей и подростков повышение АД бывает реже, чем у взрослых. Остро возникшая артериальная гипертензия может привести к развитию острой сердечной недостаточности, особенно левожелудочковой. Позднее возможно развитие гипертрофии левого желудочка сердца. При обследовании определяется расширение границ сердечной тупости, что может быть обусловлено накоплением транссудата в полости перикарда и гипертрофией миокарда. Нередко выслушиваются функциональный систолический шум на верхушке, акцент II тона на аорте, иногда ритм галопа: в легких - сухие и влажные хрипы. На ЭКГ могут наблюдаться изменения зубцов R и Т в стандартных отведениях, нередко глубокий зубец Q и несколько сниженный вольтаж комплекса ORS.

Различают две наиболее характерные формы острого гломерулонефрита. Циклическая форма начинается бурно. Появляются отеки, одышка, головная боль, боль в поясничной области, уменьшается количество мочи. В анализах мочи - высокие цифры протеинурии и гематурии. Повышается АД. Отеки держатся 2-3 нед. Затем в течении болезни наступает перелом: развивается полиурия и снижается АД. Период выздоровления может сопровождаться гипостенурией. Однако нередко при хорошем самочувствии больных и практически полном восстановлении работоспособности могут длительно, месяцами, наблюдаться небольшая протеинурия (0,03- 0,1 г/л) и остаточная гематурия. Латентная форма встречается нередко, и диагностика ее имеет большое значение, так как часто при этой форме заболевание становится хроническим. Эта форма гломерулонефрита характеризуется постепенным началом без каких-либо выраженных субъективных симптомов и проявляется лишь небольшой одышкой или отеками на ногах. В таких случаях гломерулонефрит удается диагностировать только при систематическом исследовании мочи. Длительность относительно активного периода при латентной форме заболевания может быть значительной (2-6 мес и более).

Острый гломерулонефрит может сопровождаться нефротическим синдромом. Всякий острый гломерулонефрит, не закончившийся бесследно в течение года, нужно считать перешедшим в хронический. Следует помнить, что в ряде случаев остро начавшийся диффузный гломерулонефрит может принять характер подострого злокачественного экстракапиллярного гломерулонефрита с бурно прогрессирующим течением.

Диагноз острого диффузного гломерулонефрита не представляет больших трудностей при выраженной клинической картине, особенно у лиц молодого возраста. Важно, что часто ведущими в картине заболевания являются симптомы сердечной недостаточности (одышка, отеки, сердечная астма и др.). Для установления диагноза в этих случаях существенную роль играет то, что острое развитие заболевания происходит у больных без предшествующей патологии сердца и что при этом обнаруживаются выраженный мочевой синдром, особенно гематурия, а также склонность к брадикардии.

Лечение. Назначаются постельный режим и диета. Резкое ограничение поваренной соли в пище (не более 1,5- 2 г/сут) уже само по себе может приводить к усиленному выделению воды и ликвидации отечного и гипертонического синдромов. В первое время назначают сахарные дни (по 400- 500 г сахара в сутки с 500-600 мл чая или фруктовых соков). В дальнейшем дают арбузы, тыкву, апельсины, картофель, которые обеспечивают почти полностью безнатриевое питание.

Длительное ограничение потребления белков при остром гломерулонефрите недостаточно обосновано, так как задержки азотистых шлаков, как правило, не наблюдается, а предполагаемое иногда повышение АД под влиянием белкового питания не доказано. Из белковых продуктов лучше употреблять творог, а также яичный белок. Жиры разрешаются в количестве 50-80 г/сут. Для обеспечения суточной калорийности добавляют углеводы. Жидкости можно потреблять до 600- 1000 мл/сут. Антибактериальная терапия показана при явной связи гломерулонефрита с имеющейся инфекцией, например при затяжном септическом эндокардите, хроническом тонзиллите.

Целесообразно применение стероидных гормонов - преднизолона (преднизон), триамцинолона, дексаметазона. Лечение преднизолоном назначают не раньше чем через 3-4 нед от начала заболевания, когда общие симптомы (в частности, артериальная гипертензия) менее выражены. Особенно показаны кортикостероидные гормоны при нефритической форме или затянувшемся течении острого гломерулонефрита, а также при так называемом остаточном мочевом синдроме, в том числе и гематурии. Преднизолон применяют, начиная с дозы 10-20 мг/сут, быстро (в течение 7-10 дней) доводят суточную дозу до 60 мг. Эту дозу продолжают давать в течение 2-3 нед, затем ее постепенно уменьшают. Курс лечения длится 5-6 нед. Общее количество преднизолона на курс 1500-2000 мг. Если за это время не достигается достаточный лечебный эффект, можно продолжить лечение поддерживающими дозами преднизолона (по 10-15 мг/сут) длительно под врачебным контролем. Кортикостероидная терапия влияет как на отечный, так и на мочевой синдром. Она может способствовать выздоровлению и предупреждению перехода острого гломерулонефрита в хронический. Умеренная артериальная гипертензия не является противопоказанием к применению кортикостероидных препаратов. При тенденции к повышению АД и нарастании отеков лечение кортикостероидными гормонами следует сочетать с гипотензивными и диуретическими средствами. Если в организме имеются очаги инфекции, то одновременно с кортикостероидными гормонами необходимо назначать антибиотики.

При наличии артериальной гипертензии и, особенно при возникновении эклампсии показана комплексная гипотензивная терапия периферическими вазодилататорами (верапамил, гидралазин, нитропруссид натрия, диазоксид) или симпатолитиками (резерпин, клофелин) в сочетании с салуретиками (фуросемид, этакриновая кислота) и транквилизаторами (диазепам и др.). Могут применяться ганглиоблокаторы и адреноблокаторы. Для уменьшения отека мозга используют осмотические диуретики (40% раствор глюкозы, маннитол). При судорогах (на 1 этапе) дают эфирно-кислородный наркоз.

Прогноз. Может наступить полное выздоровление. Смертельный исход в остром периоде заболевания бывает редко. Переход острого гломерулонефрита в хроническое заболевание наблюдается приблизительно в 1/3 случаев. В связи с применением кортикостероидных гормонов прогноз теперь значительно улучшился. В остром периоде больные нетрудоспособны и должны находиться в стационаре. При типичном течении через 2-3 мес может наступить полное выздоровление: перенесшие заболевание могут возвратиться к трудовой деятельности даже при наличии умеренного мочевого синдрома или остаточной альбуминурии. Лица, перенесшие острый гломерулонефрит, подлежат диспансерному наблюдению, так как клиническое выздоровление нередко может быть кажущимся. Во избежание рецидивов заболевания особое внимание следует уделять борьбе с очаговой инфекцией. Необходимо в течение года избегать работы, связанной с охлаждением, во влажной среде.

Профилактика в основном сводится к предупреждению и раннему интенсивному лечению острых инфекционных болезней, устранению очаговой инфекции, особенно в миндалинах. Профилактическое значение имеет и предупреждение резких охлаждений тела. Лицам, страдающим аллергическими заболеваниями (крапивница, бронхиальная астма, сенная лихорадка), противопоказаны профилактические вакцинации.

Подострый диффузный гломерулонефрит имеет злокачественное течение и, как правило, заканчивается смертью больных через 0,5-2 года от начала заболевания. Решающее значение для возникновения злокачественного течения подострого гломерулонефрита, по-видимому, имеет активность иммунологических реакций.

Симптомы, течение. Болезнь начинается обычно как острый гломерулонефрит (чаще бурно), но может вначале протекать латентно. Характерны большие упорные отеки, выраженная альбуминурия (до 10-30 г/л), а также резко выраженные гипопротеинемия (45-35 г/л) и гиперхолестеринемия (до 6-10 г/л), т. е. признаки липоидно-нефротического синдрома. Одновременно наблюдается выраженная гематурия с олигурией. При последней относительная плотность мочи высокая только вначале, а затем она становится низкой. Прогрессивно снижается фильтрационная функция почек. Уже с первых недель заболевания может нарастать азотемия, что ведет к развитию уремии. Артериальная гипертензия при этой форме нефрита бывает очень высокой и сопровождается тяжелыми изменениями на глазном дне (кровоизлияния в сетчатку, отек дисков зрительных нервов, образован ив экссудативных белых ретинальных пятен).

Диагноз ставят, учитывая быстрое развитие почечной недостаточности, упорную тяжелую артериальную гипертензию, часто текущую по злокачественному типу. Ввиду того, что синдром злокачественной гипертензии может наблюдаться при гипертонической болезни и при ряде заболеваний почек - окклюзионных поражениях почечных артерий (особенно часто), хроническом пиелонефрите, а также при внепочечных заболеваниях (например, при феохромоцитоме), подострый гломерулонефрит приходится дифференцировать с ними. О под остром гломерулонефрите свидетельствует большая выраженность отечно-воспалительного и липоидно-нефротического синдромов.

Лечение стероидными гормонами этой формы гломерулонефрита менее эффективно, а в ряде случаев не показано из-за высокой и прогрессирующей артериальной гипертензии (АД выше 200/140 мм рт. ст.). В последнее время рекомендуют применять антиметаболиты и иммунодепрессанты (6-меркап-топурин, азатиоприн, а также циклофосфан) при тщательном контроле над морфологическим составом крови. Лечение иммунодепрессантами более эффективно в сочетании с кортикостероидными гормонами, которые при этом назначают в меньших дозах (25--30 мг/сут). Такое сочетание не только способствует эффективности лечения, но и уменьшает опасность развития осложнений, как от кортикостероидов, так и от иммунодепрессантов (в частности, тяжелой лейкопении).

Для борьбы с отеками и артериальной гипертензией применяют гипотиазид (по 50-100 мг/сут). Показано также назначение других гипотензивных средств: резерпина, клофелина. При этом надо избегать резкого снижения АД, так как это может вести к ухудшению фильтрационной функции почек. При нарастании почечной недостаточности и повышенном содержании в крови азотистых ишаков необходимо уменьшить потребление с пищей белков и вводить большие количества концентрированной глюкозы (80-100 мл 20% раствора в/в), а также 5% раствор глюкозы по 300-500 мл в/в капельно. При отсутствии отеков следует капельно вводить 100-200 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия. В случае появления признаков сердечной недостаточности назначают препараты наперстянки, диуретики. Применение диализа (перитонеального или искусственной почки) менее эффективно, чем при хроническом гломерулонефрите, из-за высокой активности и быстроты прогрессирования основного почечного процесса. Пересадка почки не показана.

Прогноз подострого гломерулонефрита плохой. Это заболевание, как правило, заканчивается летально через 6 мес, но не позже чем через 2 года. Смерть наступает от хронической почечной недостаточности и уремии, реже - от кровоизлияния в мозг.

Хронический диффузный гломерулонефрит - длительно (не менее года) протекающее иммунологическое двустороннее заболевание почек. Это заболевание заканчивается (иногда спустя многие годы) сморщиванием почек и смертью больных от хронической почечной недостаточности. Хронический гломерулонефрит может быть как исходом острого гломерулонефрита, так и первично-хроническим, без предшествующей острой атаки.

Симптомы, течение такие же, что и при остром гломерулонефрите: отеки, артериальная гипертензия, мочевой синдром и нарушение функций почек.

В течении хронического гломерулонефрита выделяют две стадии: а) почечной компенсации, т. е. достаточной азотовыделительной функции почек (эта стадия может сопровождаться выраженным мочевым синдромом, но иногда долго протекает латентно, проявляясь лишь небольшой альбуминурией или гематурией); б) почечной декомпенсации, характеризующейся недостаточностью азотовыделительной функции почек (мочевые симптомы могут быть менее значительными; как правило, наблюдается высокая артериальная гипертензия, отеки чаще умеренные; в этой стадии выражены гипоизостенурия и полиурия, которые заканчиваются развитием азотемической уремии).

Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита.

1. Нефротическая форма - наиболее частая форма первичного нефротического синдрома. Этой форме в отличие от чистого липоидного нефроза свойственно сочетание нефротического синдрома с признаками воспалительного поражения почек. Клиническая картина заболевания может долго определяться нефритическим синдромом и только в дальнейшем наступает прогрессирование собственно гломерулонефрита с нарушением азотовыделительной функции почек и артериальной гипертензией.

2. Гипертоническая форма. Длительное время среди симптомов преобладает артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром мало выражен. Изредка хронический гломерулонефрит развивается по гипертоническому типу после первой бурной атаки гломерулонефрита, но чаще бывает результатом возникновения латентной формы острого гломерулонефрита. АД достигает 180/100-200/120 мм рт. ст. и может подвергаться большим колебаниям в течение суток под влиянием различных факторов. Разбивается гипертрофия левого желудочка сердца, выслушивается акцент II тона над аортой. Как правило, гипертензия все же не приобретает злокачественного характера, АД, особенно диастолическое, не достигает высоких уровней. Наблюдаются изменения глазного дна в виде нейроретинита.

3. Смешанная форма. При этой форме одновременно имеются нефротический и гипертонический синдромы.

4. Латентная форма. Это довольно часто возникающая форма; проявляется обычно лишь слабо выраженным мочевым синдромом без артериальной гипертензии и отеков. Она может иметь очень длительное течение (10-20 лет и более), позднее все же приводит к развитию уремии.

Следует также выделять и гематурическую форму, так как в ряде случаев хронический гломерулонефрит может проявляться гематурией без значительной протеинурии и общих симптомов (гипертензия, отеки).

Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать рецидивы, весьма напоминающие или полностью повторяющие картину первой острой атаки диффузного гломерулонефрита. Особенно часто обострения наблюдаются осенью и весной и возникают через 1-2 сут после воздействия раздражителя, чаще всего стрептококковой инфекции. При любом течении хронический диффузный гломерулонефрит переходит в свою конечную стадию - вторично-сморщенную почку.

Диагноз. При наличии в анамнезе острого гломерулонефрита и выраженной клинической картины диагноз не представляет больших трудностей. Однако при латентной форме, а также при гипертонической и гематурической формах заболевания его распознавание иногда бывает весьма трудным. Если в анамнезе нет определенных указаний на перенесенный острый гломерулонефрит, то при умеренно выраженном мочевом синдроме приходится проводить дифференциальную диагностику с одним из многих одно- или двусторонних заболеваний почек.

Лечение. Необходимо устранение очагов инфекции (удаление миндалин и т. д.). Длительные диетические ограничения (соли и белков) не предупреждают перехода острого гломерулонефрита в хронический. Больные хроническим нефритом должны избегать охлаждения, особенно воздействия влажного холода. Им рекомендуется сухой и теплый климат. При удовлетворительном общем состоянии и отсутствии осложнений показано санаторно-курортное лечение. Постельный режим необходим только в период появления значительных отеков или развития сердечной недостаточности, а также при уремии.

Для лечения больных хроническим гломерулонефритом существенное значение имеет диета, которую назначают в зависимости от формы и стадии заболевания. При нефротической и смешанной формах (отеки) поступление хлорида натрия с пищей не должно превышать 1,5-2,5 г/сут, для чего прекращают солить пищу. При достаточной выделительной функции почек (нет отеков) пища должна содержать достаточное количество (1-1,5 г/кг) животного белка, богатого полноценными фосфорсодержащими аминокислотами. Это нормализует азотистый баланс и компенсирует белковые потери. При гипертонической форме рекомендуется умеренно ограничивать потребление хлорида натрия до 3-4 r/сут при нормальном содержании в диете белков и углеводов. Латентная форма заболевания существенных ограничений в питании больных не требует, оно должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Витамины (С, комплекс В, А) должны входить в рацион и при других формах хронического гломерулонефрита.

Особенно большое значение имеет кортикостероидная терапия, являющаяся основой патогенетической терапии при этом заболевании. На курс лечения применяют 1500-2000 мг преднизолона (преднизона) или 1200-1500 мг триамцинолона. Начинают лечение обычно с 10-20 мг преднизолона и доводят дозу до 60- 80 мг/сут (дозу триамцинолона увеличивают с 8 до 48- 64 мг), а затем постепенно снижают ее. Рекомендуется проводить повторные полные курсы лечения (при обострениях) или поддерживающие небольшие курсы.

На фоне приема кортикостероидных гормонов возможно обострение скрытых очагов инфекции. В связи с этим лечение кортикостероидами лучше проводить, назначая одновременно антибиотики, или после удаления очагов инфекции (например, тонзиллэктомии).

Противопоказанием к назначению кортикостероидов у больных хроническим гломерулонефритом является прогрессирующая азотемия. При умеренной артериальной гипертензии (АД 180/110 мм рт. ст.) лечение кортикостероидными гормонами можно проводить, одновременно применяя гипотензивные средства. При высокой артериальной гипертензии требуется предварительное снижение АД. При противопоказаниях к кортикостероидной терапии или при ее неэффективности рекомендуется применение негормональных иммунодепрессантов: азатиоприна (имуран), 6-меркаптопурина, циклофосфана.

Осаждение фибрина в клубочках и артериолах, участие фибрина в образовании капсульных «полулуний», нерезкое повышение содержания в плазме фибриногена служат патогенетическим обоснованием для проведения антикоагулянтной терапии хронического гломерулонефрита. Усиливая фибринолиз, нейтрализуя комплемент, гепарин воздействует на многие аллергические и воспалительные проявления и в результате снижает протеинурию, уменьшает диспротеинемию, улучшает фильтрационную функцию почек. Назначаемый п/к по 20 000 ЕД в день в течение 2-3 нед с последующим постепенным снижением дозы в течение недели или в/в капельно (1000 ЕД в час) гепарин может применяться в сочетании с кортикостероидами и цитостатиками.

При смешанной форме хронического гломерулонефрита (отечный и выраженный гипертонический синдромы) показано применение натрийуретиков, так как они оказывают выраженное диуретическое и гипотензивное действие. Гипотиазид назначают по 50-100 мг 2 раза в день, лазикс по 40- 120 мг/сут, этакриновую кислоту (урегит) по 150-200 мг/сут. Салуретики целесообразно комбинировать и конкурентным антагонистом альдостерона альдактоном (верошпирон) - по 50 мг4 раза в день, повышающим выделение натрия и уменьшающим выделение калия. Мочегонный эффект гипотиазида (и других салуретиков) сопровождается выделением с мочой калия, что может приводить к гипокалиемии с развитием свойственных ей общей слабости, адинамии и нарушения сократительной способности сердца. Поэтому следует одновременно назначать раствор хлорида калия. При упорных отеках на фоне гипопротеинемии можно рекомендовать применение среднемолекулярной фракции полимера глюкозы- полиглюкина (декстрана) в виде капельного внутривенного введения 500 мл 6% раствора, что повышает коллоидно-осмотическое давление плазмы крови, способствует перемещению жидкости из тканей в кровь и вызывает диурез. Полиглюкин лучше действует на фоне лечения преднизолоном или диуретиками. Ртутные мочегонные средства при почечных отеках не следует применять, так как их диуретическое действие связано с токсическим влиянием на канальцевый эпителий и клубочки почек, что приводит наряду с увеличением диуреза к снижению фильтрационной функции почек.

При лечении гипертонической формы хронического гломерулонефрита могут быть назначены гипотензивные средства, применяемые при лечении гипертонической болезни: резерпин, резерпин с гипотиазидом, адельфан, трирезид, кристепин, допегит. Однако следует избегать резких колебаний АД и его ортостатического падения, которые могут ухудшить почечный кровотоки фильтрационную функцию почек. В преэклампсическом периоде и при лечений эклампсии, которая может возникнуть и при обострении хронического гломерулонефрита, больным может быть назначен сульфат магния; при внутривенном и внутримышечном введении он в виде 25% раствора может снижать АД и улучшить функцию почек с диуретическим эффектом, а также способствует уменьшению отека мозга.

Прогноз. Исходом хронического гломерулонефрита является сморщивание почек с развитием хронической почечной недостаточности - хронической уремии. Иммунодепрессивная терапия значительно изменила течение болезни. Наблюдаются случаи полной ремиссии болезни с исчезновением как общих, так и мочевых симптомов

Понятие диффузного гломерулонефрита. Острый диффузный гломерулонефрит

Диффузный гломерулонефрит - иммуноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сосудов клубочков: протекает в виде острого или хронического заболевания с повторными обострениями и ремиссиями. В более редких случаях наблюдается подострый гломерулонефрит, для которого характерно бурное прогрессирующее течение, быстро заканчивающееся почечной недостаточностью. Диффузный гломерулонефрит - одно из наиболее частых заболеваний почек.

Острый диффузный гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет.

Этиология и патогенез острого диффузного гломерулонефрита. Наблюдается чаще всего после ангин, тонзиллитов, заболеваний верхних дыхательных путей, скарлатины и т. д. Важную роль в возникновении гломерулонефрита играет стрептококк, особенно 12-й тип бета-гемолитического стрептококка группы А. В странах с жарким климатом чаще других острому гломерулонефриту предшествуют стрептококковые кожные заболевания. Он может также развиваться после пневмоний (в том числе стафилококковых), дифтерии, сыпного и брюшного тифов, бруцеллеза, малярии и других инфекций. Возможно возникновение нефрита под влиянием вирусной инфекции, после введения вакцин и сыворотки (сывороточный вакцинный нефрит). К числу этиологических факторов относится и охлаждение организма во влажной среде («окопный» нефрит). Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения и влияет на течение иммунологических реакций.

В настоящее время общепринятой является иммуноаллергическая теория патогенеза острого диффузного гломерулонефрита. Появлению симптомов нефрита после перенесенной инфекции предшествует 1-3-недельный латентный период, во время которого изменяется реактивность организма, повышается его чувствительность к возбудителю инфекции, образуются антитела к микробам. Комплексы антиген - антитело, взаимодействуя с комплементом, откладываются на поверхности базальной мембраны капилляров клубочков. Важную роль в возникновении гломерулонефрита играет реактивность организма.

Симптомы и течение острого диффузного гломерулонефрита

Острый диффузный гломерулонефрит характеризуется тремя основными симптомами - отечным, гипертоническим и мочевым. В моче находят главным образом белок и эритроциты. Количество белка в моче обычно колеблется от 1 до 10 г/л, нередко достигая 20 г/л и более. Однако высокое содержание белка в моче отмечается лишь в первые 7-10 дней, поэтому при позднем исследовании мочи протеинурия чаще оказывается невысокой (менее 1 г/л). Небольшая протеинурия в ряде случаев может быть с самого начала болезни, а в некоторые периоды может отсутствовать. Небольшие показатели белка в моче при остром нефрите наблюдаются долго и исчеза-ют только через 3 - 6 и даже 9-12 мес. Гематурия - обязательный и постоянный признак острого гломерулонефрита; в 13-15% случаев бывает макрогематурия, в остальных случаях - микрогема-турия, иногда количество эритроцитов может не превышать 10-15 в поле зрения. Цилиндрурия - не обязательный симптом острого гломерулонефрита. В 75% случаев находят единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, иногда встречаются эпителиальные цилиндры. Лейкоцитурия, как правило, бывает незначительной, однако в ряде случаев обнаруживают 20 - 30 лейкоцитов и более в поле зрения. При этом всегда отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при подсчете форменных элементов осадка мочи с помощью методик Каковского - Аддиса, Де Альмейда - Нечипоренко. Олигурия - один из первых симптомов острого нефрита (400-700 мл мочи в сутки), а в некоторых случаях в течение нескольких дней наблюдается анурия (острая почечная недостаточность). У многих больных в течение первых нескольких дней отмечается незначительная или умеренная азотемия. Часто при остром глонерулоиефрите уменьшаются содержание гемоглобина и число эритроцитов в периферической крови. Это связано с отеком (гидремия) крови, а также может быть обусловлено истинной анемией в результате влияния инфекции, приведшей к развитию гломерулонефрита (например, при септическом эндокардите).

Часто определяется повышенная СОЭ. Количество лейкоцитов в крови, как и температурная реакция, определяется начальной или сопутствующей инфекцией (чаще температура нормальная и нет лейкоцитоза).

Большое значение в клинической картине острого гломерулонефрита имеют отеки, которые служат ранним признакам заболевания у 80 - 90% больных, располагаются преимущественно на лице и вместе с бледностью кожи создают характерное «лицо нефритика». Часто жидкость накапливается в полостях (плевральная, брюшная, полость перикарда). Прибавка в массе тела за короткое время может достигать 15 - 20 кг и более, но через 2 - 3 нед отеки обычно исчезают. Одним из кардинальных симптомов острого диффузного гломерулонефрита является артериальная гипертония, наблюдающаяся у 70 - 90% больных. В большинстве случаев она не достигает высоких цифр (180/120 мм рт. ст.). У детей повышение АД бывает реже, чем у взрослых. Остро возникшая артериальная гипертония может привести к острой сердечной недостаточности, особенно левожелудочковой. Позднее развивается гипертрофия левого желудочка сердца. При обследовании определяется расширение сердечной тупости, что может быть обусловлено транссудатом в полости перикарда и гипертрофией миокарда. Нередко выслушиваются функциональный систолический шум на верхушке, акцент II тона на аорте, иногда ритм галопа. В легких сухие и влажные хрипы. На ЭКГ могут наблюдаться изменения зубцов R н Т в стандартных отведениях, нередко глубокий зубец Q и несколько сниженный вольтаж комплекса QRS.

Артериальная гипертония при остром гломерулонефрите может сопровождаться развитием эклампсии, но уремии при этом нет, поэтому эклампсию правильнее считать острой энцефалопатией. Эклампсия обусловлена артериальной гипертонией и отеками (гиперволемический отек мозга). Она может сопровождаться припадками. Несмотря на тяжелую клиническую картину этих припадков, они редко кончаются смертью и проходят большей частью бесследно.

Различают две наиболее характерные формы острого гломерулонефрита.

Циклическая форма гломерулонефрита начинается бурно. Появляются отеки, одышка, головная боль, боль в поясничной области, уменьшается количество мочи. В анализах мочи - высокие цифры протеинурии и гематурии. Повышается АД. Отеки держатся 2 - 3 нед. Затем в течении болезни наступает перелом; развивается полиурия и снижается АД. Период выздоровления может сопровождаться гипостенурией. Однако нередко при хорошем самочувствии больных и практически полном восстановлении работоспособности могут длительно, месяцами наблюдаться небольшая протеинурия (0,03 - 0,1 г/л) и остаточная гематурия.

Латентная форма гломерулонефрита встречается нередко, и диагностика ее имеет большое значение, так как часто она становится хронической. Эта форма характеризуется постепенным началом без каких-либо субъек-тивных симптомов и проявляется лишь небольшой одышкой или отеками на ногах. Такой гломеру-лонефрит удается диагностировать только при систематическом исследовании мочи. Длительность относительно активного периода при латентной форме может быть значительной (2 - 6 мес и более).

Следует всегда помнить, что в ряде случаев остро начавшийся диффузный гломерулонефрит может принять характер подострого злокачественного экстракапиллярного гломерулонефрита с бурно прогрессирующим течением.

Диагноз острого диффузного гломерулонефрита не представляет больших трудностей при выраженной клинической картине, особенно в молодом возрасте. Важно подчеркнуть, что часто ве-дущими в картине заболевания являются симптомы сердечной недостаточности (одышка, отеки, сер-дечная астма и др.). Для установления диагноза в этих случаях существенную роль играют острое развитие заболевания без признаков предшествующей патологии сердца, выраженный мочевой син-дром, особенно гематурия, а также склонность к брадикардии.

Труден дифференциальный диагноз между острым нефритом и обострением хронического. Здесь имеет значение сокращение сроков от начала инфекционного заболевания до острых проявле-ний нефрита. При остром гломерулонефрите этот срок составляет 1 - 3 нед, а при обострении хро-нического процесса - всего несколько дней (1-2 дня). Мочевой синдром может быть одинаковым, но стойкое снижение относительной плотности мочи ниже 1,015 и фильтрационной функции почек более характерно для обострения хронического процесса. Трудно диагностировать латентную форму острого гломерулонефрита. Преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных лейкоцитов (при окраске по Штернгаймеру - Мальбину), отсутствие в анамнезе дизурическнх явлений помогают его отличить от хронического латентно протекающего пиелонефрита. Данные рентгеноурологических исследований могут иметь значение для дифференциальной диагностики с пиелонефритом, почечнокаменной болезнью, туберкулезом почек и другими заболеваниями, протекающими с малым мочевым синдромом.

Лечение острого диффузного гломерулонефрита . Рекомендуются постельный режим и диета. Резкое ограничение поваренной соли в пище (не более 1,5 - 2 г в сутки) уже само по себе может приводить к усиленному выделению воды и ликвидации отечного и i ипертонического синдромов. В первое время назначают сахарные дни (по 400-500 г сахара в сутки с 500 - 600 мл чая или фруктовых соков). В дальнейшем дают арбузы, тыкву, апельсины, картофель, которые обеспечивают почти полностью безнатриевое питание.

Длительное ограничение белков при остром гломерулонсфри не недостаточно обосновано, так как задержки азотистых шлаков, как правило, не наблюдав гея, а повышение АД под влиянием белковою питания не доказано. Из белковых продуктов лучше употреблять творог, а также яичный белок. Жиры разрешаются в количестве 50 - 80 г.

Для обеспечения суточной калорийности добавляют углеводы. Жидкости можно потреблять до 600-1000 мл в сутки. Антибактериальная терапия показана при явной связи гломерулонефрита с имеющейся инфекцией, например при затяжном септическом эндокардите, хроническом тонзиллите. При хроническом тонзиллите показана тонзиллэк- томия через 2 - 3 мес после стихания острых явлений гломерулонефрита.

Целесообразно применение стероидных гормонов - преднизолона (преднизон), триам- цинолона, дексаметазона. Лечение преднизолоном начинают не раньше чем через 3-4 нед от начала заболевания, когда общие симптомы (в частности, гипертония) менее выражены. Особенно показаны кортикостероидные гормоны при нефротической форме или затянувшемся течении острого гломерулонефрита, а также при так называемом остаточном мочевом синдроме, в том числе и гематурии. Преднизолон применяют, начиная с дозы 10 - 20 мг в сутки, быстро (в течение 7-10 дней) доводят суточную дозу до 60 мг. Эту дозу продолжают давать в течение 2 - 3 нед, затем ее постепенно уменьшают. Курс лечения длится 5 - 6 нед. Общее количество преднизолона на курс 1500 - 2000 мг. При отсутствии достаточного лечебного эффекта можно рекомендовать поддерживающие дозы преднизолона (по 10+ 15 мг в сутки) длительно, под врачебным контролем. Кортикостероидная терапия влияет как на отечный, так и на мочевой синдром. Она может способствовать выздоровлению и предупреждению перехода острого гломерулонефрита в хронический. Умеренная гипертония не является противопоказанием к применению кортикостероидных препаратов. При тенденции к повышению АД и нарастании отеков лечение кортикостероидными гормонами следует сочетать с гипотензивными и диуретическими средствами. Если в организме имеются очаги инфекции, то одновременно с кортикостероидами необходимо назначать антибиотики.

При осложнении острого гломерулонефрита эклампсией применяют кровопускание, вводят в/в сульфат магния (10 мл 25% раствора), дают снотворные и наркотические средства (хлоралгидрат и др.). Показаны ганглиоблокаторы, например, гексоний, по 10 - 20 мг (0,5-1 мл 2% раствора) в/м, В преэклампсическом периоде целесообразно назначение резерпина, а также урегита, гипотиазида или лазикса; последний особенно показан в виде инъекций как обезвоживающее средство при отеке мозга.

Прогноз острого диффузного гломерулонефрита . Может наступить полное выздоровление. Смертельный исход в остром периоде заболевания бывает редко. Переход острого нефрита в хроническое заболевание наблюдается приблизительно в 1/3 случаев. В связи с применением в последние годы кортикостероидных гормонов прогноз значительно улучшился. В остром периоде больные нетрудоспособны и должны находиться в стационаре. При типичном течении через 2 - 3 мес может наступить полное выздоровление: пере-несшие заболевание могут возвратиться к трудовой деятельности даже при наличии умеренного мо-чевого синдрома или остаточной альбуминурии. Лица, перенесшие острый гломерулонефрит, под-лежат диспансерному наблюдению, так как клиническое выздоровление нередко может быть кажу-щимся. Во избежание рецидивов особое внимание следует уделять борьбе с очаговой инфекцией. Необходимо в течение года избегать работы, связанной с охлаждением, во влажной среде.

Профилактика острого диффузного гломерулонефрита в основном сводится к предупреждению и раннему интенсивному лечению острых инфекционных болезней, устранению очаговой инфекции, особенно в миндалинах. Профилактическое значение имеет и предупреждение резкого охлаждения. Лицам, страдающим аллергическими заболеваниями (крапивница, бронхиальная астма, сенная лихорадка), противопоказаны профилактические вакцинации.

Справочник практического врача / Под ред. А. И. Воробьева. - М.: Медицина, 1982

Острый диффузный гломерулонефрит является инфекционно-аллергическим заболеванием, в основе которого лежит двустороннее диффузное воспаление сосудов клубочков почки (гломерулит) с последующим вовлечением в процесс капилляров всего организма (общая

«капилляропатия»).

Этиология. Наиболее частой причиной острого диффузного гломерулонефрита является стрептококковая инфекция. Заболевание часто развивается после перенесенной ангины, катара верхних дыхательных путей, рожистого воспаления кожи, скарлатины.

Хронический тонзиллит, бактериальные эндокардиты, отиты, гаймориты, гранулемы зубов могут быть также причиной острого гломерулонефрита. Он может быть также вызван гриппозной, пневмококковой, брюшнотифозной и другими инфекциями. В развитии острого нефрита имеет большое значение фактор охлаждения и реактивность организма.

Патогенез. Заболевание обычно возникает через 2--3 недели после перенесенной инфекции. Так как стрептококки, пневмококки и другие возбудители болезни в почках и моче не обнаруживаются, исследователи отвергают их непосредственное воздействие на почечную ткань.

В 1907 г. Schick, а в 1910 г. Рirquet впервые предложили теорию, согласно которой основой патогенеза острого нефрита является аллергия, что в дальнейшем подтвердилось многими исследователями. Механизм возникновения острого гломерулонефрита связывают с поступлением в кровь микробных белковых антигенов. В ответ на поступление антигена в кровяном русле образуются антитела. Доказательством этого служит то, что у многих больных обнаруживается в крови высокий титр антистрептолизинов и стрептококковой антигиалуронидазы, а иногда и преципитинов против бета-гемолитического стрептококка. Все эти антитела, по-видимому, являются продуктом распада клеток. Циркулируя в крови, антитела захватываются эндотелием капилляров клубочков, где, соединяясь с антигенами, расположенными внутри клетки, образуют комплекс антиген -- антитело. В результате, этого возникают изменения в капиллярах клубочков почек.

Многие считают, что одной из причин своеобразного гиперергического воспаления в сосудах являются гистамин и близкие ему по природе вещества. Имеют влияние на развитие болезни и гормональные факторы, например, дезоксикортикостерон способствует усиленному развитию процесса, а кортизон и АКТГ затиханию его.

Как показали гистологические исследования, при остром нефрите патологический процесс первично локализуется в капиллярах клубочков почек, а затем он распространяется на капилляры всего организма. Полагают также, что одновременно с поражением клубочков при остром нефрите вторично могут появляться дистрофические изменения в канальцах почек.

Клиника. Симптомы острого гломерулонефрита отличаются большим разнообразием и бывают выражены в различной степени.

Иногда первой жалобой больных являются отеки с преимущественной их локализацией на лице. У других больных жалобы бывают связаны с наличием гипертонии. Их начинают беспокоить головные боли, одышка, сердцебиение, тошнота, а иногда кратковременные расстройства зрения. Некоторые больные замечают уменьшение выделения мочи (олигурия) и изменение цвета ее, которая приобретает вид «мясных помоев» (макрогематурия). Болевые ощущения в области почек и поясницы бывают не резко выраженными и встречаются только в 30% случаев; их причиной являются гиперемия почек и растяжение капсулы.

Нередко больные никаких жалоб не предъявляют, заболевание выявляется случайно при клиническом исследовании мочи или обнаруживается при обследовании глазного дна.

Общий осмотр. Состояние больного диффузным гломерулонефритом может быть тяжелым, средней тяжести и даже относительно удовлетворительным. Сознание даже при тяжелом течении болезни сохранено. Исключение составляют случаи, протекающие с отеком мозга и приступами эклампсии.

При наличии одышки больной занимает вынужденное положение -- ортопноэ. Кожные покровы бледные, что связано со спазмом капилляров кожи и отеками. В подкожной клетчатке обычно определяются различной степени отеки. В одних случаях они могут быть едва заметными (пастозность), в других -- массивными, вплоть до развития анасарки. Отечность и бледность кожных покровов создают чрезвычайно характерный вид лица больного, получивший название facies nefritica.

Система органов дыхания. У больного острым нефритом в случаях левожелудочковой недостаточности на фоне обычного везикулярного дыхания удается выслушать застойные влажные хрипы. При наличии же гидроторакса везикулярное дыхание бывает ослабленным.

Сердечно-сосудистая система. В связи с развитием гипертонии эта система органов при остром нефрите страдает в наибольшей степени. Гипертония в течение короткого времени может привести к расширению левого желудочка сердца, поэтому при осмотре нередко верхушечный толчок располагается по срединно-ключичной линии или даже кнаружи от нее. При перкуссии изменяются границы относительной тупости сердца. Чаще всего левая граница смещается по 5-му межреберью кнаружи.

Тоны сердца при отсутствии гидроперикарда бывают усилены, иногда отмечается ритм галопа. Часто уже в первые дни болезни на аорте прослушивается акцент II тона, а на верхушке сердца -- систолический шум, как следствие относительной недостаточности митрального клапана. Возникновение брадикардии, по-видимому, связано с нарушением автоматизма синусового узла.

Тахикардия при остром нефрите -- симптом левожелудочковой недостаточности, которая может наступить после физической нагрузки и приводит к развитию сердечной астмы и даже отеку легких.

Пульс обычно напряженный, твердый, хорошего наполнения, могут определяться единичные экстрасистолы. У больных с сердечной недостаточностью пульс бывает частым. Артериальное давление чаще всего не превышает 180/100 мм рт. ст. Более высокие цифры наблюдаются у больных, ранее имевших гипертоническую болезнь. Нередко венозное давление тоже бывает повышенным.

Система органов пищеварения при остром гломерулонефрите страдает мало.

Система органов мочеотделения. Осмотр области почек не выявляет отклонений от нормы. Почки не пальпируются. Отмечающийся в 3 /з случаев положительный симптом Пастернацкого не является характерным признаком острого гломерулонефрита.

Большое практическое значение для диагностики заболевания имеет клиническое исследование мочи. Олигурия, свойственная началу острого гломерулонефрита, сопровождается высокой относительной плотностью мочи (1,020--1,033). Классическим, наиболее важным диагностическим признаком является гематурия, которая бывает выражена в различной степени: от единичных выщелоченных эритроцитов в поле зрения до макрогематурии, видимой на глаз.

Рис.

1 -- гиалиновые цилиндры; 2 -- выщелоченные эритроциты; 3 -- лейкоциты; 4 -- нейтральная фосфорнокислая известь; 5 -- эпителий мочевого пузыря.

Протеинурия при остром нефрите часто значительна. Количество белка в моче обычно колеблется в пределах --10 г/л и иногда более.

Цилиндрурня -- не обязательный симптом острого нефрита. У 75% больных находят единичные гиалиновые и зернистые цилиндры (см. рис.).

Клиническая картина крови при остром нефрите не представляет никаких особенностей, за исключением высоких цифр СОЭ. Количество же циркулирующей крови значительно нарастает вследствие повышенной проницаемости стенок капилляров, быстрого падения выделительной функции почек, изменения солевого обмена между тканями и кровью.

На ЭКГ у больных острым нефритом иногда выявляются изменения интервала S--T (он опущен ниже изоэлектрической линии) и зубца T, который может быть уплощенным, двухфазным и даже отрицательным.

Течение. Классическое течение острого гломерулонефрита характеризуется триадой симптомов: гипертония, отеки и изменения в моче. Гипертония и ее проявления являются чрезвычайно ранними симптомами. Механизм ее возникновения до настоящего времени еще полностью не изучен. Считается, что начальным звеном является ренин. Он вырабатывается только в патологических условиях, связанных с изменением кровоснабжения почки. При этом имеет значение ишемия самой почечной ткани и уменьшение магистрального почечного кровотока и пульсового давления крови в артериолах. Некоторые исследователи придают значение уменьшению объема крови в устьях афферентных артериол почек и вследствие этого уменьшению в них давления. Сам ренин не оказывает сосудосуживающего действия, но он взаимодействует с альфа-глобулиновой фракцией плазмы крови и образует ангиотензин I и II, обладающий активными прессорными свойствами. Ангиотензин II осуществляет свое сосудосуживающее действие, как за счет непосредственного усиления тонуса артериол, так и путем повышения секреции альдостерона. Гипертензивное же действие альдостерона обусловлено его влиянием на минеральный обмен. Этот минералокортикоид усиливает реабсорбцию воды в канальцах почек и удерживает натрий во внутриклеточных пространствах. Избыточное количество натрия влияет также на повышение артериального давления. В последнее время в развитии гипертонии большое значение придают прессорным аминам, в частности серотонину, который входит в состав слизистой оболочки кишечника, кровяных пластинок и мозга. Доказано, что артериальное давление под его влиянием резко поднимается. В развитии гипертонии придается также значение вырабатываемым в печени, селезенке и мышцах так называемым вазопрессорным веществам, усиливающим чувствительность сосудов к адреналину.

Отеки являются ранним симптомом острого нефрита, возникают и развиваются быстро и также относительно быстро могут исчезать.

До настоящего времени не все вопросы, связанные с образованием отеков при остром нефрите, остаются достаточно выясненными. Считают, что имеет значение нарушение капиллярного кровообращения в тканях, которое преимущественно проявляется повышенным давлением и проницаемостью стенки капилляров, возникающей в результате воздействия фермента гиалуронидазы на гиалуроновую кислоту, находящуюся в межклеточных пространствах эндотелия капилляров. Имеет также большое значение изменение коллоидно-осмотического (онкотического) давления вследствие уменьшения количества альбуминов и увеличения в сыворотке крови альбуминовой фракции. Нарушения минерального обмена также принимают участие в образовании отеков. Наиболее важным из этих нарушений является задержка в тканях хлористого натрия, которая зависит от большего выделения и надпочечниками альдостерона.

Мочевые симптомы могут выявиться в первые дни заболевания нефритом, а иногда только через 7--14 дней от начала болезни.

Олигурия, наблюдающаяся при остром нефрите, является следствием нарушения фильтрационной функции клубочков, усиленной реабсорбции воды канальцами почек и задержкой ее тканями организма.

Олигурия при остром гломерулонефрите в отличие от острой почечной недостаточности, как правило, сопровождается выделением мочи высокой относительной плотности, что зависит от пониженной клубочковой фильтрации при сохраненной функции канальцев.

В клиническом течении острого гломерулонефрита большое значение имеет степень выраженности гематурии, ее характер и продолжительность.

Макрогематурия цвета «мясных помоев» встречается нечасто. У большинства больных наблюдается микрогематурия, причем в начальный период болезни и она может быть выражена незначительно до единичных выщелоченных эритроцитов в поле зрения. Затрудняет их проникновение в мочу спазм капилляров почечных клубочков. В дальнейшем гематурия обычно нарастает, особенно в период исчезновения отеков и увеличения диуреза, так как в это время клубочковые капилляры становятся легко проходимы для эритроцитов.

Протеинурия при остром гломерулонефрите появляется вследствие повышенной проницаемости эндотелия капилляров почечных клубочков. В большинстве случаев содержание белка в моче небольшое, но встречаются больные, у которых протеинурия достигает больших цифр. Несмотря на сравнительно высокие цифры, белок может исчезать из мочи очень быстро. Нестойкость протеинурии является характерным признаком острого гломерулонефрита. Электрофоретическим исследованием установлено, что белок мочи при этом состоит из тех же альбуминовых и глобулиновых фракций, как и белок сыворотки крови. В редких случаях белок в моче больных острым нефритом может отсутствовать.

При высокой степени протеинурии наблюдается цилиндрурия. По мере выздоровления больного содержание белка в моче уменьшается, цилиндрурия исчезает.

Кроме этой формы острого гломерулонефрита, протекающего со всеми характерными для него симптомами, могут встречаться и такие формы острого нефрита, при которых в клинике преобладает гипертонический или отечный синдром или течение его сопровождается только резкими изменениями со стороны анализов мочи. Описана также латентная форма острого гломерулонефрита, при которой отсутствуют гипертония и отеки, а мочевые симптомы представлены чрезвычайно скудно. Различают также очаговую форму острого нефрита, встречающуюся при различных инфекциях и чаше всего при затяжном септическом эндокардите, проявляющуюся только незначительными изменениями мочи.

Типичная форма острого гломерулонефрита начинается довольно остро, чащё через 2--3 недели после перенесенной инфекции.

Описанные симптомы заболевания выявляются быстро и четко, иногда даже в течение суток. В других случаях от появления первых жалоб больного до развития всех клинических симптомов проходит несколько дней. Нередко болезнь начинается для больного бессимптомно и о своем заболевании он узнает случайно от врача. В дальнейшем течение острого нефрита разнообразно. В одних случаях, по данным Е. М. Тареева (75%), острый гломерулонефрит может закончиться полным выздоровлением при условии своевременного и правильного медикаментозного лечения и соблюдения больным соответствующего режима. У больного исчезают отеки и гематурия, артериальное давление становится нормальным. В других случаях острый нефрит (около 25%) переходит в хронический. Иногда течение острого гломерулонефрита (в 5--8%) может осложняться судорожными припадками -- почечной эклампсией с развитием комы. Причиной эклампсии является резко выраженная гипоксия отдельных областей центральной нервной системы в результате развития ангиоспазма и отека мозга с подъемом давления спинномозговой жидкости. Крайне редко острый нефрит может закончиться летально вследствие остро наступившей недостаточности сердца или во время припадка почечной эклампсии.

Полиэтиологическое инфекционно-аллергическое воспаление (гломерулонефрит) с преимущественным поражением клубочков, а также промежуточной ткани почек.

Дегенерация канальцевого эпителия выражена сравнительно слабо.

Болезнь возникает как следствие инъекций, отравлений, простуд, травм, аллергической десенсибилизации.

Сенсибилизирующую роль играют переохлаждение, недоброкачественные корма, неудовлетворительные условия содержания животного. Нефрит может быть вызван нефротоксинами, ядовитыми веществами (скипидаром, дегтем, гербицидами, удобрениями).

Патогенез (что происходит?) во время Острого диффузного гломерулонефрита:

Экспериментальные исследования позволяют предположить 2 возможных механизма развития нефрита: 1) образование в крови циркулирующих комплексов антиген -антитело, которые фиксируют в клубочках и повреждают почки, или 2) продуцирование противопочечных аутоантител в ответ на повреждение почек комплексами экзогенных антител с белками - антигенами клубочков. В первом случае комплексы антиген- антитело, взаимодействуя с комплементом, откладываются на наружной поверхности базальной мембраны капилляров клубочков под эпителиальными клетками в виде отдельных глыбок, хорошо видных при электронной и иммунофлюоресцентной микроскопии. При втором варианте развития нефрита комплемент и глобулины откладываются на всем протяжении внутренней поверхности базальной мембраны. Эти комплексы, располагаясь вдоль наружной поверхности базальной мембраны клубочка, мало повреждают ее, но вызывают реакцию со стороны системы комплемента, коагуляции и кининовой систем с включением тромбоцитов, полинуклеаров. Иммунный комплекс фиксирует комплемент, что благоприятствует его оседанию в капиллярах клубочков, на которые воздействуют вазомоторные субстанции комплемента. Образование факторов химиотаксиса способствует фиксации полинуклеаров подэпителиальной и базальной мембраны капилляров клубочка. Лизосомные энзимы полинуклеаров повреждают мембрану, вызывая так называемую ее энзимную перфорацию. При этом выделяемый полинуклеарами гистамин и серотонин повышают проницаемость сосудов, способствуют усилению синтеза кининов.

Важную роль в повреждении клубочков играет нарушение системы коагуляции, что обусловлено активацией комплемента иммунными комплексами и повышением агрегации тромбоцитов, активированием XII фактора свертывания. Последний, активируя калликреиноген сыворотки, повышает содержание кинина; кроме того, освобождаются III и IV факторы из тромбоцитов. Все это приводит к отложению фибрина в стенке капилляров, что вызывает пролиферацию мезотелиальных и эндотелиальных клеток, которые их фагоцитируют с последующим отложением талиновой субстанции. Характер течения заболевания в большей степени зависит от величины фибринового депо (схема 3). Естественно, не меньшее значение имеют эндогенные факторы, определяющие реактивность организма.

Протеинурия развивается в результате повышения проницаемости базальной мембраны капилляров клубочков. Отеки обусловлены несколькими факторами, к которым относится снижение клубочковой фильтрации, повышение реабсорбции натрия, секреции альдостерона, проницаемости сосудистой стенки.

Патологическая анатомия

Почки чаще нормального размера, реже - слегка увеличены; коричневого или серо-коричневого цвета. На поверхности и на разрезе почек видны бугорки красновато-серого цвета, представляющие собой увеличенные почечные клубочки («пестрая» почка). При микроскопическом исследовании обнаруживается воспаление почечных капилляров с увеличением клубочков. В начальный период заболевания почечные клубочки гиперемированы; позже отмечается их ишемия (вследствие спазма капиллярных петель), фибриноидное набухание стенок клубочковых капилляров, пролиферация их эндотелия, скопление белкового экссудата между петлями капилляров и капсулой клубочков, стазы крови, тромбозы капиллярных петель, кровоизлияния.

Морфологические изменения касаются ткани обеих почек. Эпителий почечных канальцев страдает в меньшей степени. В более позднем периоде воспалительные явления в почечной ткани стихают, уменьшается пролиферация эндотелия клубочковых петель и восстанавливается проходимость капилляров.

Симптомы Острого диффузного гломерулонефрита:

Острый диффузный гломерулонефрит характеризуется тремя основными симптомами: отечным, гипертоническим и мочевым.

Заболевание чаще всего развивается остро. Больные отмечают лихорадку, слабость, отечность преимущественного лица, головную боль, снижение диуреза.

Ранним признаком заболевания являются отеки. Встречаются они у 80-90% больных, располагаются преимущественно на лице и создают вместе с бледностью кожи характерное «лицо нефритика». Часто жидкость накапливается в полостях (плевральной, брюшной и полости перикарда). Прибавка массы за счет отеков может достигать за короткое время 15-20 кг и более. Обычно через 2-3 нед отеки исчезают.

Одним из кардинальных симптомов острого диффузного гломерулонефрита является артериальная гипертония, которая наблюдается у 70-90% больных и связана с нарушением кровоснабжения почек. В большинстве случаев гипертония не достигает высоких цифр и редко систолическое давление превышает 180 мм рт. ст., а диастолическое - 120 мм рт. ст. Острое развитие артериальной гипертонии затрудняет деятельность сердца и может проявиться острой сердечной недостаточностью, особенно левожелудочковой, в виде одышки, кашля и приступов сердечной астмы. В связи с артериальной гипертонией развивается гипертрофия левого желудочка сердца.

При объективном исследовании находят расширение относительной сердечной тупости. Нередко выслушивается систолический шум на верхушке функционального характера, акцент IIтона на легочной артерии, иногда ритм галопа. В легких обнаруживаются сухие и влажные хрипы. На электрокардиограмме могут наблюдаться изменения зубцовRиТв I, II и III стандартных отведениях, нередко глубокий зубец Q и несколько сниженный вольтаж комплексаQRS.

Одним из самых первых симптомов острого нефрита является уменьшение выделения мочи (до 400-700 мл/сут), в некоторых случаях наблюдается анурия. Уменьшение выделения мочи связано главным образом с воспалительными изменениями клубочков, что приводит к понижению в них фильтрации. При этом обычно не наблюдается снижения относительной плотности веса мочи.

Мочевой синдром при остром гломерулонефрите характеризуется протеинурией, цилиндрурией, макрои микрогематурией.

Протеинурия при остром нефрите обусловлена не столько нарушением проницаемости сосудов, сколько грубым повреждением сосудистой стенки капилляров клубочков. Через поврежденные стенки капилляров клубочков выделяются не только мелкодисперсные альбумины, но и глобулины, и фибриноген.

Количество белка в моче обычно колеблется в пределах от 1 до 10%, в отдельных случаях достигая 20%. Однако высокое содержание белка в моче держится лишь в первые 7-10 дней, поэтому при позднем исследовании мочи альбуминурия чаще оказывается невысокой, менее 1%. Небольшая протеинурия в ряде случаев может быть с самого начала болезни, а в некоторые периоды может совсем отсутствовать. Малое количество белка в моче может наблюдаться при остром нефрите долго и исчезнуть окончательно только через 3-4-6 и даже 9-12 мес.

Количество лейкоцитов в осадке мочи, как правило, бывает незначительным, однако в ряде случаев обнаруживается 20-30 лейкоцитов и даже значительно больше в поле зрения. При этом всегда отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при специальном подсчете форменных элементов осадка мочи по методикам Каковского - Аддиса, Нечипоренко. При остром гломерулонефрите лейкоциты мочи хорошо окрашиваются сафронином (по Штернгеймеру - Мельбину) в отличие от инфекционных заболеваний почек (пиелонефритом).

Часто при остром нефрите наблюдается уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов в позднем исследовании мочи альбуминурия чаще оказывается невысокой, менее 1%. Небольшая протеинурия в ряде случаев может быть с самого начала болезни, а в некоторые периоды может совсем отсутствовать. Малое количество белка в моче может наблюдаться при остром нефрите долго и исчезнуть окончательно только через 3-4-6 и даже 9-12 мес.

Гематурия является обязательным и постоянным признаком острого гломерулонефрита, причем в 13-15% случаев бывает макрогематурия. В остальных случаях обнаруживается микрогематурия, причем количество эритроцитов в осадке мочи может не превышать 10-15 в поле зрения.

Цилиндрурия - не обязательный симптом острого гломерулонефрита. В 75% случаев находят единичные гиалиновые и зернистые цилиндры. Встречаются иногда эпителиальные цилиндры.

Количество лейкоцитов в осадке мочи, как правило, бывает незначительным, однако в ряде случаев обнаруживается 20-30 лейкоцитов и даже значительно больше в поле зрения. При этом всегда отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при специальном подсчете форменных элементов осадка мочи по методикам Каковского - Аддиса, Нечипоренко. При остром гломерулонефрите лейкоциты мочи хорошо окрашиваются сафронином (по Штернгеймеру - Мельбину) в отличие от инфекционных заболеваний почек (пиелонефритом).

У многих больных обнаруживается незначительная или умеренная азотемия. Она связана как с уменьшением фильтрационной функции почек, так и с усиленным распадом тканей из-за основного заболевания (при вторичном нефрите) и сменяется вскоре нормальными показателями. Высокая прогрессирующая азотемия, как правило, не встречается.

Часто при остром нефрите наблюдается уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов в периферической крови. Это связано с отеком (гидремией) крови, свойственным этому заболеванию, но может быть обусловлено и развитием истинной анемии в результате влияния инфекции, лежащей в основе нефрита, например при септическом эндокардите.

Повышение СОЭ наблюдается весьма часто, что связано с наличием очаговой инфекции, или является показателем активности нефрита как аллергического процесса, отражая сдвиги белковых фракций крови. Количество лейкоцитов в крови, так же как и температурная реакция, определяется начальной или сопутствующей инфекцией: чаще температура нормальная и лейкоцитоза нет.

Течение острого гломерулонефрита разнообразно. Различают два его наиболее характерных варианта.

Первый вариант - циклическая форма - начинается бурно. Появляются отеки, одышка, головная боль, боль в пояснице, уменьшается количество мочи. В первых же анализах мочи обнаруживается большая альбуминурия и гематурия. Повышается артериальное давление. Отеки держатся 2-3 нед, а затем в течении болезни наступает перелом, развивается полиурия и снижается артериальное давление. Период выздоровления может сопровождаться гипостенурией. Однако нередко при хорошем самочувствии больных и практически полном восстановлении работоспособности может длительно, месяцами, наблюдаться протеинурия в небольших количествах - 0,03-0,1%о и остаточная гематурия.

Вторая форма острого нефрита - латентная. Она встречается нередко и имеет большое значение, так как часто переходит в хроническую форму. Характеризуется эта форма постепенным началом без каких-либо субъективных симптомов и проявляется лишь небольшой одышкой или отеками на ногах. Такой нефрит удается диагностировать олько при систематических исследованиях мочи. Длительность относительно активного периода при таком течении острого гломерулонефрита может быть значительной - до 2-6 мес и более.

Артериальная гипертония при остром нефрите может сопровождаться развитием эклампсии. Эклампсия обусловлена наличием артериальнойгипертонии и отеков (гиперволемическим отеком мозга) и проявляется потерей сознания, нарушением зрения (центрального происхождения) и судорожными припадками с прикусыванием языка и непроизвольным отхождением мочи и кала. Несмотря на тяжелую клиническую картину, эти припадки редко приводят к летальному исходу и большей частью проходят бесследно.

Течение острого гломерулонефрита может сопровождаться развитием нефротического синдрома с большой протеинурией, гипои диспротеинемией, гиперхолестеринемией и отеками.

Наиболее распространенной и многими признанной остается иммунологическая концепция патогенеза, основанная, в частности, на возможности получения нефротического синдрома у животных с помощью нефротоксической сыворотки.

Ведущим патогенетическим фактором нефротического синдрома является нарушение структуры базальной мембраны. Локализация антител на базальных мембранах доказана с помощью метода ауторадиографии и флюоресцентной маркировки антител.

Отмечаются постоянное снижение титра комплемента на высоте проявлений нефротического синдрома, высокий титр противопочечных антител в крови больных гломерулонефритом нефротического типа, фиксация комплемента и иммунных глобулинов в клубочках почек лиц, больных нефритом нефротического типа, наконец, эффект иммунодепрессантной терапии (кортикостероиды, цитостатики). Это говорит в пользу иммунологической теории патогенеза.

Согласно метаболической концепции патогенеза нефротического синдрома, протеинурия обусловлена главным образом усиленной проницаемостью клубочкового фильтра.

В настоящее время показаны наличие повышенной протеолитической активности в почках и моче при нефротическом синдроме, увеличение содержания гистамина в крови, высокая концентрация лизосомных ферментов ш почках, их участие в формировании реакций воспаления. Возникающая диспротеинемия сыворотки связана с преимущественной утечкой мелкодисперсных фракций белка, а также с иммунными сдвигами в организме.

Имеются данные о нарушении синтеза белка при нефротическом синдроме вследствие изменения деятельности ретикулоэндотелиальной системы. Гиперлипидемия, возникающая при нефротическом синдроме, носит, по-видимому, компенсаторный характер и обратно пропорциональна гипопротеинемии.

Патогенез отеков нельзя свести к одной гипопротеинемии и снижению коллоидно-осмотического давления плазмы. Обнаруживаемая при нефротическом синдроме задержка натрия в организме вследствие повышенной его реабсорбции связана с вторичным гиперальдостеронизмом, обусловленным, в свою очередь, уменьшением количества циркулирующей крови. Нельзя исключить также фактор повышенной проницаемости капилляров не только почек, но и других тканей, возникающей как следствие иммунологического повреждения всей капиллярной сети.

С клинической точки зрения, очень важен патогенез протеинурии, так как нефротический синдром - это прежде всего большая потеря белка с мочой (до 20 г/сут и более). Протеинурия может быть связана лишь с повреждением и повышенной проницаемостью базальной мембраны клубочков и вследствие этого свободным проникновением через клубочковый фильтр даже крупных белковых молекул. Имеет значение и нарушение функции подоцитов, задерживающих в норме небольшое количество белка, проникающие через базальную мембрану.

Всякий острый нефрит, не прошедший бесследно в течение года, нужно считать перешедшим в хронический нефрит, а кажущееся клиническое выздоровление расценивать как длительный бессимптомный латентный период по существу уже хронического нефрита.

Следует указать, что в ряде случаев остро начавшийся диффузный гломерулонефрит может принимать характер подострого злокачественного экстракапиллярного нефрита с бурно прогрессирующим течением и заканчиваться в ближайшие месяцы смертью от хронической почечной недостаточности.

Диагностика Острого диффузного гломерулонефрита:

Диагноз острого диффузного гломерулонефрита не представляет больших трудностей при выраженных клинических проявлениях болезни, особенно в молодом возрасте.

Важно подчеркнуть, что часто ведущей в клинике острого нефрита является картина сердечной недостаточности (одышка, отеки, сердечная астма и т. д.). Для распознавания острого нефрита в этих случаях существенное значение имеет острое развитие заболевания без признаков предшествующего заболевания сердца, наличие выраженного мочевого синдрома, особенно гематурии (альбуминурия характерна и для застойной почки), а также склонность к брадикардии.

Трудно диагностируется латентная форма острого нефрита. Преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие бледных лейкоцитов (при окраске по Штернгеймеру- Мальбину) и отсутствие анамнестических указаний на дизурические явления помогают дифференциации с хроническим латентно протекающим пиелонефритом. Данные рентгеноурологических исследований могут иметь значение для дифференциации с пиелонефритом, почечнокаменной болезнью, туберкулезом почек и другими почечными заболеваниями, протекающими с малым мочевым синдромом.

Лечение Острого диффузного гломерулонефрита:

Лечение острого диффузного гломерулонефрита

При лечении больных острым гломерулонефритом в случае выраженной клинической картины (отеки, гипертония) рекомендуются постельный режим и диета с резким ограничением поваренной соли в пище (не более 1,5-2 г/сут).

Длительное ограничение белков при остром нефрите не является достаточно обоснованным, так как задержки азотистых шлаков, как правило, не наблюдается, а повышение артериального давления под влиянием белкового питания не доказано.

Антибактериальная терапия (антибиотики, антимикробные препараты) показана при явной связи нефрита с основной инфекцией, например при затяжном септическом эндокардите, хроническом тонзиллите и т. п. При хронической инфекции миндалин показана и тонзиллэктомия - через 2-3 мес после стихания острых яв-. лений нефрита.

Большое значение придают десенсибилизирующей терапии, большим дозам витамина С.

Весьма эффективным в лечении острого нефрита является применение стероидных гормонов - преднизолона (преднизона), триамцинолона, дексаметазона. Лечение преднизолоном более показано через 3-4 нед от начала заболевания, когда наблюдается уменьшение общих симптомов (в частности, гипертонии). Особенно показано применение кортикостероидов при нефротической форме или затянувшемся течении острого нефрита, а также при наличии так называемого остаточного мочевого синдрома, в том числе и гематурии.

Преднизолон применяют в среднем по 20 мг/сут, при необходимости доводя эту дозу до 60 мг/сут.

Кортикостероидная терапия оказывает хорошее влияние как на отечный, так и на мочевой синдром. Она может способствовать выздоровлению и предупреждать переход острого нефрита в хронический.

При наличии тенденции к повышению артериального давления и нарастанию отеков лечение кортикостероидными гормонами следует сочетать с гипотензивными и диуретическими средствами.

При осложнении острого гломерулонефрита эклампсией применяют кровопускание, вводят сульфат магния (10 мл 25% раствора) внутривенно, дают снотворные и наркотические средства (хлоралгидрат и др.). Показаны ганглиоблокаторы, например гексоний по.10-20 мг 0,5-1 мл 2% раствора внутримышечно. В предэклампсическом периоде целесообразно назначение резерпина, а также урегита, гипотиазида или лазикса; последний особенно ценен в виде инъекций как обезвоживающее средство при явлениях отека мозга.

Прогноз, трудоспособность. При остром нефрите прогноз различен. Может наблюдаться полное выздоровление. Летальный исход в остром периоде заболевания бывает редко, он чаше связан с кровоизлияниями в мозг на фоне эклампсии, реже - с сердечной недостаточностью, пневмонией или острой уремией.

Прогноз острого нефрита в значительной степени зависит от раннего распознавания и правильного лечения заболевания. В связи с применением в последние годы кортикостероидной терапии он значительно улучшился.

В остром периоде больные нетрудоспособны и; должны находиться в стационаре. При типичном течении через 2-3 мес может наступить полное выздоровление: больные могут возвратиться к трудовой деятельности даже при наличии умеренного мочевого синдрома или остаточной альбуминурии.

Весьма важно диспансерное наблюдение за лицами, перенесшими острый нефрит, так как клиническое выздоровление нередко может быть кажущимся. Особенно это важно при наличии даже умеренного мочевого синдрома. Во избежание рецидивов особенное внимание следует уделять борьбе с инфекционными очагами в организме. Необходимо в течение года избегать работы, связанной с охлаждением, особенно с действием влажного холода.

КАТЕГОРИИ