Постинфарктный синдром (синдром Дресслера): когда возникает, как проявляется, методы диагностики и лечения.

– это перикардит аутоиммунного генеза, развивающийся спустя несколько недель после острого инфаркта миокарда. Данное осложнение характеризуется классической триадой симптомов: боль в груди, шум трения листков перикарда, легочные проявления (хрипы, кашель, одышка). Для верификации диагноза выполняется общеклинический анализ крови, ЭКГ, рентген грудной клетки, УЗИ перикарда и плевральной полости. Лечение включает в себя симптоматическую, противовоспалительную и кардиотропную терапию. При осложненном течении проводится плевроцентез, перикардиоцентез или перикардэктомия.

Причины постинфарктного синдрома

Первопричиной заболевания является ишемическое повреждение структурных волокон миокарда, повлекшее за собой гибель кардиомиоцитов. Чаще всего оно возникает при крупноочаговом осложненном инфаркте. В процессе разрушения некротизированных тканей в кровоток поступают денатурированные белки, на которые иммунная система реагирует, как на чужеродные. В результате развивается аутоиммунная реакция, являющаяся причиной возникновения постинфарктного синдрома.

Определенную значимость в формировании симптомокомплекса играют антигены крови, проникающей в околосердечную оболочку при нарушении целостности сердечной мышцы. Поэтому, помимо острого ИМ, пусковым механизмом развития заболевания может стать гемоперикард (кровоизлияние в перикардиальную полость), обусловленное травмами грудной клетки , ранениями сердца или неадекватными кардиохирургическими вмешательствами. Также в группу риска входят постинфарктные пациенты с аутоиммунными патологиями. Некоторые авторы считают, что причиной воспалительного процесса является вирусная инфекция. Однако единодушия по поводу данного вопроса у специалистов в области кардиологии до сих пор нет.

Патогенез

Постинфарктный синдром представляет собой аутоиммунный процесс, возникающий вследствие интенсификации выработки антител к кардиальным антигенам. Острое нарушение кровоснабжения миокарда и гибель клеток влечет за собой резорбцию участков некроза и выход денатурированных компонентов в кровь. Это приводит к формированию иммунного ответа с образованием аутоантител, направленных против белков, входящих в состав серозных оболочек органов-мишеней.

Специфические антитела к кардиомиоцитам, в большом количестве присутствующие в плазме крови постинфарктных больных, формируют иммунные комплексы с клетками собственных тканей. Свободно циркулируя в кровяном русле, они накапливаются в перикардиальной, висцеральной плевре и во внутренних слоях суставных сумок, провоцируя асептическое воспаление. В дополнение повышается уровень Т-ЦТЛ (цитотоксических лимфоцитов), разрушающих поврежденные клетки собственного организма. Таким образом, изменяется состояние и клеточного, и гуморального иммунитета, что подтверждает аутоиммунный генез симптомокомплекса.

Классификация

Постинфарктный синдром подразделяется на 3 основные формы. В пределах каждой из них имеется несколько вариантов, классификация которых основана на локализации воспалительного процесса.

Типичная. Клинические проявления типичной (развернутой) формы ПС связаны с воспалением перикарда, висцеральной плевры и тканей легкого. Она включает одиночные и комбинированные варианты постинфарктного аутоиммунного повреждения соединительной ткани:

перикардиальный - воспаляется висцеральный и париетальный листок околосердечной сумки;
плевральный - мишенью аутоантител становится плевра, на первый план выходят признаки гидроторакса ;
пневмонический - обнаруживаются инфильтративные изменения в легких, приводящие к развитию пневмонита;
перикардиально-плевральный - присутствуют признаки сенсибилизации тканей серозной оболочки перикарда и плевры;
перикардиально-пневмоничекий – выявляется поражение околосердечной оболочки и ткани легкого;
перикардиально-плеврально-пневмонический - воспаление с сердечной сумки переходит на плевральные и легочные структуры.

Атипичная. Для этой формы свойственны варианты, связанные с поражением антителами тканей сосудов и суставов. Она сопровождается воспалением крупных суставных сочленений или кожными реакциями: «синдромом плеча», пекталгией, дерматитом , узловой эритемой .

Стертая (малосимптомная). При стертой форме со слабо выраженными основными симптомами наблюдается упорная артралгия , лихорадочное состояние и изменение количественного и качественного состава белой крови. При диагностике стертых и атипичных форм нередко возникают определенные трудности, обуславливающие актуальность более углубленного изучения данной проблемы.

Симптомы постинфарктного синдрома

Классический постинфарктный синдром формируется через 2-4 недели после ИМ. Иногда сроки могут увеличиваться или уменьшаться. К наиболее характерным симптомам заболевания относят лихорадочное состояние, болевые ощущения и тяжесть в груди, одышку, кашель. Патологический процесс чаще всего начинается остро, повышением температуры тела до субфебрильных или фебрильных отметок. Появляется слабость, головокружение, тошнота, учащается пульс и дыхание. Иногда температурные показатели остаются в пределах нормы.

Обязательным компонентом симптомокомплекса является перикардит. Для него типичны различные по интенсивности болевые ощущения в области сердца, отдающие в середину живота, под мечевидный отросток, в шею, лопатки, плечи и обе руки. Боли могут быть острыми, приступообразными, или тупыми, сжимающими. При кашле и глотании появляется чувство сдавленности в груди, болезненность усиливается. В положении стоя или лежа на животе боль ослабевает. Нередко наблюдается одышка, сердцебиение, частое поверхностное дыхание.

У 85% постинфарктных пациентов с самого первого дня появляется характерный шум трения перикардиальных листков. Он обнаруживается при аускультации, независимо от дыхания и сердечного цикла. Через несколько суток боли стихают, а шум исчезает после появления выпота. Типичное проявление плеврита - колющая односторонняя боль в верхней части туловища. Она усиливается при глубоких вдохах и наклонах в здоровую сторону. Вынужденное положение на больном боку облегчает состояние. При пальпации обнаруживается крепитация.

Для пневмонита характерно ослабленное жесткое дыхание, мелкопузырчатые хрипы, одышка, сухой или влажный кашель. Реже развивается резистентная к антибиотикам нижнедолевая пневмония . Заболевание сопровождается слабостью, усиленным потоотделением и лихорадкой. В мокроте могут обнаруживаться кровяные примеси, что существенно усложняет диагностику. При атипичных формах постинфарктного симптомокомплекса нарушаются функции различных суставов: плечевых, кистевых, грудинно-реберных. Болезнь может протекать по типу моно- и полиартритов .

Осложнения

При отсутствии своевременной диагностики и профессиональной врачебной помощи постинфарктный синдром способен привести к развитию геморрагического или констриктивного перикардита (появлению кровянистого экссудата или сдавливанию сердечных тканей), а в запущенных случаях стать причиной тяжелой тампонады сердца. Для заболевания свойственно рецидивирующее течение с обострениями и ремиссиями, возникающими в промежутках от 1-2 недель до 2-х месяцев. Как правило, под влиянием лечения наблюдается ослабление симптомов, а при отсутствии терапевтической коррекции болезнь атакует с новой силой.

Диагностика

При постановке диагноза учитываются жалобы больного, характерные клинические проявления и результаты комплексного лабораторного и инструментального обследования. К наиболее ценным диагностическим параметрам, позволяющим дать заключение о состоянии пациента на момент исследования и на дальнейшую перспективу, относят:

Клинические критерии. Объективными признаками, подтверждающими высокую вероятность формирования постинфарктного полисерозита, является перикардит и фебрильная лихорадка. Характерной считается боль за грудиной, иррадиирующая в межлопаточную область и распространяющаяся вдоль трапециевидной мышцы, сухой кашель, различная по степени выраженности одышка.
Лабораторные исследования. В общем анализе крови возможен лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ. Чтобы дифференцировать синдром Дресслера от повторного ИМ, проводится исследование крови на сывороточные маркеры повреждения миокарда. Увеличение содержания глобулярных белков - тропонина I и тропонина Т - позволяет подтвердить факт гибели клеток, случившийся в промежутке 4-48 часов. Титр противокардиальных антител остается таким же, как и при неосложненном ИМ.
ЭКГ. На повторных электрокардиограммах наблюдается отрицательная динамика. Наиболее характерный признак – однонаправленное смещение сегмента ST в большинстве отведений (с максимальным зубцом желудочкового комплекса). По мере накопления в перикардиальной полости экссудата амплитуда комплекса ORS может снижаться.
Рентгенография грудной клетки . При плеврите обнаруживается утолщение междолевой плевры, при перикардите расширяется сердечная тень, при пневмоните выявляются ограниченные затемнения в легких, усиливается диффузный рисунок в прикорневых зонах. В отдельных случаях на снимке четко видна кардиомегалия, ограничение подвижности левого купола диафрагмы.
УЗИ перикарда и плевральной полости . Производится оценка эхографической картины, визуализируется утолщение листков перикарда, выявляется наличие и определяется количество жидкости в перикардиальной и плевральной полостях.

В неясных диагностических случаях для дифференциации болей и выявления жидкости в полостях или инфильтратов в легочной ткани назначается МРТ сердца и легких. При наличии признаков тампонады для уточнения характера выпота, скопившегося в околосердечной сумке, проводится диагностический перикардиоцентез с последующим лабораторным исследованием полученного материала.

Лечение постинфарктного синдрома

Лечение проходит в условиях специализированного стационара. Главная роль в перечне лечебных мероприятий принадлежит медикаментозной терапии. Она преследует несколько целей, и предполагает применение фармакопрепаратов разнонаправленного механизма действия:

Противовоспалительные. При отсутствии противопоказаний препаратами выбора являются НПВП, которые назначаются с учетом профиля безопасности. В случае резистентности к нестероидным средствам проводятся короткие курсы глюкокортикоидов. При тяжелом течении болезни, рефрактерном к противовоспалительной терапии нестероидными средствами и гормонами, применяются ЛС других групп (колхицин, метотрексат).
Кардиотропные. Для устранения сердечных нарушений назначаются препараты, использующиеся при лечении ишемической болезни сердца : антиангинальные средства, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, нитраты, сердечные гликозиды. При назначении учитывается основной механизм фармакологического действия, возможные побочные эффекты и кардиотоксичность.

Антикоагулянты в связи с высоким риском развития гемоперикарда не применяются. При необходимости их использования назначаются субтерапевтические дозировки. В каждом конкретном случае лечение ПС подбирается индивидуально. При выраженных болях показаны внутримышечные инъекции анальгетиков. При большом скоплении выпота выполняется плевроцентез или пункция перикардиальной полости. При сердечной тампонаде проводится хирургическая операция - перикардэктомия .

Прогноз и профилактика

Постинфарктный синдром не является опасным для жизни состоянием, и даже при самом тяжелом течении прогноз относительно благоприятный. Методы первичной профилактики, направленной на устранение причин ПС, еще не разработаны. Для снижения частоты суставных проявлений пациентам, перенесшим острый ИМ, рекомендуется ранняя активизация. При заболеваниях с рецидивирующим течением назначается противорецидивная терапия, призванная предотвратить повторные обострения патологического процесса.

Постинфарктный синдром – это одно из последствий , которое имеет аутоиммунную природу и сопровождается воспалением плевры, перикарда и легких. Такая реакция организма проявляется симптомами , пневмонита, артрита, лихорадочным состоянием, признаками лейкоцитоза, повышением титров антимиокардиальных антител и СОЭ. Диагностика постинфарктного синдрома основывается на данных осмотра больного и результатов , Эхо-КГ, КТ или МРТ сердца, пункции перикарда, ряде лабораторных анализов. Лечение такого симптомокомплекса заключается в назначении медикаментозной терапии и соблюдении ряда правил по изменению образа жизни и питания.

Почему возникает этот синдром, как проявляется, диагностируется и лечится? Каковы шансы пациента выздороветь? Ответы на эти вопросы о постинфарктном синдроме вы получите в этой статье.

Постинфарктный синдром – возникающий после некроза миокарда, травм, кардиохирургических операций симптомокомплекс, указывающий на аутоиммунное поражение соединительной ткани сердца, других органов (перикарда, легочной ткани, суставных оболочек и плевры). Обычно такое состояние выявляется на 2-6 неделе примерно у 4 % пациентов с острой коронарной недостаточностью.

В последние годы, в связи с применением НПВС и реперфузионных методик лечения инфаркта миокарда (ангиопластика, стентирование, ), данные статистики указывают на более редкие случаи возникновения этого синдрома.

Первым это постинфарктное осложнение в 1956 году описал эмигрировавший в США польский кардиолог Уильям Дресслер, и синдром стал носить включающее его фамилию название.
Позднее специалисты стали употреблять другой термин – «постинфарктный синдром», а в тех случаях, когда такой набор симптомов провоцируется кардиохирургическими операциями, – «постперикардиотомический» и «посткомиссуротомический» синдром.
Теперь этот симптомокомплекс чаще стал именоваться «синдромом постповреждения сердца».

Причины постинфарктного синдрома

В большинстве случаев синдром Дресслера развивается после перенесенного крупноочагового инфаркта миокарда, особенно у лиц, страдающих системными заболеваниями соединительной ткани.

Это осложнение инфаркта может вызываться разными факторами. Самой частой причиной его развития становятся случаи крупноочагового (обширного), осложненного другими патологиями инфаркта или кровотечений в перикардиальную полость.

В более редких клинических случаях такой симптомокомплекс развивается вследствие следующих причин:

Кардиохирургические вмешательства. Посткомиссуротомный синдром нередко вызывается операциями на митральном клапане, а постперикардиотомический возникает из-за кардиовмешательств, проходящих со вскрытием перикарда. Симптомы этих послеоперационных осложнений во многом идентичны проявлениям постинфарктного синдрома и именно поэтому обобщаются с рассматриваемым в рамках данной статьи осложнением острой коронарной недостаточности.
Травмы сердца. Удары в грудную клетку, контузии, ранения различного характера, катетерная аблация – все эти причины, как и инфаркт, способны вызывать гибель кардиомиоцитов. Такие поражения мышечного слоя сердца провоцируют выброс в кровь антител, агрессивных к собственным клеткам организма, являющихся причиной возникновения симптомов повреждения соединительной ткани.
Вирусная инфекция. Ряд авторов предоставляет данные о том, что перенесшие кардиохирургические вмешательства пациенты, в крови которых определяется повышенный титр антител к вирусам, более подвержены развитию постинфарктного синдрома. Другие же специалисты такую взаимосвязь отрицают.

Риск возникновения синдрома возрастает у больных со , и системными аутоиммунными заболеваниями ( , и др.). Специалисты отмечают, что частота возникновения этого осложнения также увеличивается при позднем начале расширения двигательной активности больного после перенесенного острого инфаркта.

Патогенез

Некроз кардиомиоцитов приводит к выбросу в кровь продуктов распада тканей сердечной мышцы. В ответ на появление в кровяном русле денатурированного белка иммунитет вырабатывает антитела, которые впоследствии и вызывают разрушение собственной соединительной ткани. Такая агрессия иммунной системы направляется в сторону молекул протеина, располагающихся в клетках тканей:

перикарда;
плевры;
суставных полостей;
легких.

Из-за перекрестной аутоиммунной реакции организм агрессивно оценивает собственную соединительную ткань. Ткани воспаляются, и этот процесс не вызывается воздействием инфекции.

Воспаление приводит к выделению экссудата, который накапливается между листками перикарда. Впоследствии накопление жидкости провоцирует возникновение болей и нарушение функций органов и тканей. При их изучении могут выявляться признаки серозного, серозно-геморрагического и фибринозного воспаления перикарда. Такое поражение околосердечной сумки обычно носит диффузный характер.

Классификация

Классификация постинфарктного осложнения основывается на принципе сочетания симптомов. По этому критерию кардиологи выделяют следующие формы синдрома:

Типичная форма. Проявляется признаками воспалительного поражения плевры, перикарда или синовиальных оболочек. Выделяются перикардиальный, плевральный, пневмонический, перикардиально-плевральный, перикардиально-пневмонический, перикардиально-плеврально-пневмонический, плеврально-пневмонический варианты ПС.
Атипичная форма. Выражается признаками воспаления суставных тканей, аллергическими кожными реакциями, или . Реже синдром проявляется периоститом, васкулитом, пульмонитом, перихондритом. Обычно выделяются следующие варианты: артритический, кардио-плечевой, кожный, перитонеальный.
Малосимптомная форма. Выражается в повышении температуры до субфебрильных значений, характерных изменениях в результатах и артралгиях.

В зависимости от сроков начала развития постинфарктный синдром разделяют на ранний (возникает в первые недели) и поздний (развивается через несколько месяцев после повреждения миокарда).

Симптомы постинфарктного синдрома

Спустя 1-1.5 месяца после инфаркта миокарда больной начинает ощущать выраженную общую слабость и боли в груди.

При развитии синдрома, которое происходит спустя 2-6 недель после острого инфаркта, у больного появляются:

кардиалгии;
признаки интоксикации;
полисерозит (воспаление серозных оболочек сразу нескольких полостей).

Большинство пациентов предъявляет жалобы на:

выраженную слабость;
внезапно появляющиеся боли в области сердца или в груди;
ощущение разбитости;
повышение температуры (не выше 39 °C).

Несколько позднее возникают признаки гидроперикардита или гидроторакса, а лихорадка начинает проявляться стойким субфебрилитетом 37-38 °C.

Возникающие в груди давящие или сжимающие боли имеют вариабельную интенсивность (от умеренной до приступообразной или мучительной). В положении стоя болезненные ощущения становятся менее выраженными, а при попытках покашлять – более сильными. Боли могут отдавать в:

плечо;
левую верхнюю конечность;
область лопатки.

Попытки их купирования нитроглицерином остаются безрезультатными. При осмотре пациента врач выявляет:

бледность кожных покровов;
учащение пульса;
повышенную потливость.

Аускультация тонов сердца позволяет выявить так называемый ритм галопа и глухость сердечных тонов.

Обычно синдром проявляется классической триадой:

перикардитом,
плевритом,
пневмонитом.

Он склонен к рецидивирующему течению, а его продолжительность может составлять от нескольких дней до 3 недель.

Возникающий на фоне такого постинфарктного осложнения перикардит проявляется появляющейся эпизодически или постоянной болью в сердце или груди. Именно этот признак синдрома является обязательным элементом. Обычно такое воспаление околосердечной сумки имеет нетяжелое течение, и через несколько суток состояние пациента улучшается:

боли становятся менее интенсивными;
устраняется лихорадка;
общее самочувствие стабилизируется.

Кроме болевого синдрома выявляются признаки воспалительной реакции в крови в виде повышения СОЭ, уровня лейкоцитов и эозинофилов. При прослушивании сердца у левого края грудины врач отмечает присутствие шума трения околосердечной сумки. А при осмотре пациентов с тяжелым течением перикардита выявляются признаки:

поверхностного и частого дыхания;
сухого кашля;
набухания яремных вен на шее;
сердцебиения;
отеков на нижних конечностях;
асцита.

При развитии плеврита больной испытывает боли, ощущения царапания в груди, жалуется на кашель, затрудненность дыхания, признаки лихорадки. При попытках глубоко вдохнуть болевой синдром усиливается. Боли больше проявляются сзади и сбоку левой половины грудной клетки. Во время прослушивания легких врач выявляет шум трения плевры.

Плеврит может быть сухим или влажным, а поражение тканей плевры – одно- или двухсторонним. В ряде клинических случаев он протекает параллельно с перикардитом или другими признаками постинфарктного осложнения, а в других является изолированным. Через 2-4 дня боли проходят самостоятельно.

Одновременное присутствие признаков плеврита, перикардита и пневмонита дает врачу возможность достоверно предполагать развитие именно постинфарктного синдрома.

При возникновении пневмонита развиваются:

сухой или влажный кашель;
одышка;
боли за грудиной.

Боль испытывается как разлитая и ощущается с двух сторон. В отделяемой мокроте определяются следы крови, иногда она имеет кровянистый характер. Это последствие инфаркта выражается в аутоиммунном воспалении интерстициальной ткани нижних долей легкого и при простукивании области легких проявляется укорочением перкуторного звука. При прослушивании легких фонендоскопом врач выявляет влажные мелкопузырчатые хрипы.

Жалобы больного на такие проявления, как кашель, одышка и присутствие крови в мокроте, всегда должны заставлять специалистов предполагать возможное развитие тромбоэмболии легочной артерии, так как ее симптомы схожи с проявлениями постинфарктного пневмонита.

Теперь такое проявление, как кардиоплечевой синдром («грудь-плечо-рука»), при этом осложнении инфаркта отмечается все реже. Специалисты объясняют такой факт тем, что сейчас в кардиологии практикуется более раннее введение двигательной активности пациентов после острого некроза миокарда. При кардиоплечевом синдроме больной испытывает:

боли в левом плечевом суставе;
ощущения «ползания мурашек»;
онемение в кисти.

Из-за такого нарушения чувствительности кожные покровы на левой руке становятся более бледными и мраморными.

При развитии синдрома передней грудной стенки у пациента возникают болезненные ощущения и припухлости кожи в области ключицы и грудины слева. Развитие этого проявления вызывается:

прогрессированием остеохондроза в месте сочленения этих костных структур;
длительным постельным режимом во время острого инфаркта.

У некоторых больных возникают кожные проявления – высыпания, напоминающие своим внешним видом:

дерматит,
эритему,

Кардиологи отмечают, что чаще синдром протекает хронически и сопровождается эпизодическими обострениями, продолжающимися 3-4 недели. Ремиссии после таких рецидивов длятся по несколько месяцев. В более редких случаях происходит одна атака, а затем наступает полное выздоровление пациента.

Осложнения

Для постинфарктного синдрома практически не характерно развитие осложнений.

Однако при таком состоянии существует вероятность возникновения поражений тканей почек и сосудов, приводящих к развитию гломерулонефрита и васкулита.
В редких случаях недуг, который не лечился гормональными средствами, осложняется переходом выпотного перикардита в слипчивый. При таком исходе миокард не может в полной мере расслабляться, и у пациента развивается застой крови в большом круге кровообращения, приводящий к диастолической .

Диагностика

При Эхо-КГ обнаруживаются признаки недавнего инфаркта и наличия жидкости в полости перикарда

При обследовании больного с подозрением на постинфарктный синдром врач анализирует данные о его жалобах, анамнезе заболевания и жизни, проводит перкуссию и аускультацию сердца и легких.

При осмотре пациента выявляются бледность или цианоз кожных покровов, выбухание яремных вен и межреберных промежутков с левой стороны. Больные пытаются дышать животом, так как такой способ помогает им уменьшить выраженность болей. При простукивании специалист определяет расширение сердечной тупости, а аускультация выявляет приглушенность тонов сердца, хрипы в нижних долях легких или шум трения перикарда и плевры. Для подтверждения диагноза назначаются следующие исследования:

клинический анализ крови – определяются лейкоцитоз, эозинофилия, СОЭ более 20 мм/час;
, иммунологические анализы и ревматологические пробы – наблюдается повышение С-реактивного белка, возможно повышение МВ-КФК, миоглобина, тропонинов;
ЭКГ – не выявляет существенных нарушений, кроме признаков недавнего некроза миокарда, при перикардите возникают периодически появляющаяся депрессия сегмента PR и диффузный подъем сегмента ST, по мере накопления жидкости в околосердечной сумке возможно снижение амплитуды комплекса QRS;
– определяет увеличение сердечной тени (при перикардите), утолщение междолевой плевры (при плеврите), очаговые и линейные затемнения легочных тканей и диффузное усиление легочного рисунка (при пневмоните);
– визуализируются признаки присутствия экссудата в околосердечной сумке, ограничение подвижности и утолщение листков околосердечной сумки, указывающая на перенесенный инфаркт гипокинезия сердечной мышцы;
рентген плечевых суставов – на снимке выявляются уплотненность костных структур и сужение суставной щели, визуализируются признаки развивающегося ранее остеоартроза;
МРТ органов грудной клетки – выявляет точечные воспалительные очаги, признаки поражения сердечной мышцы, присутствие экссудата и спаек;
КТ органов грудной клетки – выполняется при сомнительных результатах других исследований для уточнения данных о перикардите, пневмоните и плеврите.

Для исключения ошибочного диагноза «постинфарктный синдром» обязательно дифференцируют его с:

повторным или рецидивирующим инфарктом;
ТЭЛА;
перикардитами и плевритами другой этиологии;
бактериальной .

В проведении дифференциальной диагностики важное значение имеют такие лабораторные методики, как анализ на выявление продуктов деградации фибрина (D-димер) и определение маркеров повреждения сердечной мышцы (МВ-КФК, миоглобина, тропонинов).

Лечение постинфарктного синдрома

Лечение больного, у которого синдром возник впервые, всегда должно проводиться в условиях кардиологического отделения. В остальных случаях врач рассматривает необходимость госпитализации индивидуально – при нетяжелом течении пациент может лечиться амбулаторно.

здоровое питание;
отказ от пагубных привычек;
ранняя активация после острого инфаркта миокарда в постели;
последующая достаточная физическая активность.

В ежедневном рационе должно присутствовать большое количество свежих морсов, компотов и соков, растительных жиров, овощей, ягод, фруктов, круп и злаков. Пациенту следует исключить или существенно ограничить потребление животных жиров, отказаться от газированных и кофеинсодержащих напитков, острых, жареных, чрезмерно соленых и пряных блюд. Нежирные сорта мяса и овощи лучше готовить на пару или отваривать. Поваренная соль ограничивается до 5 г в день, а объем употребляемой жидкости – до 1,5 л в сутки.

Медикаментозное лечение направляется на устранение аутоиммунных воспалительных реакций, возникающих в тканях перикарда, легких, плевры и суставных оболочках. Для этого назначаются нестероидные противовоспалительные препараты:

индометацин;
ибупрофен;
ацетилсалициловая кислота (редко).

При отсутствии эффекта пациенту может рекомендоваться прием оральных глюкокортикостероидов (преднизолон, дексаметазон). Такие средства не рекомендуется использовать для длительной терапии, и на фоне их приема больной обязательно должен принимать гастропротекторы. В тяжелых случаях или при рецидивирующем течении синдрома к основному плану лечения добавляют колхицин и метотрексат.

Назначение антибиотиков при таком постинфарктном осложнении является нецелесообразным и проводится только в случаях затрудненности дифференциальной диагностики заболевания с бактериальными поражениями легких, суставов или перикарда.

При выраженных болях больному могут назначаться анальгетики. Для этого обычно выполняются внутримышечные инъекции растворов анальгина с димедролом. Во время лечения пациенту не рекомендуется прием , так как такие средства способны провоцировать развитие тампонады сердца или гемоперикарда. При невозможности отмены или замены этих препаратов их прием должен проводиться только в субтерапевтических дозировках.

В качестве симптоматической терапии пациентам назначаются:

бета-блокаторы;
ингибиторы АПФ;
кардиотропные препараты.

Необходимость в хирургическом лечении при постинфарктном синдроме возникает редко.

При выраженном выпотном плеврите или перикардите выполняется плевральная или перикардиальная пункция.
В редких случаях, при существовании угрозы рецидива или усугубления синдрома, проводится перикардэктомия.
При развитии тампонады сердца больному показано выполнение перикардиоцентеза.

Прогноз

Исход постинфарктного синдрома чаще является благоприятным. В ряде случаев это последствие инфаркта миокарда имеет затяжное и рецидивирующее течение. Осложненное течение наблюдается редко, при этом длительность утраты трудоспособности обычно составляет около 3-3,5 месяцев (реже – дольше).

Вероятность инвалидизации больного определяется частотой развития рецидивов и тяжестью перенесенного инфаркта и вызванных синдромом перикардита, плеврита, поражений суставов. В большинстве случаев постинфарктный синдром не приводит к наступлению инвалидности.

К какому врачу обратиться

Если у больного через 2-6 недели после перенесенного инфаркта миокарда, кардиохирургических вмешательств или травм сердца возникают кардиалгии, ощущения слабости, лихорадка, кашель, одышка, ощущения царапания в груди и другие признаки постинфарктного синдрома, то ему следует обратиться к кардиологу. После проведения ряда обследований (лабораторных анализов крови, ЭКГ, Эхо-КГ, КТ, МРТ, фонокардиографии и пр.) врач поставит правильный диагноз и составит план лечения и реабилитации.

Синдром Дресслера – редкое аутоиммунное заболевание, возникающее на фоне ранее перенесенного инфаркта миокарда. Первые симптомы патологии развиваются лишь спустя несколько недель или месяцев с момента формирования ишемических изменений в мышечной ткани сердца. Клинические признаки связаны с возникновением перикардита, воспаления серозных оболочек грудной полости и легких. Проявления включают в себя одышку, общую слабость, кашель и болевые ощущения. Лечение основано на применении гормональных средств, угнетающих иммунный ответ. Профилактика предполагает недопущение развития инфаркта миокарда, который является основным этиологическим фактором недуга.

Причины возникновения

Заболевание представляет собой аутоиммунный процесс. Это означает, что проблема формируется вследствие неадекватной работы защитных механизмов организма. Установлено, что возникновение синдрома Дресслера после инфаркта провоцируется следующим каскадом реакций:

Ишемические процессы в миокарде приводят к изменению нормального строения мышечной ткани. При кислородном голодании клетки погибают, то есть образуется некроз.
Постинфарктный синдром развивается в тех случаях, когда иммунная система неправильно реагирует на отмершие элементы кардиальных структур. В норме отдельные участки некроза окружены воспалением, однако патологические комплексы антиген-антитело не образуются.
Возникновение болезни можно сравнить с аллергией. Организм отторгает погибшие клетки, то есть реагирует на содержащийся в тканях белок. Однако в случае с синдромом Дресслера иммунные комплексы образуются в ответ на повреждение собственных клеток организма. Их отложение приводит к усугублению воспаления, которое поражает не только мышечную ткань, но и перикард, а также серозные оболочки, легкие и даже суставы.

Самой частой причиной подобного аутоиммунного процесса является ишемическое повреждение миокарда. Именно поэтому синдром Дресслера называют постинфарктным. Однако другие факторы также способны провоцировать развитие недуга. Нарушение формируется как осложнение кардиологических операций, при травматических повреждениях сердца, а также при заражении некоторыми вирусными инфекциями.

Таким образом, для возникновения синдрома Дресслера требуется повреждающее воздействие тканей сердца, которое сопровождается развитием воспаления. А изменение нормального иммунного ответа на данный процесс и приводит к формированию характерной клинической картины.

На начальном этапе изучения заболевания Дресслер сделал предположение по поводу распространенности поражения. Он выдвинул гипотезу о том, что иммунологическое расстройство будет встречаться примерно у 3–4% пациентов, перенесших ранее инфаркт миокарда. Однако на сегодняшний день проблема диагностируется намного реже. Врачи связывают данную закономерность со значительным прогрессом в медицинской сфере. Важную роль при этом играет не только терапия самого синдрома Дресслера, но и помощь, оказываемая больным с острой ишемией сердца.

Современные методы борьбы с инфарктом, а также его ускоренная диагностика значительно снизили процент осложнений.

Риск пострадать от развития патологии иммунного ответа сохраняется у пациентов, страдающих одновременно несколькими расстройствами, а также у лиц, которые заражаются инфекционными патологиями в период реабилитации. Есть данные и о высокой вероятности возникновения синдрома Дресслера в постинфарктном состоянии у людей, которые ранее проходили длительную терапию «Преднизолоном» и другими кортикостероидами. Предположительно, больше шансов столкнуться с подобным осложнением и у пациентов с третьей группой крови и отрицательным резус-фактором.

Характерная симптоматика

В кардиологии описано несколько форм заболевания:

Типичное течение синдрома Дресслера связано с развитием воспаления в полости сердечной сумки, легких и суставах. В патологический процесс вовлекается и плевра. Данный вид проблемы встречается чаще всего.
Атипичная форма заболевания сопровождается поражением суставов, развитием кожных проявлений аллергии, а также возникновением у пациента астмы и перитонита. В ряде случаев симптомы синдрома Дресслера включают в себя воспаление почек, внутренней поверхности сосудов и надкостницы.
В редких случаях клинические признаки патологии включают в себя гипертермию на фоне увеличения количества лейкоцитов в крови, а также повышение показателя СОЭ. При этом классические проявления недуга зачастую не регистрируются, что во многом затрудняет диагностику проблемы. Тогда говорят о малосимптомной форме заболевания.

Основные клинические признаки синдрома Дресслера, возникающие при типичном течении недуга, включают в себя:

Развитие перикардита, происходящее вследствие скопления иммунных комплексов в сердечной сумке. На фоне данного процесса отмечается сильное воспаление, приводящее к выраженной боли. Кроме этого, регистрируются жалобы на одышку, а также видимое увеличение вен в области шеи. Зачастую перикардит сопровождают отеки конечностей и асцит. При отсутствии адекватной медицинской помощи велик риск развития тампонады сердца.
Плеврит – второй характерный симптом синдрома Дресслера. Принято дифференцировать два типа патологии: сухой и влажный. В первом случае диагностируется характерный шум трения, который ощущается пациентами при дыхании. Поражаться могут как обе половины грудной клетки, так и только одна. Если между серозными листками скапливается экссудат, боли становятся менее интенсивными. Отмечается приглушенность сердечного толчка, синюшность покровов и значительное ухудшение самочувствия.
Пневмонит при синдроме Дресслера встречается реже, чем плеврит или перикардит. Характерно поражение нижних отделов легких. У пациентов возникает сильный кашель, в результате чего происходит отхождение мокроты, зачастую с примесями крови. Во время аускультации дыхательной системы выслушиваются влажные хрипы.

В большинстве случаев отмечается сочетание сразу нескольких характерных симптомов. Именно это позволяет врачам заподозрить аутоиммунную патологию.

Необходимая диагностика

На развитие синдрома Дресслера указывает ранее перенесенный инфаркт миокарда, а также операции на сердце или его травматические повреждения. Для подтверждения наличия проблемы проводится осмотр пациента, аускультация и перкуссия грудной клетки, в ходе чего обнаруживаются характерные признаки болезни. Диагностировать образование экссудата в сердечной сумке и между серозными листками грудной полости можно при помощи рентгена.

На снимках визуализируются характерные затемнения, а также отмечаются признаки увеличения границ сердца. В ряде случаев с целью подтверждения недуга используется и компьютерная томография, которая дает более четкое изображение.

Диагностика синдрома Дресслера подразумевает проведение ЭХО. В ходе УЗИ обнаруживается характерное скопление жидкости, а также утолщение листков перикарда и развитие спаечных процессов. Для оценки характера экссудата осуществляется пункция с забором содержимого на анализ. С целью определения вовлеченности в процесс других внутренних органов используются лабораторные тесты.

Лечебные мероприятия

Несмотря на то что синдром Дресслера не относится к числу неотложных состояний, в отличие от инфаркта, он также требует оказания своевременной медицинской помощи. В большинстве случаев при заболевании проводится консервативная терапия с использованием различных групп препаратов. При отсутствии эффекта от подобных методов прибегают к применению хирургических техник. Рекомендации включают в себя также сбалансированное питание, отдых и отказ от вредных привычек.

Лекарственная терапия

Для борьбы с заболеванием используются следующие средства:

Нестероидные противовоспалительные препараты назначаются при стабильном состоянии пациента. К данной группе относятся такие медикаменты, как «Ибупрофен» и «Диклофенак». Они способствуют уменьшению интенсивности клинических проявлений.
Основу лечения синдрома Дресслера составляют глюкокортикоиды, такие как «Дексаметазон» и «Преднизолон». Эти соединения угнетают патологические защитные реакции, за счет чего прекращается формирование иммунных комплексов и наступает видимое улучшение самочувствия пациента. При рецидивировании проблемы гормональная терапия используется на протяжении всей жизни.
Для поддержания работы сердечной мышцы назначаются препараты, содержащие такие элементы, как калий и магний. К числу подобных средств относятся «Панангин» и «Аспаркам».
При наличии выраженного болевого синдрома оправдано использование сильнодействующих анальгетиков.
С целью профилактики развития вторичной инфекции назначаются антибиотики, например, «Кларитромицин». Они применяются в комбинации со стероидами и препятствуют размножению патогенных бактерий.

Хирургическое вмешательство

При отсутствии эффекта от консервативной терапии применяются более радикальные методы:

Перикардэктомия – процедура, заключающаяся в резекции сердечной сумки. Серозные листы удаляются полностью или частично. Такая операция используется с целью снятия давления с кардиальных структур.
Пункция перикардиальной полости. Она выполняется как с диагностической, так и с лечебной целью. Откачивание экссудата из полости сердечной сумки приводит к значительному улучшению состояния пациента.

Прогноз при своевременном лечении благоприятный. Раннее обращение к врачу предотвращает развитие опасных для жизни осложнений.

Синдром, обусловленный аутосенсибилизацией к продуктам распада сердечной ткани и излившейся крови в перикард.

Развивается у 3-6% больных, чаще у больных, перенесших крупноочаговый инфаркт миокарда, осложнившийся эпистенокардитическим перикардитом.

Клиническая симптоматика возникает через 2-6 недель после начала инфаркта миокарда. Проявляется перикардитом, плевритом, пневмонитом. Реже встречаются миозит грудной мышцы, артрит плечевого сустава.

Длительность проявлений - от 3-4 дней до 4 недель.

При перикардите отмечается длительный болевой синдром, четко не связанный с нагрузками. Боль усиливается при глубоком вдохе, поворотах туловища. Значительного накопления жидкости в перикарде обычно нет. Выслушивается отчетливый шум трения перикарда, более выраженный слева от грудины в 3-5 межреберьях.

При пневмоните во время аускультации отмечают влажные хрипы, при рентгенологическом обследовании - различной выраженности затемнения. Пневмонит может сочетаться с накоплением жидкости в плевральной полости.

Миозиты грудной мышцы сопровождаются болями, определяющимися пальпаторно и усиливающимися при движении плечевого пояса.

На ЭКГ формируются подъемы сегмента ST в нескольких отведениях, увеличение отрицательной фазы T. Могут возникнуть трудности дифференциальной диагностики с рецидивом или повторным инфарктом миокарда. Для дифференциальной диагностики важны клинические данные и результаты лабораторного обследования.

Обычно выявляют лейкоцитоз, эозинофилию, повышение СОЭ, СРП, фибрина, сиаловых кислот, гамма-глобулинов.

Течение заболевания острое, затяжное или рецидивирующее. Обострения не зависят от характера течения и проявлений ИБС. По вариантам синдром Дресслера разделяют на типичный, атипичный и малосимптомный. Изредка синдром Дресслера протекает с проявлениями геморрагического васкулита (А.Я.Арипов и соавт., 1978), бронхиальной астмы, поражений почек, аутоиммунного гепатита (А.В.Сумароков, З.Г.Апросина, 1972), проктита, желудочно-кишечного кровотечения (А.Д.Хетагуров и др., 1987), перикардита с тампонадой сердца (А.И.Кирсанов и соавт., 1990).

Лечебные мероприятия заключаются в приеме преднизолона в дозе 15-20 мг в сутки. Меньшее значение имеют противовоспалительные и десенсибилизирующие средства.

Тромбоэндокардит

Поражение эндокарда при инфаркте миокарда приводит к образованию пристеночных тромбов.

Клиническими проявлениями этого осложнения являются длительный субфебрилитет, потливость, слабость, тахикардия, признаки сердечной недостаточности, лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Характерны тромбоэмболии большого круга кровообращения.

Диагностика основывается на отчетливой клинической симптоматике и обнаружении пристеночных тромбов при эхокардиографическом обследовании. Могут проводиться исследования с радиоактивным фибриногеном, который откладывается в тромбах.

Лечебные мероприятия заключаются в назначении антикоагулянтов и дезагрегантов.

Тромбоэмболические осложнения

В настоящее время при использовании тромболитических препаратов и дезагрегантов тромбоэмболические осложнения встречаются у 2-6 % больных с инфарктом миокарда.

В механизмах их возникновения большое значение имеют повышение свертывающей активности крови, развитие ДВС синдрома; изменения сосудистой стенки в связи с атеросклерозом; застой крови, обусловленный шоком и сердечной недостаточностью; нарушение сердечной гемодинамики в связи с образованием аневризмы, дилатации миокарда, мерцательной аритмии; тромбоэндокардит; обострение тромбофлебитов малого таза, голеней. В развитии этих осложнений большое значение имеет длительная обездвиженность больного.

Наиболее часто отмечается тромбоэмболия легочной артерии. Диагностика ее сложна. Связано это с малой специфичностью симптоматики, трудностью отличия ее от проявлений инфаркта миокарда. У больных с ТЭЛА отмечается динамика ЭКГ, напоминающая задний инфаркт миокарда: Q III (SI-Q III), отрицательный T в III, aVF, V 1 -V 4 , высокий Р во II, III отведениях. Отличием являются: высокий R в III отведении, повышение «легочной» фракции ЛДГ 3 . Диагноз подтверждается динамикой рентгенологических изменений в легких.

Тромбоэмболии конечностей приводят к внезапной сильной боли, похолоданию ее, исчезновению пульса, появлению парестезии, исчезновению чувствительности, парезам.

Тромбоэмболия почечных артерий характеризуется различной выраженностью болей в области поясницы, слабостью, тошнотой, рвотой, повышением артериального давления, появлением эритроцитов в моче. Может быть олигурия, симптомы почечной недостаточности.

Тромбоэмболия мезентериальных артерий проявляется сильной, неопределенной болью в животе. Затем развивается парез кишечника и клиника динамической непроходимости. Может быть дегтеобразный стул. Часто развивается шок.

Тромбоэмболия мозговых сосудов. Клиническая картина характеризуется внезапной головной болью, развитием очаговой симптоматики. Могут быть различной выраженности общемозговые симптомы.

При всех тромбоэмболических осложнениях может возникать острая левожелудочковая недостаточность.

Инфаркт миокарда опасен не только тем, что вызывает значительное нарушение функций сердечно-сосудистой системы, но еще и тем, что может приводить к развитию осложнений. Одним из них является синдром Дресслера, или постинфарктный синдром.

Синдром Дресслера – это аутоиммунное поражение соединительной ткани в организме пациента, перенесшего обширный инфаркт миокарда. Проявляется лихорадкой, поражением перикарда, плевры, легочной ткани и суставных оболочек. Развивается в 4% всех случаев на 10 – 14 день от начала инфаркта. Опасность этого синдрома в том, что он может протекать длительно, с периодическими обострениями и ремиссиями, нарушая качество жизни и самочувствие пациента.

Выделяют следующие формы синдрома:

1. Типичная форма характеризуется различными сочетаниями повреждений соединительной ткани:
- перикардиальный вариант
- плевральный
- пневмонический
- перикардиально–пневмонический
- перикардиально–плевральный
- плевро–пневмонический
- перикардиально-плеврально-пневмонический
2. Атипичная форма проявляется кардио-плечевым, артритическим, кожным, перитонеальным вариантами.
3. Малосимптомная (стертая) форма проявляется субфебрильной лихорадкой, болями в суставах и изменениями в общем анализе крови.

Причины синдрома Дресслера

Основной причиной заболевания является повреждение и гибель (некроз) клеток сердечной мышцы при остром инфаркте миокарда, выход продуктов распада в кровь и аутосенсибилизация (повышенная иммунная чувствительность, направленная на собственные ткани) организма к денатурированному белку погибших клеток. Происходит агрессия иммунных клеток, ответственных за распознавание антигенов (чужеродных веществ), но в данном случае эта реакция направлена против молекул белка, располагающихся на клетках оболочек, выстилающих сердце, легкие и суставы - перикарда, плевры и синовиальных (суставных) оболочек. В результате имеет место перекрестная аутоиммунная реакция с собственными клетками, которые организм расценивает как чужеродные. Плевра, перикард и синовиальные оболочки воспаляются, но воспаление носит асептический характер, без бактерий и вирусов, и выделяют некоторое количество жидкости, которая скапливается между листками плевры и перикарда, а также в суставах, вызывая боль и нарушение функций.

Не только крупноочаговый или трансмуральный инфаркт миокарда может явиться причиной синдрома Дресслера, но и хирургические вмешательства на сердце. После реконструктивных операций на митральном клапане редко развивается посткомиссуротомный синдром, а после вмешательств на сердце с рассечением перикарда – посткардиотомный синдром. Эти варианты схожи с постинфарктным синдромом в плане причин, механизмов развития, клинических проявлений и лечения, поэтому обобщенно они все называются синдромом Дресслера.

Увеличивают риск развития данного осложнения имеющиеся у пациента системные аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др), а также поздняя двигательная активизация пациента после инфаркта.

Симптомы синдрома Дресслера

Клинические проявления могут возникнуть во временном промежутке от двух недель до двух месяцев после острого инфаркта. Синдром Дресслера проявляется такими признаками:

Общее недомогание и плохое самочувствие.
- Повышение температуры чаще происходит до субфебрильных цифр (не выше 39 0С), в межприступный период может быть стойкий субфебрилитет (37.3 – 38 0С).
- Перикардит – обязательный признак синдрома Дресслера. Проявляется болями в области сердца острого, давящего, сжимающего характера, усиливающимися на высоте вдоха и при кашле и исчезающими в положении лежа или сидя с наклоном вперед. Могут отдавать в шею, плечо и левую руку.
- Пневмонит (не следует путать с пневмонией - воспалительным бактериальным или вирусным поражением легких) развивается вследствие поражения интерстициальной ткани легких и проявляется разлитыми болями в грудной клетке с обеих сторон, одышкой при нагрузке и сухим кашлем, иногда с прожилками крови. При жалобах пациента на одышку, кашель и кровохарканье врач должен думать о другом грозном осложнении инфаркта – тромбоэмболии легочной артерии.
- Плеврит проявляется поверхностной болью в левой половине грудной клетки, больше сбоку и сзади и сухим кашлем. Боли и кашель самостоятельно исчезают в течение двух – четырех дней. Плеврит в сочетании с признаками перикардита, пневмонита и температурой позволяет достоверно предположить диагноз синдрома Дресслера.

На рисунке изображен выпот в плевральной полости

- Синдром «грудь - плечо - рука» (кардиоплечевой синдром) в настоящее время развивается гораздо реже, чем раньше, что связывают с более ранней активизацией пациента после инфаркта. Проявляется болями в области левого плечевого сустава, нарушениями чувствительности в левой руке, чувством онемения и «ползания мурашек» в кисти, бледной, мраморной окраской кожи руки и кисти.
- Синдром передней грудной стенки обусловлен прогрессированием остеохондроза суставов в месте соединении грудины и ключицы, и, вероятнее всего, также связан с длительной неподвижностью пациента в остром периоде инфаркта. Проявляется болью и припухлостью в области грудины и ключицы слева.
- Кожные проявления : могут развиться высыпания на коже, напоминающие крапивницу, дерматит, экзему или эритему.

В большинстве случаев наблюдается хроническое течение синдрома с обострениями, которые длятся от нескольких дней до 3 – 4 недель, и ремиссиями продолжительностью несколько месяцев. Редко наблюдается однократная атака с полным выздоровлением.

Диагностика синдрома Дресслера

Диагноз может быть заподозрен на основании характерных жалоб пациента после перенесенного инфаркта в последние два месяца, а также на основании данных осмотра пациента – при аускультации грудной клетки выслушиваются шум трения перикарда и плевры, влажные хрипы в нижних отделах легких. Для уточнения диагноза могут быть назначены дополнительные методы исследования:

Развернутый анализ крови – наблюдаются увеличение числа лейкоцитов (более 10 х 109/л), ускорение СОЭ (более 20 мм/час), увеличение количества эозинофилов (более 5% в лейкоцитарной формуле).
- Биохимический анализ крови, ревматологические пробы, иммунологические исследования. Определяется повышенный уровень С – реактивного белка, может быть повышен уровень МВ – фракции креатинфосфокиназы и тропонинов (маркеров острого инфаркта), но не всегда, что требует дифференциальной диагностики с повторным инфарктом миокарда.
- ЭКГ не выявляет каких – либо значимых отклонений, кроме признаков рубцующегося инфаркта.
- Эхокардиография выявляет утолщение листков перикарда, ограничение их подвижности, наличие жидкости (выпота) в перикардиальной полости. Определяются зоны сниженной сократимости миокарда (гипокинезия), свидетельствующая о перенесенном инфаркте.
- Рентгенография грудной клетки – определяются утолщение междолевой плевры при плеврите, может быть диффузное усиление легочного рисунка, линейные или очаговые затемнения в легочной ткани при пневмоните, увеличение тени сердца при перикардите.
- Рентгенография плечевых суставов может показать сужение суставной щели, уплотнение костных тканей и другие признаки имеющегося ранее остеоартроза.
- КТ или МРТ грудной клетки назначаются в диагностически неясных случаях для уточнения характера перикардита, плеврита и пневмонита.

Лечение синдрома Дресслера

Терапия синдрома, возникшего впервые в жизни, должна проводиться в стационаре. Последующие рецидивы могут лечиться амбулаторно при нетяжелом течении.

Из препаратов внутривенно и в таблетированных формах назначаются:

Преднизолон, дексаметазон и другие глюкокортикоидные гормоны в суточной дозе 30 – 40 мг. Улучшение состояния наблюдается уже на второй – третий день от начала лечения гормонами, но терапия должна быть долгой, в течение нескольких недель и месяцев, так как при отмене препаратов возможен новый рецидив. Необходима постепенная отмена преднизолона, со снижением дозировки на 5 мг в неделю до полной отмены препарата.
- нестероидные противовоспалительные средства (НПВС): диклофенак, индометацин, аспирин, нимесулид, дозировки определяются лечащим врачом.
- антибиотики неэффективны, но могут быть назначены при трудностях дифференциальной диагностики с инфекционным поражением легких, перикарда и суставов.
- кардиотропные препараты для терапии ИБС – аспирин, беттаблокаторы, гиполипидемические препараты (статины), ингибиторы АПФ и др.
- анальгин с димедролом внутримышечно при выраженном болевом синдроме.

Кроме медикаментозной терапии, в случаях выраженного выпотного плеврита и перикардита, когда в полостях скапливается значительное количество жидкости, могут быть показаны плевральная и перикардиальная пункции с удалением выпота.

Образ жизни с синдромом Дресслера

Пациенты с постинфарктным синдромом должны соблюдать здоровый образ жизни, который необходим для всех пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда. Должны соблюдаться следующие несложные принципы:

Здоровое питание – большее употребление в пищу свежих овощей и фруктов, соков, морсов, злаковых продуктов и крупяных изделий, замена животных жиров на растительные. Следует ограничивать употребление жирных сортов мяса и птицы, исключить кофе, газированные напитки, жареные, острые, соленые, пряные блюда, а пищу готовить в отварном виде или на пару. Рекомендуется уменьшить количество потребляемой соли до 5 гр в сутки, а объем выпиваемой жидкости – до 1.5 литров в день;
- отказ от вредных привычек;
- ранняя активизация пациента в постели в остром периоде инфаркта и умеренная физическая активность в дальнейшем. Уже на вторые – третьи сутки при инфаркте показаны дыхательные упражнения и лечебная физкультура под контролем врача в положении лежа в постели (при строгом постельном режиме - движения кистями рук, упражнения на расслабление), а затем сидя и стоя (при палатном режиме) продолжительностью не более 5 – 10 минут. При дальнейшем санаторно – курортном лечении применяются дозированная ходьба, лечебная гимнастика и др.

Осложнения

Осложнения при постинфарктном синдроме практически не развиваются, хотя описаны единичные случаи тяжелого поражения почек с развитием гломерулонефрита, и поражения сосудов в виде геморрагического васкулита. Редко, при отсутствии лечения гормональными препаратами, возможен исход выпотного перикардита в слипчивый перикардит, который мешает расслаблению сердечной мышцы и способствует застою крови в большом круге кровообращения. Развивается рестриктивная (диастолическая) сердечная недостаточность.

Прогноз

Прогноз для жизни благоприятный.

Временная утрата трудоспособности (больничный лист) при осложненном синдромом Дресслера инфаркте миокарда определяется на срок 3 – 3.5 месяца, по показаниям возможно дольше.

Стойкая утрата трудоспособности (инвалидность) определяется частотой рецидивов, степенью нарушений сердечно – сосудистых функций, вызванных не только плевритом, перикардитом и поражением суставов, но и самим инфарктом миокарда. Как правило, непосредственно синдром Дресслера к инвалидизации не приводит.

Врач терапевт Сазыкина О.Ю.

КАТЕГОРИИ