Что значит алкогольная полинейропатия. Алкогольная полиневропатия

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА

Алкогольная нейропатия – это алкогольное поражение периферического отдела нервной системы, являющееся наиболее частым осложнением острой и хронической алкогольной интоксикации и возникающее в 5 раз чаще, чем поражение центрального ее отдела.

Статистические данные . Алкогольные нейропатии (полинейропатии) встречаются у 10–30% лиц, хронически злоупотребляющих алкоголем; чаще встречаются у мужчин, чем у женщин. Латентные (бессимптомные) формы алкогольной нейропатии при проведении комплексного электронейромиографического исследования обнаруживаются у 97–100% больных хроническим алкоголизмом.

Патогенез алкогольной нейропатии . Одной из ведущих причиной развития алкогольной нейропатии является неполноценное, несбалансированное, преимущественно углеводное питание, которое приводит прежде всего к дефициту витамина «В1» (тиамина), а также других витаминов группы «В», включая фолиевую кислоту. «Диетический фактор» также осложняется и «метаболическим фактором», который заключается в следующем: для утилизации алкоголя и глюкозы требуется большое количество витамина «В1», что еще больше увеличивает потребление витамина «В1» и, как следствие» усугубляет последствия недостаточного поступления тиамина.

Другим не менее важным фактором повреждения периферической нервной системы на фоне злоупотребления алкоголем является избыточное образование молекул, названных свободными кислородными радикалами с последующи формированием оксидантного стресса. При хроническом употреблении алкоголя продукция свободных кислородных радикалов возрастает, в то же время активность антиоксидантов снижается. Это приводит к формированию оксидантного стресса, то есть к нарушению баланса антиоксидантных и прооксидантных систем в пользу последних). Свободные радикалы нарушают деятельность клеточных структур, в первую очередь эндотелия, вызывая эндоневральную гипоксию и приводя к развитию нейропатии.

В настоящее время большинством исследователей прямое токсическое влияние алкоголя и его метаболитов (ацетальдегида) рассматривается как преобладающий патогенетический механизм в развитии алкогольной нейропатии. Считается, что алкоголь повреждает систему защитного барьера периферической нервной системы. Кроме того, значительную роль играют генетические факторы. Большое значение могут иметь особенности генов, кодирующих такие энзимы, как алкогольдегидрогеназа и альдегиддегидрогеназа, которые играют центральную роль в метаболизме этанола и его метаболита ацетатальдегида в печени.

Патоморфология . Вследствие токсического влияния алкоголя в периферической нервной системе развивается аксональная дегенерация; в результате дефицита витамина «В1» и других метаболических нарушений преобладают процессы сегментарной демиелинизации.

Клиника . Клинические проявления алкогольной нейропатии (полиневропатии) зависят от преимущественного поражения вида волокон, составляющих периферический нерв. Периферический нерв состоит из тонких и толстых волокон. Все двигательные волокна являются толстыми миелинизированными волокнами. Проприоцептивная (глубокая) и вибрационная чувствительность также проводятся по толстым миелинизированным волокнам. Болевая и температурная чувствииельность передается немиелинизированными и тонкими миелинизированными волокнами. В передаче тактильного чувства принимают участие как тонкие, так и толстые волокна. Вегетативные волокна относятся к тонким немиелинизированным. Поражение тонких волокон может привести к избирательной потере болевой или температурной чувствительности, парестезиям, спонтанным болям при отсутствии парезов и даже при нормальных рефлексах. Невропатия толстых волокон сопровождается мышечной слабостью, арефлексией, сенситивной атаксией. Поражение вегетативных волокон приводит к появлению соматических симптомов (висцеропатии). Вовлечение всех волокон характеризуется смешанной (сенсомоторной и вегетативной) полиневропатией.

Специальные нейрофизиологические исследования показали, что в большинстве случаев при алкогольной нейропатии поражаются оба типа нервных волокон – тонкие и толстые, но могут поражаться изолированно только тонкие или только толстые волокна. Этим объясняется разнообразие клинической картины алкогольной нейропатии. (!) Также не обнаружено какой-либо зависимости между типом пораженного волокна и клиническими особенностями алкогольного абузуса или лабораторными параметрами.

Классификация алкогольной нейропатии . Следует отметить, что феноменологически алкогольная нейропатия чаще всего представляет собой симметричную дистальную сенсомоторную нейропатию, в основе которой лежит аксональная дегенерация. Однако спектр поражения нервных волокон может включать различные паттерны: (1) дистальная симметричная полинейропатия: сенсо-мотрная, смешанная мотрон-сенсорно-вегетативная, и преимущественно вегетативная полинейропатии; (2) локальные и множественные невропатии: мононейропатии, множественные мононейропатии, плексопатии, радикулопатии.

Диагностика . Диагноз алкогольной нейропатии (полинейропатии) (!) правомочен при наличии (J. Juntunen, 1984): (1) электро-физиологических изменений, по крайней мере в 2-х нервах и одной мышце в сочетании с (2) субъективными симптомами (жалобы больного) и (3) объективными проявлениями заболевания (данные неврологического статуса) при исключении другой этиологии полинейропатий, а также (4) получение анамнестических сведений от больного или его родственников о злоупотреблении алкоголем. Учитывая склонность обследуемого контингента больных к диссимуляции и симуляции имеющихся расстройств, применение (!) качественных тестов для оценки степени функциональных нарушений при алкогольной нейропатии приобретает особую важность. Разработаны электро-нейромиографические критерии, позволяющие обнаружить характерные для алкогольной нейропатии (полиневропатии) признаки, проявляющиеся в: (1) снижении количества функционирующих двигательных единиц; (2) снижении скорости проведения импульса, преимущественно по афферентным волокнам по сравнению с эфферентными; (3) возникновении блока проведения импульса в периферических нервах. Это морфологически обусловлено преобладанием поражения афферентных волокон над эфферентными и аксонов над миелиновыми оболочками нервов.

Лечение . Главными факторами эффективной терапии алкогольной нейропатии остаются своевременная диагностика и раннее лечение при полном отказе от алкоголя в сочетании с полноценным сбалансированным питанием. Терапевтические мероприятия включают: нивелирование токсического эффекта алкоголя, антиоксидантную терапию (препараты α-липоевой кислоты: тиоктацид, тиогамма, берлитион, октолипен и др.), вазоактивные препараты (пентоксифиллин, галидор и др.), витаминотерапию (приоритет отдается витаминам группы «В»: мильгамма, мильгамма композитум, комплигамВ, бенфогамма, комбилипен, бенфолипен, берокка, и др.), коррекцию глюкозы крови. Сочетание алкогольной нейропатии с поражением печени требует применения гепатопротекторов. Хороший клинический эффект демонстрируют препараты нуклеотидов (нуклеотидами цитидина и уридина) и церебральные ганглиозиды, которые улучшают возбудимость нервных волокон и облегчают процессы реиннервации. Особого внимания заслуживает симптоматическое лечение, направленное в основном на коррекцию болевого синдрома (антидерпессанты, антиконвульсанты и препараты содержащие витамины группы В, а именно мильгамма, комбилипен, комплигамВ). При наличии периферических парезов пациентам с алкогольной полинейропатией показаны физические упражнения, лечебная гимнастика для укрепления мышц и предотвращения развития возможных контрактур. Большое значение имеют психологическая поддержка пациентов, разъяснение им причин заболевания, возможности быстрого и существенного положительного эффекта от лечения в случае выполнения всех лечебных мероприятий и при полном отказе от употребления алкоголя.

Прогноз . Во многих случаях отказ от употребления алкоголя, правильное питание, прием препаратов, содержащих высокие дозы нейротропных компонентов, и другие лечебные мероприятия приводят к существенному уменьшению симптомов полинейропатии вплоть до полного их исчезновения. При повторных злоупотреблениях алкоголем, а также при нерациональном питании симптомы полинейропатии могут появиться снова и быть еще более значительными. Большинству пациентов, страдающих хроническим алкоголизмом, даже при полном регрессе неврологических симптомов (!) необходимо лечение у нарколога с целью ослабления алкогольной зависимости.

© Laesus De Liro

Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.

Posts from This Journal by “архив” Tag

Постинъекционные невропатии

Среди различных ятрогенных мононевритов и невропатий (от применения лучевой энергии, фиксирующих повязок или в результате неправильного положения…
Влияние ЛОР-патологии на развитие краниальных невропатий

Вопросам взаимосвязи ЛОР-заболеваний с различными болезнями нервной системы уделялось большое внимание отечественными и зарубежными учеными…
Болевое поведение

… в отличие от других сенсорных систем, боль не может рассматриваться вне зависимости от переживающей ее личности. Все многообразие…
Острая боль в пояснично-крестцовой области

Под болью в пояснично-крестцовой области подразумевается боль в нижней части спины, (далее – БНС), которая локализуется ниже края реберной дуги и…

Алкогольная полинейропатия – неврологическое заболевание, которое вызывает нарушение функций множества периферических нервов. Болезнь возникает у злоупотребляющих алкоголем лиц на поздних стадиях развития алкоголизма. Благодаря токсическому воздействию на нервы алкоголя и его метаболитов и последующему нарушению обменных процессов в нервных волокнах развиваются патологические изменения. Заболевание классифицируется как аксонопатия со вторичной демиелинизацией.

МКБ-10	G62.1
МКБ-9	357.5
DiseasesDB	9850
MedlinePlus	000714
eMedicine	article/315159
MeSH	D020269

Общие сведения

Клинические признаки заболевания и их связь с чрезмерным употреблением алкоголя описал в 1787 г. Леттсом (Lettsom), а в 1822 г. – Джексон (Jackson).

Алкогольная полинейропатия выявляется у употребляющих алкоголь людей любого возраста и пола (с незначительным преобладанием у женщин), и не зависит от расы и национальности. В среднем частота распространения – 1-2 случая на 100 000 тыс. населения (около 9 % от всех заболеваний, которые возникают при злоупотреблении алкоголем).

Формы

В зависимости от клинической картины заболевания выделяют:

Сенсорную форму алкогольной полинейропатии, для которой характерны болевые ощущения в дистальных отделах конечностей (обычно поражаются нижние конечности), чувство зябкости, онемения или жжения, судороги икроножных мышц, болезненность в области крупных нервных стволов. Для ладоней и стоп характерны повышенная или пониженная болевая и температурная чувствительность по типу «перчаток и носков», возможны сегментарные нарушения чувствительности. Сенсорные нарушения в большинстве случаев сопровождаются вегетативно-сосудистыми нарушениями ( , мраморность кожи на ладонях и стопах). Сухожильные и периостальные рефлексы могут быть сниженными (чаще всего это касается ахиллова рефлекса).
Двигательную форму алкогольной полинейропатии, при которой наблюдаются выраженные в различной степени периферические парезы и легкая степень сенсорных нарушений. Нарушения обычно затрагивают нижние конечности (затрагивается большеберцовый или общий малоберцовый нерв). Поражение большеберцового нерва сопровождается нарушением подошвенного сгибания стоп и пальцев, вращения стопы внутрь, ходьбы на носках. При поражении малоберцового нерва нарушаются функции разгибателей стопы и пальцев. Присутствует мышечная атрофия и гипотония в области стоп и голеней («когтистая стопа»). Ахилловы рефлексы снижены или отсутствуют, коленные могут быть повышены.
Смешанную форму, при которой наблюдаются как двигательные, так и сенсорные нарушения. При данной форме выявляются вялые парезы, паралич стоп или кистей, боль или онемение по ходу крупных нервных стволов, повышенная или пониженная чувствительность в области пораженных участков. Поражение затрагивает как нижние, так и верхние конечности. Парезы при поражении нижних конечностей аналогичны проявлениям двигательной формы заболевания, а при поражении верхних конечностей страдают в основном разгибатели. Глубокие рефлексы снижены, присутствует гипотония. Мышцы кистей и предплечий атрофируются.
Атактическую форму (периферический псевдотабес), при котором наблюдается вызванная нарушениями глубокой чувствительности (нарушенная походка и координация движений), ощущение онемения в ногах, пониженная чувствительность дистальных отделов конечностей, отсутствие ахилловых и коленных рефлексов, боль при пальпации в области нервных стволов.

В зависимости от течения заболевания выделяют:

хроническую форму, которая отличается медленным (более года) прогрессированием патологических процессов (встречается часто);
острую и подострую формы (развивается в течение месяца и наблюдаются реже).

У больных хроническим алкоголизмом встречаются также бессимптомные формы заболевания.

Причины развития

Этиология заболевания до конца не изучена. Согласно существующим данным, около 76% от всех случаев заболевания спровоцировано реактивностью организма при наличии алкогольной зависимости в течение 5 и более лет. Алкогольная полинейропатия развивается в результате переохлаждения и других провоцирующих факторов у женщин чаще, чем у мужчин.

Также на развитие заболевания влияют аутоиммунные процессы, а пусковым фактором являются определенные вирусы и бактерии.

Провоцирует заболевание и дисфункция печени.

Все формы заболевания развиваются в результате непосредственного влияния этилового спирта и его метаболитов на периферические нервы. На развитие двигательной и смешанной формы оказывает влияние также дефицит в организме тиамина (витамина В1).

Гиповитаминоз тиамина у алкоголезависимых больных возникает в результате:

недостаточного поступления витамина В1 с пищей;
пониженного всасывания тиамина в тонком кишечнике;
угнетения процессов фосфорилирования (вид посттрансляционной модификации белка), в результате чего нарушается превращение тиамина в тиамина пирофосфат, который является коферментом (катализатором) в катаболизме сахаров и аминокислот.

При этом утилизация алкоголя требует большого количества тиамина, поэтому употребление алкоголя увеличивает недостаточность тиамина.

Этанол и его метаболиты усиливают глутаматную нейротоксичность (глутамат является основным возбуждающим нейротрансмиттером центральной нервной системы).

Токсическое воздействие алкоголя подтверждено исследованиями, в которых демонстрируется наличие прямой связи между тяжестью алкогольной полинейропатии и количеством принимаемого этанола.
Условием развития тяжелой формы заболевания является повышенная уязвимость нервной ткани, возникшая в результате наследственной предрасположенности.

Патогенез

Хотя патогенез заболевания до конца не изучен, известно, что основной мишенью при острой форме алкогольной полинейропатии являются аксоны (передающие импульсы цилиндрические отростки нервных клеток). Поражение затрагивает толстые миелинизированные и тонкие слабомиелинизированные или немиелинизированные нервные волокна.

Повышенная уязвимость нервной ткани является результатом высокой чувствительности нейронов к различным нарушениям метаболизма, и особенно к дефициту тиамина. Гиповитаминоз тиамина и недостаточное образование тиамина пирофосфата вызывает снижение активности ряда ферментов (ПДГ, а-КГЦГ и транскетолазы), участвующих в катаболизме углеводов, биосинтезе некоторых элементов клетки и синтезе предшественников нуклеиновых кислот. Инфекционные болезни, кровотечения и ряд других повышающих энергетические потребности организма факторов усугубляют дефицит витаминов группы В, аскорбиновой и никотиновой кислоты, снижают уровень магния и калия в крови, провоцируют белковую недостаточность.

При хроническом употреблении алкоголя высвобождение р-эндорфинов из нейронов гипоталамуса снижается, и снижается р-эндорфиновый ответ на этанол.

Хроническая алкогольная интоксикация вызывает увеличение концентрации протеинкиназы, которая увеличивает возбудимость первичных афферентных нейронов и повышает чувствительность периферических окончаний.

Алкогольное поражение периферической нервной системы также вызывает избыточное образование свободных кислородных радикалов, которые нарушают деятельность эндотелия (пласта выстилающих внутреннюю поверхность сосудов плоских клеток, выполняющих эндокринные функции), вызывают эндоневральную гипоксию (эндоневральные клетки покрывают миелиновую оболочку нервных волокон спинного мозга) и приводят к повреждению клеток.

Патологический процесс может затрагивать и шванновские клетки, которые располагаются вдоль аксонов нервных волокон и выполняют поддерживающую (опорную) и питательную функцию. Эти вспомогательные клетки нервной ткани создают миелиновую оболочку нейронов, но в некоторых случаях они ее разрушают.

При острой форме алкогольной полинейропатии под влиянием патогенов активируются антиген-специфичные Т- и В-клетки, которые вызывают появление антигликолипидных или антиганглиозидных антител. Под влиянием этих антител развиваются местные воспалительные реакции, активируется участвующая в иммунном ответе совокупность белков плазмы крови (комплемент), и в области перехвата Ранвье на миелиновой оболочке откладывается мембранолитический атакующий комплекс. Результатом отложения этого комплекса является быстро нарастающее заражение миелиновой оболочки макрофагами с повышенной чувствительностью, и последующее разрушение оболочки.

Симптомы

В большинстве случаев алкогольная полинейропатия проявляется двигательными или чувствительными нарушениями в конечностях, а в отдельных случаях – мышечными болями различной локализации. Боль может возникать одновременно с двигательными нарушениями, ощущением онемения, покалывания и «ползания мурашек» (парестезия).

Первые симптомы заболевания проявляются в парестезии и слабости мышц. В половине случаев нарушения первоначально затрагивают нижние конечности, а через несколько часов или дней распространяются на верхние. Иногда у пациентов руки и ноги поражаются одновременно.

У большинства больных наблюдается:

диффузное снижение тонуса мышц;
резкое снижение, а потом и отсутствие сухожильных рефлексов.

Возможно нарушение мимической мускулатуры, а при тяжелых формах заболевания – задержка мочеиспускания. Эти симптомы сохраняются на протяжении 3-5 дней, а потом они исчезают.

Алкогольная полинейропатия в развернутой стадии заболевания характеризуется наличием:

Парезов, выраженных в разной степени. Возможны параличи.
Мышечной слабости в конечностях. Может быть как симметричной, так и односторонней.
Резкого угнетения сухожильных рефлексов, переходящего к полному угасанию.
Нарушений поверхностной чувствительности (повышенная или пониженная). Обычно выражены слабо и относятся к полиневритическому типу («носки» и т.д.).

Для тяжелых случаев заболевания также характерно:

Ослабление дыхательной мускулатуры, требующее проведения ИВЛ.
Выраженное поражение суставно-мышечной и вибрационной глубокой чувствительности. Наблюдается у 20-50 % больных.
Поражение вегетативной нервной системы, которое проявляется синусовой тахикардией или , аритмией и резким падением АД.
Наличие гипергидроза.

Боль при алкогольной полинейропатии свойственна чаще формам заболевания, которые не связаны с дефицитом тиамина. Она может носить ноющий или жгучий характер и локализоваться в области стопы, но чаще наблюдается ее корешковый характер, при котором болевые ощущения локализуются вдоль пораженного нерва.

В тяжелых случаях заболевания наблюдается поражение II, III и X пар черепных нервов.

Для наиболее тяжелых случаев характерны психические расстройства.

Алкогольная полинейропатия нижних конечностей сопровождается:

изменением походки в результате нарушенной чувствительности ног («шлепающая» походка, ноги при двигательной форме поднимаются высоко);
нарушением подошвенного сгибания стоп и пальцев, вращения стопы внутрь, свисанием и подворачиванием стопы внутрь при двигательной форме заболевания;
слабостью или отсутствием сухожильных рефлексов ног;
парезами и параличами в тяжелых случаях;
посинением или мраморностью кожи ног, уменьшением волосяного покрова на голенях;
похолоданием нижних конечностей при нормальном кровотоке;
гиперпигментацией кожи и появлением трофических язв;
усиливающейся при надавливании на нервные стволы болью.

Болезненные явления могут нарастать неделями или даже месяцами, после чего наступает стационарная стадия. При адекватном лечении наступает стадия обратного развития заболевания.

Диагностика

Алкогольная полинейропатия диагностируется на основании:

Клинической картины заболевания. Диагностическими критериями являются прогрессирующая слабость мышц более чем в одной конечности, относительная симметричность поражений, наличие сухожильной арефлексии, чувствительных нарушений, быстрое нарастание симптомов и прекращение их развития на 4-й неделе заболевания.
Данных электронейромиографии, которые позволяют обнаружить признаки аксональной дегенерации и разрушения миелиновой оболочки.
Лабораторных методов. Включают анализ спинномозговой жидкости и биопсию нервных волокон для исключения и уремической полинейропатии.

В сомнительных случаях для исключения других заболеваний проводят МРТ и КТ.

Лечение

Лечение алкогольной полинейропатии нижних конечностей включает:

Полный отказ от алкоголя и полноценное питание.
Физиотерапевтические процедуры, заключающиеся в электростимуляции нервных волокон и спинного мозга. Используется также магнитотерапия и иглорефлексотерапия.
Лечебную физкультуру и массаж, позволяющие восстановить мышечный тонус.
Медикаментозное лечение.

При медикаментозном лечении назначаются:

витамины группы В (внутривенно или внутримышечно), витамин С;
улучшающий микроциркуляцию пентоксифиллин или цитофлавин;
улучшающие утилизацию кислорода и повышающие устойчивость к кислородной недостаточности антигипоксанты (актовегин);
улучшающий нервно-мышечную проводимость нейромедин;
для уменьшения болей — противовоспалительные нестероидные препараты (диклофенак), антидепрессанты, антиэпилептические препараты;
для устранения стойких чувствительных и двигательных расстройств — антихолинэстеразные препараты;
улучшающие возбудимость нервных волокон церебральные ганглиозиды и препараты нуклеотидов.

При наличии токсических поражений печени применяют гепатопротекторы.

Для коррекции вегетативных расстройств используется симптоматическая терапия.

– множественное поражение периферических нервов при алкоголизме. Обычно возникает на поздних стадиях алкогольной болезни. Сопровождается слабостью мышц, нарушениями чувствительности и атаксией. Возможна повышенная потливость. Нередко наблюдаются отеки, изменения температуры и окраски дистальных отделов конечностей. В ряде случаев возникают психические расстройства. Развивается постепенно, реже остро. При лечении симптомы редуцируются в течение нескольких месяцев или лет. Проводится витаминотерапия, метаболическая терапия и физиотерапия. При отказе от алкоголя прогноз достаточно благоприятный.

МКБ-10

G62.1

Общие сведения

Алкогольная полиневропатия – заболевание, сопровождающееся одновременным поражением большого количества периферических нервов. По статистике, полиневропатия , сопровождаемая неврологической симптоматикой, выявляется у 10-30% пациентов, страдающих алкоголизмом . При проведении комплексного электромиографического исследования те или иные нарушения, свидетельствующие о наличии бессимптомной формы алкогольной полиневропатии, выявляются у большинства хронических алкоголиков.

Мужчины страдают клиническими формами полиневропатии чаще женщин. В большинстве случаев наблюдается хроническое или подострое течение. Иногда болезнь развивается остро, на фоне запоя или переохлаждения . Продолжительность заболевания может существенно различаться и составляет от нескольких месяцев до нескольких лет. Исход в значительной мере зависит от своевременного лечения и отказа от употребления алкоголя. Алкогольная полиневропатия часто становится причиной инвалидности, которая в последующем может быть снята в случае удовлетворительных результатов лечения. Лечение данного заболевания осуществляют неврологи в сотрудничестве со специалистами в области наркологии .

Причины развития

Основными причинами развития алкогольной полиневропатии являются: токсическое действие алкоголя на организм, нехватка витаминов группы В, нарушения питания, увеличение содержания сахара в крови и наследственно обусловленные особенности метаболизма больного. Патология, как правило, возникает у пациентов с третьей, реже – со второй стадией алкоголизма. Вероятность появления симптомов полиневропатии возрастает при приеме некачественного алкоголя, денатуратов и всевозможных химических жидкостей, содержащих этиловый спирт.

При постоянном употреблении спиртного в организме пациента накапливается токсичный промежуточный продукт распада этанола – ацетальдегид. Он оказывает разрушительное действие на все органы и ткани, в том числе – на аксоны нервных клеток. Скорость накопления ацетальдегида в значительной степени определяется наследственно обусловленными особенностями метаболизма – способностью организма продуцировать ацетальдегиддегидрогеназу и алкогольдегидрогеназу (ферменты, участвующие в переработке этанола).

Ситуация усугубляется дефицитом витамина В1, который участвует в передаче нервных импульсов, выступает в качестве антиоксиданта, препятствует разрушению клеток (в том числе и клеток нервной ткани) и влияет на переработку алкоголя в печени. Нехватка витамина В1 обусловлена целым комплексом причин, в числе которых – недостаточное или несбалансированное питание, связанное со снижением аппетита, запоями, материальными трудностями и невниманием к своему здоровью; ухудшение всасывания витамина В1 в кишечнике; нарушение функции клеток печени и т. д.

Классификация

Все нарушения развиваются постепенно, патологические изменения в периферической нервной системе возникают задолго до появления первых клинических симптомов. С учетом выраженности этих изменений, а также наличия или отсутствия клинической симптоматики различают 4 стадии полиневропатии:

0 стадия – полиневропатия отсутствует. Признаки патологии не выявляются даже при проведении специальных исследований (электромиографии , количественного вегетативного и сенсорного тестирования).
1 стадия – бессимптомная полиневропатия. Клинические признаки отсутствуют, однако специальные исследования свидетельствуют о наличии патологических изменений.
2 стадия – клинически значимая полиневропатия. Заболевание можно диагностировать на основании жалоб и объективного исследования, выраженный функциональный дефект отсутствует.
3 стадия – полиневропатия с выраженными функциональными нарушениями. Трудоспособность снижена или утрачена.

Симптомы алкогольной полиневропатии

Первыми проявлениями алкогольной полиневропатии обычно становятся парестезии – нарушения чувствительности, проявляющиеся ощущением легкого онемения, ползания мурашек и покалывания. Больные жалуются, что «отсидели ногу» при долгом пребывании в положении сидя или «отлежали руку» во сне. На начальных стадиях полиневропатии парестезии появляются только при продолжительном нахождении в неудобном положении, поэтому нередко не вызывают у пациентов особой тревоги.

В последующем частота возникновения и выраженность парестезий увеличивается. Температурная и болевая чувствительность снижаются, онемение становится постоянным и постепенно распространяется в проксимальном направлении. Пациенты с выраженной полиневропатией говорят, что на их руки и ноги как будто бы надеты перчатки и носки, уменьшающие чувствительность. При ходьбе создается ощущение движения «на воздушной подушке». При работе руками предметы плохо воспринимаются на ощупь. Симптом может прогрессировать как резко (примерно в течение месяца), так и постепенно (в течение года и более).

Парестезии могут сочетаться с прогрессирующей мышечной слабостью, которая также распространяется в восходящем направлении. В некоторых случаях в клинической картине превалирует мышечная слабость, а парестезии уходят на второй план. Сенсорные и мышечные нарушения в области нижних конечностей выявляются практически у всех пациентов. Верхние конечности вовлекаются в процесс примерно в 50% случаев. При поражении толстых быстропроводящих нервных волокон страдает не только температурная и болевая, но и вибрационная чувствительность, а также мышечно-суставное чувство. В тяжелых случаях возникают параличи.

Диагностика

При неврологическом обследовании на ранних стадиях выявляется повышение сухожильных рефлексов, на поздних – снижение. Кожная и болевая чувствительность снижена. Тонус мышц снижен, при наличии мышечных нарушений быстро развивается атрофия. Иногда в дистальных отделах конечностей формируются контрактуры. Часто наблюдается поражение икроножных мышц, сопровождающееся усилением боли при пальпации мышц и давлении на область прохождения нервов, иннервирующих эту анатомическую область. В качестве дополнительного метода, позволяющего подтвердить диагноз полиневропатии, используют электромиографию, количественное вегетативное и сенсорное тестирование.

Лечение алкогольной полиневропатии

Лечение включает в себя полный отказ от приема спиртных напитков и полноценное питание. Пациентам назначают витамины группы В в таблетках и инъекциях, антиоксиданты, антигипоксанты, средства для улучшения микроциркуляции и нервной проводимости. При интенсивном болевом синдроме используют анальгетики, иногда – антиконвульсанты и антидепрессанты. Проводят

У хронических алкоголиков часто диагностируется алкогольная полинейропатия – серьёзное заболевание, развивающееся в результате продолжительной интоксикации организма продуктами распада этанола. Спиртное нарушает процессы обмена, приводя к задержке передачи нервных сигналов. Вследствие этого происходят сбои в отделах головного мозга.

Общие сведения

Одна из распространённых причин хронического алкоголизма, предшествующего полинейропатии, – аномалия генов, которые отвечают за кодирование ферментов, участвующих в расщеплении этанола в ацетальдегид. Несостоятельность генов приводит к неправильному процессу обезвреживания токсичных соединений, вследствие чего формируется алкогольная зависимость.

Алкогольная полинейропатия (нейропатия) – болезнь неврологического характера, возникающая у хронических алкоголиков на последней стадии зависимости. Патологические изменения происходят вследствие токсического воздействия метаболитов на множественные волокна периферической системы, что приводит к их разрушению и появлению нездоровой симптоматики.

Изначально начинает снижаться чувствительность ног. Наблюдаются когнитивные и двигательные расстройства. Этанол повреждает кишечные стенки, что затрудняет всасываемость питательных элементов. В результате этого нарушается функционирование пищеварительной системы. Развивается нехватка витамина В.

Нейропатия – не единственный результат хронического алкоголизма. Помимо повреждения функциональности нервной системы, этанол поражает ЦНС, вызывая энцефалопатию; печень, провоцируя цирроз; мышечный аппарат, приводя к миопатии. Выявлены характерные расстройства памяти под воздействием алкоголя – корсаковский синдром.

После потребления больших доз спиртного алкоголик обычно засыпает, находясь в неудобной позиции на протяжении длительного периода времени. Это приводит к сдавливанию нервных волокон, что выступает причиной развития компрессионно-ишемической невропатии.

Интересно! Клинические проявления алкогольной нейропатии были впервые описаны Леттсом в 1787 году.

В международной классификации заболеваний патологии присвоен код по МКБ 10 – G 62.1. Символы соответствуют названию болезненного состояния, которое характеризуется повреждением периферических нервов.

Патология приводит к разрушению основы нервов – аксон, провоцируя аксональную дегенерацию. Продукты распада этанола разрушают миелин – оболочку волокна (демиелинизация). Подобные явления приводят к остановке передачи нервных сигналов, вызывая разрушительные процессы в тканях.

Болезнь чаще диагностируется у женщин. Женский организм более восприимчив к этиловому спирту, поэтому развитие полинейропатии происходит раньше, чем у мужчин. Доказано, что ежедневный приём 200 мл крепких спиртосодержащих напитков ведёт к формированию заболевания в течение 5 лет.

Виды заболевания

Исходя из клинической картины заболевания, выделяют следующие формы патологии:

Двигательная. Характеризуется незначительной утратой сенсорной восприимчивости, наличием парезов. Активно поражается функциональность нижних конечностей: трудно сгибать фаланги пальцев, вращать ступнями, ухудшается ахиллова реакция.
Сенсорная. Снижается порог болевой и температурной чувствительности, возникает чувство онемения в ногах. Беспокоит судорожный синдром и вегетативные нарушения.
Атактическая. Сопровождается неправильной координацией движений, неестественной походкой, болью при прикосновении к коже. Отсутствует сухожильная реакция.
Смешанная. Сочетает нарушения сенсорного и двигательного характера. Выражается в значительном онемении, болезненности, параличе конечностей. Может атрофироваться мускулатура предплечий, кистей. Ухудшаются рефлексы. Резко падает артериальное давление.

Когда болезненное состояние длится более года, диагностируется подострый вид нейропатии, при более быстром нарастании симптомов – острый. Последний вид развивается вследствие употребления большой дозы спиртного, характеризуется яркими признаками.

Патология развивается в соответствии с определёнными стадиями: начальная, прогрессирующая, стационарная и регрессивная. Последняя стадия достигается с помощью адекватного лечения.

Как проявляется болезнь

Алкогольная полинейропатия обычно прогрессирует постепенно, изначально отсутствуют характерные признаки болезни. Клинические симптомы начинают нарастать, когда больной чувствует слабость в ногах, ему трудно передвигаться.

Часто болезнь осложняется , которая имеет неблагоприятный прогноз выздоровления.

В первую очередь нарушаются двигательные функции. У алкоголика меняется походка вследствие повреждения разгибательных мышц в ступне. Существенно худеют ноги, это объясняется атрофией мышц в икрах. У больных отсутствует реакция на тепловые раздражители, они не ощущают пол под ногами, ноги становятся «ватными». Мускулы рук начинают атрофироваться последними.

Происходит изменение цвета и качества кожи на ногах: покров приобретает мраморный оттенок, шелушится. Деформируются ногтевые пластины, становятся ломкими. Больной испытывает чрезмерное потоотделение. На последних стадиях образуются язвенные включения, отёчность.

Усиливается паралич, существенно ограничивая активность пациента. По мере нарастания токсического повреждения нервных тканей развивается тахикардия, одышка. Нейропатия сопровождается амнестическим синдромом, при котором формируется амнезия, человек утрачивает способность ориентироваться во времени и пространстве.

Пациенты жалуются на мучительные боли в ногах, проявляющиеся жжением. Развивается парестезия – ощущение покалывания, зуда в мышцах и стопах. Симптомы нарастают по ночам, вызывая бессонницу. Болезненность возникает от лёгкого прикосновения. По мере прогрессирования разрушительного процесса боли ослабевают, свидетельствуя об уничтожении нервной ткани.

Обычно первой проявляется чувствительная дисфункция, затем трофическая и вегетативная. Поражения характеризуются симметричностью. Продолжительный стаж болезни вызывает потерю контроля над тазовыми органами.

Когда алкоголь повреждает зрительный нерв, диагностируется амблиопия – ухудшение зрения, развивающееся на протяжении 2 недель. При отсутствии терапии наступает слепота.

При тяжёлом течении болезни происходит ослабление дыхательных мышц, что приводит к остановке дыхания. Для недопущения подобного осложнения требуется экстренное проведение искусственной вентиляции лёгких. Также наблюдается повреждение нервов черепа, прогрессирование расстройств психического характера.

Причины неврологического расстройства

Неврологическая патология алкогольного генеза формируется на последней стадии хронического алкоголизма. Разрушению периферических волокон способствуют такие факторы:

токсическое влияние этанола;
дефицит витамина В;
сбой обменных процессов в нервах;
заболевания печени;
наличие аномальных генов, пагубно влияющих на расщепление этанола.

Употребление суррогатных спиртных напитков в разы повышает риск развития полинейропатии. Подобные жидкости мгновенно уничтожают тиамин, разрушая клетки печени. Помимо этого, денатураты могут привести к смерти.

При постоянном употреблении алкоголя поражаются органы пищеварительной системы, развивается гастрит, панкреатит, гепатит, сопровождаемые неправильным усвоением продуктов и микроэлементов. Причиной нехватки витаминов группы В выступает однообразное неполноценное меню алкоголика.

Подобный дефицит нарушает питание нервных тканей, ведя к их дисфункции. Установлена зависимость нехватки витаминов от дозы этилового спирта: большее количество алкоголя вызывает больший дефицит.

Заболевания инфекционного характера, кровотечения и другие факторы, повышающие расход энергии, усугубляют нехватку витаминов, никотиновой кислоты, уменьшают концентрацию калия и магния. Это приводит к недостаточности белка.

Сахарный диабет, эпилепсия, передозировка медикаментами, рак способны привести к формированию аномалий развития, провоцируя дисфункции нервной системы. Прогноз при подобных состояниях неблагоприятный.

Методы диагностики

Алкогольная полинейропатия диагностируется при повреждении 2 и более периферических волокон и 1 мускула. Помимо этого, при обследовании пациента должны выявляться поражения двигательного, сенсорного и вегетативного характера.

Необходимо подтвердить, что дегенеративные изменения имеют алкогольный генез. Для этого нужно опросить больного и родственников. Требуется провести электронейромиографию – процедуру, гарантированно выявляющую симптомы аксональной дегенерации и повреждения миелиновой капсулы.

Необходимо отличать полинейропатию алкогольного генеза от диабетической. Для постановки правильного диагноза требуется корректная дифференциальная диагностика. Чтобы исключить уремическую и диабетическую полинейропатию, требуется анализ спинальной жидкости и биопсия поражённых тканей. В спорных случаях прибегают к магниторезонансной томографии.

Лечение

Терапия нейропатии проводится комплексно. Она включает приём медикаментозных препаратов и изменение образа жизни. Первостепенная задача – полный отказ от алкоголя. При несоблюдении этого правила выздоровление невозможно.

Необходимо начать сбалансированно питаться, включая в рацион продукты, содержащие высокую концентрацию питательных веществ: орехи, мясо, рыба, овощи, кисломолочная продукция, натуральный мёд. Изменение рациона питания насыщает почки и печень витаминными элементами, мозг – кислородом, что восстанавливает нервные ткани.

Полинейропатия при хроническом алкоголизме лечится только при непродолжительном стаже зависимости. Когда дегенеративные изменения полностью сформированы, и нервные ткани разрушены этанолом, невозможно восстановить здоровье. Медицина способна лишь снизить проявления болезненного процесса, стабилизируя состояние пациента.

Медикаментозная терапия

Основная задача лечения – восстановить потерянные функции организма. Подбор лекарств должен осуществляться с учётом неврологической уязвимости пациента.

Из фармакологических продуктов выбирают:

пиридоксин (витамин В6);
тиамин (витамин В1), который изначально вводится внутримышечно, а затем употребляется в таблетированной форме;
фолиевую кислоту;
Курантил, Кавинтон, Эмксипан – средства, нормализующие кровообращение, укрепляющие сосудистые стенки;
Октолипен, Берлитион, Эспалион – антиоксидантные препараты, содержащие липоевую кислоту;
Актовегин, Кортексин, Танакан, Семакс – лекарства нейротрофического характера;
гепатопротекторы, восстанавливающие ткани печени.

Боль при нейропатии носит неврологический характер, поэтому для её устранения недостаточно приёма классических обезболивающих средств. Избавиться от болевого синдрома помогают противовоспалительные медикаменты нестероидного ряда: Ибупрофен, Диклофенак, Мелоксикам.

Запрещено бесконтрольно употреблять сильнодействующие обезболивающие средства. Врач должен ограничить частоту приёма медикаментов, дабы не спровоцировать формирование зависимости от лекарств.

Обратите внимание! Поскольку большинство медикаментозных средств не совместимы со спиртным, требуется полностью отказаться от алкоголя.

Также назначаются антиконвульсанты, такие как Лирика, Финлепсин, Нейронтин. Необходимо лечение антидепрессивными препаратами: Пароксетин, Амитриптилин.

Большое значение имеет психологическая помощь. Больному нужно объяснить причины заболевания, чтобы он осознал необходимость отказа от горячительных напитков в пользу выздоровления. Человек должен понять, что несоблюдение этого правила может привести к инвалидности и смерти.

Дополнительные способы терапии

Для укрепления мышечного аппарата и улучшения функционирования нервных окончаний прибегают к физиотерапевтическим методам, массажу, иглоукалыванию, лечебной физкультуре.

Чтобы восстановить двигательную активность, можно обратиться к народной медицине. Эффективен коктейль из натурального мёда и яйца. Требуется соединить в одной ёмкости куриное яйцо, 2 столовые ложки растительного масла и мёда. Все ингредиенты взбиваются миксером, по окончании процесса следует добавить к напитку полстакана морковного сока. Лечебный коктейль принимается дважды в сутки.

Для эвакуации из организма токсических соединений нужно смешать нежирный кефир с зеленью петрушки и семечками подсолнечника. Необходимо пить ценный напиток ежедневно перед завтраком.

Особенно полезны ножные ванночки, которые готовятся из нарезанных стручков жгучего перца и хвойного настоя. Необходимо опускать ноги в жидкость на полчаса, после чего держать конечности в тепле. Средство возвращает чувственную восприимчивость.

Осложнения

Без симптоматической терапии признаки нейропатии нарастают. Процесс может закончиться параличом ног, психическими расстройствами, повреждением мозжечка, что проявляется в необратимом нарушении двигательных умений. Полинейропатия, диагностированная на начальном этапе, легко поддаётся лечению. Признаки болезни регрессируют, но при алкогольном рецидиве симптомы возобновляются. Реабилитационный период после хронического алкоголизма составляет более полугода.

Полинейропатия при алкоголизме – неизбежный результат злоупотребления алкогольными напитками. Заболевание способно превратить человека в инвалида, полностью изменив жизнь. Только отказ от спиртного и своевременная медицинская помощь могут вылечить больного.

Алкогольная полинейропатия – заболевание, обусловленное токсическим воздействием алкоголя и его метаболитов на структурные элементы периферической нервной системы.
Интересные факты:

каждый второй человек, страдающий , имеет симптомы полинейропатии
женщины болеют чаще мужчин
риск развития заболевания резко увеличивается при употреблении в день свыше 100 грамм этанола

5 причин, приводящих к развитию алкогольной полинейропатии

Причина №1 . Непосредственное негативное дозозависимое влияние этилового спирта на периферические нервы, что приводит к нарушению проведения нервных импульсов. Это обусловлено нарушением транспорта трофических (питательных) веществ, замедлением метаболизма.
Причина №2. Отрицательное воздействие ацетальдегида – промежуточного продукта обмена спирта – на периферическую и центральную нервную систему.
Причина №3. Недостаток тиамина и других витаминов группы В вследствие нарушения процессов всасывания в тонком кишечнике, что характерно для пациентов с хроническим алкоголизмом.
Причина №4 . Дисфункция печени (гепатит, ), нередко наблюдающаяся при длительном систематическом употреблении этанола.
Причина №5 . Нарушение функции иммунной системы, что приводит к формированию антител, направленных на уничтожение собственной нервной ткани.

Только учитывая все пять вышеперечисленных причин, можно максимально эффективно проводить лечение алкогольной полинейропатии.

Типичный случай

Этот клинический случай отражает характерную симптоматику заболевания.
Пациент М., 55 лет, работает слесарем. Обратился на прием к неврологу со следующими жалобами:

боли в голенях, усиливающиеся в вечернее время
чувство жжения в области подошвенной поверхности стопы
снижение силы в нижних конечностях

Считает себя больным в течение 2 лет, отмечает прогрессирующее течение заболевания. Из перенесенных заболеваний отмечает острые вирусные инфекции, хронический панкреатит. Аллергию на лекарственные препараты отрицает. Операций не было. Состоит на учете у врача-нарколога в течение 7 лет по поводу синдрома зависимости от алкоголя. Ежедневно употребляет около 200 грамм этилового спирта.

Объективный осмотр : кожный покров бледно-розовый. Сыпи нет. Лимфатические узлы не увеличены. Пониженного питания. Щитовидная железа без уплотнений. Мышцы нижних конечностей атрофированы. Походка нарушена. При ходьбе пошатывается. С закрытыми глазами передвигаться не может – падает. Нарушена (снижена) чувствительность в нижних конечностях.

На основании объективного осмотра врачом выставлен диагноз «алкогольная полинейропатия нижних конечностей», для подтверждения диагноза назначено дообследование – электронейромиография.

Основные симптомы

Так как в основе развития полинейропатии при алкоголизме лежит несколько причин, заболевание характеризуется вариабельностью (изменчивостью) клинической картины.
Итак, ниже приведены ведущие симптомы алкогольной полинейропатии:

боли в стопах и голенях, которые носят жгучий характер, сопровождаются болезненными мышечными спазмами в икроножных мышцах
парестезии – чувство «ползания мурашек»
слабость мышц нижних конечностей, что приводит к расстройству ходьбы
нарушение (снижение) чувствительности в стопах
атрофия мышц
изменение окраски кожного покрова
нарушение равновесия в связи с сопутствующим поражением мозжечка
расстройство функции вегетативной нервной системы, что может проявляться частым мочеиспусканием, импотенцией (см. ), колебанием уровня артериального давления

Нередко алкогольная полинейропатия может протекать субклинически (асимптомно), в таких случаях правильный диагноз может быть выставлен только на основании проведения электрофизиологического исследования.

Немного о заболеваниях — хамелеонах

Необходимо «знать в лицо» патологические состояния, имеющие сходную клиническую картину с алкогольной полинейропатией. Таковыми являются:

хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия;
диабетическая полинейропатия;
наследственные формы поражения периферической нервной системы;
синдром Гийена-Барре.

При постановке диагноза «алкогольная полинейропатия» важно помнить о вышеуказанных заболеваниях.

Ранняя диагностика

Электронейромиография — основным методом, позволяющим подтвердить диагноз полинейропатии, является электронейромиография – метод, который основан на регистрации биоэлектрической активности нервно-мышечных волокон.

Биопсия нервных волокон — в трудных диагностических случаях осуществляется биопсия нервных волокон. Данный вид исследования применяется в тех ситуациях, когда необходимо исключить полинейропатию другого происхождения – диабетическую, уремическую.

САМОЕ ГЛАВНОЕ! Пациент ни в коем случае не должен скрывать от врача эпизоды систематического употребления алкоголя, так как это приводит к ошибочному диагнозу. Соответственно, лечение будет назначено неправильно.

Немного о заблуждениях

она возникает только при длительном употреблении этилового спирта

НЕВЕРНО! Токсическая алкогольная полинейропатия может возникнуть после однократного употребления этанола;

полинейропатия алкогольная, симптомы которой подтверждены проведением электронейромиографии, является неизлечимой

ВСЁ НАОБОРОТ! В том случае, если причиной заболевания послужил дефицит витаминов группы В при алкоголизме, возможно полное выздоровление;

отказ от употребления алкоголя приводит к выздоровлению

НЕТ! Уменьшение или прекращение приема спирта способствует стабилизации состояния, то есть клиническая симптоматика не прогрессирует. Однако абсолютного выздоровления не наступает.

Как лечить алкогольную полинейропатию?

Основные принципы лечения:

отказ от употребления алкоголя
полноценное сбалансированное питание (пищевые продукты должны содержать большое количества белка и витаминов группы В)
витаминотерапия: внутривенное и внутримышечное введение витаминов группы В – тиамина, пиридоксина, фолиевой кислоты. Эффективность лечения возрастает при использовании жирорастворимой формы витамина В1 – бенфотиамина – на протяжении 2 месяцев. Алкогольная полинейропатия, лечение которой осуществляется с акцентом на препараты бенфотиамина, обусловлена в 95% дефицитом витаминов группы В
коррекция недостатка магния
использование физических методов терапии, направленных на укрепление мускулатуры нижних конечностей и предотвращение развития контрактур
борьба с болевым синдромом – с этой целью используют и противоэпилептические препараты длительным курсом

Новости мировой медицины

Европейскими учеными доказана роль генетических факторов в формировании алкогольной полинейропатии. Предрасположены к поражению периферической нервной системы представители монголоидной расы, у которых вероятность заболевания составляет около 80%. Причина – дефект гена, ответственного за активность фермента ацетальдегидегидрогеназы, участвующего в метаболизме этилового спирта.

Прогноз

Достичь положительного эффекта и, даже, полного исчезновения всех симптомов возможно только в случае:

полного отказа от употребления алкоголя
нормализации пищевого режима
приема препаратов, содержащих в своем составе витамины группы В
регулярного наблюдения у невролога и нарколога

В тяжелых случаях течения алкогольной полинейропатии пациент может стать полностью обездвиженным, будет нуждаться в постороннем уходе.

Народная медицина не дремлет

Многовековой опыт народной медицины основан на применении при лечении алкогольной полинейропатии таких растений, как тысячелистник, полынь и .
Некоторые травники рекомендуют использовать для борьбы с недугом тимьян ползучий в сочетании с ягодами можжевельника.
Эффективный метод, позволяющий справиться с болью и чувством жжения в стопах, – ванночки с шалфеем и пустырником.

Часто задаваемые вопросы врачу

Почему для снятия болевого синдрома при АП назначают антидепрессанты?

При алкогольной полинейропатии присутствует нейропатический болевой синдром, который не снимается обычными обезболивающими препаратами. Американскими учеными доказано, что высокий анальгетический эффект наблюдается при приеме антидепрессантов и противоэпилептических средств.

Образуются ли при АП трофические нарушения (в частности, язвы) на голенях, или это симптом другого заболевания?

Язвенное поражение кожи голеней и стоп при этом заболевании наблюдается редко, чаще всего причиной является варикозное расширение вен нижних конечностей и сахарный диабет.