Симптомы разложения печени у алкоголиков. Острый и хронический алкогольный гепатит

Алкогольная болезнь печени (АБП) – это совокупность разного рода нарушений в структуре и работе органа, которые происходят из-за постоянного (каждодневного) принятия алкоголя. Основные формы АБП – это стеатоз, гепатит и цирроз. По сути это разные фазы одной и той же болезни.

Причины алкогольного поражения печени

Чтобы у человека развилась АБП достаточно несколько лет подряд ежедневно принимать 40 г спирта в сутки. Кто-то может поспорить с этой цифрой, но мнение врачей однозначно: такой дозы хватит, чтобы запустить процесс постепенного снижения способностей органа обезвреживать этанол.

Статистика неутешительна: ежегодно от этой болезни умирают десятки тысяч украинцев.

Женщинам для развития этой болезни достаточно меньшей дозы постоянно принимаемого алкоголя (около 30 г в сутки), чем мужчинам (40-60 г). Причем, разновидность напитков не играет никакой роли, важно лишь количество содержащегося в них спирта. Причины алкогольного поражения печени состоят именно в непрерывности приема алкоголя. Если человек дает хотя бы двухдневную передышку своему телу, АБП не развивается так интенсивно.

С другой стороны, если доза регулярного приема снижена до 10-15 г этанола в сутки, то у человека (особенно в зрелом возрасте) меньше риск столкнуться с болезнями сердца – это подтверждают многочисленные исследования. Сама же АБП у пожилых людей развивается медленнее.

В составе печени есть особые ферменты (алкогольдегидрогеназы), которые играют ключевую роль в метаболизме алкоголя при минимальном его употреблении. Как только доза повышается, за работу берется система цитохрома (CYP2E1). Вместе с алкогольдегидрогеназой CYP2E1 превращает этанол сначала в ацетальдегид, а потом в ацетат. Если превращения в ацетат не произошло, ацетальдегид (токсичный и опасный) накапливается в крови и в печени. Печень человека, который систематически продолжает употреблять большие дозы алкоголя, все слабее справляется с функцией переработки и обезвреживания ацетальдегида. Именно за счет ацетальдегида возникает покраснение лица, тахикардия или, в крайнем случае, сосудистый коллапс - как результат болезни печени от алкоголя.

В самой тяжелой стадии – при циррозе печени происходят пагубные изменения в структуре органа. Из-за АБП ткань печени постепенно гибнет, а на ее месте появляется грубая фиброзная ткань (рубцовая). В это же время появляются мелкие узлы из рубцовой ткани – они изменяют структуру органа. Так как здоровой печеночной ткани становится все меньше, печень больше не способна с прежним успехом выполнять свои функции (обезвреживать отравляющие вещества, образовывать полезные соединения, накапливать витамины и т. д.).

Симптомы алкогольной болезни печени

Наибольший риск состоит в том, что болезнь развивается незаметно и постепенно – за счет этого больной не сразу обращается за помощью. С начала патогенеза АБП до проявления первых симптомов может пройти порядка пяти лет. Первой клинической стадией болезни является стеатоз. Именно он проходит бессимптомно. Далее следует стеатогепатит и под конец - цирроз печени.

Вместе с развитием болезни проявляется и все больше симптомов. В их числе:

Повышенная утомляемость

Сонливость в дневное время

Снижение аппетита

Тошнота, рвота

Отсутствие настроения

Слабость

Вздутие живота

Боль на участке около пупка

Урчание живота

Перечень далеко не полный, а отдельные признаки болезни проявляются не сразу, симптомы алкогольного поражения печени весьма разнообразны. Скорость его развития также не одинакова для всех. У кого-то заболевание прогрессирует за пару лет, а у кого-то тянется десятилетиями.

Болезнь печени от алкоголя: визуальные проявления

Со временем больной получает не только внутренние «звоночки» организма (в виде плохого самочувствия и т.д.), но и ярко выраженные внешние признаки заболевания печени от алкоголя. Среди них:

Сосудистые «звездочки» на лице и теле

Заметное покраснение кожи на ладонях и подошвах

Феминизация внешнего облика (когда мужчины приобретают характерно женские черты). В этот показатель входит: отложение жира на бедрах, утоньшение рук и ног, увеличение молочных желез, оскудение волосяного покрова в подмышечной области и в паху, атрофия яичек, импотенция

Гипертрофия (увеличение) околоушных слюнных желез

Желтушный оттенок кожи и белков глаз

Появление небольших полосок на ногтях

Помимо главной причины, провоцирующей болезнь, есть и менее заметные обстоятельства, по которым у отдельных больных АБП развивается быстрее, чем у других:

Каждодневное принятие внутрь указанного количества алкоголя

Многолетнее злоупотребление спиртосодержащими напитками (от 8 лет)

Предрасположенность, переданная по наследству от родителей (и прочие генетические факторы)

Некачественное или избыточное питание (несбалансированное, с дефицитом белка в рационе)

Заражение гепатотропными вирусами

Диагностика алкогольной болезни печени

Перед тем, как назначить способы лечения, специалист должен определить стадию болезни с помощью сначала внешнего смотра, а затем и лабораторных анализов, дать рекомендации. Также часто используется дифференциальная диагностика (метод исключения других возможных заболеваний). Физиологический осмотр дополняется диагностикой психического состояния пациента. Лабораторные методы идентификации физиологического состояния больного включают общий анализ крови и мочи.

Главное условие преодоления болезни – это полное прекращение приема спиртных напитков. Без него остальные действия леченого характера просто не возымеют эффекта. Диагностика должна быть произведена как можно раньше, хотя это и затруднительно, учитывая характер развития симптомов. Если не прекратить пить, болезнь перейдет в стадию гепатита (алкогольного).

Первый шаг (когда диагноз уже поставлен) включает нормализацию питания: больной приспосабливается к новому рациону, диета исключает жареную, жирную и копченую пищу. Питаться ему необходимо 5-6 раз в день, добавляя к еде не более 3г поваренной соли в сутки. Также в рационе должно быть как можно больше белка (1,5г на каждый кг больного), исключение составляют только случаи с повреждениями головного мозга веществами, которые в нормальном состоянии удаляются печенью. Важный компонент правильного рациона - это увеличение микроэлементов (селена, цинка, магния) и витаминов группы А, В, С и К (они содержатся в гречке, бананах, рыбе, фруктах и овощах).

Лечение алкогольного поражения печени возможно без хирургического вмешательства (например, с применением фармакотерапии), но конкретные действия и принципы терапии будут зависеть от стадии болезни. Больше всего лекарств требуется при циррозе, когда ткань органа гибнет, а на ее месте появляется рубцовая и образуются узлы, изменяющие структуру печени. На конечной стадии цирроза изредка происходит осложнение в виде гидроторакса - накопления в организме жидкости особого состава, он также нуждается в лечении.

Препараты, которые помогают сохранить активность клеток органа, называются . Самые действенные из них те, что изготавливаются из расторопши. К другой группе лекарственных средств относят препараты аденометионина – они выполняют множество других функций по защите печени и восстановлению ее здоровья. Алкогольные поражения печени лучше всего поддаются лечению при алкогольной жировой дистрофии и хуже всего при циррозе.

Внимание! Лечение АБП во время беременности имеет свои нюансы. Одно из условий: полное исключение препаратов, которые могут быть вредны для плода.

Помимо АБП у пациента могут быть схожие признаки заболевания и та же симптоматика, хотя он не употребляет алкоголь в опасных дозах. Это - она появляется тогда, когда количество жира в печени превышает норму, но не под влиянием спиртного. Причиной может быть сахарный диабет, ожирение, или резкая потеря веса.

Чтобы точно определить характер заболевания, нужно обратиться к врачу. К тому же, прием любых препаратов строго регламентируется международными и отечественными клиническими рекомендациями. Только специалист сможет дать компетентную оценку Вашему состоянию и назначить правильное лечение (или меры профилактики). Не стоит затягивать с визитом в отделение гастроэнтерологии, при АБП это очень опасно.

● алкогольная болезнь печени,

Поражение печени на фоне злоупотребления алкоголем может проявляться воспалительными изменениями в тканях, что носит название гепатит. При появлении фиброзных участков в железе стоит говорить о циррозе. Если в процессе диагностики обнаруживаются липидные включения это признак жирового перерождения органа.

Длительное сохранение структурных изменений в печени, а также прогрессирование воспалительного процесса может сопровождаться злокачественной трансформацией клеток, что приводит к развитию рака.

Гепатит

Тяжесть заболевания обусловлена длительностью спиртной зависимости и объемом напитка, который ежедневно выпивает человек. Также следует учитывать физиологические особенности пациента и активность ферментов, расщепляющие алкоголь и утилизирующие его токсические продукты распада.

Гепатит является одним из основных проявлений . Он наравне с фиброзом относится к предвестникам цирроза железы. Продукты переработки спиртного обладают деструктивным свойством в отношении гепатоцитов (). Вследствие этого последние испытывают гипоксию (нехватку кислорода), что сопровождается их гибелью.

Таким образом, поражение органа приводит к возникновению диффузного воспалительного процесса. Обычно подобные изменения наблюдаются через 7 лет злоупотребления спиртным.

В группу риска входят люди после перенесенного вирусного гепатита, с иммунодефицитом и низким уровнем ферментов, перерабатывающих алкоголь. Немаловажную роль играет плохое питание.

В основе развития стеатоза лежит нарушение метаболизма, что сопровождается жировой дистрофией печени. При длительном злоупотреблении алкоголем на фоне хронической интоксикации наблюдаются определенные изменения в структуре железы. Расстройство липидного обмена в гепатоцитах приводит к отложению жира в клетках.

Вследствие этого железа утрачивает физиологические функции, отчего страдает весь организм. Существует вероятность восстановления прежней клеточной структуры при своевременном отказе от алкоголя, что позволяет полностью нормализовать работу органа.

Стеатоз проявляется несколькими формами:

макровезикулярной, при которой в гепатоцитах располагаются крупные жировые вакуоли;
микровезикулярной;
смешанной, когда в клетках локализуются липидные включения различного размера, что указывает на промежуточную стадию развития болезни.

На основании заключения морфологического исследования можно сделать вывод о течении заболевания. Так, хроническая форма подтверждается при выявлении макроформ вакуолей, а острая при обнаружении микроформ.

Цирроз

Алкогольный цирроз является следствием гибели гепатоцитов с их постепенным замещением соединительной тканью на фоне длительного злоупотребления спиртным. Патология относится к тяжелым заболеваниям железы и сопровождается развитием серьезных осложнений, таких как массивное кровотечение из пищеводных вен и злокачественное перерождение клеток. Уже через пять лет болезнь может закончиться летальным исходом из-за стремительного увеличения числа погибших гепатоцитов и прогрессирующей .

Заметим, что у женщин прогрессирование цирроза более стремительно, что обусловлено эстрогенной стимуляцией патологического процесса.

Терминальная стадия цирроза у половины пациентов приводит к смерти в течение полугода. В данном случае существенно улучшить состояние человека и восстановить структуру органа уже невозможно даже при условии полного отказа от спиртных напитков. Единственным лечебным методом является трансплантация печени. Согласно статистическим данным, 20-30% пациентов после пересадки железы вновь начинают злоупотреблять алкоголем.

При замещении гепатоцитов соединительной тканью нарушается местный кровоток, что еще больше усугубляет гипоксию и повышает риск деструкции клеток органа. В свою очередь кислородное голодание стимулирует разрастание фиброзных тяжей, тем самым увеличивая печеночную недостаточность.

Риск развития фиброза повышается, если человек предпочитает жирные блюда, страдает от авитаминоза и часто болеет ОРВИ (как признак иммунодефицита).

Различают несколько форм болезни:

мелкоузловая;
крупноузловая;
смешанная.

Компенсированная стадия патологии не имеет клинических проявлений, поэтому для постановки диагноза требуется биопсия или .

Злокачественные опухоли

Цирротические изменения в железе могут приводить к злокачественному перерождению клеток, вследствие чего развивается гепатоцеллюлярная карцинома. Она представляет собой первичное поражение органа (печеночно-клеточный рак), для которого характерно быстрое прогрессирование. Иногда от появления первых признаков патологии до смерти проходит меньше полугода.

Число случаев болезни неуклонно возрастает. Среди всей онкопатологии печени гепатоцеллюлярная карцинома диагностируется в 80%. Зачастую заболевание выявляется на стадии метастазирования, что обуславливает неблагоприятный прогноз.

На основании морфологической картины выделяют узловую, массивную, а также диффузную формы. В основе классификации злокачественной опухоли лежит характеристика первичного онкоочага, наличие метастазов и распространенность поражения лимфоузлов.

При увеличении объема новообразования наблюдается сдавление желчевыделительных путей и развитие механической желтухи.

Как развивается патология?

Основной объем поступающего спиртного метаболизируется в печени, где подвергается воздействию специфических ферментов, а именно алкоголь- и ацетатдегидрогеназы. Скорость расщепления напитков зависит от индивидуальных особенностей. При регулярном злоупотреблении спиртным происходит накопление его продуктов распада, которые оказывают токсическое действие на гепатоциты, что приводит к их гибели и замещению жировой тканью.

К предрасполагающим факторам развития заболевания относится:

женский пол, так как активность ферментов у них значительно ниже в сравнении с мужчинами;
сопутствующие болезни печени;
метаболические нарушения;
плохое питание с недостаточным поступлением белка и большим количеством жиров.

Симптомы алкогольной болезни печени

На начальной стадии заболевание не имеет клинических проявлений, что затрудняет первичную диагностику. В то же время в печени уже появляются признаки воспаления и жировые включения в гепатоцитах.

Достаточно редко пациента беспокоят ноющие боли в зоне правого подреберья и тошнота. Лишь в 15% случаев развивается желтушный синдром. Для него характерно потемнение мочи, иктеричность (пожелтение) кожных покровов, слизистых, а также обесцвечивание каловых масс. По мере прогрессирования болезни человек отмечает:

Хроническое течение алкогольной болезни печени протекает с периодическими обострениями. При переходе патологии в цирротическую стадию присоединяются следующие симптомы:

гиперемия ладоней, которая называется пальмарная эритема;
телеангиэктазии (сосудистые звездочки);
«барабанные палочки» (утолщение дистальной части пальцев);
«голова медузы» - расширение венозных сосудов в области живота;
«часовые стекла» (изменение ногтевой формы);
увеличение молочных желез, а также атрофия яичек характерны для мужчин.

Частый симптом заболевания - это контрактуры Дюпюитрена. Они представляют собой плотные узелки из соединительной ткани, изначально локализующиеся на ладонной поверхности IV-V пальцев. При прощупывании образования могут быть болезненными.

В дальнейшем они разрастаются, тем самым поражая суставную ткань кисти. Пациент предъявляет жалобы на затрудненное сгибание пальцев вплоть до полного их обездвиживания.

Прогрессирование патологии сопровождается:

поражением ЦНС с развитием энцефалопатии;
желудочно-кишечными кровотечениями;
почечной дисфункцией;
малигнизацией ткани железы.

Диагностика

Диагностический процесс начинается с опроса жалоб больного, а также анализа анамнестических сведений. Зачастую пациенты, страдающие алкоголизмом, неохотно говорят о своей зависимости. Врачу необходимо расспросить близких родственников, чтобы получить полную картину болезни. Его интересует длительность злоупотребления, количество выпиваемого спиртного в сутки, а также вид алкоголя (суррогаты, спирт).

Затем проводится физикальное исследование, в процессе которого специалист осматривает кожные покровы, акцентируя внимание на их цвете и наличии сосудистых звездочек. При пальпации живота обнаруживается гепатомегалия (увеличение объема печени). Железа при прощупывании болезнена, может иметь неоднородную структуру и бугристые края.

Заподозрив заболевание, врач определяет спектр лабораторных и инструментальных исследований, которые помогут подтвердить диагноз.

Лабораторные анализы

Для оценки тяжести состояния пациента и степени печеночной дисфункции назначается:

Инструментальная диагностика

Среди инструментальных методов обследования врач может использовать:

ультразвуковое исследование, которое позволяет визуализировать печень, оценить ее размер, структуру, плотность и очертания. Также УЗИ помогает обнаружить признаки жирового перерождения железы и осмотреть окружающие органы, что необходимо для оценки распространенности патологического процесса;
допплерографию проводится для анализа кровотока и подтверждения портальной гипертензии (повышенного давления в венозной системе);
компьютерную и магнитно-резонансную томографию;
биопсию печени;
эластографию (дает возможность исследовать структуру печени без необходимости забора материала путем биопсии).

Схема лечения

Основные принципы лечения представлены в таблице:

Назначения	Цели	Условия выполнения
Гепатопротекторы	Защита печеночных клеток и восстановление их функции	Фосфоглив, гептрал, гепа-мерц
Растворы аминокислот	Восполнение белковой недостаточности	Гепасол, аминосол
Дезинтоксикация	Уменьшение концентрации токсических продуктов в кровеносном русле, что предупреждает дальнейшее поражение печени и ЦНС	Внутривенное введение растворов (глюкозы, реосорбилакт, неогемодез)
Гормональные препараты	Стабилизация клеточных мембран и уменьшение выраженности воспаления	Преднизолон
Витаминотерапия	Восполнение запасов полезных элементов в организме	Прием мультивитаминных комплексов (Дуовит, Супрадин)
Диета	Главный принцип стола №5 - уменьшение нагрузки на клетки печени, нормализация метаболических процессов и пищеварения	Строгое соблюдение калорийности пищи, исключение запрещенных изделий, а также употребление разрешенных продуктов
Отказ от алкоголя	Прекращение воздействия на гепатоциты токсических продуктов распада спиртных напитков	Может потребоваться помощь нарколога

Медикаментозная терапия

Среди лекарственных средств назначаются:

гепатопротекторы. Препарат может состоять из растительных или синтетических компонентов. В острую стадию болезни используются медикаменты для внутривенного введения, затем назначаются таблетированные формы;
дезинтоксикация. Для снижения концентрации токсических продуктов распада алкоголя, а также уменьшения риска развития осложнений (энцефалопатии), проводится инфузионная терапия (реосорбилакт);
витаминотерапия. Препараты могут вводиться внутримышечно или применяться таблетированные формы. Главная задача коррекция гиповитаминоза;
гормональные препараты (преднизолон);
растворы аминокислот (гепасол).

Другие лечебные методики

Важно помнить, что лечение на фоне продолжающегося злоупотребления алкоголем будет безрезультативным.

Комбинированное лечение алкогольной болезни печени дает возможность восстановить структуру гепатоцитов, нормализовать функции органа и устранить нарушения метаболизма. Терапия включает:

Диета

Пациенту с алкогольной болезнью печени назначается диетическое питание согласно столу №5. Оно позволяет уменьшить нагрузку на гепатоциты и нормализовать процесс пищеварения в целом. Основные принципы данного рациона:

частое дробное питание (до шести раз в сутки небольшими порциями);
ограничение соли до 8 г/сутки, белков до 120 г, липидов до 60 г, и углеводов до 350 г;
суточная калорийность не должна превышать 2600 ккал;
важная рекомендация - ежедневно пить минимум два литра жидкости;
исключается из рациона жирная молочка, рыбные и мясные изделия, кофе, свежая сдоба, сладости, мороженое, консервы, наваристые бульоны, копчености, маринад и кислые овощи;
питание основывается на кашах, нежирной продукции, растительных жирах, овощах и супах.

Прогноз

Продолжительность и качество жизни пациента зависит от стадии, на которой была диагностирована патология и начато лечение. При условии соблюдения врачебных рекомендаций и отказа от спиртного алкогольный стеатоз и гепатит могут быть излечены. В течение месяца структура органа постепенно восстанавливается, и нормализуется его функционирование.

Что касается цирротической стадии, то она имеет неблагоприятный прогноз. Продолжительность жизни зависит от скорости прогрессирования заболевания. Летальный исход обусловлен осложнениями портальной гипертензии и злокачественным поражением железы. Главный метод профилактики алкогольной болезни печени это отказ от спиртных напитков.

Частое употребление алкоголя ведет к множественным нарушениям работы внутренних органов. На фоне длительного приёма спиртных напитков развивается комплекс нарушений работы железы под общим названием – алкогольная болезнь печени. Увеличение объемов потребления алкоголя в мире превращает эту болезнь в серьезную проблему для общества, поиск решения которой ложится на плечи докторов, гастроэнтерологов и наркологов.

Алкогольная болезнь печени или АБЛ – это функциональные нарушения под действием токсинов алкоголя. Заболеванию подвержены люди, долго и регулярно принимающие крепкие спиртные напитки. Допустимая мера чистого спирта для мужчин – 45-70 грамм, а для женщин – не более 23 грамм. Это равнозначно 100-200 мл водки.

На фоне систематического приёма больших доз алкоголя постепенно развивается алкогольное повреждение печени. Алкогольная болезнь печени характеризуется циррозом, жировым перерождением ткани и гепатитом.

Причины

Под влиянием этанола в клетках печени запускаются процессы, приводящие к нарушению целостности клеточных мембран, блокировке механизмов регенерации клеток. Следствием постоянной алкогольной интоксикации печени на фоне алкоголизма является перерождение тканей – на месте печеночных клеток формируется плотная жировая ткань. Она не способна выполнять функции настоящих гепатоцитов (клеток печени), поэтому и развивается печеночно-клеточная недостаточность.

Также, плотная жировая ткань препятствует нормальному кровотоку, из-за чего повышается давление в кровеносных сосудах железы, увеличивается объем селезенки. Финалом может стать внутреннее кровоизлияние.

Согласно всемирной статистике ВОЗ одной из наиболее часто встречаемых причин алкоголизма и заболеваний, вызванных на фоне ненормально большого количества алкоголя, являются угнетенные психические состояния. Депрессивный больной впадает в «порочный круг» – алкоголь угнетает человека физически и морально, активно истощая организм, но отказ от приёма спиртного приводит к апатии, агрессии и нестабильности психики.

Признаки

У алкогольной болезни печени всегда проявляется ряд характерных симптомов. Первым признаком этой патологии отмечают жировую дистрофию. Внешние проявления этого заболевания могут быть нехарактерными – угнетенный аппетит, болезненные состояния в районе левого подреберья, возможно присутствие тошноты или пожелтение кожного покрова.

Другой признак – алкогольный гепатит, не имеющий ярких симптомов. В этом случае алкогольное отравление способно привести человека к летальному исходу. Хронический гепатит проявляется регулярной болью в боку, тошнотой, отдышкой.

В отдельных случаях наблюдается диарея, изжога, желтуха. Прогрессирующая алкогольная болезнь печени несет ярко выраженную симптоматику цирроза: ладони пациента краснеют, на коже появляются характерные сосудистые «звездочки», явное утолщение пальцев, а так же изменение консистенции ногтевой пластины. У мужчин в редких случаях отмечается увеличение объема молочных желез и яичек.

На последующем этапе ухудшения состояния алкогольного цирроза наблюдается увеличение ушей, трудности при манипуляциях с мизинцем и безымянным пальцем, а в будущем – полное отсутствие контроля над ними.

Часто алкогольная болезнь печени приводит к обширным кровоизлияниям из органов желудочно-кишечного тракта, к печеночной энцефалопатии, нарушению функционирования почек. Нередко на фоне этой картины может развиться онкологические заболевания печени.

Сопутствующими признаками нарушения работы печени являются симптомы фундоментального нарушения метаболизма. Также у больных может присутствовать гиповитаминоз, недостаток цинка, кальция и остальных макро- и микроэлементов. Наблюдается значительное снижение массы тела вплоть до анорексии. Нередки и психические разлады – частным фактором прогрессирования заболевания служит депрессия, которая лишь стимулирует пациента не бросать употребление алкоголя.

Диагностика

Для определения алкогольной болезни печени используют большое количество средств диагностики. В оценке состояния печени при алкоголизме используют ультразвуковое исследование, биохимический анализ крови, показатели диаметра основных сосудов, эластометрию, МРТ печени, радио нуклеиновые исследования и биопсию тканей железы.

Внимание обращается на историю болезни пациента и анамнез. Особое внимание обращается на то, как часто и как много употреблял больной те или иные продукты. С помощью биохимического анализа крови определяют содержание альфа-фетопротеина – маркера рака печени, триглицеридов – показателей нарушения жирового обмена.

При клиническом анализе крови отмечают макроцитоз, ускорение скорости оседания эритроцитов, лейкоцитоз, анемию, угнетение тромбоцитов. Наблюдается также увеличение активности печеночных транфераз и высокое содержание билирубина. В крови в избыточном количестве находится иммуноглобулин А, транферрин и сывороточное железо.

С помощью УЗИ наблюдают форму печени, степень перерождения и гиперэхогенности ткани. Доплерография позволяет получить данные о портальной гипертензии и повышении давления воротной системы. МРТ позволяет визуально оценить состояние ткани и печени. Радио нуклеотидное сканирование открывает наличие диффузных изменений. Кроме того, прибегая к этому методу, определяют скорость печеночной секреции и продуцирования желчи.

Подтверждение поставленного предположения о наличии алкогольного перерождения печени проводят при помощи биопсии с целью проведения гистологического анализа.

Лечение

При диагностировании алкогольной болезни печени пациенту предстоит длительное лечение. Его продолжительность зависит от стадии диагностирования заболевания. Чем раньше оно будет обнаружено, тем вероятней большее восстановление функций органа.

Лучшее лекарство при лечении печени – полный запрет на употребление спиртного. При исключении этого фактора возможны множественные улучшения – возвращение к норме давления портальной вены, изменения гистологической картины, остановка цирроза.

Ввиду того, что для пациентов характерна белковая недостаточность, гиповитаминоз, дефициты микроэлементов им обязательно приписывают сбалансированную достаточно калорийную диету.

Достаточно эффективны в лечении патологии препараты направленного действия, способные оказать дезинтоксикацию организма и восстановление печеночной ткани. В роли дезинтоксикации выступает инфузионная терапия с растворами пиридоксина, глюкозы, кокарбоксиалазы. В целях скорейшего возобновления структурной целостности и функциональности гепатоцитов их стимулируют ферментами, а так же препаратами влияющих на сохранение защитных функций клеток.

В тяжелых случаях простой терапией при помощи таблеток не обойтись. При угрозе жизни больного применяют такие лекарства для печени, как кортикостероиды.
В роли гепатопротекторов используют урсодезоксихолевую кислоту (урсосан), обладающую желчегонными и регуляторными свойствами. S-аденозилметионин – природное вещество, играющее ключевую роль в метаболизме печении. Также используют стимулятор гепатоцитов и вещества, что повышают продукцию естественных антиоксидантов.

В лечении АБП обязательными к устранению являются нейротоксические эффекты. «Гептрал» проявляет антинейротоксический эффект, а также корректирует депрессивные и другие состояния нарушенной психики.

Эссенцильные фосфолипиды способны оказывать предупреждение патологических изменений. Они не дают клеткам печени переродиться в жировую ткань. Кроме того, они уменьшают степень окислительного стресса и способствуют уничтожению коллагена.
Выше описанные группы препаратов используются в терапевтических целях на ранних и средних этапах болезни, а также в качестве поддерживающего курса на последней стадии.

В критической ситуации существует только один метод дающий надежду на выздоровление – трансплантация печени. Полное воздержание от спиртных напитков на протяжении полугода – обязательное требование к проведению этой операции.

Прогноз

Прогноз лечения этой болезни определяется этапом заболевания. Хорошо, что при исключении спиртного простой алкогольный гепатит без выраженного фиброза может быть обратим. Полное разрешение происходит на протяжении шести недель. Однако при развитии цирроза печени и сопутствующих ему осложнений выживаемость пациентов напрямую связана с продолжением потребления спиртного.

Алкогольное заболевание печени – нарушение структуры и функциональных особенностей органа, которое развивается вследствие длительного приема алкоголя. Токсический эффект повреждения не зависит от вида напитка, определяясь количеством содержания этанола. При алкогольной болезни органа мягкие ткани погибают, заменяясь на грубые (рубцовые) соединительные волокна и происходит изменение структурной составляющей. Вследствие замены здоровой ткани, печень перестает справляться с рабочими процессами, что приводит к неизлечимым фатальным последствиям.

Симптоматика алкогольной болезни печени

Часто люди даже не подозревают, что заболевание не только есть, но и прогрессирует. Как правило, проходит 3-5 лет прежде, чем характерные симптомы начнут проявляться. По мере ухудшения состояния, вырастает выраженность симптоматики. Разделяется несколько синдромных проявлений (признаков заболевания печени):

Астенический синдром характеризуется:

повышенной ускоренной утомляемостью;
слабостью;
дневной сонливостью;
снижением аппетита;
впадением в уныние.

Диспепсия (расстройство функции пищеварительного тракта) – это:

резкое снижение аппетита;
рвота, тошнота;
вздутие в области живота;
постоянная боль в пупке и области около него;
урчание в животе.

Систематическое употребление алкоголя воздействует на печень и проявляется следующими патологиями:

Нарушение чувствительности и ограниченность движений – это периферическая полинейропатия.
Уменьшение объема мышцы конечностей с последующей мышечной атрофией.
Учащенность сердцебиения – тахикардия.
Истощение, значительное снижение массы тела – кахексия.
Артериальная гипотония.

Синдром печеночно-клеточной недостаточности начального характера проявляется:

Сосудистыми звездочками на лице, теле;
Покраснение кожи на лице, ладонях, стопах ног;
Феминизация внешнего вида мужчины: отложение жира на животе и бедрах, утончение конечностей, потеря волос в паху, в подмышечных впадинах, увеличение молочных желез, импотенция;
Появление желтушной окраски кожного покрова, склер;
Образование мелких белых полосок на ногтевой пластине;
Расширение кончиков пальцев на руках, вследствие чего они выглядят как барабанные палочки.

Важно! Замечая первые признаки заболевания печени, необходимо немедленно перестать пить и курить. Визит к доктору позволит подтвердить алкогольное повреждение печени и установить тяжесть формы заболевания, назначить необходимое лечение и предупредить фатальный исход.

Синдром тотальной гипертензии имеет следующие характерные проявления:

Увеличение размеров селезенки;
Асцит – появление свободной жидкости в брюшной полости;
Деформация вен пищевода (варикоз);
Проявление венозного рисунка на животе (в области пупка);
Деформация прямокишечных вен.

Важно! При отказе от спиртного первые признаки болезни становятся менее выраженными и состояние пациента значительно улучшается. При продолжении принятия доз алкоголя, начинаются периоды резкого ухудшения состояния, что приводит к развитию острого алкогольного гепатита.

Формы алкогольной болезни печени

Стеатоз или жировой гепатоз – еще называется алкогольной жировой дистрофией. Это увеличение накопления жировых капель внутри клеток органа, приводящих к снижению функциональности печени.
Алкогольный гепатит – воспалительный процесс внутри органа сочетается с стеатозом и приводит к гибели нормальных участков тканей органа.
Фиброз – болезнь печени, где нормальные ткани заменены рубцовыми соединительными волокнами с сохранением правильного строения органа, без разрушения долей.
Цирроз – алкогольное поражение печени диффузного типа, при котором гибнут нормальные ткани, заменяясь рубцовыми фиброзными соединениями. Видоизменение структуры происходит за счет образования узловых соединений рубцовой ткани.
Печеночная недостаточность – имеются комплексные признаки алкогольного нарушения работы органа вследствие обширного поражения тканей. Некроз клеток различается по следующим формам:

острый – развивается при одновременном употреблении больших доз алкоголя, в 70% случаев первые симптомы появляются при начальных стадиях заболевания;
хронический – развивается при постоянном употреблении умеренных и малых доз алкоголя.

Причины развития болезней печени

Причинами алкогольной болезни печени являются хронические запои или многолетнее употребление алкогольных напитков вне зависимости от его вида. При пересчете на чистый этиловый спирт доза составляет 40-60 гр. в сутки – этого достаточно, чтобы получить заболевание печени в достаточно скором времени.

Причины повреждающего действия алкогольных напитков на печень такие:

снижение уровня гепатоцитов из-за гибели клеток – повреждение и гибель гепатоцитов происходит быстрее, чем восстановление;
кислородное голодание клеточной ткани, приводящее к некрозу;
избыточное образование фиброзной ткани;
недостаточность образования белков в гепатоцитах, что приводит к увеличению размеров клеток и набуханию печени.

Вследствие повреждения органа проявляются первичные и усиленные признаки болезни печени. Факторами риска развития алкогольной болезни являются такие показатели, как:

Каждодневное употребление напитков в дозе 40-60 мг этилового спирта на килограмм массы.
Многолетнее постоянное распитие доз спиртного (от 5-8 лет).
Генетическая (наследственная) предрасположенность заболеваний, усугубляемая принятием спиртных напитков.
Отсутствие нормального рациона питания (дефицит белка, избыточное питание).

Важно! Проявление болезни печени возможно и при заражении гепатотропными вирусами. Причем, алкоголь является одной из первых причин заражения гепатитом различных форм: спившиеся люди редко обращают внимание на чистоту посуды, качество напитков и зачастую гепатит передается бытовым путем.

Лечение болезни

Чтобы избавиться от алкогольного недуга печени лечение должно начаться как можно раньше. Поэтому нельзя пренебрегать признаками заболевания печени, указанными выше. Стадия жирового перерождения органа – это обратимый процесс, позволяющий предупредить прогрессию заболевания и восстановить утраченные функции. Но если доктор определил у человека гепатит или цирроз – лечение направлено лишь на смягчение симптоматики и предотвращения осложнений и патологий.

Важно! Только при полном отказе от спиртного возможна положительная динамика и отсутствие патологических состояний органа. При соблюдении рекомендаций, этого бывает достаточно, чтобы полностью восстановить функции печени лишь с малой дозой медикаментозных средств.

Кроме того, важно стабилизировать питание больного. Обеспечить достаточную калорийность продуктов, наличие витаминов, микроэлементов. Для этого больным прописывают мультивитаминные комплексы. Запущенная форма анорексии требует введения питательных смесей через зонд.

Лекарственная терапия включает в себя полную детоксикацию организма, прием препаратов для усиления и ускорения регенерационных процессов в тканях печени. В случае тяжелой степени алкогольного гепатита могут назначаться кортикостероиды. Запущенный цирроз, проявляющийся в венозном кровотечении, асците, требует полного устранения симптомов первоначального заболевания (цирроза). Затем может потребоваться пересадка донорского органа.

Профилактика заболевания – воздержание. Злоупотребление или хроническое употребление спиртного в любом случае приведет к алкогольному разрушению печени. Прогнозы же болезни не всегда утешительны: в начальной стадии еще можно вернуть функции органа, а вот если развивается цирроз, то выживаемость пациентов в течении 5 лет достигает не более 50%, также есть риск развития онкологических заболеваний.

Длительное злоупотребление алкоголем неизбежно приводит к повреждению печени, которое может проявляться в виде:

жирового гепатоза (стеатоза печени или жировой дистрофии);

алкогольного гепатита;

цирроза печени;

аденокарциномы печени.

Считается, что употребление 80 г алкоголя в день в течение года достаточно для развития хронических заболеваний печени у мужчин. У женщин алкогольные поражения печени возникают после ежедневного употребления 20 г алкоголя в течение года. Циррозом печени страдают около 15% хронических алкоголиков, причем для его развития необходимо в среднем 10-летнее злоупотребление спиртными напитками.

На скорость появления алкогольных поражений печени и динамику их прогрессирования оказывают существенное влияние полиморфизм генов, кодирующих образование ферментов, расщепляющих этанол; ожирение; действие гепатотоксических веществ (например, парацетамола); а также инфицирование вирусом гепатита С.

Часто встречающиеся алкогольные поражения печени объясняются тем, что 90-95% этанола, поступающего в организм, метаболизируется в печени в ацетальдегид и ацетат, и лишь 5-10% этанола выводится из организма в неизменном виде. Основными ферментами, расщепляющими этанол в печени, являются: цитозольная HAD + -зависимая алкоголь-дегидрогеназа; микросомальная HADPH-зависимая этанол-окисляющая система и каталаза. У хронических алкоголиков активность двух последних ферментных систем значительно возрастает, и если у здоровых индивидуумов в печени расщепляется 7-10 г этанола в час, то у больных алкоголизмом скорость деградации алкоголя выше.

Механизмы развития стеатоза печени при злоупотреблении алкоголем следующие: во-первых, под влиянием этанола увеличивается выброс в кровь гормонов, стимулирующих липолиз (адреналина и АКТГ). В результате поступление свободных жирных кислот в гепатоцитты возрастает. Во-вторых, под действием этанола в гепатоцитах повышается синтез свободных жирных кислот и подавляются процессы их -окисления; увеличивается образование триглицеридов и нарушаются процессы высвобождения в кровь липопротеинов. Сначала жиры откладываются центролобулярно, затем дистрофические изменения гепатоцитов прогрессируют. Жировая дистрофия печени – обратимое повреждение гепатоцитов, и их структура полностью восстанавливается при условии отказа от алкоголя. Как правило, стеатоз печени не сопровождается никакими клиническими проявлениями. Следует также отметить, что стеатоз печени наблюдается при других формах патологии: ожирении, декомпенсированном сахарном диабете, выраженном белковом голодании и при длительном применении глюкокортикостероидов.

Алкогольный гепатит характеризуется центральными некрозами гепатоцитов, инфильтрацией очага воспаления нейтрофилами и развитием фиброза. К развитию алкогольного гепатита проводят следующие патогенетические механизмы:

этанол нарушает процессы тканевого дыхания гепатоцитов, способствует увеличению образования АФК в митохондриях, вызывает уменьшение содержания внутриклеточного восстановленного глутатиона и повреждает митохондриальную ДНК. В результате нарушается целостность внутренней мембраны митохондрий гепатоцитов, они набухают, и часть из них разрушается. Итогом этих событий являются уменьшение образования АТФ и развитие «окислительного» стресса в гепатоцитах, что приводит к гибели этих клеток в результате некроза;

при длительном злоупотреблении алкоголем значительно возрастает проницаемость слизистой оболочки кишечника. Это способствует увеличению выраженности бактериальной транслокации из просвета кишечника в сосудистое русло, и под действием эндотоксина в гепатоцитах возрастает продукция провоспалительных цитокинов – ФНО-, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8. С одной стороны, эти цитокины способствуют развитию воспаления, с другой стороны, они вызывают гибель гепатоцитов в результате некроза или апоптоза. Так, ФНО- может активировать фермент сфингомиелиназу. При этом в гепатоцитах возрастает содержание церамидов, которые подавляют перенос электронов в дыхательной цепи митохондрий. АФК, накапливающиеся в высоких концентрациях, вызывают окислительное повреждение гепатоцитов, и эти клетки погибают в результате некроза. ФНО- может вызывать и апоптоз гепатоцитов: после взаимодействия этого цитокина с соответствующим рецептором на мембране гепатоцитов активируется каспаза 8. Она расщепляет белок Bid, и вследствие этого из митохондрий в цитоплазму проникает цитохром-с- оксидаза, активирующая проапоптотическую каспазу 3.

в физиологических условиях взаимодействие ФНО- со своим рецептором на мембране гепатоцитов может приводить к редокс-зависимой активации факторов транскрипции NF-kB и AP-1. Их взаимодействие с соответствующими участками ДНК вызывает экспрессию генов, кодирующих образование белков семейства Bcl, препятствующих апоптозу клеток, и антиоксидантных ферментов. При этом повышается устойчивость гепатоцитов к действию повреждающих факторов. Однако, в условиях дефицита важнейших антиоксидантов, в частности, восстановленного глутатиона, при хроническом алкоголизме этот механизм не срабатывает.

При алкогольном гепатите выявляются лабораторные признаки повреждения гепатоцитов (см. ниже).

Алкогольный цирроз печени является закономерным итогом развития хронического гепатита. Гистологически алкогольный цирроз печени характеризуется наличием очагов некроза гепатоцитов в перицентральных зонах, отложением в гепатоцитах гиалина (тельца Маллори) и фиброзом паренхимы печени. Разрастание соединительной ткани обусловлено нарушением баланса между образованием и деградацией компонентов внеклеточного матрикса. Волокна коллагена образуются преимущественно звездчатыми клетками и фибробластами под действием цитокинов: трансформирующего фактора роста-, тромбоцитарного фактора роста и фактора роста фибробластов, которые продуцируются активированными гепатоцитами, клетками крови лейкоцитарного ряда, эндотелиоцитами и др. При разрастании соединительной ткани нарушается портальный венозный кровоток, что способствует появлению очагов регенерации гепатоцитов и портосистемному шунтированию крови. Провоспалительные цитокины активируют индуцированную изоформу NO-синтазы в эндотелиоцитах кровеносных сосудов печени. Это приводит к NO-зависимому снижению их тонуса и еще большему нарушению печеночного кровотока. Алкогольный цирроз печени проявляется признаками печеночной недостаточности, гепаторенальным синдромом и портальной гипертензией.

На фоне цирроза может развиться аденокарцинома печени вследствие накопления повреждений генетического аппарата гепатоцитов и нарушений их клеточного цикла.

Патофизиологическое обоснование использования клинических лабораторных тестов для оценки повреждения печени

В гепатоцитах присутствует большое количество ферментов, повышение активности которых или появление в сыворотке крови ассоциируется с повреждением клеток печени. Поэтому эти ферменты называют индикаторными. Часть из этих ферментов находится в цитоплазме гепатоцитов (аминотрансферазы АлАТ, АсАТ, лактатдегидрогеназа ЛДГ), другая часть - в митохондриях (малатдегидрогеназа МДГ и глутаматдегидрогеназа ГлДГ), эндоплазматическом ретикулуме (гидроксилазы, ацилазы, глюкуронилтрансферазы), рибосомах (холинэстераза), лизосомах (гидролазы). Некоторые ферменты связаны с мембранами гепатоцитов. Так, -глутамилтранспептидаза (-ГТП), 5 ’-нуклеотидаза (5 ’-НТ), щелочная фосфатаза (ЩФ) и лейцинаминопептидаза (ЛАП) связаны с каналикулярной мембраной гепатоцитов, то есть той ее частью, которая обращена к желчному капилляру.

Рассмотрим важнейшие причины появления в сыворотке крови или повышения активности основных индикаторных ферментов.

Повышение активности аминотрансфераз . В физиологических условиях АсАТ и АлАТ широко представлены в клетках различных органов и тканей. АсАТ присутствует в клетках печени, миокарда, скелетных мышц, почек, мозга поджелудочной железы, легких, а также в эритроцитах и лейкоцитах. Максимально высокие количества АлАТ обнаруживаются в гепатоцитах. Высвобождение в кровь АсАТ и АлАТ наблюдается при повреждении клеточных мембран гепатоцитов. При этом повреждение клеток печени может быть как обратимым, так и необратимым. Степень гиперферментемии позволяет лишь косвенно сделать предположение о выраженности повреждения гепатоцитов. Чаще всего повышение активности АсАТ, и особенно - АлАТ имеет место при следующих формах патологии печени: острых и хронических гепатитах инфекционной и неинфекционной природы, алкогольном поражении печени, жировой дистрофии печени различной этиологии, а также поражении печени при гемохроматозе, болезни Вильсона-Коновалова и дефиците  1 -антитрипсина. Однако следует помнить, что, поскольку АлАТ и АсАТ не являются строго специфичными для гепатоцитов, могут быть и другие причины повышения активности этих аминотрансфераз, не зависящие от повреждения печени: наследственно-обусловленные дефекты обмена веществ в мышцах, приобретенные заболевания мышц, чрезмерные физические нагрузки и спру (целиакия). Некоторые лекарственные препараты (синтетические пенициллины, ципрофлоксацин, нитрофураны, изониазид, некоторые противогрибковые, противосудорожные и нестероидные противовоспалительные препараты, а также ингибиторы ГМГ-КоА редуктазы, стероидные анаболики, хлороформ и другие) при длительном приеме могут приводить к увеличению активности АлАТ и АсАТ.

Существуют некоторые особенности изменения активности аминотрансфераз при различных заболеваниях печени. Например, при алкогольном поражении печени соотношение между активностью АсАТ и АлАТ, как правило, составляет 2 и выше. Это объясняется тем, что при злоупотреблении алкоголем (остром или хроническом) из-за развивающегося дефицита пиродоксаль-5-фосфата снижается активность АлАт. При соотношении активности АсАТ/АлАТ менее 1 следует думать о вирусном гепатите или внепеченочной обструкции желчевыводящих путей, что обусловлено резким увеличением выхода АлАТ из гепатоцитов в кровь.

Повышение активности ЛДГ. Так как этот фермент содержится в цитоплазме не только гепатоцитов, но и клеток миокарда, скелетных мышц, легких, крови, о гепатоцеллюлярных заболеванях свидетельствует повышение активности изофермента ЛДГ 5 .

Повышение активности МДГ и ГлДГ свидетельствует о повреждении митохондрий гепатоцитов. Обнаружение повышенной активности ГлДГ в сыворотке крови может быть одним из ранних признаков алкогольного поражения печени. Это связано с тем, что этанол, метаболизируясь в митохондриях печени, способствует их набуханию, нарушению целостности внутренней мембраны митохондрий, ингибированию тканевого дыхания, увеличению генерации АФК и АФА и в конечном итоге - деструкции митохондрий.

Повышение активности щелочной фосфатазы может быть физиологическим и патологическим. В физиологических условиях увеличение активности ЩФ в сыворотке крови обнаруживается у женщин в течение III триместра беременности из-за проникновения в кровоток плацентарной щелочной фосфатазы. Иногда повышение активности ЩФ имеет место у лиц с I или III группой крови после чрезмерного употребления жирной пищи, что связано с поступлением в кровь кишечной щелочной фосфатазы. Активность щелочной фосфатазы из-за интенсивного роста повышается у подростков, а также у женщин в возрасте 40-65 лет, что объясняется выходом этого фермента из костной ткани на фоне начинающегося остеопороза.

Патологическое повышение активности ЩФ в сыворотке крови может быть обусловлено как различной патологией костной ткани, так и заболеваниями печени. В последнем случае, как правило, отмечается повышение активности и других индикаторных ферментов. К увеличению активности ЩФ приводят заболевания печени и желчевыводящих путей, сопровождающиеся холестазом (обструкция желчевыводящих путей, первичный билиарный цирроз печени, склерозирующий халангит, холестаз, вызванный приемом некоторых лекарственных препаратов), а также инфильтративные заболевания печени (саркоидоз, гранулематозные заболевания, метастазы злокачественных опухолей в печень). Повышение активности ЩФ в этих случаях обусловлено нарушением ее связи с каналикулярной мембраной гепатоцитов и попаданием ЩФ в кровоток.

Повышение активности  -ГТП. Увеличение активности этого фермента свидетельствует о наличии гепатобилиарных заболеваний, однако этот тест недостаточно специфичен. Повышение -глутамил-транспептидазной активности свидетельствует о холестазе, а также о возможном алкогольном поражении печени (остром или хроническом). Повышение активности -ГТП при внутрипеченочном холестазе объясняется увеличением количества липопротеинов - носителей этого фермента. Активность -ГТП также может повышаться при поражении поджелудочной железы, инфаркте миокарда, почечной недостаточности, хронических обструктивных болезнях легких, сахарном диабете и при приеме некоторых лекарственных препаратов. Способностью индуцировать активность -ГТП обладают барбитураты, антикоагулянты, стероидные анаболики, эстроген-содержащие препараты и другие.

Для оценки характера повреждения печени можно использовать следующую таблицу.

КАТЕГОРИИ