Интоксикации хлорорганическими соединениями. Хлорорганические соединенияпрофессиональные заболевания, вызываемые воздействием химических веществ

Отравление пестицидами: хлорорганические соединения, фосфорорганические соединения

Пестициды - химические вещества, используемые для уничтожения вредных насекомых, грызунов, сорняков, грибов, возбудителей болезней растений. При попадании внутрь или на тело животных они оказывают токсическое влияние, могут отрицательно воздействовать на организм человека. Нарушение правил по применению, хранению и транспортировке гербицидов может привести к загрязнению ими кормов, пастбищ, водоемов и других объектов внешней среды, что приводит к отравлению животных, выделению химических веществ с молоком и наличию остаточных количеств их в мясе.

Хлорорганические соединения (ХОС)

Более 20 ХОС используют в сельском хозяйстве в качестве активных инсектицидов, акарицидов, фумигантов. Наиболее часто применяют гексахлорциклогексан, полихлорпинен, полихлоркамфен, гептахлор, дилор и др.

Особенностью данных соединений является их способность к накоплению в организме и высокая устойчивость во внешней среде. Попав в организм, они поражают преимущественно центральную нервную систему, внутренние органы, в основном печень. Они хорошо всасываются через кожу, слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и накапливаются в жировой ткани, печени, головном мозгу.

Признаки

При остром отравлении появляются как правило от 3-9ч до 3 суток и характерны беспокойством животных, потерей аппетита, жаждой, скрежетанием зубами, ослаблением жвачки, дрожанием туловищной, шейной и лицевой мускулатуры, вздутием рубца, слюнотечением, учащением дыхания. В последующем развиваются параличи, судороги, слепота.

Хроническое отравление характерно многообразием изменений жизненных функций организма животных разных видов. Они, как правило, сопровождаются прогрессирующим исхуданием, угнетением, вялостью, частым мочеиспусканием и дефекацией. Свиньи более устойчивы к ХОС, особенно к гексахлорану и ДДТ.

Животные, перенесшие отравление ХОС, сильно худеют и очень медленно восстанавливают массу тела.
Лечение ограничивается применением общих противотоксических и симптоматических средств. Рекомендуют промывание рубца 2%-ным раствором натрия гидрокарбоната, внутрь дают активированный уголь 100-150г или смесь, состоящую из двух частей активированного угля и по одной части танина и жженой магнезии, с последующей дачей солевых слабительных. Дают средства, улучшающие сердечную деятельность. При хроническом отравлении назначают витаминные препараты: аскорбиновую кислоту,
тиамина бромид, витамины А и D (чем больше набор витаминов, тем выше эффект), растворы глюконата кальция и глюкозы.

Профилактика

Фосфорорганические соединения (ФОС)

Широко применяются в качестве активных средств против насекомых, клещей. С этой целью используется более 90 препаратов, но наиболее употребимы хлорофос ДДВФ, байтекс, абат и др. Большинство из них разлагается в растениях, почве, воде в течение 1мес. Они обладают различной токсичностью, хорошо растворяются в жирах, легко всасываются через кожу (не вызывая заметных изменений), желудочно-кишечный тракт, органы дыхания, поступая в головной мозг, сердечную и скелетную мускулатуру, почки, внутренний жир. Отравление фосфорорганическими соединениями может протекать в молниеносной, острой и хронической форме.

Молниеносная форма может проявиться через 15-30мин после поступления яда в организм, и характерна обильным слюнотечением, тяжелым хриплым дыханием, частыми мочеиспусканием и дефекацией, судорогами. Смерть животных наступает через 1-2ч со времени поступления яда в организм.

Острая форма отравления проявляется через 1-2ч после поступления яда в организм и характерна теми же признаками. Гибель животных наступает через 6-12ч, иногда через 24-48ч.

Хроническая форма характеризуется снижением аппетита, исхуданием, общей слабостью, угнетением, атонией преджелудков, диареей, частым мочеиспусканием, у коров и быков снижается воспроизводительная функция.

Лечение

Должно быть направлено на нейтрализацию яда в организме за счет применения атропина сульфата, фосфолитина или тропацина. Назначают 10%-ный раствор кальция хлорида, витаминные препараты, симптоматические средства (глюкоза, аскорбиновая кислота, хлористый кальций и др.).

Профилактика

Профилактика отравлений фосфорорганическими соединениями включает прежде всего контроль за содержанием остаточных количеств их в кормах и воде и недопущение скармливания кормов, если в них повышены максимально допустимые уровни пестицидов. Сроки ожидания для использования растений после обработки ФОС составляют 7-45 дней в зависимости от применяемого препарата. Убой животных на мясо допускается через 30 дней после выздоровления. Следует периодически проводить анализ кормов и воды в районах применения фосфорорганических и других пестицидов.

ХОС широко используются в сельском хозяйстве как инсектициды, акарициды в борьбе с вредителями зерновых, зернобобовых и технических культур. Многие из соединений этой группы применяются для защиты от вредителей и болезней плодовых деревьев, виноградников, овощных культур, а также лесонасаждений. Этими пестицидами проводят предпосевную обработку семян и фумигацию почвы.

Хлорорганические пестициды представлены значительным количеством соединений различной структуры. Сюда входят хлорпроизводные многоядерных углеводородов (циклопарафипов), соединений диенового ряда, терпенов, бензола и др. По силе действия на теплокровных животных хлороргапическне пестициды могут быть подразделены на 4 группы: сильнодействующие (алдрин, хлорпикрин), высокотоксичные (четыреххлористый углерод, дихлорэтан, гептахлор, гексахлоран, гексахлорбутадиен, тиодан, металлилхлорид), среднетоксичные (пертан, метоксихлор кельтан, полихлорпинен, полихлоркамфен), малотоксичные (эфирсульфонат тедиои, фталан.

Важнейшим свойством большинства хлорорганических пестицидов является стойкость к воздействию различных внешних факторов (инсоляция, температура, влага и др.), что позволяет им длительное время сохраняться в почве, воде, на растениях.

Основная часть ХОС относится к среднетоксичным соединениям, лишь отдельные препараты (алдрин, дилдрин) — к весьма опасным сильнодействующим соединениям, этим обусловлено запрещение использования их в сельском хозяйстве. Ограничено применение и таких высокотоксичных пестицидов, как гексахлорбутадиен и гептахлор. Большинство ХОС способны к материальной кумуляции, местом накопления их в организме являются органы и ткани, богатые жирами и липоидами.

Токсическое действие соединений этой группы связывают с изменением ряда ферментных систем, в частности дыхательной, с нарушением тканевого дыхания. Но мнению ряда авторов, они блокируют SH-группы тканевых белков, нарушают биосинтез белков.

ХОС, получаемые путем диенового синтеза (гептахлор и др.), в процессе метаболизма образуют в организме соответствующие эпоксиды, которые более токсичны, чем основные соединения, и более длительно задерживаются в органах и тканях.

Г. В. Курчатов (1971) рассматривает хлорорганические пестициды как липоидорастворимые неэлектролиты, которые способны проходить через все защитные барьеры организма.

Клиническая симптоматика интоксикаций ХОС характеризуется разнообразием симптомов и симптомокомплексов, что указывает на политропный характер действия веществ, входящих в эту группу.

Клиническая картина острых отравлений ХОС развивается рано (через 30 мин, иногда через 3 ч), описаны случаи развития первых признаков интоксикации через 40 с после случайного попадания их на кожу. В отдельных случаях проявления интоксикации возникают после скрытого периода, который иногда продолжается несколько часов.

В картине острых отравлений ХОС выделяют несколько клинических синдромов. Ведущими из них являются синдромы токсической энцефалопатии, острого гастрита или гастроэнтерита, острой сердечно-сосудистой недостаточности, острой токсической гепатопатии с явлениями печеночно-почечной недостаточности (П. Л. Сухинина, 1970). Е. Л. Лужников (1977), Б. М. Щепотин и Д. Я. Бондаренко (1978) выделяют также синдромы нарушения внешнего дыхания и геморрагический.

Особенности клинической симптоматики острых интоксикаций ХОС зависят от индивидуальной чувствительности организма, пути поступления и дозы препарата. При пероральном поступлении начальными признаками интоксикации являются желудочно-кишечные расстройства, в дальнейшем развивается патология нервной системы; при попадании ХОС через органы дыхания интоксикация выражается в первую очередь раздражением слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей; при попадании на кожу возникает гиперемия ее, развивается острое воспаленно вплоть до изъязвлений и даже некроза.

Вслед за местными проявлениями токсического действия ХОС развиваются признаки поражения центральной нервной системы: головная боль, головокружение, шум в ушах, цианоз, могут возникнуть кровоизлияния на коже, при тяжелых интоксикациях — приступы генерализованных клонических и тонических судорог (которые могут носить эпилептиформный характер), коллапс.

Синдром токсической энцефалопатии развивается в результате поражения корковых и подкорковых отделов центральной нервной системы. В начале интоксикации он проявляется головокружением, тяжестью в голове, сонливостью, тошнотой. Позже присоединяется оглушение, потеря сознания, тонические и клонические судороги. В некоторых случаях коматозное состояние может развиться сразу. Отмечается гиперемия склер и верхней половины туловища, зрачки расширены. Возможно развитие токсического энцефалита или менингоэнцефалита, параличей конечностей.

Для острых отравлений ХОС характерно угнетение центров продолговатого мозга, в частности дыхательного. В связи с этим возможны нарушения дыхания при тяжелых формах отравления. Наряду с этим может развиться и обтурациоино-аспирационная форма асфиксии, обусловленная повышенной саливацией, бронхореей, аспирацией рвотных масс и слюны, западением языка. Все это усугубляется гипертонусом дыхательной мускулатуры, ригидностью мышц грудной клетки.

Синдром острого гастрита и гастроэнтерита чаще всего является первым признаком пероральных отравлений ХОС. Тошнота, частая рвота, иногда с примесью желчи, резкая боль в надчревной области, частый жидкий стул характерны для клинической картины таких интоксикаций.

Часто при острых отравлениях ХОС наблюдается синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности. Особенно характерен он для острых отравлений дихлорэтаном. Отмечаются глухие тоны сердца, различные формы нарушений сердечного ритма, падение артериального давления ниже критических величин (для систолического — ниже 10,7 кПа, или 80 мм рт.ст.). Развивается картина экзотоксического шока.

В патогенезе развития острой сердечно-сосудистой недостаточности имеет значение ряд механизмов. К ним относятся нарушения центральной регуляции сердечной деятельности в связи с токсическим угнетением сердечно-сосудистого центра продолговатого мозга, а также ослабление сократительной функции миокарда в результате непосредственного влияния ХОС на метаболические процессы в нем (нарушение процессов окислительного фосфорилирования и энергетического обмена). Немаловажную роль играет при этом гиповолемия, обусловленная потерей жидкости в результате острого гастроэнтерита. Она ведет к уменьшению объема циркулирующей крови.

Развивающийся метаболический ацидоз на фоне неполноценной респираторной его компенсации приводит к преобладанию анаэробных процессов окисления и возникновению некомпенсированного ацидоза, с чем связано нарушение микроциркуляции.

При тяжелых формах интоксикации острая сердечно-сосудистая недостаточность, не поддающаяся коррекции, может стать причиной гибели пострадавших.

Нередко при попадании в организм больших доз ФОС развивается токсическая дистрофия печени с явлениями гепатаргии. У пострадавших на 2—5-е сутки острого отравления появляется иктеричность склер и кожи, увеличивается печень, которая болезненна при пальпации. В крови повышается активность трансаминаз, лактатдегидрогеназы, альдолазы, билирубина (за счет прямой его фракции).

Одно из проявлений недостаточности печени — геморрагический синдром, возникновению которого способствует также токсическое поражение сосудистых стенок, гипоксия, тромбоцитопения.

Существенные изменения претерпевает свертывающая и противосвертывающая система крови, отмечается гипокоагуляция (повышаются содержание гепарина и фнбринолитическая активность крови).

Нарушение функции почек в ранних стадиях острой интоксикации обусловлено в основном снижением артериального давления, в связи с этим уменьшается почечный кровоток, развивается олигурия и даже анурия. Однако па 2—3-й сутки к этим изменениям могут присоединиться признаки токсической нефропатии (протеипурия, микрогематурия, цилиндрурия) с развитием азотемической уремии, которая нередко является причиной гибели пострадавших на протяжении первых 3 нед интоксикации четыреххлористым углеродом и дихлорэтаном.

При поступлении в организм значительных количеств ХОС через органы дыхания клиническая картина отравления может протекать по типу острого трахеобронхита с повышением температуры и изменениями крови (нейтрофильиый лейкоцитоз, повышение СОЭ).

Для острых отравлений хлорпикрином, обладающим выраженным раздражающим действием, характерны слезотечение, насморк, кашель, одышка, боль в груди, иногда астмоидные состояния, рассеянные влажные хрипы как проявление отека легких, который нередко развивается при тяжелом отравлении. Указанные синдромы сопровождаются, как правило, значительным повышением температуры, метгемоглобинемией, гемолизом. В терминальных стадиях развивается коллапс по типу серой асфиксии.

Клиническая картина хронических отравлений ХОС характеризуется последовательным развитием определенных неврологических синдромов. В наиболее ранней стадии интоксикации неврологические нарушения укладываются в синдром неспецифической токсической астении. Нередко обнаруживаются призпаки астеновегетативного или астеноорганического синдромов. Последний характеризуется микроорганическими симптомами, указывающими на преимущественную локализацию патологического процесса в стволе головного мозга, преобладают гнпостенические проявления астении и эпизодические церебральные ангнодистонические пароксизмы: внезапно наступает интенсивная головная боль с тошнотой, общей слабостью и профузным потом или приступообразными головокружениями (вращение окружающих предметов), сопровождающимися побледнением кожи и брадикардией.

В более поздней стадии хронической интоксикации ХОС в патологический процесс вовлекается периферическая нервная система. Распространенными формами патологии периферической нервной системы являются вегетативно-сенсорный полиневрит. Общими признаками для всех выделенных форм являются развитие патологии периферических нервов на фоне функциональных или органических нарушений центральной нервной системы, рецидивирующее течение с выраженным болевым компонентом, симметричность поражений, преимущественная локализация на верхних конечностях, отсутствие грубых нарушений двигательной функции и выраженных атрофии, частое сочетание с патологией печени.

В единичных случаях наблюдается диффузное поражение нервной системы по типу энцефалополиневрита в виде рассеянных, мелкоочаговых органических симптомов со статико-координаторными нарушениями и вовлечением в патологический процесс экстрапирамидной системы.

В более выраженных случаях поражаются гипоталамическая область, шейные вегетативные узлы, слуховые нервы.

Нарушения сердечно-сосудистой системы характеризуются главным образом вегетативно-сосудистой дистопией со склонностью к артериальной гипотонии, а также экстракардиальными расстройствами сердечного ритма (синусовая брадикардия) и функции проводимости миокарда. Нередко развивается токсическая дистрофия миокарда или миокардит токсико-аллергического характера, особенно у лиц, перенесших в прошлом острую интоксикацию ХОС.

Нередко при хронических интоксикациях ХОС можно обнаружить признаки пневмосклероза в средних и нижних отделах легких.

Уже в начальных стадиях хронической интоксикации ХОС нарушается секреторная функция желудка, в более поздних характерно развитие хронического гастрита с угнетением секреторной функции желудка вплоть до гистаминорезистентной ахилии.

Нарушения функционального состояния печени при хронической интоксикации сначала проявляются повышением активпости органоспецифических ферментов в сыворотке крови (аланин- и аспартаттрансферазы), позже присоединяются нарушения углеводной и антитоксической функции. При тяжелых формах интоксикации развивается токсический гепатит, как правило, протекающий без желтухи, нередко ему сопутствует холецистит.

Установлена определенная фазность в развитии нарушений функции почек: для начальной стадии интоксикации характерно некоторое повышение функциональной активности за счет усиления почечного кровотока и клубочковой фильтрации, на более поздних этапах в связи с развитием токсической нефропатии функция почек значительно нарушается, могут появляться признаки азотемии. В отличие от токсического некронефроза, который характерен для тяжелых острых отравлений ХОС, в частности четыреххлористым углеродом, дихлорэтаном, нефропатии при хронических интоксикациях соединениями этой группы имеют относительно доброкачественное течение и, как правило, не приводят к выраженной азотемической уремии.

На фоне функциональных нарушений центральной нервной системы наблюдаются различные эндокринные нарушения, в том числе наиболее частое угнетение активности коркового вещества надпочечников, гиперфункция щитовидной железы, реже — нарушения функции инсулярного аппарата поджелудочной железы. Для тяжелых форм интоксикации характерна плюригландулярная недостаточность с ведущими гипоталамическими расстройствами, гипергликемией и артериальной гипертензией.

Под влиянием ХОС происходят существенные изменения в крови. К ним относится анемия, которая чаще всего имеет гипохромный характер, однако в отдельных случаях приобретает черты гипопластического процесса, в развитии которого, по-видимому, важную роль играет сенсибилизация организма указанными соединениями. Наряду с этим изменяется количество лейкоцитов: умеренная лейкопения сопровождается относительным лнмфоцитозом, эозинопенией. Снижается также количество тромбоцитов, что нередко сочетается с геморрагическим васкулитом. СОЭ имеет тенденцию к замедлению.

Хронические интоксикации ХОС отличаются затяжным течением и на годы ограничивают трудоспособность.

В диагностике интоксикаций этими соединениями имеет значение определение отдельных пестицидов и их метаболитов в крови и моче. Однако отсутствие параллелизма между степенью выраженности интоксикации и содержанием пестицидов в биосредах снижает диагностическую ценность таких исследований.

В химическом отношении хлорорганические соединения представляют хлорпроизводные многоядерных углеводородов, циклопарафинов, соединений диенового ряда, терпенов, бензола и других соединений.

Классификация ХОС с учетом химического строения:

1. Хлорпроизводные углеводородов алифатического ряда: дихлорэтан.

2. Хлорпроизводные ациклических углеводородов: гексахлорциклогексан (- изомер ГХЦГ).

3. Хлорпроизводные алифатических углеводородов: гексахлорбензол.

4. Полихлортерпены: полихлоркамфен, полихлорпинен, СК-9.

5. Полихлорциклодиены: гептахлор, дилор.

ХОСы по физическим свойствам в основном порошки, реже жидкости, плохо растворимы в воде, хорошо в органических растворителях, маслах, многие летучи. Термически и химически стойкие вещества, длительное время сохраняются в окружающей среде, что и ограничивает их применение.

Первым соединением, получившим широкое распространение, был ДДТ (дихлордифенилтрихлорметан). Запрещен к применению в 1970 году, так как являлся активным загрязнителем окружающей среды. До сих пор его следы обнаруживаются в различных регионах планеты.

Токсикодинамика. ХОСы - политропные яды. Поступая через желудочно-кишечный тракт, органы дыхания, кожу ХОСы проявляют местно-раздражающее действие, оказывают наркотическое действие. Обладая липидотропностью, легко всасываются и накапливаются в тканях богатых липидами.

ХОСы и их метаболиты в клетках тканей подвергаются реакции дехлорирования, то есть происходит отщепление одной и более молекул хлора. При этом образуются свободные радикалы, которые усиливают свободно-радикальное окисление липидов клеточных мембран и субклеточных структур. Образующиеся при этом перекиси липидов блокируют многие ферменты: тиоловые, окислительно-восстановительные (в том числе цитохромоксидазу), а также холинэстеразы. В результате происходит накопление ацетилхолина и в конечном итоге возбуждение периферической и центральной нервной системы. Нарушается функция ионных каналов, особенно натриевых, поскольку Na + является наиболее гидратированным. Преимущественный выход K + ведет к гиперполяризации мембран нейронов и их торможению.

Блокада окислительно-восстановительных ферментов ведет к дефициту макроэргических соединений (АТФ), а это к торможению окислительных и синтетических процессов, нарушению функции клеток, белковым и жировым дистрофиям.

Помимо этого, резко нарушается проницаемость клеточных мембран, особенно в печени. Нарушается антитоксическая функция печени. ХОСы ингибируют функцию коркового слоя надпочечников, уменьшается секреция кортикостероидов.

Доказано гонадотоксическое, эмбриотоксическое и тератогенное действие некоторых ХОС.

Клинические признаки. По течению отравление бывает острое и хроническое.

При остром течении признаки отравления проявляются через несколько часов, иногда суток после поступления яда и характеризуется беспокойством, возбуждением животного, отмечается повышенная рефлекторная возбудимость, обильная саливация, диарея. Позднее- угнетение, дрожание мускулатуры тела, атаксия, ослабление дыхания, сердечной деятельности, приступы судорог и смерть от остановки дыхания.

Хроническое течение характеризуется ослаблением аппетита, истощением. Отмечается общее угнетение, нарушение актов дефекации, мочеотделения, тремор скелетной мускулатуры, масса тела снижается.

Прогноз при острых отравлениях, особенно высокотоксичными пестицидами неблагоприятный, при хроническом течении, в случае своевременно поставленного диагноза и лечения - благоприятный.

Патологоанатомические изменения. Катарально-геморрагический гастроэнтерит, геморрагический диатез, застойная гиперемия сосудов мозга, легких, желудочно-кишечного тракта; отек легких.

При хроническом течении - истощение, жировая дистрофия печени (иногда цирроз), зернистая дистрофия других паренхиматозных органов и сердца, очаговые кровоизлияния. В миокарде возможны очаги некроза.

Диагностика Комплексная с учетом данных химико-токсикологи-ческого анализа определения ХОС в кормах, желудочно-кишечном тракте, органах и тканях.

Лечение. Промывают желудок 1%-ным раствором натрия гидрокарбоната. Назначают адсорбенты и в последующем задают солевые слабительные. Растительные масла противопоказаны.

С кожи ХОСы удаляют мыльной водой или щелочными растворами, со слизистых - 1-2% раствором натрия гидрокарбоната. При возбуждении и судорогах применяют хлоралгидрат внутривенно 30,0-40,0 г крупным животным в виде 10% раствора на изотоническом растворе натрия хлорида. Свиньям его вводят ректально на слизях в дозе 0,1 г/кг в виде микстуры 1- 5 % концентрации. Крупному рогатому скоту внутривенно вводят спирт этиловый в концентрации не более 33% в дозе 1,0-2,0 мл/кг. Мелким животным: фенобарбитал (2,0-50,0 мг/кг), этаминал натрия (4,0-35,0 мг/кг), диазепам 0,5-1,0 мг/кг. Назначают атропина сульфат в терапевтических дозах.

Для нормализации кислотно-основного состояния внутривенно вводят 5% раствор натрия гидрокарбоната крупным животным 400,0-600,0 мл, овцам 40,0-120,0 мл, собакам 10,0-35,0 мл. Показан 40% раствор глюкозы, 10% раствор кальция хлорида, кальциглюк и различные глюкозо-солевые растворов.

В качестве средств специфической патогенетической и антитоксической терапии применяют метионин (25 мг/кг), глютатион (100 мг/кг) и аскорбиновую кислоту (5 мг/кг) в сочетании с глюкозой и α-токоферолом.

Применяют также средства активизирующие дыхание и сердечную деятельность. Противопоказаны фенотиазины (аминазин), адреналин и другие адреномиметики. Сульфаниламидные препараты увеличивают токсичность ХОС.

Для ускорения элиминации остатков ХОС из организма животных и при лечении с хроническим течением отравления ГХЦГ рекомендуется применять отвар корня солодки: крупному рогатому скоту 0,5 л, птице 10 мл с водой 1 раз в сутки. При остром отравлении ГХЦГ отвар можно применять в качестве антитоксического средства не позднее 3-6 часов после отравления.

ВСЭ . Содержание гептахлора, полихлоркамфена, полихлортерпена в продуктах питания не допускается. Тушу утилизируют.

Для других ХОС установлены МДУ. Гексахлорциклогексана в мясе допускается не более 0,005 мг/кг. При привышении МДУ в 2-4 раза мясо перерабатывают на мясокостную муку, а внутренние органы утилизируют.

Профилактика.

Не допускать попадание ХОС в водоемы; контролировать содержание ХОС в кормах.

Установлены следующие МДУ в кормах:

Для молочного скота и яйценоской птицы ГХЦГ 0,05 мг/кг;

Для откормочных животных и другой птицы 0,2 мг/кг.

Гептахлор не допускается. Полихлоркамфен и полихлорпинен до 0,25 мг/кг. ДДТ с изомерами и метаболитами 0,05 мг/кг.

Хлорорганичекие пестициды-это первые средства защиты растений. Обладают малой токсичностью, но быстро теряют свою эффективность. По хим. Строению делят на 5 групп: 1гр производные углеводородов алифатического ряда - гексахлорэтан. 2гр. Производные ациклических углеводородов- гексахлорциклогексан. 3гр. Производные ароматических углеводородов – гексахлорбензол. 4гр- полихлортерпен- СК-9 5гр. полихлорциклодиены – порошки. Плохораств. в воде. Хорошо растворимы в жирах, органических растворителях, очень стойкие соединения. Среднетоксичные. Очень чувствительны кошки, кролики, крысы, мыши, свиньи, овцы, лошади, крс, птица. Могут кумулироваться в тканях где много липидов: печень,ГМ, СМ, железы внутреней секреции. Этиология отравлений бесконтрольное применение, нарушение техрегламента. токсикокинетика поступают перорально. Токсикодинамика В организме могут накапливаться, при этом чаще подвергаются дехлорированию. Хлор вызывает образование свободных радикалов и перекиси липидов. При избыточном накоплении наблюдают синдром пероксидации – харак-ся дистрофическими процессами в органах и тканях, образовавшиеся перекиси снижают активность ферментов. Это судорожные яды политропного действия. Под влиянием этих пестицидов меняется функция нервной системы. Возбуждают М и Н-холинореактивные структуры. Нарушение ЦНС усугубляется развитием тканевой гипоксии, т.к. угнетается цитохромоксидаза. Снижение активности ферментов печени ведет к снижению антитоксической функции печени. В печени наблюдают жировую дистрофию, снижение уровня гликогена, нарушение синтеза желчных кислот, снижается синтез кишечных белков. Метаболиты оказывают действие на кору ГМ, происходит снижение секреции кортикостероидов. Пестициды оказывают влияние на воспроизводительную функцию. У самок развитие персистентных желтых тел, кист яичников, у самцов – нарушение сперматогенеза, появление деформированных малоподвижных спермиев. Симптомы отравления: отравления м/б острыми и хроническими. Часто встречаются хронические отравления. При острых – беспокойство животных, возбуждение, повышение рефлекторной чувствительности, усиливается соливация, активизируются жевательные движения, скрежет зубами. Затем наступает тремор отдельных групп мышц (шеи и кон-ей), повышение сердечной деятельности, усиление моторики кишечника. На поздних стадиях возбуждение сменяется угнетением, периодически клоникотоническими судорогами. Животное совершает плавательные движения. Одышка, цианоз слиз.оболочки, нарушение серд деят-ти. Острые отравления заканчиваются гибелью от паралича дых.центра. Иногда отравление проявляется внезапными признаками судорог, без предшествующих симптомов.

У некоторых животных сонное состояние, истощение., адинамия, сменяющиеся резкими судорогами, возбуждением – смертью. Для крс выпадение языка, атония преджелудков, парез задних конечностей. Лошади- частое мочеотделение и дефикация, усиленное потоотделение, скрежет зубами

У св. и собаки – слюнотечение, рвота, У овец резкое ухудшение зрения, временная слепота. После выздоравления животные сильно теряют в весе. Их восстановление происходит медленно. При хронических течениях ухудшение апп., исхудание, угнетение, ослабление тонуса скелетной мускулатуры. животные пугливы, шерстный покров тусклый, учащение дефикации и мочеиспускания. п/а изм-я при острых отравлениях типичных изменений нет. Выражено кровонаполнение внутренних органов, мелкоочаговые диффузные кровоизлияния в легких, под эндокардом, эпикардом. м/б отечность в легких, застойные явления, очаговая эмфизема. Печень и селезенка увеличены в объеме. При хр. Отравлениях в легких и органах брюшной полости застойные явления, печень увеличена в объеме, имеет участки жирового перерождения, почки полнокровны, границы слоев сглажены, селезенка увеличена в объеме, имеет рыхлую пульпу. Очаги кровоизлияний в легких, по эпикардом, эндокардом, слизистой жкт. Диагностика комплексное+ химикотоксикологический анализ кормов, воды, патматериала.. дифференцируют от нарушения обмена в-в, авитаминозов и инф.заб-ях, методы лабораторной диагностики Хроматографический метод. ВСЭ: при обнаружении в мыш.ткани и паренх.органах – технологическая утилизация. Запрещено: гептохлор, полихлорпилен, полихлоркампфен. Если в мясе обнаруживают остаточное количество хлорорган.соед-й не выше максимально допустимой нормы при всех других благоприятных показателях то внутренние органы утилизируют. Мясо после обработки без ограничений.

Если превышают от 2 до 4 раз мясо после проварки отправляют на переработку на мясокостную муку. Если в мясе двойное превышение оно м/б использовано для подсортировки изготовления мясных консервов тонкого измельчения, а так же изготовление колбасных изделий подвергаемых высокой температурной обработке. (ПДН гексахлорциклогексана в мясе 0,1мг/кг, молоко 0,05 и т.д) Молоко содержащие эти пестициды выше максимально допустимой нормы перерабатывают на обезжиренный творог, кефир, обезжиренное сухое или сгущенное молоко. Сливки и слив.масло содержащие превышение пестицидов - применяют в кондитерском изделии. Лечение: антидотов нет. Лечение направленно на активную детоксикацию (2%р-р карбоната натрия с мылом)

При поступлении внутрь: промывание желудка раствором гидрокарбоната натрия, солевые слабительные. Симптомат.лечение: кальцияхлорид, натрияхлорид+ поддерживают функцию ЦНС. Стимулируют работу сердца, дыхание, при судорогах назначают вещества угнетающие НС. У жвачных судороги снимают алкоголем внутрь, в/в 5мл на кг. Для мелких фенобарбитал 50мг/кг, противосудорожные – аминозин.

Можно использовать гепатопротекторы, рекомендуют исп-ть глюкозу в сочетании с аскарб.кис-ой. витЕ, в/в глюкозосолевые растворы. В их состав входят калий, магний., натрий, кальция. При хронических – комплексная витаминотерапия. Вит В1 в/м двукратно в течении 12-35 дн. ретинолацетат внутрь ежедневно, аскар.кис-та в течении 10 дн. в повышенных дозах. Антибиотики тетрациклинового ряда. Профилактика: контроль кормов для животных и птицы на наличие остаточных хлорорганических соединений.

Хлорорганические соединения (ХОС) широко приме­няются в сельском хозяйстве в качестве активных пестицидов (инсектициды, акарициды, фумиганты) в борьбе с вредителями зерновых, зернобобовых, технических культур, плодовых деревьев и виноградников, овощных и полевых культур. К ним относятся, прежде всего, хлорпроизводные циклопарафинов (гекса­хлоран), хлорорганические соединения диенового ря­да (хлориндан, гептахлор, тиодан), хлорпроизводные углеводородов (ДДТ), хлорпроизводные терпенов (хлортен, полихлоркамфен и др.), хлорпроизводные бензола (гексахлорбензол и пр.) и др. Большинство из них плохо растворимы в воде и хорошо - в ор­ганических растворителях, в том числе жирах. Среди хлорорганических соединений имеются высокотоксич­ные (гептахлор, гексахлоран), сильнодействующие (хлорпикрин), среднетоксичные (полихлоршшен, поли­хлоркамфен и др.). Однако все они обладают вы­раженными кумулятивными свойствами и длительное время (в течение многих лет) сохраняются во внеш­ней среде.

Хлорорганические пестициды в основном проника­ют в организм человека через органы дыхания, пищева­рительный тракт и неповрежденную кожу. Основные пути выведения ХОС - почки, желудочно-кишечный тракт. К хлорорганическим соединениям существует ин­дивидуальная, видовая и возрастная чувствительность.

Механизм токсического действия ХОС выяснен не полностью. Известно, что все они, хорошо растворяясь в жирах и липоидах, способны проникать в богатые липоидами нервные клетки, а также накапливаться в липоидах паренхиматозных органов. Все это в какой-то степени объясняет и ряд симптомов отравления. Прежде всего, этим можно объяснить наибольшее поражение центральной нервной системы при интокси­кации ХОС. Есть указания, что хлорорганические ядохимикаты нередко способны вызывать высокую сенсибилизацию, обусловливающую развитие аллерги­ческих реакций. Накопление хлорорганических соедине­ний в липоидах паренхиматозных органов оказывает влияние на протекающие в них процессы окисления и фосфорилирования. При этом наблюдаются наруше­ния углеводного обмена и других видов его. Биохимический механизм действия хлорорганических соединений, по всей вероятности, связан с блокадой дыхательных ферментов клеток. Важным свойством многих хлорорганических ядохимикатов является их способность накапливаться в организме, ввиду чего при их поступлении даже в небольшом количестве не исключается опасность отравления. В зависимости от пути поступления в организм пестицида клинические симптомы отравления будут различными. Так, при поступлении ХОС через органы дыхания наибольшие изменения вначале могут проявляться со стороны дыхательных путей в виде поражения трахеи, бронхов. В таких случаях появляются кашель, насморк, носовые кровотечения, покраснения слизистых зева, глаз. При пероральном попадании появляются тошнота, боль в животе, рвота, понос. Могут отмечаться повышение возбудимости, головная боль, головокружение, боль в конечностях, слабость. При кожном поступлении пестицидов возникают дерматиты, экземы - чаще всего аллергического характера. В настоящее время установ­лено, что некоторые люди обладают повышенной чув­ствительностью к действию хлорорганических соеди­нений, что, безусловно, сказывается как на клинике ее проявления, так и на тяжести ее симптоматики. В зависимости от характера действия пестицида, его концентрации и длительности, а также от реактив­ности организма может развиться клиника острого и хронического отравления.

Клиника острых отравлений . Острая интоксикация может возникать внезапно, сразу после попадания яда в организм или через некоторый промежуток времени. Обычно появляются жалобы на резкую слабость в ногах, головную боль, головокружение, повышение температуры до 39 °С. Иногда наблюдают­ся общая заторможенность, подергивание в руках и ногах.

При неврологическом осмотре у таких больных отме­чаются сглаженность носогубной складки, резкие раз­машистые движения в конечностях, подергивание голо­вы, вялость сухожильных рефлексов, нередко появление пирамидных знаков.

Клиническая картина острого отравления напоми­нает клинику токсического энцефалита с преимущест­венным поражением подкорковой области. Иногда у таких больных могут наблюдаться астматический бронхит и трахеит. В некоторых случаях интоксикация сопровождается явлениями раздражения, гиперемией слизистых оболочек век, носа, зева.

Клиника хронических отравлений. В начальных ста­диях отмечаются головные боли, головокружение, бессонница, потеря аппетита, умственная и физическая утомляемость, повышенная раздражительность. В даль­нейшем появляются дрожание конечностей, боли в них, особенно по ходу нервных стволов, эмоциональная лабильность, повышенная потливость, кашель, одыш­ка, сердцебиение, боли в области сердца, полиневриты. Наблюдаются извращение кожной чувствительности, изменение зрения. Хроническое отравление сопро­вождается бронхитом, гастритом, гепатитом, наруше­нием функции почек (в моче - белок, эритроциты, цилиндры). В ряде случаев возможно развитие экземы, пиодермии. В крови - лейкоцитоз, увеличение СОЭ, уменьшение содержания гемоглобина и числа эритро­цитов.

Неотложная помощь. В случаях острой интоксика­ции необходимо вынести пострадавшего на свежий воздух, снять с него загрязненную одежду. Если яд поступил через рот - промывание желудка, особенно в первые 2 - 3 ч, 2 % раствором гидрокарбоната натрия или взвесью активированного угля; слабительное (толь­ко солевое). Сифонные клизмы. В тяжелых случаях показано подкожное вливание физиологического раствора. Для приема внутрь - барбитураты (осторожно!), фенобарбитал, внутривенно вводится гексенал, показа­ны сердечные средства.

Лица, перенесшие интоксикацию, должны длитель­но получать диету, богатую липотропными вещества­ми, солями кальция, витаминами.

Неотложная помощь при профессиональных интоксикациях, Артамонова В.Г., 1981 г.