Для патогенетической терапии хронического гломерулонефрита. Современная схема терапии гломерулонефрита

Гломерулонефрит – это двустороннее поражение почек , как правило, аутоиммунной природы. Название патологии происходит от термина «гломерула» (синоним - клубочек ), который обозначает функциональную единицу почки. Это означает, что при гломерулонефрите поражаются основные функциональные структуры почек, вследствие чего быстро развивается почечная недостаточность .

Статистика по гломерулонефриту

На сегодняшний день гломерулонефритом страдает от 10 до 15 взрослых пациентов на 10 000 человек. По частоте выявления среди всех патологий почек это заболевание занимает 3 место. Гломерулонефрит может быть диагностирован среди пациентов любой возрастной группы, но наиболее часто болезнь встречается у людей, не достигших 40 лет.

Среди мужского населения это заболевание выявляется в 2 – 3 раза чаще. У детей, среди всех приобретенных почечных болезней, гломерулонефрит занимает 2 место. По данным статистики, эта патология выступает в роли самой частой причины инвалидности , которая развивается из-за хронической почечной недостаточности. Примерно у 60 процентов больных острым гломерулонефритом развивается гипертония . У детей в 80 процентах случаев острая форма этой болезни провоцирует различные сердечно-сосудистые нарушения.

В последнее время частота диагностирования гломерулонефрита среди жителей разных стран увеличивается. Это объясняется ухудшением экологической обстановки, а также общим снижением иммунитета среди населения, которое является следствием несоблюдения рекомендаций по здоровому образу жизни.

Причины гломерулонефрита

На сегодняшний день гломерулонефрит принято считать аутоиммунным заболеванием. В основе его развития лежит иммунокомплексное поражение почек, которое развивается после перенесенной бактериальной или вирусной инфекции . Поэтому гломерулонефрит также называется простудным нефритом или постинфекционной болезнью почек. Эти названия отражают патогенез заболевания - почки поражаются, после того как человек перенес какое-либо инфекционное заболевание. Однако, также провоцировать развитие гломерулонефрита могут лекарственные препараты, токсины.

Механизм развития гломерулонефрита

Изначально в организм попадает инфекция, которая может являться причиной ангины , бронхита, пневмонии или других заболеваний дыхательных путей. Патогенный микроорганизм, в данном случае бета-гемолитический стрептококк , воспринимается организмом как чужеродное тело (по-научному - как антиген ). Следствием этого является выработка собственным организмом антител (специфических белков ) против данных антигенов. Чем дольше инфекция находится в организме, тем больше антител вырабатывает организм. Впоследствии антитела соединяются с антигенами, формируя иммунные комплексы. Изначально данные комплексы циркулируют в кровеносном русле, но затем постепенно оседают на почках. Мишенью для иммунных комплексов является мембрана нефрона.

Оседая на мембранах, иммунные комплексы активируют систему комплимента и запускают каскад иммунологических реакций. В результате этих реакций на мембране нефрона оседают различные иммунокомпетентные клетки, которые повреждают ее. Таким образом, нарушаются основные функции почки - фильтрация, всасывание и секреция.

Патогенез (механизмы образования ) условно можно выразить в следующей схеме - инфекция – выработка организмом антител – активация системы комплемента – выход иммунокомпетентных клеток и оседание их на базальной мембране – образование
инфильтрата из нейтрофилов и других клеток – поражение базальной мембраны нефрона – нарушение функции почек.

Причинами развития гломерулонефрита являются:

• ангины и другие стрептококковые инфекции;
• медикаменты;
• токсины.

Ангины и другие стрептококковые инфекции
Данная причина гломерулонефрита является самой частой, поэтому чаще всего используется термин постстрептококковый гломерулонефрит. Причинами постстрептококкового гломерулонефрита являются патогенные штаммы стрептококков группы А. Среди них особенное внимание заслуживает бета-гемолитический стрептококк. Это грамположительный, неподвижный микроорганизм, который встречается повсеместно. В определенной концентрации он находится на слизистых оболочках человека. Главным путем передачи является аэрогенный (воздушно-капельный ) и пищевой путь. Данный микроорганизм продуцирует множество токсинов, а именно дезоксирибонуклеазу, гемолизин, стрептокиназу А и В, стрептолизин, гиалуронидазу. Также он обладает обширным антигенным комплексом. Именно благодаря своей антигенной структуре и продукции токсинов по медицинской значимости стрептококки занимают второе место после стафилококка .

Самым частым заболеванием, которое вызывается стрептококк, является ангина или тонзиллофарингит. Это острое инфекционное заболевание с поражением слизистой оболочки и лимфатической ткани (миндалин ) глотки. Начинается оно внезапно с резкого повышения температуры тела до 38 – 39 градусов. Основными симптомами являются боль в горле , общие симптомы интоксикации , покрытие миндалин гнойным налетом желтовато-белого цвета. В крови отмечается лейкоцитоз , повышение СОЭ (скорость оседания эритроцитов ) , появление С-реактивного белка. В период болезни регистрируются положительные бактериологические тесты. Сама по себе ангина редко представляет опасность, больше всего она опасна своими осложнениями. Основными осложнениями стрептококковой ангины являются постстрептококковый гломерулонефрит, токсический шок, ревматическая лихорадка.

Однако, для постстрептококкового гломерулонефрита недостаточно одного эпизода ангины. Как правило, необходимы множественные эпизоды заболевания или так называемая рецидивирующая стрептококковая ангина. В этом случае постепенно происходит сенсибилизация (повышенная чувствительность ) организма антигенами стрептококка и выработка антител. После каждого эпизода болезни происходит повышение титров (концентрации ) противострептококковых антител. В то же время, у детей крайне редко возможно развитие гломерулонефрита после единичного эпизода ангины.

Дифтерия
Дифтерией называется острое инфекционное заболевание, которое протекает с преимущественным поражением слизистой оболочки носоглотки. Возбудителем дифтерии является дифтерийная палочка или палочка Леффлера. Данный микроорганизм обладает мощными патогенными свойствами, а также продуцирует экзотоксин. Высвобождаясь в кровеносное русло, экзотоксин разносится с током крови по всему организму. Он способен поражать сердце , нервную систему, мышцы. При дифтерии также поражаются почки. Однако чаще всего поражаются не клубочки, а канальцы почек. Таким образом, наблюдается картина нефроза, а не гломерулонефрита. Острый гломерулонефрит наблюдается при гипертоксической (молниеносной ) форме дифтерии. Клинически он проявляется отеками, гематурией (кровью в моче ) , резким снижением суточного диуреза (общего количества выделяемой мочи ).

Вирусы
Вирусная инфекция также играет важную роль в развитии гломерулонефрита. Ранее перенесенное вирусное заболевание является второй по частоте (после стрептококковой инфекции ) причиной гломерулонефрита. Чаще всего развитие гломерулонефрита провоцируют такие вирусы как аденовирусы, ECHO, вирус Коксаки. В качестве антигенов выступает сложная структура вирусов. Также гломерулонефрит у детей может быть следствием ветряной оспы (ветрянки ) или эпидемического паротита (свинки ) .

Медикаменты
В настоящее время все чаще встречается лекарственное поражение почек. Так, некоторые лекарства обладают нефротоксичным действием, что означает их избирательность к почкам. Среди таких лекарств особое внимание привлекают сульфаниламиды и препараты пенициллинового ряда. К первой категории препаратов относятся сульфатиазол, сульгин, сульфацил-натрий, а ко второй – D-пеницилламин и его производные. Сульфаниламидные препараты могут поражать различные структуры почек с дальнейшим развитием обструктивной уропатии (заболевания, при котором нарушен ток мочи ) или гемолитической почки.

Однако, первым по значимости механизмом появления отеков является протеинурия. Потеря белков организмом ведет к выходу жидкости из кровеносного русла и пропитыванию тканей этой жидкостью (то есть к формированию отеков ). В норме альбумины (белки с высокой молекулярной массой ) крови удерживают в сосудах жидкость. Но при гломерулонефрите происходит массивная потеря этих белков с мочой, вследствие чего их концентрация в сыворотке крови падает. Чем меньше альбуминов остается в крови, тем больше жидкости переходит из кровеносного русла в ткани, и тем массивнее отеки.

Гломерулонефрит проявляется не только внешними признаками, но и отклонениями со стороны анализа крови и анализа мочи . И если изменения со стороны крови пациент не может определить, то некоторые отклонения в анализе мочи видны невооруженным глазом.

Лабораторные признаки гломерулонефрита

Признак	Проявления
Гематурия (кровь в моче )	Является обязательным симптомом острого гломерулонефрита. Она может быть двух видов - макро и микро. Почти у половины больных наблюдается макрогематурия, при которой кровь в моче видна невооруженным глазом. У остальных пациентов отмечается микрогематурия, при которой кровь в моче можно выявить только лабораторным методом.
Протеинурия (белок в моче )	Также является обязательным симптомом гломерулонефрита. Выраженность этого лабораторного синдрома зависит от формы заболевания. Так, при гломерулонефрите с нефротическим синдромом протеинурия составляет более 3,5 граммов в сутки и осуществляется, преимущественно, за счет альбуминов. При нефритическом синдроме секреция белка с мочой составляет менее 3,5 граммов.
Лейкоцитурия (лейкоциты в моче )	Данный лабораторный признак отмечается более чем у половины больных. В основном проявляется в острый период болезни.
Цилиндрурия (присутствие в моче цилиндров )	Цилиндрами называются вещества, сформированные из клеток крови. Чаще всего выявляются лейкоцитарные и эритроцитарные цилиндры.

Синдромы при гломерулонефрите

В зависимости от формы гломерулонефрита в его клинической картине могут преобладать те или иные синдромы. Основными синдромами в кадре гломерулонефрита являются нефритический и нефротический синдром.

Нефритический синдром

Нефритический синдром – это симптомокомплекс, который встречается при диффузно пролиферативном и экстракапиллярном гломерулонефрите. Начало нефритического синдрома всегда острое, что отличает его от других синдромов при гломерулонефрите.

Симптомами нефритического синдрома являются:

• кровь в моче (гематурия ) – возникает внезапно и чаще всего макроскопическая, то есть видна невооруженным глазом;
• белок в моче (протеинурия ) – менее 3 граммов в сутки;
• снижение суточного диуреза - вплоть до олигурии (суточный объем мочи менее 500 миллилитров ) или даже до анурии (мене 50 миллилитров мочи в сутки );
• задержка жидкости в организме и формирование отеков – обычно умеренной степени и не так выражено, как при нефротическом синдроме;
• резкое снижение почечной фильтрации и развитие острой почечной недостаточности.

Нефротический синдром

Нефротический синдром – это симптомокомплекс, для которого характерен белок в моче, снижение концентрации белка в крови и выраженные отеки. Развитие нефротического синдрома, как правило, постепенное и не такое бурное как при нефритическом синдроме.

Самым ярким и выраженным признаком нефротического синдрома является протеинурия или же белок в моче. Суточная потеря белка составляет более 3,5 граммов, что обозначает массивную потерю белков организмом. При этом протеинурия реализуется преимущественно за счет альбуминов, белков с высокой молекулярной массой. Так, сыворотка крови человека содержит два вида белков (две фракции ) - альбумины и глобулины. Первая фракция – это белки с высокой плотностью, которые больше всего удерживают воду в сосудистом русле, то есть поддерживают онкотическое давление.
Вторая фракция белков, участвует в поддержании иммунного ответа и не оказывает такого влияния на онкотическое давление, как первая. Таким образом, именно альбумины удерживают воду в кровеносном русле. Поэтому, когда они в большом количестве выводятся с мочой, вода из кровеносного русла выходит в ткани. Это и является основным механизмом формирования отеков. Чем больше альбуминов теряется, тем массивнее отеки. Именно поэтому при нефротическом синдроме формируется такая отечность.

Вторым признаком нефротического синдрома является гипоальбуминемия и гиперлипидемия. Первый признак обозначает пониженную концентрацию белков в крови, а второй повышенную концентрацию липидов (жиров ) в крови.

Виды гломерулонефрита

Клиническая картина, а также скорость, с которой развиваются симптомы, зависит от вида гломерулонефрита. Так, по клинической картине различают острый и хронический гломерулонефрит. По морфологическим критериям выделяют мембранозно-пролиферативный, мембранозный, быстропрогрессирующий гломерулонефрит.

Острый гломерулонефрит

Классически острый гломерулонефрит развивается через одну – две недели после перенесенного инфекционного заболевания. Так, сначала человек заболевает тонзиллофарингитом (ангиной ). Он жалуется на боли в горле, озноб и ломоту в теле . Причиной последних двух симптомов является резкое повышение температуры тела до 38, а иногда и до 39 градусов. Боль может быть настолько выраженной, что затрудняет глотание. При врачебном осмотре зев горла ярко-красный, а миндалины покрыты белым или желтоватым налетом. Спустя неделю пациент начинает чувствовать себя лучше и как будто бы выздоравливает. Однако, через 7 – 10 дней после ангины наступает ухудшение - вновь поднимается температура, ухудшается общее состояние, а самое главное - резко падает суточный диурез (уменьшается объем выделяемой мочи ). Еще через пару дней моча приобретает грязно красный оттенок или цвет «мясных помоев». Цвет мочи говорит о таком симптоме как гематурия, что означает появление крови в моче.

Очень быстро появляются отеки, и повышается артериальное давление крови (более 120 миллиметров ртутного столба ). Почечные отеки являются ранним признаком гломерулонефрита и встречаются у 70 – 90 процентов больных. Отличительной чертой отеков является их максимальная выраженность в утренние часы и уменьшение вечером, что существенно отличает их от отеков сердечного происхождения. На ощупь отеки мягкие и теплые. Изначально отеки локализуются периорбитально, то есть вокруг глаз.

Далее наблюдается тенденция к накоплению жидкости в плевральной, брюшной, перикардиальной полости. Таким образом, формируются плевриты , перикардиты , асциты. Из-за задержки жидкости в организме и ее накопления в различных полостях пациенты за короткое время прибавляют в весе на 10 – 20 килограмм. Однако еще до появления этих видимых отеков жидкость может задерживаться в мышцах и подкожной клетчатке. Так, формируются скрытые отеки, которые также участвуют в повышении массы тела. При гломерулонефрите отеки появляются очень быстро, но также быстро могут и исчезать.

Артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление ) при остром гломерулонефрите наблюдается у 70 процентов больных. Причиной ее развития является задержка воды в организме, а также активация ренин-ангиотензиновой системы. Если давление повышается резко, то есть развивается острая артериальная гипертензия, то это может осложниться острой сердечной недостаточностью . Постепенное повышение давления приводит к гипертрофии (увеличению ) левых отделов сердца.

Как правило, гломерулонефрит протекает тяжело с развитием олигурии (снижение выделения мочи ). Крайне тяжелое течение заболевания может и вовсе сопровождаться анурией - полным прекращением поступления мочи в мочевой пузырь . Это состояние является экстренным в медицине, так как быстро ведет к развитию уремии. Уремия – это острая аутоинтоксикация организма в результате накопления в нем аммиака и других азотистых оснований. Редко острый гломерулонефрит протекает стерто. В этом случае болезнь проявляется изменениями только в анализах мочи (наличием в ней белка и эритроцитов ). Именно поэтому врачи рекомендуют после каждой перенесенной ангины проводить элементарный анализ мочи. Гломерулонефрит с бурным началом чаще встречается у детей и подростков. Латентные же формы заболевания характерны в основном для беременных женщин. Важно знать, что любой острый гломерулонефрит (будь это латентная форма или ярко выраженная ) может перейти в хронический.
Условно в развитии гломерулонефрита выделяют несколько стадий.

Стадиями острого гломерулонефрита являются:

• стадия начальных проявлений – проявляется повышением температуры, слабостью, повышенной утомляемостью , в общем, симптомами интоксикации;
• стадия разгара болезни – длится от 2 до 4 недель, все симптомы гломерулонефрита (олигурия, кровь в моче, отеки ) выражены максимально;
• стадия обратного развития симптомов – начинается с восстановления суточного диуреза и уменьшения отеков, далее снижается артериальное давление;
• стадия выздоровления – длится от 2 до 3 месяцев;
• стадия перехода в хронический гломерулонефрит.

Для полного выздоровления (или же полной ремиссии ) характерно отсутствие симптомов гломерулонефрита, улучшение всех лабораторных показателей и функций почек. Сохранение подобной клинико-лабораторной картины на протяжении 5 лет и более говорит о выздоровлении без стадии перехода в хронический гломерулонефрит. Если же в течение этого времени регистрируется хотя бы один эпизод обострения болезни или сохраняются плохие анализы, то это говорит о том, что болезнь перешла в хроническую форму.

Хронический гломерулонефрит

Несвоевременно вылеченный острый гломерулонефрит имеет тенденцию переходить в хронический. Наиболее высок риск такого перехода при наличии в организме очагов хронической инфекции. Это может быть отит (воспаление среднего уха ), гайморит , хронический тонзиллит (то есть ангина ). Также развитию хронического гломерулонефрита способствуют неблагоприятные жилищно-бытовые условия - постоянно пониженная температура, тяжелая физическая работа, недостаток сна. Как правило, хроническая форма болезни – это продолжение острого гломерулонефрита. Однако иногда хронический гломерулонефрит может быть самостоятельно первичным заболеванием. Он может длиться долгие годы и, в конечном итоге, приводить к сморщиванию почек и летальному исходу от хронической почечной недостаточности.
В развитии хронического гломерулонефрита также выделяют несколько форм.

Нефротическая форма хронического гломерулонефрита
Для этой формы характерно сочетание нефротического синдрома с признаками воспалительного поражения почек. При этом длительное время патология проявляется исключительно симптоматикой нефротического синдрома. Отсутствуют боли в поясничной области, температура, лейкоцитоз в крови и другие признаки воспаления. Лишь спустя несколько лет появляются признаки гломерулонефрита - в моче появляются эритроциты, цилиндры, в крови выявляются признаки воспаления. Примечательно то, что при прогрессировании хронической почечной недостаточности симптоматика нефротического синдрома уменьшается - спадают отеки, частично восстанавливается диурез. Но при этом растет артериальное давление, прогрессирует сердечная недостаточность. Латентная (скрытая ) форма заболевания встречается менее чем в 10 процентах случаях. Проявляется она слабовыраженной симптоматикой мочевого синдрома без повышения артериального давления, протеинурии, гематурии и отеков. Несмотря на скрытую и вялотекущую симптоматику заболевание все же заканчивается почечной недостаточностью, уремией. Последнее состояние – это терминальная стадия, которая сопровождается интоксикацией организма составными частями мочи.

Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита
Данная форма заболевания встречается у 20 процентов больных хроническим гломерулонефритом. Иногда она может быть следствием латентной формы острого гломерулонефрита, но иногда может развиваться и как самостоятельное заболевание. Основным симптомом является стойкая артериальная гипертензия, плохо реагирующая на лечение. В течение суток артериальное давление может сильно колебаться - падать и резко повышаться. Следствием длительно повышенного артериального давления является увеличение левых отделов сердца и развитие левой сердечной недостаточности.

Смешанная форма хронического гломерулонефрита
При этой форме гломерулонефрита в клинике одновременно присутствуют два синдрома - нефротический и гипертонический.

Гематурическая форма хронического гломерулонефрита
Является злокачественной и быстро прогрессирующей формой заболевания, но, к счастью, встречается лишь в 5 – 6 процентах случаев. Основным симптомом является стойкая гематурия, то есть в моче присутствует кровь. В результате этого у пациента быстро развивается анемия (в крови снижаются гемоглобин и эритроциты ).

Все формы хронического гломерулонефрита периодически рецидивируют (обостряются ), иногда принимая картину острого гломерулонефрита. Как правило, обострения отмечаются осенью и весной. Спровоцировать обострение хронического заболевания могут и внешние факторы, например, переохлаждение или стресс . Чаще всего хронический гломерулонефрит рецидивирует после стрептококковой инфекции, элементарной ангины.

Другие формы гломерулонефрита

Существуют некоторые формы гломерулонефрита, которые отличаются по морфологическим признакам.

Формами гломерулонефрита по морфологическим признакам являются:

• быстропрогрессирующая форма гломерулонефрита;
• мезангиально-пролиферативная форма гломерулонефрита;
• мембранозно-пролиферативная форма гломерулонефрита;
• мембранозная форма гломерулонефрита;
• гломерулонефрит с минимальными изменениями.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит
Характеризуется формированием и дальнейшим отложением в капсуле нефрона так называемых полулуний. Состоят эти полулуния из фибрина и клеток крови (моноцитов , лимфоцитов ). Своим расположением они сдавливают капиллярные петли и часть петли Генле (структурный элемент нефрона ). По мере прогрессирования гломерулонефрита количество фибрина увеличивается, что приводит к полной обтурации (закупорке ) мембраны и формированию некрозов .

Мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит
Данный вид гломерулонефрита характеризуется пролиферацией (разрастанием ) мезангиальных клеток в паренхиме и сосудах почек. Мезангиальные клетки – это клетки, которые располагаются между капиллярами. Разрастание этих клеток впоследствии приводит к нарушению функции почек и развитию нефротического синдрома. Чем интенсивнее происходит пролиферация, тем быстрее прогрессируют клинические симптомы - повышается артериальное давление, снижается почечная функция. При этом разрастание клеток может происходить как сегментарно, так и диффузно.

Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит
Этот вид гломерулонефрита характеризуется отложением фибрина и иммунокомпетентных клеток в соединительнотканных структурах, расположенных между капиллярами сосудистых клубочков. Это приводит к вторичному изменению базальной мембраны.

Мембранозный гломерулонефрит
Основной характеристикой этой формы гломерулонефрита является изменение базальной мембраны, а также формирование депозитов (отложений ), которые располагаются под эндотелием сосудов. Впоследствии эти депозиты выступают в виде шипиков («зубцов» ), утолщая при этом мембрану и вызывая склероз (омертвение ) клубочков.

Гломерулонефрит с минимальными изменениями
Этот вид гломерулонефрита чаще всего встречается у детей. Это самая доброкачественная форма заболевания, так как изменения со стороны клубочков при этом незначительные.

Гломерулонефрит

Гломерулонефритом являются иммуновоспалительные заболевания спреимущественным поражением клубочков почек, а также с вовлечением канальцев и межуточной (интерстициальной) ткани.

Гломерулонефрит по механизму развития относится к группе инфекционно-аллергических заболеваний. Термин «инфекционно-аллергический» отражает формирование инфекционной аллергии в сочетании с различными неиммунными повреждениями органа. Существуют и аутоиммунные формы заболевания, которые обусловлены повреждением почечной ткани аутоантителами, т.е. антителами к собственному органу.

Гломерулонефрит является самостоятельным заболеванием, но может встречаться и при многих системных заболеваниях, таких как системная красная волчанка, геморрагический васкулит, инфекционный эндокардит и др.

Распространенность гломерулонефрита

Гломерулонефрит - это одно из самых частых заболеваний почек у детей, приводящих к развитию хронической почечной недостаточности и ранней инвалидизации. По распространенности он является вторым после инфекции мочевыводящих путей среди приобретенных заболеваний почек в детском возрасте.

Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет.

Причины гломерулонефрита

Развитие гломерулонефрита связано с острыми и хроническими заболеваниями различных органов, главным образом стрептококковой природы.

Наиболее частыми причинами гломерулонефрита являются:

• скарлатина;

  гнойные поражения кожи (стрептодермии);

  пневмонии;

Причиной развития гломерулонефрита может послужить и ОРВИ, корь, ветряная оспа.

К числу этиологических факторов относится и охлаждение организма во влажной среде («окопный» нефрит). Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций.

Существуют сообщения о причинной роли таких микроорганизмов, как Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, плазмодия малярии, Toxoplasma gondii и некоторых вирусов.

Обычно началу болезни на 1-3 неделе предшествует стрептококковая инфекция в виде фарингита, тонзиллита, скарлатины, кожных поражений - импетиго-пиодермии. При этом установлено, что острый гломерулонефрит вызывают, как правило, лишь «нефритогенные» штаммы b-гемолитического стрептококка группы А.

Считается, что если вспышка стрептококковой А-инфекции в детском коллективе вызвана нефритогенными штаммами, то нефритом заболевают 3-15 % инфицированных детей, хотя среди окружающих заболевшего ребенка взрослых и детей примерно у 50 % обнаруживают изменения в моче, т.е. они, вероятно, переносят торпидный (малосимптомный, бессимптомный) нефрит.

Среди детей, переболевших скарлатиной, у 1 % развивается острыйгломерулонефрит при лечении в стационаре и у 3-5 % детей, лечившихся дома. Респираторная вирусная инфекция у ребенка с хроническим тонзиллитом или носительством кожного нефритогенного стрептококка А может привести к активации инфекции и обусловить возникновение острого гломерулонефрита.

Патогенез

Развитие гломерулонефрита всегда связано с хронической или острой инфекцией, локализующейся в различных органах и как правило имеющая стрептококковую природу. Наиболее часто гломерулонефрит развивается на фоне Staphylococcus aureus, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Toxoplasma gondii, плазмодии малярийной инфекции, а также инвазии некоторых вирусов. В некоторых случаях, гломерулонефрит развивается в результате вакцинации, отравлении химическими веществами или употребление продуктов содержащих консерванты.

Ведущим иммунопатологическим процессом при гломерулонефрите считается образование в крови или почках, так называемых иммунных комплексов. При чём, главным антигеном обычно является эндострептолизин А нефритогенных стрептококков. В самом начале болезни в крови образуется типичная картина: повышение иммунных комплексов и понижение CЗ-комплемента, при этом С1, С2 и С4 остаются в норме. Плюс в сыворотке крови обнаруживается повышение антител к О-ан-тистрептолизины (стрептолизину-0), анти-NADаза B (дезоксирибонуклеазе В) или же анти-NADаза (никотинамидадениннуклеотидазе) стрептококков. При биопсии почки на первом этапе заболевания, примерно с 28-го дня и по 42-ой день, в исследуемом материале обнаруживается поражение клубочков от 80 и до 100%. вдоль базальных мембран клубочковых капилляров и мезангии образуются комковатые гранулярные депозиты из иммуноглобулина G и СЗ-комплемента. У трети пациентов обнаруживают тубулоинтерстициальный компонент. Следует отметить, что при остром форме заболевания образуется характерная картинапролиферативного эндокапиллярного гломерулонефрита. Однако, уже спустя максимум два с половиной месяца данные депозиты уже не обнаруживаются. Однако, толщина мезангиального матрикса и количество мезангиальных клеток может оставаться высоким на протяжении нескольких лет. Гломерулонефритом может заболеть практически любой человек, но наиболее подвержены ему мужчины в возрасте до сорока лет и дети. При этом, у детей гломерулонефрит является самым частых из всем заболеваний почек, который приводит к развитию почечной недостаточности и/или ранней инвалидности и по распространённости стоит на втором месте, уступая лишь инфекциям мочевыводящих путей.

Симптомы гломерулонефрита

Острый диффузный гломерулонефрит развивается через 6-12 дней после инфекции, обычно стрептококковой (ангина , тонзиллит, пиодермия); наиболее нефритогенен b-гемолитический стрептококк группы А, особенно штаммы 12 и 49. Характерны следующие симптомы:

гематурия (часто макрогематурия);

• олигурия;

  повышение артериального давления.

У детей острый гломерулонефрит обычно имеет циклическое течение, с бурным началом, в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. У взрослых чаще встречается стертый вариант с изменениями мочи без общих симптомов, постепенно принимающий хроническое течение.

Первые признаки острого гломерулонефрита появляются через 1-3 недели после инфекционного заболевания или воздействия других факторов. Начинается болезнь общей слабостью, головной болью , тошнотой, болью в пояснице, познабливанием, снижением аппетита. Могут быть подъемы температуры тела до очень высоких цифр. Отмечаются бледность лица, отечность век, резкое уменьшение количества выделяемой мочи.

Уменьшение объема мочи может длится 3-5 дней, после чего диурез увеличивается, но относительная плотность мочи, по данным анализов, снижается.

Другим характерным признаком является наличие крови в моче - гематурия. Моча приобретает цвет «мясных помоев» или становится темно-коричневой либо черной. В случаях микрогематурии цвет мочи может не меняться. В начале болезни преобладают свежие эритроциты, в дальнейшем выделяются преимущественно выщелочные.

Отеки - один из наиболее характерных симптомов гломерулонефрита . Они располагаются обычно на лице, появляются утром, к вечеру уменьшаются. До развития видимых отеков около 2-3 л. жидкости может задерживаться в мышцах, подкожной клетчатке. У полных детей в дошкольном возрасте отеки установить труднее, иногда их определяют только по некоторому уплотнению подкожной клетчатки.

Гипертония (повышение артериального давления) наблюдается примерно в 60% случаев заболевания. При тяжелом течении гломерулонефрита повышение артериального давления может длиться несколько недель. Поражение сердечно-сосудистой системы при остром течении гломерулонефрита отмечается у 80-85% детей.

Может быть увеличение печени, изменения функции центральной нервной системы.

При благоприятном течении заболевания и своевременной диагностике и лечении через 2-3 недели исчезают отеки, нормализуется артериальное давление. Обычно выздоровление при остром гломерулонефрите происходит через 2-2,5 месяца.

Различают две наиболее характерные формы острого гломерулонефрита :

Циклическая форма (начинается бурно)

Латентная форма (характеризуется постепенным началом) встречается нередко, и диагностика ее имеет большое значение, так как часто при этой форме заболевание становится хроническим.

Всякий острый гломерулонефрит , не закончившийся бесследно в течение года, нужно считать перешедшим в хронический.

Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита :

Нефротическая форма - наиболее частая форма первичного нефротического синдрома.

Гипертоническая форма. Длительное время среди симптомов преобладает артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром мало выражен.

Смешанная форма. При этой форме одновременно имеются нефротический и гипертонический синдромы.

Латентная форма. Это довольно часто возникающая форма; проявляется обычно лишь слабо выраженным мочевым синдромом без артериальной гипертензии и отеков.

Выделяют и гематурическую форму, так как в ряде случаев хронический гломерулонефрит может проявляться гематурией без значительной протеинурии и общих симптомов.

Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать рецидивы, весьма напоминающие или полностью повторяющие картину первой острой атаки диффузного гломерулорефрита. Особенно часто обострения наблюдаются осенью и весной и возникают через 1-2 суток после воздействия раздражителя, чаще всего стрептококковой инфекции.

Осложнения при гломерулонефрите

При остром диффузном гломерулонефрите могут наблюдаться следующие осложнения:

Острая сердечная недостаточность (в менее чем 3% случаев);

Острая почечная недостаточность (у 1% больных);

Острая почечная гипертензивная энцефалопатия (преэклампсия, эклампсия);

Кровоизлияние в головной мозг;

Острые нарушения зрения (переходящая слепота);

Переход в хронический диффузный гломерулонефрит .

Одним из факторов хронизации воспалительного процесса в почках может служить так называемая гипопластическая дисплазия почки, т.е. отставание развития почечной ткани от хронологического возраста ребенка.

При прогрессирующеем течении, неотвечающий на активную иммунодепрессивную терапию, хронический диффузный гломерулонефрит переходит в свою конечную стадию - вторично-сморщенную почку.

Гломерулонефрит - это одно из самых частых заболеваний почек у детей, приводящих к развитию хронической почечной недостаточности и ранней инвалидизации.

Диагностика гломерулонефрита

Диагноз острого гломерулонефрита основывается на появлении у лиц молодого возраста после перенесенной ангины или ОРВИ - отеков, головной боли, артериальной гипертензии и результатах нижеследующих лабораторных анализов.

Характерными признаками гломерулонефрита являются:

Гематурия - наличие крови в моче. Моча приобретает цвет «мясных помоев» или становится темно-коричневой либо черной. В случаях микрогематурии цвет мочи может не меняться. В начале болезни преобладают свежие эритроциты, в дальнейшем выделяются преимущественно выщелочные.

Протеинурия (альбуминурия) обычно умеренная (до 3-6%), держится 2-3 недели.

При микроскопии мочевого осадка обнаруживаются гиалиновые и зернистые цилиндры, при макрогеметурии - эритроцитарные.

Исследование клиренса эндогенного креатинина выявляет снижение фильтрационной способности почек.

Проба Зимницкого обнаруживает снижение диуреза, никтурию. Высокая относительная плотность мочи свдетельствует о сохраненной концентрационной способности почек.

В крови повышается содержание остаточного азота (острая азотемия), мочевины, титр АСЛ-О и АСГ. Содержание креатинина, холестерина увеличено.

При исследовании равновесия кислот и оснований в крови - ацидоз; выявляется снижение альбуминов , повышение альфа- и бета-глобулинов.

В крови отмечается лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

В сомнительных случаях производится биопсия почки, с последующим морфологическим исследованием биоптического материала.

Лечение гломерулонефрита

Госпитализация в нефрологическое отделение

Постельный режим

Диета №7а: ограничение белков, соль ограничивают при отёках, артериальной гипертензии

Антибиотики (при остром постстрептококковом гломерулонефрите или наличии очагов инфекции)

Иммунодепрессанты и глюкокортикоиды неэффективны при постинфекционном, постстрептококковом остром гломерулонефрите. Иммунодепрессивная терапия - глюкокортикоиды и цитостатики - при обострении хронического гломерулонефрита. Глюкокортикоиды показаны при мезангиопролиферативном хроническом гломерулонефрите и хроническом гломерулонефрите с минимальными изменениями клубочков. При мембранозном хроническом гломерлонефрите эффект нечёткий. При мембранопролиферативном хроническом гломерулонефрите и фокально-сегментарном гломерулосклерозе глюкокортикоиды малоэффективны. Преднизолон назначают по 1 мг/кг/ сут внутрь в течение 6-8 нед с последующим быстрым снижением до 30 мг/сут (по 5 мг/нед), а затем медленным (2,5-1,25 мг/нед) вплоть до полной отмены. Пульс-терапию преднизолоном проводят при высокой активности ХГН в первые дни лечения - по 1000 мг в/в капельно 1 р/сут 3 дня подряд. После снижения активности хронического гломерулонефрита возможно ежемесячное проведение пульс-терапии до достижения ремиссии.

Цитостатики (циклофосфамид по 2-3 мг/кг/сут внутрь или в/м или в/в, хлорамбуцил по 0,1-0,2 мг/кг/сут внутрь, в качестве альтернативных препаратов: циклоспорин - по 2,5-3,5 мг/кг/сут внутрь, азатиоприн по 1,5-3 мг/кг/сут внутрь) показаны при активных формах хронического гломерулонефрита с высоким риском прогрессирования почечной недостаточности, а также при наличии противопоказаний для назначения глюкокртикоидов, неэффективности или появлении осложнений при применении последних (в последнем случае предпочитают сочетанное применение, позволяющее снизить дозу глюкокортикоидов). Пульс-терапия циклофосфамидом показана при высокой активности хронического гломерулонефрита либо в сочетании с пульс-терапией преднизолоном (или на фоне ежедневного приёма преднизолона), либо изолированно без дополнительного назначения преднизолона; в последнем случае доза циклофосфамида должна составлять 15 мг/кг (или 0,6- 0,75 г/м2 поверхности тела) в/в ежемесячно:

Одновременное применение глюкокортикоидов и цитостатиков считают эффективнее монотерапии глюкокортикоидами. Общепринято назначать иммунодепрессивные препараты в сочетании с антиагрегантами, антикоагулянтами - так называемые многокомпонентные схемы: 3-компонентная схема (без цитостатиков): преднизолон 1 - 1,5 мг/кг/сут внутрь 4-6 нед, затем 1 мг/кг/сут через день, далее снижают на 1,25- 2,5 мг/нед до отмены + гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1 -2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту в дозе 0,25-0,125 г/сут, или сулодексид в дозе 250 ME 2 раза/сут внутрь + Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в. 4-компонентная схема Кинкайд-Смит : преднизолон по 25-30 мг/сут внутрь в течение 1-2 мес, затем снижение дозы на 1,25-2,5 мг/нед до отмены + Циклофосфамид по 100-200 мг в течение 1 - 2 мес, затем половинная доза до достижения ремиссии (циклофосфамид можно заменить на хлорамбуцил или азатиоприн) + Гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1-2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту, или сулодексид + Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в. Схема Понтичелли: начало терапии с преднизолона - 3 дня подряд по 1000 мг/сут, следующие 27 дней преднизолон 30 мг/сутки внутрь, 2-й мес - хлорамбуцил 0,2 мг/кг (чередование преднизолона и хлорбутина). Схема Стейнберга - пульс-терапия циклофосфамидом: 1000 мг в/в ежемесячно в течение года. В последующие 2 года - 1 раз в 3 мес. В последующие 2 года - 1 раз в 6 мес.

Антигипертензивная терапия: каптоприл по 50-100 мг/сут, эналаприл по 10-20 мг/сут, рамиприл по 2,5-10 мг/сут

Диуретики - гидрохлоротиазид, фуросемид, спиронолактон

Антиоксидантная терапия (витамин Е), однако убедительные доказательства её эффективности отсутствуют.

Гиполипидемические препараты (нефротический синдром): симвастатин, ловастатин, флувастатин, аторвастатин в дозе 10-60 мг/сут в течение 4-6 недс последующим снижением дозы.

Антиагреганты (в сочетании с глюкокортикоидами, цитостатиками, антикоагулянтами; см. выше). Дипиридамол по 400-600 мг/сут. Пентоксифиллин по 0,2-0,3 г/сут. Тиклопидин по 0,25 г 2 р/сут

Плазмаферез в сочетании с пульс-терапией преднизолоном и/или циклофосфамидом показан при высокоактивных хронических гломерулонефритах и отсутствии эффекта от лечения этими препаратами.

Хирургическое лечение. Трансплантация почки в 50% осложняется рецидивом в трансплантате, в 10% - реакцией отторжения трансплантата.

Лечение отдельных морфологических форм

Мезангиопролиферативный хронический гломерулонефрит

При медленно прогрессирующих формах, в т.ч. при IgA-нефрите, необходимости в иммунодепрессивной терапии нет. При высоком риске прогрессирования - глюкокортикоиды и/или цитостатики - 3- и 4-компонентные схемы. Влияние иммунодепрессивной терапии на отдалённый прогноз остаётся неясным.

Мембранозный хронический гломерулонефрит

Сочетанное применение глюкокортикоидов и цитостатиков. Пульс-терапия циклофосфамидом по 1000 мг в/в ежемесячно. У больных без нефротического синдрома и нормальной функцией почек - ингибиторы АПФ.

Мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) хронический гломерулонефрит

Лечение основного заболевания. Ингибиторы АПФ. При наличии нефротического синдрома и снижении функций почек оправдана терапия глюкокртикоидами и циклофосфамидом с добавлением антиагрегантов и антикоагулянтов.

Хронический гломерулонефрит с минимальными изменениями

Преднизолон по 1 - 1,5 мг/кг в течение 4 нед, затем - по 1 мг/кг через день ещё 4 нед. Циклофосфамид или хлорамбуцил при неэффективности преднизолона или невозможности его отменить из-за рецидивов. При продолжающихся рецидивах нефротического синдрома - циклоспорин по 3-5 мг/кг/сут (детям по 6 мг/м2) 6-12 мес после достижения ремиссии.

Фокально-сегментарный гломерулосклероз

Иммунодепрессивная терапия недостаточно эффективна. Глюкокртикоиды назначают длительно - до 16-24 нед. Больным с нефротическим синдромом назначают преднизолон по 1 - 1,2 мг/кг ежедневно 3-4 мес, затем через день ещё 2 мес, затем дозу снижают вплоть до отмены. Цитостатики (циклофосфамид, циклоспорин) в сочетании с глюкокортикоидами.

Фибропластический хронический гломерулонефрит

При очаговом процессе лечение проводят согласно той морфологической форме, которая привела к его развитию. Диффузная форма - противопоказание к активной иммунодепрессивной терапии.

Лечение по клиническим формам проводят при невозможности выполнения биопсии почек.

Латентная форма гломерулонефрита. Активная иммунодепрессивная терапия не показана. При протеинурии >1,5 г/сут назначают ингибиторы АПФ.

Гематурическая форма гломерулонефрита. Непостоянный эффект от преднизолона и цитостатиков. Больным с изолированной гематурией и/или небольшой протеинурией - ингибиторы АПФ и дипиридамол.

Гипертоническая форма гломерулонефрита. Ингибиторы АПФ; целевой уровень АД - 120-125/80 мм рт.ст. При обострениях применяют цитостатики в составе 3-компонентной схемы. Глюкокортикоиды (преднизолон 0,5 мг/кг/сут) можно назначать в виде монотерапии или в составе комбинированных схем.

Нефротическая форма гломерулонефрита - показание к назначению 3- или 4-компонентной схемы

Смешанная форма - 3- или 4-компонентная схема лечения.

Почки – важный орган мочевыделительной системы, отвечающий за регулирование процесса гомеостаза. Благодаря налаженной работе органов, сохраняется баланс электролитов, из организма выводятся токсины и другие вредные вещества. Любые нарушения в работе почек ведут к развитию самых разных заболеваний, оказывающих негативное влияние на работу целого организма. Хронический гломерулонефрит без должного лечения провоцирует развитие почечной недостаточности. Болезнь длительное время может находиться в латентном состоянии, часто протекает без выраженной симптоматики. Лечение хронического гломерулонефрита - это комплекс мероприятий, направленный на сохранение работы почек, который всегда проводится под наблюдением врача-нефролога.

Хронический гломерулонефрит (ХГН) – прогрессирующее диффузное заболевание, при котором происходит поражение клубочкового аппарата почек. При отсутствии правильного лечения или скрытом течении болезнь приводит к развитию нефросклероза и почечной недостаточности, которые опасны для жизни и здоровья человека. Частота встречаемости хронического гломерулонефрита среди населения составляет 1–2 %. О хронической форме болезни говорят, когда после первичной терапии выздоровление не наступает, а на протяжении года чередуются периоды ремиссии и обострения. Хроническая форма гломерулонефрита может развиваться как осложнение после острой формы болезни.

Заболевание относят к аутоиммунным состояниям, которые вызывают в тканях мочевыделительной системы и почках патологические изменения. При хроническом гломерулонефрите на фоне воспалительной реакции в стенках клубочков сосудов образуются микротромбы, замедляется ток крови, развивается некроз. Если не провести лечение хронического гломерулонефрита, осложнения неизбежны: происходит отмирание нефронов, которое может привести к летальному исходу.

Причины развития и факторы риска

Спровоцировать болезнь могут патологии инфекционного происхождения, а также неблагоприятные факторы.

• острый гломерулонефрит;
• инфекционные заболевания внутренних органов;
• болезни крови инфекционного генеза;
• системные патологии;
• отравление ядовитыми или токсическими веществами;
• хронический алкоголизм, прием наркотических средств.

При хроническом гломерулонефрите прогноз на выздоровление будет благоприятным, если болезнь была вовремя распознана, проведено необходимое лечение.

Классификация и формы

Выделяют несколько форм болезни, каждая из которых имеет свои клинические признаки.

Латентная форма

Распространенная форма болезни, встречающаяся в 45% случаев. Характеризуется слабовыраженным мочевым синдромом без отеков и повышенного артериального давления. Такая форма болезни может длиться более 10 лет, проявляться незначительными нарушениями в работе мочевыделительной системы. При отсутствии лечения развивается уремия, при которой происходит отравление крови частями урины. Определяют болезнь по результатам анализа крови, в которой отмечается повышенный уровень белка, эритроцитов и лейкоцитов.

Гипертоническая форма

Частота встречаемости составляет 20% от всех случаев. Болезнь имеет выраженную симптоматику: повышение артериального давления, увеличение объема суточной мочи. Чаще всего является продолжением острой или латентной формы болезни. Показатели АД могут колебаться в течение дня, развивается гипертрофия левого желудочка сердца, что существенно отображается на общем самочувствии больного. При данной форме часто встречается хронический гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом, который может проявиться на фоне острой формы болезни или при постоянных скачках АД.

Гематурическая форма

Достаточно редкая форма, встречающаяся у 5% больных. Характерным признаком является присутствие крови в мочи (гематурия). При правильном и своевременном лечении, тщательной дифференциальной диагностике прогноз благоприятный. Гематурическая форма только у 6% больных вызывает .

Нефротический гломерулонефрит

Диагностируется у 25% больных с хроническим гломерулонефритом, имеет выраженную симптоматику. Результаты биохимии крови показывают снижение уровня белка, повышенный уровень холестерина. Больной часто жалуется на отсутствие аппетита, аммиачный запах изо рта, повышенную слабость. Хронический гломерулонефрит нефротической формы способен полностью нарушить работу почек.

Начало развития гломерулонефрита

Нефротически- гематурическая (смешанная) форма

Тяжелая форма, имеющая стремительное развитие и неблагоприятный прогноз. У больных имеются жалобы на сильные отеки, выраженное нарушение сердечного ритма, повышенное «почечное» давление. Частые обострения являются результатом неправильного лечения и предупреждением, что в скором времени почки перестанут выполнять свои функции. При стремительном развитии возможен летальный исход.

Любые формы хронического гломерулонефрита характеризуются периодами ремиссии и обострения. При рецидивах симптомы напоминают острый приступ, который может длиться несколько дней или недель. В период ремиссии клиника хронического гломерулонефрита менее выражена или вовсе отсутствует. Обострение чаще всего происходит весной или осенью. Рецидив может спровоцировать нарушения питания, отказ от приема ранее назначенных лекарственных препаратов.

Клинические проявления болезни

Хронический диффузный гломерулонефрит, в зависимости от патоморфологических изменений в почечной ткани, формы, проявляется по-разному:

• повышенная усталость;
• снижение аппетита;
• частая тошнота, позывы к рвоте в утреннее время;
• извращение вкуса;
• отеки различной локализации;
• запах аммиака изо рта;
• анемия;
• кожный зуд;
• тремор;
• снижение чувствительности;
• мутная моча, примесь крови;
• повышенное АД;
• нарушение сердечного ритма.

В острый период болезни повышается температура тела, ощущается боль в области поясницы разной интенсивности. Все симптомы выражаются в меньшей или большей степени, но их появление требует назначения полного обследования с последующим лечением.

Как распознать болезнь

Диагностика хронического гломерулонефрита незатруднительна, если в анамнезе больного ранее отмечалась острая форма болезни. При латентном течении распознать хронический диффузный гломерулонефрит бывает затруднительно. При подозрении на данное обследование включает:

• анализ мочи;
• биохимию крови;
• УЗИ почек;
• биопсию клубочков почек.

Полученные результаты позволяют точно диагностировать болезнь, определить форму заболевания, оценить состояние почек. При хроническом гломерулонефрите диагностика может включать дополнительные исследования, консультации у других специалистов. На основе результатов обследования врач подбирает оптимальную схему лечения, которая хотя и не сможет полностью вылечить болезнь, но поможет замедлить некротические изменения в почечных тканях.

Методы лечения

Лечение хронической формы гломерулонефрита напрямую зависит от степени, морфологии, формы болезни, интенсивности проявления симптомов. В острый период больному назначается стационарное лечение, постельный режим, строгая диета, прием лекарственных препаратов.

При хроническом гломерулонефрите симптомы и лечение всегда требуют внимания со стороны нефролога. Проведенная терапия не сможет полностью избавить больного от патологии, но способна сделать периоды ремиссии более длительными. Лечение направлено на снижение интенсивности проявления симптомов, восстановление функций пораженных почечных тканей, улучшение кровообращения и метаболических процессов.

Терапия с приемом лекарственных средств включает:

• Нестероидные противовоспалительные препараты (Нимид, Ортофен, Ибупрофен и другие).
• Глюкокортикостероиды (Преднизолон).
• Цитостатики (Циклоспорин).
• Антикоагулянты (Гепарин).
• Антиагреганты (Курантил).
• Гипотензивные (Эналаприл, Енап, Каптопрес).
• Диуретики (Фуросемид, Индапамид, Лазикс).
• Антибиотики широкого спектра действия (Эмсеф, Аугментин, Сумамед).

Любой лекарственный препарат, используемый для лечения, должен назначаться врачом. Вводят препараты в острый период болезни в условиях стационара, зачастую внутривенно или внутримышечно, что позволяет получить более быстрый эффект от лечения.

В более тяжелых случаях, при запущенных формах может назначаться плазмаферез, который представляет собой процедуру очищения организма от токсических веществ, нарушающих работу почек.

Когда хронический диффузный гломерулонефрит прогрессирует, единственным способом спасти жизнь человеку считается постоянный гемодиализ или пересадка почки.

Усиленная медикаментозная терапия проводится только в период обострения. Как показывает практика, при соблюдении назначенной схемы лечения, применении современных препаратов можно добиться продолжительной ремиссии – от года и больше.

При хроническом гломерулонефрите лечение медикаментами проводится в острой стадии. В период ремиссии больному назначается строгая диета, исключаются факторы, которые могут спровоцировать обострение. В некоторых случаях проводится терапия народными средствами, которые состоит в приеме отваров и настоев лечебных трав.

Лечение народными средствами не может быть основой терапии, а использование любого рецепта нужно обсуждать с лечащим врачом. При отсутствии лечения или запущенных формах болезни синдромы ХГН полностью или частично нарушают работу почек, вызывают некроз тканей с последующим развитием почечной недостаточности.

Диета

Хронический диффузный гломерулонефрит – заболевание, требующее постоянного контроля врача, а также соблюдения строгой диеты и смены образа жизни. Больным, в анамнезе которых присутствует данное заболевание, назначается строгая диета № 7, которая ограничивает употребление соли, жареных, острых продуктов. Рекомендуется уменьшить количество белковой пищи, увеличить объем употребляемой жидкости. При несоблюдении диеты хронический гломерулонефрит и клинические его признаки приведут к развитию почечной недостаточности.

Профилактические меры

Профилактика хронического гломерулонефрита направлена на снижение частоты периодов обострений и их интенсивности.

Меры, предупреждающие развитие заболевания:

1. Щадящий режим труда.
2. Избегание переохлаждения организма.
3. Отсутствие контакта с ядовитыми и токсическими веществами.
4. Укрепление иммунитета.
5. Правильное и здоровое питание.
6. Отказ от курения, употребления алкоголя.
7. Соблюдение всех назначений и рекомендаций врача.
8. Профилактические осмотры 1 раз в год.

Соблюдение несложных правил поможет не только не допустить развитие хронического гломеролонефрита, но и снизить риск развития обострений, что поможет почкам выполнять свои функции. Больным, в анамнезе которых присутствуют патологии почек, важно понимать, что лечение только народными средствами не поможет справиться с проблемой. Только комплексная терапия под наблюдением врача повысит шансы больного на положительный прогноз.

В последние два десятилетия достигнут некоторый прогресс в лечении хронического гломерулонефрита. Однако и в настоящее время случаи излечения этого заболевания редки, но все же часто удается добиться полного сохранения или восстановления трудоспособности больного и значительно (иногда на 20-30 лет) продлить его жизнь.

Все больные хроническим гломерулонефритом должны находиться под диспансерным наблюдением. Лечение определяется клинической формой заболевания и фазой активности процесса. При хроническом гломерулонефритё, независимо от формы заболевания, противопоказано физическое и умственное переутомление, переохлаждение, необходима профилактика интеркуррентных заболеваний, особенно простудных. Противопоказан тяжелый физический, труд, работа в ночное время, на открытом воздухе в холодное время года, в горячих цехах, в сырых помещениях. Показан отдых в постели днем. При самом легком простудном заболевании следует назначать постельный режим в домашних условиях, а при малейших признаках обострения гломерулонефрита - в стационаре.

Необходимо систематическое консервативное лечение хронических очагов инфекции (гранулирующий периодонтит, хронический тонзиллит, холецистит, аппендицит, аднексит и др.). При возможности полноценной санации миндалин консервативным методом не следует прибегать к оперативному вмешательству (опасность обострения гломерулонефрита и даже перехода в стадию декомпенсации). Лишь при частых обострениях тонзиллита, сопровождающихся обострениями гломерулонефрита, следует рекомендовать тонзиллэктомию, которая производится на фоне антибиотикотерапии и не ранее чем через 1-1,5 месяца после обострения гломерулонефрита. Так же осторожно необходимо подходить и к другим оперативным вмешательствам. Женщинам, болеющим нефротической, гипертонической и смешанной формами хронического гломерулонефрита, беременность и роды противопоказаны. При латентной форме этот вопрос в каждом отдельном случае решается индивидуально.

Лечение гломерулонефрита антибиотиками рассматривается в известной мере как метод этиотропной терапии. Антибиотики применяют в случае обострения гломёрулонефрита при наличии в организме инфекционных очагов или при обострении процесса в последних. При невозможности определения антибиотикограммы предпочтение отдают пенициллину, полусинтетическим препаратам пенициллина, стрептомицину или эритромицину в полной терапевтической дозе.

При латентной форме хронического гломерулонефрита в стадии ремиссии показан указанный выше режим без особой диеты. Не рекомендуются только соленые блюда. Медикаментозного лечения обычно не требуется. На таких больных благоприятно влияет пребывание в летнее время на юге Украины, Северном Кавказе и Южном берегу Крыма, а также (в весенне-летне-осенний период) в полупустынном климате Туркмении (Ашхабад, Байрам-Али) и Узбекистана (Бухара).

В случае обострения латентной формы хронического гломерулонефрита показаны антибиотики, препараты 4-аминохинолинового ряда (хлорохиндифосфат, хингамин - делагил и др.) по 250 мг один раз,в сутки после ужина в течение 6-10 месяцев, а также производные индола (индометацин - индоцид, метиндол и др.) по 125-150 мг в сутки (предпочтительно per rectum) в течение 6 месяцев и больше. Следует помнить о возможности побочных действий этих препаратов (диспепсия, язвы желудочно-кишечного тракта, головокружение, лейкопения и др., а также возможность отложения аминохинолиновых препаратов в роговице). Эти препараты в тех же дозах и столь же длительными курсами могут назначаться и при других формах хронического гломерулонефрита (нефротической, гипертонической, смешанной).

При нефротической форме гломерулонефрита в пищевом рационе необходимо ограничить количество соли (до 2-4 г в сутки) с периодическим полным исключением ее (на 1-1,5 месяца)] Количество принимаемой за сутки, жидкости должно соответствовать суточному диурезу. В остальном взаимоотношения между основными ингредиентами пищи, выбор продуктов должны соответствовать требованиям физиологически рационального питания. Белок дают из расчета 1 г на 1 кг массы тела с добавлением количества, соответствующего суточной потере белка с мочой. При хроническом гломерулонефрите ограничиваются жареные блюда, мясные навары.

Нефротическая форма хронического нефрита является одним из основных показаний к лечению кортикостероидами, которое в редких случаях приводит к полной ремиссии, чаще способствует переходу этой формы в более легкую - с изолированным мочевым синдромом. Особенно эффективна стероидная терапия в молодом возрасте (до 30-40 лет), при непродолжительном течении болезни (2-3 года), селективности протеинурии, выраженности иммунологических реакций, минимальных морфологических изменениях клубочков (по данным пункционной биопсии почек) и при отсутствии (или предварительной санации) очагов хронической инфекции.

Самой популярной схемой гормонотерапии гломерулонефрита является схема Ланге, которая заключается в постепенном (на протяжении 7-10 дней) повышении дозы преднизолона (или эквивалентной дозы триамцинолона, дексаметазона) до 60 мг, введение этой дозы препарата в течение трех-четырех недель с последующим постепенным (на протяжении 10-15 дней) снижением ее. В случае возникновения "синдрома отмены" (повышение температуры тела, боль в мышцах и костях, ухудшение течения основного заболевания) темп снижения дозы препарата замедляют или временно повышают ее. Через 3-4 дня после отмены препарата, при эффективности основного курса лечения, больного можно перевести на циклическую терапию (20 мг преднйзолона или другого препарата в эквивалентной дезе 3 раза в неделю). Циклическую терапию проводят в течение года, постепенно снижая суточную дозу гормонального препарата. Циклическая терапия глюкокортикоидами требует исключительной дисциплинированности и осторожности больного и строгого врачебного контроля.

Курс гормонотерапии с назначением упомянутых высоких доз (60 мг преднйзолона в сутки) на фоне циклического лечения или без него рекомендуется повторять 2-3 раза через каждые б-12 месяцев. В последнее время все большее распространение приобретает интермиттирующая схема лечения, предусматривающая назначение двойной дозы преднйзолона через день. При этом реже наблюдаются осложнения, а эффективность такая же высокая, как и при ежедневном приеме кортикостероидов.

Стероидную терапию следует сочетать с лечением калия хлоридом (3-6 г в сутки), антибиотиками (пенициллин, эритромицин, стрептомицин) в полной терапевтической дозе. Последние при опасности обострения хронических воспалительных процессов в организме рекомендуют назначать с первого же дня гормонотерапии, в других случаях-при переходе на лечение максимальными дозами, причем антибиотики меняют каждые 8-12 дней.

В случае возникновения осложнений при лечении глюкокортикоидами проводят симптоматическую терапию (щелочи, викалин, гипотензивные, мочегонные, сахароснижающие и др.). При неэффективности этого лечения нужно прекратить введение кортикостероидов. Самым частым и опасным осложнением является язва желудка с возможным прободением и кровотечением. В отдельных случаях у больных усиливается гематурия (иногда только при отмене препарата).

Существуют стероиднозависимые формы нефропатии, при которых лечение кортикостероидами проходит эффективно, но любая попытка прекратить введение их ведет к ухудшению состояния больного. При этой и при стероидорезистентной форме гломерулонефрита с нефротическим синдромом, а также при наличии противопоказаний к применению стероидных препаратов или при осложнениях в процессе лечения ими рекомендуют терапию препаратами цитостатического действия. Назначают антиметаболиты (меркаптопурин, имуран - 2-3 мг/кг) или алкилирующие препараты (циклофосфан - 1,5-2 мг/кг, лейкеран - 0,2 мг/кг). Продолжительность лечения - 4-6 недель в стационаре, а затем в течение 3-6 месяцев в амбулаторных условиях с введением 1/2 дозы препарата. Во время лечения нужно следить за картиной периферической крови, и при снижении количества эритроцитов менее 3000000, лейкоцитов - менее 3000 и тромбоцитов - менее 100000 в 1 мкл следует уменьшить дозу цитостатиков или прекратить их введение.

Лечение цитостатиками менее эффективно, чем стероидная терапия. Ремиссия наступает позже (часто после 2-3 и да.же 6 месяцев лечения). Осложнения наблюдаются реже, чем при терапии кортикостероидами, но они могут быть тяжелыми (агранулоцитоз и даже панцитопения, гепатит, инфекция мочевых путей, herpes Zoster). Поэтому в ряде случаев рационально комбинировать цитостатики со стероидными препаратами, что позволяет уменьшить дневную дозу как одних, так и других и уменьшить количество осложнений.

Производные аминохинолина и индола при нефротической форме хронического гломерулонефрита назначают после окончания лечения кортикостероидами и цитостатиками с целью закрепления эффекта - профилактики возникновения обострений. Кроме того, кортикостероиды можно комбинировать с индоцидом, так как последний помимо противовоспалительного действия тормозит реакцию антиген - антитело, препятствует агрегации тромбоцитов, уменьшает отложение фибрина в почках. В связи с этим его можно применять и самостоятельно, главным образом в случаях противопоказаний к назначению кортикостероидных гормонов. Как уже упоминалось выше, для достижения терапевтического эффекта дозы индоцида должны быть достаточно высокими (125-150 мг в сутки, предпочтительно ректально), а курс лечения длительным (6 месяцев и дольше).

Достаточно широко при нефротической форме нефрита применяется гепарин (антикоагулянтное действие, в частности, ингибиция фибринообразования, а также противовоспалительное, им-мунодепрессивное влияниие, способность блокировать ренин - ангиотензинную систему). Назначается внутримышечно по 5000-10000 ЕД каждые 6 ч до повышения времени свертывания крови в 2 раза по сравнению с нормой. Общая продолжительность курса 5-8 недель. Гепарин можно комбинировать с кортикостероидами или индоцидом, но нередко он эффективен сам по себе, причем иногда в случаях предшествующего безуспешного лечения другими средствами.

Другие средства, патогенетической терапии нефротической формы хронического гломерулонефрита являются лишь вспомогательными. Это липокаин (0,6-1 г в сутки на протяжении 3-6 месяцев); тиреоидин (50-100 мг 2-3 раза в день 3-4 недели); внутривенные вливания сывороточного альбумина (по 100-200 мл каждые 4 дня).

В отдельных случаях оказывают положительный эффект препараты анаболического действия (метилан-дростендиол, неробол, нероболил и т. д.). Назначать их следует с осторожностью, потому что нередко они способствуют задержке в организме жидкости и повышению артериального давления.

Симптоматическая терапия при нефротической форме гломерулонефрита заключается в назначении мочегонных: дихлотиазид (50-200 мг в сутки 3-4 дня с интервалами в 4-5 дней); фуросемид (40 мг 2-3 раза в сутки); кислота этакриновая (25 мг 2-6 раз в сутки); полиглюкин (500 мл 10% раствора внутривенно капельно 3-4 дня подряд); маннит - маннитол (500- 600 мл 20% раствора капельно 4- 5 дней подряд); спиронолактон- альдактон, верошпирон (0,025 г от 2-3 до 12 раз в сутки). При менее выраженных отеках - растительные мочегонные (листья ортосифона - почечный чай, березовый сок и др.).

Возникновение гипертонии при хроническом гломерулонефрите свидетельствует чаще о более глубоких, морфологических изменениях в паренхиме почек (пролиферация, склероз). Лечение при этом сводится обычно к ограничению соли (до 2-4 г в сутки) и назначению гипотензивных средств (препараты раувольфии змеевидной, дихлотиазид, платифиллин, дибазол, папаверин, эуфиллин).

Интенсивным гипотензивным действием обладают препараты типа гуанетидина (исмелин, изобарин, орнид, санотензин), оптимальную дозу которых надо подбирать строго индивидуально в условиях стационара. Побочное действие: нарушение равновесия тела, головокружение, ортостатический коллапс. Достаточным гипотензивным эффектом обладают и легче переносятся больными препараты типа алфа-метилдофа, в частности альдомет и допегит (1-8 таблеток в сутки, в таблетке - по 250 мг). Последние лучше сочетать с препаратами раувольфии змеевидной. Больным с гипертонической формой гломерулонефрита показано климатическое лечение на Южном берегу Крыма и в санаториях Средней Азии при артериальном давлении не выше 180/100-110 мм рт. ст.

Из патогенетических методов лечения могут применяться производные 4-аминохинолина, индоцид, гепарин по описанным выше схемам, однако эффективность их при этой форме незначительна.

Гломерулонефрит – заболевание, при котором происходит поражение почечной ткани. При этом заболевании поражаются в первую очередь почечные клубочки, в которых происходит первичная фильтрация крови. Хроническое течение данного заболевания приводит постепенно к утрате способности почек выполнять свою функцию – очищать кровь от токсических веществ с развитием почечной недостаточности.

Что такое почечный клубочек и как работают почки?

Кровь, поступающая в почки по почечной артерии распределяется внутри почки по мельчайшим сосудам, которые впадают в так называемый почечный клубочек.

Что такое почечный клубочек?
В почечном клубочке ток крови замедляется, как сквозь полупроницаемую мембрану жидкая часть крови с электролитами и растворенными в крови органическими веществами просачивается в Боуменову капсулу (которая как обертка обволакивает почечный клубочек со всех сторон). Из клубочка клеточные элементы крови с оставшимся количеством плазмы крови выводится через почечную вену. В просвете Боуменовой капсулы отфильтрованная часть крови (без клеточных элементов) называется первичной мочой.

Что такое Боуменова капсула и канальцы почек (петля Генле)?
Но в этой моче растворено помимо токсических веществ множество полезных и жизненно необходимых – электролиты, витамины, белки и т.д. Для того, чтобы все полезное для организма опять вернулось в состав крови, а все вредное выводилось в составе конечной мочи, первичная моча проходит через систему трубок (петля Генле, почечный каналец). В ней происходят постоянные процессы перехода растворенных в первичной моче веществ сквозь стенку почечного канальца. Пройдя чрез почечный каналец первичная моча сохраняет в своем составе токсические вещества (которые нужно вывести из организма) и теряет те вещества, которые не подлежат выведению.

Что происходит с мочой после ее фильтрации?
После фильтрации конечная моча выводится через почечный каналец в лоханку почки. Накапливаясь в ней, моча постепенно в просвете мочеточников оттекает в мочевой пузырь.

Доступно и понятно о том как развиваются и работают почки.

Что происходит при гломерулонефрите в почках?

Главным образом при гломерулонефритах поражаются клубочки почек.

1. Из за воспалительной реакции стенка сосудов клубочков происходят следующие изменения:

• Стенка сосудов почечного клубочка становится проницаемой для клеточных элементов
• Формируются микротромбы, которые закупоривают просвет сосудов клубочков.
• Замедляется или вовсе прекращается ток крови в сосудах пораженных клубочков.
• В просвет боуменовой капсулы попадают клеточные элементы крови.
• Клетки крови в просвете боуменовой капсулы закупоривают ее просвет.
• Клетки крови закупоривают просвет почечных канальцев.
• Нарушается весь процесс фильтрации крови и первичной мочи в пораженном нефроне (нефрон – это комплекс: почечный клубочек + Боуменова капсула+ почечные канальцы).

1. Из-за нарушения кровотока в почечном клубочке происходит запустевание просвета его сосудов и замещение их соединительной тканью.
2. В результате закупорки почечных канальцев клетками крови происходит запустевание их просвета и слипание стенок с замещением всего нефрона соединительно тканью.
3. Постепенное «отмирание» нефронов ведет к снижению объемов фильтруемой крови, что и является причиной почечной недостаточности.
4. Почечная недостаточность ведет к тому, что в крови накапливаются токсические вещества, а необходимые организму вещества не успевают возвращать в состав крови оставшиеся нефроны почек.

Причины хронического гломерулонефрита

Из выше изложенного становится понятным, что причиной нарушения работы почек является развивающийся в почечных клубочках воспалительный процесс. Теперь коротко о причинах воспаления почечных клубочков.

1. Общие инфекционные заболевания

• ангина , тонзиллит
• скарлатина
• инфекционный эндокардит
• септические состояния
• пневмококковая пневмония
• брюшной тиф
• менингококковая инфекция
• эпидемический паротит (свинка)
• ветряная оспа (ветрянка)
• инфекции, вызванные вирусами Коксаки

1. Ревматические и аутоиммунные заболевания:

• системная красная волчанка (СКВ)
• системные васкулиты
• болезнь Шёнлейна - Геноха
• наследственный лёгочно-почечный синдром

1. Проведение вакцинации и переливание компонентов крови

1. Интоксикация веществами:

• Отравление органическими растворителями
• алкогольные напитки
• отравление ртутью

1. Лучевая терапия, лучевая болезнь

Виды и симптомы хронического гломерулонефрита

По течению и клиническим проявлениям выделяют следующие виды:

1. Латентный – наиболее часто встречающийся (составляет около 45% от всех случаев хронического гломерулонефрита). Проявляется не выраженными внешними симптомами : умеренная отечность и повышение артериального давления. Более проявляется данными лабораторного обследования: общий анализ мочи выявляет повышенный уровень белка, эритроцитов и лейкоцитов.

2. Гематурический – редко встречающаяся форма (составляет не более 5 % от общего числа больных). Проявляется следующими внешними признаками : моча розового или красного цвета. В общем анализе мочи выявляется повышенное количество измененных эритроцитов.

3. Гипертонический – часто встречающаяся форма (составляет около 20% от общего числа заболеваемости). Проявляется следующими внешними симптомами : постоянное повышение артериального давления, повышение объемов выделяемой суточной мочи, ночные позывы на мочеиспускание. В общем анализе мочи выявляются повышенное содержание белка и измененных эритроцитов, плотность мочи незначительно ниже нормы или в пределах нижней границы нормы.

4. Нефротический - часто встречающаяся форма (около 25 %). Проявляется болезнь следующими внешними признаками : повышенное артериальное давление, выраженная отечность, сниженное количество выделяемой суточной мочи. Лабораторные признаки в общем анализе мочи : повышенная плотность мочи, повышенное содержание белка в моче; биохимический анализ крови выявляет: снижение общего белка (в основном за счет альбуминов), повышение холестерина крови.

5. Смешанный (нефротический-гипертонический) – характеризуется симптомами, двух вышеописанных форм: нефротической и гипертонической.

Методы диагностики хронического гломерулонефрита

Для диагностики всех видов хронического гломерулонефрита используются следующие виды обследований:

Вид диагностики	Зачем назначается?
Общий анализ мочи	В этом анализе выявляются изменения следующих показателей: плотность мочи, наличие белка и цилиндров, наличие лейкоцитов и эритроцитов, цвет мочи.
Биохимический анализ крови	В этом анализе исследуются следующие показатели: общий уровень белка крови, уровень альбуминов крови, уровень креатинина, мочевины, уровень холестерина и всех фракций жиров (липидограмма).
Биопсия почек и микроскопия биоптата	Этот метод исследования позволяет исследовать тканевые изменения в структуре клубочков почек и выявляет различные морфологические формы гломерулонефрита. Во многом, гистологическая форма гломерулонефрита является критерием к назначению адекватного лечения.

Стадии хронического гломерулонефрита

Стадия компенсации Начальная стадия (стадия компенсации) функциональная активность почек не изменена.

Стадия декомпенсации - связана с прогрессированием болезни с нарушением работы почек (стадия декомпенсации). Стадия с нарушением функции почек и развитием хронической почечной недостаточности.

Внешние признаки

Лабораторные признаки

Накопление в крови азотистых соединений, сопровождается следующими симптомами: головная боль, тошнота, рвота Значительное повышение артериального давления: связано с задержкой в организме воды, нарушением электролитного баланса и гормональными нарушениями. Повышенное количество выделяемой суточной мочи (полиурия). Этот процесс связан с неспособностью почек концентрировать мочу. Полиурия сопровождается следующими симптомами: сухость кожи, постоянная жажда, общая слабость, головная боль.

Общий анализ мочи Повышение уровня белка мочи Понижение плотности мочи Наличие цилиндров в моче (гиалиновые, зернистые) Эритроциты в моче: часто значительно выше нормы.

Уремия - тяжелая степень почечной недостаточности. На этой стадии заболевания почки окончательно теряют способность поддерживать нормальный состав крови.

Диагностика хронического гломерулонефрита

Лабораторные признаки острого гломерулонефрита:
Общий анализ мочи :
Цвет мочи: розовый, красный, цвет мясных помоев Эритроциты измененные: присутствуют, много Цилиндры: эритроцитарные, зернистые, гиалиновые Плотность мочи: повышена/снижена или норма (зависит от стадии болезни) Белок: обнаруживается, значительно выше нормы (симптом характерен для всех видов болезни)
Проба Зимницкого :
Увеличение/снижение суточного объема выделяемой мочи Повышение/снижение плотности мочи Показатели пробы Зимницкого зависят от стадии хронического гломерулонефрита и формы заболевания.
Биохимический анализ крови :
Снижен уровень белка крови (за счет снижения альбуминов) Обнаружение С реактивного белка Повышение уровня холестерина крови Обнаружение сиаловых кислот Повышение уровня азотистых соединений крови (характерен для продвинутых стадий болезни)
Иммунологическое исследование крови:
нарастание титра антистептолизина О (АСЛ-О), повышение антистрептокиназы, повышение антигиалуронидазы, повышение антидезоксирибонуклеазы В; возрастание гамма глобулинов общего IgG и IgM снижение уровня факторов комплемента С3 и С4

Лечение хронического гломерулонефрита

Вид лечения	Цель	Практические сведения
Санация очагов хронического воспаления	Устранить источник хронического воспаления, который является пусковым фактором аутоиммунного поражения почек	Удаление кариозных зубов Удаления хронически воспаленных миндалин, аденоидов. Лечение хронического гайморита
Постельный режим	Снизить нагрузку на почки. Физическая активность ускоряет обменные процессы, которые ведут к ускорению формирования токсических для организма азотистых соединений.	Больному рекомендуется находиться с лежачем положений, без крайней необходимости не вставать с постели.
Диета	Нарушение работы почек приводит к изменению электролитного баланса крови, потере нужных организму питательных веществ и накоплению вредных токсических. Адекватная диета позволяет снизить неблагоприятное воздействие вышеперечисленных факторов.	Стол номер 7 Особенности питания: Снизить потребление соли Ограничить количество потребляемой жидкости Потребление продуктов богатых калием и кальцием бедных натрием Ограничение потребления животного белка Обогащение рациона растительными жирами и сложными углеводами.
Препараты антикоагулянты и антиагреганты	Улучшение текучести крови. При воспалении в почечных клубочках создаются условия для формирования в их сосудах тромбов и закупорки их просвета. Препараты данной группы предотвращают этот процесс.	Дипиридамол в дозировке 400-600 мг/сутки Тиклопидин в дозировке 0,25 г 2 р/сутки Гепарин в дозировке от 20 - 40 тыс. ЕД/сутки. Длительность курса - 3 до 10 недель. Дозировки и длительность лечения определяется лечащим врачом на основании данных лабораторных анализов и течения заболевания.
Нестероидные противовоспалительные препараты	Имеются сведения, что индометацин и ибупрофен оказывают влияние на активность иммунного ответа. Подавление иммунного поражения почек приводит к улучшению состояния почек.	Индометацин Назначается курсом в несколько месяцев На начальном этапе назначается суточная доза в 25 мг. Спустя несколько дней (при хорошей переносимости препарата) дозировка постепенно увеличивается до 100-150 мг в сутки.
Иммуносупрессоры	Средства подавляющие активность иммунной системы оказывают благоприятный эффект при гломерулонефрите. Снижая активность иммунной реакции, эти препараты подавляют разрушительные процессы в почечных клубочках.	Стероидные препараты: Преднизолон применяют в индивидуальной дозировке, рассчитанной по формуле 1 мг/кг/сутки 6-8 недель, после дозировку препарата снижают до 30 мг/сутки с постепенным снижением дозировки вплоть до полной отмены. Периодическое проведение пульс терапии по назначению лечащего врача (назначение краткосрочное высоких доз стероидных препаратов). Цитостатические препараты: циклофосфамид в дозировке 2-3 мг/кг/сутки хлорамбуцил в дозировке 0,1-0,2 мг/кг/сутки циклоспорин в дозировке 2,5-3,5 мг/кг/сутки азатиоприн в дозировке 1,5-3 мг/кг/сутки
Препараты, снижающие артериальное давление	При развитии почечной недостаточности может наблюдаться задержка жидкости в организме, а так же изменение концентрации гормонов, вырабатываемых почками. Эти изменения часто приводят к стойкому повышению артериального давления, которое возможно снизить лишь медикаментозно.	каптоприл в дозировке 50-100 мг/сутки эналаприл в дозировке 10-20 мг/сутки рамиприл в дозировке 2,5-10 мг/сутки
Мочегонные препараты	Затрудненный кровоток в воспаленных клубочках почек, накопление в почечных канальцев клеточных элементов крови требует активизации тока жидкости в нефроне. Потому, мочегонные препараты могут оказывать положительный эффект при гломерулонефритах.	гипотиазид в дозировке 50-100 мг фуросемид в дозировке 40-80 мг урегит в дозировке 50-100 мг альдактон в дозировке 200-300 мг/сутки
Антибиотики	В том случае, если у больного гломерулонефритом сохраняется хронический очаг инфекции (хронический гайморит, синусит, эндометрит, уретрит, тонзиллит), необходима его санация антибактериальными препаратами.	В каждом конкретном случае вид антибиотика подбирается лечащим врачом индивидуально в зависимости от следующих факторов: Вид хронического воспаления Чувствительность к антибиотику возбудителя инфекционного заболевания Переносимость препарата пациентом.

Прогноз по здоровью при хроническом гломерулонефрите

В условиях отсутствия лечения заболевание неуклонно ведет к потере почками функционально активных нефронов с постепенным возникновением почечной недостаточности.

При активном лечении с подавлением активности иммунной системы течение заболевания значительно улучшается, почечная недостаточность не развивается или сроки ее наступления значительно отодвигаются.

Имеются данные о полной ремиссии (успешного излечения болезни) на фоне лечения с подавлением иммунной активности.

В чем особенности хронического гломерулонефрита у детей?

Общие особенности гломерулонефрита в детском возрасте :

• Клиническая картина заболевания может сильно различаться.
• Хронический гломерулонефрит – наиболее распространенная причина хронической почечной недостаточности у детей (кроме новорожденных).
• До 40% всех случаев гемодиализа и трансплантации почек у детей проводится по поводу хронического гломерулонефрита.

Основные причины хронического гломерулонефрита у детей :

• В большинстве случаев причины неизвестны. Заболевание развивается как первично хроническое , то есть до этого у ребенка не было острого гломерулонефрита.
• Не исключена роль нерациональной терапии хронических очагов инфекции (больные зубы, воспаленные миндалины), тяжелых гиповитаминозов, переохлаждения и неполноценного питания во время острого гломерулонефрита.
• Определенную роль играют медленно текущие инфекционные процессы: цитомегаловирусная инфекция , гепатит B, парагрипп и др.
• Врожденные нарушения структуры почечной ткани.
• Наследственные иммунодефициты (снижение функции иммунной системы, обусловленное генетическими нарушениями).

Основные формы хронического гломерулонефрита у детей :

• нефротическая (отечно-протеинурическая);
• гематурическая;
• смешанная.

Особенности нефротической формы хронического гломерулонефрита у детей :

• Заболевание развивается остро после переохлаждения, ангины, острой респираторной инфекции , прививок , либо без видимых причин.
• Основные симптомы – отеки и наличие белка в моче.
• Заболевание протекает долго, периоды улучшения состояния сменяются новыми обострениями. Постепенно развивается хроническая почечная недостаточность.

Особенности гематурической формы хронического гломерулонефрита у детей :

• Обычно жалобы отсутствуют – ребенок чувствует себя нормально.
• В моче обнаруживается небольшое количество эритроцитов и белка. Иногда такие изменения сохраняются в течение 10-15 лет без каких-либо симптомов.
• У многих детей обнаруживают хронический тонзиллит (воспаление миндалин) и другие хронические очаги инфекции.
• Периодически могут возникать отеки, боль в пояснице , головная боль , повышенная утомляемость, боли в животе .
• У некоторых детей заболевание сопровождается анемией , бледностью, повышением артериального давления .
• Если симптомы сохраняются в течение длительного времени – есть риск хронической почечной недостаточности.

Особенности смешанной формы хронического гломерулонефрита у детей :

• Характерно сочетание примесей крови и белка в моче, отеков, повышения артериального давления.
• Проявления повышенного артериального давления: головные боли и головокружение, боли в пояснице, вялость, раздражительность, ухудшение зрения, иногда судороги .
• Часто отмечается анемия, бледность.
• Заболевание протекает тяжело, очень рано развивается хроническая почечная недостаточность.

Принципы диагностики хронического гломерулонефрита у детей – как и у взрослых. Лечение назначают строго индивидуально, в зависимости от формы заболевания, наличия хронической почечной недостаточности, осложнений, сопутствующих заболеваний.

Как проводится диспансерное наблюдение детей, страдающих хроническим гломерулонефритом?

Диспансерное наблюдение осуществляется до тех пор, пока ребенка не переведут во взрослую поликлинику:

• Хронический пиелонефрит . Заболевание, при котором воспаление преимущественно развивается в лоханках, чашечках, канальцевой системе почек.
• Амилоидоз . Заболевание, при котором нарушается обмен белков и углеводов раке почки

  Можно ли употреблять алкоголь при гломерулонефрите?

  Потребление алкоголя негативно влияет на состояние всех органов и систем, и почки – не исключение. Спиртное может усугубить течение хронического гломерулонефрита, поэтому от него рекомендуется отказаться полностью. Табу распространяется и на газированные напитки.
  

  Можно ли есть арбузы при гломерулонефрите?

  Людям, страдающим хроническим гломерулонефритом, можно есть арбузы. Но так как в них содержится много жидкости, рекомендуемое максимальное количество потребляемых арбузов определяется в зависимости от формы и стадии заболевания. Посоветуйтесь с лечащим врачом. Иногда при хроническом гломерулонефрите даже рекомендуется устраивать разгрузочные «арбузные» дни.
  латентная форма – прогноз благоприятен;
• гематурическая и гипертоническая форма – прогноз серьезен;
• смешанная и протеинурическая форма – прогноз неблагоприятен.