Застойная сердечно сосудистая недостаточность. Как проявляется застойная сердечная недостаточность

Самые ранние клинические признаки сердечной недостаточности, развивающиеся ещё до появления отёков на ногах и признаков застоя в малом круге кровообращения, - следствие задержки натрия и воды в организме, компенсирующих «недозаполнение» артериального сосудистого русла. Пациент может существенно набрать вес, у него развивается слабость, одышка при физических нагрузках, снижается физическая выносливость, наблюдается пароксизмальное ночное диспноэ или ортопноэ. Из-за того что производительность работы сердца (и следовательно, перфузия почек) возрастает ночью, у пациента возможна никтурия. При госпитализации больные с ЗСН часто теряют в весе в течение нескольких дней, причём даже без применения диуретиков. Это связано с никтурией. Хотя на начальной стадии ЗСН явных отёков может и не быть, пациенты жалуются на отёчность глаз по утрам и тяжесть в ногах в конце дня. В начале развития отёков в организме может накопиться 3-4 л, и только после этого отёки становятся явными.

После периода скрытых отёков симптоматика становится более очевидной. Выявляют хрипы в нижних сегментах лёгких, отёки на лодыжках, набухание вен на шее, тахикардию, иногда «ритм галопа». Хотя рентгенографические признаки застоя в лёгких выявляют уже на ранних стадиях развития сердечной недостаточности, явная картина отёков появляется позже в виде В-линий Керли, эффузии плевральной полости и уплотнения рисунка лёгких. Обычно в этот же период отмечают увеличение размеров сердца.

Причины застойной сердечной недостаточности

Предполагают, что падение производительности работы сердца связано с дисфункцией миокарда по время систолы и во время диастолы. Поскольку систолическая дисфункция опасна для жизни пациента, разработана специфическая терапия этого состояния; данную патологию следует обязательно вовремя выявлять и устранять. Хотя систолическая дисфункция может быть диагностирована при клиническом обследовании, рентгенографии грудной клетки и с помощью регистрации ЭКГ, можно провести и дополнительные диагностические тесты. Например, эхокардиография позволяет оценить состояние сократительной функции миокарда как во время систолы, так и во время диастолы. Кроме того, эхокардиография эффективно выявляет пороки сердечных клапанов, некоторые из которых могут потребовать хирургического лечения. В ряде случаев причиной сердечной недостаточности могут быть гипер- или гипотиреоз и алкогольная кардиомиопатия. Такая патология может быть эффективно устранена. Развитию сердечной недостаточности способствует неконтролируемая артериальная гипертензия (АГ). Но чаще всего угнетение функции сердца связано с поражением коронарных артерий. В одном из клинических наблюдений при обследовании 38 больных, которым была проведена трансплантация сердца в связи с выявлением идиопатической кардиомиопатии, у девятерых было выявлено тяжёлое поражение коронарных сосудов. Такое же поражение было выявлено у трёх пациентов из четырёх, имевших предположительный диагноз «алкогольная кардиомиопатия». Из этих данных следует, что катетеризация сердца и исследование коронарного кровотока должны быть практически обязательной процедурой для всех больных с первыми признаками ЗСН. Сердечная недостаточность часто осложняется аритмиями, лёгочной эмболией, отказом от лечения, тяжёлой анемией, лихорадкой, нежеланием ограничивать потребление соли с пищей, обострением обструктивных лёгочных заболеваний с присоединяющейся инфекцией и гипоксией. Все эти осложнения в принципе устранимы. В некоторых случаях усилить сердечную недостаточность могут препараты с отрицательным инотропным действием (например, верапамил), снижающие производительность работы сердца. Выяснить их вклад в клиническую симптоматику можно, временно отменив их и наблюдая за результатом отмены.

Лечение застойной сердечной недостаточности

Если не удалось точно установить причину развития сердечной недостаточности, применяют общие принципы лечения этой патологии.

Каждому больному, у которого имеется клиническая симптоматика ЗСН, и тем пациентам, у которых такой симптоматики нет, но выявлено падение производительности сердца более чем на 40%, назначают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Исключение - случаи прямых противопоказаний к их применению. Так же как блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БАР), лекарства этой группы - уникальные препараты, позволяющие одновременно снизить АД (т.е. снизить остаточный объём крови в камерах сердца после систолы), сдвинуть кривую функции почек влево (т.е. усилить экскрецию натрия) и блокировать нежелательные последствия нейрогуморального регуляторного ответа. Терапия ингибиторами АПФ начинается с небольших доз препаратов. Если переносимость терапии хорошая, дозировка постепенно увеличивается. Если побочные эффекты (кашель, ангионевротический отёк) ограничивают применение ингибиторов АПФ, можно применить БАР (хотя и они могут спровоцировать ангионевротический отёк). При хорошем эффекте применения какой-либо из указанных групп лекарственных препаратов терапию дополняют гидралазином и изосорбида ди- или моногидратом.

Установлено, что β-адреноблокаторы ослабляют клиническую симптоматику и снижают смертность у больных с систолической дисфункцией миокарда. При ЗСН допустимо применение как селективных (метопролол), так и неселективных (карведилол в какой-то степени блокирует и α-адренорецепторы) β-адреноблокаторов. Поскольку в некоторых случаях β-адреноблокаторы несколько усиливают симптомы ЗСН, применять их следует только на фоне клинической стабилизации состояния больного, без признаков продолжающегося роста объёма ВКЖ.

Осуществление в последнее время нескольких клинических наблюдений с соответствующим контролем позволило уточнить действие сердечных гликозидов. Было показано, что дигоксин значительно ослабляет клиническую симптоматику и частоту госпитализации пациентов с нарушенной функцией левого желудочка, но не влияет на продолжительность их жизни. Таким образом, препараты наперстянки (дигиталиса) следует применять для симптоматического лечения и обязательно в комплексе с ингибиторами АПФ и диуретиками. В некоторых случаях, например при сердечной недостаточности, связанной с тиреотоксикозом, хроническим обструктивным заболеванием лёгких или «лёгочным сердцем», сердечные гликозиды вообще малоэффективны. Более того, при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, субаортальном стенозе, тампонаде перикарда и сдавливающем перикардите применение сердечных гликозидов ухудшает состояние больного. Следует помнить, что препараты дигиталиса выводятся почками; соответственно, при почечной недостаточности их дозировку нужно модифицировать. Также пожилым пациентам дозу сердечных гликозидов следует снижать (например, 0,125 мг через день), даже если концентрация креатинина у них в норме. Дело втом, что с возрастом, несмотря на ухудшение функций почек, уровень креатинина в сыворотке (ККС) крови из-за падения мышечной массы может и не повыситься. Такие потенциально эффективные при сердечной недостаточности препараты, как ингибиторы фосфодиэстеразы (милринон β), увеличивающие производительность работы сердца, оказались опасными: при их длительном применении росла смертность пациентов. Таким образом, использования этих препаратов следует избегать.

Если у больного обнаружены характерные признаки застойных явлений в лёгких или периферические отёки, ему показана терапия диуретиками. Вначале, как правило, применяют петлевые диуретики, хотя у некоторых пациентов эффективны тиазидные. Проведение терапии диуретиками у больных с ЗСН контролируют с помощью периодической регистрации у них кривой сократимости миокарда Франка-Старлинга. У тех пациентов, которые эффективно реагируют на эту терапию, ослабляется клиническая симптоматика, падает остаточный (постсистолический объём сердца) и пропадают признаки застойных явлений в лёгких. Однако, поскольку кривая Франка-Старлинга часто остаётся уплощённой, улучшение сократимости миокарда и производительности работы сердца может и не проявиться. Если у пациента с ЗСН, получающего диуретики, начинают увеличиваться концентрации креатинина и мочевины в крови, это, скорее всего, указывает на недостаточную производительность работы сердца. Чаще всего подобная картина наблюдается у больных, получающих ингибиторы АПФ. Эти препараты нарушают естественную саморегуляцию функций почек, что предрасполагает к возникновению преренальной азотемии. При развитии слабой азотемии у больных, получающих диуретики и ингибиторы АПФ, необходимо либо снизить дозировку диуретиков, либо немного увеличить количество соли в рационе. Предварительно необходимо убедиться, что у пациента нет признаков развивающегося отёка лёгких. Показано, что подобная тактика позволяет не прерывать курс терапии ингибиторами АПФ у большинства больных. Небольшие отёки на ногах предпочтительнее вызванного диуретиками падения производительности работы сердца, проявление которого - преренальная азотемия. Наконец, больным с ЗСН, получающим диуретики и ингибиторы АПФ, абсолютно противопоказаны нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), поскольку они крайне чувствительны к любому нарушению почечной функции, вызываемому этими соединениями.

Как сама ЗСН, так и её терапия диуретиками вызывают активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Два больших исследования показали, что ингибирование рецепторов к минералокортикоидам значительно снижает смертность таких больных. В одном исследовании было установлено, что включение спиронолактона в комплексную лекарственную терапию больных с ЗСН снижает смертность у данной группы пациентов в целом на 30%. Число больных, требовавших госпитализации вследствие обострения сердечной недостаточности, снизилось на 35%. Частый побочный эффект спиронолактона, связанный с наличием у него эстрогеноподобного действия, - гинекомастия. Но этого недостатка лишён более современный препарат того же типа - эплеренон.

Перед началом терапии ингибиторами альдостероновых рецепторов следует убедиться в отсутствии у пациента гиперкалиемии. В настоящее время рекомендуют также определять концентрацию калия в крови пациента через 1 нед после начала терапии блока-торами альдостероновых рецепторов, затем - через 1 мес после такой терапии, затем - через 3 мес. При увеличении концентрации калия свыше 5,5 мЭкв/л следует установить, не применял ли больной калийсодержащие препараты или НПВП. Если пациент не принимал указанные препараты, то дозу блокаторов рецепторов альдостерона следует снизить до 25 мг/сут. Не следует назначать блокаторы альдостероновых рецепторов больным с величиной КК менее 30 мл/мин, а при величине этого показателя 40-50 мл/мин такие блокаторы следует применять крайне осторожно. За состоянием таких пациентов следует внимательно следить.

Хотя в результате такой терапии иногда развивается гипонатриемия, фуросемид в комбинации с ингибиторами АПФ ослабляет её у некоторых больных с ЗСН. Из-за вторичного гиперальдостеронизма терапия диуретиками иногда осложняется гипокалиемией и гипомагниемией.

Увеличение доставки натрия вдистальные отделы почечных канальцев, чувствительные к действию альдостерона, активирует в них секрецию калия и протонов. Аналогичным образом усиливается и экскреция магния. И недостаток калия, и недостаток магния вызывает очень схожие функциональные расстройства сократимости миокарда, причём на фоне дефицита магния трудно восстановить нормальную концентрацию калия в крови. Поэтому при ЗСН обязательно одновременное лечение и гипокалиемии, и гипомагниемии.

При ЗСН с ненарушенной систолической функцией лечение не столь ограничено. Обычно требуется контроль АГ, поскольку именно она чаще всего вызывает гипертрофию сердца. Диуретики больным данной группы назначают для устранения одышки и ортопноэ. Некоторые пациенты с нарушенной диастолической функцией хорошо отвечают на лечение ингибиторами АПФ в комплексе с β-адреноблокаторами, БАР и/или антагонистами кальция недигидропиридинового ряда.

Застойная сердечная недостаточность – состояние, при котором сердечная мышца не в состоянии поддерживать давление крови, достаточное для полноценного снабжения тканей кислородом. Встречается у одного из пятидесяти взрослых, прогноз состояния неблагоприятный, поскольку по статистике — больше половины таких больных погибают от сердечной недостаточности в течении нескольких последующих лет.

Застойная сердечная недостаточность

Развивается у больных с выраженной артериальной гипертензией (высоким давлением), миокардитами, различными формами аритмий, ревматизмом, ишемической болезни сердца, стенозе (сужении) митрального клапана и воспалительных процессах в перикарде (околосердечной сумке).

Из-за снижения выброса крови происходит рефлекторная реакция периферических сосудов, что через некоторое время усугубляет состояние больного, ускоряя развитие сердечной недостаточности.

Повышенная нагрузка на сердце приводит к задержке натрия и воды, а также другим нарушениям солевого обмена. Как следствие – появляются (или усугубляются) нарушения сердечного ритма, а это не только увеличивает нагрузку на сердце, но и, зачастую, становится причиной тромбоза (сгустки крови, сформировавшиеся в желудочках, закупоривают сосуды).

Факторы, провоцирующие заболевание (фото)

ИБС Ревматизм

Застойная сердечная недостаточность приводит к задержке жидкости в организме, общей слабости и значительно сокращает продолжительность жизни.

Признаки проблемы

В первые же дни больные начинают жаловаться на слабость, одышку и сердцебиение или перебои в работе сердца (мерцательная аритмия).

Из-за усугубляющихся нарушений обмена постепенно кожа и слизистые бледнеют, появляются отёки (особенно с утра), может увеличиваться живот. Последнее также связано с накоплением жидкости в брюшной полости (крайняя форма этого состояния – асцит).

Нарастает одышка из-за скопления жидкости в малом круге кровообращения.

Грубо говоря – лёгкие переполнены водой и не могут нормально осуществлять газообмен. Это становится причиной постоянного кашля.

Сердечная недостаточность отличается целым рядом симптомов: одышкой, болью, отёчностью

Одышка прогрессирует, превращаясь в приступы удушья, как днём, так и в ночное время.

Из-за периферических нарушений кровообращения синеют мочки ушей, руки и ноги. Постепенно цианоз распространяется и на другие части тела.

Тело пациента при застойной сердечной недостаточности всегда холодное, что является отличием от цианоза при пневмонии.

Отёчность развивается в такой последовательности: ноги, живот, поясница и половые органы. После этого жидкость начинает заполнять полости оболочек органов – плевральную полость, брюшину, околосердечную сумку.

Для облегчения состояния пациента может проводиться пункция и удаление жидкости, однако основную проблему (недостаточность сердечной мышцы) эти манипуляции не решают.

Симптомы застойной сердечной недостаточности на различных стадиях процесса

Первая стадия, она же начальная. В этот период основная проблема пациентов – повышенная утомляемость, нарушение сна и сердцебиение. Как правило, эти симптомы уже присутствовали в меньшей степени, в связи с основным заболеванием, поэтому им зачастую не придают особого значения.

Если после перенесённого ОРВИ, продолжительной аритмии или атаки ревматизма появляется выраженная слабость – речь может идти о начавшейся застойной сердечной недостаточности.

Отёки при первой стадии появляются к вечеру.

В зависимости от того, какой желудочек поражён в большей степени, недостаточность проявляется следующим образом:

Поражён преимущественно правый желудочек. Меньше выражена одышка и кашель, больше – отёки, общая слабость. Наблюдаются печёночные боли (перерастянута из-за жидкости), отёки на ногах, не исчезающие к утру. На рентгене видно небольшое количество жидкости в брюшной полости;
Поражён левый желудочек. Больные задыхаются при физической нагрузке, жалуются на ночные приступы удушья. Может развиваться умеренное кровохарканье, кожа и слизистые у таких пациентов бледные. В лёгких могут быть хрипы. Отёков при начальной стадии левожелудочковой застойной сердечной недостаточности быть не должно.

Симптомы заболевания на фото

Во второй стадии есть симптомы как лево-, так и правожелудочковой недостаточности. Происходит это потому, что постоянная перегрузка одного из кругов кровообращения довольно быстро приводит к нарушению работы второго. На этом этапе начинают страдать внутренние органы.

Из-за низкого давления может развиться «застойная почка», что проявляется наличием в моче форменных элементов, белка и клеток эпителия.

Печень также начинает разрушаться – формируется застойный фиброз органа.

Боль в печени на этом этапе заболевания стихает, однако это говорит не о выздоровлении, а о необратимых изменениях её структуры .

Все больные бледные, наблюдаются непреходящие отёки, есть жидкость в сумках внутренних органов (развивается асцит, гидроторакс).

В лёгких даже без фонендоскопа слышны хрипы.

Адекватное лечение может помочь на 1-2 стадии застойной сердечной недостаточности. При отсутствии положительной динамики и устранения ведущих причин нарушения работы сердца — развивается третья, терминальная стадия процесса.

Отдельная проблема — асцит, то есть скопление жидкости в брюшной полости

На третьей стадии все симптомы становятся максимально интенсивными, появляются признаки тяжёлых необратимых изменений во многих органах и системах. Развивается застойный цирроз печени, прогрессирует лёгочная недостаточность.

Одышка наблюдается даже в полном покое. Больному приходится принимать вынужденное положение тела, чтобы не задохнуться (сидя на стуле с локтями, опирающимися на спинку). Спит больной также только в этой позе.

Отёки становятся нечувствительными к воздействию мочегонных средств. Из-за скопления воды в слизистой кишечник не может нормально всасывать жидкость. Это проявляется постоянными поносами.

Больной на глазах худеет, появляется постоянный страх смерти.

Как правило, третья стадия застойной сердечной недостаточности заканчивается смертью от удушья.

Диагностика заболевания

Набухание вен на шее — типичный признак застойной сердечной недостаточности

Есть группа симптомов, сочетание которых сразу наталкивает врача на мысль о застойной сердечной недостаточности. Наиболее важные из них:

Одышка ночью, а также ночные приступы кашля;
Сердце бьётся в «ритме галопа». Это проверяется просто – приложите руку к груди больного;
Хрипы в лёгких. В тяжёлых случаях хрипы слышны даже на расстоянии нескольких метров;
Отёк лёгких;
Набухание вен на шее.

Застойные явления проявляют себя повышением венозного давления. Измерить его в домашних условиях не выйдет, но вот набухшие вены заметить – вполне.

К т.н. «малым критериям» застойной сердечной недостаточности относят увеличение печени (выпирает из-под края рёберной дуги), возникающая после нагрузки одышка, учащённое сердцебиение, отёк лодыжек.

Лечение застойной сердечной недостаточности

Дигоксин призван снизить давление в венах

Важно понимать, что застойная недостаточность не может быть вылечена народными средствами, зарядкой, обливаниями холодной водой и прочими «универсальными» методами.

В первую очередь – необходимо устранить причину, влияющую на сердечную деятельность, уменьшить отёки и восстановить нормальную работу внутренних органов.

Снижение массы тела как способ преодолеть застойную сердечную недостаточность

Как правило, таким больным назначают сердечные гликозиды для нормализации сократимости, ингибиторы агиотензинпревращающего фермента (эналаприл, лизиноприл) или сартаны (лозартан и т.п.) для снижения артериального давления и корведилол (кориол и аналоги) для нормализации ритма и восстановления периферического кровообращения.

Гликозиды особенно часто актуальны у больных с мерцательной аритмией, лечение этой группой препаратов продолжается и после нормализации состояния больного.

Для устранения жидкости назначаются калийсберегающие диуретики (гидрохлортиазид и пр).

Вторым важным элементом остаётся снижение массы тела. Это значительно разгружает сердце и позволяет перевести пациента в стабильное состояние. Достигается это исключительно диетой, поскольку физические нагрузки при застойных явлениях категорически противопоказаны.

Видео: лечение сердечной недостаточности

Диета при заболевании

Цель диеты № 10 — восстановить функции почек и печени, а также уменьшить воздействие на сердечно-сосудистую систему

За основу взят стол № 10. Основная задача – нормализация функции печени и почек, щадящее воздействие на органы пищеварения и сердечнососудистую систему.

Поваренная соль ограничивается до 6-8 г в сутки, происходит контроль калорий (до 2600 ккал в сутки), общая масса рациона (до 2х кг), воды.

При застойной сердечной недостаточности необходимо контролировать употребление жидкости. Больному постоянно хочется пить, но это быстро приводит к ухудшению состояния.

Исключаются все возбуждающие нервную систему вещества – какао, кофе, бульоны (мясо, рыба, грибы). Нельзя давать продукты, вызывающие метеоризм — бобовые, редька, газированные напитки, капуста, лук и чеснок.

Все блюда готовятся без соли – варятся, парятся и запекаются.

Овощи можно в сыром и варёном виде. Употребление яиц ограничивается 3 шт. в неделю (лучше в виде паровых омлетов).

Сладкие блюда показаны до 100 г в сутки. Лучше всего употреблять мёд, мармелад и фруктовые соки, а также варенье.

Диета № 10 может быть назначена длительно.

Главное в лечении застойной сердечной недостаточности – вовремя обнаружить её возникновение и своевременно начать терапию. В этом случае, шансы на выживание больного существенно возрастают. При появлении больших и малых признаков застойных явлений, необходима немедленная консультация кардиолога.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это состояние, при котором снижается объем выбрасываемой сердцем крови за каждое сердечное сокращение, то есть падает насосная функция сердца, в результате чего органы и ткани испытывают нехватку кислорода. Этим недугом страдает около 15 миллионов россиян.

В зависимости от того, как быстро развивается сердечная недостаточность, её разделяют на острую и хроническую. Острая сердечная недостаточность может быть связана с травмами, действием токсинов, болезнями сердца и без лечения быстро может привести к летальному исходу.

Хроническая сердечная недостаточность развивается в течение длительного времени и проявляется комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме

О причинах этого опасного для жизни состояния, симптомах и методах лечения, в том числе и народными средствами мы поговорим в этой статье.

Классификация

Согласно классификации по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют три стадии:

I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность , которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей её. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.
II стадия - выраженная , длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода: период А и период Б.
Н IIА стадия - одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке . Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодический сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в лёгких (крепитация и незвучные влажные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голени, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.
Н IIБ стадия — одышка в покое . Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в лёгких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение; присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжёлая олигурия. Больные нетрудоспособны.
III стадия (Н III) - конечная, дистрофическая стадия недостаточности Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и др.). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.

В зависимости от фазы нарушения сердечной деятельности выделяют :

Систолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением систолы – периода сокращения желудочков сердца);
Диастолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением диастолы – периода расслабления желудочков сердца);
Смешанную сердечную недостаточность (связана с нарушением и систолы, и диастолы).

В зависимости от зоны преимущественного застоя крови выделяют :

Правожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в малом круге кровообращения, то есть в сосудах легких);
Левожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в большом круге кровообращения, то есть в сосудах всех органов, кроме легких);
Бивентрикулярную (двухжелудочковую) сердечную недостаточность (с застоем крови в обоих кругах кровообращения).

В зависимости от результатов физикального исследования определяются классы по шкале Killip :

I (нет признаков СН);
II (слабо выраженная СН, мало хрипов);
III (более выраженная СН, больше хрипов);
IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст).

Смертность у людей с хронической сердечной недостаточностью в 4-8 раз выше, чем у их сверстников. Без правильного и своевременного лечения в стадии декомпенсации выживаемость на протяжении года составляет 50%, что сравнимо с некоторыми онкологическими заболеваниями.

Причины хронической сердечной недостаточности

Почему развивается ХСН, и что это такое? Причиной хронической сердечной недостаточности обычно является повреждение сердца или нарушение его способности перекачивать по сосудам нужное количество крови.

Основными причинами болезни называют:

ишемическую болезнь сердца;
пороки сердца.

Существуют и другие провоцирующие факторы развития болезни:

кардиомиопатия – заболевание миокарда;
– нарушение сердечного ритма;
миокардит – воспаление сердечной мышцы (миокарда);
кардиосклероз – поражение сердца, которое характеризуется разрастанием соединительной ткани;
злоупотребление курением и алкоголем.

Согласно статистике, у мужчин чаще всего причиной болезни бывает ишемическая болезнь сердца. У женщин данное заболевание вызывается в основном артериальной гипертонией.

Механизм развития ХСН

Снижается пропускная (насосная) способность сердца – появляются первые симптомы болезни: непереносимость физических нагрузок, одышка.
Подключаются компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной работы сердца: укрепление сердечной мышцы, увеличение уровня адреналина, увеличение объема крови за счет задержки жидкости.
Нарушение питания сердца: мышечных клеток стало намного больше, а количество кровеносных сосудов увеличилось незначительно.
Компенсаторные механизмы истощены. Работа сердца значительно ухудшается – с каждым толчком оно выталкивает недостаточно крови.

Признаки

В качестве основных признаков заболевания можно выделить такую симптоматику:

Частые одышки – состояния, когда возникает впечатление нехватки воздуха, поэтому оно становится учащенным и не очень глубоким;
Повышенная утомляемость , которая характеризуется быстротой потери сил при совершении того или иного процесса;
Возрастание количества ударов сердца за минуту;
Периферические отеки , которые указывают на плохой вывод жидкости из организма, начинают появляться с пяток, а потом переходят все выше к пояснице, где и останавливаются;
Кашель – из самого начала одежды он сухой при этом заболевании, а потом начинает выделяться мокрота.

Хроническая сердечная недостаточность обычно развивается медленно, многие люди считают ее проявлением старения своего организма. В таких случаях больные нередко до последнего момента тянут с обращением к врачу-кардиологу. Конечно же, это затрудняет и удлиняет процесс лечения.

Симптомы хронической сердечной недостаточности

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При длительном течении заболевания присутствуют нарушения функции, всех отделов сердца. В клинической картине можно выделить основные симптомы хронической сердечной недостаточности:

быстрая утомляемость;
одышка, ;
периферические отеки;
сердцебиение.

Жалобы на быструю утомляемость предъявляет большинство больных. Наличие этого симптома обусловлено следующими факторами:

малым сердечным выбросом;
недостаточным периферическим кровотоком;
состоянием гипоксии тканей;
развитием мышечной слабости.

Одышка при сердечной недостаточности нарастает постепенно – вначале возникает при физической нагрузке, впоследствии появляется при незначительных движениях и даже в покое. При декомпенсации сердечной деятельности развивается так называемая сердечная астма ― эпизоды удушья, возникающие по ночам.

Пароксизмальная (спонтанная, приступообразная) ночная одышка может проявляться в виде:

коротких приступов пароксизмальной ночной одышки, проходящих самостоятельно;
типичных приступов сердечной астмы;
острого отека легких.

Сердечная астма и отек легких являются по сути острой сердечной недостаточностью, развившейся на фоне хронической сердечной недостаточности. Сердечная астма возникает обычно во второй половине ночи, но в некоторых случаях провоцируются физическим усилием или эмоциональным возбуждением днем.

В лёгких случаях приступ длится несколько минут и характеризуется чувством нехватки воздуха. Больной садится, в лёгких выслушивается жёсткое дыхание. Иногда это состояние сопровождается кашлем с отделением небольшого количества мокроты. Приступы могут быть редкими – через несколько дней или недель, но могут и повторяться несколько раз в течение ночи.
В более тяжёлых случаях развивается тяжёлый длительный приступ сердечной астмы. Больной просыпается, садится, наклоняет туловище вперед, упирается руками в бедра или край кровати. Дыхание становится учащенным, глубоким, обычно с затруднением вдоха и выдоха. Хрипы в лёгких могут отсутствовать. В ряде случаев может присоединяться бронхоспазм, усиливающий нарушения вентиляции и работу дыхания.

Эпизоды могут быть столь неприятными, что пациент может бояться ложиться спать, даже после исчезновения симптоматики.

Диагностика ХСН

В диагностике нужно начинать с анализа жалоб, выявления симптомов. Пациенты жалуются на одышку, утомляемость, сердцебиение.

Врач уточняет у больного :

Как тот спит;
Не менялось ли за прошлую неделю количество подушек;
Стал ли человек спать сидя, а не лежа.

Вторым этапом диагностики является физическое обследование, включающее :

Осмотр кожи;
Оценку выраженности жировой и мышечной массы;
Проверку наличия отеков;
Пальпацию пульса;
Пальпацию печени;
Аускультацию легких;
Аускультацию сердца (I тон, систолический шум в 1-й точке аускультации, анализ II тона, «ритм галопа»);
Взвешивание (снижение массы тела на 1% за 30 дней говорит о начале кахексии).

Цели диагностики :

Раннее установление факта наличия сердечной недостаточности.
Уточнение степени выраженности патологического процесса.
Определение этиологии сердечной недостаточности.
Оценка риска развития осложнений и резкого прогрессирования патологии.
Оценка прогноза.
Оценка вероятности возникновения осложнений заболевания.
Контроль за течением заболевания и своевременное реагирование на изменения состояния пациента.

Задачи диагностики:

Объективное подтверждение наличия или отсутствия патологических изменений в миокарде.
Выявление признаков сердечной недостаточности:, одышки, быстрой утомляемости, учащённого сердцебиения, периферических отёков, влажных хрипов в лёгких.
Выявление патологии, приведшей к развитию хронической сердечной недостаточности.
Определение стадии и функционального класса сердечной недостаточности по NYHA (New York Heart Association).
Выявление преимущественного механизма развития сердечной недостаточности.
Выявление провоцирующих причин и факторов, усугубляющих течение заболевания.
Выявление сопутствующих заболеваний, оценка их связи с сердечной недостаточностью и её лечением.
Сбор достаточного количества объективных данных для назначения необходимого лечения.
Выявление наличия или отсутствия показаний к применению хирургических методов лечения.

Диагностику сердечной недостаточности необходимо проводить с использованием дополнительных методов обследования :

На ЭКГ обычно присутствуют признаки гипертрофии и ишемии миокарда. Нередко это исследование позволяет выявить сопутствующую аритмию или нарушение проводимости.
Проба с физической нагрузкой проводится для определения толерантности к ней, а также изменений, характерных для ишемической болезни сердца (отклонение сегмента ST на ЭКГ от изолинии).
Суточное холтеровское мониторирование позволяет уточнить состояние сердечной мышцы при типичном поведении пациента, а также во время сна.
Характерным признаком ХСН является снижение фракции выброса, которое без труда можно увидеть при ультразвуковом исследовании. Если дополнительно провести допплерографию, то станут очевидными пороки сердца, а при должном умении можно даже выявить их степень.
Коронарография и вентрикулография проводятся для уточнения состояния коронарного русла, а также в плане предоперационной подготовки при открытых вмешательствах на сердце.

При диагностике врач расспрашивает пациента о жалобах и пытается выявить признаки, типичные для ХСН. Среди доказательств диагноза важное значение имеют обнаружение у человека в анамнезе болезней сердца. На этом этапе лучше всего задействовать ЭКГ или определить натрийуретический пептид. Если не найдено отклонений от нормы, ХСН у человека нет. При обнаружении проявлений повреждений миокарда нужно направить больного на эхокардиографию, чтобы уточнить характер сердечных поражений, диастолические расстройства и пр.

На последующих этапах постановки диагноза медики выявляют причины хронической сердечной недостаточности, уточняют тяжесть, обратимость изменений, чтобы определиться с адекватным лечением. Возможно назначение дополнительных исследований.

Осложнения

У пациентов с хронической сердечной недостаточностью могут развиться такие опасные состояния, как

частые и затяжные ;
патологическая гипертрофия миокарда;
многочисленные тромбоэмболии вследствие тромбозов;
общее истощение организма;
нарушение сердечного ритма и проводимости сердца;
нарушение функций печени и почек;
внезапная смерть от остановки сердца;
тромбоэмболические осложнения ( , тромбоэмболия легочных артерий).

Профилактикой развития осложнений служат прием назначенных лекарств, своевременное определение показаний к оперативному лечению, назначение антикоагулянтов по показаниям, антибиотикотерапия при поражении бронхолегочной системы.

Лечение хронической сердечной недостаточности

В первую очередь больным рекомендуется соблюдать соответствующую диету и ограничить физические нагрузки. Следует полностью отказаться от быстрых углеводов, гидрогенизированных жиров, в частности, животного происхождения, а также тщательно следить за потреблением соли. Также необходимо немедленно бросить курить и употреблять спиртные напитки.

Все методы терапевтического лечения хронической сердечной недостаточности состоят из комплекса мероприятий, которые направлены на создание необходимых условий в быту, способствующих быстрому снижению нагрузки на С.С.С., а также применения лекарственных препаратов, призванных помогать работать миокарду и воздействовать на нарушенные процессы водно-солевого обмена. Назначение объёма лечебных мероприятий связано со стадией развития самого заболевания.

Лечение хронической сердечной недостаточности - длительное. В него входит:

Медикаментозная терапия , направленная на борьбу с симптомами основного заболевания и устранение причин, способствующих его развитию.
Рациональный режим , включающий ограничение трудовой деятельности согласно формами стадиям заболевания. Это не означает, что больной должен постоянно находиться в постели. Он может передвигаться по комнате, рекомендуется занятия лечебной физкультурой.
Диетотерапия . Необходимо следить за калорийностью пищи. Она должна соответствовать назначенному режиму больного. Полным людям калорийность пищи уменьшается на 30%. А больным с истощением, наоборот, назначается усиленное питание. При необходимости проводятся разгрузочные дни.
Кардиотоническая терапия .
Лечение диуретиками , направленное на восстановление водно-солевого и кислотно-щелочного баланса.

Пациенты, имеющие первую стадию, вполне трудоспособны, при второй стадии отмечается ограниченность в трудоспособности или абсолютно она утрачена. А вот при третьей стадии больные с хронической сердечной недостаточностью нуждаются в уходе постоянного характера.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности направлено на повышение функций сокращения и избавления организма от избытка жидкости. В зависимости от стадии и тяжести симптомов при сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

Вазодилататоры и ингибиторы АПФ — ангиотензин-превращающего фермента ( , рамиприл) — понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
Сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
Нитраты (нитроглицерин, нитронг, сустак и др.) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
Диуретики ( , спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
Β-адреноблокаторы () – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
Препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, рибоксин, препараты калия);
Антикоагулянты ( , ) – препятствуют тромбообразованию в сосудах.

Монотерапия при лечении ХСН применяется редко, и в этом качестве могут быть использованы только иАПФ при начальных стадиях ХСН.

Тройная терапия (иАПФ + диуретик + гликозид) — была стандартом в лечении ХСН в 80-х годах, и сейчас остается действенной схемой в лечении ХСН, однако для пациентов с синусовым ритмом рекомендуется замена гликозида на бета-адреноблокатор. Золотой стандарт с начала 90-х годов по настоящее время — комбинация четырех препаратов — иАПФ + диуретик + гликозид + бета-адреноблокатор.

Профилактика и прогноз

Для предотвращения сердечной недостаточности необходимо правильное питание, достаточная физическая активность, отказ от вредных привычек. Все заболевания сердечно-сосудистой системы должны быть своевременно выявлены и пролечены.

Прогноз при отсутствии лечения ХСН неблагоприятный, так как большинство болезней сердца приводят к его изнашиванию и развитию тяжелых осложнений. При проведении медикаментозного и/или кардиохирургического лечения прогноз благоприятный, потому что наступает замедление прогрессирования недостаточности или радикальное излечение от основного заболевания.

К нарушению деятельности сердца или всей сердечно-сосудистой системы может приводить любое из следующих повреждений:

Разрыв достаточно крупного сосуда и массивное кровотечение. В таких случаях возникает дефицит наполнения камер сердца, а сопротивление, которое преодолевает сердце, нагнетая кровь, утрачивается;

Повреждение проводящей системы сердца (вплоть до блокады, т.е. утраты способности проводить возбуждение). Оно сопровождается выработкой некоординированных импульсов (иногда приводящих к фибрилляции желудочков) и нарушает однообразие и продуктивность сокращений миокарда;

Поражения, препятствующие открытию клапанов сердца, сужающие предсердно-желудочковые отверстия или устья крупных сосудов. Они создают перегрузки в нагнетающей работе сердца выше зоны поражения;

Регургитация крови [т.е. ретроградный кровоток, или ток в обратном направлении, например при недостаточности митрального клапана (см.ниже и главу 3)]. Это приводит к рефлюксу крови (забросу в противоположном направлении), а затем прогрессирующей функциональной перегрузке миокарда в пораженном отделе сердца;

Недостаточность нагнетающей функции сердца как таковой. Она встречается при различных повреждениях миокарда (инфаркт, миокардит и др.) и проявляется в слабых или несоответствующих его сокращениях. При некоторых состояниях сердечная мышца не может в достаточной степени расслабиться во время диастолы, что сопровождается неполным расширением полости (например, левого желудочка) и дефицитом ее наполнения.

Любой из перечисленных факторов, устойчиво действуя в течение достаточного времени, может привести к застойной сердечной недостаточности. В основе последней лежат либо снижение сократительной силы миокарда, либо недостаточное наполнение кровью полостей сердца. Систолическая дисфункция (неадекватное опорожнение) часто встречается при ишемическом повреждении, перегрузках миокарда при повышенном давлении или увеличении объема крови, а также при дилатационной кардиомиопатии. Диастолическая дисфункция (неадекватное наполнение) наблюдается при массивной гипертрофии левого желудочка, кардиосклерозе, отложении амилоида и констриктивном (сдавливающем) перикардите (хроническом спаечном перикардите с утолщением, а нередко и обызвествлением перикарда). Независимо от механизма развития застойная сердечная недостаточность характеризуется снижением минутного объема сердца или задержкой крови в венозном русле, либо тем и другим одновременно.

Гипертрофия миокарда и ее значение в развитии сердечной недостаточности. Центральным в обсуждении застойной сердечной недостаточности является рассмотрение патогенетической роли рабочей гипертрофии миокарда, являющейся его компенсаторным ответом на патологическую перегрузку. О такой гипертрофии речь идет в главе 6. Здесь мы только отметим, что при этом состоянии диаметр отдельных кардиомиоцитов может возрастать от нормальной величины 15 мкм до 25 мкм и более. Напомним также, что кардиомиоциты в нормальном сердце взрослого человека не делятся, поэтому при увеличении функциональной нагрузки возрастает только их объем, но не число. Другими словами, гиперплазия кардиомиоцитов не происходит.

Морфологический вид гипертрофии обусловлен причиной, ее вызвавшей. Так, в желудочках, отягощенных высоким давлением крови (например, при гипертензии или стенозе устья аорты) развивается концентрическая гипертрофия миокарда. Возрастает соотношение толщины стенки желудочка и радиуса его полости. И, напротив, увеличение объема желудочков (например, при митральной регургитации) сопровождается эксиентпической гипертрофией с дилатацией полостей. Пропорционально возрастают толщина стенки и желудочковый радиус.

Патогенетические основы сократительной слабости волокон миокарда во многих случаях остаются неясными. Конечно, при инфаркте миокарда, когда происходит гибель сократительных кардиомиоцитов, нагнетательная функция в зоне некроза утрачивается и перекладывается на непораженные части сердечной мышцы, которые в такой ситуации подвергаются перегрузке. Развивается компенсаторная постинфарктная гипертрофия. В противоположность этому при клапанных пороках, гипертензии или избыточном объеме крови перегрузка затрагивает весь миокард желудочка. Увеличение объема кардиомиоцитов сопровождается снижением плотности капиллярной сети, возрастанием межкапиллярных промежутков и развитием в них фиброзной ткани.

Более того, молекулярные процессы в гипертрофированном миокарде, способствующие сначала более интенсивному выполнению функции, тоже причастны к развитию мышечной слабости сердца. По мере продолжения гемодинамической перегрузки изменяется экспрессия генов, что приводит к реэкспрессии белков, аналогичных тем, которые появляются при развитии сердца у плода. Происходят и другие генетические изменения, сходные с процессами, характерными для клеток, делящихся митозом. При этом белки, связанные с сократительными элементами, реализацией возбуждения и сокращения, а также с накоплением энергии, могут быть существенно изменены путем продукции разных аномальных изоформ, либо уступающих нормальному белку по функциональным возможностям, либо отличающихся избыточным или недостаточным количеством. В числе других механизмов, обеспечивающих застойную сердечную недостаточность, называют снижение адренергической стимуляции и роли ионов кальция, нарушение функций митохондрий и спазм микроциркуляторного русла.

Расположение, строение и состав компонентов гипертрофированного миокарда нормальны. По сути гипертрофия отражает хрупкое равновесие между адаптацией (например, развитием новых саркомеров) и потенциально вредоносными изменениями, включающими уменьшение соотношения капилляров к кардиомиоцитам, интенсивное развитие фиброзной ткани, а также синтез аномальных и нефункциональных белков. Отсюда ясно, что гипертрофия сердца часто эволюционирует к сердечной недостаточности. Кроме особой предрасположенности к застойной сердечной недостаточности, гипертрофированный левый желудочек сердца представляет собой совершенно отдельный фактор риска в картине заболеваемости и смертности от сердечной патологии, особенно для возникновения внезапной сердечной смерти или развития ишемической болезни сердца [по Cotran R.S., Kumar V., Collins Т., 1998]. Причем физиологическая гипертрофия сердца (у спортсменов) не приводит к появлению упомянутых выше вредоносных механизмов.

Каким бы ни был патогенетический механизм застойной сердечной недостаточности, в тот период, когда гипертрофированное сердце уже не может приспосабливаться к повышенным функциональным запросам, включается ряд компенсаторных процессов. Желудочки (а при определенных состояниях и предсердия) начинают расширяться, вытягиваются саркомеры, возрастает сила их сокращения и вторично ударный объем сердца (объем крови, выбрасываемый желудочком за одну систолу). Вытягивание кардиомиоцитов сопровождается их дальнейшей гипертрофией: ведь одновременно увеличиваются объем крови в полостях и ударный объем сердца. В итоге из-за развития порочных кругов компенсаторные механизмы сами становятся дополнительным бременем для гипертрофированного миокарда. Вредоносная сущность гипертрофии может возрастать по мере увеличения метаболических запросов утолщенного миокарда. И большая мышечная масса, и растяжение стенок сердца являются решающими факторами в потреблении сердцем кислорода. Другими важными факторами становятся частота сердечных сокращений и сократимость (инотропное состояние, т.е. изменение силы сокращения). Увеличенный объем крови в полостях сердца, поддерживающий минутный объем сердца, тоже дает дополнительную нагрузку на поврежденный миокард.

В какой-то момент первичное заболевание, приведшее к гипертрофии, и нагрузки, наложившиеся позднее, исчерпывают резервы сердечной мышцы до той степени растяжения, за пределами которой дилатация уже не может продолжаться. Тогда постепенно снижаются ударный и минутный объем сердца. Затем наступает смерть. На вскрытии сердце больных, умерших от застойной сердечной недостаточности, обычно характеризуется повышенной массой, но наряду с этим истонченными стенками желудочков, расширением их полостей. Под микроскопом видны признаки гипертрофии миокарда, но их выраженность у разных лиц различна.

На основании только морфологического изучения невозможно решить, находилось ли данное сердце в состоянии компенсации или декомпенсации своей деятельности. К тому же многие из значительных адаптационных изменений и патологических последствий застойной сердечной недостаточности, выраженные в других органах и тканях, развиваются под влиянием гипоксии и застойных явлений. Трактовка бывает осложнена еще и тем, что и гипоксия, и застойные явления могут быть вызваны недостаточностью кровообращения некардиогенной природы (при геморрагическом или септическом шоке). При шоке многие органы повреждаются из-за гиперперфузии (см. главу 3).

В какой-то степени левая и правая половины сердца работают как две отдельные морфофункциональные единицы. При разных патологических состояниях одна половина и даже ее часть (обычно желудочек) могут приобретать функциональную слабость. В клинико-патологическом аспекте целесообразно различать лево- и правожелудочковую недостаточность. Однако поскольку сосудистая система построена как замкнутый круг, односторонняя недостаточность не может долго существовать без того, чтобы не вызвать сильное напряжение в другой стороне (см. главу 3). Поэтому на финальных этапах развивается тотальная (сочетанная) сердечная недостаточность. Несмотря на такую взаимозависимость, указанные две формы могут на каком-то этапе болезни иметь четкие очертания и поэтому требуют отдельного рассмотрения.

Левожелудочковая недостаточность, или левосторонняя сердечная недостаточность. Она встречается чаще, чем правожелудочковая недостаточность, и сначала вызывает застой венозной крови (венозная гиперемия) в малом круге кровообращения (клинико-патологические признаки этого застоя обсуждены в главе 3). Самой частой причиной левожелудочковой недостаточности является инфаркт миокарда, локализующийся в левом желудочке. Далее по частоте следуют ишемические и гипертензионные изменения в миокарде этого желудочка, а затем митральный и аортальный пороки, миокардиты (см. ниже). Вслед за дилатацией левого желудочка наступает расширение левого предсердия. В последнем часто развивается фибрилляция (мерцание, несогласованные, хаотичные сокращения), что в свою очередь может нарушить ударный объем сердца или вызвать стаз крови, который сопровождается формированием тромба в ушке левого предсердия. Продолжающаяся фибрилляция создает риск для развития тромбоэмболии. Основная тяжесть поражения при венозном застое в малом круге кровообращения падает на легкие, в которых могут возникать бурая индурация и(или) отек. Однако поражаются также почки и головной мозг.

Уменьшение минутного объема сердца снижает уровень перфузии почек, что сопровождается активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а это в свою очередь приводит к удержанию солей и воды и последующему увеличению объемов интерстициальной жидкости и плазмы крови. Такой компенсаторный процесс способствует нарастанию отека легких при левожелудочковой недостаточности. В почках устойчивая недостаточность перфузии при низком минутном объеме сердца влечет за собой острые тубулонекротические поражения (см. главу 18) и в особо тяжелых случаях - азотемию, так называемую преренальную азотемию.

При развитой застойной сердечной недостаточности гипоксия головного мозга может привести к гипоксической (аноксической) энцефалопатии с повышенной возбудимостью, утратой внимания, беспокойством. Иногда такое состояние прогрессирует в ступор (состояние оцепенения с ослабленными реакциями на раздражение) и кому (потеря сознания с расстройствами жизненно важных функций организма).

Правожелудочковая недостаточность, или правосторонняя сердечная недостаточность. В качестве самостоятельной формы она осложняет течение немногих заболеваний и чаще является следствием левожелудочковой недостаточности, поскольку любое возрастание кровяного давления в малом круге тотчас же сопровождается увеличением нагрузки на правую половину сердца (см. главу 3). Поэтому причинами такой опосредованной правожелудочковой недостаточности являются факторы, вызвавшие левожелудочковую недостаточность. Однако в качестве самостоятельной формы правожелудочковая недостаточность представляет собой осложнение легочного сердца (cor pulmonale). Последнее в свою очередь развивается в ответ на диффузные поражения легких, при которых изменения в их циркуляторном русле сопровождаются повышением сопротивления циркуляции крови.

Хроническое легочное сердце характеризуется рабочей гипертрофией стенки правого желудочка, который при возрастании сопротивления в малом круге может подвергнуться дилатации, обостряющей правожелудочковую недостаточность. При этом тотчас расширяется правое предсердие. Острое легочное сердце - это остро развивающаяся дилатация правого желудочка и предсердия (при высоком сопротивлении в малом круге) с развитием острой правожелудочковой недостаточности. (Нарушения кровообращения при правожелудочковой недостаточности в серозных полостях, коже и подкожных тканях, печени и других органах - см. главу 3.)

Застойная сердечная недостаточность в настоящее время является одной из ключевых медицинских проблем общества. Число людей, страдающих от этого состояния, растет с каждым годом. К развитию заболевания приводят комплекс как внутренних, организменных, так и внешних факторов. Болезнь развивается в течение нескольких лет, и если своевременно выявить симптомы патологического состояния, ее можно успешно купировать и сохранить здоровье сердечнососудистой системы.

Для успешного лечения пациент должен, в первую очередь, пересмотреть образ жизни и диету, а также устранить все возможные причины недуга. Для поддержания правильной работы сердца, нормализации давления, дыхания и пульса необходимо обратиться к специальным народным средствам — травам, продуктам питания и пр. Они действуют лучше всяких лекарств, стимулируя организм изнутри бороться с сердечной недостаточностью.

Острая недостаточность развивается мгновенно и часто на фоне инфаркта миокарда или острой недостаточности клапанов сердца. Приводит к отеку легких, кардиогенному шоку и, часто, смерти больного.
Хроническая сердечная недостаточность – это медленно прогрессирующее заболевание. Она проходит через три стадии:

Начальное нарушение снабжения организма кровью. При этом появляется чувство усталости, одышка и тахикардия. Симптомы возникают при незначительной физической нагрузке, в состояния покоя же человека ничего не беспокоит.
Симптомы нарушения кровоснабжения проявляются и в состоянии покоя.
В результате нарушения снабжения кровью происходят изменения метаболизма, патологические изменения нормального функционирования органов и тканей.

Причины возникновения заболевания

Застойная сердечная недостаточность часто является сопутствующим состоянием при различных заболеваниях сердечнососудистой системы. Распространенной причиной недостаточности сердца является сужение коронарных артерий – кровеносных сосудов, что питают саму сердечную мышцу. В результате этого орган получает недостаточно питательных веществ и кислорода и не способен справиться с нагрузкой.Недостаточность также развивается при , инфаркте миокарда.

Часто к сердечной недостаточности приводят инфекционные заболевания. В первую очередь это – бактериальное поражение сердечной мышцы. У детей недостаточность сердечной мышцы может развиться на фоне различных инфекционных процессов.

Большинство инфекций могут привести к нарушению нормальной работы сердца. Поэтому важно своевременно диагностировать и лечить инфекционные болезни.

К другим причинам, которые приводят к недостаточности сердца, можно отнести:

нарушения работы щитовидной железы и гормональной регуляции организма;
патология сердца и сосудов во время беременности;
сахарный диабет;
несбалансированное питание, витаминная недостаточность;
ожирение;
злоупотребление алкоголем, табакокурение, употребление наркотических веществ;
усиленные физические нагрузки или, наоборот, отсутствие физической активности, сидячая работа;
стресс, нервное перенапряжение.

Симптомы

Для застойной сердечной недостаточности характерны следующие симптомы:

Одышка при любой, даже незначительной, физической активности;
Хроническая усталость. Организм перераспределяет кровь от менее важных органов (в частности, мышц) к более важным. Вследствие этого человек чувствует усталость при малейшей физической нагрузке, так как у мышц недостаточно питания, чтобы выполнять свою работу.
Шумное дыхание с присвистом, часто – хронический кашель. Кашель возникает из-за застоя крови в малом кругу кровообращения и, как следствие, скопления жидкости в легких.
Постоянная тахикардия (учащенное сердцебиение). Поскольку сердце не способно прокачать необходимый объем крови за одно сокращение, организм для компенсации этого увеличивает число сердечных сокращений.
Отеки. Этот симптом характерен для более поздних этапов развития болезни. При сердечной недостаточности нарушается кровоснабжение почек, в результате чего они не справляются со своими функциями, и происходит застой воды и солей в тканях. Вначале отеки развиваются на ногах, в дальнейшем – на животе, что свидетельствует об ухудшении состояния и поражении печени больного.

Лечение сердечной недостаточности

Лечение хронической сердечной недостаточности включает комплекс мер по нормализации работы сердца, почек, печени, улучшения состояния кровеносных сосудов. Во время лечения важно обеспечить покой и постельный режим больного, пока его состояние не улучшится. В состав народных снадобий часто входят успокаивающие травы, чтобы обеспечить нормальный сон больного. Немаловажную роль в лечении болезни имеет диета.

Диета

Мы – это то, что мы едим. Для того чтобы сердечная мышца восстановила свое здоровье и не подвергалась еще большему стрессовому воздействию, необходимо скорректировать меню больного.
Основные правила питания больных сердечной недостаточностью:

Пища должна быть калорийной и содержать легко усваиваемые компоненты.
Для улучшения работы почек важно, чтобы еда была несоленой. В сутки разрешено употреблять 3–4 г. соли. В этот допустимый объем входит соль, которая содержится в готовых покупных продуктах питания, например, в хлебе, полуфабрикатах, консервах. Поэтому при приготовлении пищу лучше не солить совсем.
Рекомендуется исключить из рациона острые, маринованные блюда, копчености.
Питаться лучше всего дробно, через каждые 2-3 часа небольшими порциями.
Запрещено употреблять продукты, влияющие на сердце и кровеносные сосуды: чай, кофе, шоколад, алкоголь.
Необходимо ограничить питье. Объем потребляемый жидкости не должен превышать полутора литров. В этот объем включают супы, чай, сок, свежие фрукты.
Для полноценной работы сердечной мышцы важно употреблять много калия. Этот минерал содержится в следующих продуктах:

сухофрукты и орехи;
фрукты: персики и бананы;
каши: гречка, овсянка;
картофельная кожура (полезен печеный картофель, который можно кушать вместе с кожурой);
брюссельская капуста.

Если заболевание выявлено на ранней стадии, то полноценное питание с учетом этих рекомендаций и здоровый образ жизни позволят улучшить состояние больного и вернуть здоровье сердечной мышце.

Народные средства

Лечение народными средствами позволит вернуть здоровье сердечной мышце и уменьшить проявления заболевания. Существует перечень народных рецептов на основе целебных трав, полезных для сердца.

Рецепт №1. Девясил, овес и мед. Нужны корни растения, которые вкапывают рано весной или поздно осенью. Корни тщательно отмывают, нарезают и подсушивают в духовке. Для приготовления снадобья сначала готовят отвар из овса. Берут стакан неочищенных зерен овса на литр воды. На медленном огне доводят до кипения. 2/3 стакана измельченных корней девясила заливают приготовленным отваром, кипятят и настаивают 2 часа. Отвар отфильтровывают, добавляют 4 ст. л. меда. Снадобье пьют перед едой по половине стакана трижды в день. Лечение длится две недели.
Рецепт №2. Наперстянка. Засушенные листья наперстянки растирают в порошок и принимают в сухом виде по 0,1 г трижды в день. Эта трава является достаточно сильнодействующим снадобьем, поэтому важно не превышать рекомендуемую дозу. Настои из наперстянки не делают, так как при этом растение быстро теряет свои целебные свойства.
Рецепт №3. Фасоль и целебные травы. Измельчают зеленые или сухие стручки фасоли. 2 ст. л. стручков заливают 750 мл воды и кипятят 5 минут. В кипящий отвар добавляют по 1 ч. л. сухой травы ландыша, пустырника, мелиссы, мяты, боярышника и варят еще 3 минуты. Отвар настаивают 4 часа, процеживают. Средство принимают трижды в день по 4 ст. л. за полчаса до приема пищи.
Рецепт №4. Боярышник. Полкило плодов этого растения заливают 1 л воды и кипятят 20 минут. Отвар процеживают, добавляют по 2/3 стакана меда и сахара. Снадобья пьют по 2 ст. л. перед приемом пищи. Лечение длится 1 месяц.
Рецепт №5. Калина. На 1 стакан кипятка берут по 1 ст. л. ягод калины (их нужно предварительно размять в кашицу) и меда. Снадобье пьют по полстакана дважды в день перед едой. Ежедневно готовят свежий настой. Лечение длится месяц, после чего делают 2 месяца перерыва. Лечение проводят 4 раза в год. Также полезно кушать свежие или замороженные ягоды калины или калиновое варенье.
Рецепт №6. Еловая хвоя и березовые листья. Хвою и листья измельчают. Берут по 2 ст. л. того и другого, заливают 2 стаканами воды и кипятят 20 минут. Отвар остужают и процеживают. Принимают ¼ стакана снадобья за полчаса до еды. Лечение длится 2 месяца.
Рецепт №7. Травяной сбор. Берут траву тысячелистника, листья мяты и измельченный корень валерианы в соотношении 3:1:1. На 1 литр воды берут 2 ст. л. сбора. Травы заливают холодной водой и настаивают 3 часа. Затем настой кипятят, остужают и процеживают. Пьют 1 стакан снадобья 1 раз в день.
Рецепт №8. Календула. На пол-литра кипятка берут 2 ч. л. цветов календулы и настаивают 1 час. Настой принимают по полстакана трижды в день. Лечение длится, пока не пройдут симптомы болезни.
Рецепт №9. Пустырник. На пол-литра кипятка берут 1 ст. л. сухого пустырника, настаивают 1 час, процеживают. Настой принимают по 1/3 стакана трижды в день перед едой. Можно приготовить настойку пустырника. Для этого 2 ст. л. сухой травы заливают 300 мл 70% медицинского спирта, настаивают неделю в тепле, затем процеживают. Настойку принимают по 25 капель трижды в день.
Рецепт №10. Шишки сосны. Женские шишки измельчают, заливают водкой в соотношении 1:10 и настаивают две недели. Настойку принимают по 25 капель трижды в день. Лечение длится месяц.
Рецепт №11. Тыква. Полкило натертой сырой мякоти тыквы съедают в течение дня ежедневно. Можно принимать также свежеотжатый тыквенный сок по пол-литра в день. Средство хорошо помогает от отеков.

КАТЕГОРИИ