Дистрофия роговицы глаза. Дистрофия роговицы и её лечение

Первичные дистрофии роговицы обычно двусторонние. Среди них основное место занимают семейно-наследственные дегенерации. Заболевание начинается в детском или юношеском возрасте, очень медленно прогрессирует, вследствие чего в течение длительного периода времени может оставаться незамеченным. Чувствительность роговицы постепенно снижается, отсутствуют признаки раздражения глаза и воспалительные изменения. При биомикроскопическом исследовании сначала выявляют очень нежные помутнения в центральном отделе роговицы, имеющие вид мелких узелков, пятен или полосок. Патологические включения в роговице чаще всего располагаются в поверхностных слоях стромы, иногда субэпителиально. Передний и задний эпителий, а также эластические мембраны роговицы не изменяются. Периферические отделы роговицы могут оставаться прозрачными, новообразованных сосудов нет. К 30-40 годам снижение зрения становится заметным, начинает изменяться эпителий роговицы. Периодическое слушивание эпителия вызывает болевые ощущения, светобоязнь, блефароспазм.

Различные виды наследственных дистрофий роговицы отличаются друг от дуга в основном формой и расположением очаговых изменений в роговице. Известны узелковые, пятнистые, решетчатые и смешанные дистрофии . Наследственный характер этих заболеваний установлен в начале прошлого века.

В Украине и России эта патология встречается редко (реже, чем в других европейских странах).

Лечение семейно-наследственных дистрофий симптоматическое. Назначают витаминные капли и мази, препараты, улучшающие трофику роговицы: баларпан, тауфон, адгелон, эмоксипин, этаден, ретинол, гель солкосерила, актовегин; внутрь принимают поливитамины. Консервативное лечение не останавливает прогрессирование заболевания. При значительном снижении зрения проводят послойную или сквозную кератопластику. Лучший оптический результат дает сквозная пересадка роговицы. Семейно-наследственная дистрофия - единственный вид патологии роговицы, который возобновляется в донорском трансплантате. Спустя 5-7 лет после операции в прозрачном трансплантате по периферии появляются единичные узелки или полосочки нежных помутнений, такие же, какие были в собственной роговице. Количество их медленно увеличивается, постепенно ухудшается зрение. Через 10- 15 лет приходится производить повторную пересадку роговицы, которая в большинстве случаев хорошо приживает, обеспечивая высокую остроту зрения.

Эпителиальная (эндотелиальная) дистрофия роговицы

Эпителиальная (эндотелиальная) дистрофия роговицы (синонимы: отечная, эпителиально-эндотелиальная, эндотелиально-эпителиальная, буллезная, глубокая дистрофия) может быть как первичной, так и вторичной. Долгое время причина этого заболевания оставалась неизвестной. В настоящее время ни у кого не вызывает сомнений тот факт, что первичная отечная дистрофия роговицы возникает при несостоятельности барьерной функции однорядного слоя клеток заднего эпителия, вызванной дистрофическими изменениями в клетках, либо критически малым их количеством (менее 500-700 клеток в 1 мм 2).

Зеркальная биомикроскопия позволяет выявить тонкие начальные изменения, когда роговица еще прозрачна и нет отека. Их можно диагностировать и при обычной биомикроскопии, если внимательно осмотреть заднюю поверхность роговицы в тонком световом срезе. В норме клетки заднего эпителия роговицы не видны, поскольку они очень малы. Когда количество клеток значительно уменьшается, оставшиеся клетки уплощаются и растягиваются, чтобы закрыть всю заднюю поверхность роговицы. Размеры клеток увеличиваются в 2-3 раза, поэтому их уже можно увидеть при биомикроскопии. Задняя поверхность роговицы становится похожей на запотевшее стекло. Этот феномен называют капельной роговицей (cornea guttata). В настоящее время нет способов радикально изменить это состояние, однако ранняя диагностика предвестников надвигающейся болезни позволяет правильно спланировать лечение сопутствующей патологии, например выбрать метод экстракции катаракты, наиболее щадящий заднюю поверхность роговицы, отказаться от введения искусственного хрусталика (или найти нужную модель) и, что очень важно, поручить выполнение операции самому опытному хирургу. Исключив или уменьшив травму клеток заднего эпителия роговицы, удается отодвинуть на несколько месяцев или лет развитие отечной дистрофии.

Наличие симптома капельной роговицы еще не означает начала заболевания (роговица прозрачна и неутолщена), но является свидетельством того, что функциональные возможности клеток заднего эпителия роговицы близки к предельным. Достаточно потери небольшого количества клеток, чтобы образовались незакрывающиеся дефекты. Этому могут способствовать инфекционные заболевания, контузии, травмы, особенно полостные операции.

В тех случаях, когда между клетками заднего эпителия роговицы появляются щели, внутриглазная жидкость начинает пропитывать строму роговицы. Отек постепенно распространяется от задних слоев на всю роговицу. Толщина ее в центре может увеличиться почти в 2 раза. При этом значительно снижается острота зрения из-за того, что жидкость раздвигает роговичные пластины, в результате чего нарушается их строгая упорядоченность. Позднее отечная дистрофия распространяется и на передний эпителий роговицы. Он становится шероховатым, вздувается в виде пузырьков различного размера, которые легко отслаиваются от боуменовой мембраны, лопаются, обнажая нервные окончания. Появляется выраженный роговичный синдром: боль, ощущение инородного тела, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Следовательно, дистрофия переднего эпителия является завершающей стадией отечной дистрофии роговицы, которая всегда начинается с задних слоев.

Состояние слоя клеток заднего эпителия роговицы обычно одинаковое в обоих глазах. Однако отечная дистрофия роговицы развивается сначала в том глазу, который подвергался травме (бытовой или хирургической).

Лечение отечной дистрофии роговицы вначале симптоматическое. Назначают противоотечные препараты в инстилляциях (глюкозу, глицерин), а также витаминные капли и средства, улучшающие трофику роговицы (баларпан, глекомен, карнозин, тауфон). Когда отечность достигает эпителия роговицы, обязательно добавляют антибактериальные средства в виде капель и мазей, а также масляный раствор токоферола, гель солкосерила, актовегина, витаминные мази, улучшающие регенерацию эпителия. Мазевые препараты и лечебные контактные линзы служат своеобразной повязкой для роговицы, защищают открытые нервные окончания от внешних раздражений, снимают болевые ощущения.

Хороший лечебный эффект дает низкоэнергетическая лазерная стимуляция роговицы расфокусированным лучом гелий-неонового лазера.

Консервативное лечение обеспечивает только временный положительный эффект, поэтому его периодически повторяют по мере ухудшения состояния роговицы.

Радикальным способом лечения является сквозная субтотальная кератопластика. Донорский трансплантат в 70-80 % случаев остается прозрачным, обеспечивает возможность улучшения остроты зрения и оказывает лечебное воздействие на оставшийся отечный ободок собственной роговицы, который может быть полупрозрачным, но поверхность его становится гладкой, отек проходит. Уже через 1-2 мес роговицы донора и реципиента" имеют одинаковую толщину.

Длительно существующая эпителиальная (эндотелиальная) дистрофия роговицы, как правило, сочетается с дистрофическими изменениями в сетчатке, поэтому даже при идеальной прозрачности донорского трансплантата нельзя рассчитывать на максимально высокую остроту зрения: она бывает в пределах 0,4-0,6.

Вторичная эпителиальная (эндотелиальная) дистрофия роговицы возникает как осложнение глазных полостных операций, травм или ожогов.

Клинические проявления первичной и вторичной отечной дистрофии роговицы очень схожи, но имеются и существенные отличия. Обычно заболевает один глаз. Всегда прослеживается первопричина возникшего отека - бытовая, производственная или хирургическая травма. Главное отличие состоит в том, что отек роговицы возникает на ограниченном участке соответственно месту контакта с травмирующим агентом, а вокруг этого участка находятся здоровые клетки заднего эпителия роговицы, способные к замещению дефекта.

Через дефект в слое клеток заднего эпителия в строму роговицы проникает внутриглазная жидкость. Локальный отек постепенно доходит до поверхностных слоев и переднего эпителия. В тех случаях, когда патологический очаг находится не в центре роговицы, острота зрения может снижаться незначительно. При появлении буллезной дистрофии переднего эпителия возникает раздражение глазного яблока в секторе патологического очага, боль, светобоязнь, слезотечение и блефароспазм.

Лечение такое же, как и при первичной дистрофии роговицы. Отек начинает уменьшаться через 7- 10 дней, когда заживает рана роговицы. При вторичной форме дистрофии возможны полное заживление очага поражения и исчезновение отека. Для этого требуется разный период времени - от одного до нескольких месяцев в зависимости от плотности клеток и площади повреждения заднего эпителия, а также от скорости заживления общей раны роговицы.

В том случае, если инородное тело, например опорный элемент искусственного хрусталика, периодически касается задней поверхности роговицы, то отек увеличивается, усиливаются болевые ощущения, несмотря на любые лечебные меры. В этом случае нужно либо зафиксировать хрусталик (подшить к радужке), либо удалить, если его конструкция несовершенна.

Фиксированный (постоянный) контакт опорного элемента хрусталика не вызывает отечной дистрофии роговицы и не требует его устранения, если для этого нет других причин. При фиксированном контакте, когда опора хрусталика заключена в рубце роговицы и радужки, больше не возникают новые повреждения заднего эпителия роговицы в отличие от ситуации с периодически повторяющимися контактами.

Вторичная отечная дистрофия роговицы может возникнуть в глазу с искусственным хрусталиком, где нет контакта тела линзы или ее опорных частей с роговицей. В этом случае удаление хрусталика не дает лечебного эффекта, а, наоборот, будет дополнительной травмой для больной роговицы. Не следует "наказывать" хрусталик, если он "не виноват" в возникновении отека роговицы. В этом случае причину вторичной отечной дистрофии нужно искать в травматичности самой операции.

Под воздействием приведенных выше лечебных мероприятий может наступить выздоровление, однако на месте отека всегда остается более или менее плотное помутнение. В тяжелых случаях, когда отечная дистрофия захватывает всю роговицу или ее центр и консервативная терапия долго не дает положительного результата, производят сквозную субтотальную кератопластику, но не ранее чем через 1 год после операции или травмы глаза. Чем меньше утолщена роговица, тем больше надежды на благоприятный исход операции.

Лентовидная дистрофия (дегенерация) роговицы

Лентовидная дистрофия (дегенерация) роговицы - это медленно нарастающее поверхностное помутнение в слепых или слабовидящих глазах.

Лентовидная дистрофия роговицы развивается спустя несколько лет после тяжелых иридоциклитов, хориоидитов в глазах, ослепших вследствие глаукомы или тяжелых травм. Помутнения возникают на фоне измененной чувствительности роговицы, уменьшения подвижности глазного яблока и снижения обменных процессов в глазу. При нарастающей атрофии мышечного аппарата появляются непроизвольные движения глазного яблока (нистагм). Помутнения располагаются поверхностно в области боуменовой оболочки и переднего эпителия. Строма роговицы и задние слои остаются прозрачными. Изменения начинаются на периферии роговицы у внутреннего и наружного краев и, медленно нарастая, перемещаются к центру в пределах открытой глазной щели в виде горизонтально расположенной ленты. Сверху, где роговица прикрыта веком, она всегда остается прозрачной. Помутнения распределяются неравномерно, могут быть островки прозрачной поверхности роговицы, но с течением времени они тоже закрываются. Для лентовидной дегенерации характерно отложение известковых солей, поэтому поверхность роговицы становится сухой и шероховатой. При большой давности таких изменений тонкие пластинки ороговевшего эпителия, пропитанного солями, могут самостоятельно отторгаться. Возвышающиеся солевые выросты травмируют слизистую оболочку века, поэтому их необходимо удалить.

Грубые помутнения и солевые отложения в роговице образуются на фоне выраженных общих трофических изменений в слепом глазу, которые могут приводить к субатрофии глазного яблока. Известны случаи, когда известковые отложения формировались не только в роговице, но и по ходу сосудистого тракта глаза. Происходит окостенение хориоидеи.

Такие глаза подлежат удалению с последующим косметическим протезированием. В глазах с остаточным зрением производят поверхностную кератэктомию (срезание мутных слоев) в пределах оптической зоны роговицы (4-5 мм). Обнаженная поверхность покрывается эпителием, нарастающим с неповрежденного верхнего отдела роговицы, и может в течение нескольких лет оставаться прозрачной, если больной регулярно закапывает капли, поддерживающие трофику роговицы, и закладывает мази, препятствующие ороговению эпителия.

Лентовидная дистрофия роговицы у детей, сочетающаяся с фибринозно-пластическим иридоциклитом и катарактой, характерна для болезни Стилла (синдром Стилла). Кроме триады глазных симптомов, отмечаются полиартрит, увеличение печени, селезенки, лимфатических желез. После курса противовоспалительного лечения по поводу иридоциклита производят экстракцию катаракты. Когда помутнения в роговице начинают закрывать центральную зону, принимают решение о выполнении кератэктомии. Лечение основного заболевания проводит терапевт.

Краевая дистрофия (дегенерация) роговицы

Краевая дистрофия (дегенерация) роговицы обычно возникает на двух глазах, развивается медленно, иногда в течение многих лет. Роговица истончается около лимба, образуется серповидный дефект. Неоваскуляризация отсутствует или выражена незначительно. При выраженном истончении роговицы нарушается ее сферичность, снижается острота зрения, появляются участки эктазии, в связи с чем появляется угроза возникновения перфораций. Обычное медикаментозное лечение дает лишь временный эффект. Радикальным методом лечения является краевая послойная пересадка роговицы.

При посещении офтальмолога пациент может услышать диагноз, который звучит как «наличие дистрофии роговицы». Это название немного пугает, так как кажется, что такое заболевание должно неминуемо грозить слепотой. Для того чтобы разобраться в ситуации, человеку необходимо проконсультироваться со своим лечащим врачом. Тот обязательно в подробностях расскажет, что это такое - дистрофия роговицы глаза, какими последствиями оно может грозить и что нужно делать для избавления от проблемы.

Под этим обобщающим названием кроется целая группа заболеваний, которые вызываются наследственными причинами и провоцируют помутнение некогда идеально прозрачной роговицы глаза. Дистрофия роговицы глаза может развиваться в возрасте от 10 до 40 лет, обычно поражает сразу оба глаза. Заболевание постоянно прогрессирует, роговица постепенно теряет прозрачность, мутнеет, при этом любые признаки наличия воспаления отсутствуют.

Роговица состоит из пяти различных слоев, каждый из которых выполняет свою функцию. Слишком тонкая роговица не справляется со своими функциями, истощается, становится дистрофичной. Существующие формы дистрофии роговицы связаны с тем, какой из ее слоев имеет дефектное строение, обусловленное генетической наследственной проблемой.

Причины возникновения заболевания

Дистрофии роговицы в большинстве своем являются аутосомными заболеваниями наследственной природы. Они вызываются генетически заложенными нарушениями, которые передаются по наследству и становятся появлением помутневшей роговицы у членов одной семьи в разных поколениях.

Такие состояния могут иметь несколько разных видов, классифицируемых по месту расположения в слоях роговицы. Все такие повреждения обязательно тем или иным образом сказываются на качестве зрения больного.

Симптомы дистрофии

Дистрофия роговицы глаза проявляется комплексом признаков, которые позволяют достаточно быстро и эффективно диагностировать ее. К нему относятся следующие признаки:

Боль.
Слезотечение.
Светобоязнь.
Ощущение инородного тела в глазу. Это состояние вызывается повреждением - эрозией - верхнего слоя роговицы. Эрозия возникает из-за появления отека, провоцирующего развитие пузырька, наполненного жидкостью - буллы. Под напором жидкости поверхность буллы не выдерживает и лопается, образуя разрыв или дефект, который и называется эрозией. Обычно такое состояние протекает без воспаления. Если же присоединяется инфекция, то возникает сильный воспалительный процесс, который называется кератит. Это заболевание лечится с трудом и значительно осложняет течение дистрофии и ухудшает состояние больного.
Падение зрения, связанное с отеком роговицы, изменением ее прозрачности и последующим помутнением.

Даже если в семье и есть ген, провоцирующий дистрофию роговицы, болезнь не всегда развивается у всех членов семьи.

Настоящая причина, по которой заболевание может начать проявляться, неизвестна, но «спусковым механизмом» может оказаться травма, заболевание, инфекция, стресс и множество других причин. Поэтому врач часто настаивает на осмотре всех членов семейства для выявления проблемы на самой ранней стадии, когда шанс замедлить дегенеративные изменения в роговице еще достаточно высок.

Виды дистрофических изменений роговицы глаза

По месту расположения в слоях все дистрофии роговицы делятся на следующие виды:

Эпителиальные.
Мембраны Боумена.
Стромальные.
Эндотелиальные.

По месту расположения поражения дистрофия роговицы делится на следующие формы:

Отечная, или эпителиальная. Заболевание может поражать оба глаза, но чаще всего начинается на том, который подвергся воздействию - травме или оперативному вмешательству.
Лентовидная дистрофия роговицы. Это поверхностное помутнение, которое развивается у слепого или очень плохо видящего человека.
Краевая. Отличается медленным развитием и поражением краевых участков роговицы, сопровождаемых снижением зрения.

Эпителиально-эндотелиальную дистрофию роговицы часто называют отечной, или дистрофией Фукса. Она является приобретенной, или вторичной дистрофией, возникает чаще всего после травмирования роговицы или после перенесенных операций по удалению катаракты и пересадке хрусталика. Она характеризуется мутным, расплывающимся изображением, особенно после сна, перепадами остроты зрения, ощущением попадания инородного тела в глаза, а также сильной светобоязнью.

ЭЭД роговицы обычно развивается у лиц старше 40 лет, что связано с естественным старением эпителиальных клеток и с уменьшением количества клеток эндотелия.

Несмотря на большое количество разных видов дистрофий, все они объединяются в одну группу, так как имеют сходные проявления, симптомы и причины, а также требуют практически одинакового подхода к своему лечению. Даже жалобы пациентов, имеющих различные формы такого заболевания, в большинстве своем имеют почти одинаковые жалобы.

Методы лечения

Все способы лечения дистрофии роговицы можно разделить на консервативные и хирургические. Все консервативные методы лечения являются симптоматическими, то есть они не способны справиться с «корнем проблемы».

Все дистрофические или дегенеративные формы заболеваний являются необратимыми, а дистрофия роговицы, к тому же, является формой генетического нарушения, так что любые попытки воздействовать на первопричину ее появления будут напрасными.

Симптоматическое лечение состоит в устранении дискомфорта у больного и в максимально возможном замедлении процесса помутнения роговицы. С этой целью больному прописывают специальные витаминные капли, чтобы капать в течение дня, и мази для закладывания в глаз на ночь. Использование мазей и гелей в течение ночи логически оправдано и более удобно. Днем мази могут создавать неприятную пленку и дискомфорт в глазах, ухудшать и так уже неважное по качеству зрение. А ночью они получают возможность длительно и эффективно воздействовать на большие участки пораженной роговицы.

Кроме капель для глаз с витаминами, рекомендуется применять внутрь лекарственные комплексы растительного происхождения, способные поддерживать длительную работоспособность глаз и улучшать зрение. Особенно эффективными средствами оказываются препараты, содержащие особое вещество - лютеин.

Для стимуляции трофики глаза врач может прописать следующие препараты: «Актовегин», «Солкосерил гель», «Эмоксипин», «Баларпан», «Тауфон», «ВитА-ПОС» и многие другие.

Для улучшения состояния глаз используются физиотерапевтические процедуры - электрофорез и лазерная обработка роговицы.

Отечная форма дистрофии роговицы на начальных стадиях тоже лечится применением противоотечных средств и капель с витаминами. Когда присоединяется воспалительный процесс, в курс лечения вводятся антибактериальные глазные капли.

К числу хирургических методов лечения можно отнести послойную или сквозную кератопластику, то есть разные типы удаления помутневших слоев роговицы. Эти манипуляции помогают замедлить процесс дистрофии роговицы. Однако все эти меры временные, не дающие постоянного эффекта. В случае сильной потери зрения приходится прибегать к сквозной кератопластике, или сквозной пластике роговицы. Эту операцию также называют пересадкой роговицы.

Этот метод дает наилучшие результаты в плане сохранения зрения, но если дегенеративные процессы зашли слишком далеко, может не дать ожидаемого значительного эффекта. Кроме того, при хирургической пересадке имеются и случаи неудач, отторжения трансплантированной ткани.

При поражении поверхностных слоев роговицы - эпителиального слоя и мембраны Боумена - современная медицина позволяет воспользоваться максимально передовым, быстрым и безболезненным способом оперативного вмешательства - воздействием лазера. С его помощью участок, пораженный дистрофией, быстро и бесследно испаряется под лучами лазера. Если же задеты более глубокие слои роговицы, то без классического оперативного вмешательства никак не удастся обойтись.

Дистрофические поражения роговицы требуют раннего проведения обследования и правильной диагностики заболевания. В этом случае есть шанс максимально замедлить прогрессирование помутнения роговицы глаз.

Заболевание, при котором происходит дегенерация и отмирание эндотелиальных клеток глаза, называется эпителиально эндотелиальная дистрофия роговицы. Такой дефект сопровождается выраженными симптомами, требующими незамедлительного реагирования. Причины возникновения дистрофических изменений эпителия роговицы разнообразны, поэтому, прежде чем приступить к лечению, необходимо выяснить, что за фактор спровоцировал развитие офтальмологической патологии.

Согласно международной классификации болезней МКБ 10, патологии присвоен код Н18.4 «Дегенерация роговицы» и Н18.5 «Наследственные дистрофии».

Основные причины развития

Дистрофические процессы в роговичных тканях зачастую обусловлены наследственной предрасположенностью, поэтому в основном диагностируются у детей еще в раннем возрасте. Факторы, являющиеся пусковым механизмом к прогрессированию заболевания:

запущенные офтальмологические патологии;
неврологические нарушения, негативно влияющие на трофику тканей органов зрения;
механическая или химическая травма;
хроническое инфекционно-бактериальное воспаление.

Классификация

Учитывая этиологию, различают такие виды нарушения, как:

первичная;
вторичная.

Заболевание может протекать по узелковому типу.

В зависимости от характера течения и степени выраженности симптомов, различают разновидности дистрофии, такие как:

узелковая;
микрокистозная эпителиальная;
эндотелиальная;
маргинальная пеллюцидная;
мезодермальная;
лентовидная дистрофия роговицы.

Нередко атрофия роговичных структур наблюдается в пожилом возрасте. Это обусловлено нарушением липидного обмена в организме, вследствие которого роговица стремительно мутнеет, а человек теряет зрение. Такая офтальмологическая патология, возникшая вследствие возрастных изменений, называется старческая дуга, предрасполагающим фактором ее развития является наследственность.

Как проявляется?

ЭЭД роговицы на начальных стадиях прогрессирования может не проявляться, но со временем больной почувствует дискомфорт и другие неприятные симптомы, такие как:

При такой патологии зрение у человека может стать хуже.

ощущение инородного предмета в глазу;
боль;
образование отечности;
помутнение зрения, что может быть симптомом отслоения сетчатки;
ухудшение зрительных функций;
светобоязнь;
повышенное слезоотделение;
появление роговичной дуги вокруг радужки глаза.

Диагностика

Чтобы лечение патологии было эффективным и правильным, необходимо сначала определить точный диагноз и выяснить причины, под влиянием которых возникли такие дефекты. При дистрофических поражениях глаза необходимо записаться на прием к офтальмологу. После наружного осмотра и сбора анамнеза доктор даст направление на такие диагностические исследования, как:

микроскопия роговицы;
биомикроскопия;
пахиметрия;
визометрия.

Дефекты глазной оболочки можно выявить с помощью ее микроскопии.

Микроскопическая диагностика покажет помутнение роговичного слоя, образование мелких узелков и других включений. Краевая область роговицы прозрачная, признаки васкуляризации отсутствуют. На прогрессирующей стадии становится тонкая роговица, эндотелий тоже истончен, при обширном отеке на поверхности роговой оболочки формируются буллы, являющиеся симптомом начала развития буллезной кератопатии. Старческая липоидная дуга роговицы диагностируется во время физического осмотра с применением щелевой лампы. Лазерная стимуляция усилит эффект от используемых лекарств.

Улучшить эффект медикаментозной терапии поможет лазерная стимуляция, во время которой на роговицу воздействует низкоэнергетический лазерный пучок. После процедуры активируются восстановительные процессы, благодаря которым прогрессирование патологии приостанавливается. Старческая сенильная дуга не требует специального лечения, пациенту назначают диету и препараты, с помощью которых удастся нормализовать уровень холестерина в крови.

25.09.2018

Термин «дистрофия роговицы» охватывает гетерогенную группу приобретенных и двусторонних генетически обусловленных не воспалительных заболеваний внешней части глазного яблока. При этом в эпителиальном слое происходят разнообразные биохимические и структурные изменения, ведущие к прогрессивному снижению зрения вплоть до полной слепоты.

Роговица состоит из прозрачной, куполообразной ткани, что обеспечивает преломление световых лучей. В ее состав входят коллагеновые волокна, она состоит из пяти основных слоев, включая эпителий, слой Боумена, строму, мембрану Десцемета, и эндотелий. Ее толщина в норме примерно 500 мкм и она составляет две трети преломляющей силы.

Это одна из самых чувствительных областей человеческого организма, она сильно иннервирована, с большой плотностью нервных окончаний, примерно в 300-600 раз выше, чем у кожи.

На периферии присутствуют сенсорные нервные волокна, которые сверху покрыты миелиновой оболочкой. Центральная область, иннервируемая зрительным нервом, имеет тенденцию быть менее чувствительной вдоль вертикального меридиана и более восприимчивой вдоль горизонтального меридиана.

Передняя фиброзная капсула внешне выглядит как выпукло-вогнутая линза, при это выполняет двойную биологическую роль: защищает от пыли, микробов и других вредных или раздражающих веществ, и преломляя лучи, действует как внешний объектив. Она не содержит кровеносных сосудов. Проходящий через нее свет направляется на внутренний хрусталик, а затем на сетчатку. Ретина преобразует световые лучи в изображения, которые затем передаются в головной мозг. Внешняя пластинка должна всегда оставаться идеально прозрачной, чтобы правильно сфокусировать входящий свет.

Этиология

Дистрофия роговицы глаза характеризуется накоплением постороннего материала в одном или нескольких из слоев, например кристаллы липидов и холестерина, вызывающих помутнения.

Причины:

Наследственная предрасположенность;

Аутоиммунные реакции;

Нейротрофические и гормональные перестройки;

Травматические повреждения;

Попадание бактериальных и вирусных агентов;

Установка ИОЛ после экстракции хрусталика.

Предрасполагающие факторы:

Повышенная солнечная инсоляция;

Сахарный диабет;

Сердечно-сосудистые проблемы;

Плохая экологическая обстановка;

Недостаточное поступление питательных веществ и витаминов.

Большинство дистрофий глаза являются наследственными, при этом передача дефектного гена осуществляется по аутосомно-доминантному типу.

Иногда офтальмологи не могут со 100% точностью установить пусковой механизм образования «бельма».

Классификация

По происхождению:

Первичные (или семейно-наследственные);

Вторичные (приобретенные).

Клинически кератопатии можно разделить на формы, основанные на единственном или преобладающем анатомическом положении аномалий:

Эпителиальная;

Эндотелиальная;

Стромальная;

Мембраны Боумена.

Виды:

Решетчатая;

Пятнистая;

Крошковидная;

Кристаллическая;

Лентовидная.

Определение локализации (центральные или периферические) дегенеративных перерождений возможно только после проведения патоморфологических и генетических исследований.

Клиническая симптоматика

Первые признаки прогрессирующей болезни проявляются, как правило, в возрасте от 10 до 40 лет, иногда видны сразу после рождение ребенка (неонатальный период).

Несмотря на то, что в офтальмологии имеется огромное разнообразие кератопатий, их проявления между собой схожи.

В большинстве случаев проявляется роговичный синдром, при котором человек жалуется на ощущение инородного тела, отмечается болезненность и покраснение, слезотечение и светобоязнь. Чаще всего отмечается двухстороннее поражение.

Оболочка отечна, нарушается ее прозрачность и снижается острота визуального восприятия. Возможна непереносимость яркого света, рези.

Характерным симптомом при этом недуге считается ухудшение визуального восприятия утром (сразу после ночного сна), с постепенным «прояснением» в вечерние часы. Это явление объясняется тем, что ночью скапливается влага, которая постепенно испаряется.

Помутнения достаточно часто сопровождаются аметропией, например, близорукостью, дальнозоркостью или астигматизмом.

Диагностика

Наличие дегенеративных трансформаций можно найти случайно при обычном плановом медосмотре в поликлинике.

Способы:

Оценка остроты зрения;

Оценка ошибки рефракции;

Осмотр с помощью щелевой лампы;

Измерение толщины с использованием пахиметрии;

Определение внутриглазного давления;

Генетическая консультация.

Для постановки правильного диагноза необходимо провести тщательное обследование. При этом недуге специалист выявляет отек и утолщение оболочки, а также снижение ее естественной прозрачности. Это выглядит как серовато-белые линии, круги или мелкие узелки.

Клинические характеристики и способ наследования кератопатии в настоящее время хорошо известны и подтверждаются в ряде случаев гистопатологически или с соответствующим анализом ответственного гена.

Лечение дистрофии роговицы

Консервативная терапия на современном уровне развития медицины эффективна только на первых стадиях недуга. Но к сожалению она дает только временный эффект и не полностью устраняет симптоматику, а также требует проведения повторного курса.

Применяются различные медикаменты, которые помогают сохранить целостность корнеальных клеток и защищают их от агрессивного воздействия повреждающих факторов (кератопротекторы). На первых этапах прогрессирования офтальмологической патологии помогает инсталляция глицерина и глюкозы, физиотерапевтические процедуры (электрофорез).

В виде капель и мазей применяются увлажняющие и противотечные средства. К ним относятся Тауфон, Ретинол, Корнерегель, Баларпан, Эмоксипин, Солкосерил, Тауфон и другие. Капли назначаются в течение светового дня, а мазь на ночь, так как она обладает более длительным фармакологическим действием. Анатомические и физиологические барьеры, которые имеет роговая оболочка против проникновения бактерий и других патогенов, способны также затруднять доступ и эффективность медикаментозных препаратов.

Для того, чтобы ускорить восстановительные реакции и уменьшить болевой синдром рекомендовано постоянное ношение мягких линз обладающих лечебным эффектом. Кроме того, это способствует восстановлению целостности поверхности при эрозиях.

У некоторых больных используется лазерная обработка расфокусированным лучом гелий-неонового лазера. Она предназначена для удаления дефектных очажков и стимуляции обмена веществ.

В таблетках и уколах назначаются поливитаминные комплексы и биогенные стимуляторы, такие как экстракт алоэ, лидаза, ФиБС, стекловидное тело. При присоединении инфекционного поражения и кератита в медикаментозную схему подключаются антибактериальные средства.

Мази, а также газопроницаемые специальные контактные линзы оказывают не только терапевтическое воздействие, но и выполняют своеобразную роль искусственного барьера, предохраняя нервные окончания органа от различных раздражений и повреждений.

Кросслинкинг – малоинвазивная манипуляция представляет собой фотополимеризацию соединительного белка коллагена.

Она не только способна приостановить процесс дегенерации, но и придать ему регрессирующий характер с последующим восстановлением физиологической функций поврежденных частей. Технология практически безболезненна, занимает нескольких минут, выполняется в амбулаторных условиях. Ее цель - создание плотного роговичного каркаса.

Операции

Хирургическое лечение заключается в удалении дефекта в оптической зоне. Постепенно на зону кератоэктомии нарастает эпителий с неповрежденных участков.

Единственной радикальной методикой при этом заболевании считается сквозная кератоплатика. При пересадке удаляется «бельмо», и на его место пересаживается донорский трансплантат.

В медицинском центре имени Федорова в Москве применяются все современные способы лечения от лекарственных и физиотерапевтических до сквозной кератопластики.

Эта операция является одной из наиболее распространенных разновидностей пересадки твердой ткани. По статистике, ежегодно во всем мире проводится более 100 000 таких процедур. Критерии успеха включают улучшение зрительной функции, уменьшение боли и обеспечение наружной защиты. Во всем мире имеются глазные банки, в которых хранятся донорские органы.

Это достаточно безопасная и малоинвазивная процедура, которая выполняется офтальмологическим больным всех возрастов. Врачи рекомендуют предварительно пролечить активную или хроническую инфекцию или снять признаки воспаления. Круговой разрез делается не скальпелем, а с помощью микрохирургического инструмента, называемого трефином.

Однако, данная инновационная методика не гарантирует, что дистрофия глаз остановится, так как главная причина появления дефекта не устранена и продолжает действовать. Иногда требуется повторная пересадка.

Проникающая кератопластика – данный способ оперативного вмешательства имеет самый высокий уровень отторжения, интраоперационные и послеоперационные осложнения, и риск послеоперационного астигматизма по сравнению с другими.

Ламеллярная технология приобрела популярность в течение последнего десятилетия, и она включает сохранение здоровых частей и замену только дефектных. Эта тенденция привела к улучшению приживаемости, вероятно, из-за уменьшения нагрузки аллогенной структуры.

Реакция отторжения клинически характеризуется локальным отеком и воспалительными клетками, которые можно видеть циркулирующими в передней камере или прикрепляющимися как кератические осадки к имплантату.

Поскольку предназначение эндотелиальных клеток заключается в обеспечении ясности и прозрачности, их потеря является важным условием, которое следует оценивать после пластики.

Высокоскоростной фемтосекундный лазер - одно из самых важных нововведений в трансплантации. Он позволяет оперирующему хирургу предельно точно сфокусировать лазерную энергию на определенной глубине, а затем быстро произвести разрез необходимой длины, не вызывая каких-либо дополнительных механических повреждений окружающих микроструктур. Врач делает пластинчатое рассечение с высокой точностью.

Ткань, взятая у донора, аккуратно прикрепляется очень тонкими швами. Оперативное вмешательство выполняется под местной анестезией или под общим наркозом и длится не более 30-90 минут.

Распространенность отторжения варьирует от 5% до 40%, в зависимости от васкуляризации наружной пластинки реципиента и предшествующих эпизодов неудачной подсадки.

Традиционно для стимуляции приживаемости донорской ткани применяют иммуносупрессию, главным образом, путем использования местных и системных кортикостероидов либо в качестве монотерапии, либо в сочетании с другими иммунодепрессантами.

Гормональная терапия обладает агрессивным профилем побочных эффектов: повышение внутриглазного давления, образование катаракты, нарушение заживления ран и предрасположенность к оппортунистическим инфекциям, что требует тщательного мониторинга.

Прогноз течения болезни при своевременной диагностике и адекватной медикаментозной терапии обычно благоприятный, трудоспособность сохраняется.

Клиника имени Федорова в Москве укомплектована новейшим оборудованием, которое позволяет в самые короткие сроки и с большой точностью диагностировать малейшие дефекты. При обращении в нашу клинику вы можете быть уверены в высокопрофессиональной медицинской помощи, хорошем результате лечения роговицы.

80 000

Запись на прием Сегодня записались: 21

Дистрофия роговицы (кератопатия, дегенерация) — постоянно развивающееся, невоспалительное заболевание глаза, заканчивающееся помутнением роговой оболочки.

Кератопатия обычно возникает в возрасте от десяти до сорока лет и приводит к снижению остроты зрения.

Дистрофия роговицы глаза: виды, причины развития

Различные факторы могут спровоцировать появление кератопатии:

наследственность;
биохимические изменения в организме;
аутоиммунные заболевания;
травмы головы и глаза;
воспалительные процессы.

Различают первичную и вторичную дегенерацию. Первичная — в большинстве случаев поражает сразу оба глаза. Эта болезнь возникает в подростковом возрасте, но протекает вяло и может оставаться незамеченной длительный период.

Вторичная кератопатия возникает из-за перенесённых увеитов, склеритов и других болезней.

В зависимости от места поражения роговой оболочки глаза, выделяют:

Эндотелиальные дистрофии, которые провоцируют отмирание клеток заднего эпителия роговичной области.

Эпителиальные дистрофии. Из-за них в глазу появляется большое количество кист.

Стромальные типы дегенерации, которые подразделяются на 4 вида:

Дистрофию Гренува. Болезнь является наследственной, протекает медленно, поражает оба глаза, мутной становится центральная часть органа зрения.
Дистрофию Шиндера. Наследственное заболевание, но развиваться начинает при нарушении жирового обмена в организме.
Дистрофию Димера. Помутнения выглядят как отдельные точки, которые позже сливаются в объёмные пятна.
Кератоконус , деформирующий центральную часть роговицы под давлением внутриглазной жидкости. Симптомы кератоконуса возникают практически сразу.

Фото 1. Глаз с признаками кератоконуса. При заболевании глазная роговица принимает конусовидную форму.

Дистрофию мембраны Боумена, относится к наследственным заболеваниям, первые её симптомы появляются ещё в детстве. На мембране формируются серые помутнения, уплотнённые в центре.

Важно! Все формы могут протекать абсолютно по-разному . Скорость поражения роговой оболочки и снижения зрения будет меняться в зависимости от тяжести болезни.

Методы диагностики

Диагностируют заболевания несколькими способами.

Осмотр специалистом

Доктор собирает анамнез и проводит первичную диагностику. Во время визуального осмотра выявить дистрофию очень сложно.

Биомикроскопия

Бесконтактный метод обследования с помощью специального микроскопа . Позволяет хорошо разглядеть структуру глаза, выявить заболевание, определить степень его тяжести.

Микроскопия

Один из самых современных методов исследования . Позволяет рассмотреть ткани глаза и оценить степень развития патологии.

Относительное противопоказание для проведения такого исследования — ярко выраженное раздражение глаз.

Методы лечения

Для лечения дистрофии роговой оболочки зрительного органа применяют несколько методов.

Симптоматические

При наследственной кератопатии обычно назначается симптоматическое лечение с применением мазей, капель и кремов. Рекомендуется также пропить курс поливитаминов.

Внимание! Консервативная терапия не останавливает развитие заболевания.

Физиотерапевтические

Физиотерапевтическое лечение кератопатии также является консервативным методом. Процедуры эффективны только на ранней стадии развития болезни. На поздней стадии физиотерапия немного помогает облегчить симптомы и уменьшить неприятные ощущения.

Кератопластика

Если другие методы лечения не приносят положительных результатов, врач может назначить проведение кератопластики — операции по пересадке донорской роговицы . Различают сквозную кератопластику, когда заменяется вся роговая оболочка, и послойную, когда происходит замена только части поврежденной области.

Фото 2. Глазная роговица после кератопластики. На прооперированной области наблюдаются небольшие швы.

Перед проведением операции пациент должен сдать все необходимые анализы и пройти специальные обследования. После операции назначаются заживляющие препараты, антибиотики и гормоны. Реабилитация длится до года. Выполнение всех рекомендаций врача и приём назначенных препаратов — важнейшее условие скорейшего выздоровления.

Кросс-линкинг

Эта операция укрепляет роговицу , препятствует дальнейшему развитию заболевания и повышает остроту зрения . Помутнение и раздражение глаза после операции проходят очень быстро.

Как лечить эпителиально-эндотелиальную дистрофию роговицы Фукса

Дистрофия роговицы Фукса относится к наследственным заболеваниям. При этой патологии деформируется внутренний роговой слой — эпителий. Если он функционирует неправильно, то в глазу скапливаются излишки жидкости. Со временем орган зрения начинает выглядеть как мутное стекло. В качестве лечения применяют глазные капли и линзы, а также специальные солевые растворы, помогающие избавиться от лишней жидкости. Но, такие методы способны лишь временно облегчить симптомы.

Фото 3. Глаз с эпителиально-эндотелиальной дистрофией роговицы. Роговичная область приобретает мутный оттенок.

Для лечения дистрофии Фукса проводятся лазерные операции. К ним прибегают только тогда, когда человек теряет способность видеть более чем на 70% . В процессе операции пациенту делают полную или частичную пересадку роговой оболочки, но такое вмешательство не является гарантией полного излечения.

Сейчас набирает популярность метод под названием DSEK , который заключается в пересадке промежуточного слоя между прозрачной и роговой оболочками с эндотелием.

КАТЕГОРИИ