Какое условие способствует развитию гипотермии. Гипотермия

Воздействие различных агентов может привести к изменению теплового баланса организма. В результате развиваются либо гипертермические, либо гипотермические состояния

Гипотермия - это патологическое состояние, обусловленное снижением внутренней температуры тела до 35°С и менее. В зависимости от уровня температуры гипотермию классифицируют как легкую (32-35°С), умеренную (28-32°С), тяжелую (28-20°С) и глубокую (< 20°С).

Различают первичную и вторичную гипотермию. Первичная («случайная», или непреднамеренная) гипотермия развивается у здоровых лиц под влиянием неблагоприятных внешних условий (метеорологических или при погружении в холодную воду), достаточных по интенсивности для снижения внутренней температуры тела. Вторичная гипотермия возникает как осложнение другого, первичного патологического процесса или заболевания, например алкогольной интоксикации, травмы или острого инфаркта миокарда.

Различают охлаждение организма (собственно гипотермию) и управляемую (искусственную) гипотермию, или медицинскую гибернацию.

Причины развития охлаждения организма многообразны.

Низкая температура внешней среды

Обширные параличи мышц и/или уменьшение их массы (например, дефицитом Ca 2+ в мышцах, миорелаксантами).

Нарушение обмена веществ и/или снижение эффективности экзотермических процессов метаболизма. При надпочечниковой недостаточности, ведущей к дефициту в организме катехоламинов; при выраженных гипотиреоидных состояниях; при травмах и дистрофических процессах в области центров симпатической нервной системы гипоталамуса.

Крайняя степень истощения организма.

В трёх последних случаях гипотермия развивается при условии пониженной внешней температуры.

Патогенез гипотермии

Развитие гипотермии - процесс стадийный. две стадии её развития: 1) компенсации (адаптации) и 2) декомпенсации (деадаптации). Некоторые авторы выделяют финальную стадию гипотермии - замерзание.

1.Стадия компенсации

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.

Механизм развития стадии компенсации включает:

† изменение поведения индивида, направленное на уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды (например, уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогревателей и т.п.).

† снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение.

† активацию теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза.

† включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза - АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников - катехоламинов, а в их коре - кортикостероидов, в щитовидной железе - тиреоидных гормонов.

развивается тахикардия, возрастают АД и сердечный выброс, увеличивается частота дыханий, нарастает число эритроцитов в крови.

2.Стадия декомпенсации процессов терморегуляции является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена

На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уровня (в прямой кишке она снижается до 35 °C и ниже) и продолжает снижаться далее. Температурный гомеостаз организма нарушается: организм становится пойкилотермным.

Причина развития стадии декомпенсации: нарастающее угнетение деятельности корковых и подкорковых структур головного мозга, включая центры терморегуляции. Последнее обусловливает неэффективность реакций теплопродукции и продолжающуюся потерю тепла организмом.

Патогенез

† Нарушение механизмов нейроэндокринной регуляции обмена веществ и функционирования тканей, органов и их систем.

† Дезорганизация функций тканей и органов.

† Угнетение метаболических процессов в тканях. Степень расстройств функции и обмена веществ прямо зависит от степени и длительности снижения температуры тела.

Проявления

† Расстройства кровообращения:

‡ уменьшение сердечного выброса

‡ снижение АД,

‡ нарастание вязкости крови.

† Нарушения микроциркуляции (вплоть до развития стаза):

† Повышение проницаемости стенок микрососудов для неорганических и органических соединений. Это является результатом нарушения кровообращения в тканях, образования и высвобождения в них БАВ, развития гипоксии и ацидоза. Увеличение проницаемости стенок сосудов приводит к потере из крови белка, главным образом альбумина (гипоальбуминемия). Жидкость выходит из сосудистого русла в ткани.

† Развитие отёка. способствует развитию сладжа, тромбов.

† Смешанная гипоксия: в результате снижения сердечного выброса, нарушения тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, в связи со снижением объёма лёгочной вентиляции, в результате сгущения крови, адгезии, агрегации и лизиса эритроцитов, нарушения диссоциации HbO 2 в тканях, вследствие холодового подавления активности и повреждения ферментов тканевого дыхания).

‡ Метаболический порочный круг . Снижение температуры тканей в сочетании с гипоксией тормозит протекание метаболических реакций. Известно, что уменьшение температуры тела на 10 °C снижает скорость биохимических реакций в 2–3 раза (эта закономерность описывается как температурный коэффициент вант Хоффа - Q 10). Подавление интенсивности метаболизма сопровождается уменьшением выделения свободной энергии в виде тепла.

‡ Сосудистый порочный круг . Нарастающее снижение температуры тела при охлаждении сопровождается расширением артериальных сосудов (по нейромиопаралитическому механизму) кожи, слизистых оболочек, подкожной клетчатки. Этот феномен наблюдается при температуре тела, равной 33–30 °C. Расширение сосудов кожи и приток к ним тёплой крови от органов и тканей ускоряет процесс потери организмом тепла. В результате температура тела ещё более снижается, ещё в большей мере расширяются сосуды, теряется тепло и т.д.

‡ Нервно ‑мышечный порочный круг . Прогрессирующая гипотермия обусловливает снижение возбудимости нервных центров, в том числе контролирующих тонус и сокращение мышц. В результате этого выключается такой мощный механизм теплопродукции как мышечный сократительный термогенез.

† Углубление гипотермии вызывает торможение функций вначале корковых, а в последующем и подкорковых нервных центров. В связи с этим у пациентов развивается гиподинамия, апатия и сонливость, которые могут завершиться комой.

† Непосредственные причины смерти при глубокой гипотермии: прекращение сердечной деятельности и остановка дыхания. Как первое, так и второе в большей мере являются результатом холодовой депрессии сосудодвигательного и дыхательного бульбарных центров.

† Причиной прекращения сократительной функции сердца является развитие фибрилляции (чаще) или его асистолия (реже).

† При преимущественном охлаждении области позвоночника (в условиях длительного нахождения в холодной воде или на льду) смерти нередко предшествует коллапс. Его развитие является результатом холодового угнетения спинальных сосудистых центров.

† Гибель организма при гипотермии наступает, как правило, при снижении ректальной температуры ниже 25–20 °C.

† У погибших в условиях гипотермии обнаруживают признаки венозного полнокровия сосудов внутренних органов, головного и спинного мозга; мелко‑ и крупноочаговые кровоизлияния в них; отёк лёгких; истощение запасов гликогена в печени, скелетных мышцах, миокарде.

Искусственная гипотермия – искусственно вызванное снижение температуры тела для уменьшения интенсивности обмена веществ во всем организме (общая гипотермия) или в отдельных органах (локальная гипотермия).

Смысл гипотермии в том, что она увеличивает продолжительность клинической смерти в 3 раза на каждые 10°С снижения температуры тела или органа, а значит, увеличивает время для необходимых манипуляций при введении человека в состояние анабиоза.

Конкретно выглядит это так: при температуре тела 37°С есть всего от 5 до 8 минут для того, чтобы ввести человека в анабиоз иначе личность погибнет. Снижая температуру до 27°С, мы имеем для этого 15 минут, при 17°С у нас есть уже 45 минут, а, снизив температуру до +7°С мы будем иметь более 2-х часов для того, чтобы, сохранив личность человека, погрузить его в состояние анабиоза.

2.Тромбоз, определение понятия, виды, этиология и патогенез, исхо­ды.

Тромбоз - прижизненное образование сгустков крови в просвете сосудов или в полостях сердца..

Белый, красный, смешанный, обтурирующий, пристеночный.

§ Гиалиновые тромбы - редко содержат фибрин, состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы; при этом тромботические массы напоминаютгиалин. Такие тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла.

В зависимости от места образования, различают: тромбы вен, тромбы артерий, тромбы сосудов микроциркуляторного русла.

Выделяют также:

§ Иногда тромб, который начал образовываться в венах, например голени, быстро растет по току крови, достигая собирательных венозных сосудов, например нижней полой вены. Такой тромбоз называют прогрессирующим.

§ Растущий тромб левого предсердия может отрываться от эндокарда. Находясь свободно в полости предсердия, он «отшлифовывается» движениями крови и принимает шаровидную форму - шаровидный тромб.

§ Тромб в аневризмах называют дилатационным.

Причины тромбоза

Выделяют следующие три фактора способствующие развитию тромбоза (триада Вирхова):

1. повреждение эндотелия сосудистой стенки.

2. гиперкоагуляция и ингибирование фибринолиза;

3. стаз крови - замедление кровотока;

Четыре стадии тромбообразования:

§ агглютинация тромбоцитов,

§ коагуляция фибриногена и образование фибрина,

§ агглютинация эритроцитов,

§ преципитация белков плазмы.

Агглютинации тромбоцитов предшествует выпадение их из тока крови, направленное движение и прилипание (адгезия) к месту повреждения эндотелиальной выстилки сосуда. Агглютинация тромбоцитов завершается их дегрануляцией, высвобождением серотонина и тромбопластического фактора пластинок, что ведет к образованию активного тромбопластина и включению последующих фаз свертывания крови.

Коагуляция фибриногена и образование фибрина связаны с ферментативной реакцией. Матрицей для фибрина становится «оголенная» центральная зона пластинок (грануломер), содержащая фермент с ретрактильными свойствами (ретрактозим пластинок). Активность ретрактозима, как и серотонина, высвобождающегося при распаде пластинок и обладающего сосудосуживающими свойствами, позволяет «отжать» фибринный сверток, который захватывает лейкоциты, агглютинирующиеся эритроциты и преципитирующие белки плазмы крови

Исход тромбоза

К благоприятным исходам относят асептический фибринолиз тромба, возникающий под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов. Мелкие тромбы могут полностью подвергаться асептическому аутолизу. Часто тромбы, особенно крупные организуются. Возможны обызвествление тромба, его петрификация, в венах при этом иногда возникают камни - флеболиты.

К неблагоприятным исходам тромбоза относят отрыв тромба или его части и превращение в тромбоэмбол, который является источником тромбоэмболии; септическое расплавление тромба, которое возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что ведет к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).

Обтурирующие тромбы в крупных венах дают различные проявления в зависимости от их локализации. Так, тромбоз венозных синусов твердой мозговой оболочки как осложнение отита или мастоидита может привести к расстройству мозгового кровообращения, тромбоз воротной вены - к портальной гипертензии и асциту, тромбоз селезеночной вены - к спленомегалии. При тромбозе почечных вен в ряде случаев развиваются нефротический синдром или венозные инфаркты почек, при тромбофлебите печеночных вен - болезнь Бадда-Киари, а при тромбозе брыжеечных вен - гангрена кишки. Характерную клиническую картину дает тромбофлебит (флебит, осложненный тромбозом) вен нижних конечностей, а флеботромбоз (тромбоз вен) становится источником тромбоэмболии легочной артерии - ТЭЛА.

3.Этиология и патогенез железодефицитных анемий. Изменения в ко­стном мозге и периферической крови.

Анемия - клинико-гематологическое состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и/или уровня Hb в единице объёма крови (за исключением острой кровопотери).

Дефицит железа в организме развивается, когда потери его превышают 2 мг/сут. К этому могут привести:

ü † Увеличение потерь железа при хронических, повторных кровопотерях (желудочных, кишечных, маточных и др.), а также массированных кровоизлияниях.

ü † Возрастание расходования железа организмов при беременности и последующем вскармливании ребёнка (за этот период теряется в общей сложности более 800 мг железа), особенно на фоне ещё не проявляющегося клинического дефицита железа).

ü † Снижение поступления железа в организм вследствие общего голодания, значительного уменьшения в рационе продуктов питания, содержащих железо, нарушения всасывания железа в ЖКТ (всасывается главным образом двухвалентное железо, входящее в состав гема; нарушение этого процесса развивается при хронических гастритах, энтеритах, резекциях желудка и особенно тонкой кишки).

‡ Костный мозг.

· § Сохраняется нормобластический тип кроветворения.

· § Часто (но не всегда) наблюдаются умеренная гиперплазия клеток красного ростка гемопоэза. Увеличено число базофильных и полихроматофильных эритробластов при уменьшении количества оксифильных (признак торможения эритропоэза).

· § Снижено содержание депонированного в костном мозге железа и числа сидеробластов - нормобластов с гранулами железа.

‡ Периферическая кровь.

· § Снижено количество эритроцитов и значительно уменьшено содержание Hb (до 30–40 г/л). Это обусловливает развитие гемической гипоксии.

· § Цветовой показатель снижен до 0,6 и более.

· § Количество ретикулоцитов различно: от нормального до сниженного (при хроническом течении анемии) или повышенного (на начальных этапах анемии).

· § Пойкилоцитоз, анизоцитоз (много микроцитов), наличие «теней» эритроцитов (в связи со сниженным содержанием в них Hb).

· § Уровень железа (Fe 2+) в плазме крови понижен (сидеропения) до 1,8–7,2 мкмоль/л (при норме 12–30 мкмоль/л).

· § Число тромбоцитов обычно в пределах нормы.

‡ Ткани и органы.

В большинстве тканей организма развиваются различные дистрофии. Они вызваны дефектами структуры и функциональной активности железосодержащих ферментов и других соединений (например, глутатионпероксидаз, каталазы, пероксидаз, цитохромов, миоглобина). В связи с этим, а также вследствие развития тканевой гипоксии, выявляются мышечная слабость (миастения), шелушение, трещины кожи и слизистых оболочек, повышенная ломкость ногтей, выпадение волос, изменения стенки ЖКТ (сопровождающиеся гипотрофическим глосситом, гастритом, энтеритом).

Виды гипотермии

В зависимости от времени наступления смерти человека при действии холода выделяют три вида острого охлаждения, вызывающего гипотермию:

• 1. Острое, при котором человек погибает в течение первых 60 мин (при пребывании в воде при температуре от 0 °С до +10 °С или под действием влажного холодного ветра).
• 2. Подострое, при котором смерть наступает до истечения четвёртого часа нахождения в условиях холодного влажного воздуха и ветра.
• 3. Медленное, когда смерть наступает после четвёртого часа воздействия холодного воздуха (ветра) даже при наличии одежды или защиты тела от ветра.

Патогенез гипотермии

Развитие гипотермии - процесс стадийный. В основе её формирования лежит более или менее длительное перенапряжение и в итоге срыв механизмов терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии различают две стадии её развития:

• 1. компенсации (адаптации)
• 2. декомпенсации (деадаптации).

Стадия компенсации гипотермии

Стадия компенсации гипотермии характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.

Механизм развития стадии компенсации гипотермии включает:

• 1. изменение поведения индивида имеет целью его уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды (например, уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогрева и т.п.).
• 2. снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение.
• 3. активацию теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза.
• 4. включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза - АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников - катехоламинов, а в их коре - кортикостероидов, в щитовидной железе - тиреоидных гормонов).

Благодаря комплексу указанных изменений температура тела хотя и понижается, но ещё не выходит за рамки нижней границы нормы. Температурный гомеостаз организма сохраняется. Указанные выше изменения существенно модифицируют функцию органов и физиологических систем организма: развивается тахикардия, возрастают АД и сердечный выброс, увеличивается частота дыханий, нарастает количество эритроцитов в крови. Эти и некоторые другие изменения создают условия для активации метаболических реакций, о чём свидетельствует снижение содержания гликогена в печени и мышцах, увеличение ГПК и ВЖК, возрастание потребления тканями кислорода. Интенсификация метаболических процессов сочетается с повышенным выделением энергии в виде тепла и препятствует охлаждению организма. Если причинный фактор продолжает действовать, то компенсаторные реакции могут стать недостаточными. При этом снижается температура не только покровных тканей организма, но и его внутренних органов, в том числе и мозга. Последнее ведёт к расстройствам центральных механизмов терморегуляции, дискоординации и неэффективности процессов теплопродукции - развиваются их декомпенсация.

Организм человека, как, собственно, и любого другого теплокровного существа, может нормально функционировать только при условии соблюдения относительно постоянной температуры тела. Этот показатель может варьировать в достаточно узких пределах, от 38 до 35 градусов Цельсия.

Снижение температуры тела ниже 35 градусов называется гипотермией, и является потенциально опасным жизнеугрожающим состоянием. Какова же патофизиология этого процесса, но для начала, пара слов о том, каким образом регулируется постоянство внутренней среды.

Регуляция внутренней температуры

Температура тела зависит от баланса двух разнонаправленных механизмов: теплопродукции и теплопотери. Понятно, что чем интенсивнее первый процесс, тем больше в нашем организме тепла, и наоборот.

Постоянство температуры тела контролируется особым анатомическим образованием - гипоталамусом, расположенным в головном мозге. Эта структура способна анализировать импульсы, полученные от холодовых и тепловых рецепторов, находящихся в коже. Ко всему прочему, в стенке сосудов находятся некоторые структуры, способные регистрировать изменение этого параметра.

Если гипоталамус, интерпретируя полученные данные с рецепторов, обнаруживает факт понижения температуры тела, запускается целая цепь приспособительных механизмов, цель которых - поддержание гомеостаза.

Для увеличения температуры тела применяются два биологических механизма: сократительный и несократительный термогенез. Суть первого заключается в посыле коротких ритмичных импульсов скелетной мускулатуре тела. Замечу, что это невероятно эффективная методика нормализации гомеостаза, способная увеличить образование тепла примерно в 2 – 5 раз.

Несократительный термогенез осуществляется в печени, и является менее эффективным методом повышения температуры тела, к тому же биохимическая способность этого органа может сильно страдать при наличии некоторых заболеваний.

Собственно, гипотермия

Гипотермией принято считать понижение температуры тела ниже 35 градусов Цельсия. При этом запускается целая цепочка сложных патологических механизмов. При усугублении состояния и без надлежащей медицинской помощи, финал этого состояния вполне прогнозируем. Итак, рассмотрю три основные стадии этого явления.

Первая стадия

Критерий стадии - температура тела, измеряемая ректально. Обычный способ замеров - в подмышечной впадине, в этом случае не применим, вследствие выраженной теплопотери наружных кожных покровов. Этот показатель находится в пределах от 35 до 32 градусов.

Внешние проявления могут варьировать от выраженного психомоторного возбуждения, до некоторого угнетения. Во всех случаях отмечается незначительное снижение рефлексов. Может быть нарушена речь, которая становится невнятной. Появляется учащённое дыхание. Со стороны прочих систем и органов, в большинстве случаев не наблюдается ни каких патологических проявлений. На этой стадии все нарушения, как правило, легко обратимы. Прогноз благоприятен.

Вторая стадия

Снижение температуры тела прогрессирует, показатель находится в диапазоне от 32 до 28 градусов. Эта стадия характеризуется тяжёлым угнетением центральной нервной системы. Появляется спутанность сознания, вплоть до ступора. В патологические явления вовлекается сердечно-сосудистая система. Возникают различные нарушения ритма в виде фибрилляции и экстрасистолии. Снижается выброс крови.

Основная опасность этой стадии заключается в том, что патологические механизмы настолько выражены, что организм теряет способность к сократительному термогенезу, а это значит, что без незамедлительной помощи, вероятность наступления летального исхода значительно возрастает. У многих пострадавших отмечается мнимое ощущение тепла.

Третья стадия - глубокая гипотермия

Температура снижается ниже 28 градусов. Максимальная степень уменьшения этого показателя, при которой ещё возможно выживание человека, зависит от индивидуальных особенностей организма, возраста, наличия сопутствующих заболеваний, физической выносливости.

Физические проявления могут быть следующими. Полностью отсутствуют рефлексы, реакция на внешние раздражители не наблюдается. Дыхание едва заметно, частота сердечных сокращений падает ниже 20 в минуту. Зрачки не реагируют на свет. Прогноз в большинстве случаев крайне неблагоприятный.

Отягощающие факторы

Конечно, скорость развития переохлаждения напрямую коррелирует с окружающей температурой. Но есть несколько факторов, которые способствуют быстрой потере тепла. Прежде всего - это нахождение в холодной воде.

Находясь в данной среде, потеря тепла происходит более чем в 25 раз быстрее. Счёт здесь идёт уже не на часы, а на минуты. При температуре воды в 5 градусов, неподготовленный человек может продержаться не более 30 минут.

Второй фактор, значительно ускоряющий потери тепла, - это алкогольное опьянение. Бытует такое мнение, что спиртное согревает, но это в корне не так. Под действием этого вещества, происходит выраженное расширение периферических сосудов, а это значит, что драгоценное тепло будет теряться с повышенной скоростью. Именно поэтому количество обморожений и переохлаждений резко увеличивается в праздничные дни.

Первая помощь

Прежде всего, необходимо уложить пострдавшего, так как активные перемещения тела могут способствовать появлению сердечных аритмий. Во-вторых, нужно согреть человека, укутав его одеждой или одеялом. И в-третьих, незамедлительно вызвать скорую помощь. Ни каких прочих мероприятий осуществлять не требуется.

Заключение

Переохлаждение - жизнеугрожающее состояние. И выживание пострадавшего напрямую зависит от своевременности оказания первой медицинской помощи. Не проходите мимо человека, лежащего на улице, особенно в холодное время года. Цена такого безразличия - жизнь.

Гипотермия — это нарушение баланса тепла в организме, при котором температура тела человека опускается ниже 35 градусов. При пересечении нижней границы допустимого значения температуры начинают развиваться патологические процессы. В зависимости от тяжести различают 3 стадии гипотермии.

Этиология гипотермии скрывается во внешних и внутренних факторах. На основе этого выделяют 2 вида патологического процесса:

• Экзогенная. Причинами появления служат внешние раздражители: низкая температура на улице, гиподинамия, введение определенных медикаментозных препаратов (блокаторы).
• Эндогенная гипотермия. Она появляется в результате нарушения работы гормональной системы, а также длительной гиподинамии.

Клиническая картина выражена хорошо. При осмотре человека можно увидеть следующие симптомы: цианоз и бледность кожи и слизистых оболочек; кожа покрывается мурашками; тахикардия; повышение артериального давления; дрожь. Вышеперечисленные симптомы характерны, когда температура опускается до отметки 35 градусов, далее происходит угнетение организма.

Особенности каждой стадии

Все стадии отличаются друг от друга по клиническому проявлению патологического процесса, механизму его развития внутри организма.

Первая

Стадия возбуждения или компенсации. Температура тела находится в пределах 32-35 градусов. У человека наблюдается потеря тепла, мышечная дрожь, усиливаются обменные процессы организма, вследствие чего возникает большая потребность в глюкозе и кислороде. Развивается тахикардия и повышается артериальное давление. Температуру уже на первых стадиях следует измерять ректально. Так показатели будут точнее — просвет сосудов уменьшается и затрудняет приток крови к тканям. На первом этапе происходит параллельно два процесса: повышение теплопродукции и уменьшение теплоотдачи.
Прогноз в данной стадии положительный.

Вторая

Стадия истощения или относительная декомпенсация. В данной фазе температура активно снижается с 32 до 28 градусов. Развивается гипогликемия, вследствие использования всех запасов глюкозы в организме. Патогенез усиленно проявляется: нарушается нейрогуморальная регуляция органов и тканей организма; угнетение тканевого метаболизма; утрачивается способность организма к рефлекторной дрожи мышц, которая помогает в поддержании терморегуляции.

Дыхание становится редким, артериальное давление понижается, развивается брадикардия. Человек дезориентирован в пространстве, возможно неадекватное поведение, обморок. У некоторых возникает мнимое ощущение тепла, но в основном просто исчезают болевые ощущения.

Третья

Стадия паралича или декомпенсация. Дыхание ослабляется, становится поверхностным, на фоне чего развивается гипоксия (кислородное голодание), снижаются окислительные тканевые процессы. Активность сердечной деятельности резко угнетается: асистолия, частота сердечных сокращений ниже нормы, фибрилляция желудочков. Расстройство микроциркуляции системы крови. Ослаблены или полностью отсутствуют зрачковые рефлексы, реакция на внешние раздражители не проявляется. Развивается гипертермическая кома, а при несвоевременном оказании помощи — .

Возможные осложнения

Последствия зависят от вида воздействия раздражающего фактора, от степени гипотермии и скорости устранение патологии.

Если источником охлаждения послужила внешняя среда, при быстром устранении его осложнений можно избежать. В ином случае, результаты непредсказуемы.

• Большую опасность представляет переохлаждения головы: начинаются спазмы сосудов, ухудшается приток крови к тканям головы и головному мозгу, вследствие чего появляются разнохарактерные головные боли, фронтит и менингит.
• Переохлаждение лица способствует нарушению активности лицевых нервов.
• Подвергнув верхнюю часть переохлаждению, может развиться бронхит, межреберная невралгия, пневмония, а также миозит.
• Гипотермия нижней части тела, даже на первых этапах, может повлечь развитие заболеваний воспалительного характера мочеполовой системы (нефрит, цистит), возникают болевые ощущения в пояснице.

Как предотвратить переход от одной стадии к другой

Все стадии развития гипотермии довольно резко переходят одна в другую. На ранней стадии важно предотвратить переохлаждение.

В компенсаторный период достаточно устранить источник холода, обеспечить человеку пребывание в теплом помещении, предоставить ему просторную и теплую одежду, а также обильное питье. Нельзя давать пострадавшему вещества, содержащие спирт – это усугубит ситуацию.

Заметив первые признаки гипотермии, и предприняв грамотные меры по ее устранению, можно обойтись без медицинской помощи.

Во второй стадии требуется активный обогрев: к условиям предотвращения первой добавляется применение обогревателей, грелок, горячий чай с сахаром (для устранения гипогликемии), использование большего количества сухой и теплой одежды. Можно применить массаж для усиления притока крови к поверхностным тканям. Эффективно будет поместить пострадавшего в ванну с водой, температура которой будет 37 градусов. При достижении температуры тела 33-34 градуса, активный согрев прекращают.

Третья стадия требует неотложной помощи. Главной задачей перед врачами становится поддержание системы кровообращения и дыхания. Необходимо предупредить дальнейшее понижение температуры, обеспечить интенсивный обогрев больному. Применяют внутривенные капельные инъекции подогретых растворов глюкозы, полиглюкина и хлорида натрия.

1 стадия - компенсации.

Температура тела сохраняется на нормальном уровне, хотя температура окружающей среды низкая, что достигается ограничением теплоотдачи, активацией симпатико-адреналовой системы, вызывающей спазм микрососудов кожи, ограничивая тем самым отдачу тепла. Одновременно происходит увеличение теплопродукции из-за повышения двигательной активности, сокращения гладких мышц кожи («гусиная кожа»), увеличение окислительных процессов в тканях.

2 стадия - относительной компенсации .

Развивается при очень низкой температуре окружающей среды или нарушении системы терморегуляции. На этом этапе развития гипотермии, имеет место сочетание расстройств терморегуляции и защитно-приспособительных реакций (усиление окислительных процессов в тканях). Теплоотдача преобладает над теплопродукцией, что вызывает понижение температуры тела.

3 стадия - декомпенсации.

Развивается гипоксия из-за ослабления внешнего дыхания, угнетения сердечной деятельности, расстройств микроциркуляции, происходит снижение окислительных процессов в тканях. Больной становится безразличным к окружающему, обездвиженным, отмечается сильная физическая слабость, брадикардия и падение АД, редкое поверхностное дыхание. У человека возникает глубокий сон. Если ему не оказать помощь, то он погибнет. При гипотермии уменьшается потребность организма в кислороде, повышается устойчивость к патогенным воздействиям, что используются при тяжелых хирургических операциях (общая и местная гипотермия или «искусственная гибернация»).

Лихорадка.

Лихорадка - общая реакция организма на повреждение, важнейшим признаком которой является повышение температуры. Это типовой патологический процесс, возникающий при действии пирогенного агента, в основе которого лежит активная перестройка функций центра теплорегуляции. Лихорадка является одним из частых проявлений заболеваний, иногда она может быть первым и единственным симптомом болезни на протяжении длительного времени.

Этиология лихорадки:

Лихорадка является полиэтилогичной. По этиологии лихорадка делится на неинфекционную и инфекционную. Существует большое количество неинфекционных болезней, сопровождающихся развитием лихорадки. К ним относятся кровоизлияния в мозг, травматические повреждения тканей, ожоги, инфаркты миокарда и других органов, аллергические заболевания и др. К инфекционным факторам относятся патогенные вирусы, микробы, грибки, простейшие. Их составные части, продукты жизнедеятельности, называют пирогенными веществами (от греч. Pyros - огонь, pyr - жар), которые подразделяются на экзогенные и эндогенные.

Экзогенные пирогены выделены из микробных клеток, они являются составной частью эндотоксинов. Пирогенными свойствами обладают и некоторые микробные экзотоксины, например дифтерийный токсин, токсин гемолитического стрептококка. Действие экзогенных пирогенных веществ опосредуется через эндогенные пирогены, которые представляют собой пилипептиды или белки. Местом образования эндогенных пирогенов являются все фагоцитирующие клетки (нейтрофилы, моноциты, макрофаги, клетки РЭС печени и селезёнки).